Причини епілепсії у дітей та дорослих. Епілепсія пройшла

— —Так! —Хіба епілепсія проходить? —Лікар сказав, що можна вилікуватися. Ми лікувалися протиепілептичними препаратами 3,5 року, і після цього лікар відмінив таблетки. Нападів немає у нас вже 3 роки, на ЕЕГ епіактивності немає, жодних інших скарг немає. Лікар ставить нам діагноз: Епілепсія, клініко – енцефалографічна ремісія 3 роки. Продовжуватимемо спостерігатися, але лікуватися вже не треба! В нас епілепсія пройшла!

Такий діалог можна почути біля кабінету епілептологу.

Але чи можливо, щоб епілепсія пройшла?

Проаналізуємо власний досвідта відомості з публікації відповісти на запитання: «Чи проходить епілепсія?»

Отже, можлива спонтанна ремісія , коли напади раптом припиняються власними силами без будь-якого лікування чи тлі лікування протиепілептичними препаратами.

Бувають випадки, коли пацієнтам на фоні прийому протиепілептичних препаратів ставати кращими, тобто напади не повторюються протягом якогось часу, тоді вони вирішуються на самостійне скасування препаратів. Хоча найчастіше передбачувана тривалість лікування антиепілептичними засобами обумовлювалася лікарем і відома пацієнтам. Але сподіваючись на може, пацієнти «кидають терапію» раніше терміну. Критичним періодом, Коли відбувається така скасування, є термін припинення нападів від 6 місяців до 2 років.

І що ж відбувається після передчасного самостійного скасування протисудомних коштів?

Існує два варіанти розвитку подій після відміни терапії: поновлення нападів чи ні.

1. Перший варіант - виникає рецидив, тобто відновлення нападів. Пацієнти повертаються до епілептологи. Знову йде підбір терапії. Як правило, потрібно трохи більше висока дозапротиепілептичних препаратів, ніж прийнята раніше. А термін прийому протиепілептичних препаратів збільшується загалом на 6 місяців – 1,5 року. Після такого «уроку життя» пацієнти стають дисциплінованішими. Проводять весь термін лікування. І скасовує препарати вже лікар після необхідної ремісії, як правило, після 3-річного терміну.
2. Другий варіант - коли препарати відмінено раніше терміну, а нападів більше немає . Але ризик рецидиву великий. Найчастіше на таку відміну вирішуються, провівши терапію протягом половини необхідного терміну. І ще протягом 10 років зберігається ймовірність відновлення нападів. При цьому ризик рецидиву найвищий у перші 6 місяців, і далі ризик зберігається високим протягом 1 року. У цей час, якщо пацієнт прийшов на прийом після самостійного скасування ПЕП терміном уже кілька місяців, ми не рекомендуємо відновлювати прийом ліків. Призначаємо контроль ЕЕГ, продовжуємо спостереження і очікуємо можливого нападу, а тільки після нападу починаємо знову підбір терапії.

Зазвичай події розвиваються за таким сценарієм: пацієнт прихильний до лікування, ми називаємо це терміном «комплаентен».Він усвідомив важливість правильного тривалого безперервного прийому протиепілептичних препаратів. І через кілька років, як правило, через 3 роки лікар епілептолог, поступово знижуючи дозу протягом декількох місяців, скасовує протисудомні препарати.

В результаті спільних зусиль лікаря та пацієнта пацієнт одужує.І в нього епілепсія пройшлана тлі раціональної терапії.

Наведу приклад із практики, який став приводом для написання цієї статті.

Публікую цю реальну історіюз дозволу пацієнтки та її батьків, без зазначення особистих даних.

Пацієнт 13 років, звернулися у квітні 2011 року до епілептологи зі скаргами:

Дебют нападів з 12 років (з липня 2009 року) – втрата свідомості, зупинка погляду, зупинка діяльності, що сидить, не реагує. Тривалість 3 секунди, відчуття втоми, нездужання, загальна слабкість. Напади були 1 раз на місяць, потім почастішали до 2 разів на місяць. Проведено обстеження у неврологічному стаціонарі. На ЕЕГ із депривацією сну – без епіактивності. Постановлено діагноз: Синдром вегетативної дисфункції. Даних за активну епілепсію немає.

Такі напади тривали із частотою 2 рази на місяць. Далі лікувалися у бабусі, яка сказала, що це епілепсія.

Повторно провели амбулаторне обстеження у невролога, котрий припустив наявність новоутворення головного мозку та направив на МРТ.

По МРТ у жовтні 2010 року – кістозно-солідна освітау потилично – тім'яній області лівої великої півкулі.

На повторній консультації неврол ог встановив діагноз: Симптоматична епілепсія. Було рекомендовано прийом фінлепсину 0,2*3 рази на день тривалий час.

Провели у січні 2011 року- Мікрохірургічне видалення внутрішньомозкової пухлини лівої потиличної області під нейронавігаційним контролем. Нейрохірурги поставили діагноз: Олігоастроцитома лівої потиличної ділянки. Симптоматична епілепсія.

Дозу фінлепсину зменшили у нейрохірургічному стаціонарі до 50-50-100 мг, а потім знизили з квітня 2011 року до 100 мг на ніч.

7.02.11 року та 17.02.11 року були три вдруге – генералізовані судомні напади: нічні, тягнуло вліво руку і ногу з поворотом голови, важке дихання, тривалістю близько 1 хвилини. Потім сон. Через 1,5 години 7.02.11 року стався повторний такий самий напад.

З квітня 2011 року на первинному амбулаторному прийомі рекомендовано поступове збільшення дози фінлепсину ретарду до 0,2*2 рази на день. На тлі тривалої терапії фінлепсином у цій дозі нападів з 02.11 не було до теперішнього часу. Регулярно спостерігаються у епілептолога, проводять необхідні методи дослідження з періодичністю 1 раз на 6 місяців.

В даний час ремісія з епілепсії на фоні терапії становить 3 роки 2 місяців і протягом 2 місяців вже йде поступове зниження фінлепсин ретарду.

на Наразіу пацієнта епілепсія пройшла, тобто не визначається жодної осередкової неврологічної симптоматики, напади відсутні і при обстеженні дитини лише картина МРТ головного мозку відбиває перенесене захворювання. Адже було раніше: новоутворення головного мозку, олігоастроцитома лівої потиличної області, стан після нейрохірургічного лікування. Симптоматична епілепсія.

На зображеннях МРТ головного мозку- МР - ознаки післяопераційної лікворної кісти в потиличній частці лівої великої півкулі розміром 46 * 38 * 42 мм.

