Błonica: etiologia, patogeneza, klasyfikacja. Klinika, diagnostyka, leczenie i profilaktyka

Błonica jest ostrą chorobą zakaźną, która atakuje układ nerwowy i układ sercowo-naczyniowy, a miejscowy proces zapalny charakteryzuje się tworzeniem płytki włóknistej ( dyfterion - „film”, „skóra” po grecku).

Choroba jest przenoszona przez unoszące się w powietrzu kropelki od pacjentów z błonicą i nosicieli zakażenia. Jej czynnikiem sprawczym jest pałeczka błonicy ( Corynebacterium diphtheriae, Bacillus Lefflera), który wytwarza egzotoksynę, która określa cały kompleks objawy kliniczne.

Błonica jest znana ludzkości od czasów starożytnych. Czynnik sprawczy choroby został po raz pierwszy wyizolowany w 1883 roku.

Czynnik sprawczy błonicy

Czynnik wywołujący błonicę należy do rodzaju Corynebacterium. Bakterie tego rodzaju mają na końcach zgrubienia w kształcie maczugi. Barwione na gram Kolor niebieski(gram dodatni).

Ryż. 1. Na zdjęciu patogeny błonicy. Bakterie mają wygląd małych, lekko zakrzywionych pałeczek z maczugowatymi zgrubieniami na końcach. Ziarna Volutin znajdują się w obszarze zgrubień. Kije są nieruchome. Nie tworzyć kapsułek i zarodników. Oprócz tradycyjnej postaci bakterie mogą mieć postać długich pałeczek, gruszkowatych i rozgałęzionych.

Ryż. 2. Patogeny błonicy pod mikroskopem. Barwienie metodą Grama.

Ryż. 3. W rozmazie patogeny błonicy znajdują się pod kątem względem siebie.

Ryż. 4. Na zdjęciu wzrost kolonii Bacillus błonicy na różne środowiska. Wraz ze wzrostem bakterii na podłożu tellurowym kolonie mają ciemny kolor.

Biotypy maczugowca błonicy

Istnieją trzy biotypy Corynebacterium diphtheria: Corynebacterium diphtheriae gravis, Corynebacterium diphtheriae mittis, Corynebacterium diphtheriae intermedius.

Ryż. 5. Na zdjęciu po lewej kolonie Corynebacterium diphtheriae gravis (Corynebacterium diphtheriae gravis). Są duże, wypukłe w środku, promieniście prążkowane, z postrzępionymi krawędziami. Na zdjęciu po prawej Corynebacterium diphtheriae mittis. Są niewielkich rozmiarów, ciemnego koloru, gładkie i błyszczące, o gładkich krawędziach.

Bakterie rzekomej błonicy (dyfteroidy)

Niektóre rodzaje mikroorganizmów są podobne pod względem właściwości morfologicznych i niektórych właściwości biochemicznych do maczugowców. Są to Corynebacterium wrzodziejące, Corynebacterium pseudodiphteriticae (Hofmani) i Corynebacterium xeroxis. Mikroorganizmy te nie są chorobotwórcze dla człowieka. Kolonizują na powierzchni skóry i błon śluzowych dróg oddechowych i oczu.

Ryż. 6. Na zdjęciu fałszywe pałeczki błonicy Hoffmana. Często znajdują się w nosogardzieli. Grube, krótkie, ułożone w kreski równoległe do siebie.

powstawanie toksyn

Błonica jest wywoływana przez toksygenne szczepy pałeczek błonicy. Tworzą egzotoksynę, która selektywnie oddziałuje na mięsień sercowy, nerwy obwodowe i nadnercza w organizmie chorego.

Toksyna błonicza jest wysoce skuteczną trucizną bakteryjną, gorszą siłą od toksyn tężcowych i botulinowych.

Właściwości toksyny:

• wysoka toksyczność,
• immunogenność (zdolność do wywołania odpowiedzi immunologicznej),
• termolabilność (toksyna traci swoje właściwości immunogenne pod wpływem wysokich temperatur).

Tworzą toksyny lizogenne szczepy bakterii błonicy. Kiedy bakteriofagi dostają się do komórki, niosąc gen kodujący strukturę toksyny (gen lisa), komórki bakteryjne zaczynają wytwarzać toksynę błonicy. Maksymalna produkcja toksyny występuje w populacja bakterii na etapie jego śmierci.

Siłę toksyny określa się na świnkach morskich. Minimum dawka śmiertelna toksyna (jednostka jej miary) zabija zwierzę ważące 250 gr. w ciągu 4 dni.

