Infecții purulente localizate la copii. Bolile nou-născutului

Etiologie: stafilococ (toate tulpinile), streptococ, microbi gram negativi (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacteriaceae etc.).

Sursa de infectare a infecțiilor purulente-inflamatorii la nou-născut: personal medical, mama, nou-nascuti bolnavi, mediu.

Căi de transmisie: a lua legatura. Grupul de risc pentru dezvoltarea bolilor purulent-inflamatorii include bebelușii născuți post-term, născuți cu asfixie, copiii cu greutate corporală mică și imunodeficiență. Dezvoltarea infecției contribuie la un curs complicat al sarcinii. Dintre formele localizate, cele mai frecvente sunt bolile pielii și ale țesutului subcutanat. Acest lucru se datorează caracteristicilor anatomice și fiziologice ale pielii și țesutului subcutanat (legătura slabă a epidermei cu derma și structura fragilă a epidermei contribuie la macerarea frecventă, erupția cutanată a scutecului și răspândirea rapidă a infecției).

Boala purulent-inflamatorie veziculopustuloza

Veziculopustuloza este o leziune a straturilor superficiale ale pielii până la adâncimea stratului malpighian. În zilele 5-6 apar vezicule pe corp, scalp și membre, care ulterior se transformă în pustule și se usucă, formând cruste.

Pemfigusul neonatorum este un tip de piodermie epidermică buloasă. În zilele 3-6, pe abdomen și membre apar vezicule flasce, cu pereți subțiri, cu dimensiuni și formă variate, al căror conținut devine rapid tulbure. Când veziculele se rup, urmează lichidul infectat. În locul veziculelor rupte, rămân zone erodate ale pielii. Veziculele epidermice de etiologie stafilococică trebuie diferențiate de pemfigusul sifilitic (leziuni tipice ale palmelor și tălpilor, localizarea veziculelor pe bază de infiltrat, prezența altor semne, o reacție Wasserman pozitivă, prezența sifilisului la mamă).

Dermatită exfoliativă

(Epidermoliza necrozantă toxică) este o formă severă de leziuni cutanate purulent-inflamatorii. La început, evoluția bolii seamănă cu pemfigusul, apoi se observă decojirea epidermei în bucăți mari. Descuamarea epidermei poate apărea fără formarea de vezicule. Zonele de hiperemie apar în jurul gurii, anusului și organelor genitale. Se observă leziuni ale membranelor mucoase. Starea copilului este întotdeauna gravă, rata mortalității este de 50%.

Abcese cutanate multiple

(Pseudofurunculoză). apar în zona în care se află glandele sudoripare, în locurile cu cea mai mare contaminare și frecare a pielii. Mărimea abceselor variază de la boabe de linte la boabe de mazăre și multe altele. Sunt destul de dureroase, așa că copiii sunt neliniștiți.

Celulita nou-născuților

Celulita nou-născuților este o boală purulent-inflamatoare severă a pielii și a țesutului subcutanat. Boala începe cu apariția unei pete roșii dense pe pielea spatelui, în zona sacrului sau a feselor. Pata se mărește rapid, devine cianotică și în centru apare înmuierea cu necroză parțială. Apoi necroza crește, pielea devine neagră și începe respingerea țesutului subcutanat. Starea copilului este gravă.

Bolile plăgii ombilicale și ale vaselor de sânge ocupă un loc semnificativ

Omfalita este inflamația pielii și a țesutului subcutanat din zona buricului. Plaga ombilicală se vindecă prost, se acoperă cu granulații și apar secreții seroase, seros-purulente și uneori hemoragice. Starea generală a copilului nu se schimbă. Cursul omfalitei apare sub formă de procese purulente, purulent-necrotice și flegmonoase. Se observă proeminență a buricului și dungi roșii pe abdomen (limfangită). Uneori inflamație rană ombilicală complicată de dezvoltarea unui proces inflamator la nivelul vaselor ombilicale (flebită sau arterită). La nou-născuții cu flebită, un cordon rotund este palpat în linia mediană a abdomenului deasupra buricului; la nou-născuții cu arterită, un cordon rotund este palpat pe ambele părți sub buric. La efectuarea mișcărilor de mângâiere de la periferie la buric, puroiul apare în partea inferioară a plăgii.

Mastită

Mastită la nou-născuți apare în prima săptămână de viață, mai des în timpul întăririi fiziologice a glandelor mamare. Apar hiperemia și întărirea pielii și a țesuturilor subiacente.

Tratamentul mastita la nou-născuți

Indicațiile pentru terapia cu antibiotice (peniciline cu spectru larg, cefalosporine de 2-4 generații, aminoglicozide) sunt intoxicația, stare gravă copil, generalizarea procesului, lipsa efectului tratamentului, iar procesul este localizat la un copil cu fond premorbid nefavorabil. În creșterea reactivității organismului, este importantă combaterea disbiozei (prescrierea de probiotice, lizozim, biologic aditivi activi). Utilizați local o soluție apoasă 10% de verde strălucitor sau o soluție de 2% de permanganat de potasiu. Rana ombilicală este tratată cu o soluție de 3% peroxid de hidrogen și o soluție de 2% de permanganat de potasiu. Dermatită exfoliativă tratate conform principiilor terapiei sepsisului. La nivel local se folosesc albastru de metilen, pantenol, oxiciclosol, olazol, dermoplast, loțiuni de furasilină, resorcinol și iradiere UV. Tratamentul complex al flegmonului include intervenția chirurgicală.

BOLI PURENTAL-INFLAMATOARE ȘI SEPSIS LA NOI NĂSCUȚI ȘI LA COPII TANȚI.

Prelegere pentru studenții din anul V ai Facultății de Medicină a Universității RUDN

În ciuda extinderii gamei de medicamente antibacteriene utilizate, a îmbunătățirii asistenței medicale și a unui număr de alte măsuri organizatorice și terapeutice și preventive, frecvența bolilor purulente-inflamatorii (BIP) la nou-născuți practic nu a scăzut în ultimele decenii. Conform literaturii de specialitate, în 1995, din 126 de milioane de copii născuți vii, 8 milioane (6%) au murit în primul an de viață, 5 milioane în perioada neonatală și o parte semnificativă în lunile a 2-a și a 3-a de viață ( B. J. Stoll, 1997). Mare gravitație specificăÎn structura mortalității nou-născuților, infecțiile gastrointestinale severe sunt ocupate, iar principalele cauze de deces în aproape toate țările lumii sunt pneumonia severă, meningita și sepsisul.

Unul dintre motive deceseîn infecțiile gastrointestinale severe - imperfecțiunea sistemului imunitar al nou-născuților și copiilor în primele luni de viață, cunoscută sub numele de imunodeficiență tranzitorie. Un alt motiv obiectiv este un anumit spectru de agenți patogeni ai infecțiilor tractului gastrointestinal la nou-născuți și modificările acestuia. Acesta din urmă se datorează atât intervențiilor medicale (imunizare, utilizarea antibioticelor, imunomodulatoare, noi metode de îngrijire a nou-născuților, cât și creșterii numărului de prematuri, în special a nou-născuților foarte prematuri etc.), cât și modificărilor evolutive biologice. în microfloră.

Bolile purulent-inflamatorii la nou-născuți și copiii mici apar sub 2 forme - localizate și generalizate. Bolile purulent-inflamatorii localizate includ leziuni ale diferitelor organe și sunt cele mai frecvente manifestări patologice. Forma generalizată include sepsis, care poate apărea sub formă de septicemie cu semne clinice de toxicoză infecțioasă și septicopiemie cu manifestări de toxicoză infecțioasă în combinație cu focare purulente locale, adesea multiple.

Cel mai adesea la nou-născuți și sugari, bolile purulent-inflamatorii afectează acele organe care vin în contact cu mediul (piele și membranele mucoase, tractul gastrointestinal, tractul respirator), ceea ce este asociat cu imaturitatea funcțiilor de barieră și rezistența redusă a copiilor de aceste grupe de vârstă până la o infecție bacteriană. Etiologia majorității acestor boli este microorganismele gram-pozitive (stafilococi și streptococi), în 1/4-1/3 din cazuri - microbi gram-negativi (klebsiella, coli, pseudomonas).

S-a observat că spectrul de agenți patogeni care provoacă infecții gastrointestinale severe la nou-născuți variază semnificativ în țările în curs de dezvoltare și industrializate. În special, în țările în curs de dezvoltare, etiologia sepsisului neonatal este caracterizată de un rol important al agenților patogeni precum Staphylococcus aureus,streptococpiogenesȘi Escherichia coli. Destul de des agenții cauzali ai sepsisului sunt Pseudomonas spp.. Și Salmonella spp.. În același timp S. agalactiae,Klebsiella spp.(al căror rol este mare în dezvoltarea sepsisului la nou-născuții din țările industrializate) sunt rar detectate.

La nou-născuți, bolile purulent-inflamatorii localizate au fost clasificate în tabelul prezentat...