Це клінічний приклад,коли епілепсія пройшла, тобто настала тривала ремісія на тлі лікування.

Безумовно, потрібне подальше спостереження епілептологу, але без терапії.

Чи відбувається епілепсія? Що свідчить статистика?

15-35% пухлин мозкує причиною симптоматичної епілепсії.

На наш досвід роботи, навколо 20% дітей припиняють спостерігатися у епілептологу , розпочавши лікування, та не звертаються на повторні консультації.

Причини припинення спостереження епілептологу можуть бути різні:

1. Переїзд на постійне місце проживання до іншого міста.
2. Стали спостерігатися в іншого фахівця з епілепсії у медичному центрі.
3. Продовжують прийом препаратів та не звертаються на прийом протягом кількох років.
4. Не можуть записатися до спеціалістів на прийом.
5. А також ті пацієнти, які мимоволі припинили прийом протиепілептичних препаратів, і напади у них не відновлювалися, відбулася спонтанна ремісія з епілепсії.
6. Багато інших, включаючи причини особистого характеру.

Приблизно у 50% випадків, коли пацієнти спонтанно припинили прийом препаратів, відбувається спонтанна ремісія.

Форми епілепсії різні. І сподіватися, що саме у Вас не станеться рецидив, не правильно. Вивчіть більше інформації з епілепсії. Читаючи форуми пацієнтів з епілепсією, де багато хто ділиться порадами один з одним, можна злякатися і вирішити не ризикувати здоров'ям. Краще надійно одужати, коли настане час.

Багато людей на тлі прийому протисудомних засобівпроходять етап бажання кинути лікування, сподіваючись, що епілепсія сама пройде. Не робіть цієї помилки! Свободу від епілепсії знайти можна! Дотримуйтесь раціональних рекомендацій лікарів! І можливість сказати: «» — буде у кожного сьомого з десяти осіб, які проводили необхідне лікуванняЕпілепсії.

Епілепсія

Що таке Епілепсія?

Епілепсія- хронічна хвороба, що проявляється повторними судомними або іншими нападами, втратою свідомості та супроводжується змінами особистості.

Захворювання відоме дуже давно. Його описи зустрічаються у єгипетських жерців (близько 5000 років до н.е.), лікарів медицини Тибету, арабомовної медицини і т.д. Епілепсія в Росії отримала назву падучої хвороби, або просто падучої. Захворювання зустрічається часто: 3-5 випадків на 1000 населення.

Що провокує / Причини епілепсії:

Незважаючи на тривалий термін вивчення, етіологія та механізми захворювання вивчені недостатньо.

У новонароджених і немовлят найбільше частими причинаминападами є важка гіпоксія, генетичні дефектиметаболізму, а також перинатальні поразки. У дитячому віцінапади в багатьох випадках обумовлені інфекційними захворюваннями нервової системи. Існує досить чітко окреслений синдром, при якому судоми розвиваються тільки як наслідок лихоманки. фебрильні судоми. У 5% дітей принаймні одного разу в житті при підвищенні температури тіла спостерігалися судоми, приблизно у половини з них слід очікувати на повторні напади.

У молодому віціосновною причиною епілептичних порушень є черепно-мозкова травма, при цьому слід пам'ятати про можливість розвитку судом як у гострому, так і в пізнішому періоді. В осіб старше 20 років, особливо за відсутності в анамнезі епілептичних нападів, можливою причиноюЕпілепсія є пухлина головного мозку.

У хворих старше 50 років серед етіологічних факторівепілепсії слід насамперед вказати судинні та дегенеративні захворювання головного мозку. Епілептичний синдром розвивається у 6-10% хворих, які перенесли ішемічний інсульт, причому найчастіше поза гострим періодом захворювання.

Важливо наголосити, що у 2/5 хворих причина захворювання не може бути встановлена ​​з достатньою очевидністю. У таких випадках епілепсія розцінюється як ідіопатична. Генетична схильність грає певну роль за деяких типах епілепсії. Хворі з сімейним анамнезом епілепсії мають вищий ризик розвитку нападів, ніж у популяції загалом. Нині у геномі людини встановлено локалізація генів, відповідальних деякі форми миоклонической епілепсії.

Патогенез (що відбувається?) під час епілепсії:

У патогенезі епілепсії провідне значення має зміна нейрональної активності головного мозку, яка внаслідок патологічних факторів стає надмірною, періодичною. Характерною є раптова виражена деполяризація нейронів у мозку, яка або є локальною і реалізується у вигляді парціальних нападів, або набуває генералізованого характеру. Встановлено суттєві порушення процесів таламокортикальної взаємодії та підвищення чутливості кортикальних нейронів. Біохімічною основою нападів є надмірне виділення збудливих нейротрансмітерів - аспартату та глутамату - та нестача гальмівних нейромедіаторів, насамперед ГАМК.

Патоморфологія. У мозку померлих хворих на епілепсію виявляються дистрофічні змінигангліозних клітин, каріоцитоліз, клітини-тіні, нейронофагія, гіперплазія глії, порушення в синаптичному апараті, набухання нейрофібрил, утворення «вікон» запустіння в нервових відростках, «здуття» дендритів. Ці зміни більшою мірою відзначаються у руховій зоні кори півкуль великого мозку, чутливій зоні, звивині гіпокампу, мигдалеподібному тілі, ядрах ретикулярної формації Виявляються також резидуальні зміни у мозку, пов'язані з перенесеними інфекціями, травмами, вадами розвитку. Зазначені змінине є специфічними.

Симптоми епілепсії:

