Manifestări ale deficitului de hormon somatotrop. Hormonul STG: funcții, normă în sânge, cauze ale tulburărilor

Insuficiența hormonului de creștere la adulți se manifestă printr-un complex de tulburări ale stării fizice și psihice. Frecvență insuficienta GHîn rândul adulților nu a fost stabilit, însă, deoarece cele mai frecvente cauze ale acesteia sunt tumorile hipofizare sau periptuitare (atât înainte, cât și după tratament), se poate presupune că este de aproximativ 10:1.000.000 pe an și, aparent, nu depinde de gen.
Etiologie și patogeneză. Majoritatea formelor congenitale de deficit de GH ( nanism hipofizar - vezi pct. 2.5) sunt boli genetice. Cea mai frecventă formă este nanismul panhipopituitar, care se moștenește într-o manieră recesivă și se transmite autozomal sau prin cromozomul X. LA forme congenitale includ, de asemenea, deficitul de GH idiopatic - RG, asociat cu un defect în dezvoltarea sistemului hipotalamo-hipofizar (anencefalie, holoprosencefalie, displazie segmentară; aplazie congenitală a glandei pituitare, hipoplazie congenitală pituitară, hipofizară ectopică).
Formele dobândite de deficit de GH, care se pot dezvolta la orice vârstă, sunt cauzate în primul rând de tumorile regiunii chiasm-selar: craniofaringioame, hamartoame, neurofibroame, germinoame, adenoame hipofizare, meningioame, colesteatom, tumori ale altor părți ale creierului - gliom de chiasma optică, tumori nediferențiate. Insuficiența GH se poate manifesta sau agrava prin lezarea chirurgicală sau prin radiații a glandei pituitare sau a tulpinii pituitare în timpul tratamentului tumorilor din regiunea chiasm-selar. În Fig. 2.9. Deficitul de STH poate însoți sindromul selei turcice „vide”, formarea chisturilor arahnoidiene supraselare, hidrocefalie, fie rezultatul encefalitei și meningitei virale sau bacteriene, hipofizitei nespecifice (autoimune?) sau patologiei vasculare (anevrismul vaselor hipofizare; infarct hipofizar), general vătămare toxică organism în timpul chimioterapiei sau radioterapiei (în special tumori ale capului și gâtului).
După cum sa menționat deja, copiii pot prezenta retard de creștere constituțional și pubertate, nanism psihosocial (privare). Tulburările de creștere se pot baza și pe rezistența periferică la acțiunea hormonului de creștere (sindromul Laron, nanismul pigmeu) sau IGF-I, precum și a hormonului de creștere biologic inactiv.
STH este unul dintre regulatorii metabolici cheie, care acționează în diverse corpuri, țesuturi, sisteme de-a lungul vieții. Acest hormon este produs impulsiv, iar amplitudinea impulsurilor și frecvența acestora sunt maxime în perioada pubertății și scad treptat odată cu vârsta. Secreția de hormon de creștere este invers proporțională cu greutatea corporală și cu cantitatea de grăsime din organism și este direct proporțională cu activitatea osteogenă și concentrația de T. Activitatea somatotrofilor adenohipofizei este controlată de doi neurohormoni hipotalamici ai hipotalamusului: hormonul de creștere hormon de eliberare și somatostatina (vezi pct. 2.1). În plus, alți factori exogeni și endogeni influențează secreția hormonului de creștere (Tabelul 2.4).



Orez. 2.9. Secvență tipică de coborâre hormoni pituitari cu dezvoltarea adenomului hipofizar. În primul rând, funcțiile somatotrope (indicate prin linia punctată) sunt perturbate, apoi funcțiile gonadotrope, tirotrope și corticotrope ale glandei pituitare. Secreția de PRL de obicei nu scade, de multe ori crește.
A este o tumoare.
Tabelul 2.4. Influența externă și factori interni pentru secretia de GH

Inhibarea secreției de GH

Stimularea secreției de GH

Scrie la recepție

pubertate

Obezitatea

Testosteron

Vârstă

Somn (în special etapele 3 și 4)

Antagonişti ai receptorilor opiacee


(naloxonă)

Foamete și pierdere în greutate

Doze mari glucocorticoizii

Exercițiu fizic

Hipotiroidismul

Tireotoxicoza


Opiacee


agonisti cx2 (clonidina)


Antagonişti (3-receptori (propranolol)


L-DOPA (agonişti DA)