Leziunile cutanate purulente-inflamatorii sau piodermia se împart în stafilodermie și streptodermie, deși unele dintre aceste forme pot fi cauzate de ambele microorganisme.

veziculopustuloza- stafilodermia superficială a nou-născuților. Procesul este localizat în gura glandelor sudoripare ecrine (periporita stafilococică)

Pseudofurunculoza(abcese multiple) - leziuni stafilococice ale întregii glande sudoripare ecrine. Diferă de un furuncul în absența unui infiltrat dens și a unui „miez” necrotic caracteristic

Pemfigus– pemfigusul epidemic al nou-născuților este unul dintre tipurile de leziuni cutanate stafilococice, care apar în forme benigne și maligne.

Forma benigna se caracterizeaza prin aparitia la sfarsitul primei saptamani de viata sau ulterior pe fondul inrosirii veziculelor si veziculelor flasce de 0,2-0,5 cm, umplute cu lichid translucid care contine puroi. Localizare - abdomen inferior, brațe, picioare, pliuri inghinale, cervicale și alte ale pielii, mai rar - alte părți ale corpului. Toate straturile pielii sunt afectate, până la granulare. Cel mai adesea, pustulele sunt multiple, erupând în grupuri, dar pot fi și singure. Simptomul lui Nikolsky este negativ.

Forma malignă se dezvoltă și la sfârșitul primei săptămâni de viață, dar odată cu ea se observă mai multe vezicule flasce (flyctenas) cu dimensiuni cuprinse între 0,5 și 2-3 sau mai mult cm diametru, pielea dintre ele se exfoliază. Simptomul lui Nikolsky este pozitiv. Temperatura este peste 38 de grade C, starea este gravă - pe lângă letargie, lipsa poftei de mâncare, simptomele de intoxicație sunt pronunțate - paloare, respirație crescută, palpitații, vărsături. Boala este foarte contagioasă și se termină de obicei cu sepsis.

Este necesar să se diferențieze pemfigusul de epidermoliza buloasă și pemfigusul sifilitic al nou-născuților. Epidermoliza buloasă este o boală ereditară; veziculele apar încă de la naștere pe pielea aparent sănătoasă, în principal pe zonele proeminente supuse frecării, umplute cu conținut seros, seros-purulent sau hemoragic. În formele distrofice, atrofia cicatricială rămâne la locurile veziculelor.

Pemfigusul sifilitic poate fi detectat la naștere sau poate apărea în primele zile de viață. Veziculele sunt localizate pe palme și tălpi și, ocazional, pe alte zone ale pielii. La baza veziculelor există un infiltrat specific, astfel încât veziculele sunt înconjurate de o margine roșiatică-violet. Când veziculele sunt deschise, suprafața erodata este expusă.

Dermatita exfoliativă a lui Ritter– formă severă de pemfigus epidemic la nou-născuți. Cauzat de tulpinile spitalicești de Staphylococcus aureus, care produce o exotoxină – exfoliatina. Începe la sfârșitul săptămânii 1 și începutul celei de-a 2-a de viață cu roșeață, plâns al pielii și formarea de crăpături, apoi vezicule flasce. SM-ul lui Nikolsky este pozitiv. Copilul arată de parcă ar fi fost ars de apă clocotită. Procesul decurge septic cu o scădere a greutății corporale, toxicoză, tulburări gastrointestinale, anemie și disproteinemie. Similar cu această boală, dar la copiii mai mari grupe de vârstă Apare sindromul pielii opărite stafilococice (SBSC).

Contagiozitatea stafilodermiei la nou-născuți este mare. Infecția este posibilă dacă există infecție nosocomială, precum și in utero prin circulația placentară.

Pemfigusul epidemic, EDDR, SSOC trebuie diferentiat de bolile ereditare congenitale ale pielii care apar cu dezlipirea epidermica (epidermoliza buloasa, ihtioza congenitala), unde procesul afecteaza toate straturile pielii, inclusiv pe cel bazal, si leziunile cutanate de nepurulenta. natura (cu Stevens Johnson si -m Layela - necroliza epidermica toxica), avand o etiologie alergica sau toxico-alergica. Aceste boli pot apărea la orice vârstă.

Impetigo- una dintre formele de piodermie, o boala foarte contagioasa, este cauzata atat de streptococi cat si de stafilococi. Eczemele, păduchii, scabia și infecțiile fungice predispun la dezvoltarea impetigo. veziculele de puroi apar mai întâi pe față - în jurul gurii și nasului - și se răspândesc foarte repede în alte părți ale corpului. Blisterele se usucă și formează cruste. Impetigo streptococic diferă de impetigo stafilococic prin culoarea aurie a crustelor. Agentul cauzal al impetigoului obișnuit (nebulos), de regulă, este Streptococcus pyogenes, dar chiar și în acest caz, stafilococii pot provoca suprainfecție.

Impetigo poate apărea ca primar piele curata) și ca infecție secundară (pe fondul unei alte dermatoze). Caracteristice sunt pustulele superficiale, care, după deschidere, sunt acoperite cu cruste brun-gălbui (miere). Stafilococii provoacă uneori impetigo bulos. Impetigo bulos- infectie superficiala a pielii (vezicule tensionate cu continut limpede) cauzata de Staphylococcus aureus. Sub influența exfoliatinelor din Staphylococcus aureus se produce detașarea epidermei și formarea de vezicule cu diametrul de 1-2 cm, în conținutul cărora se găsesc neutrofile și stafilococi. Inițial, erupția apare în jurul nasului și gurii, apoi se răspândește rapid în alte părți ale corpului și apar vezicule cu conținut purulent. După deschiderea blisterelor, se formează cruste. Copiii sub 5 ani sunt deosebit de sensibili la boală; diseminarea infecției poate duce la moarte.

Una dintre manifestările impetigoului este impetigo în formă de fante (stomatită unghiulară, bruiaj).

Streptoderma intertriginoasă - apare pe suprafețele de contact ale pliurilor mari ale pielii. În cazurile ușoare, aceasta este o constatare destul de comună în timpul examinărilor preventive, care nu necesită altceva decât o bună igienă a pliurilor și preparate simple pe bază de pastă de zinc. În cazurile severe, se formează conflicte de până la 1 cm în dimensiune, fuzionând unele cu altele. După deschidere, suprafețe erozive, plângătoare de culoare roșie sau culoarea roz Cu marginile festone, apare infecția, necesitând utilizarea de antibiotice topice, uneori cu utilizarea pe termen foarte scurt a unguentelor ușoare cu corticosteroizi pentru a ameliora umflarea.

Cu îngrijire slabă, copiii dezvoltă adesea intertrigo streptococic mixt, caracterizat printr-un grad mai mare de hiperemie și umflare a pielii afectate. Prin urmare, este foarte important să examinați cu atenție pliurile, în special la copiii cu paratrofie, transpirație excesivă și diabet.

Ectima– formă ulceroasă streptodermie, uneori etiologie mixtă. Boala este facilitată de o scădere a reactivității generale a organismului din cauza infecțiilor anterioare și a bolilor generale severe.

Ectima se dezvoltă ca urmare a pătrunderii streptococilor adânc în piele, sub epidermă. În acest sens, nu se formează o phlyctena, ci o adâncime, pe fondul infiltratului inflamator, bule sau pustulă epidermo-dermică de mărimea unui bob de mazăre mare sau mai mare. Bula sau pustula se micșorează rapid într-o crustă seroasă-hemoragică sau purulent-hemoragică, cufundată în grosimea pielii și mărginită de o zonă de hiperemie slabă. După îndepărtarea crustei, se descoperă un ulcer cu margini abrupte, care se umple cu granulație în timp. La curs natural Sub crusta se dezvoltă granulații de ectima, care este forțată treptat să iasă din ulcer, apoi cade, lăsând o cicatrice înconjurată de o margine de hiperpigmentare.

Pătrunderea streptococilor în profunzimea pielii este cauzată de microtraumatisme și dermatoze pruriginoase. Ectimele sunt de obicei multiple, adesea liniare (de-a lungul cursului zgârietării).

Erizipel- o boală infecțioasă acută recurentă a pielii și țesutului subcutanat cauzată de streptococ. Erizipelul la copii apare similar cu adulții.

Nou-născuții au erizipel cel mai adesea începe de la buric sau degete. Erizipelul migrează foarte repede („erisipela călătorie”, „erisipela rătăcitor”). Eritemul din timpul erizipelului la nou-născuți poate să nu fie la fel de intens ca la copiii mai mari sau la adulți, dar umflarea și infiltrarea pielii și a țesutului subcutanat sunt întotdeauna prezente. Marginile leziunii au un contur în zig-zag, dar creasta limitativă nu este pronunțată. Nou-născuții pot avea și așa-numitul erizipel „alb”, când nu există roșeață, iar în zona afectată apar uneori vezicule, abcese subcutanate și necroză.

Boala începe cu febră mare și frisoane. În același timp, apar zone dense de piele înroșită, calde la atingere și cu margini neuniforme.

Uneori, debutul bolii poate fi insidios - fără o creștere a temperaturii sau cu o ușoară creștere a acesteia. Apoi starea generală se înrăutățește progresiv, temperatura corpului rămâne la 39-40°C, copilul devine letargic, refuză să alăpteze, apar tulburări digestive, se dezvoltă miocardita, nefrita, meningita și se dezvoltă sepsisul. Rata mortalității nou-născuților prin erizipel este extrem de ridicată. Erizipelul este la fel de periculos pentru copiii din primul an de viață.

