Stagnarea sângelui în tratamentul ficatului. Ciroză

Ficatul congestiv se observă în insuficiența cardiacă cronică, adică o complicatie comuna toate bolile organice ale inimii (boli valvulare, hipertensiune arterială și boala coronariană, pericardită constrictivă, miocardită, Infecție endocardită, fibroelastoză, mixom etc.), un număr boli cronice organe interne(plămâni, ficat, rinichi) și boli endocrine (Diabet, tireotoxicoză, mixedem, obezitate).

Apariția primelor semne de insuficiență cardiacă depinde de o serie de motive, inclusiv o combinație de mai multe boli, stilul de viață al pacientului și adăugarea de boli intercurente. La unii pacienti, din moment boala organica trec decenii până când apar primele semne de insuficiență cardiacă și uneori se dezvoltă destul de repede după daune organice inimile.

Tabloul clinic

Primele semne ale insuficienței cardiace cronice sunt palpitațiile și respirația scurtă în timpul exercițiilor fizice. În timp, tahicardia devine constantă, iar respirația scurtă apare în repaus și apare cianoza. ÎN secțiuni inferioare Din plămâni se aud zgomote umede. Ficatul se mărește, apare umflarea la nivelul picioarelor, apoi se acumulează lichid țesut subcutanat iar pe corp, în cavităţile seroase, se dezvoltă anasarca.

În primele etape ale insuficienței cardiace, ficatul se mărește în direcția anteroposterior și nu este palpabil. Un ficat mărit poate fi detectat folosind studii instrumentale(reohepatografie, ecografie). Odată cu creșterea insuficienței cardiace, ficatul se mărește vizibil și este palpat sub forma unei margini dureroase care iese din hipocondru. Durerea hepatică la palpare este asociată cu întinderea capsulei sale. Severitatea și durere apăsătoareîn hipocondrul drept, balonare. Ficatul este vizibil mărit, sensibil sau dureros, suprafața sa este netedă, marginea este ascuțită. Icterul este adesea observat. Testele funcției hepatice au fost moderat modificate. Aceste modificări sunt în majoritatea cazurilor reversibile.

La examen histologic Biopsiile hepatice relevă dilatarea venelor centrale și a sinusoidelor, îngroșarea pereților acestora, atrofia hepatocitelor și dezvoltarea fibrozei centrilobulare (fibroză hepatică congestivă). În timp, fibroza se extinde în întregul lobul (se dezvoltă ciroza congestivă septală a ficatului).

Diagnosticare

Identificați o boală care poate cauza insuficiență cardiacă. Evaluarea corectă a tahicardiei și detectarea semnelor joacă un rol important stagnare venoasă. De importanță nu mică este dinamica favorabilă a simptomelor în timpul tratamentului cu glicozide cardiace și diuretice.

Tratament

Tratamentul este de succes dacă boala de bază care a dus la insuficiența cardiacă este recunoscută corect și se efectuează o terapie cauzală adecvată. Pacienții sunt limitati în activitatea fizică, aportul de lichide și sare de masă.

În caz de eficacitate insuficientă evenimente generale glicozidele cardiace sunt utilizate intern, pe termen lung sau permanent (digoxină, digitoxină, isolanidă, celanidă, acetildigitoxină, infuzie de adonis), tiazide (furosemid, brinaldix, hipotiazidă, yurinex, burinex, uregit etc.) și diuretice economizoare de potasiu (triamtere). , triampur, amiloride, moduretic, veroshpiron). Alegerea unui medicament diuretic și metoda de utilizare a acestuia sunt determinate de gradul sindromului de edem, stadiul insuficienței cardiace și tolerabilitate.

A lua testul

A fi agresiv este rău

Testul propus te va ajuta să-ți dai seama cât de agresiv ești, pentru a te gândi la asta și a încerca să înveți să te controlezi într-o anumită situație stresantă.

Ficat la insuficienta cardiovasculara

Vulnerabilitatea deosebită a ficatului în cazul insuficienței cardiace drepte se explică prin faptul că ficatul este rezervorul cel mai apropiat de inimă, capabil să depună un numar mare de sânge și, prin urmare, facilitează semnificativ activitatea ventriculului drept al inimii.

