Lymfoidná infiltrácia pri liečbe žalúdka. Výber liečebnej metódy pre pacientov s rakovinou konečníka

Chronická gastritída je ochorenie, ktoré kombinuje rôzne etiológie a patogenézy zápalové ochorenia alebo stavy narušenej regenerácie (fokálnej alebo difúznej) sliznice a podslizničnej membrány žalúdka. V tomto prípade sú zaznamenané javy zvyšujúcej sa atrofie, funkčnej a štrukturálnej reštrukturalizácie žalúdočného tkaniva s rôznymi klinickými prejavmi.

Dlhodobé vystavenie žlči môže často viesť k zápalu sliznice žalúdka. Zložky žlče ( žlčové kyseliny a lyzolecitín) spôsobujú deštrukciu lipidových štruktúr a degeneráciu žalúdočného hlienu s uvoľňovaním histamínu. Podobné zmeny možno pozorovať pri gastritíde spôsobenej užívaním nesteroidných protizápalových liekov. Dôvodom je inhibícia syntézy prostaglandínov a chemické škodlivé účinky na žalúdočnú sliznicu.

Klasifikácia

O endoskopické vyšetrenieČasto môžete zistiť fokálnu hyperémiu sprevádzanú opuchom sliznice, farbením žltážalúdočná šťava, uvoľnený a rozšírený pylorus. Veľmi často je možné zaznamenať reflux črevného obsahu do žalúdka cez rozšírený pylorus alebo anastomózu.

Chronická lymfocytárna gastritída je charakterizovaná vývojom erózií v celej žalúdočnej sliznici a výraznou lymfocytovou infiltráciou epitelu.

Ménétrierova choroba, nazývaná gastritída s obrovskými záhybmi, je pomerne zriedkavá. jej patogenetické mechanizmy nie je presne stanovená. Najbežnejšia teória hovorí o možnej autoalergickej reakcii.

Klinické prejavy tohto ochorenia zahŕňajú zníženie hladiny bielkovín v krvi pacientov na 50-55 g/l, progresívny pokles sekrečnej funkcie žalúdka a stratu telesnej hmotnosti.

Endoskopické vyšetrenie môže odhaliť obrovské záhyby, ktoré pripomínajú mozgové konvolúcie. Táto odroda choroba môže prejsť regresiou.

Liečba

Terapia chronickej antrálnej gastritídy spôsobenej Helicobacter závisí od závažnosti komplexu klinických symptómov.

Ak nie sú žiadne klinické prejavy, pacient sa podrobí pozorovaniu a liečba liekom nie je predpísaná. V prípade závažných klinických prejavov sa pacientovi odporúča užívať viac časté používanie potraviny, ktoré by mali byť mechanicky a chemicky šetrné. Je potrebné vylúčiť vyprážané, korenené jedlá, alkoholické nápoje.

Medikamentózna terapia spočíva v zničení patogénu (Helicobacter pyloric) a znížení sekrečnej funkcie žalúdka

S etiotropom, antibakteriálna terapia používajú sa penicilínové antibiotiká (ampicilín, ampiox, amoxicilín, augmentín, meticilín a i.), deriváty nitroimidazolu (metronidazol, tinidazol), tetracyklínové liečivá (tetracyklín, klaritromycín, doxycyklín), deriváty nitrofuránu (furazolidón, 5-NOKxolín), Tvoria základ antibakteriálnej terapie.

Najúčinnejšia je kombinácia antibakteriálnych liekov s antisekrečnými látkami.

Užívanie omeprazolu počas 4 týždňov v dávke 40 mg denne súbežne s amoxicilínom v dávke 2 g denne vedie vo väčšine prípadov k sanitácii žalúdočnej sliznice od Helicobacter pyloric.

Najväčší účinok sa dosiahne kombináciou 3 liečiv: ampiox alebo tetracyklín 0,25 g 4-krát denne, ornidazol alebo tinidazol 0,25 g 3-krát denne a De-nol 0,5 g 4-krát denne počas 2-4 týždňov.

V ďalšej možnosti liečby tromi liekmi sú predpísané blokátory histamínových H2 receptorov: ranitidín, famotidín alebo omeprazol. Je možné použiť aj iné kombinácie liekov. Vyššie uvedené kombinovaná liečba je práve najlepšia metóda zničenie pylorického Helicobacter.

V prípade rozvoja chronickej autoimunitnej gastritídy, keď nie je klinické prejavy, liečba drogami nie je predpísaná. Terapia je obmedzená na dodržiavanie správny režim výživa (jedlo by malo byť aspoň 4 krát denne).

Udržiavacia terapia pozostáva z predpisovania niečoho, čo zlepšuje tráviaci proces. substitučná liečba vo forme acidin-pepsínu, pepsidilu a enzýmov - abomin, festal, digestal, panzinorm, mezim-forte, creon, ktoré treba užívať 1 tabletu s jedlom.

Na zlepšenie trofizmu žalúdočnej sliznice, zlepšenie mikrocirkulácie a reparačných procesov je potrebné predpísať kyselinu nikotínovú a jej deriváty - nikoverín, nicoshpan, komplamin, nikotínamid, 1 tabletu po jedle. Opodstatnené je užívanie metyluracilu 0,5 g 3x denne, vitamínov B 2, B 6, B 12, kyseliny askorbovej.

S rozvojom idiopatickej pangastritídy je to nevyhnutné dlho dodržiavať prísnu diétu, ktorá zahŕňa vylúčenie údených produktov, tučné mäso, korenené a slané jedlá.

Predpisuje sa sukralfát, sofalcon 1 g 3-krát denne medzi jedlami, ktoré majú protizápalové vlastnosti a podporujú reparačné procesy. Vyžaduje sa štandardná vitamínová terapia vitamínmi A, E a kyselinou askorbovou.

Je potrebné absolvovať dlhý kurz obálkovania a sťahovania bylinné prípravky, ako je infúzia plantain, harmanček, mäta, ľubovník bodkovaný, trojlístok, rebríček, 2-3 krát denne pred jedlom.

Kontrolovať patologický proces je potrebné raz ročne endoskopické monitorovanie, najlepšie biopsia na vylúčenie možnej degenerácie nádoru.

Refluxná gastritída vyžaduje lekársky predpis rôzne prostriedky, ktoré urýchľujú vyprázdňovanie žalúdka a zabraňujú regurgitácii potravy. Táto terapia sa najlepšie vykonáva metoklopramidom, loperamidom, domperidónom, 1 tableta 3-krát denne pred jedlom. Pre interný príjem môžete si predpísať sucralfate, sofalcon 1 g 3-krát denne medzi jedlami, sulpirid 0,05 g deň a noc. Antacidové lieky Almagel, Phosphalugel, Maalox nielen znižujú kyslosť žalúdočného obsahu, ale majú aj schopnosť viazať žlčové kyseliny a ich soli.

Predpoveď

Medzi reverzibilné zápaly žalúdka, ktoré sa najlepšie liečia, patrí chronický Helicobacter pylori a refluxná gastritída. Antimikrobiálna liečba v tomto prípade môže viesť k zmierneniu pylorického refluxu obsahu dvanástnika do žalúdka, čo je základom pre následnú rekonvalescenciu normálna štruktúra bunky žalúdočnej sliznice.

Prevencia

Aby ste predišli vzniku gastritídy, mali by ste v prvom rade dodržiavať diétu. Pokiaľ je to možné, mali by ste čo najviac obmedziť konzumáciu mechanicky, chemicky a tepelne dráždivých potravín, ktoré dráždia sliznicu žalúdka.

Veľký význam má dodržiavanie pravidiel osobnej hygieny a neustále sledovanie stavu. ústna dutina. Riziko vzniku chronickej gastritídy sa výrazne zníži, ak obmedzíte alebo úplne vylúčite používanie nikotínu a silných alkoholických nápojov. Je vhodné vybrať si prácu, v ktorej nie sú žiadne pracovné riziká, majú deštruktívny účinok na žalúdočnú sliznicu. Lieky proti bolesti a nesteroidné protizápalové lieky sa majú používať opatrne.