Bolile infecțioase ale plăgii ombilicale apar sub formă de catar omfalita(buricul plâns), omfalită purulentă - inflamație bacteriană a fundului plăgii ombilicale, inelul ombilical, țesutul gras subcutanat din jurul vaselor ombilicale. Simptomul Krasnobaev pozitiv.

Celulita nou-născuților– una dintre cele mai severe boli purulent-inflamatorii ale pielii și țesutului adipos subcutanat al nou-născuților, începând cu apariția unei pete roșii pe o zonă mică a pielii, de obicei densă la atingere; mai târziu, în dezvoltarea sa, 4 se pot distinge etape. stadiul inițial caracterizată prin răspândirea rapidă a procesului adânc în țesutul adipos subcutanat, a cărui răspândire purulentă depășește rata modificărilor pielii. Stadiul necrotic alternativ apare în decurs de 1-1,5 zile - culoarea zonei afectate a pielii capătă o nuanță violet-albăstruie, iar înmuierea are loc în centru. Etapa de respingere se caracterizează prin moartea pielii exfoliate. În timpul etapei de reparare, se dezvoltă granulația, are loc epitelizarea suprafeței plăgii, urmată de formarea de cicatrici.

Mastita neonatala– o boală gravă care debutează pe fondul îngrășării fiziologice a glandelor mamare. Se manifestă clinic prin mărirea unei glande, apare infiltrarea acesteia, roșeață, apoi fluctuația. Din canalele excretoare apar scurgeri purulente.

Osteomielita– inflamarea măduvei osoase, extinzându-se la osul compact și spongios. Stafilococii intră în os hematogen din focarele din piele sau nazofaringe; adesea porțile infecției nu pot fi identificate. Osteomielita afectează cel mai adesea copiii; localizarea obișnuită este metafizele lungi oasele tubulare, la nou-născuți epifizele femurului și humerusului sunt mai des afectate. Un factor predispozant este o leziune recentă a membrelor. Initial predomina simptomele de intoxicatie cu febra mare si confuzie; ulterior, la membrul afectat apare dureri severe, intensificandu-se cu miscarea. Într-un stadiu incipient, numărul de leucocite din sânge este în limite normale sau mai mic, iar mai târziu se dezvoltă leucocitoză neutrofilă. Modificările cu raze X apar de obicei la 2-3 săptămâni de la debutul bolii; scintigrafia osoasă face posibilă stabilirea mai rapidă a diagnosticului. Când puroiul iese de sub periost în țesături moi Apar hiperemia și fluctuația pielii.

Septicemie.

O formă generalizată de infecție purulent-inflamatoare cu un curs aciclic, cauzată de microflora bacteriană oportunistă, a cărei bază patogeneză este dezvoltarea rapidă a reacției inflamatorii sistemice (generalizate) a corpului (SIR) ca răspuns la septica primară. se concentreze.

SVR este o reacție imunologică generală biologică nespecifică a corpului uman ca răspuns la acțiunea unui factor dăunător endogen sau exogen.

Pentru sistem reactie inflamatorie caracterizată printr-o creștere a producției de citokine proinflamatorii și, într-o măsură mai mică, de citokine antiinflamatorii produse de aproape toate celulele corpul uman, inclusiv imunocompetente. Această direcție a răspunsului mediator al SVR la un stimul este desemnată ca SVR cu o orientare predominant proinflamatoare.

Principalele manifestări clinice ale RVS adecvate includ: creșterea temperaturii corpului (hipertermie), creșterea numărului de contracții cardiace (tahicardie), creșterea numărului de respirații (tahipnee), hiperventilația plămânilor, creșterea numărul de leucocite în sângele periferic (leucocitoză), o creștere a numărului de leucocite imature (metamielocite, mielocite), înjunghiere) în sângele periferic

Alături de acesta, se poate observa SVR cu o direcție predominant antiinflamatoare a răspunsului mediator. Una dintre cele mai severe și mai puțin controlate este reacția mixtă antagonistă sau dereglarea SVR, așa-numita „furtună mediatoare”, „haos mediator”. Dezvoltarea rapidă a SVR, inadecvată acțiunii factorului dăunător, contribuie în cele din urmă la apoptoza indusă și, în unele cazuri, la necroza celulară, ceea ce determină efectul dăunător al SVR asupra organismului.

Reglarea SVR se realizează prin activarea sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal, care asigură în mod normal răspunsul organismului la stres. În acest sens, manifestările pronunțate ale SVO sunt însoțite de secreție crescută de hormon adrenocorticotrop (ACTH) în adenohipofiză, cu stimularea corespunzătoare a activității hormonale a cortexului suprarenal și o creștere a nivelului de cortizol din sânge.

Astfel, sepsisul este un răspuns inflamator sistemic al organismului la infecție. La copiii de vârstă de liceu și la adulți, se disting sindromul sepsis (sepsis fără MOF), sepsisul sever ca manifestare a sepsisului cu insuficiență multiplă de organ și șocul septic (sepsisul cu hipotensiune arterială). Datorită caracteristicilor fiziologice ale sistemului imunitar, nou-născuții și copiii mici sunt predispuși la generalizarea reacțiilor organismului la expunerea excesivă la factori dăunători (infecții); sepsisul apare întotdeauna cu insuficiență multiplă de organe. La nou-născuți se distinge și sepsisul congenital, care este împărțit în timpuriu, care a apărut în primele 72 de ore de la naștere și târziu, ale cărui simptome au apărut în zilele 4-6, precum și dobândite - cu debut după 7 zile. Conform cursului, ei disting între fulminante - 1 - 7 zile, acute - 4-8 săptămâni și prelungite - mai mult de 8 săptămâni.

Frecvența sepsisului.

Potrivit lui T. E. Ivanovskaya în 1978-1982. sepsisul a fost găsit la 4,5% dintre copiii decedați, printre aceștia predominând nou-născuții (92,3%) și, în special, prematurii.

Conform rezultatelor autopsiilor efectuate la Biroul de anatomie patologică a copiilor din Leningrad (LODPAB), frecvența sepsisului în structura mortalității totale a copiilor a fost de 1% în 2000, 1,4% în 2001 și 1 în 2002. 9%, în timp ce proporția de nou-născuți în rândul copiilor care au murit de sepsis nu a depășit 50%.

Potrivit autorilor străini, frecvența sepsisului în rândul nou-născuților variază de la 0,1 la 0,8%. O problemă deosebită o prezintă copiii din secțiile de terapie intensivă și nou-născuții prematuri, printre care incidența sepsisului este în medie de 14% (de la 8,6% la prematurii cu vârsta gestațională de 31 până la 38 de săptămâni până la 25% la prematurii cu un vârsta gestațională de 28 până la 31 săptămâni).

În Federația Rusă, în structura mortalității neonatale, sepsisul a ocupat în ultimele decenii locul 4-5, cu o medie de 4-5 cazuri la 1000 de născuți vii. Ratele de mortalitate din sepsis sunt, de asemenea, destul de stabile la 30-40%.

Printre copiii mai mari, sepsisul ocupă locul 7-10 în structura mortalității.

Caracteristici ale statutului nou-născuților care provoacă o sensibilitate crescută la infecții:

1. Chemotaxie redusă, activitate bactericidă scăzută a fagocitelor, niveluri scăzute de properdină, C3, IgM, IgA

2. Expresia scăzută a moleculelor din clasa HLA-2 → imaturitatea mecanismelor de prezentare, inclusiv de către celulele dendritice.

4. Tendința de diferențiere în direcția T-x 2 → IL4, IL13 → sensibilitate crescută la infecții

5. Producție scăzută de IL12, IL15 ca răspuns la stimulare → producție scăzută de celule IL2, γIFT → citotoxicitate celulară scăzută

6. Producție scăzută de TNFα, GM-CSF, M-CSF

7. Funcția NK este suprimată.

8. Expresia scăzută a CD21 pe celulele B neonatale

Factori de risc ridicat pentru dezvoltarea sepsisului neonatal:

Decesul copiilor anteriori din familie din cauza infecțiilor bacteriene sistemice sub vârsta de 3 luni (suspiciune de imunodeficiență ereditară).

Numeroase avorturi în anamneză, gestoză la mamă, care a durat mai mult de 4 săptămâni.

Detectat clinic vaginoza bacteriană la mamă în timpul sarcinii și nașterii.

Procese infecțioase bacteriene pronunțate clinic la mamă imediat înainte de naștere și în timpul nașterii, inclusiv pielonefrita, corioamnionita.

Detectarea streptococului B sau a antigenelor acestuia în canalul de naștere al mamei.

Perioada anhidră de mai mult de 12 ore.

Nașterea unui copil cu greutate corporală foarte mică și mai ales extrem de mică.

Tahicardie fetală fără febră maternă, hipotensiune arterială, pierderi de sânge sau administrare maternă de medicamente care cauzează tahicardie.

Asfixie la naștere sau altă patologie care necesită resuscitare și abstinență prelungită de la nutriția enterală.