Mărirea ficatului este o verigă centrală în dezvoltarea insuficienței cardiace drepte. Acest lucru se aplică în special bolilor cum ar fi stenoza mitrală cu insuficiență a valvei tricuspide, pericardita adezivă, cor pulmonale, precum și alte boli ale inimii, pleurei, plămânilor, diafragmei, ducând la slăbiciune a sistolei ventriculare drepte. FICAT CONGESTIV

Se observă cea mai frecventă imagine a congestiei hepatice. Ca urmare diverse leziuni inima, apare stagnarea in atriul drept, creste presiunea in venele hepatice si are loc dilatarea venelor centrale. Încetinirea circulației sanguine crește revărsarea sângelui a venelor centrale, a părții centrale a lobulilor și se dezvoltă hipertensiunea portală centrală, care are predominant origine mecanică, atunci apare hipoxia. Folosind cateterizarea venelor hepatice la pacientii cu insuficienta circulatorie, s-a demonstrat ca acestea contin mai putin oxigen decat in conditii normale.

În mod constant tensiune arterială crescutăîn venele hepatice provoacă necroza centrilobulară a celulelor hepatice, care apare în toate formele de afectare a inimii, dar mai ales în insuficiența valvei tricuspide, stenoza mitrala si pericardita adeziva.

Odată cu extinderea capilarelor și necroza centrilobulară, începe proliferarea țesutului conjunctiv. La periferia lobulilor, unde aportul de sânge este mai prost, apare obezitatea celulelor hepatice. Dacă congestia venoasă este eliminată, celulele centrilobulare sunt regenerate, iar ficatul își restabilește structura inițială. Adevărat, un număr de autori au observat că reducerea presiunii venoase nu elimină întotdeauna stagnarea venoasă; același lucru este valabil și pentru tablou histologic ficat.

Congestia se exprimă clinic într-un ficat mărit, marginea sa inferioară ajunge la buric, este dură, netedă și sensibilă la palpare. Sensibilitatea ficatului mărit - semn precoce stagnare, care precede edemul. Uneori se mișcă și pulsează, astfel încât pulsul hepatic poate fi observat. Ondularea apare în timpul sistolei ventriculare, iar refluxul hepatico-jagular este important. Aceste fenomene dinamice se observă mai des cu insuficiența valvei tricuspide.

Pacienții se pot plânge de durere spontană jumătatea dreaptă abdomen, asemănătoare ca intensitate cu cele care apar pe stadiu timpuriu hepatita infectioasa. Evident că sunt legate de tensiune terminații nervoase capsule hepatice. Există adesea o senzație de greutate, tensiune și sațietate care apare în timpul mesei și persistă mult timp după aceasta. Apetitul se înrăutățește, apar greață și vărsături, senzație de rău. Simptomele dispeptice sunt, de asemenea, asociate cu congestia tractului gastrointestinal.

Cu ficatul congestiv se poate dezvolta ascită, a cărei origine este: creșterea presiunii în venele ficatului, scăderea albuminei serice și retenția de sodiu. Pacienții care dezvoltă ascită sunt mai susceptibili de a avea o presiune venoasă deosebit de mare, un debit cardiac scăzut, împreună cu leziuni severe ale celulelor centrilobulare.

Testele funcției hepatice sunt de obicei anormale. Conținutul de bilirubină crește ușor, iar nivelul de albumină din serul sanguin scade. Cele mai pronunțate modificări se observă la utilizare teste funcționale, reflectând funcțiile reale ale ficatului (testul bromsulfaleină, studiul radioizotopilor). Este adevarat, simptome clinice ficatul congestiv sunt mascate de alte semne ale tulburărilor circulatorii.

Compararea studiilor morfologice şi stare functionala ficat la pacienții cu decompensare cardiacă și ficat congestiv arată că modificările testelor funcționale sunt combinate cu necroza centrilobulară și atrofia celulelor hepatice. Aceste modificări pot fi considerate, de asemenea, indicatori ai cirozei hepatice, ceea ce este important de reținut, deoarece adesea în practică apariția modificărilor testelor funcționale este identificată în mod eronat cu ciroza hepatică.

Ficat congestiv tratament special nu necesita. Utilizarea lipitorilor pe zona ficatului în timpul terapiei cardiace promovează efectul diureticelor. o dietă fără sare, bogată în calorii cu cantitate suficientă proteine ​​si vitamine. CIROZA CARDIACA

Modificările fibroase ale ficatului apar secundar anoxiei, necrozei centrilobulare și proceselor reparatorii. această fibroză centrală poate duce în continuare la ciroză centrilobulară. Creșterile susținute și repetate frecvent ale presiunii în vene duc la condens și colaps treptat țesut reticular cu proliferarea țesutului conjunctiv. Cu deteriorarea continuă a inimii, firele de țesut conjunctiv se extind către venele centrale ale câmpurilor adiacente, conectându-le între ele și provocând formarea de lobuli falși.