Čo je zápalový infiltrát

Na označenie podobných foriem zápalové ochorenia Mnohí autori používajú termíny „začínajúca flegmóna“, „flegmóna v štádiu infiltrácie“, ktoré sú vo význame protichodné, alebo vo všeobecnosti opis týchto foriem ochorenia vynechávajú. Zároveň sa poznamenáva, že formy odontogénnej infekcie so znakmi serózny zápal perimaxilárne mäkké tkanivá sú bežné a vo väčšine prípadov dobre reagujú na liečbu.

Pri včasnom začatí racionálnej terapie je možné zabrániť vzniku flegmónu a abscesov. A to je z biologického hľadiska opodstatnené. Prevažná väčšina zápalových procesov by mala skončiť a prejsť involúciou v štádiu opuchu alebo zápalového infiltrátu. Variant s ich ďalším vývojom a tvorbou abscesov, flegmón je katastrofa, odumieranie tkaniva, t.j. časti tela a keď sa hnisavý proces rozšíri do viacerých oblastí, sepsa často vedie k smrti. Preto je podľa nášho názoru zápalový infiltrát najbežnejšou, „najvýhodnejšou“ a biologicky založenou formou zápalu. V skutočnosti často vidíme zápalové infiltráty v perimaxilárnych tkanivách, najmä u detí, s pulpitídou a parodontitídou, ktoré považujeme za reaktívne prejavy týchto procesov. Varianty zápalového infiltrátu sú periadenitída a serózna periostitis. Najdôležitejšie pre lekára pri posudzovaní a klasifikácii týchto procesov (stanovení diagnózy) je rozpoznanie nehnisavého štádia zápalu a vhodná taktika liečby.

Čo spôsobuje zápalový infiltrát

Zápalové infiltráty tvoria skupinu rôznorodú v etiologických faktoroch. Štúdie ukázali, že u 37 % pacientov bol pôvod ochorenia traumatický, u 23 % bola príčinou odontogénna infekcia; v iných prípadoch sa infiltráty vyskytli po rôznych infekčné procesy. Táto forma zápalu sa pozoruje u všetkých s rovnakou frekvenciou vekových skupín.

Príznaky zápalového infiltrátu

Zápalové infiltráty sa vyskytujú v dôsledku kontaktného šírenia infekcie (per continuitatum) a lymfogénnej cesty, keď je lymfatická uzlina poškodená ďalšou infiltráciou tkaniva. Infiltrát sa zvyčajne vyvíja počas niekoľkých dní. Teplota pacientov môže byť normálna alebo nízka. V postihnutej oblasti dochádza k opuchu a zhutneniu tkanív s pomerne jasnými obrysmi a šíri sa do jednej alebo viacerých anatomických oblastí. Palpácia je bezbolestná alebo mierne bolestivá. Fluktuácia nie je zistená. Koža v oblasti lézie má normálnu farbu alebo mierne hyperemickú, trochu napätú. Dochádza k poškodeniu všetkých mäkkých tkanív tejto oblasti – kože, slizníc, podkožného tuku a svalového tkaniva, často niekoľkých fascií so začlenením do infiltrátu lymfatické uzliny. Preto uprednostňujeme termín „zápalový infiltrát“ pred termínom „celulitída“, ktorý označuje aj takéto lézie. Infiltrácia sa môže vyriešiť v hnisavé formy zápal - abscesy a flegmóny a v týchto prípadoch to treba považovať za predstupeň hnisavého zápalu, ktorý sa nedal zastaviť.

Zápalové infiltráty môžu mať traumatický pôvod. Sú lokalizované takmer vo všetkých anatomické oddelenia maxilofaciálnej oblasti o niečo častejšie v bukálnej a spodnej časti úst. Zápalové infiltráty postinfekčnej etiológie sú lokalizované v submandibulárnych, bukálnych, príušno-žuvacích, submentálnych oblastiach. Dobre viditeľná je sezónnosť výskytu ochorenia (obdobie jeseň-zima). Deti so zápalovým infiltrátom sú často prijímané do ambulancie po 5. dni choroby.

Diagnóza zápalového infiltrátu

Diferenciálna diagnostika zápalového infiltrátu vykonávané s prihliadnutím na identifikované etiologický faktor a trvanie choroby. Diagnóza je potvrdená normálnou alebo subfebrilnou telesnou teplotou, pomerne jasnými obrysmi infiltrátu, absenciou príznakov hnisavého topenia tkaniva a silnou bolesťou pri palpácii. Iné, menej výrazné, charakteristické rysy slúžiť: absencia výraznej intoxikácie, mierna hyperémia pokožky bez odhalenia napätej a lesklej pokožky. Zápalový infiltrát teda môže byť charakterizovaný prevahou proliferatívna fáza zápal mäkkých tkanív maxilofaciálnej oblasti. To na jednej strane naznačuje zmenu reaktivity tela dieťaťa, na druhej strane slúži ako prejav prirodzenej a terapeutickej patomorfózy.

Najväčšie ťažkosti pre diferenciálnu diagnostiku predstavujú hnisavé ložiská lokalizované v priestoroch ohraničených navonok svalovými skupinami, napríklad v infratemporálnej oblasti, pod m. žuvacieho svalu atď. V týchto prípadoch zvýšenie príznakov akútny zápal určuje prognózu procesu. V pochybných prípadoch pomáha zvyčajná diagnostická punkcia lézie.

Morfologické vyšetrenie vzorky biopsie zo zápalového infiltrátu odhalí bunky typické pre proliferatívnu fázu zápalu v neprítomnosti alebo v malom počte segmentovaných neutrofilných leukocytov, ktorých početnosť charakterizuje hnisavý zápal.

Infiltráty takmer vždy obsahujú nahromadené kvasinky a vláknité huby rodu Candida, Aspergillus, Mucor a Nocardia. Okolo nich sa tvoria granulómy epiteloidných buniek. Hubové mycélium sa vyznačuje dystrofickými zmenami. Dá sa predpokladať, že dlhá fáza reakcie produktívneho tkaniva je podporovaná hubovými asociáciami, odrážajúcimi možné javy dysbakterióza.

Liečba zápalového infiltrátu

Liečba pacientov so zápalovými infiltrátmi- konzervatívny. Protizápalová terapia sa uskutočňuje pomocou fyzioterapeutických činidiel. Výrazný účinok sa dosiahne laserovým ožiarením, obväzmi s masťou Višnevského a alkoholom. V prípade hnisania zápalového infiltrátu vzniká flegmóna. Potom sa vykoná chirurgická liečba.

Akých lekárov by ste mali kontaktovať, ak máte zápalový infiltrát?

Špecialista na infekčné choroby

Akcie a špeciálne ponuky

Lekárske novinky

Takmer 5 % zo všetkých zhubné nádory tvoria sarkómy. Sú vysoko agresívne, rýchlo sa šíria hematogénne a sú náchylné na recidívu po liečbe. Niektoré sarkómy sa vyvíjajú roky bez akýchkoľvek známok...

Vírusy sa nielen vznášajú vo vzduchu, ale môžu pristáť aj na zábradliach, sedadlách a iných povrchoch, pričom zostávajú aktívne. Preto pri cestovaní alebo na verejných miestach je vhodné nielen vylúčiť komunikáciu s inými ľuďmi, ale aj vyhnúť sa...

Znovu získať dobrý zrak a navždy sa rozlúčiť s okuliarmi a kontaktnými šošovkami je snom mnohých ľudí. Teraz sa to môže stať skutočnosťou rýchlo a bezpečne. Úplne bezkontaktná technika Femto-LASIK otvára nové možnosti laserovej korekcie zraku.

Kozmetika určená na starostlivosť o našu pokožku a vlasy nemusí byť v skutočnosti taká bezpečná, ako si myslíme

Trávenie sa uskutočňuje jediným fyziologickým systémom. Preto poškodenie ktorejkoľvek časti tohto systému spôsobuje poruchu v jeho fungovaní ako celku. Choroby trávenia sú zistené u viac ako 5 % svetovej populácie.

