Základný výskum. Čo je gastritída

1

Článok predstavuje morfologickú štúdiu zloženia buniek lymfoidného infiltrátu pri autoimunitnej a fokálnej tyroiditíde; Porovnávacie charakteristiky. Štúdia bola vykonaná na základe štúdie anamnézy a chirurgického materiálu získaného od 72 pacientov s histologicky overenou diagnózou autoimunitnej tyreoiditídy a 54 pacientov s fokálnou tyroiditídou na pozadí rôznych patológií štítnej žľazy. Zistilo sa, že pri autoimunitnej tyroiditíde môže lymfoplazmocytárny infiltrát tvoriť lymfoidné folikuly s reprodukčnými centrami, nachádza sa v stróme aj v parenchýme tkaniva štítnej žľazy a pozostáva z T-pomocníkov a B-lymfocytov a je v menšej miere rozsah reprezentovaný T-supresormi. Fokálna tyroiditída je charakterizovaná tvorbou lymfoidného infiltrátu, ktorý zaberá menej ako 10% plochy mikrovzorky, nachádza sa hlavne v stróme orgánu, bez vytvárania veľkých lymfoidných folikulov s reprodukčnými centrami. V tomto prípade zloženie infiltrátu zahŕňa rovnaké časti T-pomocníkov, T-supresorov a malé množstvo B-lymfocytov.

autoimunitná tyroiditída

fokálna tyroiditída

B lymfocyty

T lymfocyty

imunohistochemická štúdia

1. Bomash N.Yu. Morfologická diagnostika ochorení štítnej žľazy. – M., 1981. – 175 s.

2.Botasheva V.S. Indikátory aktivity nukleárnych organizátorov v patológii štítnej žľazy // Arch. patológia. – 2000. – č. 1. – S.21–24.

3.Botasheva V.S. Komplexná histologická a imunohistochemická štúdia B buniek pri autoimunitnej tyroiditíde a neoplastických procesoch štítnej žľazy / V.S. Botasheva, G.D. Džikajev, O.I. Sevryukova // Základný výskum. – 2014. – č.4–1. – S. 48–50.

4. Dzhikaev G.D. Morfologické kritériá aktivity autoimunitná tyroiditída// Bulletin mladého vedca. – 2012. – Číslo 1. – S. 21–23.

5.Ivanová O.I. Charakteristiky morfológie štítnej žľazy pri chronickej autoimunitnej tyroiditíde / O.I. Ivanová, S.V. Logvinov // Sibír. oncol. časopis – 2006. – č. 2. – S. 71–75.

6. Pavlova T.V. Ultraštrukturálne a imunohistochemické znaky rakoviny štítnej žľazy/ T.V. Pavlova, E.A. Smirnová, L.E. Gurevich, I.A. Pavlov//Arch. patológia. 2008. – Číslo 4. – S. 10–13.

7. Paltsev M.A. Porovnávacia štúdia Hashimotovej tyroiditídy a „fokálnej tyroiditídy“ / V.B. Zolotarevskij, O.V. Vetshev, G.I. Gabaidze a kol.//Arch. patológia. – 1999. – č. 5. – S.46–51.

8. Khmelnitsky O.K. Cytologická a histologická diagnostika ochorení štítnej žľazy: sprievodca. – Petrohrad, 2002. – 288 s.

9. Shaposhnikov V.M. Komplexné morfologické kritériá v diagnostike ochorení štítnej žľazy // Arch. patológia. – 1991. – Číslo 1. – S.23–27.

10. Shkorob O.S. Možnosti predoperačnej morfologickej verifikácie pre nodulárne eutyreoidné útvary štítnej žľazy / O.S. Shkrob, N.S. Kuznecov, P.S. Vetshev a kol.// Chirurgia. – 2000. – č. 11. – S.22–26.

Chronická autoimunitná tyreoiditída (AIT) je klasické orgánovo špecifické autoimunitné ochorenie s tvorbou autoprotilátok, ktorého hlavným morfologickým prejavom je lymfoidná infiltrácia tkaniva štítnej žľazy. Od prvého popisu autoimunitnej tyreoiditídy uplynulo asi sto rokov, no aj dnes je morfologická diagnostika autoimunitných ochorení štítnej žľazy, najmä Hashimotovej tyreoiditídy, stále aktuálna. náročná úloha kvôli rôznorodosti histologických foriem. Mnohí autori rozlišujú fokálnu tyreoiditídu ako formu autoimunitnej tyreoiditídy, pripisujú ju skorému štádiu ochorenia, iní autori rozlišujú fokálnu tyreoiditídu ako imunitná reakcia organizmu na rôzne patologické procesy štítnej žľazy, ktoré nie sú spojené s autoimunitnou tyroiditídou. Existujú protichodné údaje týkajúce sa hyperplázie epitelu štítnej žľazy do B buniek. Podľa niektorých autorov pri fokálnej tyreoiditíde v oblasti lymfoplazmacytickej infiltrácie má epitel štítnej žľazy charakteristický vzhľad a pozostáva z B buniek a podľa iných je fokálna tyroiditída charakterizovaná absenciou B buniek. V dôsledku protichodných údajov vzrástol význam štúdia podstaty bunkovej infiltrácie (2). Dnes je ich veľké množstvo vedecké články venovaný morfologickému štúdiu štítnej žľazy pri AIT, ale informácie o bunkové zloženie lymfoidná infiltrácia je veľmi malá.

Účel štúdie- štúdium zloženia buniek lymfoidného infiltrátu pri autoimunitnej a fokálnej tyroiditíde.

Materiál a metódy výskumu

Štúdia bola vykonaná na základe štúdie anamnézy a chirurgického materiálu získaného od 72 pacientov s histologicky overenou diagnózou AIT a 54 pacientov s fokálnou tyroiditídou na pozadí rôznych patológií štítnej žľazy, operovaných v mestských nemocniciach mesta Stavropol v období rokov 2009 až 2011.

Pre histologické a histochemické štúdie sa materiál fixoval v 10% neutrálnom formalíne, zalial sa do parafínu a pripravili sa rezy s hrúbkou 5-6 μm. Histologické rezy s hematoxylínom a eozínom na účely všeobecného prehľadu, podľa Van Giesona, podľa Malloryho, upravené Heidenhainom. Výsledky závažnosti konkrétneho znaku boli hodnotené pomocou semikvantitatívnej metódy navrhnutej O.K. Khmelnitsky, podľa nasledujúcich kritérií: 0 - chýba, (+) - slabý stupeň, (++) - stredný stupeň, (+++) - výrazná reakcia. Imunohistochemické farbenie všetkých rezov sa uskutočnilo aj s použitím protilátok proti CD4 (pomocné T bunky), CD8 (T supresorové bunky) a CD19 B lymfocytom. Na tento účel sa pripravili parafínové rezy s hrúbkou 5 um a nalepili sa na sklá ošetrené vaječným albumínom. Potom sa rezy sušili aspoň 24 hodín pri teplote 37 °C, podrobili sa deparafinizácii a dehydratácii, demaskovaniu antigénov (zahriatím vo vodnom kúpeli na 95-99 °C) a priamemu farbeniu protilátkami. Pri interpretácii výsledkov sme brali do úvahy lokalizáciu imunoreaktantov a intenzitu ich zafarbenia, ktorá bola hodnotená semikvantitatívnou metódou podľa nasledujúcich kritérií: 0 - chýba, (+) - slabá reakcia, (++) - mierna reakcia, (+++) - výrazná reakcia. Morfometrická analýza sa uskutočnila na mikroskope Nicon Eclipse E200 s digitálnou kamerou Nicon DS-Fil, osobným počítačom s nainštalovaným softvérom NIS-Elements F 3.2.

Výsledky výskumu a diskusia

Makroskopicky je štítna žľaza pri autoimunitnej tyreoiditíde často krémovo sfarbená, hustá, hrudkovitá, nerovnomerne laločnatá, často spojená s okolitými tkanivami a je ťažké ju prerezať. Povrch rezu je belavožltý, nepriehľadný, veľa belavých stiahnutých povrazcov rozdeľuje tkanivo na malé nerovnaké lalôčiky vyčnievajúce nad povrch. Hmotnosť štítnej žľazy sa pohybovala od 15 do 38 gramov.

Pri fokálnej tyreoiditíde mala štítna žľaza krémovú farbu, lalokovú štruktúru, elastickú konzistenciu, nezrastená s okolitými tkanivami, hmotnosť štítnej žľazy kolísala od 23 do 29 gramov.

Histologické vyšetrenie štítnej žľazy s autoimunitnou tyroiditídou odhalilo rôzne stupne infiltrácie. V 18 prípadoch zaberala oblasť lymfoplazmacytickej infiltrácie 20 až 40 %, pričom infiltrát tvoril lymfoidné folikuly bez jasných hraníc a reprodukčných centier. Od 40 do 60 % v 41 prípadoch boli v infiltráte identifikované veľké folikuly s reprodukčnými centrami. V tkanivách štítnych žliaz obsahujúcich viac ako 60% lymfoplazmacytickú infiltráciu (13 prípadov) bola okrem veľkých folikulov s reprodukčnými centrami pozorovaná výraznejšia stromálna fibróza.

Lymfoplazmacytické infiltráty sa nachádzali v stróme aj v parenchýme štítnej žľazy. V blízkosti infiltrátov bola zistená deštrukcia epitelu štítnej žľazy a výraznejšia hyperplázia B-buniek. V dvoch prípadoch (3 %) žľazy boli medzi lymfoplazmocytovou infiltráciou pozorované izolované oblasti epidermoidnej metaplázie folikulárneho epitelu.

Imunohistochemická štúdia určila slabú (+) alebo strednú expresiu (++) CD4 na T pomocných bunkách. Počet imunopozitívnych buniek v lymfoidnom infiltráte sa v jednom zornom poli pohyboval od 8 do 15 %. Farbenie CD8 vo všetkých prípadoch odhalilo ich výraznú expresiu na pomocných T bunkách (+++) a počet imunopozitívnych buniek v infiltráte sa pohyboval od 31 do 47 %. CD19 bol exprimovaný v cytoplazme B lymfocytov s výrazným (+++) stupňom expresie a počet imunopozitívnych buniek v infiltráte kolísal od 38 do 53 %.

Pri histologickom vyšetrení materiálu s prítomnosťou fokálnej tyreoiditídy boli určené oblasti lymfoidnej infiltrácie prevažne v stróme štítnej žľazy. Navyše ani v jednom z 54 prípadov sa nahromadením lymfoidného tkaniva nevytvorili folikuly s reprodukčnými centrami. Vo všetkých prípadoch plocha obsadená infiltrátom nepresiahla 10 %. Imunohistochemická štúdia odhalila rovnako výraznú (+++) expresiu CD4 na T-pomocných bunkách a CD8 na T-supresorových bunkách. Pri počítaní CD4 imunopozitívnych buniek sa zistilo 35 až 57 % buniek v zornom poli. Počet CD8 imunopozitívnych buniek kolísal od 44 do 56 %. Na B-lymfocytoch nebola žiadna expresia alebo slabá (+) expresia CD19, v zornom poli bol počet imunopozitívnych buniek v infiltráte od 0 do 5 %. Medzi lymfoplazmacytickou infiltráciou pri fokálnej tyroiditíde neboli pozorované oblasti epidermoidnej metaplázie epitelu štítnej žľazy.

závery

Lymfoplazmacytická infiltrácia pri autoimunitnej tyroiditíde zaberá významnú oblasť epitelu štítnej žľazy a nachádza sa v stróme aj v parenchýme tkaniva štítnej žľazy. Lymfoidný infiltrát zahŕňa rovnako B a T lymfocyty, avšak medzi T lymfocytmi je zvýšený počet T pomocných buniek oproti T supresorovým bunkám.

Na rozdiel od autoimunitnej tyroiditídy má fokálna tyroiditída nasledujúce znaky.

1. Lymfoidný infiltrát sa nachádza prevažne v stróme tkaniva štítnej žľazy.
2. Lymfoidný infiltrát nezaberá viac ako 10% plochy prípravku.
3. Lymfoidný infiltrát netvoril veľké lymfoidné folikuly so svetelnými centrami reprodukcie.
4. Infiltrát pozostával prevažne z T lymfocytov a malého množstva B lymfocytov.

Na základe vyššie uvedených znakov nie je dôvod považovať fokálnu tyreoiditídu za skoré štádium autoimunitnej tyreoiditídy.

Recenzenti:

Korobkeev A.A., doktor lekárskych vied, profesor, vedúci Katedry normálnej anatómie, Štátna lekárska univerzita Stavropol, Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie, Stavropol;

Chukov S.Z., doktor lekárskych vied, profesor Katedry patologickej anatómie, Štátna lekárska univerzita Stavropol, Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie, Stavropol.

Dielo obdržala redaktorka 25.9.2014.

Bibliografický odkaz

Dzhikaev G.D. ZNAKY LYMFOCYTICKEJ INFITRÁCIE ŠTÍTNEJ ŽĽAZY PRI FOKÁLNEJ A AUTOIMUNITNEJ TYROIDITÍDE // Základný výskum. – 2014. – č.10-3. – S. 498-500;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=35450 (dátum prístupu: 20.03.2019). Dávame do pozornosti časopisy vydávané vydavateľstvom „Akadémia prírodných vied“

Trávenie sa uskutočňuje jediným fyziologickým systémom. Preto poškodenie ktorejkoľvek časti tohto systému spôsobuje poruchu v jeho fungovaní ako celku. Choroby trávenia sú zistené u viac ako 5 % svetovej populácie.

Etiológia patologických procesov vyvíjajúcich sa v gastrointestinálnom trakte zahŕňa niekoľko hlavných faktorov.

FAKTORY POŠKOZUJÚCE TRÁVICIE ORGÁNY

Fyzická povaha:

• hrubé, zle žuvané alebo nerozžuté jedlo;
• cudzie telesá - gombíky, mince, kusy kovu atď.;
• príliš studené alebo horúce jedlo;
• ionizujúce žiarenie.

Chemická povaha:

• alkohol;
• produkty spaľovania tabaku vstupujúce do gastrointestinálneho traktu so slinami;
• lieky, ako je aspirín, antibiotiká, cytostatiká;
• toxické látky, ktoré s jedlom prenikajú do tráviacich orgánov - soli ťažkých kovov, plesňové toxíny atď.

Biologická povaha:

• mikroorganizmy a ich toxíny;
• hlísty;
• prebytok alebo nedostatok vitamínov, napríklad vitamínu C, skupiny B, PP.

Poruchy neurohumorálnych regulačných mechanizmov- nedostatok alebo nadbytok biogénnych amínov - sérotonínu, melanínu, hormónov, prostaglandínov, peptidov (napríklad gastrín), nadmerné alebo nedostatočné pôsobenie sympatiku alebo parasympatiku (s neurózami, predĺženými stresovými reakciami a pod.).

Patogénne faktory spojené s poškodením iných fyziologických systémov, napríklad fibrinózna gastroenteritída a kolitída s urémiou vznikajúcou v dôsledku zlyhania obličiek.

PATOLÓGIA JEDNOTLIVÝCH TRÁVICÍCH ORGÁNOV

PORUCHY TRÁVANIA V ÚSTNEJ DUTINE

Hlavnými príčinami tejto patológie môžu byť poruchy žuvania ako výsledok:

• zápalové ochorenia ústnej dutiny;
• nedostatok zubov;
• poranenia čeľuste;
• poruchy inervácie žuvacích svalov. Možné následky:
• mechanické poškodenie žalúdočnej sliznice zo zle žuvaného jedla;
• narušenie sekrécie a motility žalúdka.

PORUCHY TVORBY A VYLUČOVANIA SLÍN - SLINUTIE

Druhy:

Hyposalivácia kým neustane tvorba a uvoľňovanie slín do ústnej dutiny.

Dôsledky:

• nedostatočné zvlhčenie a opuch bolusu potravy;
• ťažkosti pri žuvaní a prehĺtaní jedla;
• rozvoj zápalových ochorení ústnej dutiny - ďasien (gingivitída), jazyka (glositída), zubov.

Hypersalivácia- zvýšená tvorba a sekrécia slín.

Dôsledky:

• riedenie a alkalizácia žalúdočnej šťavy s prebytkom slín, čo znižuje jej peptickú a baktericídnu aktivitu;
• urýchlenie evakuácie obsahu žalúdka do dvanástnika.

Angína, alebo zápal mandlí , je ochorenie charakterizované zápalom lymfatického tkaniva hltana a podnebných mandlí.

Dôvod vývoja rôzne typy angíny sú streptokoky, stafylokoky, adenovírusy. Dôležitá je senzibilizácia organizmu a ochladzovanie organizmu.

Prietok Bolesť hrdla môže byť akútna alebo chronická.

V závislosti od charakteristík zápalu sa rozlišuje niekoľko typov akútnej tonzilitídy.

Katarálna bolesť hrdla charakterizované hyperémiou mandlí a palatinových oblúkov, ich opuchom, serózno-slizničným (katarálnym) exsudátom.

Lacunárna tonzilitída , v ktorej sa značný počet leukocytov a deflovaného epitelu zmiešava s katarálnym exsudátom. Exsudát sa hromadí v lakunách a je viditeľný na povrchu opuchnutých mandlí vo forme žltých škvŕn.

Fibrinózna tonzilitída charakterizované difterickým zápalom. pri ktorom fibrinózny film pokrýva sliznicu mandlí. Táto bolesť hrdla sa vyskytuje pri záškrtu.

Folikulárna tonzilitída Je charakterizovaná hnisavým roztavením folikulov mandlí a ich ostrým opuchom.