Putem vorbi despre ciroza cardiacă a ficatului în cazurile în care apar modificări ale arhitecturii, adică se observă trei condiții principale: (1) distrugerea celulelor parenchimatoase; (2) procese de regenerare; (3) proliferarea țesutului conjunctiv.

Raritatea relativă a acestor modificări și, prin urmare, dezvoltarea cirozei adevărate, depinde de faptul că, odată cu decompensarea cardiacă, nu este adevărată, dar are loc leziuni hepatice permanente. Majoritatea pacienților mor înainte de dezvoltare proliferarea țesutului conjunctiv și faza regenerativă. De asemenea, este important ca în etapa finală de decompensare să stagneze și procese distroficeîn ficat sunt constante, astfel încât să nu existe perioade de remisie când apar condițiile pentru regenerarea ganglionilor. Adevărata ciroză hepatică reprezintă 0,4% din toate autopsiile.

Ciroza cardiacă a ficatului are următorul tablou patologic. Pereții venelor centrale dilatate sunt sclerotici și îngroșați. Numărul de capilare și anastomoze dintre venele hepatice și porle crește. Ca urmare a proliferării țesutului conjunctiv, vena centrală greu de recunoscut. Tractul biliar proliferează și apar insule de regenerare. Cea mai caracteristică a cirozei cardiace este un grad pronunțat de fibroză în zonele centrale și compresia venei porte de către țesutul conjunctiv supra-crescut. Evident, de aceea a apărut termenul de fibroză cardiacă, pe care mulți autori recomandă să-l denumească această afectare hepatică.

În ciuda unor caracteristici ale dezvoltării morfologice a cirozei cardiace, simptomele sale clinice sunt în mare parte identice cu ciroza portală. La examinarea pacientului, se observă adesea icter ușor. piele. Combinația dintre icter cu cianoza existentă conferă pielii un aspect deosebit.

Ficatul în aceste cazuri nu este foarte mare, dar dur, cu o margine ascuțită și suprafață fin nodulară; uneori, splina este mărită. Pulsația hepatică dispare, se dezvoltă ascita. Este deosebit de dificil de decis dacă ascita este cauzată de insuficiență cardiovasculară sau de leziuni hepatice. Dezvoltarea ascitei după perioada lunga edemul, contracția continuă și întărirea ficatului, splina mărită și hipoalbuminemia oferă motive pentru diagnosticul de ciroză cardiacă. În aceste cazuri, ascita, ca și alte semne de ciroză, persistă și după tratament de succes insuficiență cardiovasculară (edem dispare etc.).

La pacienții cu ciroză cardiacă a ficatului, este adesea observată slaba toleranta medicamente, în special sensibilitate crescută la digitalică și strofantină, aparent cu o încălcare a funcției de neutralizare a ficatului.

Baza diagnosticului de ciroză cardiacă este prezența decompensării prelungite în boli precum stenoza mitrală cu insuficiență de valvă tricuspidă, pericardita adezivă și cor pulmonale. Studiu funcțional ficatul dezvăluie tulburări pronunțate ale funcției sale. Astfel, odată cu hipoalbuminemia, nivelul gammaglobulinelor și bilirubinei poate crește, reacțiile sedimentelor devin pozitive și, uneori, indicatorii testului Kwik-Pytel scad. La cercetarea radioizotopilor funcția hepatică, se observă tulburări pronunțate.

Prezența cirozei cardiace în sine nu agravează semnificativ prognosticul și, dacă se tratează afectarea cardiacă, ciroza poate evolua latent, fără tendința de a exacerbări periodice proces. Icterul cardial

În ciuda faptului că icterul evident la pacienții cu simptome de congestie hepatică și ciroză cardiacă este rar, concentrația de bilirubină în ser crește relativ des. Icterul apare cu frecventa egala atat cu congestie hepatica cat si cu ciroza cardiaca. Mulți autori au primit corelație statisticăîntre intensitatea icterului și presiunea venoasă în inima dreaptă. În plus, infarctul pulmonar joacă un rol în dezvoltarea icterului. Astfel, din 424 de autopsii ale celor care au murit din cauza bolilor de inima, 4% au avut icter, din care 10,5% din cazuri au avut un infarct (Kugel, Lichtmann).

Îngălbenirea pielii și a sclerei în ciroza cardiacă este ușoară, piele iritata absent. Culoarea neuniformă a pielii este de remarcată. Astfel, în locurile cu edem masiv, pielea nu este colorată galben datorită faptului că bilirubina care circulă în sânge este legată de proteine ​​și nu intră în lichidul edematos. La un număr mic de pacienți, icterul capătă trăsăturile icterului mecanic: intens, cu o nuanță cenușie, se notează colorarea pielii, pigmenți în urină și fecale deschise la culoare.