Operații chirurgicale, în special cu traumatisme tisulare extinse.

Defecte congenitale cu piele deteriorată, arsuri.

SDR tip 1 și edem pulmonar.

Cateterizarea pe mai multe zile a venelor ombilicale și centrale.

Infecții intrauterine.

Malformații multiple sau stigmate ale disembriogenezei.

Clasificarea sepsisului.

Timpul și condițiile dezvoltării	Poartă de intrare(localizarea focarului septic primar)	Forme clinice	Manifestări ale insuficienței multiple de organe
Sepsis neonatal: Târziu Dobândite de comunitate Spital Pe fondul stărilor de imunodeficiență	Ombilical Pulmonar Intestinal Rinofaringian Rinoconjunctivala Otogenă Urogenă Abdominale Post-cateterizare	Septicemie Septicopiemie	Șoc septic Insuficiență pulmonară acută Insuficiență cardiacă acută Insuficiență renală acută Obstrucție intestinală acută Insuficiență suprarenală acută Umflarea creierului Disfuncție imună secundară etc.

Etiologia sepsisului

Etiologia sepsisului neonatal precoce

Streptococcus agalactiae (streptococ beta-hemolitic grupa B)

Listeria monocytogenes

Etiologia sepsisului neonatal târziu

reprezentanți ai familiei Enterobacteriaceae (E.coli, Klebsiellaspp., Serratia marcescens, Proteus spp., Citrobacter diversus și alții)

Rareori găsite: Pseudomonasaeruginosa, Flavobacterium meningosepticum, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus spp. și ciuperci din genul Candida

Extrem de rare: Streptococi aparținând grupelor serologice A, D și E; și Streptococcus pneumoniae, care sunt foarte sensibili la penicilinele naturale și la toate celelalte betalactame

Patogenia sepsisului

Dezvoltarea daunelor organosistemice în sepsis este asociată în primul rând cu răspândirea necontrolată a mediatorilor proinflamatori de origine endogenă din focarul primar al inflamației infecțioase, cu activarea ulterioară sub influența lor a macrofagelor, neutrofilelor, limfocitelor și a unui număr de alte celule din alte organe. și țesuturi, cu eliberarea secundară de substanțe endogene similare, deteriorarea endoteliului și scăderea perfuziei organelor și a eliberării de oxigen.

Diseminarea microorganismelor poate fi complet absentă sau poate fi pe termen scurt și dificil de detectat. Cu toate acestea, această descoperire este, de asemenea, capabilă să declanșeze eliberarea de citokine proinflamatorii la distanță de leziune. Exo și endotoxinele bacteriilor pot activa, de asemenea, hiperproducția lor din macrofage, limfocite și endoteliu.

Efectele totale exercitate de mediatori formează sindromul de răspuns inflamator sistemic.

În dezvoltarea sa se pot distinge trei etape principale.

Etapa 1 – producerea locală de citokine ca răspuns la acțiunea microorganismelor. Citokinele acționează la locul inflamației și pe teritoriul organelor limfoide care reacționează, în cele din urmă efectuând o serie de funcții de protecție, participând la procesele de vindecare a rănilor și protejând celulele corpului de microorganismele patogene.

Etapa 2 – eliberarea unei cantități mici de citokine în circulația sistemică. Un număr mic de mediatori pot activa macrofagele, trombocitele, eliberarea de molecule de adeziune din endoteliu și producția de hormon de creștere. Reacția de fază acută în curs de dezvoltare este controlată de mediatori proinflamatori (IL1.6, 8, TNF (factor de necroză tumorală) și citokine antiinflamatorii (IL4, 10.13, TGF (factor de creștere transformator)). Ca rezultat al echilibrului lor, Condițiile prealabile sunt create pentru vindecarea rănilor și distrugerea microorganismelor patogene , menținerea homeostaziei.Modificările adaptive sistemice în inflamația acută includ reactivitatea la stres a sistemului neuroendocrin, febră, eliberarea de neutrofile în circulația din depozitele vasculare și măduvei osoase, creșterea leucocitopoiezei în măduva osoasă, hiperproducția de proteine ​​de fază acută în ficat și dezvoltarea formelor generalizate de răspuns imun.

Etapa 3 – generalizarea reacției inflamatorii.

Cu inflamație severă, unele citokine (TNF, TGF, IL 1, 6, 10) se acumulează în fluxul sanguin sistemic, au modificări distructive ale microvasculaturii, permeabilitate capilară afectată, hipoxie, declanșarea sindromului DIC, insuficiență multiplă de organe și formarea de focare metastatice la distanță.

Opțiuni pentru cursul sepsisului:

Varianta hiperergică a sepsisului

Asfixie acută intrapartum de severitate moderată în timpul nașterii

Date clinice pentru IUI, cursuri lungi și masive de AB, operatii chirurgicale, HDN, BPD, nutriție parenterală pe termen lung, defecte în îngrijirea cateterului

Debut precoce, violent, curs acut, depresie profundă a sistemului nervos central până la comă, cu semne de excitare pe termen scurt, este posibilă meningoencefalita.

Hipotensiunea arterială este precoce, suportul inotrop este de scurtă durată în doze medii.

Hipertermia persistentă este tipică.

„marmorare”, erupții cutanate maculo-petechiale

Adesea - sindrom de detresă respiratorie de tip adult, pneumonie lobară, uneori distructivă.

Caracterizat prin vărsături și regurgitare, pierderea rapidă a greutății corporale.

Focurile de infecție sunt adesea unul sau aproape simultan apariția mai multor.

Infecțiile tractului urinar nu sunt frecvente.

Sindrom DIC precoce, „supracompensat”, curs ondulat

În testele de laborator:

Anemia este normocromă, eritrocite regenerative > 3,0x1012/l, Hb-110 g/l.

Leucocitoză (în 90%), neutrofilie (în 85%) cu o schimbare regenerativă, în 18% - reacție leucemoidă (până la 65 mii în 1 μl) granularitate toxică.

Monocitoză absolută din primele zile

80% au eozinofilie.

Hiperbilirubinemie (97 µmol/l) în prima zi de viață, bilirubina neconjugată a crescut semnificativ în dinamică.

Fluctuații ale parametrilor hemostatici cu tendință pronunțată la hipercoagulare (APTT scurtat, TT, PTT), conținut crescut de anticoagulante principale (AT III și α1 AT), plasminogen, fibrinogen, agregare plachetară mai mare cu adrenalină.

G.V. Yatsyk, E.P. Bombardirova, Yu.S. Akoev

Bolile din acest grup sunt printre cele mai frecvente la copiii din perioada nou-născutului. Ponderea lor în structura diagnosticelor în secțiile de patologie neonatală se apropie de 70-80%, ceea ce se datorează imaturității funcțiilor de barieră ale pielii și mucoaselor nou-născutului și rezistenței reduse la infecția bacteriană.

Grupul focarelor purulent-inflamatorii locale include în mod condiționat așa-numitele infecții minore - omfalită, fistulă ombilicală, dacriocistită, erupții cutanate pustuloase, precum și boală gravă- flegmon și pemfigus la nou-născuți, osteomielita. Etiologia majorității acestor boli este microorganismele gram-pozitive (stafilo- și streptococi), în 1/4 -1/3 cazuri - microbi gram-negativi (klebsiella, Escherichia coli, pseudomonas etc.).

Omfalita („buricul plângător”) este o inflamație purulentă sau seroasă a plăgii ombilicale, însoțită de apariția unei secreții seroase sau purulente, infiltrarea și hiperemie a inelului ombilical și epitelizarea întârziată a plăgii. Este posibilă o combinație cu o fistulă incompletă și o ciupercă a buricului.

Tratament local: tratament cu soluții apoase și alcoolice de antiseptice (furacilină, clorofillipt, verde strălucitor, permanganat de potasiu), lizozim; utilizarea unui laser cu heliu-neon, cu infiltrare semnificativă - unguent Vishnevsky, cu modificări necrotice- ulei de catina si macese. Ciuperca buricului este cauterizată o dată pe zi cu un băţ de lapis. Antibioticele pot fi utilizate atat local (irigatii, unguente), cat si parenteral, tinand cont de sensibilitatea florei cultivate din rana ombilicala si de severitatea procesului inflamator.

Fistula buricului

Fistula ombilicală este o anomalie congenitală de dezvoltare, care este o consecință a nefuziunii ductului vitelin sau a tractului urinar, existentă în perioada embrionară timpurie și ștearsă de momentul nașterii. Fistula poate fi completă sau incompletă.

Tabloul clinic. După ce cordonul ombilical a căzut, se descoperă o deschidere pentru fistulă, din care iese o mucoasă roșie aprinsă și se eliberează conținutul intestinal (fistulă completă a ductului vitelin). Cu o fistulă completă a tractului urinar în partea de jos a fosei ombilicale, nu există o proeminență sferică a membranei mucoase, dar există o zonă de suprafață de plâns cu o fistulă care se deschide în centru. Când stresați, din această gaură iese un flux de urină. Fistulele incomplete apar cu simptome de plâns ușor al buricului, pielea din jurul căreia poate fi macerată.