Etiológia patologických procesov vyvíjajúcich sa v gastrointestinálnom trakte zahŕňa niekoľko hlavných faktorov.

FAKTORY POŠKOZUJÚCE TRÁVICIE ORGÁNY

Fyzická povaha:

• hrubé, zle žuvané alebo nerozžuté jedlo;
• cudzie telesá - gombíky, mince, kusy kovu atď.;
• príliš studené alebo horúce jedlo;
• ionizujúce žiarenie.

Chemická povaha:

• alkohol;
• produkty spaľovania tabaku vstupujúce do gastrointestinálneho traktu so slinami;
• lieky, ako je aspirín, antibiotiká, cytostatiká;
• toxické látky, ktoré s jedlom prenikajú do tráviacich orgánov - soli ťažkých kovov, plesňové toxíny atď.

Biologická povaha:

• mikroorganizmy a ich toxíny;
• hlísty;
• prebytok alebo nedostatok vitamínov, napríklad vitamínu C, skupiny B, PP.

Poruchy mechanizmu neurohumorálna regulácia - nedostatok alebo nadbytok biogénnych amínov - serotonínu, melanínu, hormónov, prostaglandínov, peptidov (napríklad gastrín), nadmerné alebo nedostatočné pôsobenie sympatiku alebo parasympatiku (s neurózami, predĺženými stresovými reakciami a pod.).

Patogénne faktory spojené s poškodením iných fyziologických systémov, napríklad fibrinózna gastroenteritída a kolitída s urémiou vznikajúcou v dôsledku zlyhania obličiek.

PATOLÓGIA JEDNOTLIVÝCH TRÁVICÍCH ORGÁNOV

PORUCHY TRÁVANIA V ÚSTNEJ DUTINE

Hlavnými príčinami tejto patológie môžu byť poruchy žuvania ako výsledok:

• zápalové ochorenia ústnej dutiny;
• nedostatok zubov;
• poranenia čeľuste;
• poruchy inervácie žuvacích svalov. Možné následky:
• mechanické poškodenie žalúdočnej sliznice zo zle žuvaného jedla;
• narušenie sekrécie a motility žalúdka.

PORUCHY TVORBY A VYLUČOVANIA SLÍN - SLINUTIE

Druhy:

Hyposalivácia kým neustane tvorba a uvoľňovanie slín do ústnej dutiny.

Dôsledky:

• nedostatočné zvlhčenie a opuch bolusu potravy;
• ťažkosti pri žuvaní a prehĺtaní jedla;
• rozvoj zápalových ochorení ústnej dutiny - ďasien (gingivitída), jazyka (glositída), zubov.

Hypersalivácia- zvýšená tvorba a sekrécia slín.

Dôsledky:

• riedenie a alkalizácia žalúdočnej šťavy s prebytkom slín, čo znižuje jej peptickú a baktericídnu aktivitu;
• urýchlenie evakuácie obsahu žalúdka do dvanástnika.

Angína, alebo zápal mandlí , je ochorenie charakterizované zápalom lymfoidné tkanivo hltana a palatinových mandlí.

Dôvod vývoja rôzne typy angíny sú streptokoky, stafylokoky, adenovírusy. Dôležitá je senzibilizácia organizmu a ochladzovanie organizmu.

Prietok Bolesť hrdla môže byť akútna alebo chronická.

V závislosti od charakteristík zápalu sa rozlišuje niekoľko typov akútnej tonzilitídy.

Katarálna bolesť hrdla charakterizované hyperémiou mandlí a palatinové oblúky, ich edém, serózno-slizničný (katarálny) exsudát.

Lacunárna tonzilitída , v ktorej sa značný počet leukocytov a deflovaného epitelu zmiešava s katarálnym exsudátom. Exsudát sa hromadí v lakunách a je viditeľný na povrchu opuchnutých mandlí vo forme žltých škvŕn.

Fibrinózna tonzilitída charakterizované difterickým zápalom. pri ktorom fibrinózny film pokrýva sliznicu mandlí. Táto bolesť hrdla sa vyskytuje pri záškrtu.

Folikulárna tonzilitída Je charakterizovaná hnisavým roztavením folikulov mandlí a ich ostrým opuchom.

Quinsy , pri ktorej sa hnisavý zápal často šíri do okolitých tkanív. Mandle sú opuchnuté, prudko zväčšené a plné krvi.

Nekrotizujúca tonzilitída charakterizované nekrózou sliznice mandlí s tvorbou vredov a krvácaní.

Gangrenózna tonzilitída môže byť komplikáciou nekrotického a prejavuje sa rozpadom mandlí.

Nekrotická a gangrenózna tonzilitída sa vyskytuje pri skarlagíne a akútnej leukémii.

Chronická angína sa vyvíja v dôsledku opakovaných relapsov akútnej tonzilitídy. Je charakterizovaná hyperpláziou a sklerózou lymfoidného tkaniva mandlí, ich puzdier a niekedy ulcerácií.

Komplikácie angíny spojené s prechodom zápalu do okolitých tkanív a rozvojom pobrušnice resp retrofaryngeálny absces, flegmóna tkaniva hltana. Opakujúce sa tonzilitídy prispievajú k rozvoju reumatizmu a glomerulonefritídy.

PATOLÓGIA EZOFAGU

Dysfunkcia pažeráka charakterizované:

• ťažkosti s pohybom potravy cez pažerák;
• reflux obsahu žalúdka do pažeráka s rozvojom gastroezofageálneho refluxu, ktorý je charakterizovaný grganím, regurgitáciou, pálením záhy a aspiráciou potravy do dýchacieho traktu.

Grganie- nekontrolované uvoľňovanie plynov alebo malého množstva potravy zo žalúdka do pažeráka a ústnej dutiny.

regurgitácia, alebo regurgitácia,- nedobrovoľný reflux časti žalúdočného obsahu do ústnej dutiny, menej často - do nosa.

Pálenie záhy- pocit pálenia v epigastrická oblasť. Vzniká spätným tokom kyslého obsahu žalúdka do pažeráka.

CHOROBY EZOFAGU

Ezofagitída- zápal sliznice pažeráka. Priebeh môže byť akútny alebo chronický.

Príčiny akútnej ezofagitídy sú pôsobenie chemických, tepelných a mechanické faktory, ako aj množstvo infekčných agens (záškrt, šarlach atď.).

Morfológia.

Akútna ezofagitída je charakterizovaná rôznymi typmi exsudatívneho zápalu, a preto môže byť katarálny, fibrinózny, flegmonózny, gangrenózny, a ulcerózna. Najčastejšie dochádza k chemickým popáleninám pažeráka, po ktorých je nekrotická sliznica oddelená vo forme odliatku pažeráka a nie je obnovená a v pažeráku sa tvoria jazvy, ktoré prudko zužujú jeho lúmen.

Príčiny chronickej ezofagitídy sú neustále podráždenie pažeráka alkoholom, horúce jedlo, tabakové výrobky na fajčenie a iné dráždivé látky. Môže sa vyvinúť aj v dôsledku porúch krvného obehu v pažeráku počas stagnácia v nej, spôsobené chronickým srdcovým zlyhaním, cirhózou pečene a portálnou hypertenziou.

Morfológia.

Pri chronickej ezofagitíde dochádza k odlupovaniu epitelu pažeráka a metaplázia sa mení na keratinizujúcu viacvrstvovú skvamóznu ( leukoplakia), skleróza steny.

Rakovina pažeráka predstavuje 11 - 12% všetkých prípadov rakoviny.

Morfogenéza.

Nádor sa zvyčajne vyvíja v strednej tretine pažeráka a kruhovo vrastá do jeho steny, pričom stláča lúmen - rakovina prstenca . Často má choroba formu rakovinový vred s hustými okrajmi, umiestnenými pozdĺž pažeráka. Histologicky má rakovina pažeráka štruktúru spinocelulárny karcinóm s keratinizáciou alebo bez nej. Ak sa rakovina vyvinie zo žliaz pažeráka, má charakter adenokarcinómu.

Metastázuje rakovinu pažeráka lymfogénnou cestou do regionálnych lymfatických uzlín.