У клінічній картиніепілепсії виділяють період нападу, або нападу, та міжприступний період. Слід підкреслити, що в міжприступному періоді неврологічна симптоматика може бути відсутнім або визначатися захворюванням, що обумовлює епілепсію (черепно-мозкова травма, інсульт і т.д.). Найбільш характерною ознакоюепілепсії є великий епілептичний напад . Зазвичай він починається раптово, і його не пов'язані з будь-якими зовнішніми чинниками. Рідше можна встановити віддалені провісники нападу. У цих випадках за 1-2 дні до нього відзначаються погане самопочуття, головний біль, порушення сну, апетиту, підвищена дратівливість. У більшості хворих починається з появи аури, яка в одного і того ж хворого носить стереотипний характер. Залежно від подразнення області мозку, з якої починається епілептичний розряд, виділяють кілька основних видів аури: вегетативну, моторну, психічну, мовленнєву та сенсорну. Після аури, яка триває кілька секунд, хворий втрачає свідомість і падає, як підкошений. Падіння супроводжується своєрідним гучним криком, зумовленим спазмом голосової щілини та судомним скороченням м'язів грудної клітки. Відразу ж з'являються судоми, спочатку тонічні: тулуб і кінцівки витягуються в стані напруги, голова закидається і іноді повертається вбік, дихання затримується, вени на шиї набухають, обличчя стає мертвенно-блідим, з поступово наростаючим ціанозом, щелепи фаза нападу продовжується 15-20 с. Потім з'являються клонічні судоми як поштовхоподібних скорочень м'язів кінцівок, шиї, тулуба. Під час клонічної фази припадку тривалістю до 2-3 хв дихання нерідко буває хрипким, галасливим через скупчення слини та западання язика, ціаноз повільно зникає, з рота виділяється піна, часто забарвлена ​​кров'ю внаслідок прикушування язика чи щоки. Частота клонічних судомпоступово зменшується, і після закінчення їх настає загальне м'язове розслаблення. У цей період хворий не реагує навіть на найсильніші подразники, зіниці розширені, їх реакція на світ відсутня, сухожильні та захисні рефлексине викликаються, нерідко відзначається мимовільне сечовипускання. Свідомість залишається сопорозним і лише за кілька хвилин поступово прояснюється. Нерідко, виходячи з сопорозного стану, хворий занурюється в глибокий сон. Після закінчення нападу більше скаржаться на розбитість, млявість, сонливість, але про сам напад нічого не пам'ятають.

Характер епілептичних нападів може бути різним. Згідно Міжнародної класифікаціїепілептичних нападів, виділяють парціальні (фокальні, локальні) та генералізовані напади. Парціальні напади далі поділяються на прості, складні, що відбуваються з порушенням свідомості, і вдруге генералізовані.

Симптоматика при парціальних нападах визначається синдромом подразнення будь-якої зони кори хворого мозку. Серед простих парціальних нападів можуть бути такі: з моторними ознаками; із соматосенсорними чи специфічними сенсорними симптомами(Звуки, спалахи світла або блискавки); з вегетативними симптомамиабо ознаками (своєрідні відчуття в епігастрії, блідість, пітливість, почервоніння шкіри, пілоерекція, мідріаз); із психічними симптомами.

Для складних нападів характерний той чи інший ступінь порушень свідомості. При цьому свідомість може бути не повністю втрачена, хворий частково розуміє, що відбувається навколо. Часто складні парціальні напади обумовлені фокусом у скроневій або лобовій частці та починаються з аури.

До сенсорної аури відносять різноманітні порушення сприйняття. Зорова аура, що виникає при поразці потиличної частки, зазвичай проявляється баченням яскравих іскор, блискучих куль, стрічок, яскраво-червоним фарбуванням навколишніх предметів (прості зорові галюцинації) або у вигляді образів якихось осіб, окремих частин тіла, фігур (складні зорові галюцинації) . Змінюються розміри предметів (макро- чи мікропсія). Іноді випадають поля зору (геміанопсія), можлива повна втрата зору (амавроз). При нюхової аурі (скронева епілепсія) хворих переслідує «поганий» запах, часто у поєднанні зі смаковими галюцинаціями (смак крові, гіркота металу та ін.). Слухова аура характеризується появою різних звуків: шуму, тріску, шелесту, музики, вигуків. Для психічної аури (у разі поразки тім'яно-скроневої області) типові переживання страху, жаху чи блаженства, радості, своєрідне сприйняття «вже баченого». Вегетативна аура проявляється змінами функціонального стану внутрішніх органів: серцебиттям, болями за грудиною, посиленою перистальтикоюкишечника, позивами на сечовипускання і дефекацію, болями в епігастрії, нудотою, слинотечею, відчуттям ядухи, ознобом, зблідненням або почервонінням обличчя та ін. у бік, автоматизованих рухах кінцівок, які мають закономірний характер поширення (нога - тулуб - рука - обличчя), при цьому з'являються смоктальні та жувальні рухи. Мовленнєва аура супроводжується виголошенням окремих слів, фраз, безглуздих вигуків та інших. При сенситивної аурі хворі відчувають парестезії (відчуття холоду, повзання мурашок, оніміння тощо.) у тих чи інших ділянках тіла. У ряді випадків при парціальних нападах, простих або складних, патологічна біоелектрична активність, спочатку фокальна, поширюється по всьому мозку – при цьому розвивається вторинно-генералізований припадок.

При первинно-генералізованих нападах у патологічний процесспочатку залучаються обидві півкулі великого мозку. Вирізняють такі типи генералізованих нападів:

• абсанси та атипові абсанси;
• міоклонічні;
• клонічні;
• тонічні;
• тоніко-клонічні;
• атонічні.

У дітей з епілепсією часто спостерігаються абсансні напади, які характеризуються раптовим і дуже короткочасним припиненням діяльності (ігри, розмови), завмиранням, відсутністю реакції накликання. Дитина не падає і за кілька секунд (не більше 10) продовжує перервану діяльність. На ЕЕГ хворих під час абсансу, як правило, реєструється характерна пік-хвильова активність частотою 3 Гц. Хворий не усвідомлює і не пам'ятає про напад. Частота абсансів часом досягає кількох десятків на день.

Міжнародну класифікацію епілепсії та епілептичних синдромів слід відрізняти від класифікації епілептичних нападів, так як у ряді випадків одного і того ж хворого, особливо з важкою епілепсією є різні напади.

Класифікація епілепсії ґрунтується на двох принципах. Перший полягає в тому, чи є епілепсія фокальною або генералізованою; другий - чи визначається мозку хворого (за даними МРТ-, КТ-досліджень та інших.) яка-небудь патологія; відповідно виділяють симптоматичну чи ідіопатичну епілепсію.

Іноді припадки відбуваються так часто, що розвивається загрозливе для життястан - епілептичний статус.

Епілептичний статус - стан, при якому хворий не приходить до тями між нападами або напад триває більше 30 хв. Найбільш частим та важким є тоніко-клонічний епілептичний статус.

Діагностика епілепсії:

За наявності нападів із втратою свідомості незалежно від того, супроводжувалися вони судомами чи ні, всім хворим необхідно провести електроенцефалографічне обстеження.

Одним із основних методів діагностики епілепсії є електроенцефалографія. Найбільш типовими варіантами епілептичної активності є такі: гострі хвилі, піки (спайки), комплекси «пік-повільна хвиля», «гостра хвиля-повільна хвиля». Часто фокус епілептичної активності відповідає клінічним особливостям парціальних нападів; застосування сучасних методів комп'ютеризованого аналізу ЕЕГ дозволяє, як правило, уточнити локалізацію джерела біоелектричної патологічної активності.