Toksyna błonicza zaburza syntezę białek w mięśniu sercowym i prowadzi do uszkodzenia osłonki mielinowej włókna nerwowe. Zaburzenia czynnościowe serca, porażenia i niedowłady często prowadzą do śmierci pacjenta.

Toksyna błonicza jest niestabilna i łatwo ulega zniszczeniu. Ma to na niego zgubny wpływ. światło słoneczne, temperatura 60°C i wyższa oraz szereg substancje chemiczne. Pod wpływem 0,4% formaliny w ciągu miesiąca toksyna błonicza traci swoje właściwości i zamienia się w anatoksynę. Toksoid błoniczy jest używany do immunizacji ludzi, ponieważ zachowuje swoje właściwości immunogenne.

Ryż. 7. Zdjęcie przedstawia strukturę toksyny błonicy. Jest to proste białko, które składa się z 2 frakcji: frakcja A odpowiada za działanie toksyczne, frakcja B odpowiada za przyłączanie toksyny do komórek organizmu.

Oporność patogenów błonicy

• Czynniki wywołujące błonicę są wysoce odporne na niskie temperatury.

W okresie jesienno-zimowym patogeny żyją do 5 miesięcy.

• Bakterie w wysuszonym filmie błonicy zachowują żywotność do 4 miesięcy, do 2 dni - w kurzu, na ubraniach i różnych przedmiotach.
• Po ugotowaniu bakterie giną natychmiast, po 10 minutach w temperaturze 60°C. Bezpośrednie światło słoneczne i środki dezynfekujące są szkodliwe dla pałeczek błonicy.

Epidemiologia błonicy

Błonica występuje we wszystkich krajach świata. Rutynowe masowe szczepienia populacji dzieci w Federacji Rosyjskiej doprowadziły do ​​gwałtownego spadku zachorowalności i śmiertelności z powodu ta choroba. Najwięcej zachorowań na błonicę notuje się jesienią i zimą.

Kto jest źródłem zakażenia

• Maksymalne nasilenie izolacji bakterii chorobotwórczych obserwuje się u pacjentów z błonicą gardła, krtani i nosa. Najmniej niebezpieczni są pacjenci z uszkodzeniem oczu, skóry i ran. Pacjenci z błonicą zarażają w ciągu 2 tygodni od początku choroby. Dzięki terminowemu leczeniu choroby lekami przeciwbakteryjnymi okres ten skraca się do 3-5 dni.
• Osoby wychodzące z choroby (rekonwalescenty) mogą pozostać źródłem zakażenia do 3 tygodni. Czas zakończenia alokacji prątków błonicy jest opóźniony u pacjentów z przewlekłymi chorobami nosogardzieli.
• Pacjenci, u których choroba nie została rozpoznana w odpowiednim czasie, stanowią szczególne zagrożenie epidemiologiczne.
• Źródłem zakażenia są również osoby zdrowe, będące nosicielami toksycznych szczepów pałeczek błonicy. Pomimo tego, że ich liczba jest setki razy większa niż liczba chorych na błonicę, to intensywność izolacji bakteryjnej u nich zmniejsza się dziesięciokrotnie. Bakterionośnik nie objawia się w żaden sposób, w związku z czym nie jest możliwe kontrolowanie rozprzestrzeniania się infekcji. Ta kategoria osób jest wykrywana podczas masowych badań w przypadkach ognisk błonicy w grupach zorganizowanych. Do 90% przypadków błonicy występuje w wyniku zakażenia toksycznymi szczepami patogenów błonicy od zdrowych nosicieli.

Nosicielstwo prątków błonicy może być przejściowe (pojedyncze), krótkotrwałe (do 2 tygodni), średniookresowe (od 2 tygodni do 1 miesiąca), przewlekłe (do 6 miesięcy) i przewlekłe (powyżej 6 miesięcy).

Głównymi źródłami infekcji są pacjenci i nosiciele bakterii

Ryż. 8. Na zdjęciu błonica gardła. Choroba stanowi do 90% wszystkich przypadków choroby.