Mecanismul icterului în tulburările circulatorii este diferit.

(1) Icter hepatic. Există o presupunere că atunci când inima este deteriorată, celulele hepatice excretă în mod inadecvat toți pigmenții și, într-adevăr, cel mai intens icter este observat la pacienții cu necroză severă și răspândită a celulelor hepatice. Cu toate acestea, există excepții de la această regulă, atunci când în cazul insuficienței valvei tricuspide cu afectare hepatică severă, icterul nu este observat.

(2) Icter obstructiv. Comprimarea capilarelor biliare din cauza creștere bruscă presiunea venoasă în interiorul lobulilor, precum și formarea de cheaguri de sânge în canaliculele biliare, ca o consecință a fluxului lent al bilei în sistemul biliar, creează condiții pentru colestază.

(3) Icter hemolitic adesea combinate cu hemoragii tisulare, în special cu infarcte pulmonare. Cunoscut apariție bruscă icter cu tablou clinic atac de cord: fie el de plămân, spline sau rinichi, în timp ce infarctul din aceeași locație, dar fără afectarea inimii, nu provoacă icter.

La locul infarctului este creat un depozit suplimentar de hemoglobină, din care se formează bilirubina. Acest exces de pigment nu poate fi legat de celulele hepatice alterate. Rich și Resnik au injectat în țesutul pacienților cu boli de inimă o cantitate de sânge corespunzătoare cu cea găsită în infarct pulmonarși s-a observat o creștere a bilirubinei serice. Există, de asemenea, un exces de pigment în țesuturi în timpul congestiei plămânilor din cauza leziunilor cardiace, precum și fără un atac de cord, congestionareîn plămâni duc la distrugerea hemoglobinei.

În consecință, icter cu leziuni cardiace în majoritatea cazurilor tip mixt; cea mai mare valoare au leziuni ale celulelor hepatice și le supraîncărcă cu pigment ca urmare a atacurilor de cord, ceea ce este confirmat de datele de laborator. Urina este întunecată cu o cantitate crescută de urobilină, cu icter intens, sunt detectați și alți pigmenți biliari; scaun închis la culoare cu o cantitate crescută de stercobilină, în unele cazuri gri cu scăderea eliberării pigmentului. Determinat în sânge cantitate crescută bilirubină, adesea cu o reacție directă van den Berg.

Tratamentul vizează în principal prevenirea și terapia bolii de bază. În plus, prezența leziunilor hepatice necesită o dietă - tabelul nr. 5, un complex de vitamine, dacă este necesar medicamente coleretice, De indicatii stricte corticosteroizi

Administrația site-ului nu evaluează recomandări și recenzii despre tratament, medicamente și specialiști. Amintiți-vă că discuția este purtată nu numai de medici, ci și de cititorii obișnuiți, așa că unele sfaturi pot fi periculoase pentru sănătatea dumneavoastră. Înainte de orice tratament sau utilizare medicamente Vă recomandăm să contactați specialiști!

Congestia venoasă prelungită a ficatului în insuficiența ventriculară dreaptă cronică severă poate duce la deteriorarea hepatocitelor și la dezvoltarea cirozei. Spre deosebire de congestia venoasă acută a ficatului în timpul insuficienței cardiace acute și din hepatita ischemică („ficat de șoc”), care se dezvoltă cu hipotensiune arterială ca urmare a scăderii fluxului sanguin hepatic, se caracterizează ciroza cardiacă a ficatului, ca oricare alta. prin fibroză pronunțată și noduri de regenerare a formațiunilor.

Anatomie și patogeneză patologică. Insuficiența ventriculară dreaptă duce la creșterea presiunii în vena cavă inferioară și a venelor hepatice și la stagnarea sângelui în ficat. Sinusoidele sunt dilatate și umplute cu sânge, ficatul este mărit, iar capsula sa este tensionată. Staza venoasă prelungită și ischemia asociată cu debit cardiac scăzut duc la necroză centrilobulară. Ca urmare, se dezvoltă fibroza centrilobulară; De la venele centrale spre tracturile porte, septurile de țesut conjunctiv diverg ca razele. Alternarea zonelor roșii de stagnare venoasă și a zonelor palide de fibroză creează o imagine caracteristică „ficat de nucșoară” pe secțiune.

Datorită succeselor cardiologiei moderne, și în special chirurgiei cardiace, ciroza cardiaca este acum mult mai puțin frecventă decât înainte.