Komplikácie sú spojené s klíčením do okolitých orgánov – mediastína, priedušnice, pľúc, pohrudnice, v týchto orgánoch sa môžu vyskytnúť hnisavé zápalové procesy, z ktorých dochádza k úmrtiu pacientov.

Hlavnou funkciou žalúdka je trávenie potravy. ktorý zahŕňa čiastočný rozpad zložiek bolusu. K tomu dochádza pod vplyvom žalúdočnej šťavy, ktorej hlavnými zložkami sú proteolytické enzýmy - pepsíny, ako aj kyselina chlorovodíková a hlien. Pepsíny kysnú jedlo a štiepia bielkoviny. Kyselina chlorovodíková aktivuje pepsíny, čo spôsobuje denaturáciu a opuch bielkovín. Hlien zabraňuje poškodeniu steny žalúdka bolusom potravy a žalúdočnou šťavou.

Poruchy trávenia v žalúdku. Tieto poruchy sú založené na žalúdočnej dysfunkcii.

Poruchy sekrečnej funkcie , ktoré spôsobujú nesúlad medzi úrovňou sekrécie rôznych zložiek žalúdočnej šťavy a potrebami normálneho trávenia:

• narušenie dynamiky sekrécie žalúdočnej šťavy v priebehu času;
• zvýšenie, zníženie objemu žalúdočnej šťavy alebo jej absencia;
• porušenie tvorby kyseliny chlorovodíkovej so zvýšením, znížením alebo absenciou kyslosti žalúdočnej šťavy;
• zvýšenie, zníženie alebo zastavenie tvorby a sekrécie pepsínu;
• ahília - úplné zastavenie sekrécie v žalúdku. Vyskytuje sa pri atrofickej gastritíde, rakovine žalúdka a ochoreniach endokrinného systému. Pri nedostatku kyseliny chlorovodíkovej sa znižuje sekrečná aktivita pankreasu, urýchľuje sa evakuácia potravy zo žalúdka a zintenzívňujú sa procesy hniloby potravy v črevách.

Motorická dysfunkcia

Typy týchto porušení:

• poruchy tonusu svalov steny žalúdka vo forme jeho nadmerného zvýšenia (hypertonicita), nadmerného poklesu (hypotonicity) alebo absencie (atónia);
• poruchy tonusu žalúdkových zvieračov vo forme jeho poklesu, čo spôsobuje rozopínanie srdcového alebo pylorického zvierača, alebo vo forme zvýšeného tonusu a spazmu svalov zvierača, čo vedie ku kardiospazmu alebo pylorickému spazmu:
• porušenie peristaltiky steny žalúdka: jeho zrýchlenie je hyperkinéza, jeho spomalenie je hypokinéza;
• zrýchlenie alebo spomalenie evakuácie potravy zo žalúdka, čo vedie k:
  • - syndróm rýchlej sýtosti so zníženým tónom a pohyblivosťou antrum žalúdka;
  • - pálenie záhy - pálenie v dolnej časti pažeráka v dôsledku zníženého tonusu srdcového zvierača žalúdka, dol.
  • zvierač pažeráka a spätný tok kyslého obsahu žalúdka do neho;
  • - vracanie - mimovoľný reflexný akt charakterizovaný uvoľnením obsahu žalúdka von cez pažerák, hltan a ústnu dutinu.

CHOROBY ŽALÚDKA

Hlavnými ochoreniami žalúdka sú gastritída, peptické vredy a rakovina.

Gastritída- zápal žalúdočnej sliznice. Zlatý klinec pikantné A chronický gastritída, tieto pojmy však neznamenajú ani tak čas procesu, ako morfologické zmeny v žalúdku.

Akútna gastritída

Príčiny akútnej gastritídy môžu byť:

• nutričné ​​faktory - nekvalitné, hrubé alebo korenené jedlo;
• chemické dráždidlá - alkohol, kyseliny, zásady, niektoré lieky;
• infekčné agens - Helicobacter pylori, streptokoky, stafylokoky, salmonely atď.;
• akútne poruchy krvného obehu pri šoku, strese, srdcovom zlyhaní a pod.

Klasifikácia akútnej gastritídy

Podľa lokalizácie:

• difúzne;
• fokálne (fundické, antrálne, pyloroduodenálne).

Podľa povahy zápalu:

• katarálna gastritída, ktorá je charakterizovaná hyperémiou a zhrubnutím sliznice, hypersekréciou hlienu, niekedy erózie. V tomto prípade hovoria o erozívna gastritída. Mikroskopicky sa pozoruje degenerácia a deskvamácia povrchového epitelu, serózno-slizničný exsudát, krvné cievy, edém a diapedetické krvácania;
• fibrinózna gastritída je charakterizovaná tvorbou sivožltého fibrínového filmu na povrchu zhrubnutej sliznice. V závislosti od hĺbky nekrózy sliznice môže byť fibrinózna gastritída lobárna alebo záškrtová;
• hnisavá (flegmonózna) gastritída je zriedkavá forma akútnej gastritídy, ktorá komplikuje poranenia, vredy alebo ulcerovanú rakovinu žalúdka. Vyznačuje sa prudkým zhrubnutím steny, vyhladením a zhrubnutím záhybov, hnisavými ložiskami na sliznici. Mikroskopicky sa stanoví difúzna infiltrácia leukocytov do všetkých vrstiev steny žalúdka, nekrózy a krvácania v sliznici;
• nekrotická (žieravá) gastritída je zriedkavá forma, ktorá sa vyskytuje pri chemických popáleninách žalúdočnej sliznice a je charakterizovaná jej nekrózou. Keď sú nekrotické hmoty odmietnuté, tvoria sa vredy.

Komplikácie erozívnej a nekrotickej gastritídy Môže dôjsť ku krvácaniu, perforácii steny žalúdka. Pri flegmonóznej gastritíde sa vyskytuje mediastinitída, subfrenický absces, absces pečene a hnisavá pleuristika.

výsledky.

Katarálna gastritída zvyčajne končí zotavením; so zápalom spôsobeným infekciou sa môže stať chronickým.

Chronická gastritída- ochorenie charakterizované chronickým zápalom žalúdočnej sliznice, poruchou regenerácie a morfofunkčnou reštrukturalizáciou epitelu s rozvojom atrofie žľazy a zlyhaním sekrécie, základnými poruchami trávenia.

Hlavným príznakom chronickej gastritídy je dysregenerácia- narušenie obnovy epiteliálnych buniek. Chronická gastritída predstavuje 80-85% všetkých ochorení žalúdka.

Etiológia chronická gastritída je spojená s predĺženým pôsobením exo- a endogénnych faktorov:

• infekcie, predovšetkým Helicobacter pylori, ktorý predstavuje 70-90 % všetkých prípadov chronickej gastritídy;
• chemické látky (alkohol, autointoxikácia atď.);
• neuroendokrinné atď.

Klasifikácia chronická gastritída:

• chronická povrchová gasritída;
• chronická atrofická gastritída;
• chronická Helicobacter gastritída;
• chronická autoimunitná gastritída;
• špeciálne formy chronickej gastritídy - chemická, radiačná, lymfocytová atď.

Patogenéza Choroby pre rôzne typy chronickej gastritídy nie sú rovnaké.

Morfogenéza.

Pri chronickej povrchovej gastritíde nedochádza k atrofii sliznice, žalúdočné jamky sú slabo exprimované, žľazy nie sú zmenené, charakteristická je difúzna lymfoeozinofilná infiltrácia a mierna stromálna fibróza.

Chronická atrofická gastritída je charakterizovaná nízkym kožným jamkovým epitelom, zmenšením žalúdočných jamiek, zmenšením počtu a veľkosti žliaz, dystrofickými a často metaplastickými zmenami v glandulárnom epiteli, difúznou lymfoeozinofilnou a histiocytárnou infiltráciou a stromálnou fibrózou.