Arginina și alți L-aminoacizi


Acetilcolina

Efectele fiziologice ale STH. La nivel molecular, acțiunea biologică a GH (complexul receptorului GH) se realizează prin legarea la un receptor de pe suprafața celulei (molecule de receptor suplimentare) cu formarea ulterioară a unui complex receptor. Efectul hormonului de creștere poate fi direct și indirect - prin sinteza și eliberarea de IGF. Producția controlată a hormonului de creștere a acestor factori are loc nu numai în ficat, ci și în alte țesuturi. Creșterea lor, efectele stimulatoare afectează multe țesuturi, în special cartilajele și oasele.
Există doi factori principali de creștere asemănătoare insulinei - IGF-1 și IGF-2. IGF-1 este o peptidă cu un singur lanț de 70 de aminoacizi și are peste 40% omologie cu proinsulina. IGF-2 este, de asemenea, omolog cu proinsulină și este foarte aproape structural de IGF-1. Deși ambele IRF-uri au activitate de stimulare a creșterii și sunt prezente în serul uman, fiind asociate cu proteinele de legare a IGF, ele diferă semnificativ în specificitatea receptorului și, după toate probabilitățile, îndeplinesc funcții diferite. functii biologice. IRF nu numai că stimulează creșterea multor țesuturi ale corpului, dar și, împreună cu STH în sine, acționează asupra hipotalamusului și glandei pituitare prin mecanism. părere, controlând secreția de hormon de eliberare a GH și a somatostatinei, precum și secreția de GH de către somatotrofii hipofizari.
IGF-urile pot acționa local ca un factor paracrin sau autocrin. Există cel puțin 6 proteine ​​din sânge care se leagă de IGF care joacă un rol de reglare, controlând biodisponibilitatea și acțiunea IGF.
STG îmbunătățește absorbția nutrienți si sinteza fibrelor musculare, intarzie catabolismul proteinelor si stimuleaza procesele anabolice. Acest hormon stimulează direct diferențierea preadipocitelor în adipocite, crescând numărul de celule adipoase, dar în același timp prezintă activitate lipolitică. Ca urmare a acțiunii sale, cantitatea de grăsime abdominală scade și masa totală de grăsime corporală scade.
Receptorii GH sunt prezenți în diverse departamente creier, inclusiv hipofiza și hipotalamusul. Este posibil ca acești receptori din plexul coroid să contribuie la transferul hormonului de creștere prin bariera hemato-encefalică. În creier, GH afectează nivelul endorfinelor.
STH stimulează proliferarea condrocitelor în zonele de creștere ale oaselor lungi. Aceste zone (plăci epifizare) sunt locurile de formare a oaselor și în perioada prepuberală determină creșterea oaselor în lungime. STH acționează asupra condrocitelor prin creșterea producției locale de IGF-1. Cu toate acestea, chiar și după închiderea zonelor de creștere epifizară, menține densitatea minerală osoasă și, împreună cu steroizii sexuali și hormonii de reglare a calciului, afectează procesele de restructurare. țesut osos. Sub influența sa, producția de osteocalcină (un marker al activității de formare osoasă) crește. Prin IGF-1, hormonul de creștere crește producția de vitamina D, care îmbunătățește absorbția calciului în tractul gastrointestinal, precum și reabsorbția fosforului în rinichi. Efectul reglator al acestui hormon asupra reabsorbției sărurilor în tubii renali o defineste rol importantîn menținerea echilibrului hidric al organismului. STH, aparent, crește activitatea reninei plasmatice (ARP), ducând la creșterea sintezei de angiotensină și aldosteron.
Tabloul clinic al insuficienței STH. Insuficiența GH la adulți a fost doar recent evidențiată ca grup nosologic independent. Motivul pentru aceasta a fost observarea pacienților cu insuficiență hipofizară interstițială. În ciuda terapiei de înlocuire a acestor pacienți cu corticosteroizi, hormoni tiroidieni și sexuali, aceștia au arătat o scădere a ratei metabolice bazale a rinichilor și a sistemului cardiovascular, precum și a volumului de sânge circulant. Aceste schimbări ar putea fi asociate cu pierderea secreției de GH după leziuni chirurgicale sau radiații ale glandei pituitare. Ulterior, altă caracteristică
simptome ale deficitului de GH. În această afecțiune, structura corpului se modifică: pacienții arată mai mult supraponderali din cauza creșterii masei de țesut adipos; au o scădere a cantității de lichid din organism (în special extracelular), iar o astfel de scădere poate ajunge la 15%. Greutatea corporală la bărbați crește cu 2,4-7,5 kg, la femei - cu 3,3-3,6 kg. Exces țesut adipos situat de obicei pe abdomen și în cavitățile viscerale, ca urmare, raportul circumferințe talie / șold este semnificativ crescut. În studiul raportului dintre țesutul muscular și țesutul adipos în compoziția țesuturilor moi ale coapsei, a fost relevat că pacienții cu deficit de STH au 65% țesut muscular și 35% grăsime, în timp ce oameni sanatosi Se notează 85% din țesutul muscular și 15% din țesutul adipos (conform CT cu raze X). Cu deficit de GH scade si densitatea minerala a oaselor spongioase si trabeculare. Gradul de reducere densitatea oaselor variază de la osteopenie la OP. Nu numai că scade masa osoasă pe unitatea de volum, dar este și microarhitectonica osului perturbată, ceea ce crește semnificativ riscul de fracturi (de 3-5 ori în comparație cu populația de vârstă și sex corespunzătoare). Sunt descrise cazuri de pierdere a densității osoase a coloanei vertebrale cu 10-20% și a antebrațului cu 20-30%. La astfel de pacienți, consumul de oxigen este redus (cu 25-30%) și ritmul cardiac (cu o medie de 10%).
S-a observat mult timp că la pacienții supuși hipofizectomiei, există o scădere filtrare glomerularăși fluxul sanguin renal, în ciuda terapiei de substituție hormonală cu glucocorticoizi, hormoni tiroidieni și sexuali. Se poate presupune că aceste modificări sunt asociate cu o scădere a lichidului extracelular și a debitului cardiac. Deficitul de STH este însoțit de o creștere a nivelului sanguin de colesterol total, LDL, PONP și trigliceride și o scădere a concentrației HDL. În rândul pacienților cu hipopituitarism, hiperlipidemia (72-77%) și hipercolesterolemia (18%) sunt mai frecvente decât în ​​populația generală. Ei au constatat o îngroșare a intimei vaselor, o creștere a plăcilor ateromatoase pe pereții lor și o scădere a elasticității aortei. Concentrațiile serice de fibrinogen și activator inhibitor al plasminogenului-I cresc semnificativ, ceea ce contribuie la scăderea activității fibrinolitice. Studiile retrospective au condus la concluzia că deficiența hormonului de creștere poate fi principalul factor de creștere a mortalității prin patologia cardiovasculară la pacienţii cu hipopituitarism (fig. 2.10).
La pacienții cu deficit de GH, riscul de deces din boala cardiovasculara de 1,95 ori mai mare decât în ​​grupul de control al vârstei și sexului corespunzător.
Urmărirea pe termen lung a pacienților cu deficiență de GH arată un nivel crescut labilitate emoțională si oboseala, afectarea memoriei, capacitatea redusa de concentrare. Toate acestea duc la depresie și izolare socială. Există probleme și în domeniul relațiilor sexuale.