Виразного взаємозв'язку між патерном ЕЕГ та типом нападу не відзначено; водночас генералізовані високоамплітудні комплекси «пік-хвиля» частотою 3 Гц часто реєструються при абсансах. Епілептична активність, як правило, відзначається на енцефалограмах, зареєстрованих під час нападу. Досить часто вона визначається і на так званій міжприступній ЕЕГ, особливо під час проведення функціональних проб(Гіпервентиляція, фотостимуляція). Слід наголосити, що відсутність епілептичної активності на ЕЕГ не виключає діагнозу епілепсії. В останні роки стали застосовувати так званий багатогодинний ЕЕГ-моніторинг, паралельний відео- та ЕЕГ-моніторинг.

При обстеженні хворих на епілепсію необхідне проведення комп'ютерної томографії, бажано МРТ-дослідження; доцільними є дослідження очного дна, біохімічне дослідження крові, електрокардіографія, особливо в осіб похилого віку.

Останніми роками метод реєстрації викликаних зорових потенціалів на реверсію шахового патерну став застосовуватися як додатковий вивчення стану шляхів зорової аферентації у пацієнтів з епілепсією. Було виявлено специфічні зміни форми зорового потенціалуі сенсорного післярозряду як перетворення їх у феномен, подібний формою з комплексом «спайк-хвиля».

Лікування епілепсії:

Метою лікуванняє припинення епілептичних нападів при мінімальних побічних ефектах і ведення хворого таким чином, щоб його життя було максимально повноцінним і продуктивним. До призначення протиепілептичних препаратів лікар повинен провести детальне обстеження хворого – клінічне та електроенцефалографічне, доповнене аналізом ЕКГ, функції нирок та печінки, крові, сечі, даними КТ- або МРТ-дослідження. Хворий та його сім'я повинні отримати інструкцію про прийом препарату та бути інформовані як про реально досяжні результати лікування, так і про можливі побічні ефекти.

Сучасна тактикалікування хворих на епілепсію включає наступне:

• виявлення тих причин нападів, що піддаються лікуванню (пухлина, аневризму тощо);
• виключення факторів, що провокують напади (недосипання, фізичне та
• розумова перенапруга, гіпертермія);
• правильну діагностикутипу епілептичних нападів та епілепсії;
• призначення адекватної лікарської терапії (стаціонарної чи амбулаторної);
• увагу до освіти, працевлаштування, відпочинку хворих, соціальним проблемамхворого на епілепсію.

Принципи лікування епілепсії:

• відповідність препарату типу нападів та епілепсії (кожен препарат має певну селективність щодо того чи іншого типу нападів та епілепсії);
• по можливості використання монотерапії (застосування одного протиепілептичного препарату).

Консервативне лікування.Починати лікування слід з призначення невеликої дози протиепілептичного препарату, що рекомендується при даному типі нападу та формі епілепсії.

Дозу збільшують за відсутності побічних ефектів та збереження нападів загалом. При парціальних нападах ефективними є карбамазепін (тегретол, фінлепсин, карбасан, тимоніл), вальпроати (депакін, конвулекс), фенітоїн (дифенін), фенобарбітал (люмінал). Препаратами першої черги є карбамазепін та вальпроати. Середня терапевтична доза карбамазепіну становить 600-1200 мг на день, вальпроатів – 1000-2500 мг на день. Добову дозуділять на 2-3 прийоми. Дуже зручні для пацієнтів так звані ретардні препарати або засоби пролонгованої дії. Вони призначаються 1-2 рази на добу (депакін-хроно, фінлепсин-петард, тегретол-ЦР). Побічні ефекти фенобарбіталу та фенітоїну зумовлюють їх застосування лише як препаратів другої черги.

При генералізованих нападах закономірності призначення препаратів такі. При генералізованих тоніко-клонічних нападах ефективні вальпроати та карбамазепін. При абсансах призначають этосуксимид та вальпроат. Вальпроати розглядаються як препарати вибору для хворих з ідіопатичною генералізованою епілепсією, особливо з міоклонічними нападами та абсансами. Карбамазепін та фенітоїн не показані при абсансах, міоклонічних нападах.

В останні роки з'явилося багато нових протиепілептичних препаратів (ламотриджин, тіагабін та ін), що відрізняються більш високою ефективністю та кращою переносимістю.

Лікування епілепсії – процес тривалий. Питання про поступове припиненняприйому протиепілептичних препаратів можна поставити не раніше ніж через 2-5 років після останнього нападу (залежно від віку хворого, форми епілепсії тощо).

При епілептичному статусі застосовують сибазон (діазепам, седуксен): 2 мл розчину, що містить 10 мг препарату (вводять внутрішньовенно повільно на 20 мл 40% розчину глюкози). Повторне введеннядопустимо не раніше ніж через 10-15 хв. Якщо немає ефекту від сибазону, вводять фенітоїн, гексенал або тіопентал-натрій 1 г препарату розчиняють ізотонічним розчином хлориду натрію і у вигляді 1-5 % розчину вводять дуже повільно внутрішньовенно. При цьому є небезпека пригнічення дихання та гемодинаміки, тому вводити препарати слід з хвилинними паузами після вливання кожні 5-10 мл розчину. У випадках продовження нападів та за їх високої частоти слід використовувати інгаляційний наркоз закисом азоту в суміші з киснем (2:1). Наркоз протипоказаний при глибокому коматозному стані, Виражені розлади дихання, колапс.

Хірургічне лікування.При осередковій епілепсії показання до операції визначаються насамперед характером захворювання, що викликало епілептичні напади(Пухлина, абсцес, аневризму і т.д.).

Найчастіше в цих випадках необхідність операції визначається не наявністю у хворого на епілептичний синдром, а небезпекою для його здоров'я та життя самого захворювання, що призвело до виникнення нападів. Це стосується в першу чергу пухлини мозку, абсцесів та деяких інших об'ємних утвореньмозку.

Більш складним є визначення показань у тих випадках, коли епілептичний синдром обумовлений наслідками перенесеної травми, запального процесу або ж явна причинаЕпілепсія відсутня, виявляється насилу, за допомогою спеціальних методів. У цих випадках основним методом лікування є медикаментозний. Лише у порівняно невеликої кількості хворих із припадками, які не піддаються медикаментозної корекції, і з прогресуючою деградацією особистості виникає необхідність в операції на мозку.

У зв'язку зі складністю та відповідальністю ухвалення рішення про доцільність хірургічного втручання, обстеження хворих та проведення самої операції повинні проводитись у спеціалізованих центрах.