Drogi przenoszenia błonicy

• Powietrze jest główną drogą przenoszenia infekcji. Pałeczki błonicy dostają się do środowiska zewnętrznego z najmniejszymi kropelkami śluzu z nosa i gardła podczas mówienia, kaszlu i kichania.
• Posiadając dużą stabilność w środowisku zewnętrznym, patogeny błonicy pozostają przez długi czas na różnych przedmiotach. Źródłem infekcji mogą stać się artykuły gospodarstwa domowego, naczynia, zabawki dziecięce, bielizna i ubrania. Kontaktowa droga przenoszenia zakażenia jest drugorzędna.
• Brudne ręce, zwłaszcza ze zmianami błoniczymi oczu, skóry i ran, stają się czynnikiem przenoszenia infekcji.
• Ogniska choroby przenoszone drogą pokarmową rejestrowano przy użyciu zakażonej żywności - mleka i zimnych potraw.

Maksymalną liczbę pacjentów z błonicą notuje się w zimnych porach roku - jesienią i zimą

Błonica dotyka osoby w każdym wieku, które nie mają odporności na tę chorobę lub ją utraciły w wyniku odmowy szczepienia.

Ryż. 9. Zdjęcie przedstawia toksyczną postać błonicy u dziecka.

Podatny kontyngent

Błonica dotyka osoby w każdym wieku, którym brak odporności na tę chorobę w wyniku odmowy szczepienia. 80% dzieci poniżej 15 roku życia z błonicą nie jest szczepionych przeciwko tej chorobie. Maksymalna częstość zachorowań na błonicę występuje w wieku 1-7 lat. W pierwszych miesiącach życia dzieci chronione są przez bierną odporność antytoksyczną, która jest przekazywana od matki przez łożysko i mleko matki.

Odporność na błonicę powstaje po przebyciu choroby, w wyniku bakterionośnika (szczepienie ukryte) i szczepienia.

Sporadyczne ogniska błonicy występują w przypadku zakażenia od nosicieli zakażenia, wśród nieszczepionych przeciwko tej chorobie, niedostatecznie uodpornionych i opornych (immunologicznie obojętnych) dzieci.

Obecność u ludzi swoistych przeciwciał w ilości 0,03 AU/ml zapewnia pełną ochronę przed błonicą.

Stan podatności na błonicę ujawnia się na podstawie wyników reakcji Schicka, polegającej na śródskórnym podaniu roztworu toksyny błonicy. Zaczerwienienie i grudka większa niż 1 cm uważa się za reakcję dodatnią i wskazuje na podatność na błonicę.

Ryż. 10. Na zdjęciu błonica oczu i nosa.

Patogeneza błonicy

Patogeneza błonicy jest związana z narażeniem organizmu na toksynę błoniczą. Bramą wejściową dla prątków błonicy są błony śluzowe nosa i gardła, oczy, narządy płciowe u dziewcząt, skóra i rany. W miejscu wprowadzenia bakterie namnażają się, powodując stan zapalny z tworzeniem włóknistych filmów, ściśle przylutowanych do warstwy podśluzówkowej. Okres inkubacji trwa od 3 do 10 dni.

Wraz z rozprzestrzenianiem się stanu zapalnego na krtań i oskrzela rozwija się obrzęk. Zwężenie dróg oddechowych prowadzi do asfiksji.

Toksyna wydzielana przez bakterie jest wchłaniana do krwi, co powoduje ciężkie zatrucie, uszkodzenie mięśnia sercowego, nadnerczy i nerwów obwodowych. Pałeczki błonicy nie rozprzestrzeniają się poza dotknięte tkanki. Nasilenie obrazu klinicznego błonicy zależy od stopnia toksyczności szczepu bakteryjnego.

Toksyna błonicy w swoim składzie zawiera kilka frakcji. Każda frakcja ma swoją działanie biologiczne na ciele pacjenta.

Ryż. 11. Zdjęcie przedstawia toksyczną postać błonicy. Ciężki obrzęk tkanek miękkich i błony włókniste w jamie ustnej i gardle.

Hialuronidaza, niszcząc kwas hialuronowy, zwiększa przepuszczalność ścian naczyń włosowatych, co prowadzi do uwolnienia płynnej części krwi do przestrzeni międzykomórkowej, zawierającej oprócz wielu innych składników fibrynogen.

Nekrotoksyna ma szkodliwy wpływ na komórki nabłonka. Trombokinaza jest wydzielana z komórek nabłonka, co sprzyja przemianie fibrynogenu w fibrynę. Tak na powierzchni Brama wejściowa tworzą się błony włókniste. Szczególnie głęboko filmy wnikają głęboko w nabłonek na błonie śluzowej migdałków, ponieważ są one pokryte nabłonkiem wielojądrowym. Filmy w drogach oddechowych powodują uduszenie, ponieważ zaburzają ich drożność.