Pri chronickej gastritíde Helicobacter pylori hrá vedúcu úlohu Helicobacter pylori, ktorý postihuje predovšetkým antrum žalúdka. Patogén vstupuje do žalúdka cez ústa a nachádza sa pod vrstvou hlienu, ktorý ho chráni pred pôsobením žalúdočnej šťavy. Hlavnou vlastnosťou baktérií je syntéza ureáza- enzým, ktorý rozkladá močovinu za vzniku amoniaku. Amoniak posúva pH na alkalickú stranu a narúša reguláciu sekrécie kyseliny chlorovodíkovej. Napriek vzniknutej hypergastrinémii dochádza k stimulácii sekrécie HC1, čo vedie k hyperacidnému syndrómu. Morfologický obraz je charakterizovaný atrofiou a poruchou dozrievania kožného jamkového a glandulárneho epitelu, výraznou lymfoplazmacytickou a eozinofilnou infiltráciou sliznice a lamina propria s tvorbou lymfoidných folikulov.

Chronická autoimunitná gastritída.

Jeho patogenéza je spôsobená tvorbou protilátok proti parietálnym bunkám žliaz fundu žalúdka, endokrinné bunky sliznice, ako aj gastromukoproteínu ( vnútorný faktor), ktoré sa stávajú autoantigénmi. Vo funde žalúdka je výrazná infiltrácia B-lymfocytov a pomocných T-buniek a prudko sa zvyšuje počet plazmatických buniek IgG. Atrofické zmeny na sliznici rýchlo postupujú najmä u pacientov nad 50 rokov.

Medzi špeciálne formy chronickej gastritídy záleží najviac hypertrofická gastritída, ktorý sa vyznačuje tvorbou obrovských záhybov sliznice, podobne ako mozgové závity. Hrúbka sliznice dosahuje 5-6 cm.Jamky sú dlhé a naplnené hlienom. Epitel žliaz je sploštený, spravidla sa vyvíja črevná metaplázia. Žľazám často chýbajú hlavné a parietálne bunky, čo vedie k zníženej sekrécii kyseliny chlorovodíkovej.

Komplikácie.

Atrofická a hypertrofická gastritída môže byť komplikovaná tvorbou polypov a niekedy aj vredov. Navyše atrofická a Helicobacter gastritída sú prekancerózne procesy.

Exodus povrchová a Helicobacter gastritída s vhodnou liečbou je priaznivá. Liečba iných foriem chronickej gastritídy vedie len k spomaleniu ich vývoja.

Peptický vred - chronické ochorenie, ktorého klinickým a morfologickým prejavom je recidivujúci vred žalúdka alebo dvanástnika.

Preto rozlišujú peptický vredžalúdočný a dvanástnikový vred, ktoré sa od seba trochu líšia najmä patogenézou a výsledkami. Peptický vred postihuje najmä mužov vo veku 50 rokov a starších. Dvanástnikové vredy sú 3-krát častejšie ako žalúdočné vredy.

Etiológia peptická vredová choroba je spojená najmä s Helicobacter pylori a so všeobecnými zmenami, ktoré sa vyskytujú v organizme a prispievajú k škodlivým účinkom tohto mikroorganizmu. Niektoré kmene Helicobacter pylori majú vysokú adhéziu k bunkám povrchového epitelu a spôsobujú výraznú neutrofilnú infiltráciu sliznice, čo vedie k jej poškodeniu. Ureáza produkovaná baktériami navyše syntetizuje amoniak, ktorý je vysoko toxický pre epitel sliznice a spôsobuje aj jeho deštrukciu. V tomto prípade je narušená mikrocirkulácia a tkanivový trofizmus v oblasti. nekrotické zmeny epitelové bunky. Okrem toho tieto baktérie prispievajú k prudkému zvýšeniu tvorby gastrínu v krvi a kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku.

Všeobecné zmeny, ktoré sa vyskytujú v tele a ktoré prispievajú k škodlivým účinkom Helicobacter pylori:

• psycho-emocionálny stres ku ktorému moderný človek (stresujúce podmienky narušiť koordinačný vplyv mozgovej kôry na subkortikálne centrá);
• priestupkov endokrinné vplyvy v dôsledku poruchy činnosti hypotalamo-hypofýzového a hypofýzno-nadobličkového systému;
• zvýšený vplyv vagusových nervov, ktorý spolu s nadbytkom kortikosteroidov zvyšuje aktivitu acido-peptického faktora žalúdočnej šťavy a motorickú funkciu žalúdka a dvanástnika;
• znížená účinnosť tvorby slizničnej bariéry;
• poruchy mikrocirkulácie a zvýšená hypoxia.

Medzi ďalšie faktory, ktoré prispievajú k tvorbe vredov, patria:

Dôležité sú lieky ako aspirín, alkohol, fajčenie, ktoré poškodzujú nielen samotnú sliznicu, ale ovplyvňujú aj sekréciu kyseliny chlorovodíkovej a gastrínu, mikrocirkuláciu a trofizmus žalúdka.

Morfogenéza.

Hlavným prejavom vredovej choroby je chronický recidivujúci vred, ktorý vo svojom vývoji prechádza štádiami erózie a akútneho vredu. Väčšina častá lokalizáciažalúdočné vredy - menšie zakrivenie v antru alebo pyloru, ako aj v tele žalúdka, v oblasti prechodu do antra. Vysvetľuje to skutočnosť, že menšie zakrivenie, podobne ako „potravinová stopa“, sa ľahko zraní, jeho sliznica vylučuje najaktívnejšiu šťavu, erózie a akútne vredy v tejto oblasti sú slabo epitelizované. Pod vplyvom žalúdočnej šťavy nekróza postihuje nielen sliznicu, ale šíri sa aj do podložných vrstiev steny žalúdka a erózia sa mení na akútny peptický vred. Postupne akútny vred sa stáva chronický a môže dosiahnuť 5-6 cm v priemere, prenikajúce rôzne hĺbky(obr. 62). Okraje chronické vredy vyvýšené vo forme hrebeňov, husté. Okraj vredu smerujúci k vstupu do žalúdka je podkopaný, okraj smerujúci k pyloru je plochý. Spodná časť vredu je jazvovité spojivové tkanivo a zvyšky svalového tkaniva. Steny ciev sú hrubé, sklerotizujúce, ich lúmeny sú zúžené.

Ryža. 62. Chronický žalúdočný vred.

Pri exacerbácii peptického vredového ochorenia sa na dne vredu objavuje purulentno-nekrotický exsudát, fibrinoidná nekróza sa objavuje v okolitom tkanive jazvy a v sklerotických stenách krvných ciev. V dôsledku narastajúcej nekrózy sa vred prehlbuje a rozširuje, v dôsledku erózie cievnej steny môže dôjsť k prasknutiu a krvácaniu. Postupne na mieste nekrotického tkaniva vzniká granulačné tkanivo, ktoré dozrieva na drsné väzivo. Okraje vredu sú veľmi husté, zrohovatené, rast je evidentný v stenách a spodnej časti vredu spojivové tkanivo, vaskulárna skleróza, ktorá narúša prekrvenie steny žalúdka, ako aj tvorbu hlienovej bariéry. Tento vred sa nazýva bezcitný .

Na dvanástnikový vred črevá, vred sa zvyčajne nachádza v bulbe a len niekedy je lokalizovaný pod ním. Mnohopočetné vredy dvanástnika nie sú veľmi časté a nachádzajú sa na prednej a zadné stenyžiarovky proti sebe - „bozkávacie vredy“.

Po zahojení vredu je defekt tkaniva kompenzovaný tvorbou jazvy a zmenený epitel rastie na povrchu, v oblasti bývalý vredžľazy chýbajú.

Komplikácie peptického vredu.

Patria sem krvácanie, perforácia, penetrácia, žalúdočný flegmón, hrubá jazva, chlórhydropenická urémia.

Krvácanie z nekrotickej cievy je sprevádzané vracaním „kávovej usadeniny“ v dôsledku tvorby hydrochloridu hematínu v žalúdku (pozri kapitolu 1). Výkaly dechtovité kvôli vysokému obsahu krvi v nich. Krvavá stolica sa nazýva " melena«.

Perforácia alebo perforácia steny žalúdka alebo dvanástnika vedie k akútnej difúzii zápal pobrušnice - purulentno-fibrinózny zápal pobrušnice.