Певне значення в уточненні характеру епілепсії має дослідження метаболізму мозку за допомогою позитронно-емісійної або однофотонної томографії (поки що такі дослідження можливі лише в окремих спеціалізованих центрах).

Особливе місце в обстеженні хворих, які страждають на епілепсію, мають моніторинг їх стану, поведінки та спрямоване дослідження біоелектричної активності мозку.

Якщо передбачається хірургічне лікування, то нерідко виникає потреба у використанні електродів, імплантованих у глибинні структури мозку, для тривалої реєстрації електричної активності цих структур. З цією ж метою можуть застосовуватися множинні кіркові електроди, для встановлення яких необхідна трепанація черепа.

Якщо за допомогою перерахованих методів вдається виявити осередок патологічної електричної активності (епілептичний фокус), можуть виникнути показання для його видалення.

У певних випадках такі операції робляться під місцевою анестезієющоб мати можливість контролювати стан хворого і не викликати пошкодження функціонально значущих ділянок мозку (рухова, мовна зони).

При фокальній епілепсії, що виникла після черепно-мозкової травми, поділяються оболонково-мозкові зрощення, видаляються кісти, гліальні рубці з мозкової тканини, відповідно до зони розташування епілептогенного вогнища, проводиться субпіальне видалення кори.

Однією з приватних форм осередкової епілепсії, що підлягає хірургічного лікування, є скронева епілепсія, в основі виникнення якої нерідко лежить родова травмаз формуванням вогнищ гліозу в області гіпокампу та медіальних відділів скроневої частки.

Основу скроневої епілепсії складають психомоторні напади, появі яких часто передує характерна аура: хворі можуть відчувати почуття необґрунтованого страху, неприємні відчуття в епігастральній ділянці, відчувати незвичайні, часто неприємні запахи, переживання «вже баченого». Припадки можуть мати характер рухового занепокоєння, неконтрольованих рухів, облизування, насильницького ковтання. Хворий стає агресивним. Згодом настає деградація особистості

При скроневій епілепсії довгий часз певним успіхом застосовувалася резекція скроневої частки. У Останнім часомзастосовується більш щадна операція - вибіркове видалення гіпокампа і мигдалеподібного тіла. Припинення чи ослаблення нападів може бути досягнуто у 70-90% випадків.

У дітей з вродженим недорозвиненням однієї з півкуль, геміплегією і медикаментозної корекції епілепсією, що не піддається, в окремих випадках виникають показання для видалення всієї ураженої півкулі (гемісферектомії).

При первинно генералізованій епілепсії, коли не вдається виявити епілептогенне вогнище, показано перетин мозолистого тіла (каллезотомія). При цій операції розриваються міжгемісферні зв'язки та не відбувається генералізації епілептичного нападу. В окремих випадках застосовують стереотаксичну руйнацію глибинних структур мозку (мигдалеподібний комплекс, поясна звивина), що є ланками «епілептичної системи».

Профілактика епілепсії:

Рекомендується уникати прийому алкоголю, куріння, міцної кави та чаю, переїдання, переохолодження та перегрівання, перебування на великій висоті, а також інших несприятливих впливів зовнішнього середовища. Показані молочно-рослинна дієта, тривале перебування на повітрі, легені фізичні вправи, дотримання режиму праці та відпочинку.

Працездатність.Часто залежить від частоти та часу нападів. При поодиноких нападах, що виникають вночі, працездатність зберігається, але забороняються відрядження та робота у нічний час. Припадки зі втратою свідомості в денний часобмежують працездатність. Забороняється робота на висоті, біля вогню, в гарячих цехах, на воді, у рухомих механізмів, на всіх видах транспорту, в контакті з промисловими отрутами, з швидким ритмом, нервово-психічною напругоюта частим перемиканням уваги.

До яких лікарів слід звертатися, якщо у Вас Епілепсія:

Вас щось непокоїть? Ви хочете дізнатися більш детальну інформацію про Епілепсію, її причини, симптоми, методи лікування та профілактики, перебіг перебігу хвороби та дотримання дієти після неї? Чи Вам необхідний огляд? Ви можете записатися на прийом до лікаря– клініка Eurolabзавжди до ваших послуг! Найкращі лікарі оглянуть Вас, вивчать зовнішні ознаки та допоможуть визначити хворобу за симптомами, проконсультують Вас та нададуть необхідну допомогу та поставлять діагноз. ви також можете викликати лікаря додому. Клініка Eurolabвідкрита для Вас цілодобово.

Як звернутися до клініки:
Телефон нашої клініки у Києві: (+38 044) 206-20-00 (багатоканальний). Секретар клініки підбере Вам зручний день та годину візиту до лікаря. Наші координати та схема проїзду вказані. Перегляньте детальніше про всі послуги клініки на її.

(+38 044) 206-20-00

Якщо Вами раніше були виконані будь-які дослідження, обов'язково візьміть їх результати на консультацію до лікаря.Якщо дослідження не були виконані, ми зробимо все необхідне в нашій клініці або у наших колег в інших клініках.

У вас? Необхідно дуже ретельно підходити до стану Вашого здоров'я загалом. Люди приділяють недостатньо уваги симптомів захворюваньі усвідомлюють, що це хвороби може бути життєво небезпечними. Є багато хвороб, які спочатку ніяк не виявляють себе в нашому організмі, але в результаті виявляється, що, на жаль, їх вже лікувати занадто пізно. Кожне захворювання має певні ознаки, характерні зовнішні прояви- так звані симптоми хвороби. Визначення симптомів – перший крок у діагностиці захворювань загалом. Для цього просто необхідно по кілька разів на рік проходити обстеження у лікарящоб не тільки запобігти страшній хворобі, а й підтримувати здоровий духу тілі та організмі в цілому.

Якщо Ви хочете поставити запитання лікарю – скористайтеся розділом онлайн консультації, можливо Ви знайдете там відповіді на свої запитання та прочитаєте поради щодо догляду за собою. Якщо Вас цікавлять відгуки про клініки та лікарі – спробуйте знайти потрібну Вам інформацію в розділі . Також зареєструйтесь на медичному порталі Eurolab, щоб бути постійно в курсі останніх новин та оновлень інформації на сайті, які будуть автоматично надсилатися Вам на пошту.