După cum sa menționat deja, deficitul de GH poate fi izolat sau combinat cu panhipopituitarism. În acest din urmă caz, tabloul clinic include simptome de hipogonadism secundar, hipotiroidism secundar, insuficiență suprarenală secundară; simptome ale diabetului insipid.
Diagnosticul insuficienței somatotrope. La diagnosticarea insuficienței somatotrope la adulți, este necesar să se țină seama de datele din istorie, în care este posibil să se detecteze indicații ale prezenței deficienței hormonului de creștere încă din copilărie, tumori ale regiunii chiasm-selare, tumori ale glandei pituitare, afectarea postoperatorie a glandei pituitare, afectarea ei post-radiații (terapie cu protoni, terapia cu gamma) boli organice glanda pituitară și creier), expunerea totală la radiații (lichidatorii accidentului de la Cernobîl), un simptom al unei sele turcice „goale”, hipofizită.
Această categorie de pacienți se plânge de oboseală, excesul de greutate, confortul psihologic afectat, calitatea vieții redusă asociată cu o bunăstare generală slabă, autocontrolul afectat, lipsa emoții pozitive, depresie, anxietate crescută, „vitalitate” și vitalitate scăzute, reacții emoționale inadecvate, izolare socială.
Pentru pacienți, pentru a clarifica cauza dezvoltării insuficienței STH, mai ales în absența unui istoric împovărat, este recomandabil să se efectueze un studiu al creierului: CT cu raze X sau RMN. În plus, este necesar să se efectueze antropometrie, care va permite imediat evaluarea încălcărilor raportului dintre țesutul muscular și adipos; este indicat să se aprecieze grosimea pliului adipos de pe abdomen, omoplat, raportul talie/șold, indicele de masă corporală (IMC).
Studiul sistemului cardiovascular include un studiu ecocardiografic al inimii (aprecierea grosimii miocardice, funcția contractilă a inimii). Evaluarea factorilor de risc cardiovascular: determinarea nivelului de colesterol total și studiul spectrului lipidic al intimei arterelor aorte, carotide și femurale.
Determinarea densității osoase poate fi efectuată pe baza examinării cu raze X ( toracic coloană), densitometrie (ultrasunete sau raze X).
Diagnosticul hormonal. Principalul criteriu de verificare a deficitului de hormon de creștere este un studiu hormonal. Cu toate acestea, se știe că în mod normal există fluctuații semnificative ale nivelului hormonului de creștere (1-10 ng / ml, sau 46-465 pmol / l cu determinarea radioimună a hormonului), prin urmare nu este posibil să se diagnosticheze deficitul de hormon de creștere. la adulți, pe baza nivelului bazal al hormonului de creștere din sânge. În acest sens, diagnosticul de deficiență de GH ar trebui să se bazeze pe datele de vârf al secreției de răspuns a GH în timpul testelor provocatoare: cu insulină, arginină, clonidină, GH-RG.
S-a dovedit acum că cel mai informativ test pentru diagnosticarea insuficienței GH la adulți este testul de toleranță la insulină (ITT, testul hipoglicemiei induse de insulină). Secreția de răspuns insuficientă a GH ca răspuns la ITT are o acuratețe diagnostică absolută în diferențierea pacienților cu deficiență organică de GH. Conform celor mai recente date din literatură, se crede că nivelurile de IGF-1 și IGF-2, proteina-3 de legare (IRFSB-3) sunt indicatori neinformativi pentru diagnosticarea deficienței de hormon de creștere la adulți.
ITT se efectuează pe stomacul gol, la ora 8 dimineața, prin administrarea intravenoasă a unei soluții de insulină de 0,05-0,1 unități/kg greutate corporală. Lua sânge venos produc inainte de introducerea insulinei si apoi la intervale de 15-30 minute timp de 2 ore.La aceleasi intervale se controleaza continutul de zahar din sange. Rezultatele testului pot fi considerate fiabile dacă nivelul zahărului din sânge este de 2 mmol/L sau mai puțin în timpul testului. Dacă vârful eliberării de GH pe ITT este mai mic de 5 ng/ml, este diagnosticată deficiența completă de GH.
Vorbind despre diagnosticul de insuficiență GH, trebuie remarcat faptul că la majoritatea pacienților la care motivul pentru aceasta este intervenția chirurgicală pentru o tumoare a regiunii chiasm-selare și/sau radioterapie, deficiența GH este severă (deseori combinată cu un deficiența altor hormoni tropicali), iar acești pacienți nu au nevoie de o definiție dinamică a hormonului de creștere. În același timp, la 25% dintre pacienții cu deficit izolat de GH idiopatic care au primit în copilărie tratament de substituție Preparate cu GH, la adulți se găsește nivel normal STG.
Tratamentul insuficienței GH ar trebui să vizeze compensarea deficienței hormonale și, acolo unde este posibil, eliminarea cauzei bolii.
Sistem terapie de substituție la adulti cu deficit de GH, ca si la copii, depinde de gradul de insuficienta generala interstitial-hipofizara. În prezența panhipopituitarismului, terapia de substituție hormonală este de obicei începută cu preparate ale cortexului suprarenal. În cazurile severe, aceste medicamente se administrează parenteral (hidrocortizon 50–200 mg/zi), iar când simptomele hipocorticismului scad, se trece la prednisolon oral (5–10 mg pe zi) sau cortizon (25–50 mg/zi). Deficitul de mineralcorticoizi se elimina prin introducerea intramusculara zilnic a unei solutii 0,5% de DOXA 0,5-1 ml; iar în viitor, Cortinef este prescris în doză de 0,05-0,1 mg / zi.
Compensarea insuficienței tiroidiene ar trebui să înceapă după eliminarea hipocorticismului, deoarece hormonii tiroidieni îmbunătățesc procesele metabolice și pot agrava hipocorticismul. Se utilizează L-tiroxină sintetică (50-150 mcg pe zi) sau preparate combinate care conțin tiroxină și triiodotironină (thyreocomb, tireotom). Tratamentul cu medicamente tiroidiene trebuie efectuat sub controlul ritmului cardiac și al ECG, deoarece la pacienții cu hipotiroidism, sensibilitatea miocardului la aceste medicamente este crescută.
Insuficiența gonadelor la femei este compensată de medicamente combinate estrogen-gestagenice, care restaurează ciclu menstrual(divin, cycloprogenov etc.) după o anumită schemă. Pentru a restabili fertilitatea, se folosesc gonadotropine (clostilbegit etc., 50-100 mcg timp de 5-9-11 zile ale ciclului). La bărbați se folosesc preparate androgenice cu acțiune prelungită (omnodren, sustanon-250, 1 ml 1 dată 3 sau 4 săptămâni) sau preparate orale cu testosteron (andriol etc.).
Recent, au fost obținute date privind efectul pozitiv al preparatelor cu GH (genotropină, humatrop, norditropină), utilizate timp de 4-6 luni, asupra compoziției corporale, funcției cardiace, funcției rinichilor, activitatea fizică și calitatea generală a vieții.
În timpul tratamentului cu aceste medicamente, a existat o creștere a greutății corporale „utile” cu 6% și o creștere a masa musculara cu 5%, volumul și forța mușchiului cvadriceps femural au crescut.
Preparatele de GH la persoanele cu deficiență a acestui hormon au contribuit semnificativ la creșterea debitului cardiac și presiune maximă la expirație, care a avut un efect pozitiv asupra funcției respiratorii. În perioadele imediate și pe termen lung de tratament, s-a observat o creștere a nivelului de HDL și o accelerare a clearance-ului LDL. Îmbunătățirea metabolismului osos în timpul terapiei cu preparate STH este confirmată de o creștere a concentrației de osteocalcină și procolagen-3, ceea ce indică o creștere a proceselor de formare osoasă. Există o creștere a mineralizării coloanei lombare și a colului femural. Mulți autori subliniază o îmbunătățire semnificativă a stării generale a pacienților. Există o creștere nu numai a nivelurilor de hormon de creștere, ci și a IGF-1, IGF-SB-3 în sânge, precum și a peptidelor opioide în fluid cerebrospinal(după 1 lună de la începerea tratamentului).
În prezent, preparatele recombinate de hormon de creștere uman sunt utilizate pentru terapia de substituție la o doză de 0,25 U/kg greutate corporală o dată pe săptămână (începând de la 0,125 U/kg).
Pacienții au nevoie de terapie restaurativă complexă. În osteopenie și OP, este necesar să se utilizeze agenți osteotropi (metaboliți activi ai vitaminei D3, bifosfonați, preparate de calciu). Această categorie de pacienți are nevoie și de asistență psihoterapeutică ca parte a unui program de reabilitare socială.
Contraindicații pentru terapia STG: neoplasme maligne, creșterea progresivă a tumorilor intracraniene. Contraindicație relativă este concomitent Diabet.
Prognosticul depinde de natura și evoluția bolii de bază, care este cauza dezvoltării deficienței de GH, precum și de selecția atentă a dozelor și regimurilor de terapie de substituție hormonală. Capacitatea de lucru a pacienților este redusă.

Insuficiența somatotropă (lipsa hormonului de creștere) apare într-un număr mare de boli și sindroame. În cele mai multe cazuri, această boală se manifestă prin sindromul nanismului (din grecescul nanos - „pitic”). Nanismul este o afecțiune caracterizată printr-o întârziere accentuată a copilului în creștere și dezvoltare fizică față de semenii lor, care este asociată cu o deficiență absolută sau relativă a hormonului de creștere în organism. Din moment ce se produce hormonul de creștere glanda endocrina a creierului, care se numește glanda pituitară, atunci nanismul este hipofizar.

Oamenii de creștere pitic includ bărbați cu o înălțime sub 130 cm, iar femeile - sub 120 cm. Cea mai mică înălțime a unui pitic descrisă în literatură a fost de 38 cm. Nanismul pituitar apare cu o frecvență de 1 caz la 5.000 de nou-născuți. Nu există nicio diferență în incidența bărbaților și femeilor. Cel mai formă frecventă deficitul de hormon de creștere este idiopatic (65-75%). Trebuie remarcat faptul că, odată cu introducerea în practică a studiilor RMN și îmbunătățirea metodelor de cercetare genetică, proporția pacienților cu deficit de hormon de creștere idiopatic scade treptat, deoarece este din ce în ce mai posibil să se identifice cauzele specifice ale insuficienței somatotrope. Pe lângă o încălcare a formării hormonului de creștere în glanda pituitară, alte motive pot duce la nanism hipofizar. Acestea includ: formarea unui hormon cu o structură chimică incorectă și un defect congenital al receptorilor sensibili la acest hormon, drept urmare nu răspund la producția de somatotropină de către glanda pituitară.