Quinsy , pri ktorej sa hnisavý zápal často šíri do okolitých tkanív. Mandle sú opuchnuté, prudko zväčšené a plné krvi.

Nekrotizujúca tonzilitída charakterizované nekrózou sliznice mandlí s tvorbou vredov a krvácaní.

Gangrenózna tonzilitída môže byť komplikáciou nekrotického a prejavuje sa rozpadom mandlí.

Nekrotická a gangrenózna tonzilitída sa vyskytuje pri skarlagíne a akútnej leukémii.

Chronická angína sa vyvíja v dôsledku opakovaných relapsov akútnej tonzilitídy. Je charakterizovaná hyperpláziou a sklerózou lymfoidného tkaniva mandlí, ich puzdier a niekedy ulcerácií.

Komplikácie angíny spojené s prechodom zápalu do okolitých tkanív a rozvojom peritonsilárneho alebo retrofaryngeálneho abscesu, flegmóna tkaniva hltana. Opakujúce sa tonzilitídy prispievajú k rozvoju reumatizmu a glomerulonefritídy.

PATOLÓGIA EZOFAGU

Dysfunkcia pažeráka charakterizované:

• ťažkosti s pohybom potravy cez pažerák;
• reflux obsahu žalúdka do pažeráka s rozvojom gastroezofageálneho refluxu, ktorý je charakterizovaný grganím, regurgitáciou, pálením záhy a aspiráciou potravy do dýchacieho traktu.

Grganie- nekontrolované uvoľňovanie plynov alebo malého množstva potravy zo žalúdka do pažeráka a ústnej dutiny.

regurgitácia, alebo regurgitácia,- nedobrovoľný reflux časti žalúdočného obsahu do ústnej dutiny, menej často - do nosa.

Pálenie záhy- pocit pálenia v epigastrická oblasť. Vzniká spätným tokom kyslého obsahu žalúdka do pažeráka.

CHOROBY EZOFAGU

Ezofagitída- zápal sliznice pažeráka. Priebeh môže byť akútny alebo chronický.

Príčiny akútnej ezofagitídy sú pôsobenie chemických, tepelných a mechanických faktorov, ako aj množstvo infekčných agens (záškrt, šarlach atď.).

Morfológia.

Akútna ezofagitída je charakterizovaná rôznymi typmi exsudatívny zápal, v súvislosti s ktorým môže byť katarálny, fibrinózny, flegmonózny, gangrenózny, a ulcerózna. Najčastejšie dochádza k chemickým popáleninám pažeráka, po ktorých je nekrotická sliznica oddelená vo forme odliatku pažeráka a nie je obnovená a v pažeráku sa tvoria jazvy, ktoré prudko zužujú jeho lúmen.

Príčiny chronickej ezofagitídy sú neustále podráždenia pažeráka alkoholom, horúcim jedlom, výrobkami na fajčenie tabaku a inými dráždivými látkami. Môže sa vyvinúť aj v dôsledku porúch krvného obehu v pažeráku pri preťažení v ňom spôsobenom chronickým srdcovým zlyhaním, cirhózou pečene a portálnou hypertenziou.

Morfológia.

Pri chronickej ezofagitíde dochádza k odlupovaniu epitelu pažeráka a metaplázia sa mení na keratinizujúcu viacvrstvovú skvamóznu ( leukoplakia), skleróza steny.

Rakovina pažeráka predstavuje 11 - 12% všetkých prípadov rakoviny.

Morfogenéza.

Nádor sa zvyčajne vyvíja v stredná tretina pažeráka a kruhovito vrastá do jeho steny, pričom stláča lúmen, - rakovina prstenca . Často má choroba formu rakovinový vred s hustými okrajmi, umiestnenými pozdĺž pažeráka. Histologicky má rakovina pažeráka štruktúru spinocelulárny karcinóm s keratinizáciou alebo bez nej. Ak sa rakovina vyvinie zo žliaz pažeráka, má charakter adenokarcinómu.

Metastázuje rakovinu pažeráka lymfogénnou cestou do regionálnych lymfatických uzlín.

Komplikácie sú spojené s klíčením do okolitých orgánov – mediastína, priedušnice, pľúc, pohrudnice a v týchto orgánoch sa môžu vyskytnúť hnisavé zápalové procesy, z ktorých dochádza k smrti pacientov.

Hlavnou funkciou žalúdka je trávenie potravy. ktorý zahŕňa čiastočný rozpad zložiek bolusu. K tomu dochádza pod vplyvom žalúdočnej šťavy, ktorej hlavnými zložkami sú proteolytické enzýmy - pepsíny, ako aj kyselina chlorovodíková a hlien. Pepsíny kysnú jedlo a štiepia bielkoviny. Kyselina chlorovodíková aktivuje pepsíny, čo spôsobuje denaturáciu a opuch bielkovín. Hlien zabraňuje poškodeniu steny žalúdka potravinový bolus a žalúdočnej šťavy.

Poruchy trávenia v žalúdku. Tieto poruchy sú založené na žalúdočnej dysfunkcii.

Poruchy sekrečnej funkcie , ktoré spôsobujú nesúlad medzi úrovňou sekrécie rôznych zložiek žalúdočnej šťavy a potrebami normálneho trávenia:

• narušenie dynamiky sekrécie žalúdočnej šťavy v priebehu času;
• zvýšenie, zníženie objemu žalúdočnej šťavy alebo jej absencia;
• porušenie tvorby kyseliny chlorovodíkovej so zvýšením, znížením alebo absenciou kyslosti žalúdočnej šťavy;
• zvýšenie, zníženie alebo zastavenie tvorby a sekrécie pepsínu;
• ahília - úplné zastavenie sekrécie v žalúdku. Vyskytuje sa pri atrofickej gastritíde, rakovine žalúdka a ochoreniach endokrinného systému. Pri nedostatku kyseliny chlorovodíkovej sa znižuje sekrečná aktivita pankreasu, urýchľuje sa evakuácia potravy zo žalúdka a zintenzívňujú sa procesy hniloby potravy v črevách.

Motorická dysfunkcia

Typy týchto porušení:

• poruchy tonusu svalov steny žalúdka vo forme jeho nadmerného zvýšenia (hypertonicita), nadmerného poklesu (hypotonicity) alebo absencie (atónia);
• poruchy tonusu žalúdkových zvieračov vo forme jeho poklesu, čo spôsobuje rozopínanie srdcového alebo pylorického zvierača, alebo vo forme zvýšeného tonusu a spazmu svalov zvierača, čo vedie ku kardiospazmu alebo pylorickému spazmu:
• porušenie peristaltiky steny žalúdka: jeho zrýchlenie je hyperkinéza, jeho spomalenie je hypokinéza;
• zrýchlenie alebo spomalenie evakuácie potravy zo žalúdka, čo vedie k:
  • - syndróm rýchlej sýtosti so zníženým tónom a pohyblivosťou antrum žalúdka;
  • - pálenie záhy - pálenie v dolnej časti pažeráka v dôsledku zníženého tonusu srdcového zvierača žalúdka, dol.
  • zvierač pažeráka a spätný tok kyslého obsahu žalúdka do neho;
  • - vracanie - mimovoľný reflexný akt charakterizovaný uvoľnením obsahu žalúdka von cez pažerák, hltan a ústnu dutinu.

CHOROBY ŽALÚDKA

Hlavnými ochoreniami žalúdka sú gastritída, peptické vredy a rakovina.

Gastritída- zápal žalúdočnej sliznice. Zlatý klinec pikantné A chronický gastritída, tieto pojmy však neznamenajú ani tak čas procesu, ako morfologické zmeny v žalúdku.

Akútna gastritída

Príčiny akútnej gastritídy môžu byť:

• nutričné ​​faktory - nekvalitné, hrubé alebo korenené jedlo;
• chemické dráždidlá - alkohol, kyseliny, zásady, niektoré lieky;
• infekčné agens - Helicobacter pylori, streptokoky, stafylokoky, salmonely atď.;
• akútne poruchy krvného obehu pri šoku, strese, srdcovom zlyhaní a pod.

Klasifikácia akútnej gastritídy

Podľa lokalizácie:

• difúzne;
• fokálne (fundické, antrálne, pyloroduodenálne).

Podľa povahy zápalu:

• katarálna gastritída, ktorá je charakterizovaná hyperémiou a zhrubnutím sliznice, hypersekréciou hlienu, niekedy erózie. V tomto prípade hovoria o erozívna gastritída. Mikroskopicky sa pozoruje degenerácia a deskvamácia povrchového epitelu, serózno-slizničný exsudát, krvné cievy, edém a diapedetické krvácania;
• fibrinózna gastritída je charakterizovaná tvorbou sivožltého fibrínového filmu na povrchu zhrubnutej sliznice. V závislosti od hĺbky nekrózy sliznice môže byť fibrinózna gastritída lobárna alebo záškrtová;
• hnisavá (flegmonózna) gastritída je zriedkavá forma akútnej gastritídy, ktorá komplikuje poranenia, vredy alebo ulcerovanú rakovinu žalúdka. Vyznačuje sa prudkým zhrubnutím steny, vyhladením a zhrubnutím záhybov, hnisavými ložiskami na sliznici. Mikroskopicky sa stanoví difúzna infiltrácia leukocytov do všetkých vrstiev steny žalúdka, nekrózy a krvácania v sliznici;
• nekrotická (žieravá) gastritída je zriedkavá forma, ktorá sa vyskytuje, keď chemické popáleninyžalúdočnú sliznicu a je charakteristická svojou nekrózou. Keď sú nekrotické hmoty odmietnuté, tvoria sa vredy.

Komplikácie erozívnej a nekrotickej gastritídy Môže dôjsť ku krvácaniu, perforácii steny žalúdka. Pri flegmonóznej gastritíde sa vyskytuje mediastinitída, subfrenický absces, pečeňový absces, purulentná pleuristika.

výsledky.

Katarálna gastritída zvyčajne končí zotavením; so zápalom spôsobeným infekciou sa môže stať chronickým.

Chronická gastritída- ochorenie charakterizované chronickým zápalom žalúdočnej sliznice, poruchou regenerácie a morfofunkčnou reštrukturalizáciou epitelu s rozvojom atrofie žľazy a zlyhaním sekrécie, základnými poruchami trávenia.

Hlavným príznakom chronickej gastritídy je dysregenerácia- narušenie obnovy epiteliálnych buniek. Chronická gastritída predstavuje 80-85% všetkých ochorení žalúdka.

Etiológia chronická gastritída je spojená s predĺženým pôsobením exo- a endogénnych faktorov:

• infekcie, predovšetkým Helicobacter pylori, ktorý predstavuje 70-90 % všetkých prípadov chronickej gastritídy;
• chemické látky (alkohol, autointoxikácia atď.);
• neuroendokrinné atď.

Klasifikácia chronická gastritída:

• chronická povrchová gasritída;
• chronický atrofická gastritída;
• chronická Helicobacter gastritída;
• chronická autoimunitná gastritída;
• špeciálne formy chronickej gastritídy - chemická, radiačná, lymfocytová atď.

Patogenéza Choroby pre rôzne typy chronickej gastritídy nie sú rovnaké.

Morfogenéza.

Pri chronickej povrchovej gastritíde nedochádza k atrofii sliznice, žalúdočné jamky sú slabo exprimované, žľazy nie sú zmenené, charakteristická je difúzna lymfoeozinofilná infiltrácia a mierna stromálna fibróza.

Chronická atrofická gastritída je charakterizovaná nízkym kožným jamkovým epitelom, zmenšením žalúdočných jamiek, zmenšením počtu a veľkosti žliaz, dystrofickými a často metaplastickými zmenami v glandulárnom epiteli, difúznou lymfoeozinofilnou a histiocytárnou infiltráciou a stromálnou fibrózou.

Pri chronickej gastritíde Helicobacter pylori hrá vedúcu úlohu Helicobacter pylori, ktorý postihuje predovšetkým antrum žalúdka. Patogén vstupuje do žalúdka cez ústa a nachádza sa pod vrstvou hlienu, ktorý ho chráni pred pôsobením žalúdočnej šťavy. Hlavnou vlastnosťou baktérií je syntéza ureáza- enzým, ktorý rozkladá močovinu za vzniku amoniaku. Amoniak posúva pH na alkalickú stranu a narúša reguláciu sekrécie kyseliny chlorovodíkovej. Napriek vzniknutej hypergastrinémii dochádza k stimulácii sekrécie HC1, čo vedie k hyperacidnému syndrómu. Morfologický obraz je charakterizovaný atrofiou a poruchou dozrievania kožného jamkového a glandulárneho epitelu, výraznou lymfoplazmacytickou a eozinofilnou infiltráciou sliznice a lamina propria s tvorbou lymfoidných folikulov.

Chronická autoimunitná gastritída.

Jeho patogenéza je spôsobená tvorbou protilátok proti parietálnym bunkám žliaz žalúdočného fundu, endokrinným bunkám sliznice, ako aj gastromukoproteínu ( vnútorný faktor), ktoré sa stávajú autoantigénmi. Vo funde žalúdka dochádza k výraznej infiltrácii B-lymfocytov a pomocných T-buniek a prudko sa zvyšuje počet plazmatických buniek IgG. Atrofické zmeny na sliznici rýchlo postupujú najmä u pacientov nad 50 rokov.

Medzi špeciálne formy chronickej gastritídy záleží najviac hypertrofická gastritída, ktorý sa vyznačuje tvorbou obrovských záhybov sliznice, podobne ako mozgové závity. Hrúbka sliznice dosahuje 5-6 cm.Jamky sú dlhé a naplnené hlienom. Epitel žliaz je sploštený, spravidla sa vyvíja črevná metaplázia. Žľazám často chýbajú hlavné a parietálne bunky, čo vedie k zníženej sekrécii kyseliny chlorovodíkovej.

Komplikácie.

Atrofická a hypertrofická gastritída môže byť komplikovaná tvorbou polypov a niekedy aj vredov. Navyše atrofická a Helicobacter gastritída sú prekancerózne procesy.

Exodus povrchová a Helicobacter gastritída s vhodnou liečbou je priaznivá. Liečba iných foriem chronickej gastritídy vedie len k spomaleniu ich vývoja.

Peptický vred - chronické ochorenie, ktorého klinickým a morfologickým prejavom je recidivujúci vred žalúdka alebo dvanástnika.

Preto sa rozlišuje medzi žalúdočným vredom a dvanástnikovým vredom, ktoré sa od seba trochu líšia najmä patogenézou a výsledkami. Peptický vred postihuje najmä mužov vo veku 50 rokov a starších. Dvanástnikové vredy sú 3-krát častejšie ako žalúdočné vredy.

Etiológia peptická vredová choroba je spojená najmä s Helicobacter pylori a so všeobecnými zmenami, ktoré sa vyskytujú v organizme a prispievajú k škodlivým účinkom tohto mikroorganizmu. Niektoré kmene Helicobacter pylori majú vysokú adhéziu k bunkám povrchového epitelu a spôsobujú výraznú neutrofilnú infiltráciu sliznice, čo vedie k jej poškodeniu. Ureáza produkovaná baktériami navyše syntetizuje amoniak, ktorý je vysoko toxický pre epitel sliznice a spôsobuje aj jeho deštrukciu. V tomto prípade je narušená mikrocirkulácia a tkanivový trofizmus v oblasti. nekrotické zmeny epitelové bunky. Okrem toho tieto baktérie prispievajú prudký nárast tvorba gastrínu v krvi a kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku.

Všeobecné zmeny, ktoré sa vyskytujú v tele a ktoré prispievajú k škodlivým účinkom Helicobacter pylori:

• psycho-emocionálny stres ku ktorému moderný človek(stresové stavy narúšajú koordinačný vplyv mozgovej kôry na podkôrové centrá);
• poruchy endokrinných vplyvov v dôsledku porúch hypotalamo-hypofýzového a hypofýzo-nadobličkového systému;
• zvýšený vplyv vagusových nervov, ktorý spolu s nadbytkom kortikosteroidov zvyšuje aktivitu acido-peptického faktora žalúdočnej šťavy a motorickú funkciu žalúdka a dvanástnika;
• znížená účinnosť tvorby hlienovej bariéry;
• poruchy mikrocirkulácie a zvýšená hypoxia.

Medzi ďalšie faktory, ktoré prispievajú k tvorbe vredov, patria:

Dôležité sú lieky ako aspirín, alkohol, fajčenie, ktoré poškodzujú nielen samotnú sliznicu, ale ovplyvňujú aj sekréciu kyseliny chlorovodíkovej a gastrínu, mikrocirkuláciu a trofizmus žalúdka.

Morfogenéza.

Hlavným prejavom vredovej choroby je chronický recidivujúci vred, ktorý vo svojom vývoji prechádza štádiami erózie a akútneho vredu. Najčastejšou lokalizáciou žalúdočných vredov je menšie zakrivenie v antru alebo pyloru, ako aj v tele žalúdka, v oblasti prechodu do antra. Vysvetľuje to skutočnosť, že menšie zakrivenie, podobne ako „potravinová stopa“, sa ľahko zraní, jeho sliznica vylučuje najaktívnejšiu šťavu, erózie a akútne vredy v tejto oblasti sú slabo epitelizované. Pod vplyvom žalúdočnej šťavy nekróza postihuje nielen sliznicu, ale šíri sa aj do podložných vrstiev steny žalúdka a erózia sa mení na akútny peptický vred. Postupne sa stáva akútny vred chronický a môže dosiahnuť 5-6 cm v priemere, preniká do rôznej hĺbky (obr. 62). Okraje chronického vredu sú vyvýšené vo forme hrebeňov a husté. Okraj vredu smerujúci k vstupu do žalúdka je podkopaný, okraj smerujúci k pyloru je plochý. Spodná časť vredu je jazvovité spojivové tkanivo a zvyšky svalového tkaniva. Steny ciev sú hrubé, sklerotizujúce, ich lúmeny sú zúžené.