Інші захворювання із групи Хвороби нервової системи:

Абсансна епілепсія Кальпа

Абсцес мозку

Австралійський енцефаліт

Ангіоневрози

Арахноїдит

Артеріальні аневризми

Артеріовенозні аневризми

Артеріосинусні співустя

Бактеріальний менінгіт

Бічний аміотрофічний склероз

Хвороба Меньєра

Хвороба Паркінсона

Хвороба Фрідрейха

Венесуельський кінський енцефаліт

Вібраційна хвороба

Вірусний менінгіт

Вплив надвисокочастотного електромагнітного поля

Вплив шуму на нервову систему

Східний кінський енцефаломієліт

Вроджена міотонія

Вторинні гнійні менінгіти

Геморагічний інсульт

Генералізована ідіопатична епілепсія та епілептичні синдроми

Гепатоцеребральна дистрофія

Герпес оперізуючий

Герпетичний енцефаліт

Гідроцефалія

Гіперкаліємічна форма пароксизмальної міоплегії

Гіпокаліємічна форма пароксизмальної міоплегії

Гіпоталамічний синдром

Грибкові менінгіти

Грипозний енцефаліт

Декомпресійна хвороба

Дитяча епілепсія з пароксизмальною активністю на ЕЕГ у потиличній ділянці

Дитячий церебральний параліч

Діабетична поліневропатія

Дистрофічна міотонія Россолімо-Штейнерта-Куршмана

Доброякісна дитяча епілепсія з піками на ЕЕГ у центрально-скроневій області

Доброякісні сімейні ідіопатичні неонатальні судоми

Доброякісний рецидивуючий серозний менінгіт Молларе

Закриті пошкодження хребта та спинного мозку

Західний кінський енцефаломієліт (енцефаліт)

Інфекційна екзантема (бостонська екзантема)

Істеричний невроз

Ішемічний інсульт

Каліфорнійський енцефаліт

Кандидозний менінгіт

Кисневе голодування

Кліщовий енцефаліт

Кома

Комариний вірусний енцефаліт

Коревий енцефаліт

Криптококовий менінгіт

Лімфоцитарний хоріоменінгіт

Менінгіт, викликаний синьогнійною паличкою (псевдомонозний менінгіт)

Менінгіти

Менінгококовий менінгіт

Міастенія

Мігрень

Мієліт

Багатовогнищева невропатія

Порушення венозного кровообігу головного мозку

Порушення спинального кровообігу

Спадкова дистальна спинальна аміотрофія

Невралгія трійчастого нерва

Невростіння

Невроз нав'язливих станів

Неврози

Невропатія стегнового нерва

Невропатія великогомілкового та малогомілкового нервів

Невропатія лицевого нерва

Невропатія ліктьового нерва

Невропатія променевого нерва

Невропатія серединного нерва

Незарощення дужок хребців і спинномозкові грижі

Нейробореліоз

Нейробруцельоз

нейроСНІД

Нормокаліємічний параліч

Загальне охолодження

Опікова хвороба

Оппортуністичні захворювання нервової системи при ВІЛ-інфекції

Пухлини кісток черепа

Пухлини півкуль великого мозку

Гострий лімфоцитарний хоріоменінгіт

Епілепсія – це неврологічне розладіз своєрідним комплексом симптомів. Відмінні рисихвороби – судоми. У цій статті йтиметься про причини епілепсії.

Епілептичні напади пояснюються патологічною зміноюбіоелектричної активності мозку та викликані одночасним розрядом величезної популяції нервових клітин (гіперсинхронний розряд).

У голові, подібно до удару блискавки, виникають електричні зарядиз частотою та силою нехарактерною нормальній роботімозку. Вони можуть генеруватися в певних ділянках кори (фокальний напад) або захоплювати мозок цілком (генералізований).

Клінічні прояви епілепсії

Головним симптомом епілепсії є епілептичні напади або напади. Як правило, вони короткочасні (15 секунд - 5 хвилин) і починаються раптово. Можливі видипрояви:

• Великий судомний напад: людина втрачає свідомість, падає, м'язи всього тіла мимоволі скорочуються, рота йдепіна.
• Малий епілептичний напад (абсанс): хворий на кілька секунд непритомний. Обличчя судомно посмикується. Людина виконує нелогічні події.

Яка буває епілепсія?

Коли виявляється епілепсія?

Епілептичні напади проявляються у людей:

• до 20 років у 75% випадків;
• після 20 років у 16%;
• у старшому віці – близько 2-5%.

Чому виникає епілепсія?

У 6 із 10 випадків захворюваності причина епілепсії невідома і медики розглядають генетичні особливості- Ідіопатична та криптогенна форма. Тому говорячи про причини епілепсії, розглядають вторинну чи симптоматичну форму хвороби.

Епілептичні напади виникають і натомість підвищення епілептичної активності клітин мозку, причина якої не з'ясована. Імовірно, це засноване на хімічних особливостяхнейронів мозку та специфічних властивостях клітинної мембрани.

Відомо, що у хворих на епілепсію мозкова тканина високочутлива до хімічних змін у результаті впливу різних подразників. Однакові сигнали, отримані мозком хворого та здорової людини, Приводять у першому випадку до нападу, і залишаються непоміченими - у другому.

Залежно від віку, коли з'явилися симптоми хвороби, слід передбачати ту чи іншу причину виникнення епілепсії.

Епілепсія у спадок

Епілепсію не можна віднести до спадковим хворобам. Однак у 40% хворих на епілепсію є рідні, які страждають на епілептичні напади. Дитина може успадкувати специфічні здібності діяльності мозку, процесів гальмування та збудження, підвищений ступіньготовності пароксизмального реагування мозку на коливання зовнішніх та внутрішніх факторів.

Коли один із батьків хворий на епілепсію, ймовірність успадкування хвороби дитиною становить 3-6%, якщо обидва – 10-12%. Схильність до захворювання успадковується частіше, якщо напади мають генералізований, а чи не фокальний характер.

Епілептичні напади у дітей проявляються раніше, ніж у батьків.

Основні причини захворювання

Що провокує епілепсію, медики досі однозначно не встановили. У 70% випадків діагностується ідіопатична та криптогенна епілепсія, причини виникнення якої залишаються невідомими.

Можливі причини:

• Пошкодження мозку у пренатальний чи перинатальний період
• Черепно-мозкові травми
• Вроджені дефекти та генетичні зміни
• Інфекційні захворювання (менінгіт, енцефаліт, нейроцистицеркоз)
• Пухлини та абсцеси головного мозку

Провокуючими факторами епілепсії вважаються:

• психо-емоційна перенапруга, стрес
• зміна клімату
• перевтома
• яскраве світло
• недосипання, і навпаки, надлишок сну

Епілепсія у дітей

Діти страждають на епілепсію втричі частіше, ніж дорослі. Нервові клітини дитячого мозку легко збудливі. Навіть сильне підвищення температури здатне спричинити епілептичний напад. У ранньому дитячому чи підлітковому віці (0-18 років) найчастіше проявляється ідіопатична епілепсія.