În cea mai mare parte, insuficiența somatotropă se datorează defect genetic. Cu toate acestea, alte motive pentru dezvoltarea acestei boli pot fi: subdezvoltarea glandei pituitare, locația sa incorectă în creier, formarea de chisturi, compresia tumorii, traumatisme la nivelul central. sistem nervos. În plus, infecțioase și daune toxice sistemul nervos central în copilăria timpurie: infecții virale intrauterine, tuberculoză, sifilis, malarie, toxoplasmoză, sepsis neonatal, inflamație a creierului și a membranelor acestuia. Modificările organelor interne cu nanism constau în subțierea oaselor, întârzierea creșterii și osificarea scheletului. Organe interne, mușchii și țesutul adipos subcutanat sunt slab dezvoltate.

Multă vreme, deficitul de hormon de creștere a fost privit doar ca o problemă a endocrinologiei copilăriei. Scopul principal al tratamentului a fost atingerea unei creșteri normale de către copil. Abia relativ recent s-a descoperit că prezența insuficienței somatotrope la adulți este cauza unui întreg complex de tulburări metabolice grave. O astfel de stare cere supraveghere constantă specialisti si tratamentul medical necesar. Deficiența hormonului de creștere, care apare pentru prima dată la vârsta adultă, apare cu o frecvență de 1 caz la 10.000 de locuitori.

Principalele semne ale nanismului sunt o întârziere accentuată în creșterea și dezvoltarea fizică a copilului. Copiii cu insuficiență somatotropă clasică se nasc cu greutate și lungime corporală normale. Încep să rămână în urmă în dezvoltare de la 2-4 ani. Această dezvoltare a bolii se explică prin faptul că hormonul prolactină, care intră în corpul unui copil cu laptele matern, în primii ani ai copilăriei timpurii poate da copiilor un efect similar hormonului de creștere. În cazul unei patologii ereditare a hormonului de creștere la copiii cu întârziere de creștere și dezvoltare sexuală, în majoritatea cazurilor, la întrebări, este posibil să se identifice cazuri similare de statură mică în familia unuia dintre părinți. La adulții care nu au primit tratamentul necesar în copilărie, se notează proporțiile corpului copiilor.

Trăsăturile feței sunt mici („fața de păpușă”), puntea nasului se scufundă. Pielea este palidă cu o nuanță gălbuie, uscată, uneori există o culoare cianotică, marmorare a pielii. La pacientii netratati apare precoce un aspect senil, pielea devine mai subtire, devine ridata. Distribuția țesutului adipos subcutanat variază de la malnutriție la obezitate, în care excesul de țesut adipos este depus în principal în jumatatea superioara trunchi. Părul poate fi atât normal, cât și uscat, subțire, fragil. Creșterea secundară a părului, care ar trebui să apară în timpul pubertății, este absentă în majoritatea cazurilor. Sistem muscular slab dezvoltat. La băieți, de regulă, penisul este excesiv de mic, dezvoltarea sexuală este întârziată. Majoritatea copiilor cu deficit de hormon de creștere au o deficiență concomitentă de hormoni care promovează dezvoltarea organelor genitale (gonadotropine).

Sindromul Laron este o boală endocrină, care se bazează pe pierderea sensibilității celulelor corpului la hormonul de creștere ca urmare a mutatie genetica. Manifestările acestei abateri sunt aproximativ aceleași ca și în cazul nanismului hipofizar. Caracteristicile în acest caz sunt: ​​un grad ridicat de întârziere a creșterii de la naștere, vârsta osoasă rămâne în urmă pașaportului, dar înainte de creșterea copilului, dezvoltarea sexuală începe într-un moment relativ normal la 50% dintre copii, pot apărea crize de creștere. În plus, cu sindromul Laron, există Risc ridicat apariția diferitelor malformații congenitale, dintre care cele mai frecvente sunt: ​​scurtarea falangelor degetelor, cataracta, mișcări involuntare globii oculari(nistagmus), îngustarea lumenului aortic, despicarea buzei superioare, luxație congenitală articulatia soldului, sclera albastră.

Principalele metode prin care se poate identifica și confirma nanismul hipofizar sunt: ​​antropometria (măsurarea înălțimii) și compararea rezultatelor acesteia cu valorile adecvate vârstei copilului studiat; monitorizarea dinamică a creșterii copilului. La copiii cu deficit de hormon de creștere, rata de creștere nu depășește 4 cm pe an. Pentru a exclude diverse boli congenitale displazie scheletică este necesar să se evalueze proporțiile corpului. La efectuarea unei examinări cu raze X a oaselor mâinilor și articulațiilor încheieturii mâinii, se determină așa-numita vârstă osoasă (radiologică). În cazul nanismului hipofizar, se detectează o întârziere semnificativă a osificării. O radiografie a craniului dezvăluie dimensiunea și forma șeii turcești (receptacul osos al glandei pituitare), caracteristică copilăriei. Indiferent de faptul că toate metodele de sondaj de mai sus sunt foarte informative, cea mai precisă metodă pentru setarea corectă Diagnosticul nanismului hipofizar este determinarea nivelului de hormon somatotrop din serul sanguin. O singură determinare a nivelului de hormon de creștere din sânge pentru diagnosticul insuficienței somatotrope nu contează datorită faptului că hormonul este secretat episodic în timpul zilei, ceea ce poate duce la un nivel scăzut chiar și la copiii sănătoși.

Deficiența hormonului de creștere la adulți este însoțită de o încălcare a tuturor tipurilor de metabolism și de manifestări foarte diverse. Obezitatea se dezvoltă ca urmare a deteriorării metabolismului grăsimilor. Încălcarea sintezei proteinelor duce la o scădere a masei și a forței mușchilor scheletici, există o epuizare a mușchiului inimii. Destul de des, se poate observa apariția unor afecțiuni hipoglicemice (apar cu o deficiență de glucoză în sânge), care sunt însoțite de transpirație excesivăîn timpul somnului de noapte și apariția unei dureri de cap dimineața.

În caz de insuficiență a hormonului somatotrop, cea mai izbitoare manifestare sunt schimbările în psihicul uman. Există o tendință de depresie frecventă, stări de anxietate, o persoană obosește repede, suferă bunăstarea generală, reacțiile emoționale sunt perturbate. De-a lungul timpului, există o tendință clară spre izolarea socială a persoanelor care suferă de această boală.

În rândul persoanelor cu insuficiență somatotropă care primesc tratament fără hormon de creștere, a existat o creștere de două ori a ratei deceselor din cauza bolilor cardiovasculare. Motivul pentru aceasta este o schimbare a compoziției sângelui lor, o creștere a cantității de grăsime din acesta, care începe să se stabilească suprafata interioara ziduri vase de sânge conducând la dezvoltarea aterosclerozei.

Cu o lipsă de somatotropină, apare o scădere a masei osoase ca urmare a unei încălcări a tuturor tipurilor de metabolism, inclusiv a mineralelor. Acest lucru crește fragilitatea oaselor, ceea ce duce la o creștere a frecvenței fracturilor.

Tratament. Baza terapiei pentru nanismul hipofizar este terapia de substituție cu preparate cu hormoni de creștere. Medicamentul de alegere în acest caz este hormonul de creștere uman, obținut de Inginerie genetică. Somatotropina în tratamentul deficitului clasic de hormon de creștere se administrează zilnic sub formă de injecție subcutanată V dupa-amiaza(20.00-22.00). Utilizarea hormonului de creștere în sindromul Laron nu aduce niciun efect.