Ryža. 62. Chronický žalúdočný vred.

Pri exacerbácii peptického vredového ochorenia sa na dne vredu objavuje purulentno-nekrotický exsudát, fibrinoidná nekróza sa objavuje v okolitom tkanive jazvy a v sklerotických stenách krvných ciev. V dôsledku narastajúcej nekrózy sa vred prehlbuje a rozširuje, v dôsledku erózie cievnej steny môže dôjsť k prasknutiu a krvácaniu. Postupne na mieste nekrotického tkaniva vzniká granulačné tkanivo, ktoré dozrieva na drsné väzivo. Okraje vredu sú veľmi husté, zrohovatené, rast je evidentný v stenách a spodnej časti vredu spojivové tkanivo, vaskulárna skleróza, ktorá narúša prekrvenie steny žalúdka, ako aj tvorbu hlienovej bariéry. Tento vred sa nazýva bezcitný .

Na dvanástnikový vred črevá, vred sa zvyčajne nachádza v bulbe a len niekedy je lokalizovaný pod ním. Viacnásobné dvanástnikové vredy nie sú veľmi časté a nachádzajú sa na prednej a zadnej stene bulbu oproti sebe - „bozkávacie vredy“.

Keď sa vred zahojí, defekt tkaniva je kompenzovaný tvorbou jazvy a na povrchu rastie zmenený epitel, v oblasti bývalého vredu nie sú žiadne žľazy.

Komplikácie peptického vredu.

Patria sem krvácanie, perforácia, penetrácia, žalúdočný flegmón, hrubá jazva, chlórhydropenická urémia.

Krvácanie z nekrotickej cievy je sprevádzané vracaním „kávovej usadeniny“ v dôsledku tvorby hydrochloridu hematínu v žalúdku (pozri kapitolu 1). Feces sa stávajú dechtovými kvôli vysokému obsahu krvi v nich. Krvavá stolica sa nazýva " melena«.

Perforácia alebo perforácia steny žalúdka alebo dvanástnika vedie k akútnej difúzii zápal pobrušnice - purulentno-fibrinózny zápal pobrušnice.

Penetrácia- komplikácia, pri ktorej sa otvorí perforácia v mieste, kde v dôsledku zápalu došlo k zrasteniu žalúdka s blízkymi orgánmi - pankreasom, priečnym tračníkom, pečeňou, žlčníkom.

Prenikanie je sprevádzané trávením tkanív priľahlého orgánu žalúdočnou šťavou a jej zápalom.

V mieste vredu sa môže pri hojení vytvoriť hrubá jazva.

Chlorhydropenická urémia sprevádzaný kŕčmi, sa vyvíja, ak jazva prudko deformuje žalúdok, pylorus, dvanástnik, takmer úplne zatvára výstup zo žalúdka. Žalúdok je v tomto prípade natiahnutý hmotou jedla a pacienti pociťujú nekontrolovateľné zvracanie, pri ktorom telo stráca chloridy. Kalózne žalúdočné vredy sa môžu stať zdrojom rakoviny.

Rakovina žalúdka pozorované u viac ako 60 % všetkých nádorových ochorení. Úmrtnosť je v tomto prípade 5% z celkovej úmrtnosti obyvateľstva. Toto ochorenie sa najčastejšie vyskytuje u ľudí vo veku 40-70 rokov; muži ochorejú asi 2 krát častejšie ako ženy. Vzniku rakoviny žalúdka zvyčajne predchádzajú prekancerózne ochorenia, ako je polypóza žalúdka, chronická gastritída, chronický žalúdočný vred.

Ryža. 63. Formy rakoviny žalúdka. a - plakovitý, b - polypózny, c - hríbovitý, d - difúzny.

Formy rakovinyžalúdok, v závislosti od vzhľadu a rastu:

• plaku podobný má formu malého hustého, belavého plaku, ktorý sa nachádza v slizničných a submukóznych vrstvách (obr. 63, a). Je asymptomatická a zvyčajne jej predchádza karcinóm in situ. Rastie prevažne exofyticky a predchádza polypóznej rakovine;
• polyfull vyzerá ako malý uzlík na stopke (obr. 63, b), rastie najmä exofyticky. Niekedy sa vyvíja z polypu (malígny polyp);
• huba, alebo hubovitý, Ide o hľuzovitý uzol na širokej základni (obr. 63, c). Plesňová rakovina je ďalší vývoj polypózne, pretože majú rovnakú histologickú štruktúru:
• ulcerované formy rakoviny nachádza sa u polovice všetkých rakovín žalúdka:
  • -primárna ulcerózna rakovina (obr. 64, a) sa vyvíja s ulceráciou plaku podobného karcinómu, histologicky zvyčajne slabo diferencovaného; Je veľmi malígny a dáva rozsiahle metastázy. Klinicky veľmi podobný žalúdočnému vredu, čo je zákernosť tejto rakoviny;
  • -tanierový rak , alebo rakovina-vred , vyskytuje sa s nekrózou a ulceráciou polypóznej alebo hubovej rakoviny a zároveň sa podobá tanieriku (obr. 64, b);
  • - vred-rakovina sa vyvíja z chronického vredu (obr. 64, c);
  • - difúzny, alebo Celkom , rakovina rastie prevažne endofyticky (obr. 64, d), postihuje všetky časti žalúdka a všetky vrstvy jeho steny, ktoré sa stávajú neaktívnymi, záhyby sú hrubé, nerovnomerné, dutina žalúdka sa zmenšuje, pripomína trubicu.

Podľa histologickej štruktúry sa rozlišujú:

adenokarcinóm , alebo rakovina žliaz , ktorý má niekoľko štruktúrnych variantov a ide o relatívne diferencovaný nádor (pozri kapitolu 10). Zvyčajne tvorí štruktúru plaku, polypózneho a fundálneho karcinómu;

Nediferencované formy rakoviny:

Zriedkavé formy rakoviny sú popísané v špeciálnych príručkách. Tie obsahujú skvamózne A glandulárny spinocelulárny karcinóm.

Metastáza Rakovina žalúdka sa prenáša prevažne lymfogénnou cestou, predovšetkým do regionálnych lymfatických uzlín, a keď sú zničené, v rôznych orgánoch sa objavujú vzdialené metastázy. Môže sa vyskytnúť rakovina žalúdka retrográdna lymfogénna metastáza, keď sa embólia rakovinových buniek pohybuje proti toku lymfy a pri vstupe do určitých orgánov dáva metastázy, nesúce meno autorov, ktorí ich opísali:

• Krukenbergova rakovina - retrográdne lymfogénne metastázy do vaječníkov;
• Schnitzlerova metastáza - retrográdna metastáza do pararektálneho tkaniva;
• Virchowova metastáza - retrográdna metastáza do ľavých supraklavikulárnych lymfatických uzlín.

Prítomnosť retrográdnych metastáz naznačuje pokročilé štádium nádorového procesu. Navyše Krukenbergova rakovina a Schnitzlerova metastáza môžu byť zamenené za nezávislé nádory vaječníkov alebo konečníka.

Hematogénne metastázy sa zvyčajne vyvíjajú po lymfogénnych a postihujú pečeň, menej často pľúca, obličky, nadobličky, pankreas a kosti.

Komplikácie rakoviny žalúdka:

• krvácanie v dôsledku nekrózy a ulcerácie nádoru;
• zápal steny žalúdka s rozvojom flegmóny:
• rast nádoru do blízkych orgánov - pankreasu, priečneho tračníka, väčšieho a menšieho omenta, pobrušnice s rozvojom zodpovedajúcich symptómov.

Exodus Rakovina žalúdka s včasnou a radikálnou chirurgickou liečbou môže byť prospešná pre väčšinu pacientov. V ostatných prípadoch je možné iba predĺžiť ich životnosť.

ČREVNÁ PATOLÓGIA

Poruchy trávenia v črevách spojené s porušením jeho základných funkcií - tráviacich, absorpčných, motorických, bariérových.

Poruchy tráviacej funkcie čreva určiť:

• porušenie trávenia dutiny, t.j. trávenie v črevnej dutine;
• poruchy parietálneho trávenia, ku ktorému dochádza na povrchu membrán mikroklkov za účasti hydrolytických enzýmov.

Poruchy funkcie črevnej absorpcie, hlavné dôvody môžu byť:

• poruchy trávenia dutín a membrán;
• urýchlenie evakuácie črevného obsahu, napríklad počas hnačky;
• atrofia klkov črevnej sliznice po chronickej enteritíde a kolitíde;
• resekcia veľkého fragmentu čreva, napríklad v prípade črevnej obštrukcie;
• poruchy cirkulácie krvi a lymfy v črevnej stene s aterosklerózou mezenterických a črevných tepien a pod.

Porušenie funkcie čriev.

Normálne črevá zabezpečujú miešanie a pohyb potravy z dvanástnika do konečníka. Motorická funkcia čriev môže byť narušená v rôznej miere a formách.

Hnačka, alebo hnačka, - časté (viac ako 3 krát denne) stolice tekutej konzistencie, spojené so zvýšenou intestinálnou motilitou.

Zápcha- dlhodobé zadržiavanie stolice alebo ťažkosti s pohybom čriev. Pozoruje sa u 25-30% ľudí, najmä po 70 rokoch.

Porušenie bariérovej ochrannej funkcie čreva.

Normálne je črevná stena mechanickou a fyzikálno-chemickou ochrannou bariérou pre črevnú flóru a toxické látky vznikajúce pri trávení potravy, vylučované mikróbmi. vstupujúcich do čriev cez ústa. atď. Microvilli a glycocalyx tvoria mikroporéznu štruktúru, nepreniknuteľnú pre mikróby, ktorá zabezpečuje sterilizáciu natrávenej potravy pri vstrebaní v tenkom čreve.

Za patologických podmienok môže narušenie štruktúry a funkcie enterocytov, ich mikroklkov a enzýmov zničiť ochranná bariéra. To zase vedie k infekcii tela, rozvoju intoxikácie, narušeniu tráviaceho procesu a fungovaniu tela ako celku.

GOW CHOROBY

Medzi črevné ochorenia hlavné klinický význam majú zápalové a nádorové procesy. Zápal tenkého čreva je tzv enteritída , dvojbodka - kolitída , všetky časti čreva - enterokolitída.

Enteritída.

V závislosti od lokalizácie procesu V tenké črevo Zlatý klinec:

• zápal dvanástnika - duodenitída;
• zápal jejuna - jeunitída;
• zápal ilea - ileitída.

Prietok Enteritída môže byť akútna a chronická.

Akútna enteritída. Jeho etiológia:

• infekcie (butulizmus, salmonelóza, cholera, týfus, vírusové infekcie atď.);
• otravy jedmi, jedovatými hubami a pod.

Typy a morfológia akútnej enteritídy najčastejšie sa rozvíja katarálna enteritída. Sliznice a submukózne membrány sú impregnované slizničným exsudátom. V tomto prípade dochádza k degenerácii epitelu a jeho deskvamácii, zvyšuje sa počet pohárikovitých buniek produkujúcich hlien a niekedy sa objavujú erózie.

Fibrinózna enteritída sprevádzaná nekrózou sliznice (lobárna enteritída) alebo slizničných, submukóznych a svalové vrstvy steny (difgeritická enteritída); Pri odmietnutí fibrinózneho exsudátu sa v čreve tvoria vredy.

Hnisavá enteritída Je menej častá a vyznačuje sa impregnáciou črevnej steny hnisavým exsudátom.

Nekroticko-ulcerózna enteritída , pri ktorých sú nekróze a ulcerácii vystavené buď len solitárne folikuly (s brušným týfusom), alebo sú rozšírené ulcerózne defekty sliznice (pri chrípke, sepse).

Bez ohľadu na povahu zápalu je zaznamenaná hyperplázia črevného lymfatického systému a mezenterických lymfatických uzlín.

Exodus. Akútna enteritída sa zvyčajne končí obnovením črevnej sliznice po zotavení črevné ochorenie, ale môže mať chronický priebeh.

Chronická enteritída.

Etiológia ochorenia - infekcie, intoxikácie, užívanie niektorých liekov, dlhodobé diétne chyby, poruchy látkovej premeny.

Morfogenéza.

Základom chronickej enteritídy je porušenie procesov regenerácie epitelu. Spočiatku sa chronická enteritída vyvíja bez atrofie sliznice. Zápalový infiltrát sa nachádza v slizniciach a submukóznych membránach, niekedy zasahuje až do svalovej vrstvy. Hlavné zmeny sa vyvíjajú v klkoch - prejavuje sa v nich vakuolárna degenerácia, sú skrátené, zvarené a enzymatická aktivita v nich klesá. Postupne sa enteritída bez atrofie mení na chronickú atrofickú enteritídu, ktorá je ďalším štádiom chronickej enteritídy. Je charakterizovaná ešte väčšou deformáciou, skrátením, vakuolárnou degeneráciou klkov a cystickou expanziou krýpt. Sliznica vyzerá atroficky, enzymatická aktivita epitelu je ďalej znížená a niekedy deformovaná, čo narúša parietálne trávenie.

Komplikácie ťažkej chronickej enteritídy sú anémia, nedostatok vitamínov, osteoporóza.

Kolitída- zápal hrubého čreva, ktorý sa môže vyvinúť v ktorejkoľvek jeho časti: tyflitída, transversitída, sigmoiditída, proktitída.

S prúdom Kolitída môže byť akútna alebo chronická.

Akútna kolitída.

Etiológia choroby:

• infekcie (dyzentéria, týfus, tuberkulóza atď.);
• intoxikácia (urémia, otrava sublimátom alebo drogami atď.).

Typy a morfológia akútnej kolitídy:

• katarálnej kolitídy , pri ktorej sa zápal šíri na sliznice a podslizničné membrány, v seróznom exsudáte je veľa hlienu:
• fibrinózna kolitída , ktorý sa vyskytuje pri úplavici, môže byť lobárny a difterický;
• flegmonózna kolitída charakterizovaný hnisavým exsudátom, deštruktívnymi zmenami v črevnej stene, ťažkou intoxikáciou;
• nekrotizujúca kolitída , pri ktorej sa nekróza tkaniva šíri do slizničných a submukóznych vrstiev čreva;
• ulcerózna kolitída, nastáva, keď sú odmietnuté nekrotické hmoty, po ktorých sa tvoria vredy, niekedy dosahujúce serózna membránačrevá.

komplikácie:

• krvácajúca , najmä z vredov;
• perforácia vredu s rozvojom peritonitídy;
• paraproktitída - zápal tkaniva okolo konečníka, často sprevádzaný tvorbou perirektálnych fistúl.

Exodus . Akútna kolitída zvyčajne ustúpi po zotavení zo základného ochorenia.

Chronická kolitída.

Morfogenéza. Podľa mechanizmu vývoja je chronická kolitída tiež hlavne proces, ktorý sa vyvíja v dôsledku zhoršenej regenerácie epitelu, ale sú vyjadrené aj zápalové zmeny. Preto črevo vyzerá červené, hyperemické, s krvácaním, deskvamáciou epitelu, zvýšením počtu pohárikovitých buniek a skrátením krýpt. Lymfocyty, eozinofily, plazmatické bunky, neutrofilné leukocyty infiltrujú črevnú stenu až do svalovej vrstvy. Pôvodne sa vyskytujúca kolitída bez atrofie sliznice je postupne nahradená atrofickou kolitídou a končí sklerózou sliznice, ktorá vedie k zániku jej funkcie. Chronická kolitída môže byť sprevádzaná porušením metabolizmus minerálov, nedostatok vitamínov sa vyskytuje občas.

Nešpecifická ulcerózna kolitída- choroba, ktorej príčina nie je jasná. Častejšie sú postihnuté mladé ženy.

Predpokladá sa, že alergia zohráva vedúcu úlohu pri výskyte tejto choroby. spojené s črevnou flórou a autoimunizáciou. Choroba je akútna a chronická.

Akútna nešpecifická ulcerózna kolitída charakterizované porážkou jednotlivé oblasti alebo celé hrubé črevo. Vedúcim príznakom je zápal črevnej steny s tvorbou ložísk nekrózy sliznice a mnohopočetných vredov (obr. 65). Zároveň sú vo vredoch zachované ostrovčeky sliznice pripomínajúce polypy. Vredy prenikajú do svalovej vrstvy, kde sa pozorujú fibrinoidné zmeny v intersticiálnom tkanive, stenách ciev a krvácania. Pri niektorých vredoch nadmerne rastie granulačné tkanivo a kožný epitel a vytvárajú sa výrastky podobné polypom. V črevnej stene je difúzny zápalový infiltrát.

Komplikácie.

Pri akútnom priebehu ochorenia je možná perforácia črevnej steny v oblasti vredov a krvácanie.

Chronická nešpecifická ulcerózna kolitída charakterizované produktívnymi zápalová reakcia a sklerotické zmeny v črevnej stene. Dochádza k zjazveniu vredov, ale jazvy nie sú takmer pokryté epitelom, ktorý rastie okolo jaziev a vytvára pseudopolypy.Črevná stena zhrubne, stráca elasticitu a lúmen čreva sa zužuje difúzne alebo segmentálne. V kryptách sa často vyvíjajú abscesy (abscesy krypty). Cievy sa stávajú sklerotizujúce, ich lúmeny sa zmenšujú alebo úplne prerastajú, čím sa udržiava hypoxický stav črevných tkanív.