Diagnostic. Suspiciunea unei fistule ombilicale congenitale apare în toate cazurile de nevindecare prelungită a plăgii ombilicale și prezența scurgerii din aceasta. Adesea, o fistulă incompletă este dificil de identificat vizual. Pentru a clarifica diagnosticul și a diferenția fistula completă și incompletă, poate fi indicată fistulografia cu raze X.

Tratament. Fistula completă este supusă tratament chirurgical la diagnostic, incomplet - peste vârsta de 1 an.

veziculopustuloza

veziculopustuloza - stafilodermie superficială nou-născuți. Procesul este localizat la gura glandelor sudoripare ecrine. Astenia și deficiența imunitară sunt importante la copiii care sunt pe hrana artificiala. Cei mai frecventi factori care contribuie sunt supraîncălzirea, transpirație excesivă, macerare.

Tabloul clinic. Pustulele foliculare de mărimea unui bob de mei sau de mazăre sunt localizate în toată pielea, dar sunt mai des localizate pe spate, în pliurile pielii, pe gât, piept, în fese și pe scalp, însoțite de febra mica corpuri. Sunt posibile complicații precum otita medie, bronhopneumonia și pielonefrita.

Tratament. În perioada de boală, nu este recomandat să spălați și să spălați copilul. Leziuni și vizibile Piele sanatoasa proces antiseptice: soluție de furatsilin 1: 5000, soluție 0,1% de rivanol (lactat de etacridină), soluție 0,1-0,2% de permanganat de potasiu, coloranți anilină. Pastele cu 1% eritromicină, 1% lincomicină, unguente (eritromicină, heliomicină, lincomicină, rivanol, streptocid) se aplică direct pe focarele elementelor pustuloase.

Pemfigus epidemic la nou-născuți (pemfigoid neonatal)

Pemfigusul epidemic al nou-născuților este cauzat de Staphylococcus aureus patogen, uneori (în 1,6% din cazuri) de stafilococ în asociere cu alte microorganisme (strepto-, diplococi). Boala este generalizată leziune purulentă la copiii din primele zile de viață cu rezerve imune insuficiente, un istoric prenatal nefavorabil și posibila prezență a focarelor de infecție cronică la părinți.

Tabloul clinic. Este detectată erupție cutanată polimorfă diseminată multiplă. Polimorfismul evolutiv al elementelor este caracteristic: vezicule, pustule-flyctene, eroziuni la locul veziculelor deschise, stratificarea crustelor seroase-purulente. Localizare - pielea trunchiului, membrelor, pliuri mari. Procesul se extinde la mucoasele gurii, nasului, ochilor și organelor genitale și este însoțit de hipertermie, astenie, diaree și modificări reactive ale sângelui și urinei. Sunt posibile complicații septice severe.

Dermatita exfoliativa neonatala (boala Ritter)

Dermatita exfoliativă a nou-născuților este o formă severă de pemfigus epidemic la nou-născuți. Se caracterizează printr-o stare de eritrodermie cu mai multe vezicule și suprafețe erozive extinse. Simptomul lui Nikolsky este pozitiv. Zonele de piele lipsite de epidermă seamănă cu o arsură de gradul doi. Există trei etape ale bolii: eritematos, exfoliativ și regenerativ. În cazurile severe, procesul decurge septic cu scăderea greutății corporale, toxicoză, tulburări gastrointestinale, anemie și disproteinemie.

Contagiozitatea stafilodermiei la nou-născuți este mare. Infecția este posibilă în prezența infecției nosocomiale, precum și in utero prin circulația placentară.

Tratament. Pot fi administrare parenterală penicilinele semisintetice (meticilină, oxacilină etc.), care au proprietatea de a inhiba producția de toxină epidermolitică și flora microbiană rezistentă la penicilaze. Fuzidin sodiu, clorhidrat de lincomicină și derivați de cefalosporină - cefaloridina (zeporină), cefalexina și cefazolina (kefzol) sunt utilizate ca antibiotice cu acțiune antistafilococică specifică. Medicamentele sulfonamide sunt rareori prescrise din cauza lipsei lor de eficacitate și a posibilelor complicații toxic-alergice. Imunoglobulinele intravenoase (nitraglobină, octagam, sandoglobină) sunt utilizate concomitent cu antibioticele. În scopul detoxifierii se administrează intravenos albumină, plasmă nativă, soluție de glucoză 10%, se efectuează hemossorbție sau plasmafereză. Pentru disbioza intestinală se prescriu eubiotice (bifidumbacterin, bificol, bactisubtil, lactobacterin etc.). Terapia cu vitamine este indicată, în special acid ascorbic, fosfat de piridoxal, pantotenat sau pangamat de calciu, vitaminele A și E.

Bulele sunt deschise sau conținutul lor este aspirat cu o seringă. Pielea din jurul veziculelor este tratată cu coloranți anilină, 0,1-0,2% soluție alcoolică sanguiritrină, 1-2% alcool salicilic. Eroziunile rezultate sunt supuse iradierii UV, urmată de tratament cu unguente și paste care conțin antibiotice: Dioxicol, Dioxifen, Levosin, heliomicină, eritromicină, lincomicină.

Datorită contagiozității procesului, îngrijirea copilului este de o importanță deosebită, inclusiv schimbarea zilnică a lenjeriei, băi zilnice cu o soluție de permanganat de potasiu (1:10.000). Este necesară respectarea atentă a regimului igienic, iar iradierea cu ultraviolete a secțiilor este obligatorie. Dacă este posibil, copiii care suferă de stafilodermie sunt plasați în cutii. Se menține alăptarea sau, în cazul în care mama are hipogalactie, copilul trece la lapte matern de la donator.

Piodermia stafilococică

Există forme superficiale și profunde. Superficiale includ ostiofoliculita, foliculita; la cele profunde - hidradenita, furuncul, carbuncul.

Ostiofoliculita - inflamație purulentă gura foliculului de păr cu formarea unei pustule conice superficiale, pătrunsă în centru de păr. Când supurația se extinde adânc în folicul, apare foliculita. O inflamație purulent-necrotică mai profundă a foliculului de păr și a țesuturilor înconjurătoare cu formarea unui miez necrotic se numește furuncul. Un furuncul facial este periculos din cauza posibilelor metastaze ale infecției cu dezvoltarea unei afecțiuni septice și a meningitei.

Hidradenita este o inflamație purulentă a glandelor sudoripare apocrine, cel mai adesea în fosa axilară, precum și în anus și organele genitale. Factorii patogenetici sunt aceiași ca pentru toate procesele stafilococice, dar transpirația crescută și reacția de transpirație alcalină au un efect suplimentar.

Piodermia stepococică

Piodermia steptococică se manifestă prin principalul element pustular primar - phlyctena. Cele mai frecvente tipuri de piodermie la copii sunt leziunile streptococice superficiale - impetigo și profunde - ectima. Impetigo streptococic se manifestă ca un blister superficial - phlyctena. Localizare: fata, pielea trunchiului, membrelor. În colțurile gurii, conflictele se deschid rapid, iar suprafața erozivă se transformă într-o fisură longitudinală (bloc). Pe falangele unghiilor perii phlyctena înconjoară unghia în formă de potcoavă, formând impetigo periungual (turniole). Cu infecția streptostafilococică superficială combinată, apare impetigo vulgar, care se caracterizează printr-o contagiozitate semnificativă și o tendință de diseminare în diferite zone ale pielii.

Tratament. Pentru streptostafilodermia superficială și profundă răspândită, se prescriu antibiotice (ținând cont de datele antibiogramei și de toleranța individuală) în combinație cu medicamente. imunoglobuline intravenoase, precum și imunomodulatoare, vitaminele A, E, C. Extern - coloranți anilină, alcool salicilic-camfor 2%, alcool cloramfenicol 2-5%, urmată de aplicarea de paste și unguente cu antibiotice și medicamente antibacteriene. Este indicata kinetoterapie: iradiere UV, laserterapie magnetica, terapie cu lumina cu lampa de lumina polarizata Bioptron.

În prevenirea piodermiei la copii, cele mai eficiente sunt alimentația rațională, măsurile sanitare și igienice în perioadele ante, inter și postnatale.

In medie otita medie exudativă

Otita medie exudativă se caracterizează prin prezența exudatului seros în cavitatea urechii medii. Cauza poate fi procesele alergice la nivelul nazofaringelui, utilizarea necorespunzătoare a antibioticelor. Acumularea de exudat seros limitează mobilitatea Oscioarele urechiiȘi timpan, ceea ce duce la dezvoltarea hipoacuziei conductive. La otoscopie, membrana timpanică are o culoare care variază de la gri-galben tulbure până la violet, în funcție de culoarea exudatului.

Tratament: igienizarea nazofaringelui, restabilirea permeabilității tubul auditiv. Dacă nu există efect, sunt indicate puncția timpanului, evacuarea exudatului și administrarea de medicamente hormonale.

Osteomielita acută

Osteomielita acută - inflamație purulentă țesut osos, al cărui agent cauzal poate fi orice microorganism piogen.