Etiologie. Insuficiența somatotropă (lipsa hormonului de creștere) apare într-un număr mare de boli și sindroame. În funcție de etiologie, se disting deficiența congenitală și dobândită, precum și cea organică și idiooptică a hormonului de creștere (GH).
În cea mai manifestă formă, insuficiența somatotropă se manifestă prin sindromul nanismului (piticism, nanosomie, microsomie).
nanism - sindrom clinic, caracterizată printr-o întârziere accentuată în creștere și dezvoltare fizică, asociată cu o deficiență absolută sau relativă a hormonului de creștere. Nanismul este asociat cu deficitul de GH ( nanismul hipofizar nu este o afecțiune omogenă din punct de vedere al etiologiei și patogenezei). La majoritatea pacienților, există o patologie de reglare și secreție de FSH, LH, TSH, care este însoțită de diverse combinatii endocrin și tulburări metabolice(nanism panhipopituitar).
Pentru oamenii de creștere pitică includ bărbați cu o înălțime sub 130 cm, iar femeile - sub 120 cm.
Cea mai mică creștere descrisă a unui pitic a fost de 38 cm. Nanismul pituitar apare cu o frecvență de 1:15.000 de locuitori. Nu există nicio diferență în incidența bărbaților și femeilor. Cea mai frecventă formă de deficit de GH este idiopatică (65-75%).
Majoritatea formelor de insuficiență somatotropă sunt genetice, în timp ce există mai des o patologie primară de natură hipotalamică, insuficiența hormonilor glandei pituitare anterioare este un fenomen secundar.

Cauzele nanismului hipofizar pot fi subdezvoltarea sau aplazia glandei pituitare, distopia acesteia, degenerescenta chistica, atrofie sau compresie de către o tumoare (craniofaringiom, adenom cromofob, meningiom, gliom), traumatisme ale sistemului nervos central de la naștere sau perioada postnatala. Tumorile adenohipofizei, hipotalamusului, chisturile intraselare și craniofaringioamele duc la deficit de GH.
În acest caz, compresia țesutului pituitar are loc cu încrețirea, degenerarea și involuția celulelor glandulare, inclusiv a somatotrofelor cu scăderea nivelului de secreție de GH.
Leziunile infecțioase și toxice ale sistemului nervos central (infecții virale intrauterine, tuberculoză, sifilis, malarie, toxoplasmoză; sepsis neonatal, meningo- și arahnoencefalită) în copilăria timpurie sunt importante. Leziunile intrauterine ale fătului pot duce la nanism încă de la naștere, așa-numitul nanism primordial cerebral.
Acest termen combină un grup de boli, care include nanismul lui Silver cu hemiasimetria corpului și nivel inalt gonadotropine, nanismul congenital al lui Russell. Bolile somatice cronice severe sunt adesea însoțite de statură mică severă, de exemplu, glomerulonefrita, în care azotemia afectează direct celulele hepatice, reducând sinteza somatomedinelor; ciroza hepatică etc.
Modificările în organele interne în timpul nanismului se reduc la subțierea oaselor, diferențierea întârziată și osificarea scheletului.
Organele interne sunt hipoplazice, mușchii și subcutanat țesut adipos slab dezvoltat. În deficitul izolat de GH modificări morfologice rar întâlnit în glanda pituitară.
Pe parcursul perioada lunga timp, deficiența absolută sau relativă a hormonului de creștere a fost privită ca o problemă exclusiv în endocrinologia pediatrică, iar scopul principal al terapiei de substituție a fost obținerea unei creșteri acceptabile din punct de vedere social. Relativ recent, s-a stabilit că prezența insuficienței somatotrope la adulți este cauza unei game întregi de tulburări metabolice grave, care necesită atât diagnostic în timp utilși stabilirea genezei bolii, precum și monitorizarea constantă ulterioară de către specialiști pe fondul continuă măsuri medicale.
Deficiența hormonului de creștere care apare pentru prima dată la vârsta adultă apare cu o rată de 1 din 10.000. cauze comune este vorba de adenoame hipofizare sau alte tumori ale regiunii selare, consecințele măsurilor terapeutice pentru aceste neoplasme (chirurgie, radioterapie).

Clinica. Principalele semne ale nanismului sunt o întârziere accentuată a creșterii și dezvoltării fizice. Întârzierea prenatală a creșterii este tipică pentru copiii cu întârziere a creșterii intrauterine, cu sindroame genetice, patologie cromozomială și deficiență ereditară de GH din cauza unei deleții a genei GH. Copiii cu insuficiență somatotropă clasică se nasc cu greutate și lungime corporală normale și încep să rămână în urmă în dezvoltare de la 2-4 ani. Pentru a explica acest fenomen, se presupune că până la 2-4 ani, prolactina poate avea un efect similar cu GH la copii. O serie de lucrări infirmă aceste idei, indicând faptul că o anumită întârziere a creșterii este observată deja după naștere. Pentru copiii cu o geneză organică a deficitului de GH (după craniofaringioame, leziuni craniocerebrale etc.), mai mult întâlniri târzii manifestări ale deficitului de creștere, după vârsta de 5-6 ani. În deficiența de GH idiopatică, există o frecvență ridicată patologia perinatală: asfixie, sindrom de detresă respiratorie, stări de hipoglicemie.
Cu nanismul hipofizar idiopatic, pe fondul întârzierii creșterii, se notează proporții normale ale corpului copilului. La adulții netratați, se notează proporțiile corporale infantile. Trăsăturile feței sunt mici („fața de păpușă”), puntea nasului se scufundă. Pielea este palidă, cu o nuanță gălbuie, se observă uneori uscate, cianoză, marmorare a pielii. La pacienții netratați, aspectul vechi, subțierea și ridurile pielii (gerodermul) apar precoce, ceea ce este asociat cu o lipsă a acțiunii anabolice a GH și o schimbare lentă a generațiilor de celule. Distribuția grăsimii subcutanate variază de la emaciat la obez cu depuneri predominant superioare sau „cushingoide”.Părul poate fi fie normal, fie uscat, subțire, fragil. Creșterea secundară a părului este adesea absentă. Sistemul muscular este slab dezvoltat. Băieții au de obicei un micropenis. Dezvoltarea sexuală este întârziată și apare în momentul în care vârsta osoasă a copilului ajunge la nivelul pubertății. O proporție semnificativă de copii cu deficit de GH au deficit concomitent de gonadotropină.

Simptomele clinice ale sindromului Laron, a cărui patogeneză se bazează pe insensibilitatea la GH ca urmare a unui defect al genei receptorului GH, sunt apropiate de cele din nanismul hipofizar. Caracteristicile sunt un grad ridicat de întârziere a creșterii de la naștere, maturizarea osului, rămânerea în urmă a pașaportului, înainte de creștere; debutul pubertății într-un moment relativ normal la jumătate dintre pacienți; posibile crize de creștere pubertală; crize frecvente de hipoglicemie copilărie timpurie; un procent mare de malformații congenitale (scurtarea falangelor degetelor, cataractă, nistagmus, stenoză aortică, despicarea buzei superioare, luxația articulației șoldului, sclera albastră).