Zápal slepého čreva- zápal slepého čreva slepého čreva. Ide o rozšírené ochorenie neznámej etiológie.

Apendicitída môže byť akútna alebo chronická.

Ryža. 65. Nešpecifická ulcerózna kolitída. Viacnásobné vredy a krvácania v črevnej stene.

Akútna apendicitída má nasledovné morfologické formy. čo sú tiež fázy zápalu:

• jednoduchý;
• povrch;
• deštruktívny, ktorý má niekoľko fáz:
  • - flegmonózny;
  • - flegmónno-ulcerózny.
• gangrenózny.

Morfogenéza.

V priebehu niekoľkých hodín od začiatku záchvatu nastáva výpadok, ktorý je charakterizovaný poruchami krvného obehu v stene apendixu – stázou v kapilárach, cievach, edémom, niekedy aj perivaskulárnym krvácaním. Potom sa vyvinie serózny zápal a objaví sa oblasť zničenia sliznice - primárny vplyv. Označuje vývoj akútna povrchová apendicitída . Proces napučiava, stáva sa nudným, cievy membrány sú plné krvi. Na konci dňa sa to rozvinie deštruktívne , ktorá má niekoľko etáp. Zápal sa stáva hnisavým charakterom, exsudát difúzne infiltruje celú hrúbku steny prílohy. Tento typ apendicitídy sa nazýva flegmonózne (obr. 66). Ak dôjde k ulcerácii sliznice, hovoria o flegmonózne-ulcerózne zápal slepého čreva. Niekedy sa hnisavý zápal rozšíri do mezentéria slepého čreva a na stenu a. appendicularis, čo vedie k jeho trombóze. V tomto prípade sa vyvíja gangrenózny apendicitída: slepé črevo je zhrubnuté, špinavo zelené, pokryté hnisavými fibrinóznymi usadeninami a v jeho lúmene je hnis.

Ryža. 66. Flegmonózna apendicitída. a - hnisavý exsudát difúzne prestupuje všetkými vrstvami steny apendixu. Sliznica je nekrotická; b - rovnaké, veľké zväčšenie.

Ryža. 67. Rakovina hrubého čreva. a - polypózny, b - polypózny s výraznými sekundárnymi zmenami (nekróza, zápal); c - hubovitý s ulceráciou; g - kruhový.

Komplikácie akútnej apendicitídy.

Najčastejšie dochádza k perforácii apendixu a vzniká zápal pobrušnice. Pri gangrenóznej apendicitíde môže dôjsť k samoamputácii apendixu a rozvinie sa aj peritonitída. Ak sa zápal rozšíri do tkanív obklopujúcich proces, niekedy sa vyvinie purulentná tromboflebitída mezenterických ciev, ktorá sa šíri do vetiev portálnej žily - pipeflebitídu . V takýchto prípadoch je možná trombobakteriálna embólia vetiev žíl a tvorba pyleflebitických pečeňových abscesov.

Chronická apendicitída vzniká po akútnej apendicitíde a je charakterizovaná najmä sklerotickými a atrofickými zmenami v stene apendixu. Na tomto pozadí sa však môžu vyskytnúť exacerbácie ochorenia s rozvojom flegmónu a dokonca aj gangrény prílohy.

Rakovina hrubého čreva sa vyvíja v tenkom aj hrubom čreve, najmä často v konečníku a sigmoidnom hrubom čreve (obr. 67). V dvanástniku sa vyskytuje len vo forme adenokarcinómu alebo nediferencovanej rakoviny duodenálnej papily. a v takom prípade je jedným z prvých prejavov tejto rakoviny subhepatálna žltačka (pozri kapitolu 17).

Prekancerózne ochorenia:

• ulcerózna kolitída;
• polypóza:
• rektálne fistuly.

Na základe vzhľadu a vzoru rastu sa rozlišujú:

exofytická rakovina:

• polypóza:
• huba;
• v tvare tanierika;
• rakovinové vredy.

endofytická rakovina:

• difúzna infiltrujúca rakovina, pri ktorej nádor kruhovo pokrýva črevo pozdĺž jednej alebo druhej dĺžky.

Histologicky exofyticky rastúce rakovinové nádory zvyčajne diferencovanejšie, majú štruktúru papilárneho alebo tubulárneho adenokarcinómu. V endofyticky rastúcich nádoroch má rakovina často pevnú alebo vláknitú štruktúru (scirrh).

Metastáza.

Rakovina hrubého čreva metastázuje lymfogénne do regionálnych lymfatických uzlín, ale niekedy hematogénne, zvyčajne do pečene.

Je známe, že stupeň aktivity zápalového procesu pri chronickej gastritíde je určený závažnosťou infiltrácie epitelu a lamina propria polymorfonukleárnymi leukocytmi na pozadí infiltrácie lymfocytmi a plazmatickými bunkami charakteristickými pre chronickú gastritídu.

Aktivita - typický znak gastritída spôsobená H. pylori (Aruin L.I. et al., 1998). Neutrofily a makrofágy sú topograficky spojené s kolonizáciou HP a migrujú do miesta zápalu pomocou chemotaxie v dôsledku stimulácie produkcie epitelového interleukínu-8 a chemokínov produkovaných Helicobacter (Pasechnikov V.D., 2000; Kononov AV, 1999). Stupeň aktivity zápalového procesu pri chronickej hepatitíde je určený závažnosťou infiltrácie epitelu a lamina propria neutrofilnými granulocytmi (Aruin L.I., 1995; Aruin L.I., 1998; Svinitsky A.S. a kol., 1999; Stolte M. Meining A, 2001; Khulusi S. a kol., 1999). Ureáza a iné mukolytické enzýmy produkované HP znižujú viskozitu mucínu, čo vedie k oslabeniu medzibunkových spojení a zvýšenej reverznej difúzii vodíkových iónov, čo má za následok poškodenie žalúdočnej sliznice (Rozhavin M.A. et al., 1989; Slomiany B.L. et al. ..., 1987).

Neutrofilné granulocyty sú najdôležitejším morfologickým markerom aktívneho zápalového procesu, sú prvou ochrannou bariérou pri prenikaní baktérií a iných patogénnych faktorov do vnútorného prostredia organizmu. Neutrofily sú vysoko aktívne regulačné bunky, „jednobunková sekrečná žľaza“, ktorej produkty ovplyvňujú nervový, imunitný systém, faktory zrážanlivosti krvi a reparačné a plastické procesy. Dokázala sa aktívna úloha granulocytov a ich mediátorov v regulácii funkcií imunocytov a získali sa údaje o produkcii peptidových imunoregulačných faktorov a neutrofilokínov granulocytmi (Dolgushin I.I. et al., 1994). Imunitný a nervový systém sa podieľajú na reparačnej regenerácii poškodených tkanív. Imunostimulačné neutrofilokíny majú výraznú reparatívnu aktivitu. Autori zistili, že peptidové frakcie aktivovaných neutrofilov majú regulačný účinok na lymfocyty, makrofágy, neutrofily, nervový, endokrinný a koagulačný systém a tiež zvyšujú antimikrobiálnu a protinádorovú rezistenciu. Neutrofily uskutočňujú všetky regulačné reakcie pomocou rôznych mediátorov vylučovaných do pericelulárneho prostredia, vrátane špecifických cytokínov, ktoré možno nazvať neutrofilokíny (Dolgushin I.I. et al., 2000).

Hľadanie antibakteriálnych štruktúr odhalilo množstvo faktorov nešpecifickej rezistencie organizmu v leukocytoch, vrátane neenzymatických katiónových proteínov objavených v 60. rokoch 20. storočia (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). Najviac študovaný bol antibakteriálny účinok neenzymatických katiónových proteínov. Design Bureaus zaujímajú jednu z popredných pozícií v implementácii a koordinácii nešpecifických obranné reakcie telo. Oni majú veľký rozsah antimikrobiálne pôsobenie, vlastnosti mediátora zápalu, faktory permeability, stimulátor metabolických procesov,
nešpecifické opsoníny počas fagocytózy (Mazing Yu.A., 1990). Nedostatok CB neutrofilov, ktoré do značnej miery tvoria antimikrobiálny potenciál týchto buniek, výrazne zhoršuje neúčinnosť obrany hostiteľa.

Podľa výskumu D.S. Sarkisov a A.A. Paltsyn (1992) počas implementácie špecifickej funkcie neutrofilu sa jeho baktericídne a absorpčné funkcie môžu meniť neparalelne. Zníženie baktericídnej aktivity pri zachovaní úrovne absorpcie, okrem toho, schopnosť zabíjať baktérie je vyčerpaná v neutrofiloch pred schopnosťou ich absorbovať, čo je ďalší výsledok neúplnej fagocytózy. Podľa výskumníkov fagocytóza nie je hlavným antibakteriálnym činidlom makroorganizmu, najmä v prípade infekcie rany. Ich štúdie ukázali, že väčšina mikróbov v rane je priestorovo oddelená od neutrofilov, a preto ich nemožno priamo eliminovať fagocytózou. Hlavným bodom mechanizmu antimikrobiálneho pôsobenia neutrofilov je topenie a odstraňovanie mŕtveho tkaniva a tým aj akumulácie mikroorganizmov v nich nachádzajúcich sa.

Podľa výskumu D.N. Mayansky (1991), lyzáty neutrofilov, vrátane katiónových proteínov, ktoré obsahujú, spôsobujú prílev monocytov do infiltračnej zóny. Po zaplavení miesta zápalu makrofágovými monocytmi zostáva možnosť sekundárneho náboru neutrofilov do neho. Makrofágy a neutrofily, odmenené leukotriénmi a inými chemotaxínmi, podliehajú sekundárnej stimulácii živými mikróbmi alebo ich produktmi a transformujú sa na plne aktivované bunky s najviac mobilizovaným cytopatogénnym potenciálom (Mayansky D.N., 1991). Výskum A.N. Mayansky a ďalší (1983) uvádzajú funkčnú identitu cirkulujúcich a tkanivových zásob neutrofilných granulocytov.

Cytoplazmatická granularita je zrkadlom funkčnej aktivity krvných granulocytov. Funkčný význam cytoplazmatickej granularity neutrofilných leukocytov je spojený s myšlienkou lyzozómov, ktoré objavil v roku 1955 Christian de Duve. Prekurzory kostnej drene neutrofilných leukocytov syntetizujú veľké množstvo lyzozomálnych enzýmov, ktoré sa izolujú v azurofilných granulách predtým, ako sa použijú na rozklad fagocytovaných častíc. Táto skutočnosť dala dôvod považovať azurofilné granuly neutrofilov za lyzozómy (Baggiolini M. ct al., 1969). Granuly sa tvoria postupne, počnúc od štádia promyslocytov po pásový leukocyt (Kozinets G.I., Makarov V.A., 1997; Le Kabec V. a kol., 1997).

Azurofilné granuly sa delia na veľké granule bohaté na defenzíny a menšie granuly, ktoré defenzíny neobsahujú (Borregaard N., Cowland J.B., 1997). Po krátkom období aktivity v mieste zápalu sú NG zničené uvoľnením jadrových histónov a lyzozomálnych katiónových proteínov. Tomuto procesu predchádza agregácia granúl a ich okrajová poloha pod bunkovou membránou. Poškodenie NG v mieste zápalu sa zisťuje farbením na katiónové proteíny modifikovanou Pigarevského metódou. Pozitívnu reakciu na katiónové proteíny poskytujú dva typy katiónových granúl: malé (špecifické), vytvárajúce rovnomerné zafarbenie cytoplazmy, a väčšie (azurofilné), dostupné na kvantitatívne stanovenie pod svetelným mikroskopom (Pigarevsky V.E., 1978). Okrem toho sa fagocytované baktérie farbia pozitívne po ich interakcii s katiónovými proteínmi. V lyzozómoch lymfocytov, monocytov a makrofágov chýbajú katiónové proteíny, čo umožňuje diferenciáciu granulocytov od iných typov buniek.

Metóda cytochemickej detekcie katiónových proteínov granulocytov V.E. Pigarevsky (upravený) je založený na použití
diachrómové farbivá, ktoré sú v prípravnom štádiu trochu náročné na prácu, vyžadujú prísne dodržiavanie receptúry na prípravu činidiel a podmienok farbenia prípravkov. Je neprijateľné, aby farbivo na vzorke pri horizontálnom natieraní zaschlo, čo má za následok nezmazateľný zvyšok. Nadmerné vystavenie toluidínovej modrej vedie k prefarbeniu bunkového materiálu, čo spôsobuje ťažkosti počas výskumu.

Históny a lyzozomálne katiónové proteíny NG majú vysokú antibakteriálnu aktivitu a podieľajú sa na tvorbe protiinfekčnej nešpecifickej rezistencie organizmu. Ich baktericídny účinok sa výrazne zvyšuje so znižujúcim sa pH. Podľa Talankina a kol. (1989) je poškodenie NG sprevádzané uvoľňovaním katiónových proteínov mimo bunky, pričom v cytoplazme sú detegované tukové vakuoly, jadrá NG sú hypersegmentované, niekedy zaoblené, simulujúc mononukleárnu bunku. Keď sa bunky rozpadnú, jadro môže podstúpiť lýzu alebo rexisu (V.L. Belyanin, 1989). V nízkych koncentráciách pomáhajú CB zvyšovať permeabilitu bunkových membrán a menia aktivitu enzýmov v bunkách, vo vysokých koncentráciách inhibujú mnohé biochemické reakcie, čo naznačuje ich možnú regulačnú úlohu v ohnisku zápalu (Kuzin M.I., Shimkevich, 1990).

G.A. Ivashkevich a D. Aieggi (1984) v dôsledku štúdií CB krvných neutrofilov pri hnisavých ochoreniach pozorovali jasný obraz poklesu obsahu katiónových proteínov v nepriamom pomere k závažnosti procesu. Autori predpokladajú, že aktivácia leukocytov počas zápalového procesu je sprevádzaná uvoľňovaním do vonkajšieho prostredia nielen proteolytických enzýmov, ale aj katiónových proteínov. Rovnaký názor zdieľa I.V. Nesterová a spol. (2005), ktorých štúdie preukázali významný pokles obsahu CB v neutrofiloch po stimulácii bakteriálnou kultúrou, čo poukazuje na potenciálnu spotrebu CB, t.j. o úrovni ich rezervných schopností. Nedostatok CB neutrofilov,
významne formuje antimikrobiálny potenciál týchto buniek, výrazne zhoršuje neúčinnosť obrany hostiteľa (Mazing Yu.A., 1990).

Pomocou svetelnej mikroskopie sa deteguje produkt cytochemickej reakcie na CB nielen v granularite NG, ale aj extracelulárne. Počítačová analýza bunkových obrazov, ktorá rozširuje možnosti svetelno-optického výskumu a vytvára matematické analógy morfologických charakteristík, umožňuje objektivizovať kvantitatívne hodnotenie CB (Slavinsky A.A., Nikitina G.V., 2000).

Metóda sekvenčnej mikrospektrofotometrie - skenovanie. Umožní merať okamžité hodnoty intenzity svetelného lúča, vykonávať logaritmizáciu a ich sčítanie. Pomocou referenčného lúča alebo opakovaného skenovania oblasti vzorky bez buniek sa získa zodpovedajúci integrál pre pozadie. Rozdiel medzi týmito dvoma súčtami je integrál optickej hustoty, ktorý priamo súvisí s množstvom chromofóru v snímanej oblasti (Avtandilov G.G., 1984).

Pri štúdiu farebných prípravkov vo viditeľnej časti spektra sa určuje množstvo farbiva spojeného so študovanou látkou. Medzi optickou hustotou, koncentráciou a hrúbkou vrstvy farbiva, ako aj množstvom skúmanej látky by mala existovať priama úmernosť. Zmena vlastností farbiva absorbujúceho svetlo v dôsledku zmeny jeho koncentrácie nastáva v dôsledku zmeny ionizácie a polymerizácie látky, ktorá transformuje absorpčný koeficient.

Podľa výskumu NG A.A. Slavinský a G.V. Nikitina (2001), MCV zdravých ľudí je 2,69 +_0,05 relatívnych jednotiek, s peritonitídou - 1,64 +_0,12 relatívnych jednotiek. A.N. Mayansky a kol. (1983) hovoria o

funkčná identita cirkulujúcich a tkanivových zásob neutrofilov.

Histopatológia chronicky infikovanej žalúdočnej sliznice Helicobacter pylori (Hp) je charakterizovaná vysokým počtom makrofágov, neutrofilov, eozinofilov, bazofilov a lymfocytov, ako aj poškodením tkaniva (Andersen L. et al., 1999). Neutrofily a makrofágy sú topograficky spojené s kolonizáciou Hp a migrujú do miesta zápalu pomocou chemotaxie stimuláciou produkcie epitelového interleukínu-8 a chemokínov produkovaných Hp. Leukocyty, ktoré sa podieľajú na fagocytóze baktérií Helicobacter, stimulujú tvorbu leukotriénov (Pasechnikov V.D., 1991). Ako výrazné chemotaktické činidlo LT-B4 priťahuje nové leukocyty do zápalovej zóny, po ktorých nasleduje kaskáda vaskulárnych reakcií, čo vedie k zodpovedajúcim morfologickým zmenám v chladive (Naccache R. N., 1983). Fagocytóza HP závisí od bakteriálnych kmeňov a koreluje s ich schopnosťou spôsobiť „respiračný výbuch neutrofilov“ (produkcia toxických kyslíkových radikálov – TOR), produkciu vakuolujúceho cytotoxínu (VacA). HP sú fagocytované neutrofilmi aj monocytmi. Deštrukcia HP bola pozorovaná in vivo len pri nadbytku fagocytov. Intracelulárne prežívanie HP je druhovo špecifické (Kononov A.V., 1999).