Modificările parametrilor de laborator sunt destul de variate. Nivelul bilirubinei. de regulă, este ușor crescut; pot predomina atât fracțiunile directe, cât și cele indirecte. Posibil crestere moderata activitatea fosfatazei alcaline și prelungirea PT. Activitatea AST este de obicei ușor crescută; pronunţat hipotensiune arterială uneori duce la dezvoltarea hepatitei ischemice („ficat de șoc”), care seamănă clinic cu hepatita virală sau hepatită toxică. și o creștere bruscă pe termen scurt a nivelurilor AST. Cu insuficiența tricuspidiană, uneori se observă pulsația hepatică. dar odată cu dezvoltarea cirozei acest simptom dispare.

În insuficiența ventriculară dreaptă cronică, ficatul este mărit. dens și de obicei nedureros. Sângerarea de la varicele esofagiene este rară, dar se poate dezvolta encefalopatie hepatică. care se caracterizează printr-un curs asemănător unui val în conformitate cu fluctuațiile severității insuficienței ventriculare drepte. Ascita si edem. asociate initial doar cu insuficienta cardiaca, acestea pot creste odata cu dezvoltarea cirozei.

Diagnosticare. Ar trebui să ne gândim la ciroza cardiacă a ficatului dacă un pacient a suferit de o boală cardiacă dobândită de mai mult de 10 ani. pericardită constrictivă sau inima pulmonară. s-a găsit un ficat dens mărit în combinație cu alte semne de ciroză. Diagnosticul poate fi confirmat cu o biopsie hepatică, dar cu sângerare crescută și ascită este contraindicată.

În cazurile în care sunt detectate simultan leziuni hepatice și cardiace, hemocromatoza trebuie exclusă. amiloidoza și alte boli infiltrative.

TRATAMENT. Principalul lucru în tratamentul și prevenirea cirozei cardiace a ficatului este tratamentul bolii de bază. Reducerea insuficienței ventriculare drepte ajută la îmbunătățirea funcției hepatice și previne progresia cirozei.

Ciroza cardiaca (ciroza hepatica datorata insuficientei cardiace)

Patogenia cirozei cardiace a ficatului

Boala se dezvoltă relativ rar. Odată cu stagnarea sângelui în ficat, împreună cu dilatarea și revărsarea venelor mici cu sânge, se detectează extinderea spațiilor perisinusoidale, atrofia hepatocitelor și uneori necroza centrilobulară, care în unele cazuri sunt combinate cu degenerarea grasă. Aceste modificări pot fi însoțite de fibroză și regenerarea unor hepatocite cu formarea de noduli. Dezvoltarea cirozei hepatice pare să fie promovată de episoade de insuficiență cardiacă acută. Se știe că necroză acută hepatocitele apare în timpul șocului (șoc hepatic), dar în În ultima vreme Se atrage atenția asupra semnificației sindromului mic output în insuficiența cardiacă cronică. Astfel, insuficiența hepatică a celulelor O și ciroza cardiacă a ficatului sunt adesea observate în bolile caracterizate printr-o combinație de stagnare venoasă și scădere. debitul cardiac(anevrism cardiac cronic, stenoza aortica, cardiomiopatie dilatativă).

Clinica de ciroză cardiacă a ficatului

Un ficat congestiv se caracterizează prin durere în hipocondrul drept din cauza întinderii capsulei sale. Cu ciroza hepatică stabilită, se observă de obicei o creștere moderată a nivelurilor. bilirubina indirectă, ca o consecință a hemolizei și insuficienței cardiace concomitente. Activitatea aminotransferazelor crește de obicei ușor, dar în perioadele de tulburare acută a fluxului sanguin în ficat (șoc), este posibilă o creștere semnificativă a nivelului aminotransferazelor și a altor enzime, ca și în cazul acute. hepatita virala. În timp, pot apărea semne de insuficiență hepatocelulară.

Hipertensiunea portală este rară. În unele cazuri, simptomele clinice ale afectarii ficatului pot ieși în prim-plan, în principal cu o scădere a debitului cardiac.

Adevărata ciroză cardiacă se dezvoltă de obicei nu mai devreme de 10 ani de la apariția primelor simptome de insuficiență cardiacă congestivă. În același timp, în bolile însoțite de scăderea debitului cardiac, precum și de episoade repetate scădere bruscă Tensiunea arterială cauzată de un motiv sau altul (în special, tulburări acute ritm cardiac), ciroza hepatică se poate forma mai devreme. Modificări pronunțate ale ficatului sunt observate cu pericardita constrictivă, în care este posibil să se dezvolte ca pseudociroză Pick ( hipertensiune portală, ascită, ficatul mărit în prezența fibrozei moderate) și adevărată ciroză hepatică.