Kolor filmów błonicy ma szarawy odcień. Im bardziej filmy są nasycone krwią, tym ciemniejszy kolor - do czarnego. Filmy są mocno przyczepione do warstwy nabłonka i przy próbie ich rozdzielenia uszkodzony obszar zawsze krwawi. Gdy folie błonicy wracają do zdrowia, odklejają się same. toksyna błonicza blokuje proces oddychania i syntezy białek w strukturach komórkowych. Szczególnie wrażliwe na działanie toksyny błoniczej są naczynia włosowate, miokardiocyty i komórki nerwowe.

Uszkodzenie naczyń włosowatych prowadzi do obrzęku otaczających tkanek miękkich i powiększenia pobliskich węzłów chłonnych.

W drugim tygodniu choroby rozwija się błonicze zapalenie mięśnia sercowego. Uszkodzone komórki mięśnia sercowego są zastępowane tkanka łączna. Rozwija się dystrofia tłuszczowa mięśnia sercowego.

Zapalenie nerwów obwodowych rozwija się od 3 do 7 tygodni choroby. W wyniku ekspozycji na toksynę błonicy osłonka mielinowa nerwów ulega degeneracji tłuszczowej.

U niektórych pacjentów obserwuje się krwotoki w nadnerczach i uszkodzenie nerek. Toksyna błonicza powoduje ciężkie zatrucie organizmu. W odpowiedzi na ekspozycję na toksynę organizm pacjenta reaguje reakcją immunologiczną - wytwarzaniem antytoksyny.

Najbardziej popularny

Błonica jest ostrą chorobą zakaźną, która opiera się na tworzeniu włóknistych filmów i rozwoju ogólnego zatrucia.

Powoduje

Przyczyną choroby jest błonica maczugowca. Źródłem zakażenia jest osoba chora lub bakterionośnik. Bakterie przenoszone są przez unoszące się w powietrzu kropelki.

Źródłem zakażenia jest osoba chora, będąca nosicielem toksygennej maczugowca błonicy. Zagrożenie epidemiologiczne jednego pacjenta z błonicą jest 10 razy większe niż jednego bakterionośnika. Częstość nosicielstwa toksygennych maczugowców zależy od sytuacji epidemicznej, w ogniskach może wynosić 20-40%. Nosiciele dyfteroidów nie są niebezpieczni.

Mechanizm transmisji jest przenoszony drogą powietrzną, kontakt z gospodarstwem domowym, żywność.

Sezonowość - jesień-zima.

Wskaźnik zaraźliwości wynosi 0,2. Chorują dzieci w każdym wieku, ale największa podatność jest charakterystyczna dla grupy wiekowej od 3 do 7 lat. Jednocześnie podczas ostatniej epidemii (1990-1999) w Rostowie nad Donem wśród chorych przeważali pacjenci w wieku od 8 do 14 lat (54%). Dzieci w pierwszym roku życia rzadko chorują, co można wytłumaczyć obecnością w nich biernej odporności przez łożysko.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym Corynebacterium diphtheriae jest Gram-dodatnia pałeczka osobliwość czyli polimorfizm, który przejawia się w różnych formach komórkowych. Charakteryzuje się:

- nierównomierne wybarwienie komórek spowodowane obecnością ziarnistości wolutyny na jednym lub obu biegunach komórki, które po wybarwieniu metodą Neissera lub Leflera uzyskują ciemnoniebieską lub czarnoniebieską barwę, silnie kontrastującą z jasnoniebieską lub jasnoniebieską brązowe tło komórki;

- tworzenie różnych białek i enzymów - egzotoksyna błonicza, hydrolaza, katalaza, neuraminidaza, hialuronidaza, hemolizyna, czynnik martwiczy;

- znaczna stabilność w środowisku zewnętrznym;

- tworzenie skupisk ciasno przylegających i ściśle splecionych patyczków, przypominających splątaną wełnę lub woreczek szpilek (w poplamionych rozmazach z gęstej zawiesiny komórek drobnoustrojów);

- ułożenie pałeczek parami pod kątem ostrym lub prostym cienkimi pociągnięciami.

Zgodnie z właściwościami kulturowymi, morfologicznymi i enzymatycznymi maczugowce dzielą się na 3 warianty: gravis, mitis, intermedius. Obecnie najczęściej przyczyną procesu patologicznego jest wariant gravis, znacznie rzadziej mitis. Wewnątrz każdego wariantu kulturowego krążą szczepy toksygenne i nietoksyczne (dyfteroidy).

Patogeneza. Istnieje kilka etapów patogenezy błonicy.