Helikobaktérie majú schopnosť produkovať enzýmy, ktoré neutralizujú baktericídne molekuly a využívajú ich na vnútrobunkové prežitie (Andersen L. I a kol., 1999).

Podľa Hazell S.T. a kol. (1991), Spigelhalder C. a kol. (1993), ureáza, kataláza a superoxiddismutáza sú enzýmy, ktoré neutralizujú baktericídne molekuly a pomáhajú HP predchádzať deštrukcii vo fagocytoch. Podľa výskumu A.V. Kononova (1999), HP exprimujú polypeptidy, ktoré narúšajú produkciu cytokínov makrofágmi, čo sa prejavuje nižšou odpoveďou lymfocytov na
mitogénu u jedincov spojených s Hp v porovnaní s neinfikovanými jedincami. Subminimálny antigénny stimul umožňuje Hp dlhodobú interakciu s imunitným systémom slizníc, čo spôsobuje chronicitu infekcie Hp. K eliminácii HP nedochádza (Kononov A.V., 1999).

V.N. Galankin a kol. (1991) uvažuje o interakcii NG systému s bakteriálnymi činiteľmi z hľadiska konceptu havarijnej reakcie v podmienkach prevahy sily bakteriálneho vplyvu. V rámci štyroch typických situácií: 1. - konflikt medzi primárnym nedostatočným NG systémom a mikroflórou, v ktorom je zápal aktívnou reakciou funkčne nedostatočného systému makroorganizmu, ktorý účinne pôsobí proti normálnemu bakteriálnemu prostrediu, ktoré v dôsledku slabosť systému, nadobúda charakter patogénneho faktora. V 2. situácii zápal pôsobí ako dôsledok aktívnej odpovede funkčne nedostatočného systému na oportúnne činidlo, ktoré sa v dôsledku zníženia fyziologická funkcia NG systém pôsobí proti nej, to znamená v podmienkach výlučne pre systém. Situácia 3 zahŕňa prípady, v ktorých funkčne nezmenený systém NG interaguje s bakteriálnym pôvodcom núdzovej povahy. Tento stav môže súvisieť nielen s vysokou patogenitou a virulenciou mikroorganizmu, ale aj so supermasívnym výsevom, v týchto prípadoch je systém nešpecifickej antibakteriálnej obrany od samého začiatku v stave relatívnej funkčnej nedostatočnosti a jeho odozva je exkluzívny charakter. Situácia 4 je charakterizovaná stabilnou funkciou NG systému, dostatočnou na potlačenie obvyklého bakteriálneho prostredia. Komenzalizmus baktérií je určený nielen ich vnútorné kvality, ale aj prítomnosťou stabilného systému, ktorý proti nim pôsobí v tele. Takéto kompromisné vzťahy
vyúsťujúce do mimoriadnych udalostí je organizmus schopný podporovať za predpokladu, že antibakteriálny ochranný systém, vr. NG, udržiavanie stavu klinického zdravia. Z hľadiska 4 situácií teda možno zápal považovať za vynikajúcu formu reakcie, ktorá v sebe nesie určitú neadekvátnosť dopadu v dôsledku havarijnej situácie, odraz aktívnej reakcie funkčne nedostatočného NG systému na bakteriálnu infekciu. vplyv, ktorý presahuje možnosti jeho fyziologického fungovania. Nadradenosť sily vplyvu nad schopnosťami rýchlej reakcie je funkčná nedostatočnosť systému, ktorá určuje extrémnosť situácie. Reakcie výnimočnej povahy, na rozdiel od fyziologické formy adaptácie sú oneskorené reakcie. Sú energeticky neefektívne v porovnaní s fyziologickými a sú spojené s využívaním „rezervných síl“ systému, ktoré sa za fyziologických podmienok neaktivujú a vyznačujú sa aj „kaskádovitým“ nasadením.

Infekcia Helicobacter pylori teda podľa gradácie interakcií medzi makro- a mikroorganizmami od V. N. Talankina a A. M. Tokmakov (1991), možno považovať za mimoriadnu situáciu, ktorá je spojená nielen s vysokou patogenitou a virulenciou mikroorganizmu, ale aj so supermasívnou kontamináciou sliznice žalúdka. V tomto prípade sa systém nešpecifickej antibakteriálnej obrany od samého začiatku ocitá v stave relatívnej funkčnej nedostatočnosti a jeho odozva má skutočne exkluzívny charakter (Galankin V.N., Tokmakov A.M., 1991).

A.S. Zinoviev a A.B. Kononov (1997) vo svojich štúdiách preukázal konjugáciu reakcií zápalu, imunity a regenerácie v slizniciach, čím dokázal, že štruktúra, ktorá zabezpečuje funkcie

ochrana a rozpoznávanie „priateľa alebo nepriateľa“, ako aj regulácia regeneračných procesov, je lymfoidné tkanivo spojené so sliznicami.

T-lymfocyty lamina propria sú reprezentované populáciou CO8+ lymfocytov, ktoré majú cytotoxické vlastnosti a tvoria väčšinu interepithziálnych lymfocytov, NK buniek, ktoré vykonávajú protinádorový a antivírusový dohľad, a T-buniek s fenotypom CD3 - prezentujúce antigén bunky počas zápalu. Rozlišujú sa tieto typy lymfoproliferatívnej odpovede žalúdočnej sliznice pri infekcii Hp: lymfoepiteliálne poškodenie a minimálna infiltrácia lamina propria lymfocytmi, tvorba lymfoidných folikulov, kombinácia lymfoidných folikulov a difúznej infiltrácie, ako aj extrémny stupeň lymfoproliferatívna odpoveď - lymfóm nízkeho stupňa - MALTóm. Imunofenotyp lymfoidných buniek v reaktívnych procesoch je B- a T-bunka, pri lymfóme - B-bunka (Kononov A.V., 1999). Avšak stupeň

mononukleárna infiltrácia lamina propria neodráža napätie lokálna imunita. Predpokladá sa, že Hp exprimuje polypeptidy, ktoré narúšajú produkciu cytokínov makrofágmi, čo sa u jedincov infikovaných Hp prejavuje nižšou odpoveďou lymfocytov na mitogén. Subminimálny antigénny stimul umožňuje HP podľa autora dlhodobo interagovať s imunitným systémom CO, čo spôsobuje chronicitu HP infekcie. Počas procesu infekcie Hp sa objavujú protilátky proti sliznici
výstelka antra, teda autoimunitná zložka sa realizuje v patogenéze ochorení spojených s Hp.

Celkový imunologický stav a stav lokálnej imunity žalúdočnej sliznice (obsah imunoglobulínov hlavných tried: IgA, IgM, IgG a závažnosť lymfoplazmocytovej infiltrácie lamina propria žalúdočnej sliznice, stanovená morfometrickými metódami) u pacientov s rôznymi typmi chronickej gastritídy študoval O.K. Khmelnitsky a B.V. Sarantsev (1999). Podľa autorov v celkovom stave imunity bola hladina T-aktívnych lymfocytov v krvnom sére v priemere 52,9 % (normálne 28-33 %). oslavoval postupný úpadok tento indikátor v prípadoch dysplastických zmien v epiteli chladiacej kvapaliny s tendenciou k poklesu v prítomnosti včasnej a invazívnej rakoviny, ale stále sa zvyšuje v porovnaní s normálnymi ukazovateľmi. Interepiteliálne lymfocyty, ktoré sa vyskytli počas hCG, zmizli v prípadoch epiteliálnej dysplázie, včasnej a invazívnej rakoviny. Plazmatické bunky, ktoré produkujú IgA imunoglobulíny IgM sa vyskytli pri chronickej hepatitíde a epiteliálnej dysplázii, zatiaľ čo pri včasnej a invazívnej rakovine chýbali. Pokles obsahu MEL a produkcie imunoglobulínov triedy IgA a IgM môžu podľa autorov slúžiť ako ukazovatele objektivizujúce verifikáciu patologického procesu. M.P. Bobrovskikh et al. uvádzajú, že prítomnosť HP odráža lokálne poruchy imunoštrukturálnej homeostázy sliznice a je charakterizovaná javmi sekundárna imunodeficiencia, čo je potvrdené vysokou detegovateľnosťou HP v žalúdku pri rakovine extragastrickej lokalizácie. B.Ya. Timofeev a kol. (1982) pri štúdiu sterov odtlačkov prstov pri preadaptívnych ochoreniach žalúdka získali závislosť závažnosti stromálnej reakcie od závažnosti proliferácie epitelu chladiacej kvapaliny, ktorá podľa
autorov, môže slúžiť ako metóda na hodnotenie mononukleárnej stromálnej infiltrácie v stene žalúdka.

Začiatkom 90-tych rokov minulého storočia sa medzi infekciou Helicobacter pylori a rozvojom primárneho MALT lymfómu vytvoril vzťah príčina-následok. R. Genta, N. Hamner a kol. (1993) ukázali, že HP je antigénny stimul, ktorý spúšťa komplexnú kaskádu imunologických reakcií B- a T-buniek s indukciou v niektorých prípadoch B-bunkového lymfómu marginálnej zóny typu MALT. Charakteristickými znakmi MALT nádorov je prevažne lokálne rozšírenie, asociácia s HP, nesú znaky low-grade nádoru a absencia tendencie k skorej diseminácii.

Infiltrácia - čo to je? Lekári rozlišujú niekoľko jeho typov – zápalové, lymfoidné, poinjekčné a iné. Príčiny infiltrácie sú rôzne, ale všetky jej typy sú charakterizované prítomnosťou v tkanive (alebo orgáne) neobvyklých bunkových prvkov, ich zvýšená hustota, zvýšený objem.

Infiltrát po injekcii

1. Neboli dodržané pravidlá antiseptického ošetrenia.

2. Krátke resp tupá ihla striekačka.

3. Rýchle podanie lieku.

4. Miesto vpichu je nesprávne zvolené.

5. Opakované podanie lieku na to isté miesto.

Vzhľad infiltrátu po injekcii závisí aj od individuálnych charakteristíkĽudské telo. U niektorých ľudí sa vyskytuje veľmi zriedkavo, zatiaľ čo u iných pacientov sa vyskytuje takmer po každej injekcii.

Liečba infiltrátu po injekcii

V infiltrovanom tkanive nie je žiadna infekcia, ale nebezpečenstvo tejto patológie po injekcii spočíva v tom, že existuje možné riziko vzniku abscesu. V tomto prípade môže liečba prebiehať len pod dohľadom chirurga.

Ak nevzniknú žiadne komplikácie, potom sa infiltrácia po injekciách lieči fyzioterapeutickými metódami. Odporúča sa tiež aplikovať jódovú sieť na oblasť zhutnenia tkaniva niekoľkokrát denne a použiť masť Višnevského.

Tradičná medicína tiež ponúka niekoľko účinných metód, ako sa zbaviť „hrbolčekov“, ktoré sa objavujú po injekciách. Med, lopúch či kapustné listy, aloe, brusnice, tvaroh, ryža môžu mať liečivý účinok, ak sa vyskytne podobný problém. Napríklad listy lopúcha alebo kapusty by sa mali brať čerstvé na ošetrenie, prikladať ich na boľavé miesto na dlhú dobu. „Hrbku“ je možné vopred namazať medom. Kompresia vyrobená z tvarohu tiež pomáha zbaviť sa starých „hrbolčekov“.

Bez ohľadu na to, aký dobrý je tento alebo ten spôsob liečby tohto problému, posledné slovo by malo patriť lekárovi, pretože je to on, kto určí, čo sa má liečiť a či je to potrebné.

Zápalový infiltrát

Táto skupina patológií je rozdelená do niekoľkých typov. Zápalový infiltrát - čo to je? Všetko vysvetľuje lekárska encyklopédia, ktorý hovorí o spôsoboch, akými dochádza k zápalu a naznačuje dôvody vzniku patologických reakcií tkaniva.

Medicína identifikuje veľké množstvo odrôd infiltrátov posudzovanej podskupiny. Ich prítomnosť môže naznačovať problémy s imunitným systémom, vrodené choroby, prítomnosť akútny zápal, chronické infekčné ochorenie, alergické reakcie v organizme.

Najbežnejším typom tohto patologického procesu je zápalový infiltrát. Čo to je, popis charakteristických vlastností pomáha pochopiť tento jav. Na čo by ste si teda mali dať pozor? Zhutnenie tkaniva v oblasti zápalu. Pri stlačení sa vyskytujú bolestivé pocity. Pri silnejšom tlaku zostáva na tele diera, ktorá sa pomaly vyrovnáva, keď sa vytlačené bunky infiltrátu vracajú do staré miesto až po určitom čase.

Lymfoidný infiltrát

Jedným z typov tkanivovej patológie je lymfoidný infiltrát. Veľký lekársky slovník vám umožňuje pochopiť, čo to je. Hovorí sa, že takáto patológia sa vyskytuje u niektorých chronických infekčné choroby. Infiltrát obsahuje lymfocyty. Môžu sa hromadiť v rôznych tkanivách tela.

Prítomnosť lymfoidnej infiltrácie naznačuje poruchu imunitný systém.

Pooperačná infiltrácia

Z akého dôvodu môže vzniknúť pooperačný infiltrát? Čo to je? Treba to liečiť? Ako to spraviť? Tieto otázky sa týkajú ľudí, ktorí museli čeliť tomuto problému.

K rozvoju pooperačnej infiltrácie dochádza postupne. Zvyčajne sa jeho detekcia vyskytuje 4-6 alebo dokonca 10-15 dní po operácii. Pacientovi stúpa telesná teplota, objavuje sa bolestivá bolesť v oblasti brucha, dochádza k zadržiavaniu stolice. Zisťuje sa prítomnosť bolestivej hrčky.

V niektorých prípadoch môže byť ťažké určiť, kde sa infiltrát nachádza - v brušnej dutine alebo v jej hrúbke. Na to lekár používa špeciálne diagnostické metódy.

Príčiny infiltrácie po operáciách nie je možné vždy presne určiť, no jej terapia vo väčšine prípadov končí úspešne. Antibiotiká a rôzne druhy fyzickej liečby poskytujú pozitívne výsledky.

Veľmi často sa vyskytuje infiltrát pooperačnej jazvy. Niekedy sa môže objaviť niekoľko rokov po chirurgickom zákroku. Jedným z dôvodov jeho výskytu je použitý šijací materiál. Možno sa infiltrát vyrieši sám. Aj keď sa to stáva zriedka. Najčastejšie je fenomén komplikovaný abscesom, ktorý musí otvoriť chirurg.

Infiltrovať v pľúcach

Ide o nebezpečnú patológiu, ktorá si vyžaduje okamžitú liečbu. Pomocou röntgenových údajov a biopsie môžu lekári odhaliť pľúcnu infiltráciu u pacienta. Čo to je? Pľúcnu infiltráciu treba odlíšiť od pľúcneho edému. S touto patológiou pacient zažíva penetráciu a akumuláciu tekutín, chemikálií a bunkových prvkov v tkanivách vnútorného orgánu.

Pľúcna infiltrácia má najčastejšie zápalový pôvod. Môže to byť komplikované hnisavými procesmi, čo vedie k strate funkcie orgánov.

Mierne zväčšenie pľúc, zhutnenie ich tkaniva - charakteristické znaky infiltrácia. Rozpoznať ich pomáha röntgenové vyšetrenie, pri ktorom je viditeľné stmavnutie tkanív vnútorného orgánu. Čo to dáva? Na základe povahy stmavnutia môže lekár určiť typ príslušnej patológie a stupeň ochorenia.

Nádorový infiltrát

Medzi najčastejšie patológie patrí nádorový infiltrát. Čo to je? Najčastejšie pozostáva z atypických nádorových buniek rôzneho charakteru (rakovina, sarkóm). Ovplyvnené tkanivá menia farbu, sú husté a niekedy bolestivé. Prejavuje sa rastom nádoru.

Dôvody vzhľadu

Pravdepodobnosť výskytu infiltrácie je rovnako prítomná u ľudí v akomkoľvek veku.

Výsledky štúdie ukázali, že príčinou ochorenia môžu byť rôzne druhy úrazov a infekčné ochorenia. Môžu byť prenášané kontaktom, majú lymfogénny typ šírenia.

V tkanivách perimaxilárnej oblasti sa veľmi často vyvíja infiltrát. Čo to je? Ako ju odlíšiť od iných chorôb? Iba skúsený lekár môže posúdiť stav pacienta a dať presnú odpoveď na položené otázky. Pôvodcami zápalu sú stafylokoky, streptokoky a ďalší predstavitelia mikroflóry ústnej dutiny.

Komplikovaný stav akútnej apendicitídy môže tiež spôsobiť vývoj infiltrátu. Vyskytuje sa v dôsledku predčasnej chirurgickej intervencie.

Príznaky infiltrácie

Ako sa choroba vyvíja, pacient môže pociťovať mierne zvýšená teplota. Na určitej úrovni zostáva niekoľko dní. Niekedy tento indikátor zostáva normálny. Infiltrát sa šíri do jednej alebo viacerých častí tela. To je vyjadrené opuchom a zhutnením tkanív s jasne definovaným obrysom. Všetky tkanivá sú postihnuté súčasne – sliznica, koža, podkožný tuk a svalové membrány.