Mărirea ficatului în insuficiența cardiacă cronică

Ficatul congestiv se observă în insuficiența cardiacă cronică, care este o complicație frecventă a tuturor bolilor organice ale inimii (defecte, hipertensiune arterială și boală coronariană, pericardită constrictivă, miocardită, endocardită infecțioasă, fibroelastoză, mixom etc.), o serie de boli cronice interne. organe (plămâni, ficat, rinichi) și boli endocrine (diabet zaharat, tireotoxicoză, mixedem, obezitate).

Apariția primelor semne de insuficiență cardiacă depinde de o serie de motive, inclusiv o combinație de mai multe boli, stilul de viață al pacientului și adăugarea de boli intercurente. La unii pacienti, decenii trec de la momentul bolii organice de inima pana la aparitia primelor semne de insuficienta cardiaca, iar uneori se dezvolta destul de rapid in urma insuficientei cardiace organice.

Tabloul clinic

Primele semne ale insuficienței cardiace cronice sunt palpitațiile și respirația scurtă în timpul exercițiilor fizice. În timp, tahicardia devine constantă, iar respirația scurtă apare în repaus și apare cianoza. În părțile inferioare ale plămânilor se aud zgomote umede. Ficatul se mărește, apare umflarea la nivelul picioarelor, apoi lichidul se acumulează în țesutul subcutanat și pe corp, în cavitățile seroase, se dezvoltă anasarca.

În primele etape ale insuficienței cardiace, ficatul se mărește în direcția anteroposterior și nu este palpabil. Mărirea ficatului poate fi detectată cu ajutorul unor studii instrumentale (reohepatografie, ecografie). Odată cu creșterea insuficienței cardiace, ficatul se mărește vizibil și este palpat sub forma unei margini dureroase care iese din hipocondru. Durerea hepatică la palpare este asociată cu întinderea capsulei sale. Se detectează greutate și durere apăsătoare în hipocondrul drept și balonare. Ficatul este vizibil mărit, sensibil sau dureros, suprafața sa este netedă, marginea este ascuțită. Icterul este adesea observat. Testele funcției hepatice au fost moderat modificate. Aceste modificări sunt în majoritatea cazurilor reversibile.

Examenul histologic al biopsiilor hepatice relevă dilatarea venelor centrale și a sinusoidelor, îngroșarea pereților acestora, atrofia hepatocitelor și dezvoltarea fibrozei centrilobulare (fibroză hepatică congestivă). În timp, fibroza se extinde în întregul lobul (se dezvoltă ciroza congestivă septală a ficatului).

Diagnosticare

Identificați o boală care poate cauza insuficiență cardiacă. Evaluarea corectă a tahicardiei și detectarea semnelor de stagnare venoasă joacă un rol important. De importanță nu mică este dinamica favorabilă a simptomelor în timpul tratamentului cu glicozide cardiace și diuretice.

Tratament

Tratamentul este de succes dacă boala de bază care a dus la insuficiența cardiacă este recunoscută corect și se efectuează o terapie cauzală adecvată. Pacienții sunt limitati în activitatea fizică, aportul de lichide și sare de masă.

Dacă măsurile generale sunt insuficient de eficiente, glicozidele cardiace sunt utilizate intern, pe termen lung sau permanent (digoxină, digitoxină, isolanidă, celanidă, acetildigitoxină, perfuzie cu Adonis), tiazide (furosemid, brinaldix, hipotiazidă, Yurinex, Burinex, Uregit etc.) și diuretice care economisesc potasiu (triamteren, triampur, amilorid, moduretic, veroshpiron). Alegerea unui medicament diuretic și metoda de utilizare a acestuia sunt determinate de gradul sindromului de edem, stadiul insuficienței cardiace și tolerabilitate.

Sunt prescrise și medicamente care îmbunătățesc metabolismul la nivelul miocardului - steroid anabolic(nerobolil, retabolil etc.), ATP, vitaminele B, C, E.

În prezența cianozei este indicată oxigenoterapia; încălcări grave ritm - tratament antiaritmic. Mulți pacienți necesită terapie sedativă.

I.I.Goncharik

„Ficat mărit în insuficiența cardiacă cronică” și alte articole din secțiunea Boli ale ficatului și vezicii biliare

Informații suplimentare:

Ciroza congestivă (cardiacă) este o boală hepatică cronică progresivă, manifestată prin necroza hepatocitelor, cauzată de congestia sistemului cardiovascular, și în special a sistemului venei porte. În literatură puteți găsi și termenul „ficat congestiv”. Această boală apare cel mai adesea peste vârsta de 45-55 de ani, în combinație cu insuficiență cardiacă severă pe termen lung. Bărbații și femeile suferă de această ciroză în medie în aceeași proporție. Viteza de dezvoltare ciroza congestiva este de 5-10 ani de la debutul procesului până la dezvoltarea insuficienței hepatice severe.