Головна причина судом у маленьких дітей (20% випадків) – перинатальні ускладнення, спричинені передпологовими або родовими черепно-мозковими травмами Гіпоксія ( кисневе голодування) мозку викликає порушення роботи нервової системи.

Діагностована в ранньому віціепілепсія, причиною у дітей віком до двох років служать вроджені вади розвитку головного мозку та внутрішньоутробні інфекції— цитомегалія, краснуха, токсоплазмоз, герпес, лікується симптоматично медикаментозним шляхом.

Травми голови

Посттравматична епілепсія – наслідок сильного забиттяголови - діагностується у 5-10% випадків. Дорожньо-транспортна пригода або жорстоке поводження з дітьми може спричинити епілептичний напад. Епілепсія одразу після травми або через кілька років. На думку медиків, люди після серйозної травми голови зі втратою свідомості мають підвищену ймовірність виникнення епілепсії. Посттравматичні напади в дітей віком розвиваються дуже повільно і можуть проявитися навіть через 25 років.

Інфекційні захворювання

При попаданні в м'які оболонки мозку різних чужорідних агентів може розвинутись інфекційно-токсичний шок, спричинений масивним розпадом мікроорганізмів. Токсини, що звільнилися, провокують порушення мікроциркуляції мозку, провокує внутрішньосудинне згортання крові, порушують обмінні процеси. Можливий набряк мозку та підвищення внутрішньочерепного тиску. Це негативно позначається на кровоносних судинах, спричиняє атрофію – руйнування нейронів та їх сполук, поступове відмирання, що провокує судоми.

Порушення кровообігу голови

У 4-5% людей похилого віку гостре порушення кровопостачання головного мозку призводить до хронічних нападів епілепсії.

При ішемічному інсульті виникає спазм судини чи закупорка тромбом. Кров перестає нормально вступати у певні ділянки чи відділи мозку, слідує кисневе голодування тканин (див. , ).

Геморагічний інсульт- Наслідок гіпертонії та атеросклерозу. Не витримавши впливу високого тиску, стінка судини голови розривається і виникає крововилив. Після чого спостерігається набряк та загибель потерпілої ділянки мозку.

Порушення обмінних процесів

Спадкове порушення обміну речовин і набуте (отруєння токсичними металами) – причина 10% випадків епілептичних нападів, що повторюються.

Надмірне вживання жирної їжі, порушення функціонування підшлункової залози (див.) провокує зміну метаболічних процесів, викликає інфаркт мозку та крововилив.

Пухлини та аномалії мозку

Епілептичні судомні нападиу 58% випадків – перша ознака пухлини мозку різної локалізації. Новоутворення у 19-47,4% провокують епілептичні напади. Відмічено, що пухлини, що швидко ростуть, викликають епілепсію частіше, ніж повільнорослі. Атипові клітини освіти порушують нормальне функціонування мозку. Пошкоджені ділянки перестають правильно сприймати і передавати сигнали, що надійшли від аналізаторів. При усуненні освіти епілептичні напади зникають.

Артеріовенозна дисплазія судин – вроджена аномалія, що часто призводить до епілептичних нападів, що повторюються.

Шкідливість ліків та інсектицидів

Наркотики, алкоголь, неконтрольоване вживання медикаментозних препаратів(Барбітурати, бензодіазепіни) або їх скасування – поширена причина епілепсії у дорослих. Порушення графіка прийому протиепілептичних засобів, зміна терапевтичної дозибез призначення лікаря стимулює напади епілепсії. Усунення подразника дозволяє виключити повторення нападів.

Дефіцит мікроелементів та ризик розвитку епілепсії

У 1973 році Американським товариством неврологічних наук за результатами досліджень встановлено зв'язок між дефіцитом деяких мінеральних речовинта розвитком судомних нападів. Важливо контролювати норму цинку та магнію в організмі. Ризик виникнення судом підвищується зі зниженням їхньої концентрації. Магній швидко витрачається при стресі, підвищених температурах та навантаженнях. Навіть короткочасна недостача негативно впливає на скорочувальну здатністьм'язів та судин.

Нові дослідження епілепсії

До цього часу проводиться вивчення нападів епілепсії, причин виникнення хвороби. Згідно останнім дослідженнямРурського університету в Бохумі епілепсія з характерними неконтрольованими скороченнями м'язів, викликана змінами в нейронах мозочка, що безпосередньо відповідає за координацію рухів у тілі. Поки що ці відхилення неможливо виявити після народження.

Захворювання провокують аномалії P/Q кальцієвих каналів, які відповідають за протоку іонів кальцію в нейрони Вони присутні практично у всіх тканинах головного мозку, і в разі їх мутації нервові клітини неправильно обробляють і передають сигнали, що виникли в мозочку. Так народжуються неконтрольовані епілептичні напади.

Якого способу життя потрібно дотримуватись після видалення щитовидної залози?

- Чи обов'язково після видалення щитовидки приймати гормони?

- Так. Після операції виникає стійкий дефіцит гормонів щитовидної залози. Такий стан називається гіпотиреозом. Однак це не ускладнення операції, а її наслідки. Без обов'язкового замісного лікування гормонами щитовидної залози не обійтись. Вони необхідні підтримки нормального обміну речовин.

Найчастіше для цього використовують таблетки L-тироксину або еутіроксу. Якщо їхня доза підібрана правильно, то симптоми недостатньої функції щитовидної залози зникають. У крові нормалізується рівень гормонів Т3, Т4 та ТТГ. З гіпотиреозом можна і треба жити, працювати, відпочивати, як усі нормальні люди. Єдине, що може знижувати якість життя, — це необхідність у щоденному прийоміпрепарату.

- Невже L-тироксин потрібно буде приймати все життя? Чи має якісь побічні дії?

— Якщо кількість препарату відповідає потребі організму, ніяких небажаних змін відбуватися не повинно. Усі побічні ефекти пов'язані або з надлишком, або з нестачею гормонів у крові. Контроль за правильним підборомдози здійснюється за допомогою періодичних аналізів крові на гормони Т4 та ТТГ.

— Як визначити, що доза ліків надто висока?

— При передозуванні жінка стає дратівливою, плаксивою, неспокійною, швидко втомлюється. Незважаючи на добрий апетит, вона худне. Можуть також турбувати серцебиття, перебої в роботі серця, підвищена пітливість, тремтіння в руках або у всьому тілі. У багатьох випадках є схильність до проносу. Якщо з'явились подібні симптомипотрібно звернутися до лікаря.