Infiltrát, ktorý sa vyvíja na pozadí komplikácie apendicitídy, sa vyznačuje pretrvávajúcou bolesťou v dolnej časti brucha, horúčkou do 39 stupňov a zimnicou. V tomto prípade je zotavenie pacienta možné iba s včasným chirurgickým zákrokom. Prítomnosť tohto typu infiltrátu je určená počas vyšetrenia lekárom (nevyžaduje špeciálne diagnostické metódy).

V iných prípadoch iba diferenciálny prístup umožňuje presne stanoviť diagnózu a predpísať potrebnú liečbu. Niekedy sa na stanovenie diagnózy berú do úvahy údaje z výsledkov punkcie z miesta zápalu.

Špecialisti skúmajú materiály odobraté zo zapálenej oblasti. Bola stanovená odlišná povaha buniek tvoriacich infiltrát. Práve táto okolnosť umožňuje lekárom klasifikovať chorobu. Infiltrát spravidla obsahuje veľký zhluk kvasinky a vláknité huby. To naznačuje prítomnosť stavu, ako je dysbióza.

Hlavným cieľom liečby infiltrácie je odstránenie zápalových ložísk. Toto je dosiahnuté konzervatívne metódy liečby, ktoré zahŕňajú fyzioterapiu. Pacient by nemal samoliečiť a odkladať návštevu špecialistu.

Vďaka fyzioterapeutickej liečbe sa resorpcia infiltrátu dosiahne zvýšením prietoku krvi. V tomto čase dochádza k odstráneniu stagnácie. Dochádza aj k zníženiu opuchov a úľave od bolesti. Najčastejšie sa predpisuje elektroforéza antibiotík a vápnika.

Fyzioterapia je kontraindikovaná, ak sú prítomné hnisavé formy ochorenia. Intenzívny vplyv na postihnutú oblasť len vyprovokuje rýchly vývoj infiltráciu a ďalšie šírenie lézie.

Lymfóm žalúdka

Lymfóm žalúdka

Lymfóm žalúdka je malígny neleukemický novotvar, ktorý pochádza z lymfoidných buniek v stene orgánu. Zvyčajne sa relatívne líšia priaznivý priebeh, pomalý rast a zriedkavé metastázy, ale stupeň malignity nádoru sa môže líšiť. Najčastejšie sa nachádza v distálnej časti žalúdka. Nespája sa s porážkou periférne lymfatické uzliny a kostnej drene. Lymfómy žalúdka tvoria 1 až 5 % z celkového počtu neoplázií tohto tela. Zvyčajne sa vyvíja vo veku nad 50 rokov. Muži sú postihnutí častejšie ako ženy. V počiatočných štádiách je prognóza priaznivá. Priemerná päťročná miera prežitia pre žalúdočné lymfómy všetkých štádií sa pohybuje od 34 do 50 %. Liečbu vykonávajú odborníci z oblasti onkológie, gastroenterológie a brušnej chirurgie.

Príčiny lymfómu žalúdka

Prekurzorom tohto novotvaru je lymfoidné tkanivo nachádzajúce sa v sliznici vo forme jednotlivých lymfocytov a zhlukov buniek. Za určitých podmienok (napríklad pri chronickej gastritíde spôsobenej infekciou Helicobacter pylori) takéto nahromadenia tvoria lymfoidné folikuly, v ktorých sa môžu objaviť oblasti atypie. Ak vezmeme do úvahy skutočnosť, že u 95% pacientov s lymfómom žalúdka sa počas vyšetrenia zistia rôzne kmene Helicobacter pylori, táto infekcia sa považuje za jednu z hlavných príčin tejto patológie.

Spolu s Helicobacter pylori, voj rôzne druhy lymfómy žalúdka môžu byť vyprovokované inými faktormi, vrátane kontaktu s karcinogénnymi látkami, predĺženým pobytom v oblastiach s zvýšená hladina ožarovanie, predchádzajúca rádioterapia, užívanie niektorých liekov, nadbytok ultrafialového žiarenia, nešpecifická znížená imunita, poruchy imunity pri AIDS, autoimunitné ochorenia a umelé potlačenie imunitného systému po transplantácii orgánov.

Klasifikácia lymfómov žalúdka

Berúc do úvahy pôvod a vlastnosti klinický priebeh Rozlišujú sa tieto typy lymfómov žalúdka:

MALT lymfóm(skratka pochádza z latinského mukózneho lymfoidného tkaniva). Zahrnuté do skupiny non-Hodgkinových lymfómov. Tento lymfóm žalúdka sa vyvíja z lymfoidného tkaniva spojeného so sliznicou žalúdka. Zvyčajne sa vyskytuje na pozadí chronickej gastritídy. Nie je sprevádzané primárnym poškodením periférnych lymfatických uzlín a kostnej drene. Stupeň malignity sa líši. Môže metastázovať do lymfatických uzlín.

B bunkový lymfóm. Vytvorené zo slabo diferencovaných B buniek. Vzniká pravdepodobne v dôsledku progresie MALT lymfómov, nepriamym potvrdením tejto hypotézy je častá kombinácia dvoch uvedených typov lymfómov žalúdka. Má vysoký stupeň malignity.

Pseudolymfóm. Charakterizované tým lymfoidná infiltrácia sliznica a submukózna vrstva žalúdka. Prebieha benígne, v niektorých prípadoch sa pozoruje malignita.

Vzhľadom na rastové charakteristiky sa rozlišujú tieto typy lymfómov žalúdka:

S exofytickým rastom. Novotvary rastú do lúmenu žalúdka a sú to polypy, plaky alebo vyčnievajúce uzliny.

S infiltračným rastom. Neoplázia tvorí uzliny v hrúbke žalúdočnej sliznice. V závislosti od charakteristík uzlín v tejto skupine sa rozlišujú tuberózno-infiltratívne, ploché infiltratívne, obrovské záhyby a infiltratívne-ulcerózne formy žalúdočného lymfómu.

Ulcerózna. Lymfómy žalúdka sú vredy rôzne hĺbky. Majú najagresívnejší priebeh.

Zmiešané. Pri vyšetrovaní nádoru sa zisťujú príznaky niekoľkých (zvyčajne dvoch) typov nádorov uvedených vyššie.

Vzhľadom na hĺbku lézie určenú endoskopickým ultrazvukom sa rozlišujú tieto štádiá lymfómov žalúdka:

1a – s poškodením povrchovej vrstvy sliznice.

1b – s poškodením hlbokých vrstiev sliznice.

2 – s poškodením submukóznej vrstvy.

3 - s poškodením svalovej a seróznej vrstvy.

Spolu s vyššie uvedenou klasifikáciou sa na určenie prevalencie lymfómu žalúdka používa štandardná štvorstupňová klasifikácia onkologických ochorení.

Príznaky lymfómu žalúdka

Neexistujú žiadne špecifické znaky, v klinických prejavoch môže lymfóm žalúdka pripomínať rakovinu žalúdka. menej často - žalúdočný vred alebo chronická gastritída. Najčastejším príznakom je bolesť v epigastrickej oblasti, ktorá sa často zhoršuje po jedle. Mnoho pacientov s lymfómom žalúdka uvádza pocit predčasnej sýtosti. U niektorých pacientov sa vyvinie averzia k určitým druhom potravín. Charakteristický úbytok hmotnosti je spôsobený pocitom plnosti v žalúdku a zníženou chuťou do jedla. Je možný kritický pokles telesnej hmotnosti až po kachexiu.

Pri lymfóme žalúdka sa často pozoruje nevoľnosť a zvracanie, najmä pri nadmernom príjme jedla, čo ďalej prispieva k zmenšovaniu porcií, odmietaniu jedla a následnému chudnutiu. Pri distribúcii onkologický proces Môže sa vyvinúť žalúdočná stenóza. V niektorých prípadoch sa u pacientov s lymfómom žalúdka vyskytuje krvácanie rôznej závažnosti (vrátane malého, s prímesou krvi vo zvratkoch). Existuje nebezpečenstvo rozvoja ťažké komplikácie– perforácia steny žalúdka, keď zrastá s nádorom a profúzne krvácanie, keď sa v blízkosti nachádza lymfóm žalúdka veľké plavidlo. Spolu s uvedenými príznakmi dochádza k zvýšeniu telesnej teploty a hojnému poteniu, najmä v noci.

Diagnóza sa stanovuje s prihliadnutím na sťažnosti, anamnézu, externé vyšetrenie, palpáciu brucha, laboratórne a inštrumentálne štúdie. Vzhľadom na nešpecifickosť symptómov je možný neskorý záchyt lymfómu žalúdka, v literatúre sú popísané prípady, kedy medzi objavením sa bolesti v epigastriu a diagnózou boli asi 3 roky. Hlavnou metódou inštrumentálnej diagnostiky je gastroskopia. umožňujúce určiť lokalizáciu a typ rastu nádoru. Pri endoskopickom vyšetrení môže byť lymfóm žalúdka ťažko odlíšiteľný od rakoviny, gastritídy a nezhubných vredov.

Na objasnenie diagnózy odoberá endoskopista materiál na následné histologické a cytologické vyšetrenie. Výrazná vlastnosť Odoberanie endoskopickej biopsie pre lymfómy žalúdka vyžaduje odber vzoriek tkaniva z niekoľkých oblastí (viacnásobná alebo slučková biopsia). Na určenie rozsahu onkologického procesu sa vykonáva endoskopický ultrazvuk a CT brušnej dutiny. Na detekciu metastáz je predpísaná MRI hrudník a MRI brušnej dutiny. Napriek diagnostickým ťažkostiam sa v dôsledku ich pomalého rastu väčšina lymfómov žalúdka zistí v prvom alebo druhom štádiu, čo zvyšuje pravdepodobnosť úspešného výsledku s touto patológiou.

Liečba lymfómu žalúdka

Pre lokalizované priaznivé MALT lymfómy sa vykonáva eradikačná anti-Helicobacter terapia. Je prijateľné použiť akýkoľvek liečebný režim s preukázanou účinnosťou. Ak po použití jedného zo štandardných režimov nie je výsledok, pacientom s lymfómom žalúdka je predpísaná komplikovaná trojzložková alebo štvorzložková terapia vrátane podávania inhibítorov protónovej pumpy a niekoľkých antibakteriálne látky(metronidazol, tetracyklín, amoxicilín, klaritromycín atď.). Ak sú komplikované režimy neúčinné, podáva sa chemoterapia alebo systémová liečba v závislosti od štádia lymfómu žalúdka.

Pri iných formách lymfómu žalúdka a MALT lymfómov, ktoré presahujú submukóznu vrstvu, je indikovaná chirurgická intervencia. V závislosti od rozsahu procesu sa vykonáva resekcia žalúdka alebo gastrektómia. V pooperačnom období je všetkým pacientom s lymfómom žalúdka predpísaná chemoterapia. V pokročilých prípadoch sa používa chemoterapia alebo rádioterapia. Chemoterapia môže vyvolať ulceráciu a perforáciu steny žalúdka (vrátane asymptomatických), preto sa pri použití tejto techniky pravidelne vykonáva CT vyšetrenie na detekciu voľnej tekutiny a plynu v brušnej dutine. V neskorších štádiách lymfómu žalúdka hrozí vznik stenózy žalúdka, perforácie žalúdka resp. krvácanie do žalúdka. preto sa operácie odporúčajú aj pri nádoroch štádia III a IV.

V dôsledku pomalého rastu, neskorej invázie do hlbokých vrstiev steny žalúdka a pomerne zriedkavých metastáz je prognóza žalúdočných lymfómov relatívne priaznivá. Použitie eradikačnej terapie vo včasných štádiách MALT lymfómov poskytuje úplnú remisiu u 81 % pacientov a čiastočnú remisiu u 9 % pacientov. Radikálne chirurgické zákroky sú možné v 75% prípadov. Priemerná päťročná miera prežitia pre lymfóm žalúdka I. štádia je 95 %. V štádiu II toto číslo klesá na 78%, v štádiu IV - na 25%.

Čo je lymfoidná gastritída?

Liečba lymfoidnej gastritídy

Niekoľko ďalších foriem zriedkavej gastritídy

Medicína zahŕňa niekoľko typov gastritídy, z ktorých lymfoidná gastritída patrí podľa medzinárodnej klasifikácie k špeciálnym typom ochorení. Vyskytuje sa zriedkavo, podľa štatistických údajov ho má najviac 1 % z počtu prípadov. Vyznačuje sa tým, že dochádza k poškodeniu sliznice nezvyčajným spôsobom. V jej stene, na mieste chorých oblastí, sa vo veľkom množstve objavujú lymfocyty – špeciálne bunky. Z nich sa tvoria folikuly (vezikuly).

Lymfoidná gastritída je špeciálnym typom gastritídy

Toto ochorenie sa začína rozvíjať hlavne na pozadí chronickej gastritídy. Podľa lekárov za vznik takéhoto nezvyčajného ochorenia môže baktéria Helicobacter pylori. Tieto mikroorganizmy kolonizujú sliznicu žalúdka a postupne spôsobujú zápal. Objavené lymfocyty pôsobia dvoma spôsobmi. Na jednej strane majú liečivý účinok, neutralizujú patogénny účinok baktérií. Na druhej strane folikuly bránia bunkám, ktoré nie sú postihnuté chorobou, produkovať žalúdočnú šťavu.

V dôsledku tvorby folikulov má choroba iný názov - folikulárna gastritída.

Lymfoidná gastritída nespôsobuje pacientom veľmi vážne utrpenie, ako je ulcerózna gastritída. Pacienti sa sťažujú na nasledujúce príznaky:

nie veľmi silné, ale veľmi časté bolesti v hornej časti brucha;

pálenie záhy (toto je príznak takmer všetkých foriem žalúdočných ochorení);

pocit ťažkosti vo vnútri brucha a jeho roztiahnutie;

nevoľnosť;

nepríjemná pachuť, ale nie neustále, ale dosť zriedka.

Príznaky nie sú obzvlášť zreteľné, takže diagnostika lymfoidnej gastritídy je veľmi problematická. Na stanovenie diagnózy sa lekári snažia použiť inštrumentálne metódy.

Lymfoidná gastritída je pomerne ťažké diagnostikovať. Aj skúsení gastroenterológovia robia chyby. Pacient je povinný podstúpiť špeciálne endoskopické vyšetrenie: sliznica sa vyšetruje pomocou optického flexibilného zariadenia. A lekár vidí na displeji, čo sa deje vo vnútri žalúdka. V dôsledku toho sa objaví celý obraz choroby. Okrem toho prístroj pomáha získať tkanivo sliznice na mikroskopické vyšetrenie. Vykonáva sa biopsia. V dôsledku toho je pacientovi poskytnutá presná diagnóza.

Návrat k obsahu

Liečba lymfoidnej gastritídy

Ak sa v žalúdku pacienta zistí baktéria Helicobacter pylori, potom je povinná antibakteriálna liečba. Antibiotiká sa užívajú dva týždne. Ak je choroba sprevádzaná pálením záhy, potom sú predpísané lieky, ktoré pomáhajú znižovať kyslosť. Odporúča sa symptomatická liečba.

Vzhľadom na to, že baktéria sa prenáša kontaktom, existuje vysoké riziko nákazy touto formou zápalu žalúdka prostredníctvom príborov, riadu a iných bežných predmetov.

Lekár predpisuje tieto lieky:

lieky proti bolesti;

lieky, ktoré chránia sliznicu pred účinkami agresívnych látok (obaľujúce steny žalúdka);

lieky, ktoré obnovujú epiteliálne bunky.

Liečba lymfoidnej gastritídy nebude fungovať pozitívny výsledok bez dodržiavania špeciálnej diéty. Pacient by mal vylúčiť zo stravy všetky potraviny, ktoré spôsobujú podráždenie žalúdka. V potravinách nemôžu byť prítomné silné bujóny, korenené jedlá, uhorky, údené potraviny, konzervy a koreniny. Varené ryby a mäso, drobivé kaše, zeleninové pyré, želé, tvarohové kastróly - to je presne jedlo, ktoré je indikované pre pacientov.

Jedlo by malo byť časté, ale v malých porciách. Jedzte najmenej štyrikrát denne, najlepšie šesťkrát. Je vhodné úplne vylúčiť alkohol. Minerálna voda je vítaná. Lekár poradí aký.

Poskytuje dobré výsledky pri liečbe gastritídy zdieľanie tradičné metódy a liečba ľudovými prostriedkami.

Podľa rád tradičných liečiteľov je potrebné užívať šťavu z plantain. Zmierňuje zápal, zmierňuje bolesť a má hojivý účinok. Propolis a čerstvý cesnak sa používajú ako antimikrobiálne látky.

Tradičná liečba má dlhé kurzy. To vedie k dobrému výsledku hojenia a eliminuje možnosť recidívy ochorenia.

Prevencia ochorenia je tiež veľmi dôležitá. Keďže toto ochorenie je spôsobené baktériami a prenáša sa kontaktom, je vhodné poskytnúť pacientovi úplnú izoláciu so zjavnými príznakmi infekcie. Ale to je prakticky nemožné. Preto, aby sa zabránilo šíreniu choroby, je lepšie liečiť všetkých členov rodiny naraz. Tým sa zníži riziko vzniku gastritídy.

Zväčšené lymfatické uzliny žalúdka

Lymfóm žalúdka je a zriedkavé choroby. Jeho charakteristickým znakom je poškodenie blízkych lymfatických uzlín. Z celého zoznamu rakovinových ochorení tvoria 1-2% lymfómy.