Diagnosticare. Principalele metode diagnosticul clinicîntârzierea creșterii sunt antropometria și compararea rezultatelor acesteia cu tabelele de percentile. Bazat observatie dinamica sunt trasate curbele de creștere. La copiii cu deficit de GH, rata de creștere nu depășește 4 cm pe an. Pentru a exclude diferite displazii scheletice (acondroplazie, hipocondroplazie), este recomandabil să se evalueze proporțiile corpului. La evaluarea radiografiei mâinilor și articulațiilor încheieturii mâinii, se determină așa-numita vârstă osoasă (radiologică), în timp ce nanismul hipofizar se caracterizează printr-o întârziere semnificativă a osificării. În plus, la unii pacienți, se observă distrugerea zonelor cele mai traumatizate ale scheletului, a capetelor femurului, cu dezvoltarea osteocondrozei aseptice. Când se radiografiază craniul cu nanism pituitar, Regula dezvăluie dimensiunea neschimbată a șeii turcești, dar adesea păstrează forma copilărească a unui „oval în picioare”, are spatele lat („juvenile”). Un studiu RMN al creierului este atunci pentru orice suspiciune de patologie intracraniană. Pentru diagnosticul nanismului pituitar, principalul este studiul funcția somatotropă. O singură determinare a nivelului de GH din sânge pentru diagnosticul insuficienței somatotrope nu contează din cauza caracterului episodic al secreției de GH și a posibilității de a obține un nivel scăzut și, în unele cazuri, zero. valorile bazale GH chiar și la copiii sănătoși. Excreția urinară a GH este acceptabilă pentru screening.
Deficiența de GH la adulți este însoțită de o încălcare a tuturor tipurilor de metabolism și de simptome clinice extinse. Se remarcă o creștere a conținutului de trigliceride, colesterol total și lipoproteine ​​cu densitate scăzută, o scădere a licolizei. Obezitatea se dezvoltă în principal de tip visceral. Încălcarea sintezei proteinelor duce la o scădere a masei și a forței mușchilor scheletici, se observă distrofia miocardică cu o scădere a fracției de debit cardiac. Se observă scăderea toleranței la glucoză, rezistența la insulină. Condițiile de hipoglicemie nu sunt neobișnuite, cu transpirație severă în timpul somnului nocturn și dureri de cap dimineața.
Una dintre cele mai izbitoare manifestări sunt schimbările în psihic. Există o tendință la depresie, anxietate, oboseală crescută, tendință la izolare socială.

Scăderea activității fibrinolitice din sânge, tulburările spectrului lipidic care conduc la dezvoltarea aterosclerozei, precum și modificările structurii și funcției mușchiului inimii sunt cauzele unei creșteri de două ori a ratei mortalității prin boli cardiovasculare în rândul pacienților cu panhipopituitarism care primesc substituție. terapie care nu implică numirea hormonului de creștere. Pe fondul deficienței de somatotropină, se dezvoltă o scădere a masei osoase datorită accelerării resorbției osoase, ceea ce duce la creșterea frecvenței fracturilor.
Insuficiența somatotropă totală este diagnosticată în cazul unei creșteri maxime a nivelului de GH pe fondul testelor de stimulare (insulină, clonidină) mai mică de 7 mg / ml, deficit parțial - cu o eliberare maximă de GH de la 7 la 10 mg / ml. O condiție prealabilă pentru testare este eutiroidismul.
Unul dintre cele mai valoroase studii în diagnosticul insuficienței somatotrope este determinarea nivelului de IGF-1 și IGF-2, precum și a proteinei de legare a somatomedinei-3. Aceste studii stau la baza diagnosticului de nanism al lui Dron și a altor afecțiuni aparținând grupului de rezistență periferică la acțiunea GH. Diagnosticul deficitului de GH la adulți este destul de dificil din cauza lipsei unui specific simptome clinice, și datorită naturii episodice a secreției de GH, care reduce semnificația diagnostică a determinării conținutului bazal al hormonului din sânge. cel mai informativ și cercetare simplă este determinarea nivelului plasmatic de IGF-1 (somatomedină C). Odată cu scăderea acesteia, se efectuează teste stimulatoare cu insulină, clonidină, arginină, somatoliberină.

Diagnostic diferentiat. Nanismul hipofizar idiomatic se distinge de alte forme de statură mică: cu hipotiroidism congenital, pubertate precoce, disfuncție congenitală cortexul suprarenal, diabet zaharat (sindrom Mauriac), pe fondul unor boli somatice severe, cu osteoartropatie genetică cu așa-numita statură mică familială. Nanismul hipofizar trebuie diferențiat de o serie de sindroame genetice.
Sindromul Hutchinson-Gilford (progerie, nanism senil) este o boală rară determinată genetic la copiii cu semne clinice imbatranire prematura. Primele simptome care apar la sfarsitul primului an de viata sunt intarzierea cresterii si alopecia progresiva.
Aspectul caracteristic al pacientului: cap mare cu tuberculi frontali proeminenti si maxilarul inferior subdezvoltat. Fața este ca o mască, cu un nas subțire în formă de cioc, enzoftalmia este pronunțată. Cutia toracicăîngust. Membrele sunt subțiri, mușchii sunt atrofici. Mobilitatea articulațiilor este sever limitată. Pielea este subțire, uscată. sudoare și glande sebacee dispărut. Unghiile sunt subțiri și casante. Dinții erup târziu, sunt localizați anormal. Dezvoltarea neuropsihică este încetinită brusc.
În plasma sanguină, un nivel scăzut de IGF-1 este detectat cu o secreție zilnică normală de GH. Un marker al îmbătrânirii este cantitatea de excreție zilnică de acid hialuronic.
În mod normal, la copii și adolescenți, conținutul său este mai mic de 1% din totalul glicozaminoglicanilor urinari și crește cu vârsta până la 5-6%. La copiii cu progerie, excreția de acid hialuronic este crescută la 10-20%, ceea ce nu se observă în nicio altă boală genetică.
Se caracterizează prin întârzierea creșterii intrauterine, asimetria trunchiului (scurtarea membrelor pe o parte), scurtarea și curbura degetului al cincilea, fața triunghiulară, retardul mintal. La o treime dintre pacienți se observă o dezvoltare pretemporară a vetrei. Anomaliile renale și hipospadias sunt caracteristice.
Sindromul Seckel (pitici cu cap de pasăre) se caracterizează prin întârziere a creșterii intrauterine, microcefalie, hipoplazie craniul facial, nas mare, locație joasă urechi, retard mintal, clinodiletimia degetului al cincilea. Se moștenește în mod autosomal recesiv.
Cu sindromul Prader-Willi (pierderea regiunii paracentromerică a cromozomului 15), împreună cu întârzierea creșterii de la naștere, există obezitate severă, criptorhidie, hipospadias, toleranță redusă la carbohidrați și retard mental.
Sindromul Lawrence-Moon-Barde-Bill (moștenit într-o manieră autosomal recesivă) este o combinație de statură mică, degenerare pigmentară a retinei, discuri trofice nervii optici, gynogonadism, retard mintal.
La condroplazia (moștenită în mod autosomal dominant), apare o întârziere severă a creșterii din cauza scurtării disproporționate a membrelor, în special a secțiunilor proximale (umeri, șolduri). Există îngroșarea și scurtarea degetelor, un bot lombar pronunțat, un cap rotund, un nas în formă de șa cu o punte largă a nasului. Dezvoltare mentală salvat. Radiografia a evidențiat distrofie metafizară cu zone caliciforme de rarefacție a țesutului osos.

Tratament. Terapia patogenetică a nanismului pshopphysial se bazează pe terapia de substituție cu preparate cu hormoni de creștere. Medicamentul de alegere este GH uman modificat genetic. Recomandat doza standard GH în tratamentul deficienței clasice de GH 0,07-0,1 unități/kg greutate corporală per injecție zilnic subcutanat la 20.00-22.00 h. Prescripția GH în sindromul Laron este ineficientă. Direcție promițătoare terapia pentru rezistența periferică la GH este tratamentul cu IGF-1 recombinant.
Dacă deficitul de GH s-a dezvoltat ca parte a panhipopituitarismului, în plus, este prescrisă terapia de substituție pentru hipotiroidism, hipocorticism, hipogonadism, diabet insipid.
Pentru tratamentul insuficienței somatotrope la adulți, dozele recomandate de GH uman modificat variază de la 0,125 U/kg (doza inițială) la 0,25 U/kg ( doza maxima). Doza optimă de întreținere este selectată individual pe baza studiului dinamicii IGF-1. Întrebarea duratei totale a terapiei cu GH rămâne în prezent deschisă.