Boala începe acut. Primul simptom este durere ascuțităîntr-un membru din care copilul țipă și evită toate mișcările. Copiii mai mari localizează strict durerea; la copii vârstă mai tânără se manifestă cu o anxietate deosebită atunci când sunt ridicate sau mutate. Temperatura corpului crește la 39-40°C. Se observă vărsături și diaree. Semnele externe ale osteomielitei pot fi inițial absente. La palpare, locul celei mai mari dureri poate fi determinat numai la copiii mai mari. Pe măsură ce procesul se dezvoltă, atunci când se extinde la țesuturile moi, apare umflarea locală și configurația membrului se modifică. Pielea devine umflată și hiperemică. Articulația din apropiere este deformată.

Curs clinic osteomielita acută depinde de virulența microorganismului și de reactivitatea corpului copilului, de vârsta pacientului etc. Există trei forme de boală: toxică, septicopemică, locală. Prima se caracterizează printr-un debut rapid, predomină simptomele sepsisului, iar pacientul moare adesea înainte de a avea timp să se manifeste. schimbări locale. A doua formă este observată mai des decât altele. Fenomenele locale combinate cu o reacție septică generală sunt clar exprimate; uneori sunt afectate mai multe oase deodată, iar metastaze purulente sunt observate în alte organe.

Recunoașterea este dificilă la copiii mici, în special la nou-născuți. Dacă se suspectează osteomielita, capetele oaselor și articulațiilor tubulare lungi sunt examinate cu atenție în special, examinare cu raze X. Semnele radiologice precoce apar la copiii mici în a 7-10-a zi, la copiii mai mari - în a 10-12-a zi de boală. La începutul bolii în sânge - leucocitoză, o schimbare a formulei leucocitelor spre stânga; în cazurile severe, se observă adesea leucopenie. Tratamentul este chirurgical.

Dacriocistita nou-născuților

Dacriocistita nou-născuților este o inflamație a sacului lacrimal, care este cauzată de deschiderea incompletă a ductului nazolacrimal în momentul nașterii. Se manifestă prin lacrimare, secreție mucopurulentă în colțul interior al ochiului. Când apăsați pe zona sacului lacrimal, conținutul purulent este eliberat din deschiderile lacrimale.

Tratament: masați zona sacului lacrimal de sus în jos pentru a rupe pelicula și a restabili permeabilitatea ductului nazolacrimal. În cazurile în care permeabilitatea ductului nasolacrimal nu este restabilită în decurs de o săptămână, medicul oftalmolog efectuează sondarea și clătirea canalelor lacrimale.

Etiologie: Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacteriaceae, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Infecția unui copil în perioada postnatala apare prin mâinile personalului, mamelor și prin contact direct cu sursa de infecție din mediu (scutece, echipamente, solutii perfuzabile, amestecuri nutritive etc.).

Sursă infecție intestinală Ar putea fi un copil bolnav care s-a infectat de la mamă sau de la un purtător de bacili din rândul personalului medical.

1. veziculopustuloza- forma cutanată a bolilor purulent-inflamatorii ale nou-născuților. Pe pielea pliurilor naturale, a capului și a feselor apar mici bule superficiale de până la câțiva milimetri, umplute cu conținut transparent și apoi tulbure din cauza inflamației la nivelul gurii glandelor sudoripare merocrine. Veziculele izbucnesc la 2-3 zile de la apariție, iar eroziunile sunt acoperite cu cruste uscate care nu lasă cicatrici sau pigmentare după ce cad. Cursul bolii este de obicei benign. Starea generală a copiilor nu este afectată, dar este posibilă generalizarea infecției.

2. Pemfigus(pemfigusul) la nou-născuți se caracterizează prin apariția unor vezicule de până la 0,5-1 cm diametru, umplute cu conținut seros-purulent, pe fondul petelor eritematoase. Pot fi aprinse bule diferite etape dezvoltare, au o bază ușor infiltrată cu o margine de hiperemie în jurul vezicii urinare. Ele sunt de obicei localizate în jumătatea inferioară a abdomenului, lângă buric, pe membre, în zona pliurilor naturale După deschiderea veziculelor se formează eroziuni. Starea nou-născuților nu poate fi afectată.

Temperatura corpului este subfebrilă. Recuperarea are loc în 2-3 săptămâni. În forma malignă a pemfigusului, pe piele apar, în principal, multe vezicule flasce dimensiuni mari- până la 2-3 cm în diametru. Starea copiilor este gravă, simptomele de intoxicație sunt pronunțate. Boala se termină adesea în sepsis. Tratamentul constă în perforarea veziculelor și tratarea lor cu soluții alcoolice de coloranți anilină. Se recomandă iradierea cu ultraviolete a pielii. Dacă este necesar, se efectuează terapie antibacteriană și perfuzie.

3. Pseudofurunculoza- inflamație a gurii foliculi de păr odată cu răspândirea în continuare a procesului la întreaga glanda sudoripare, apare un abces. Cea mai frecventă localizare: parte păroasă cap, ceafă, spate, fese, membre. Pe măsură ce dimensiunea abceselor crește (până la 1-1,5 cm), apare fluctuația; la deschidere, apare puroiul. Caracterizat prin creșterea temperaturii corpului, simptome de intoxicație, posibilă limfadenită și dezvoltarea sepsisului.

4. Mastita neonatala se dezvoltă pe fondul ingurgitului fiziologic al glandelor mamare. Se manifestă clinic prin mărirea și infiltrarea glandei mamare. Hiperemia în primele zile poate fi absentă sau ușor exprimată. Curând, hiperemia pielii peste glande se intensifică și apare fluctuația. Conținutul purulent este eliberat din canalele excretoare ale glandei mamare atunci când este presat sau spontan. Palparea este însoțită de durere. Starea copilului se înrăutățește: temperatura corpului crește, apar simptome de intoxicație. Copilul plânge, suge prost și devine neliniştit. Boala este periculoasă din cauza complicațiilor purulent-septice.

5. Erizipelul nou-născuților- streptoderma, debutează adesea în zona buricului, în treimea inferioară a abdomenului, zona inghinala, pe interiorul coapselor, pe pielea feței. Boala se răspândește rapid în alte zone ale pielii prin tractul limfatic. Începe cu apariția hiperemiei locale, infiltrarea pielii și a grăsimii subcutanate. Marginile leziunii sunt în formă de zig-zag, nu există creastă limitativă. Pielea schimbată este caldă la atingere.

Nou-născuții pot avea un „erisipel alb”, în care nu există hiperemie, dar în zona afectată apar vezicule cu conținut hemoragic, abcese subcutanate și necroză. Cursul bolii este de obicei sever, temperatura corpului ajunge la 39-40 ° C, starea copiilor se deteriorează rapid, copilul devine letargic, refuză să mănânce, apar diaree, miocardită și meningită. Se poate dezvolta șoc infectios-toxic.

6. Celulita nou-născuților- inflamația acută purulentă a țesutului subcutanat. Poate apărea ca flegmon simplu sau necrotic și ca limfadenită. Cea mai severă formă a procesului purulent-inflamator în perioada neonatală este flegmonul necrotic al nou-născuților. Cel mai adesea localizate pe suprafețele posterioare și laterale cufăr, lombare și regiune sacră, fese. Boala începe cu apariția inițială a unei zone mici de roșeață și umflare a pielii, densă și dureroasă la atingere, fără contururi clare.

Leziunea se extinde rapid. Pielea capătă o nuanță violet-cianotică, iar în centru se observă înmuiere. Până la sfârșitul celei de-a doua zile, fluctuația devine mai pronunțată, nutriția zonei exfoliate a pielii este perturbată și apar semne de necroză - zonele gri-cianotice alternează cu cele palide. După respingerea zonelor necrotice ale pielii, se formează defecte ale plăgii cu margini subminate și pungi purulente. De regulă, cu un astfel de curs de flegmon, se dezvoltă sepsis. Dezvoltarea granulării și epitelizării rănii se desfășoară lent, urmată de formarea de cicatrici.

Boala începe acut. Apar semne de intoxicație: vărsături, simptome dispeptice și apariția focarelor metastatice de infecție.

7. Omfalita nou-născutului- inflamația pielii și a celulelor subcutanate din zona buricului. În funcție de natura procesului inflamator, acesta poate fi cataral, purulent și gangrenos.

a) Omfalita catarrală se caracterizează prin prezența secreției seroase din rana ombilicală și o încetinire a momentului epitelizării acesteia. Sunt posibile hiperemie ușoară și infiltrare ușoară a țesuturilor inelului ombilical. Starea nou-născutului nu este de obicei perturbată. Tratament local: tratarea plăgii ombilicale de 3-4 ori pe zi cu o soluție de 3% peroxid de hidrogen, apoi cu o soluție de 70% de alcool etilic și o soluție de permanganat de potasiu, precum și cu radiații ultraviolete pe zona rana ombilicală.

b) Omfalita purulentăîncepe de obicei spre sfârșitul primei săptămâni de viață a unui copil, adesea cu simptome de omfalită catarrală. După câteva zile, apar scurgeri purulente din rana ombilicală, umflarea și hiperemia țesuturilor inelului ombilical, infiltrarea țesutului subcutanat din jurul buricului, precum și simptome de afectare infecțioasă a vaselor ombilicale. Dungile roșii caracteristice limfangitei asociate sunt vizibile pe peretele abdominal. Vene superficiale extins.