Podstata patológie

Ohrození sú muži nad 50 rokov. Keďže lymfóm ovplyvňuje lymfatické uzliny, onkológia v žalúdku sa vyvíja v dôsledku metastáz. Preto sú primárne nádory menej časté ako sekundárne. Ďalším názvom patológie je žalúdočný sladový lymfóm. Charakteristiky patológie:

pomalý tok;

podobnosť symptómov s rakovinou žalúdka;

relatívne priaznivá prognóza.

Existuje niekoľko foriem patológie s rôznymi príznakmi. V každom prípade je postihnuté lymfoidné tkanivo spolu so sliznicou žalúdka. Nárast výskytu lymfómu sa vysvetľuje zhoršovaním životného prostredia, konzumáciou škodlivých, chemicky kontaminovaných potravín a zvýšeným stresom na imunitný systém. V lymfocytoch sa začnú vytvárať protilátky, ktoré neutralizujú a ničia patogénne podnety a patogénne agens. To vedie k poruchám vo fungovaní imunitného systému, ktoré sa vyznačujú znížením sekrécie protilátok. To ich povzbudzuje k ničeniu vlastných telesných buniek.

Mechanizmus

Lymfocyty sú aktívne bunky imunitného systému. Pri zlyhaní jeho fungovania dochádza k nadmernej alebo nedostatočnej produkcii týchto buniek, čo vedie k zvýšeniu ich agresivity voči vlastnému telu. Histologická analýza tkaniva žalúdka postihnutého lymfómom odhaľuje patologickú akumuláciu lymfoidných buniek v mukóznych a submukóznych vrstvách orgánu. Súčasne lymfoidný folikul infiltruje žalúdočné žľazy, čo vedie k tráviacej dysfunkcii. Ak sa lymfóm na začiatku vytvorí v žalúdku, vo väčšine prípadov nie sú žiadne metastázy v kostnej dreni a periférnych lymfatických uzlinách.

Vo väčšine prípadov patologický proces spočiatku postihuje lymfatickú uzlinu na krku alebo v slabinách. Žalúdok prechádza metastázami, keď lokálna imunita klesá na pozadí vývoja a progresie chronickej gastritídy, ktorá sa objavuje v dôsledku infekcie Helicobacter pylori.

Odrody a dôvody

Existujú:

Primárna, podobná rakovine žalúdka symptomaticky a vizuálne, ale bez postihnutia periférnych lymfatických uzlín s kostná dreň. Objavte sa na pozadí chronickej gastritídy.

Sekundárne, postihujúce väčšinu žalúdka multicentricky.

Lymfogranulomatóza (Hodgkinova patológia), ktorá sa vyvíja, keď rakovina metastázuje do žalúdočných stien a priľahlých lymfatických uzlín. Izolované postihnutie žalúdka je zriedkavé.

Non-Hodgkinove lymfómy, rôzne rôzne stupne malignita a diferenciácia. Patria k veľkobunkovým nádorom, ktoré sa vyvíjajú z lymfoidného tkaniva. Príčinou jeho vzhľadu je poškodenie Helicobacter.

Lymfomatóza (pseudolymfóm), súvisiaca s benígne formácie. Vyskytuje sa v 10% všetkých prípadov rakoviny. Dochádza k infiltrácii slizničných a submukóznych vrstiev. Nádor nemetastázuje do lymfatických uzlín, takže nie je život ohrozujúci. Ale riziko malignity zostáva, takže lymfomatóza sa musí liečiť. Menej často sa patológia môže vyvinúť na pozadí malígneho lymfómu.

95 % všetkých sladových lymfómov žalúdka je sprevádzaných intoxikáciou infekciou HP. Pri tejto forme je lymfatická uzlina vždy zväčšená. Ďalšie predisponujúce faktory:

vlastnosti imunitného systému jednotlivca;

genetická predispozícia;

autoimunitné ochorenia;

AIDS;

predchádzajúce transplantácie;

dlhodobý pobyt na nepriaznivých miestach so zvýšeným žiarením pozadia;

jesť potraviny nasýtené pesticídmi a karcinogénmi;

dlhodobá liečba liekmi, ktoré potláčajú imunitný systém.

Symptómy

Klinický obraz lymfoidných novotvarov je podobný vonkajším a symptomatickým prejavom rakovinových lézií a iných gastrointestinálnych patológií. Prvým príznakom lymfómu žalúdka je zväčšená lymfatická uzlina na krku alebo v slabinách. Symptómy:

Bolestivé pocity v epigastriu, ktoré sa môžu po jedle zintenzívniť. Povaha bolesti je nudná, bolestivá.

Rýchle zasýtenie pri konzumácii malých porcií jedla.

Rýchly úbytok hmotnosti až po rozvoj anorexie.

Nedostatok chuti do jedla, čo vedie k nevedomému zníženiu množstva skonzumovaného jedla.

Vzhľad záchvatov nevoľnosti. Pri menšom prejedaní je možné vyvinúť zvracanie.

Krvácanie, ak nádor rastie v blízkosti siete krvných ciev.

Silné potenie a horúčka v noci.

Nechuť k niektorým druhom potravín, najmä mäsu.

Lymfómová infiltrácia žalúdka je často sprevádzaná vážnymi komplikáciami, ako sú:

perforácia alebo perforácia žalúdočnej steny, keď sa v oblasti nádoru vytvorí priechodná rana;

rozvoj závažného krvácania;

výskyt patologických zúžení, najčastejšie vo výstupnom úseku orgánu.

Tieto komplikácie vyžadujú urgentný chirurgický zákrok. Diagnóza je obzvlášť ťažká v prípade folikulárneho lymfómu, ktorý sa vyskytuje prakticky bez príznakov. Patologické folikuly sa však dajú liečiť aj v pokročilej forme.

Druhy

Malígne lymfómové nádory folikulov v žalúdku majú rôzne bunkové štruktúry a znaky rastu a šírenia. Existuje 5 typov novotvarov, ktoré sú lokalizované v rôznych vrstvách žalúdočného tkaniva. Na klasifikáciu sa použili tieto parametre:

Prietokový formulár:

• polypoidný alebo exofytický nádor rastúci do lúmenu orgánu;
• primárny nodulárny, vytvorený v slizničnej vrstve žalúdka;
• infiltratívny ulcerózny je najagresívnejší.
• Histologický znak:
• malígny;
• láskavý.

Charakter prúdu:

primárny;

sekundárne.

Forma patológie:

lymfogranulomatóza;

non-Hodgkinov sladový lymfóm;

pseudolymfóm.

Štruktúra:

B bunka;

T bunka;

difúzny veľký B-bunkový non-Hodgkinov typ;

folikulárne.

Diagnóza lymfómu žalúdka

Predbežné vyšetrenie s palpáciou, posúdenie sťažností, anamnéza pacienta.

Analýza krvného séra. Pri lymfóme bude rýchlosť sedimentácie erytrocytov vysoká, objavia sa špecifické proteíny (nádorové markery) a prejavy mikrocytárnej anémie.

Endoskopia žalúdka. Vykonáva sa vizuálna kontrola vnútornej časti orgánu. Metóda nie je indikatívna z dôvodu neschopnosti externe rozlíšiť nádor od gastritídy alebo vredov.

Biopsia. Vykonáva sa počas endoskopického vyšetrenia. Vybraný kus nádorom postihnutého tkaniva sa odošle na histologický a cytologický rozbor, v dôsledku čoho sa potvrdí alebo vyvráti malígny sladový lymfóm, jeho typ a štádium. Zisťuje sa prítomnosť Helicobacter.

Diagnostická laparotómia. Technika je minimálne invazívna operácia. Vzťahuje sa na najpresnejšie.

Röntgenové vyšetrenie. Určuje umiestnenie zväčšeného nádoru.

CT vyšetrenie. Metóda umožňuje určiť veľkosť primárneho nádoru a štádium šírenia.

Magnetická rezonancia. Sekundárne ložiská - metastázy - sú vizualizované.

Na základe získaných údajov sa vyberie technika liečby.

Liečba

Lymfóm sa lieči pod dohľadom onkológa, ktorý vyberá techniku ​​v súlade s typom, prevalenciou a rýchlosťou progresie patológie.

Etapa I

Včasný lymfóm sa dá vyliečiť chemickou röntgenovou terapiou alebo chirurgickým zákrokom. Uprednostňuje sa integrovaný prístup, pretože má nízke riziko recidívy. K tomu je nádor úplne vyrezaný spolu s časťou žalúdka. Orgán môže byť úplne odstránený. Počas operácie sa starostlivo skúmajú blízke žalúdočné lymfatické uzliny a orgány. Po operácii sa uskutoční priebeh chemoterapie a ožarovania na odstránenie možných vzdialených metastáz.

Etapa II

Vždy sa používa röntgen a chemoterapia s takými silnými protinádorovými liekmi, ako sú prednizolón, vinkristín a doxorubicín. Liečebný režim je predpísaný v súlade so špecifickou povahou patológie. Ak sú non-Hodgkinove nádory zväčšené na veľké veľkosti, najskôr sa zmenšia a potom sa odstránia.

Etapy III a IV

Liečba je predpísaná komplexným, krok za krokom:

Na zmenšenie veľkosti nádoru sa uskutočňuje priebeh šokovej chémie a ožarovania. Použiť protinádorové lieky: “Prednizolón”, “Doxorubicín”, “Vinkristín”, “Cyklofosfamid”, ktoré výrazne zlepšujú efekt ďalšej operácie. Maximálna dávka žiarenia do brušnej dutiny nie je väčšia ako 3700 kGy.

Resekcia žalúdka sa vykonáva s dôkladným vyšetrením blízkych lymfatických uzlín, tkanív a orgánov. Ak sa nájdu folikuly, odstránia sa spolu s okolitým tkanivom.

Účel kurzu antibakteriálna terapia keď sa zistí infekcia Helibacter.

Vykonávanie adjuvantnej (preventívnej) liečby na zníženie rizika relapsu.

Ak non-Hodgkinov nádor postihuje krvné cievy alebo sa zistia zväčšené lymfoidné folikuly, takéto patológie sa považujú za neoperovateľné. V tomto prípade je predpísaná paliatívna terapia. Cieľom liečby je užívanie liekov, ktoré znižujú bolesť a zlepšujú stav, čo predĺži život pacienta.

Kurz proti Helicobacter

B-bunkový alebo Helicobacter lymfóm tráviaceho orgánu prechádza špeciálnou liečebnou metódou. Na tento účel sa používajú špeciálne lieky, ktoré zmierňujú zápal, potláčajú životnú aktivitu a ničia Helicobacter.

K dnešnému dňu neexistuje konsenzus o preferovanej metóde liečby tohto typu lymfómu, preto sa používa individuálny prístup.

Ak nedôjde k žiadnemu účinku liečby liekom, vykoná sa ožarovanie a chemoterapia. Operácia je predpísaná v extrémnych prípadoch. Potom je indikovaný opakovaný protinádorový priebeh.

Rehabilitácia

V pooperačnom období je dôležité zaviesť správnu výživu. Výživový poradca zostaví jedálny lístok a potrebné množstvo jedla. Zložitosť situácie spočíva v strate chuti pacienta v dôsledku bolesti brucha. Pacient musí dodržiavať všetky odporúčania lekára, podstupovať pravidelné vyšetrenia a preventívne užívať tradičné recepty.

Ľudové prostriedky

Použitie akéhokoľvek predpisu vyžaduje konzultáciu s lekárom. Recepty:

Džungarský akonit. Tinktúru treba namazať a pretrieť cez chrbticu. Potom je chrbát zviazaný bavlnenou látkou.

Šťava z rakytníka. Produkt sa užíva perorálne po zriedení vodou 1.1.

Brezové puky. Užíva sa ako odvar. Recept: 75 g, zalejte 200 ml vody, prevarte, sceďte a užívajte 60 ml trikrát denne pred jedlom.

Predpoveď

Lymfóm žalúdka má priaznivú prognózu, keď sa zistí v počiatočných štádiách. Štádiá III a IV sú liečiteľné, ale 5-ročné prežitie závisí od závažnosti infiltrácie, veľkosti nádoru a jeho rozsahu. Miera prežitia pre stupeň I je 95%, pre stupeň II - 75%, pre stupeň III a IV - 25%. Úplné vyliečenie je vo väčšine prípadov možné výberom správnej taktiky liečby. Výsledok závisí od rýchlosti šírenia lymfómu a možnosti metastáz.

Výživa a diéta

Účinnosť liečby lymfómu závisí od správnej výživy a stravovania. Pacient musí prijať dostatočné množstvo kalórií a stavebných bielkovín na obnovu organizmu, regeneráciu tkaniva a udržanie hmotnosti. Dobré jedločoskoro sa vráti do normálneho zdravia. ale určité produkty môže spôsobiť problémy.

Často pacienti počas liečby odmietajú jesť kvôli bolesti a nedostatku chuti. Preto sa vyvíja špecifická diéta s obmedzeným množstvom živočíšnych bielkovín a tučných jedál. Obsah rastlinných bielkovín, vlákniny, mliečnych a fermentované mliečne výrobky v ponuke.

Výrobky musia byť dobre varené vo vode alebo dusené. Jedlá by sa mali pripravovať v tekutej alebo polotekutej forme. Neodporúča sa jesť studené alebo teplé jedlá. Diéta:

Frakčné jedlá.

Malé porcie.

Veľké množstvo občerstvenia - 6 krát denne.

Zabezpečenie odpočinku po jedle.

Vyhýbanie sa prejedaniu.

Vzorové menu

Napriek prísnym obmedzeniam produktov môže odborník na výživu zostaviť jedálniček pre lymfóm žalúdka, ktorý je prijateľný z hľadiska rozmanitosti a nutričnej hodnoty.

Tabuľka č.1

1. po prvé: mäsové guľky vyrobené z chudého mäsa a ryže, slabý zelený čaj;
2. druhé: jablko rozdrvené na pyré.
3. Obed: zeleninová polievka, varené kuracie mäso, čerstvo vylisovaná ovocná šťava.
4. Popoludňajšie občerstvenie: čerstvý domáci jogurt.
5. Večera: Čerstvo uvarené makaróny a syr.
6. Pohár kozieho mlieka pred spaním.

Tabuľka č.2

7. Dve jedlá na raňajky:
8. po prvé: dusená omeleta (môže byť nahradená vajcom uvareným namäkko), čaj;
9. druhý: drvený tvaroh.
10. Obed: pyré polievka so zeleninou, varené nízkotučné ryby.
11. Popoludňajšie občerstvenie: čerstvo vylisovaná šťava zo zeleniny alebo ovocia.
12. Večera: silne prevarená obilná kaša s vareným kuracím mäsom.

Prevencia

Metódy prevencie lymfómu úplne nechránia pred možnosťou jeho vývoja v dôsledku neistoty skutočných príčin jeho výskytu. Nasledujúce pravidlá však pomáhajú znižovať rizikové faktory:

Nezdržiavajte sa dlho v nebezpečných oblastiach kontaminovaných žiarením a inými chemikáliami.

Pri pobyte v ekologicky nepriaznivých oblastiach sa odporúča neustále cestovať na vidiek, do prírody, kde sa vzduch obohacuje kyslíkom.

Vyhnite sa kontaktu s pesticídmi.

Vyhnite sa zníženiu fungovania imunitného systému.

Jedzte kvalitné, čerstvé potraviny.

Dodržiavajte rovnaké intervaly medzi jedlami, čím sa eliminuje riziko prejedania sa alebo hladovania.

Liečte patológie včas, ale nezneužívajte lieky.

Nezanedbávajte konzultáciu s lekárom.

Gastritída je ochorenie, pri ktorom dochádza k zápalu žalúdočnej sliznice. Pri gastritíde bude jedlo v žalúdku trávené s určitými ťažkosťami, čo znamená, že na trávenie jedla sa strávi oveľa viac času. V súčasnosti existuje niekoľko typov ochorenia a tu sú hlavné:

• povrch;
• Atrofické.

Povrchová aktívna gastritída

Aktívna povrchová gastritída je predzvesťou atrofického zápalu žalúdka a raného štádia chronického zápalu. Vyznačuje sa minimálnym poškodením žalúdočnej sliznice a málo klinickými príznakmi. Ochorenie sa diagnostikuje pomocou endoskopie.

Povrchová aktívna gastritída je charakterizovaná nasledujúcimi príznakmi:

• Metabolické poruchy;
• Nepohodlie v hornej časti brucha, ktoré sa vyskytuje na prázdny žalúdok a po jedle;
• Porušenie tráviaceho procesu.

Povrchová aktívna gastritída spravidla nemá výrazné príznaky, ale ak u seba zistíte niektorý z vyššie uvedených príznakov, mali by ste okamžite kontaktovať gastroenterológa. V opačnom prípade sa choroba rozvinie do ťažšej formy a potom si jej liečba vyžiada oveľa viac úsilia. Liečba sa musí uskutočniť po konzultácii s gastroenterológom, pretože proces obnovy vyžaduje rôzne terapeutické prístupy.

Liečba tejto formy gastritídy zvyčajne zahŕňa užívanie antibiotík a liekov, ktoré znižujú hladinu kyslosti v žalúdku. Navyše pri liečbe povrchovej formy aktívnej gastritídy je potrebná nielen pravidelná medikácia, ale aj dodržiavanie prísnej diéty. Diéta si vyžaduje vylúčenie nasledujúcich potravín zo stravy:

• pečienka;
• slaný;
• pikantné;
• tuk;
• údené;
• sóda;
• výrobky s rôznymi farbivami;
• kávy a alkoholických nápojov.