Cauze

Principalele cauze ale cirozei congestive:

• Corpul pulmonar cronic;
• Insuficiență valvulară tricuspidă (cu trei foi);
• Insuficiența valvei mitrale;
• Mixom în atriul drept;
• Pericardită, formă constrictivă;
• Cardioscleroza.

Procesul de dezvoltare a cirozei cardiace a ficatului este destul de simplu. Ca urmare a insuficientei circulatie venoasași stagnarea sângelui în ventriculul drept al inimii, apare umplerea excesivă a centrului ficatului și a venelor sale centrale cu sânge (hipertensiune portală centrală). Aceasta duce la dezvoltarea hipoxiei locale ( lipsa de oxigen hepatocite). Distrofia apare în lobulii ficatului, apoi atrofia și necroza. Pentru înlocuire celule moarte organismul produce colagen și se dezvoltă fibroza hepatică, ceea ce agravează și mai mult situația.

Simptomele cirozei congestive

Principalele semne ale dezvoltării cirozei congestive a ficatului:

• Durere în hipocondrul drept, disconfort și greutate în zona ficatului. Destul de puternic exprimate, ele deranjează pacientul mult mai mult decât cu alte forme de ciroză;
• Balonare;
• icter minor ( acest simptom poate fi absent);
• Vărsături și greață (pot apărea de până la mai multe ori pe zi);
• Ușoară mărire a splinei;
• Slăbiciune generală;
• Scăderea apetitului;
• Edem;

Diagnosticare

Pentru a diagnostica ciroza congestivă, anamneza este în primul rând importantă, în timpul colectării căreia medicul constată prezența patologie cardiologică la pacient. În timpul examinării și palpării, se observă o creștere a dimensiunii ficatului (marginea inferioară ajunge la buric), marginea sa este netedă, densă și dureroasă.

Metode suplimentare de examinare:

• Test de sânge pentru teste hepatice. Există o creștere moderată bilirubina totalăși fracțiile sale, o scădere a nivelului de albumină, o creștere moderată fosfataza alcalinăși ASaT.
• Ecografia ficatului. Caracterizat printr-o mărire semnificativă a ficatului și semne de ciroză a lobilor centrali. Daca este disponibil lichid liber V cavitate abdominală dezvăluie semne de ascită.
• Biopsie hepatică. Sunt detectate congestie în lobulii ficatului, semne de scleroză și necroză.

Tratamentul cirozei congestive

Tratamentul cirozei hepatice congestive se bazează pe activitati terapeutice pentru a compensa insuficienta cardiaca. Dacă stabilizați inima, progresia cirozei cardiace se oprește.

Ca terapie de întreținere în caz de a acestei boli se administrează o soluţie de albumină. Vă permite să susțineți și să vă îmbunătățiți metabolismul proteinelor, îmbunătățește oarecum funcționarea hepatocitelor, reduce umflarea și ascita.

Diureticele sunt, de asemenea, prescrise pentru eliminarea edemului și a ascitei. Cel mai eficient în acest caz este Veroshpiron. El deduce excesul de lichidși menține echilibrul ionic în celule.

Dieta este, de asemenea, necesară pentru congestia ficatului. Alimentele ar trebui să fie bogate în proteine ​​și să crească ușor grăsimile din dietă. Acestea sunt produse precum lapte, chefir, brânză de vaci, smântână, orice carne, pește, ouă, caviar, soia și leguminoase. De asemenea, orice supliment alimentar pe bază de aminoacizi este bun ca supliment alimentar.

Complicații

Cele mai frecvente complicații ale cirozei congestive includ:

• Comă hepatică;
• Vene varicoase ale esofagului, rectului și venei porte;
• Sângerări din vene varicoase;
• carcinom hepatocelular;
• Sepsis ascitic și peritonită;
• Moarte.

Prevenirea

Singura metodă de prevenire a dezvoltării cirozei congestive este o vizită în timp util la un cardiolog cu probleme cardiace, tratament de calitate a acestor boli si mentinerea inimii si a vaselor de sange intr-o stare de compensare.