— Чи не підвищуватиметься вага на фоні прийому цих ліків?

— Підвищення ваги може спостерігатися за недостатнього дозування цього препарату. Але якщо нормальний рівеньгормонів підтверджено лабораторно, то причина зміни ваги не пов'язана з їх прийомом.

— Чи може вплинути на рівень гормонів щитовидної залози прийом інших медикаментів?

- Так. Всмоктування L-тироксину може знижуватись при прийомі деяких засобів для лікування шлунка. До них відносяться антациди, що містять гідроксид алюмінію, наприклад, маалокс, альмагель, а також вентер. Тому пити препарат потрібно не раніше як за дві години після прийому антацидів та вентера. Бажано та інші ліки не приймати одночасно з гормональними пігулками. Двогодинний інтервал є універсальним, за цей час ліки встигають поступити в кров.

Зменшити ефективність гормонів щитовидної залози можуть і жіночі статеві гормони естрогени. Вони містяться в протизаплідних пігулках.

— А чи можна після операції на щитовидній залозі завагітніти та народжувати?

— Якщо ви щодня отримуєте достатньо L-тироксину, то жодних обмежень тут немає. При плануванні вагітності необхідно повідомити про це лікаря. Кожні три місяці вам потрібно буде здавати кров на дослідження рівня гормонів ТТГта вільного Т. Пам'ятайте, що потреба в L-тироксині під час вагітності збільшується.

— На це питання важко відповісти однозначно. Мають значення вік, вага та, звичайно, супутні хвороби. Раціон харчування потрібно підбирати індивідуально. Але є загальні рекомендації.

Найголовніше правило: всі продукти мають бути свіжими, а страви – свіжоприготовленими. Не менш важливо правильно зберігати продукти. Наприклад, рослинна оліяпогано зберігається у пластиковому та металевому посуді, не переносить контакту з повітрям та світлом. Тому краще тримати його у пляшці із темного скла. Потрібно дотримуватися режиму харчування. Про перекуси бутербродами та пиріжками краще забути.

— Яким продуктам слід віддати перевагу, а які видалити з раціону?

— Жиров потрібно вживати не більше 90 г. З них третина має становити жири рослинного походження. Але їх не рекомендується використовувати для смаження, тому що при термічної обробкив олії утворюються токсичні речовини. Інші дві третини повинні припадати на вершкове масло, сир, сметану та м'ясо.

Білків потрібно близько 80-100 г на добу. Яловичина, нежирні свинина та сир, морська риба, Яйця - надійні джерела білків.

А ось кількість звичайного цукру потрібно звести до мінімуму – до 30-40 г на добу. За відсутності алергії на продукти бджільництва краще замінити медом. Складних вуглеводів, що містяться у крупах, хлібі, овочах та фруктах, організму необхідно близько 350 г на день. Але дуже важливо зробити правильний вибір: з круп варто віддати перевагу гречаній і вівсяній. Дуже корисно їсти хліб із висівками. І, звичайно, до раціону повинні входити овочі та фрукти. По-перше, вони багаті на клітковину, що стимулює роботу кишечника. По-друге, вони містять природні антиоксиданти — вітамін С і бета-каротин. По-третє, у червоних та жовтих овочах та фруктах є біофлавоноїди, які допомагають правильному обміну речовин у клітинах.

- Дуже корисні жирні сорти риби. Вони містять речовини, що «реставрують» клітинні оболонки. Можна порекомендувати і курагу, родзинки: у них багато калію, що зміцнює серцевий м'яз. Добре включити у меню морську капусту: вона - рекордсмен за вмістом мікроелементів Дуже корисні ківі, хурма, гранати, фейхоа, а також чорні сорти винограду, смородина, чорноплідна горобина.

— Чи є такі продукти, на які варто накласти табу?

- Бажано замінити смажені стравина варені, парові, тушковані. Гальмують дію гормонів щитовидної залози речовини, які у капусті. Тому від капусти треба відмовитись. При вживанні сої може знадобитися збільшення дози L-тироксину, оскільки її білки зменшують всмоктування гормону. Мариновані продукти краще замінити на квашені. А гострі продукти – копчене м'ясо, рибу, оселедець – бажано взагалі виключити.

— Справді, у деяких жінок після операції може зменшитись апетит. Але копченість з успіхом може замінити кисле яблуко або склянку томатного соку за 40 хвилин до їди.

— Чи потрібно приймати якісь біологічно активні добавки?

— Потреби біологічно активних добавкахпісля операції немає. Особливо слід уникати прийому «чудо-коштів» під впливом реклами.

- Чи можна після операції займатися лікувальним голодуванням?

- Ні. Голодування одна із чинників, які порушують нормальний обмін гормонів щитовидної залози. З особливою обережністю треба ставитись і до різних низькокалорійних дієт.

— А чи можна займатися фітнесом, аеробікою після операції?

— Якщо немає симптомів чи лабораторних показників передозування тироксину, то можна виконувати будь-які фізичні вправи, не пов'язані з підвищеним навантаженнямна серці. Добре підходять спокійне плавання, гра у настільний теніс. Дуже корисні прогулянки на свіжому повітрі.

— Чи можна жінкам після операції на щитовидній залозі їздити на південь?

— На південь виїжджати, звісно, ​​можна. Однак лежати на пляжі чи в солярії з метою змінити колір шкіри небезпечно. Під впливом ультрафіолетових променівможуть відбуватися несприятливі коливання рівня гормонів.

— Чи можна паритись у лазні після операції?

— До лазні та сауни ходити можна, але час перебування у парній має бути мінімальним. Не рекомендуються різкі перепади температури, тому, розпарившись, не потрібно стрибати у крижану воду.

— А чи здатні вплинути на здоров'я електромагнітні випромінюваннянаприклад, від комп'ютера?

— За комп'ютером можна працювати. Однак монітор має бути сучасним, який відповідає нинішнім вимогам безпеки.

— Чи впливають видалення щитовидної залози та гіпотиреоз на тривалість подальшого життя?

— Ні, якщо жінка отримує адекватне лікування, то тривалість життя не страждає. Це було доведено шляхом тривалих наукових досліджень. Тим, хто переніс операцію та отримує гормони, рекомендується перебувати під наглядом ендокринолога, щорічно досліджувати рівень ТТГ та робити УЗД щитовидної залози.

Зменшити ефективність гормонів щитовидної залози можуть естрогени, що містяться в протизаплідних таблетках.

Людмила РОМАШКІНА