Penetrácia- komplikácia, pri ktorej sa otvorí perforácia v mieste, kde v dôsledku zápalu došlo k zrasteniu žalúdka s blízkymi orgánmi - pankreasom, priečnym tračníkom, pečeňou, žlčníkom.

Prenikanie je sprevádzané trávením tkanív priľahlého orgánu žalúdočnou šťavou a jej zápalom.

V mieste vredu sa môže pri hojení vytvoriť hrubá jazva.

Chlorhydropenická urémia sprevádzaný kŕčmi, sa vyvíja, ak jazva prudko deformuje žalúdok, pylorus, dvanástnik, takmer úplne zatvára výstup zo žalúdka. Žalúdok je v tomto prípade natiahnutý hmotou jedla a pacienti pociťujú nekontrolovateľné zvracanie, pri ktorom telo stráca chloridy. Kalózne žalúdočné vredy sa môžu stať zdrojom rakoviny.

Rakovina žalúdka pozorované u viac ako 60 % všetkých nádorové ochorenia. Úmrtnosť je v tomto prípade 5% z celkovej úmrtnosti obyvateľstva. Toto ochorenie sa najčastejšie vyskytuje u ľudí vo veku 40-70 rokov; muži ochorejú asi 2 krát častejšie ako ženy. Vzniku rakoviny žalúdka zvyčajne predchádza prekancerózne ochorenia ako je polypóza žalúdka, chronická gastritída, chronický žalúdočný vred.

Ryža. 63. Formy rakoviny žalúdka. a - plakovitý, b - polypózny, c - hríbovitý, d - difúzny.

Formy rakovinyžalúdok, v závislosti od vzhľadu a rastu:

• plaku podobný má formu malého hustého, belavého plaku, ktorý sa nachádza v slizničných a submukóznych vrstvách (obr. 63, a). Je asymptomatická a zvyčajne jej predchádza karcinóm in situ. Rastie prevažne exofyticky a predchádza polypóznej rakovine;
• polyfull vyzerá ako malý uzlík na stopke (obr. 63, b), rastie najmä exofyticky. Niekedy sa vyvíja z polypu (malígny polyp);
• huba, alebo hubovitý, Ide o hľuzovitý uzol na širokej základni (obr. 63, c). Plesňová rakovina je ďalším vývojom polypóznej rakoviny, pretože majú rovnakú histologickú štruktúru:
• ulcerované formy rakoviny nachádza sa u polovice všetkých rakovín žalúdka:
  • -primárna ulcerózna rakovina (obr. 64, a) sa vyvíja s ulceráciou plaku podobného karcinómu, histologicky zvyčajne slabo diferencovaného; Je veľmi malígny a dáva rozsiahle metastázy. Klinicky veľmi podobný žalúdočnému vredu, čo je zákernosť tejto rakoviny;
  • -tanierový rak , alebo rakovina-vred , vyskytuje sa s nekrózou a ulceráciou polypóznej alebo hubovej rakoviny a zároveň sa podobá tanieriku (obr. 64, b);
  • - vred-rakovina sa vyvíja z chronického vredu (obr. 64, c);
  • - difúzny, alebo Celkom , rakovina rastie prevažne endofyticky (obr. 64, d), postihuje všetky časti žalúdka a všetky vrstvy jeho steny, ktoré sa stávajú neaktívnymi, záhyby sú hrubé, nerovnomerné, dutina žalúdka sa zmenšuje, pripomína trubicu.

Podľa histologickej štruktúry sa rozlišujú:

adenokarcinóm , alebo rakovina žliaz , ktorý má niekoľko štruktúrnych variantov a ide o relatívne diferencovaný nádor (pozri kapitolu 10). Zvyčajne tvorí štruktúru plaku, polypózneho a fundálneho karcinómu;

Nediferencované formy rakoviny:

Zriedkavé formy rakoviny sú popísané v špeciálnych príručkách. Tie obsahujú skvamózne A glandulárny spinocelulárny karcinóm.

Metastáza rakovina žalúdka sa prenáša prevažne lymfogénnou cestou, predovšetkým do regionálnych lymfatických uzlín, a keď sú zničené, vzdialené metastázy na rôzne orgány. Môže sa vyskytnúť rakovina žalúdka retrográdna lymfogénna metastáza, keď sa embólia rakovinových buniek pohybuje proti toku lymfy a pri vstupe do určitých orgánov dáva metastázy, nesúce meno autorov, ktorí ich opísali:

• Krukenbergova rakovina - retrográdne lymfogénne metastázy do vaječníkov;
• Schnitzlerova metastáza - retrográdna metastáza do pararektálneho tkaniva;
• Virchowova metastáza - retrográdna metastáza do ľavých supraklavikulárnych lymfatických uzlín.

Prítomnosť retrográdnych metastáz naznačuje pokročilé štádium nádorového procesu. Navyše Krukenbergova rakovina a Schnitzlerova metastáza môžu byť zamenené za nezávislé nádory vaječníkov alebo konečníka.

Hematogénne metastázy sa zvyčajne vyvíjajú po lymfogénnych a postihujú pečeň, menej často pľúca, obličky, nadobličky, pankreas a kosti.

Komplikácie rakoviny žalúdka:

• krvácanie v dôsledku nekrózy a ulcerácie nádoru;
• zápal steny žalúdka s rozvojom flegmóny:
• rast nádoru do blízkych orgánov - pankreasu, priečneho tračníka, väčšieho a menšieho omenta, pobrušnice s rozvojom zodpovedajúcich symptómov.

Exodus rakovina žalúdka s včasnou a radikálnou chirurgická liečba môže byť prospešné pre väčšinu pacientov. V ostatných prípadoch je možné iba predĺžiť ich životnosť.

ČREVNÁ PATOLÓGIA

Poruchy trávenia v črevách spojené s porušením jeho základných funkcií - tráviacich, absorpčných, motorických, bariérových.

Poruchy tráviacej funkcie čreva určiť:

• porušenie trávenia dutiny, t.j. trávenie v črevnej dutine;
• poruchy parietálneho trávenia, ku ktorému dochádza na povrchu membrán mikroklkov za účasti hydrolytických enzýmov.

Poruchy funkcie črevnej absorpcie, hlavné dôvody môžu byť:

• poruchy trávenia dutín a membrán;
• urýchlenie evakuácie črevného obsahu, napríklad počas hnačky;
• atrofia klkov črevnej sliznice po chronickej enteritíde a kolitíde;
• resekcia veľkého fragmentu čreva, napríklad v prípade črevnej obštrukcie;
• poruchy cirkulácie krvi a lymfy v črevnej stene s aterosklerózou mezenterických a črevných tepien a pod.

Porušenie funkcie čriev.

Normálne črevá zabezpečujú miešanie a pohyb potravy z dvanástnika do konečníka. Motorická funkcia čriev môže byť narušená v rôznej miere a formách.

Hnačka, alebo hnačka, - časté (viac ako 3 krát denne) stolice tekutej konzistencie, spojené so zvýšenou intestinálnou motilitou.

Zápcha- dlhé meškanie stolica alebo sťažené pohyby čriev. Pozoruje sa u 25-30% ľudí, najmä po 70 rokoch.

Porušenie bariérovej ochrannej funkcie čreva.

Normálne je črevná stena mechanickou a fyzikálno-chemickou ochrannou bariérou pre črevnú flóru a toxické látky vznikajúce pri trávení potravy, vylučované mikróbmi. vstupujúcich do čriev cez ústa. atď. Microvilli a glycocalyx tvoria mikroporéznu štruktúru, nepreniknuteľnú pre mikróby, ktorá zabezpečuje sterilizáciu natrávenej potravy pri vstrebaní v tenkom čreve.

Za patologických podmienok môže narušenie štruktúry a funkcie enterocytov, ich mikroklkov a enzýmov zničiť ochranná bariéra. To zase vedie k infekcii tela, rozvoju intoxikácie, narušeniu tráviaceho procesu a fungovaniu tela ako celku.