Pentru tromboflebită vena ombilicală se palpează un cordon rotund de-a lungul liniei mediane a abdomenului deasupra buricului; în caz de tromboarterită, se palpează pe ambele părți sub buric și pe lateral. În cazul periflebitei și periarteritei, pielea de deasupra vaselor afectate este umflată și hiperemică. Boala se caracterizează prin prezența simptomelor de intoxicație grade diferite expresivitate. Omfalita poate fi complicată prin formarea de focare metastatice purulente (osteomielita, enterocolită necrozantă ulceroasă) și dezvoltarea sepsisului. În trecere tratament local Terapia antibacteriană este obligatorie.

c) Omfalita gangrenoasă – practic nu apare în instituțiile obstetricale.

8. Conjunctivita și dacriocistita nou-născuților - inflamație acută conjunctiva și sacul lacrimal, caracterizate prin tumefiere, hiperemie a conjunctivei și sac lacrimal cu scurgeri purulente sau seroase din ochi. Când se tratează boala, este necesar să se îndepărteze cu atenție scurgerile purulente cu vată separată pentru ochiul drept și cel stâng, cu o mișcare ușoară de la colțul lateral al ochiului în cel medial. Sacul conjunctival se spală de mai multe ori pe zi cu o soluție de antibiotice sau soluție izotonică de clorură de sodiu. După clătire, este necesar să se aplice unguent pentru ochi (penicilină, eritromicină etc.). În prezența manifestări comune boala este tratată cu terapie antibacteriană.

9. Rinita acută a nou-născuților- inflamatia mucoasei nazale. Caracterizat prin scurgeri mucopurulente abundente din nas. Acumularea secreției mucopurulente îngreunează respirația copilului pe nas, ceea ce duce la incapacitatea de a suge sânul mamei. Copilul devine neliniștit, somnul este perturbat și se observă pierderea în greutate. Proces inflamator din cavitatea nazală se răspândește cu ușurință în părțile posterioare ale faringelui, trompa lui Eustachio si urechea medie. Dacă secreția se acumulează în nas, aceasta este aspirată cu un balon de cauciuc sau cu un dispozitiv electric de aspirație. Căile nazale pot fi, de asemenea, curățate de secreții folosind tampoane care conțin vaselină sterilă. Soluțiile de medicamente antibacteriene sunt instilate în nas sau fitilele de tifon umezite cu acestea sunt introduse în fiecare pasaj nazal timp de 5-10 minute.

10. Otita medie acută a nou-născuților- inflamația mucoaselor cavităților urechii medii la nou-născuți. Otita seroasă a urechii medii se caracterizează prin apariția transudatului în cavitatea timpanică ca urmare a răspândirii procesului inflamator din cavitatea nazală sau nazofaringe. Otita purulentă este însoțită de umflare bruscă, infiltrarea mucoasei cavitatea timpanicăși educație în ea exudat purulent. Clinic, otita medie la nou-născuți apare inițial neobservat. Inspecția timpanului este dificilă.

Este posibil să nu se schimbe, dar odată cu creșterea presiunii în cavitatea urechii medii, se umflă ușor. Durerea apare la apăsarea tragusului auricular, iar ganglionul limfatic de pe procesul mastoid se mărește. Copiii nu pot suge din cauza durerii la înghițire. Temperatura corpului la otita purulentă aproape întotdeauna crescut; dacă este seros, poate fi normal. Tratamentul se efectuează împreună cu un otolaringolog. Aplicați căldură uscată și UHF pe zona mastoidiană (2-3 ședințe). Dacă este necesar, antibioticele se administrează parenteral.

11. Pneumonia nou-născuților- proces inflamator al țesutului pulmonar.

Pneumonia neonatală debutează în primele zile de viață. Caracterizat prin supt slab, letargie, piele palidă și creșterea temperaturii corpului. Apoi apar semne de probleme de respirație. Percuția determină scurtarea sunetului pe zone individuale ale plămânilor. Auscultarea evidențiază râuri fine barbotate, crepitus la inspirație și rafale uscate la expirație. Se observă tahicardie și zgomote cardiace înfundate.

Pneumonia la prematuri se caracterizează prin simptome de intoxicație și insuficiență respiratorie. Sunt pronunțate acidoza respiratorie-metabolică, hipoxia și hipercapnia. Există o scădere a greutății corporale, depresie a sistemului nervos central și o scădere a tonusului muscularși reflexe, regurgitare, vărsături. Aritmiile și ținerea respirației sunt caracteristice. Auscultarea dezvăluie întotdeauna o abundență de mici râs umede, crepitus, congestionareîn plămâni.

Tratamentul include crearea unui regim terapeutic și protector.

1. Terapia prin perfuzie. Soluțiile coloidale (albumină, plasmă) se administrează în doză de 10-15 ml/kg pe zi. Pentru acidoză se administrează o soluție de bicarbonat de sodiu 4%.

2. Terapia cu antibiotice. Antibioticele sunt prescrise în conformitate cu microflora suspectată sau identificată.

3. Imunizare pasiva - administrare de imunoglobulina 0,2 ml/kg de 3-4 ori cu un interval de 3-4 zile si alti imunomodulatori. Interferonul este instilat în căile nazale la fiecare 2 ore.

4. Oxigenoterapia se realizează prin soluții izotonice de bicarbonat de sodiu sau clorură de sodiu.

5. Kinetoterapie în perioada acută a bolii se reduce la utilizarea electroforezei cu preparate de aminofilină, novocaină și calciu.

6. Dacă se acumulează o cantitate mare de spută, tractul respirator este igienizat.

7. Terapia cu vitamine.

12. Enterocolita nou-născutului - inflamație a membranei mucoase a intestinului subțire și gros.

Etiologie: E. coli, salmonella, klebsiella, proteus, stafilococ. Infecția are loc prin mâinile adulților care au grijă de copii. Sursa de infecție poate fi mama, personalul departamentului, precum și alți copii care secretă agentul patogen corespunzător.

Clinica: peristaltism crescut, scaun liber verde cu mucus. Copilul refuză să sugă și devine letargic. Ulterior, vărsături cu un amestec de bilă, umflarea abdomenului inferior și a organelor genitale, flatulență constantă, o reacție dureroasă a copilului la palparea abdomenului, retenție de scaun sau scaune rare care devin mai puțin apoase, dar care conțin o abundență de mucus, adesea sânge, apar. Cu mișcări frecvente ale intestinului, regurgitare și vărsături, se dezvoltă semne de deshidratare. Există o pierdere semnificativă a greutății corporale inițiale.

Tratament: dieta echilibrata, terapie de hidratare adecvată, terapie cu antibiotice, bifidumbacterin și bactisubtil,

13. Sepsisul nou-născuților. Boala apare ca urmare a pătrunderii continue sau periodice a unui număr mare de bacterii în sânge din cauza unui defect al barierelor naturale pe fondul imunității reduse sau pervertite a organismului.

Infecția nou-născutului poate apărea în timpul sarcinii, nașterii sau în perioada neonatală timpurie. În funcție de durata infecției, se disting septicemia congenitală și sepsisul postnatal.

Factori predispozanți: efectuarea masuri de resuscitare la nașterea unui copil; suprimarea reactivității imunologice; risc crescut de contaminare bacteriană masivă; apariția unei boli purulent-inflamatorii la un copil în prima săptămână de viață.

Etiologie: oportunist tulpini spitaliceşti- Escherichia coli și Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Staphylococcus aureus și Staphylococcus epidermidis, streptococi din grupa B, Listeria, anaerobi.

Poartă de intrare: rană ombilicală, leziuni ale pielii și mucoaselor, intestine, plămâni, mai rar tractului urinar, urechea medie, ochi.

Clinica. Cu septicemia, se observă simptome de intoxicație - modificări ale comportamentului copilului, letargie, pierderea în greutate corporală, pierderea reflexelor fiziologice, creșterea temperaturii corpului, refuzul de a alăpta, regurgitare, vărsături. Se dezvoltă epuizarea generală. Pielea capătă o culoare cenușie, pământoasă și apare îngălbenirea pielii și a mucoaselor. Caracterizat prin sindrom edematos (umflarea părții anterioare perete abdominal, membre), hemoragii pe piele, mucoase și seroase.

Temperatura variază de la subfebrilă la febrilă. Ficatul este mărit, splina este mărită mai rar. Foarte des, cu sepsis, se observă omfalită. O rană infectată după ce cade cordonul ombilical nu se vindecă bine, devine umedă și se formează cruste care cad periodic. Forma septicopemică se caracterizează prin apariția focarelor purulente în diferite țesuturi și organe cu manifestări clinice corespunzătoare.

Cursul sepsisului poate fi fulgerător (1-3 zile), acut (până la 6 săptămâni) și prelungit (mai mult de 6 săptămâni). Diagnostic: examen clinic, obținerea creșterii bacteriene din hemoculturi și alte fluide corporale, indicatori de laborator.