CE ESTE UN FICAT STAGNANT? Munca tuturor organelor este strâns interconectată. Este dificil să găsești o boală care afectează un singur sistem al corpului. La pacienții cu insuficiență cardiacă, nu doar inima suferă. Când secțiunile sale drepte sunt supraîncărcate, ficatul este afectat, deoarece presiunea în cerc mare circulatia sangelui Dacă se mărește și devine dureroasă, trebuie să presupunem că este un ficat congestiv, al cărui tratament este obligatoriu. Definiție și cauze Ciroza hepatică sau cardiacă congestivă este stare patologică, în care ficatul din cauza presiune ridicata vena cavă inferioară și venele hepatice sunt pline de sânge. Ca urmare, se întinde excesiv. Sângele rămas în interior pentru o lungă perioadă de timp stagnează, întrerupând alimentarea cu oxigen a parenchimului organului (apare ischemia). Ischemia duce inevitabil la necroza celulelor hepatice (hepatocite). Hepatocitele moarte devin fibrotice (înlocuite cu țesut conjunctiv), care este esența morfologică a cirozei. Zona în care s-a produs fibroza devine palid, acolo nu există alimentare cu sânge; renunță complet ca unitate funcțională. Congestia hepatică se observă cu stenoză mitrală, pericardită și insuficiență a valvei tricuspide. Tabloul clinic Dezvoltarea cirozei cardiace la pacienții cu insuficiență cardiacă este adesea prezisă. Dacă boala cardiacă este diagnosticată la etapă tarzie, atunci ar trebui să ne așteptăm la depistarea acestei boli. Se caracterizează prin următoarele simptome: - hepatomegalie (mărirea ficatului) - limitele organului se extind, marginea ficatului se poate palpa cu ușurință sub coasta dreaptă, ceea ce în mod normal nu trebuie observat; - durere intensă în hipocondrul drept, cauzată de întinderea puternică a capsulei hepatice; - slăbiciune, letargie, pierdere rapidă greutate; - lipsa poftei de mâncare, greață, vărsături: - umflarea extremităților inferioare; - îngălbenirea pielii și a mucoaselor. Aceste semne sunt o reflectare proces patologicîn ficat. Însă pacientul poate fi îngrijorat și de manifestările cauzate de insuficiența cardiacă: - scurtarea severă a respirației în timpul activității fizice, chiar minimă, sau în repaus; - ortopnee (poziție forțată în șezut) - pentru a facilita respirația în timpul unui atac de dificultăți de respirație; - apariția unei dificultăți de respirație paroxistice (maxim de severă) pe timp de noapte: - tuse însoțită de dificultăți de respirație; - sentiment de frică, anxietate, anxietate severă. Stagnarea sângelui în ficat este întotdeauna nefavorabilă. Ciroza poate continua lanțul patologic și poate duce la complicații. Datorită creșterii presiunii în vena portă se dezvoltă hipertensiunea portală. Principalele sale manifestări includ ascită (lichid în cavitatea abdominală), varice vene esofagiene, întărind modelul vaselor subcutanate pe peretele anterior al abdomenului. Dezvoltarea este posibilă insuficienta hepatica. Pe măsură ce ciroza progresează în ficat, totul cantitate mare hepatocitele funcționale înlocuiesc țesut conjunctiv. Celulele rămase nu pot rezista la ischemie pentru o lungă perioadă de timp; ele cresc în dimensiune pentru a prelua sarcina. Acest lucru permite ficatului să fie în stadiul de compensare pentru o perioadă de timp, când simptomele sunt absente sau deranjează cu greu pacientul. De îndată ce capacitățile compensatorii sunt epuizate, apare decompensarea - insuficiență hepatică. Diagnostic Pentru a identifica congestia la nivelul ficatului, trebuie să efectuați o examinare cuprinzătoare. Include următoarele metode: Test biochimic de sânge (nivelul transaminazelor hepatice (enzime), proteine ​​totale, bilirubină, fosfatază alcalină). Coagulograma (studiul sistemului de coagulare a sângelui). Electrocardiografie, ecocardiografie (determinarea stării funcționale a inimii). Radiografia de organe cufăr(detectarea creșterii dimensiunii inimii, patologie concomitentă plămânii). Examinarea cu ultrasunete a ficatului (determinarea dimensiunii și structurii acestuia). Biopsie hepatică (indicată numai candidaților la transplant de inimă). Laparocenteză (preluare lichid din cavitatea abdominală). Angiografia coronariană (evaluarea vasele coronare inimi). Tratamentul Terapia pentru ciroza cardiacă constă într-o dietă cu conținut limitat de sodiu și eliminarea patologiei cardiace care a provocat-o. Tratament medicamentos presupune prescrierea de diuretice (diuretice), precum și de medicamente din grupa beta-blocantelor și inhibitorilor ECA. Este afișat un interval selectat individual de moderat activitate fizica. Interventie chirurgicala Nu este folosit pentru a elimina congestia hepatică în sine.