GOW CHOROBY

Medzi črevné ochorenia hlavné klinický význam majú zápalové a nádorové procesy. Zápal tenkého čreva je tzv enteritída , dvojbodka - kolitída , všetky časti čreva - enterokolitída.

Enteritída.

V závislosti od lokalizácie procesu v tenkom čreve sú:

• zápal dvanástnika - duodenitída;
• zápal jejuna - jeunitída;
• zápal ileum- ileitída.

Prietok Enteritída môže byť akútna a chronická.

Akútna enteritída. Jeho etiológia:

• infekcie (butulizmus, salmonelóza, cholera, týfus, vírusové infekcie atď.);
• otravy jedmi, jedovatými hubami a pod.

Typy a morfológia akútnej enteritídy najčastejšie sa rozvíja katarálna enteritída. Sliznice a submukózne membrány sú impregnované slizničným exsudátom. V tomto prípade dochádza k degenerácii epitelu a jeho deskvamácii, zvyšuje sa počet pohárikovitých buniek produkujúcich hlien a niekedy sa objavujú erózie.

Fibrinózna enteritída sprevádzaná nekrózou sliznice (lobárna enteritída) alebo slizničných, submukóznych a svalové vrstvy steny (difgeritická enteritída); v prípade odmietnutia fibrinózny exsudát V črevách sa tvoria vredy.

Hnisavá enteritída Je menej častá a vyznačuje sa impregnáciou črevnej steny hnisavým exsudátom.

Nekroticko-ulcerózna enteritída , pri ktorých sú nekróze a ulcerácii vystavené buď len solitárne folikuly (s brušným týfusom), alebo sú rozšírené ulcerózne defekty sliznice (pri chrípke, sepse).

Bez ohľadu na povahu zápalu je zaznamenaná hyperplázia črevného lymfatického systému a mezenterických lymfatických uzlín.

Exodus. Zvyčajne akútna enteritída končí obnovením črevnej sliznice po uzdravení z črevného ochorenia, ale môže mať chronický priebeh.

Chronická enteritída.

Etiológia ochorenia - infekcie, intoxikácie, užívanie niektorých liekov, dlhodobé diétne chyby, poruchy látkovej premeny.

Morfogenéza.

Základom chronickej enteritídy je porušenie procesov regenerácie epitelu. Spočiatku sa chronická enteritída vyvíja bez atrofie sliznice. Zápalový infiltrát sa nachádza v slizniciach a submukóznych membránach, niekedy zasahuje až do svalovej vrstvy. Hlavné zmeny sa vyvíjajú v klkoch - prejavuje sa v nich vakuolárna degenerácia, sú skrátené, zvarené a enzymatická aktivita v nich klesá. Postupne sa enteritída bez atrofie mení na chronickú atrofickú enteritídu, ktorá je ďalším štádiom chronickej enteritídy. Je charakterizovaná ešte väčšou deformáciou, skrátením, vakuolárnou degeneráciou klkov a cystickou expanziou krýpt. Sliznica vyzerá atroficky, enzymatická aktivita epitelu je ďalej znížená a niekedy deformovaná, čo narúša parietálne trávenie.

Komplikácie ťažkej chronickej enteritídy sú anémia, nedostatok vitamínov, osteoporóza.

Kolitída- zápal hrubého čreva, ktorý sa môže vyvinúť v ktorejkoľvek jeho časti: tyflitída, transversitída, sigmoiditída, proktitída.

S prúdom Kolitída môže byť akútna alebo chronická.

Akútna kolitída.

Etiológia choroby:

• infekcie (dyzentéria, týfus, tuberkulóza atď.);
• intoxikácia (urémia, otrava sublimátom alebo drogami atď.).

Typy a morfológia akútnej kolitídy:

• katarálna kolitída , pri ktorej sa zápal šíri na sliznice a podslizničné membrány, v seróznom exsudáte je veľa hlienu:
• fibrinózna kolitída , ktorý sa vyskytuje pri úplavici, môže byť krupózny a difterický;
• flegmonózna kolitída charakterizovaný hnisavým exsudátom, deštruktívnymi zmenami v črevnej stene, ťažkou intoxikáciou;
• nekrotizujúca kolitída , pri ktorej sa nekróza tkaniva šíri do slizničných a submukóznych vrstiev čreva;
• ulcerózna kolitída, nastáva, keď sú odmietnuté nekrotické hmoty, po ktorých sa tvoria vredy, niekedy dosahujúce serózna membránačrevá.

komplikácie:

• krvácajúca , najmä z vredov;
• perforácia vredu s rozvojom peritonitídy;
• paraproktitída - zápal tkaniva okolo konečníka, často sprevádzaný tvorbou perirektálnych fistúl.

Exodus . Akútna kolitída zvyčajne zmizne po zotavení zo základného ochorenia.

Chronická kolitída.

Morfogenéza. Podľa mechanizmu vývoja je chronická kolitída tiež hlavne proces, ktorý sa vyvíja v dôsledku zhoršenej regenerácie epitelu, ale sú vyjadrené aj zápalové zmeny. Preto črevo vyzerá červené, hyperemické, s krvácaním, deskvamáciou epitelu, zvýšením počtu pohárikovitých buniek a skrátením krýpt. Lymfocyty, eozinofily, plazmatické bunky, neutrofilné leukocyty infiltrujú črevnú stenu až do svalovej vrstvy. Pôvodne sa vyskytujúca kolitída bez atrofie sliznice postupne ustupuje atrofická kolitída a končí sklerózou sliznice, ktorá vedie k zániku jej funkcie. Chronická kolitída môže byť sprevádzaná porušením metabolizmus minerálov, nedostatok vitamínov sa vyskytuje občas.

Nešpecifická ulcerózna kolitída- choroba, ktorej príčina nie je jasná. Častejšie sú postihnuté mladé ženy.

Predpokladá sa, že alergia zohráva vedúcu úlohu pri výskyte tejto choroby. súvisiaci s črevnú flóru a autoimunizáciu. Choroba je akútna a chronická.

Akútna nešpecifická ulcerózna kolitída charakterizované poškodením jednotlivých oblastí alebo celého hrubého čreva. Vedúcim príznakom je zápal črevnej steny s tvorbou ložísk nekrózy sliznice a mnohopočetných vredov (obr. 65). Zároveň sú vo vredoch zachované ostrovčeky sliznice pripomínajúce polypy. Vredy prenikajú do svalovej vrstvy, kde sa pozorujú fibrinoidné zmeny intersticiálneho tkaniva cievne steny a krvácanie. Pri niektorých vredoch nadmerne rastie granulačné tkanivo a kožný epitel a vytvárajú sa výrastky podobné polypom. V črevnej stene je difúzny zápalový infiltrát.

Komplikácie.

O akútny priebeh sú možné ochorenia, perforácia črevnej steny v oblasti vredov a krvácanie.

Chronická nešpecifická ulcerózna kolitída charakterizované produktívnymi zápalová reakcia a sklerotické zmeny v črevnej stene. Dochádza k zjazveniu vredov, ale jazvy nie sú takmer pokryté epitelom, ktorý rastie okolo jaziev a vytvára pseudopolypy.Črevná stena zhrubne, stráca elasticitu a lúmen čreva sa zužuje difúzne alebo segmentálne. V kryptách sa často vyvíjajú abscesy (abscesy krypty). Cievy sa stávajú sklerotizujúce, ich lúmeny sa zmenšujú alebo úplne prerastajú, čím sa udržiava hypoxický stav črevných tkanív.

Zápal slepého čreva- zápal slepého čreva slepého čreva. Ide o rozšírené ochorenie neznámej etiológie.

Apendicitída môže byť akútna alebo chronická.

Ryža. 65. Nešpecifická ulcerózna kolitída. Viacnásobné vredy a krvácania v črevnej stene.

Akútna apendicitída má nasledovné morfologické formy. čo sú tiež fázy zápalu:

• jednoduchý;
• povrch;
• deštruktívny, ktorý má niekoľko fáz:
  • - flegmónne;
  • - flegmónno-ulcerózny.
• gangrenózny.

Morfogenéza.