Aktívna chronická gastritída je sprevádzaná rôznymi zápalovými procesmi, ktoré následne vedú k poškodeniu dolnej oblasti žalúdka. V tomto prípade nebudú ovplyvnené hlavné funkcie žalúdka, ale dlhodobý kurz ochorenie môže mať zlý vplyv na stav žalúdočných buniek, čo môže viesť k patologickému zníženiu jeho funkčnosti.

Príznaky aktívnej chronickej gastritídy sa môžu začať rozvíjať v dôsledku zníženia hladiny kyseliny v žalúdočnej šťave. Ochorenie sa diagnostikuje na základe fyzikálneho vyšetrenia, diferenciácia sa uskutočňuje na základe laboratórnych, prístrojových a funkčných schopností. Mimoriadny význam má v tomto prípade endoskopia, ako aj vyšetrenie biotitu. Výsledky môžu byť ovplyvnené:

• nízka sekrečná aktivita žliaz žalúdočnej sliznice;
• široké žalúdočné jamky;
• stenčené steny žalúdka;
• vakuolizácia žalúdočných buniek;
• mierna infiltrácia leukocytov mimo ciev.

Chronická aktívna atrofická gastritída môže byť sprevádzaná krvácaním do žalúdka, dvanástnikovým vredom a rakovinou žalúdka. Pacient s chronickou formou ochorenia musí podstúpiť nielen medikamentóznu liečbu, ale aj dodržiavať prísna diéta, ktoré je potrebné vybrať individuálne. Pri vytváraní stravy musíte brať do úvahy priebeh ochorenia. Pacienti, ktorí trpia týmto ochorením, by mali byť pod neustálym dohľadom gastroenterológa.

Chronická atrofická gastritída sa musí liečiť týždeň. Okrem toho sa vo väčšine prípadov atrofická aktívna gastritída zhoršuje v dôsledku častých stresové situácie. Z tohto dôvodu gastroenterológovia často okrem predpisovania niektorých liekov a diéty vypisujú odporúčanie psychológovi, aby poskytol psychologickú pomoc.

Chronická gastritída je ochorenie založené na chronický zápalžalúdočnú sliznicu, je náchylná na progresiu a vedie k poruchám trávenia a metabolickým poruchám.

Jedným z kľúčových prvkov liečby zostáva diéta pri chronickej gastritíde. Bez správnej stravy sa účinnosť terapie prudko znižuje a úplné zotavenie sa stáva nemožným. O tom, kto a aké menu je predpísané, čo a ako môžete jesť, aké jedlá musíte vylúčiť zo stravy a tiež trochu o receptoch ─ ďalej v tomto článku.

Zásady terapeutickej výživy

Výživa pri chronickej gastritíde je založená na niekoľkých princípoch:

• Jesť treba mechanicky, teplotne a chemicky neutrálne jedlo.
• Musíte jesť často, ale v malých porciách.
• Jedálny lístok by mal obsahovať dostatok vitamínov a mikroelementov a mať potrebnú energetickú hodnotu.
• Vylúčiť alebo výrazne obmedziť by ste mali potraviny s vysokým obsahom vlákniny, mäsité jedlá, alkohol, vyprážané a hubové jedlá, pečivo, kávu a silné čaje, čokoládu, žuvačky a sýtené nápoje. Tieto obmedzenia sú obzvlášť prísne pre tých, ktorí majú sprievodné ochorenia (cholecystitída, pankreatitída).

Čo rozhoduje o výbere stravy?

Na čo sa zameriava lekár, keď radí o jedálnom lístku svojho pacienta? V závislosti od formy ochorenia bude prítomnosť sprievodných ochorení (cholecystitída, pankreatitída) odlišná a terapeutická výživa na chronickú gastritídu. Ďalej trochu o anatómii, ktorá pomôže lepšie pochopiť rozdiely v predpísaných diétach.

V závislosti od morfologických zmien v stene žalúdka sa vyskytuje gastritída:

• výživa pre chronickú gastritídu s vysokou kyslosťou
• čo jesť pri akútnej gastritíde
• čo užívať pri chronickej gastritíde

• Povrch. Je charakterizovaná porušením procesov výživy a obnovy žalúdočného epitelu, žalúdočná sliznica je zapálená. Bunky žľazy sú síce zmenené, ale ich funkcia nie je výrazne narušená. Táto forma ochorenia sa vyskytuje najčastejšie s normálnou a vysokou kyslosťou.
• Atrofické. Chronická atrofická gastritída sa prejavuje rovnakými štrukturálnymi zmenami, aké sa vyskytujú pri povrchovej gastritíde, ale tu je zápalová infiltrácia žalúdočnej sliznice už kontinuálna a tiež sa znižuje počet - v skutočnosti atrofia žliaz. V dôsledku vyššie uvedených procesov existujú príznaky gastritídy s nízkou kyslosťou. S čím ešte môže súvisieť tento typ gastritídy a kto ju dostane? Často sa vyskytuje u pacientov s cholecystitídou, pankreatitídou. Nízka kyslosť môže byť v tomto prípade spôsobená spätným tokom obsahu dvanástnika do žalúdka (pretože má zásaditú reakciu).

Diéta pri chronickej gastritíde závisí najmä od vyššie uvedenej klasifikácie: od toho, či sa choroba vyskytuje s nízkou, normálnou alebo vysokou kyslosťou, ako aj od toho, v akej fáze sa nachádza - exacerbácia alebo remisia.

Najprísnejšia diéta je predpísaná v akútnej fáze. Pre tých pacientov, ktorým sa stav zlepšuje, sa jej jedálny lístok postupne rozširuje.

Diéta počas exacerbácie

Počas exacerbácie existuje iba jedna strava, bez ohľadu na kyslosť. Jedlo by malo byť čo najšetrnejšie k žalúdočnej sliznici, čo zmierni zápal a stimuluje jeho zotavenie. V nemocnici je pacientom s exacerbáciami predpísaná diéta číslo 1, a to jej podtyp číslo 1a. Všetky jedlá sa pripravujú vo vode alebo v pare, odoberajú sa v strúhanej forme a používanie stolovej soli je obmedzené. Musíte jesť 6 krát denne. Diéta sa pozoruje obzvlášť prísne, ak existuje aj pankreatitída alebo cholecystitída.

• V prvý deň exacerbácie sa odporúča zdržať sa jedla, pitie je povolené, napríklad sladký čaj s citrónom.
• Od druhého dňa môžete jesť tekuté jedlo, pridať želé, želé, mäsové suflé.
• Na tretí deň môžete jesť sušienky, dusené kotlety, chudý mäsový vývar a kompóty.

Diéta bez exacerbácie

Keď akútne obdobie ustúpi, prejdite z diéty číslo 1a (prvých 5–7 dní) na diétu číslo 1b (až 10–15 dní).

Princíp šetrenia žalúdočnej sliznice zostáva, no nie je taký radikálny ako v akútnom období. Potraviny a jedlá, ktoré stimulujú sekréciu žalúdočnej šťavy, sú obmedzené. Množstvo soli je zatiaľ obmedzené. Jedlá šesťkrát denne.

Vlastnosti závisia od kyslosti:

• Pacientom so zvýšenou kyslosťou žalúdočnej šťavy sa neodporúča jesť tučné bujóny, ovocie alebo piť šťavy. Zobrazené sú mliečne výrobky a obilniny.
• V strave pacientov s nízkou kyslosťou žalúdočnej šťavy sa používajú mäsové polievky a bujóny, zeleninové šaláty, šťavy a fermentované mliečne výrobky.

Pri gastritíde so zníženou sekréciou možno naordinovať aj diétu číslo 2. Podľa tejto diéty by ste nemali jesť korenené jedlá, občerstvenie a korenie, mastné mäso. Vyhnite sa potravinám obsahujúcim veľké množstvo vlákniny, plnotučnému mlieku a múčnym výrobkom.

Mimo exacerbácie sa musíte držať základnej diéty číslo 1 alebo číslo 5.

Sprievodná patológia

Gastritída sa zriedka vyskytuje sama o sebe. Ak sa kombinuje s ochoreniami pečene, žlčníka, žlčových ciest, napríklad cholecystitída, je vhodné, najmä počas exacerbácie, dodržiavať diétu číslo 5.

O pití

Pre úspešnú liečbu chronickej gastritídy nie je potrebné dostatočné množstvo vody o nič menej ako akákoľvek iná strava. Existuje niekoľko pravidiel, podľa ktorých:

• Dôležité je, aký druh vody pijete ─ je lepšie prevariť vodu z vodovodu alebo si kúpiť balenú vodu.
• Vodu môžete piť počas dňa podľa potreby, celkový objem môže dosiahnuť 2 litre za deň.
• Dôležité je vypiť malé množstvo vody 30 minút pred jedlom ─ pripravíte tak žalúdok na jedenie.
• Počas exacerbácie je zakázané, mimo nej je mimoriadne nežiaduce piť studenú alebo horúcu vodu. To opäť dráždi sliznicu žalúdka a zhoršuje stav.
• Je potrebné znížiť príjem kávy a silného čaju na minimum, počas exacerbácie by sa nemali užívať vôbec.
• Vzdajte sa sýtených nápojov!

Hlavná liečba zápalu žalúdka môže byť doplnená minerálnou vodou. Malo by sa však pamätať na to, že na to, aby bola liečba účinná, musí trvať najmenej 1 až 1,5 mesiaca.

O zvýšená kyslosť výber sa zvyčajne zastaví na Essentuki-1 alebo Borjomi.

V tomto prípade existujú vlastnosti odberu minerálnej vody:

• Pite 250 ml teplej minerálnej vody 3x denne 1 hodinu - 1 hodinu 30 minút pred jedlom.
• Uvedený objem sa vypije naraz, rýchlo sa evakuuje zo žalúdka a reflexne znižuje zvýšenú sekréciu.

Pri zníženej sekrécii sa dáva prednosť Essentuki-4 a 17. Vlastnosti podávania:

• Voda sa môže užívať teplá, s objemom asi 250 ml, 3 krát denne, 15-20 minút pred jedlom.
• Pite po malých dúškoch ─ tým sa predĺži čas kontaktu minerálnej vody so sliznicou žalúdka a normalizuje sa znížená sekrécia.

Ovocie a bobule

Ak je kyslosť vysoká, kyslé ovocie a bobule sú zakázané, ak je kyslosť nízka, môžete ich jesť postupne, melóny a hrozno sa neodporúčajú. Tiež by ste nemali riskovať skúšaním exotických vecí: avokádo, papája.

Ale môžete si dovoliť také chutné bobule ako melón aj s gastritídou.

Koniec koncov, najmä v lete, mnohí pacienti sa zaujímajú o to, či je možné zaradiť vodné melóny do svojho jedálneho lístka. Je dovolené jesť vodné melóny, ale nemali by ste ich zneužívať, pretože to vyvolá ďalšiu exacerbáciu. Ak budete jesť niekoľko malých plátkov vodného melónu, môžete to urobiť každý deň.

Hoci je čerstvé ovocie prísne obmedzené, upiecť si ho môžete! Knihy receptov sú plné obrovské množstvo chutné a zdravé recepty.

Recept na jablká zapečené s tvarohom a hrozienkami.

• Jablká sa umyjú a zbavia jadrovníkov.
• Rozmixovaný tvaroh sa zmieša s cukrom a surovým vajcom a vanilkou.
• Jablká sa naplnia výslednou hmotou a vložia sa do rúry, predhriatej na 180 ° C počas 10 minút.

Recept na jablká plnené zmesou tvarohu a hrozienok vám umožní diverzifikovať váš jedálny lístok.

Choroba a potešenie z jedla

Môže sa zdať, že terapeutická strava pre gastritídu obsahuje príliš veľa obmedzení. Mnohé potraviny musia byť zo stravy úplne vylúčené, mnohé jedlá nemôže pacient zjesť vôbec a to, čo zostane, je úplne nemožné zjesť. Ale to nie je pravda.

Ak budete hľadať, nájdete veľa receptov na jedlá, ktorými by ste sa mohli a mali potešiť, aj keď máte chronický zápal žalúdka a potrebujete sa stravovať podľa diéty a nemôžete veľa vecí.

Biopsia žalúdka - postup, riziká

Biopsia je odstránenie malého fragmentu materiálu zo žalúdočnej sliznice na následnú analýzu v laboratóriu.

Zákrok sa zvyčajne vykonáva klasickou fibrogastroskopiou.

Technika spoľahlivo potvrdzuje existenciu atrofických zmien a umožňuje s relatívnou istotou posúdiť benígny alebo malígny charakter novotvarov v žalúdku. Pri detekcii Helicobacter Pylori je jeho senzitivita a špecificita minimálne 90 % (1).

Technológia postupu: ako a prečo sa vykonáva biopsia počas FGDS?

Štúdium gastrobioptických vzoriek sa stalo rutinnou diagnostickou technikou až v polovici dvadsiateho storočia.

Vtedy sa začali vo veľkom používať prvé špeciálne sondy. Spočiatku sa odber malého kúska tkaniva nerobil presne, bez vizuálnej kontroly.

Moderné endoskopy sú vybavené pomerne pokročilým optickým zariadením.

Sú dobré, pretože umožňujú kombinovať odber vzoriek a vizuálne vyšetrenie žalúdka.

V súčasnosti sa používajú nielen zariadenia, ktoré mechanicky odrezávajú materiál, ale aj elektromagnetické navíjacie zariadenia pomerne pokročilej úrovne. Pacient sa nemusí báť, že mu lekár naslepo poškodí sliznicu.

Cielená biopsia je predpísaná, pokiaľ ide o:

• potvrdenie infekcie Helicobacter pylori;
• rôzne fokálne gastritídy;
• podozrenie na polypózu;
• identifikácia jednotlivých ulceróznych útvarov;
• podozrenie na rakovinu.

Štandardný proces fibrogastroskopie sa odberom vzorky príliš nepredlžuje – celkovo si proces vyžaduje 7-10 minút.

Počet vzoriek a miesto, z ktorého sa získavajú, sa určujú s prihliadnutím na prijateľnú diagnózu. V prípadoch podozrenia na infekciu baktériou Helicobacter sa materiál študuje aspoň z antra, ideálne z antra a tela žalúdka.

Po objavení obrazu charakteristického pre polypózu sa priamo vyšetrí kúsok polypu.

Pri podozrení na vred odoberú 5-6 fragmentov z okrajov a spodnej časti vredu: je dôležité zachytiť možné ohnisko degenerácie. Laboratórne vyšetrenie údajov z gastrobiopsie umožňuje vylúčiť (a niekedy, bohužiaľ, odhaliť) rakovinu.

Ak sú už príznaky svedčiace o onkologických zmenách, odoberie sa 6-8 vzoriek, niekedy v dvoch dávkach. Ako je uvedené v " Klinické usmernenia o diagnostike a liečbe pacientov s rakovinou žalúdka“ (2),

Pri submukóznom infiltratívnom raste nádoru je možný falošne negatívny výsledok, čo si vyžaduje opakovanú hĺbkovú biopsiu.

Rádiografia pomáha vyvodiť konečné závery o prítomnosti alebo neprítomnosti difúzno-infiltračného malígneho procesu v žalúdku, ale v počiatočných štádiách vývoja takejto rakoviny sa nevykonáva kvôli nízkemu obsahu informácií.

Príprava na postup biopsie prebieha podľa štandardného postupu pre FGDS.

Nie je to škodlivé pre orgán?

Otázka je logická. Je nepríjemné si predstaviť, že sa niečo odreže z výstelky žalúdka.

Odborníci tvrdia, že riziko je takmer nulové. Nástroje sú miniatúrne.

Svalová stena nie je ovplyvnená, tkanivo sa odoberá striktne zo sliznice. Nemala by nastať žiadna následná bolesť, tým menej úplné krvácanie. Postaviť sa takmer okamžite po odbere vzorky tkaniva zvyčajne nie je nebezpečné. Vyšetrená osoba bude môcť ísť pokojne domov.

Potom, prirodzene, budete musieť znova konzultovať s lekárom - vysvetlí, čo znamená odpoveď, ktorú dostal. „Zlá“ biopsia je vážnym dôvodom na obavy.

Ak sa získajú alarmujúce laboratórne údaje, pacient môže byť poslaný na operáciu.

Kontraindikácie pre biopsiu

1. podozrenie na erozívnu alebo flegmonóznu gastritídu;
2. fyziologicky určená pravdepodobnosť prudkého zúženia pažeráka;
3. nedostatok pripravenosti na vrchole dýchacieho traktu(zhruba povedané, upchatý nos, ktorý vás núti dýchať ústami);
4. prítomnosť ďalšej choroby, ktorá má infekčnú povahu;
5. množstvo kardiovaskulárnych patológií (od vysokého krvného tlaku po srdcový infarkt).

Okrem toho by sa gastroskopická trubica nemala vkladať do neurastenikov alebo pacientov s ťažkým mentálne poruchy. Môžu neadekvátne reagovať na pocit bolesti v krku, ktorý sprevádza zavedenie cudzieho telesa.

Literatúra:

1. L.D.Firsova, A.A.Masharova, D.S.Bordin, O.B.Yanova, „Choroby žalúdka a dvanástnika“, Moskva, „Planida“, 2011
2. „Klinické usmernenia pre diagnostiku a liečbu pacientov s rakovinou žalúdka“, projekt Všeruskej únie verejných združení „Asociácia onkológov Ruska“, Moskva, 2014

gastritída diagnóza rakovina diagnóza vred diagnóza