Hiposomatotropismul (insuficiența somatotropă) este o insuficiență absolută sau relativă a hormonului somatotrop, care este însoțită în copilărie de întârziere de creștere (nanism hipofizar) și tulburări metabolice severe la adulți.

Etiologie și patogeneză

Deficitul de hormon de creștere poate fi congenital sau dobândit; absolut și relativ; organic și idiomatic; izolat și combinat cu insuficiența altor hormoni tropicali ai adenohipofizei.

Deficiența congenitală a hormonului somatotrop ( STG) Pot fi:

  1. ereditar, adică din cauza diferitelor tulburări genetice;
  2. încălcarea idiopatică a secreției de somatoliberină;
  3. defecte anatomice în formarea zonei hipotalamo-hipofizare (aplazia sau hipoplazia glandei pituitare, degenerarea chistică a glandei pituitare).

Dezvoltarea unui deficit dobândit de GH este posibilă datorită:

  1. tumori ale zonei hipotalamo-hipofizare (craniofaringom, hamartrom, adenom hipofizar, germinom etc.) și alte părți ale creierului sau chisturi supraselare;
  2. leziuni cerebrale traumatice, inclusiv chirurgicale în intervenții neurochirurgicale;
  3. neuroinfectii (meningita, encefalita etc.);
  4. boli infiltrative (histiocitoză, sarcoidoză, sifilis);
  5. patologia vasculară (anevrisme ale vaselor glandei pituitare, apoplexie hipofizară);
  6. expunerea la radiații (iradierea capului, mai rar a gâtului);
  7. efecte toxice (chimioterapia).

Deficiența congenitală și dobândită a hormonului de creștere, care se dezvoltă din motivele de mai sus, este absolută. Deficiența relativă a hormonului de creștere este o consecință a rezistenței periferice la hormonul de creștere. Se dezvoltă pentru că tulburări genetice(patologia genei receptorului hormonului de creștere - sindromul Laron); dezvoltarea hormonului de creștere biologic inactiv sau a rezistenței la somatomedină (IGF-1).

Patogenia deficitului de GH este asociată cu o deficiență a acțiunii hormonului la nivelul țesuturilor periferice și cu efectul somatomedinelor (IGF-1 și IGF-2), care determină creșterea liniară, creșterea organelor și țesuturilor și alte efecte metabolice. Până în ultimul deceniu, deficiența hormonului de creștere a fost considerată o prerogativă a copilăriei datorită simptomului principal și cel mai evident al bolii - întârzierea creșterii liniare și dezvoltarea fizică copii, cu toate acestea, acum s-a dovedit că la adulți, o lipsă de hormon de creștere are manifestari clinice care au un impact semnificativ asupra calității vieții.

Simptome

Deficiența de GH la adulți se caracterizează printr-o scădere a masei musculare din cauza pierderii și atrofiei musculare, o creștere a greutății corporale datorită formării viscerale. O scădere a masei musculare duce la o scădere a forței și a rezistenței musculare, pacienții se plâng de slăbiciune, oboseală constantă. Totodată, mineralizarea osoasă scade din cauza creșterii activității osteoclastelor și a încetinirii proceselor de remodelare osoasă odată cu dezvoltarea osteopeniei și osteoporozei și a unui risc crescut de fracturi.

La pacienții cu deficit de GH, debitul cardiac scade din cauza distrofiei miocardice, care exacerbează toleranța slabă la efort, se constată deprimarea reacțiilor emoționale, apare anxietatea sau depresia, iar memoria este afectată. La bărbați se observă slăbiciune sexuală, la femei, fertilitatea poate fi afectată. Acești factori duc la o scădere semnificativă a calității vieții și pot fi însoțiți de izolarea socială a pacientului.

Tulburările metabolice caracteristice deficitului de hormon de creștere la adulți sunt caracterizate prin rezistență la insulină, hiperlipidemie și dezvoltarea aterosclerozei, inhibarea fibrinolizei.

Diagnosticare

Diagnosticul deficitului de GH este stabilit de semne clinice bazată pe istorie și rezultate cercetare de laborator. Sunt efectuate teste de diagnostic suplimentare pentru a verifica cauza bolii.

Confirmarea de laborator a diagnosticului este:

  • scăderea nivelului bazal al hormonului de creștere, fluctuații ale nivelului hormonului de creștere în timpul zilei. Pentru a obține o bază de dovezi, teste funcționale cu diverse stimulente (insulina, arginina, clonidina, glucagonul, L-dopa, piridostigmina).
  • o scădere a nivelului de IGF-1 și a proteinei IGF-SB-3 care amintește că este cea mai precisă metodă de diagnosticare a deficitului de hormon de creștere, în timp ce determinarea IGF-SB-3 este optimă.

Tratament

Tratamentul se efectueaza cu hormon de crestere sintetic (somatotropina) in doza de 0,3 mg/zi la barbati si 0,4 mg/zi la femei intramuscular. Efectele secundare ale tratamentului - artralgii, edem periferic, mialgii, parastezii - în majoritatea cazurilor nu duc la abolirea terapiei de substituție, însoțită de o îmbunătățire semnificativă a calității vieții.

Participarea directă la dezvoltare adecvată corpul copilului luând hormon somatotrop (STH). esențială pentru un organism în creștere. Formarea corectă și proporțională a corpului depinde de STH. Și un exces sau deficiență a unei astfel de substanțe duce la gigantism sau, dimpotrivă, la întârzierea creșterii. În corpul unui adult, hormonul somatotrop este conținut într-o cantitate mai mică decât la un copil sau un adolescent, dar totuși are importanţă. Dacă hormonul de creștere este crescut la adulți, acest lucru poate duce la dezvoltarea acromegaliei.

Informații generale

Somatotropina, sau STH, este un hormon de creștere care reglează dezvoltarea întregului organism. Această substanță este produsă în glanda pituitară anterioară. Sinteza hormonului de creștere este controlată de doi regulatori principali: factorul de eliberare a somatotropinei (STHF) și somatostatina, care sunt produse de hipotalamus. Somatostatina și STHF activează formarea somatotropinei și determină timpul și cantitatea de excreție a acesteia. STG – depinde de intensitatea metabolismului lipidic, proteic, carbohidraților și mineralelor. Somatotropina activează glicogenul, ADN-ul, accelerează mobilizarea grăsimilor din depozit și descompunerea acizilor grași. STH este un hormon care are activitate lactogenă. Efectul biologic al hormonului somatotrop este imposibil fără peptida cu greutate moleculară mică somatomedin C. Odată cu introducerea hormonului de creștere în sânge, cresc factorii „secundari” de stimulare a creșterii, somatomedinele. Există următoarele somatomedine: A 1 , A 2 , B și C. Acesta din urmă are un efect asemănător insulinei asupra țesuturilor adipoase, musculare și cartilajului.