V priebehu niekoľkých hodín od začiatku záchvatu nastáva výpadok, ktorý je charakterizovaný poruchami krvného obehu v stene apendixu – stázou v kapilárach, cievach, edémom, niekedy aj perivaskulárnym krvácaním. Potom sa vyvinie serózny zápal a objaví sa oblasť zničenia sliznice - primárny vplyv. Označuje vývoj akútna povrchová apendicitída . Proces napučiava, stáva sa nudným, cievy membrány sú plné krvi. Na konci dňa sa to rozvinie deštruktívne , ktorá má niekoľko etáp. Zápal sa stáva hnisavým charakterom, exsudát difúzne infiltruje celú hrúbku steny prílohy. Tento typ apendicitídy sa nazýva flegmonózne (obr. 66). Ak dôjde k ulcerácii sliznice, hovoria o flegmonózne-ulcerózne zápal slepého čreva. Niekedy sa hnisavý zápal rozšíri do mezentéria slepého čreva a na stenu a. appendicularis, čo vedie k jeho trombóze. V tomto prípade sa vyvíja gangrenózny apendicitída: slepé črevo je zhrubnuté, špinavo zelené, pokryté hnisavými fibrinóznymi usadeninami a v jeho lúmene je hnis.

Ryža. 66. Flegmonózna apendicitída. A - hnisavý exsudát difúzne prestupuje všetkými vrstvami steny apendixu. Sliznica je nekrotická; b - rovnaké, veľké zväčšenie.

Ryža. 67. Rakovina hrubého čreva. a - polypózny, b - polypózny s výraznými sekundárnymi zmenami (nekróza, zápal); c - hubovitý s ulceráciou; g - kruhový.

Komplikácie akútnej apendicitídy.

Najčastejšie dochádza k perforácii apendixu a vzniká zápal pobrušnice. O gangrenózna apendicitída Môže dôjsť k samoamputácii prívesku a môže sa vyvinúť aj peritonitída. Ak sa zápal rozšíri do tkaniva obklopujúceho proces, niekedy sa vyvinie hnisavá tromboflebitída mezenterických ciev, ktorá sa šíri do vetiev portálna žila - pipeflebitídu . V takýchto prípadoch je možná trombobakteriálna embólia vetiev žíl a tvorba pyleflebitických pečeňových abscesov.

Chronická apendicitída vzniká po akútnej apendicitíde a je charakterizovaná najmä sklerotickými a atrofické zmeny v stene procesu. Na tomto pozadí sa však môžu vyskytnúť exacerbácie ochorenia s rozvojom flegmónu a dokonca aj gangrény prílohy.

Rakovina hrubého čreva sa vyvíja v tenkom aj hrubom čreve, najmä často v konečníku a sigmoidnom hrubom čreve (obr. 67). V dvanástniku sa vyskytuje len vo forme adenokarcinómu alebo nediferencovanej rakoviny duodenálnej papily. a v takom prípade je jedným z prvých prejavov tejto rakoviny subhepatálna žltačka (pozri kapitolu 17).

Prekancerózne ochorenia:

• ulcerózna kolitída;
• polypóza:
• rektálne fistuly.

Autor: vzhľad a charakter rastu sa rozlišujú:

exofytická rakovina:

• polypóza:
• huba;
• v tvare tanierika;
• rakovinové vredy.

endofytická rakovina:

• difúzna infiltrujúca rakovina, pri ktorej nádor kruhovo pokrýva črevo pozdĺž jednej alebo druhej dĺžky.

Histologicky exofyticky rastúce rakovinové nádory zvyčajne diferencovanejšie, majú štruktúru papilárneho alebo tubulárneho adenokarcinómu. V endofyticky rastúcich nádoroch má rakovina často pevnú alebo vláknitú štruktúru (scirrh).

Metastáza.

Rakovina hrubého čreva metastázuje lymfogénne do regionálnych lymfatických uzlín, ale niekedy hematogénne, zvyčajne do pečene.

Lymfocytová infiltrácia Jessner-Kanof – zriedkavá forma dermatózy, ktorý povrchne pripomína niektoré autoimunitné poruchy, ako aj rakoviny lymfatický systém A koža. Choroba bola prvýkrát opísaná v roku 1953 vedcami Jessnerom a Kanofom, ale stále sa považuje za málo pochopenú a niekedy sa považuje za jedno zo štádií iných patologických procesov.

Mechanizmus vývoja lymfocytárnej infiltrácie je založený na súbor nerakovinových lymfatických buniek pod kožou.

Novotvary, ktoré sa tvoria počas tejto choroby, pozostávajú hlavne z T-lymfocytov, čo zabezpečuje benígny priebeh patologického procesu. Zápal začína v tkanivách epidermis, na ktoré reagujú bunky kože a imunitný systém, čo vedie k ich množeniu a tvorbe infiltrátov.

Na rozdiel od iných patológií s podobnou patogenézou má lymfocytová infiltrácia T lymfocytmi tendenciu k spontánnej regresii a priaznivú prognózu.

Príčiny

Najčastejšie lymfocytárna infiltrácia diagnostikovaná u mužov vo veku 30-50 rokov bez ohľadu na etnickú príslušnosť a životné podmienky. Presná etiológia ochorenia nie je známa, ale medzi najpravdepodobnejšie rizikové faktory patria:

• neustále vystavenie ultrafialovému žiareniu;
• Uhryznutie hmyzom;
• používanie hygienických a kozmetických výrobkov nízkej kvality;
• nekontrolované užívanie liekov, ktoré spôsobujú autoimunitné poruchy.

Dôležitú úlohu vo vývoji patologického procesu zohrávajú choroby tráviaceho traktu, ktoré sa považujú za hlavný „spúšťací“ mechanizmus Jessner-Kanofovej lymfocytovej infiltrácie.

Symptómy

Prvým prejavom ochorenia sú veľké ploché papuly s jasnými kontúrami a ružovo-modrým odtieňom, ktoré sa objavujú na tvári, chrbte a krku, menej často na končatinách a iných častiach tela.

Výrastky sú nebolestivé, no koža okolo nich môže svrbieť a olupovať sa. Na dotyk je epidermis v oblastiach infiltrácie nezmenená, niekedy možno pozorovať mierne zhutnenie. S rozvojom patologického procesu sa vyrážky spájajú a vytvárajú ohniská rôznych veľkostí s hladkým alebo drsným povrchom, niekedy s priehlbinou v centrálnej časti, a preto sa stávajú prstencovými.

Opýtajte sa svojho lekára na klinickú laboratórnu diagnostiku

Anna Poniaeva. Vyštudoval Nižný Novgorod lekárska akadémia(2007-2014) a Pobyt v klinickej laboratórnej diagnostike (2014-2016).

Priebeh lymfocytovej infiltrácie má zdĺhavý vlnovitý charakter, príznaky môžu zmiznúť alebo sa zintenzívniť samy (najčastejšie sa to deje v teplom období) a môžu sa objaviť aj na iných miestach.

Diagnostika

Lymfocytová infiltrácia je zriedkavá patológia, ktorý sa podobá na iné kožné a onkologické ochorenia, preto by mala byť diagnóza založená na povinných klinických a inštrumentálnych metódach výskumu.

1. Konzultácia s imunológom, onkológom a dermatológom. Špecialisti vykonávajú externé vyšetrenie pokožky pacienta, zbierajú sťažnosti a anamnézu.
2. Histologické vyšetrenie a fluorescenčná mikroskopia. Histologické vyšetrenie vzoriek kože z postihnutých oblastí ukazuje neprítomnosť zmien v tkanivách a pri vykonávaní fluorescenčnej mikroskopie nie je žiadna žiara na hranici plakov a papúl, ktorá je charakteristická pre iné ochorenia. Na objasnenie diagnózy sa vykonáva DNA cytofluorometria na analýzu počtu normálnych buniek, ktorých počet s lymfocytovou infiltráciou je najmenej 97%.
3. Odlišná diagnóza. Diferenciálna diagnostika sa vykonáva so sarkoidózou, systémovým lupus erythematosus, lymfocytómom, malígnych lymfómov koža.