Bolile purulent-septice localizate la nou-născuți sunt cel mai adesea cauzate de Staphylococcus aureus.

Omfalită

Omfalita este o inflamație catarrală sau purulentă a regiunii ombilicale. De obicei, rana ombilicală este acoperită cu epiteliu înainte de a 14-a zi de viață. În cazul inflamației, epitelizarea este întârziată, inel ombilical devine umflat și hiperemic. În plaga ombilicală apar scurgeri seros-purulente. Uneori procesul se răspândește la pielea din jurul plăgii ombilicale și a vaselor ombilicale, care devin îngroșate și palpabile sub formă de corzi. Zona ombilicală se umflă oarecum. Aceste simptome pot fi însoțite de o tulburare starea generala copil, o creștere a temperaturii corpului, o aplatizare a curbei creșterii în greutate corporală și apariția semnelor unei reacții inflamatorii din partea sânge periferic. Când inflamația se extinde prin vasele ombilicale, este posibilă tromboza venelor ombilicale și generalizarea procesului ( sepsis ombilical). Omfalita poate duce la dezvoltarea flegmonului peretelui abdominal și a peritonitei. În prezența secreției din rana ombilicală și a detașării prelungite a cordonului ombilical, în special la copiii cu o greutate corporală mare, în partea inferioară a plăgii ombilicale pot apărea granulații în formă de ciupercă - ciuperca ombilicală.

Tratament: tratarea zilnică a plăgii ombilicale cu o soluție de peroxid de hidrogen 3%, urmată de uscare cu alcool etilic 70%, soluție alcoolică 1-2% de verde strălucitor sau soluție 3-5% de permanganat de potasiu. Efect bun, inclusiv când scurgeri purulente, oferă hialuronat de zinc (curiozină). Ciuperca buricului este cauterizată cu o soluție de nitrat de argint. Dacă starea generală este perturbată și există amenințarea generalizării procesului infecțios, în special la copiii prematuri și slăbiți, este indicată terapia cu antibiotice, perfuzii de soluții de glucoză, plasmă și administrarea de Ig.

Sindromul de necroliză stafilococică epidermică toxică

Sindromul de necroliză stafilococică epidermică toxică este o boală cauzată de Staphylococcus aureus, producând toxină exfoliativă. Manifestările bolii variază ca severitate de la macule eritematoase la leziuni buloase și boala exfoliativă generalizată (boala Ritter). Boala se dezvoltă de obicei în a 2-a-3-a săptămână de viață. Pe piele se formează vezicule superficiale de diferite dimensiuni, cu conținut tulbure. Bulele sunt localizate în principal pe piept, abdomen, suprafețe interioare membrele, se sparg ușor, lăsând o suprafață erozivă. Odată cu dezvoltarea bolii Ritter, descuamarea epidermei apare în straturi mari, expunând stratul papilar al pielii, care este adesea complicat de sepsis.

Tratament. Dacă veziculele nu se deschid singure, acestea sunt perforate. Suprafața expusă este tratată cu o soluție 5% de permanganat de potasiu. Recuperarea este accelerată atunci când sunt prescrise antibiotice.

Abces

Un abces este o colecție de puroi înconjurat de țesut cu formarea unei membrane piogene; clinic, abcesul se caracterizează prin hiperemie și infiltrarea țesuturilor moi și fluctuație în centru. La nou-născuți, fluctuația apare mai târziu decât formarea unei cavități purulente, prin urmare, dacă se suspectează un abces, abcesul suspectat trebuie perforat.

Tratament. Dacă există puroi, se face o incizie pentru a permite drenajul acestuia. Cavitatea abcesului se spală cu soluții antiseptice și se instalează drenaj. Dacă există o amenințare de generalizare a procesului și o încălcare a stării generale a copilului, se prescriu antibiotice. Dacă abcesul este o manifestare locală a sepsisului (focalizare septică), se efectuează un tratament adecvat.

Celulita necrozantă a nou-născuților

Flegmonul necrotic al nou-născuților este o inflamație purulentă a țesutului adipos subcutanat cu topirea acestuia și necroza ulterioară a pielii. Boala începe cu înroșirea pielii cu răspândire rapidă, mai târziu apare infiltrarea. Procesul progresează rapid, afectând zonele învecinate neafectate.

Tratament: operator (aplicarea de incizii în model de tablă de șah cu captarea zonelor sanatoase, urmata de clatire cu antiseptice si asigurarea scurgerii). În plus, se prescriu antibiotice.

Conjunctivita nou-născuților

Conjunctivita - boală frecventă nou-născuți. Conjunctivita poate fi catarrală și purulentă. Boala progresează în principal ca proces local; infectia apare de obicei atunci cand fatul trece canal de nastere. Boala se caracterizează prin umflare severă și hiperemie a pleoapelor, care uneori sunt greu de îndepărtat; Posibil scurgeri purulente. În cazul scurgerii purulente abundente, etiologia bolii trebuie determinată pe baza rezultatelor studiilor microscopice și bacteriologice.

Tratament: spălarea ochilor cu o soluție slabă de permanganat de potasiu de 6-10 ori pe zi, urmată de instilarea de sulfacyl de sodiu 20% sau a unei soluții de antibiotic țintit (dacă este specificat agentul patogen).

Mastită

Mastita la copii apare din cauza mastopatie fiziologică. Boala se manifestă prin roșeață și infiltrare a pielii din jurul mamelonului. Tratament pentru mastita purulenta operațional.

Pseudofurunculoza

Pseudofurunculoza (abcese cutanate multiple) se dezvoltă din cauza leziunilor canalelor excretoare glandele sudoripare etiologie stafilococică cu implicarea ulterioară a întregii glande sudoripare în proces. Boala începe cu formarea de noduli denși în țesutul subcutanat. Piele deasupra nodulului nu se modifică. După 2-3 zile, nodulul crește, ajungând la dimensiunea unei păduri sau nuc. Pielea capătă o nuanță roșie stagnantă și se infiltrează. Ulterior, apare o fluctuație în centrul infiltrației. Abcesele multiple sunt asemănătoare ca aspect cu furunculele, dar diferă de acestea din urmă prin absența unui infiltrat dens și a unui miez necrotic caracteristic.

Tratament. Abcesele sunt deschise, puroiul rezultat este trimis după cercetare bacteriologică. După deschiderea pustulelor și lubrifierea lor cu soluții de coloranți anilină, se folosesc unguente antibiotice. Pentru a rezolva infiltratele în trunchi și membre, este prescrisă fizioterapie (UHF).

Stomatita candidala

Stomatita candidală (afte) se caracterizează prin apariția unei ușor ridicate placă albă pe mucoasa bucală. Când placa este îndepărtată, se descoperă o suprafață hiperemică, ușor sângerândă. Agent patogen - Candida albicans. Boala apare de obicei cu îngrijire necorespunzătoare, la copiii slăbiți și în stări de imunodeficiență.

Tratament. Tratamentul cavității bucale cu o soluție 2-4% de bicarbonat de sodiu, soluții apoase de coloranți anilină.

Dermatita scutecului

Dermatita scutecului - apare periodic stare patologică pielea unui copil, provocată de influența factorilor fizici, chimici, enzimatici și microbieni atunci când se utilizează scutece sau scutece.

Boala debutează cu apariția de roșeață moderată, o erupție cutanată ușoară și descuamarea pielii în zona genitală, fese, abdomenul inferior și partea inferioară a spatelui. În viitor, dacă acțiunea factori iritanti neeliminate, apar papule, pustule pe piele, pliuri ale pielii se pot forma mici infiltrate, apare infecția Candida albicansși bacterii. Cu un curs prelungit al bolii, se formează infiltrații de drenaj, papule, vezicule, plâns și eroziuni profunde.

Tratament. Este necesar să folosiți scutece higroscopice de unică folosință; se recomandă schimbarea frecventă a scutecelor (inclusiv noaptea). Pudra cu oxid de zinc și talc se aplică pe zonele afectate ale pielii, pasta de zinc. Pentru candidoză sau erupție cutanată persistentă se tratează zonele afectate soluții antiseptice(solutii de coloranti), la fiecare schimbare de scutece se aplica crema sau pudra cu medicamente antifungice(miconazol, clotrimazol, ketoconazol).

Osteomielita

Osteomielita este o inflamație a măduvei osoase care se extinde până la osul compact și spongios și periostul. Osteomielita la nou-născuți este localizată în principal în epifizele oaselor tubulare lungi, adesea cu leziuni ale articulației din apropiere. Cel mai frecvent agent cauzal al osteomielitei este Staphylococcus aureus. Boala debutează acut cu apariția intoxicației, febrei, mobilității limitate a membrului, durerea în timpul mișcărilor pasive sau la palpare. După 2-3 zile, apar umflarea și netezimea contururilor articulației, urmate de umflarea și infiltrarea țesuturilor moi. Modificări cu raze X apar după 2 săptămâni. În prezent, osteomielita apare adesea subacut, fără intoxicație semnificativă, și se manifestă în principal prin mobilitate limitată a membrului și o reacție dureroasă în timpul mișcărilor pasive.

Tratament chirurgicale (osteoperforare, drenaj și furnizare de spălare cu flux).