Principalele funcții ale somatotropinei în corpul uman

Hormonul somatotrop (GH) este sintetizat de-a lungul vieții și are un efect puternic asupra tuturor sistemelor corpului nostru. Să aruncăm o privire la cel mai mult caracteristici importante o astfel de substanță:

  • Sistemul cardiovascular. STH este un hormon care este implicat în reglarea nivelului de colesterol. Deficiența acestei substanțe poate provoca ateroscleroza vaselor de sânge, atac de cord, accident vascular cerebral și alte boli.
  • Piele. Hormonul de creștere este o componentă indispensabilă în procesul de producere a colagenului, care este responsabil pentru afecțiune piele. Dacă hormonul (GH) este scăzut, colagenul este sintetizat în cantități insuficiente și, ca urmare, procesul de îmbătrânire a pielii este accelerat.
  • Greutate. Noaptea (în timpul somnului), somatotropina este direct implicată în procesul de descompunere a lipidelor. Încălcarea acestui mecanism provoacă obezitate treptată.
  • Os. Hormonul de creștere la copii și adolescenți asigură prelungirea oaselor, iar la adult - puterea lor. Acest lucru se datorează faptului că somatotropina este implicată în sinteza vitaminei D 3 în organism, care este responsabilă pentru stabilitatea și rezistența oaselor. Acest factor ajută la combaterea diferitelor boli și vânătăi severe.
  • Muşchi. STH (hormon) este responsabil pentru rezistența și elasticitatea fibrelor musculare.
  • Tonul corpului. Hormonul somatotrop are influență pozitivă pentru întregul organism. Ajută la menținerea energiei bună dispoziție, somn adinc.

Hormonul de creștere este foarte important pentru menținerea unei forme a corpului suplu și frumos. Una dintre funcțiile hormonului somatotrop este transformarea țesutului adipos în țesut muscular, asta realizează sportivii și toți cei care urmăresc silueta. STH este un hormon care îmbunătățește mobilitatea și flexibilitatea articulațiilor, făcând mușchii mai elastici.

La o vârstă mai înaintată, conținutul normal de somatotropină din sânge prelungește longevitatea. Inițial, hormonul somatotrop a fost folosit pentru a trata diverse afecțiuni senile. În lumea sportului, această substanță a fost folosită de ceva timp de către sportivi pentru a construi masa musculară, dar în curând hormonul de creștere a fost interzis pentru cerere oficială, deși astăzi este folosit activ de culturisti.

STH (hormon): normă și abateri

Care sunt valorile normale ale hormonului somatotrop pentru o persoană? ÎN diferite vârste indicatorii unei astfel de substanțe precum STH (hormon) sunt diferiți. Norma la femei, de asemenea, diferă semnificativ de valori normale pentru bărbați:

  • Nou-născuți până la o zi - 5-53 mcg / l.
  • Nou-născuți până la o săptămână - 5-27 mcg / l.
  • Copii cu vârsta de la o lună la un an - 2-10 mcg/l.
  • Bărbații de vârstă mijlocie - 0-4 mcg / l.
  • Femei de vârstă mijlocie - 0-18 mcg / l.
  • Bărbații cu vârsta peste 60 de ani - 1-9 mcg / l.
  • Femei peste 60 de ani - 1-16 mcg / l.

Deficiența hormonului somatotrop în organism

O atenție deosebită este acordată somatotropinei în copilărie. Deficitul de GH la copii este o tulburare gravă care poate provoca nu numai întârzierea creșterii, ci și pubertatea întârziată și dezvoltarea fizică generală și, în anumite cazuri, nanism. O astfel de încălcare poate fi cauzată diverși factori Cuvinte cheie: sarcină patologică, ereditate, tulburări hormonale.

Nivelul insuficient de somatotropină în corpul unui adult afectează starea generala metabolism. O valoare scăzută a hormonului de creștere însoțește diverse boli endocrine, de asemenea, un deficit de hormon somatotrop poate provoca tratamentul cu anumite medicamente, inclusiv utilizarea chimioterapiei.

Și acum câteva cuvinte despre ce se întâmplă dacă hormonul de creștere este prezent în exces în organism.

STH a crescut

Un exces de hormon somatotrop în organism poate provoca mai mult consecințe serioase. Crește semnificativ creșterea nu numai la adolescenți, ci și la adulți. Înălțimea unui adult poate depăși doi metri.

În același timp, există o creștere semnificativă a membrelor - mâini, picioare, suferă schimbari majore iar forma feței - nasul și devin mai mari, trăsăturile se aspru. Astfel de modificări pot fi corectate, dar în acest caz va fi necesar tratament pe termen lung sub supravegherea unui specialist.

Cum se determină nivelul hormonului de creștere din organism?

Oamenii de știință au descoperit că sinteza somatotropinei în organism are loc în valuri sau în cicluri. Prin urmare, este foarte important să știți când să luați STH (hormon), adică la ce oră să faceți o analiză pentru conținutul acestuia. În clinicile obișnuite, un astfel de studiu nu este efectuat. Este posibil să se determine conținutul de somatotropină în sânge într-un laborator specializat.

Ce reguli trebuie urmate înainte de analiză?

Cu o săptămână înainte de analiza pentru STH (hormon de creștere), este necesar să refuzați efectuarea unei examinări cu raze X, deoarece aceasta poate afecta fiabilitatea datelor. În timpul zilei înainte de recoltarea probelor de sânge, respectați cea mai strictă dietă excluzând orice alimente grase. Cu douăsprezece ore înainte de studiu, excludeți utilizarea oricăror produse. De asemenea, se recomandă renunțarea la fumat, iar în trei ore ar trebui eliminat complet. Cu o zi înainte de test, orice suprasolicitare fizică sau emoțională este inacceptabilă. Prelevarea de sânge se efectuează dimineața, la această oră concentrația de hormon somatotrop în sânge este maximă.

Cum să stimulezi sinteza hormonului de creștere în organism?

Azi pe piata farmaceutica sunt prezentate un număr mare de preparate diferite cu hormon de creștere. Cursul tratamentului cu astfel de medicamente poate dura câțiva ani. Dar numai un specialist ar trebui să prescrie astfel de medicamente după atenție examen medicalși din motive obiective. Auto-medicația nu numai că nu poate îmbunătăți situația, ci poate provoca și multe probleme de sănătate. În plus, este posibil să se activeze producția de hormon somatotrop în organism natural.

  1. Cea mai intensă producție de hormon de creștere are loc în timpul somnului profund, motiv pentru care trebuie să dormi cel puțin șapte până la opt ore.
  2. Dieta rațională. Ultima masă ar trebui să fie cu cel puțin trei ore înainte de culcare. Dacă stomacul este plin, glanda pituitară nu va putea sintetiza în mod activ hormonul de creștere. Este recomandat să luați cina cu alimente ușor digerabile. De exemplu, puteți alege brânză de vaci cu conținut scăzut de grăsimi, carne slabă, albușuri și așa mai departe.
  3. Meniu sanatos. Baza nutriției ar trebui să fie fructele, legumele, lactatele și produsele proteice.
  4. Sânge. Este foarte important să se monitorizeze nivelul de glucoză din sânge, creșterea acestuia poate determina o scădere a producției de hormon somatotrop.
  5. Activitate fizica. Pentru copii opțiune grozavă vor fi secțiuni de volei, fotbal, tenis, sprint. Cu toate acestea, trebuie să știți: durata oricărui antrenament de forță nu trebuie să depășească 45-50 de minute.
  6. Foamete, suprasolicitare emoțională, stres, fumat. Astfel de factori reduc, de asemenea, producția de hormon de creștere în organism.

În plus, afecțiuni precum diabetul zaharat, leziunile pituitare și creșterea nivelului de colesterol din sânge reduc semnificativ sinteza hormonului de creștere în organism.

Concluzie

În acest articol, am examinat în detaliu un element atât de important precum hormonul somatotrop. Funcționarea tuturor sistemelor și organelor și bunăstarea generală a unei persoane depinde de modul în care se produce producerea sa în organism.

Sperăm că veți găsi informațiile utile. Fii sănătos!

CATEGORII

ARTICOLE POPULARE

2023 "kingad.ru" - examinarea cu ultrasunete a organelor umane