1. Wprowadzenie i reprodukcja w miejscu bramy wjazdowej. Bramami wejściowymi dla S. diphtheriae są błony śluzowe jamy ustnej i gardła, dróg oddechowych, oczu, narządów płciowych i skóry. Utrwaleniu patogenu na komórkach nabłonka towarzyszy synteza proteaz inaktywujących SIgA, co przyczynia się do przebicia pierwszej linii obrony immunologicznej makroorganizmu. Następnie dochodzi do kolonizacji nabłonków i inwazji patogenu do tkanek leżących poniżej, czemu towarzyszy początek procesu zapalnego. W strefie inokulacji C. diphtheriae wytwarzają liczne czynniki uszkadzające komórki i ułatwiające rozprzestrzenianie się bakterii w organizmie (hialuranidaza, neuraminidaza, lecytynaza, DNaza). Ucieczkę patogenu od mechanizmów ochronnych zapewniają właściwości antyfagocytarne C. diphteriae, zdolność do tworzenia katalazy i SOD, które zapobiegają działaniu rodników nadtlenkowych komórek fagocytarnych.

2. Rozwój zapalenia włóknistego w miejscu wstrzyknięcia. Po wniknięciu do błony śluzowej, reprezentowanej przez nabłonek wielowarstwowy płaskonabłonkowy, bakteria błonicy wytwarza egzotoksynę, która jest związana z błonami komórkowymi i wnika do komórki, po czym realizuje się jej lokalny wpływ na organizm. Pod wpływem toksyny następuje zahamowanie syntezy białek, dochodzi do martwicy skrzepowej nabłonka błony śluzowej, rozszerzenia naczyń krwionośnych, zwiększenia ich przepuszczalności i spowolnienia przepływu krwi. Występuje pocenie się wysięku bogatego w fibrynogen i jego przemiana w fibrynę pod wpływem trombokinazy, uwalnianej podczas martwicy komórek nabłonka. Powstaje włóknisty film, mocno przylutowany do leżącej pod nim tkanki. Ten rodzaj zapalenia nazywa się dyfterytem. Wzrost przepuszczalności naczyń leży u podłoża rozwoju obrzęku tkanek miękkich jamy ustnej i gardła oraz tkanki podskórnej szyi w toksycznych postaciach błonicy jamy ustnej i gardła.

Kiedy proces jest zlokalizowany w drogach oddechowych, gdzie błona śluzowa jest reprezentowana przez jednowarstwowy cylindryczny nabłonek, włóknisty film znajduje się powierzchownie i jest łatwo oddzielany od leżących poniżej tkanek. Ten rodzaj zapalenia nazywa się „krupym”.

3. Toksynemia. Uraz jamy ustnej i gardła w haju wrażliwy organizm towarzyszy intensywne rozmnażanie maczugowców. W tym samym czasie do krwioobiegu dostają się produkty ich interakcji z komórkami nabłonkowymi, odpornościowymi, powstająca egzotoksyna, a także same rozkładające się komórki.

Wchłonięta do krwi toksyna oddziałuje ze swoistymi receptorami znajdującymi się na błonach komórek docelowych narządów (miokardiocytów, nabłonka nerek, nerwów obwodowych, komórek kory i rdzeń nadnercza). Proces interakcji toksyny z receptorami przebiega stosunkowo wolno i przebiega dwuetapowo. Pierwszy, odwracalny etap, trwający do 30 minut, polega na wytworzeniu słabego wiązania między trucizną a receptorami komórkowymi. Jednocześnie komórka całkowicie zachowuje swoją żywotność, toksyna jest łatwo neutralizowana przez surowicę antytoksyczną. Drugi - nieodwracalny etap kończy się w ciągu 30-60 minut. W tym okresie struktura komórki nie ulega żadnym zmianom, jednak dodatek serum antytoksyczne nie chroni komórek przed późniejszą śmiercią. Zaburzeniom metabolicznym, dysfunkcji ważnych narządów towarzyszy rozwój objawów zatrucia, zaburzeń naczyniowych i leżą u podstaw powstawania specyficzne komplikacje błonica - stopień OGM II-III, stopień ITSH II-III, DIC, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie nerek, polineuropatia.

Uszkodzeniu błony śluzowej tchawicy i oskrzeli nie towarzyszy wchłanianie egzotoksyny do krwi.

4. Rozwój odpowiedzi immunologicznej. Organizm reaguje na wprowadzenie patogenu złożonym systemem reakcji ochronnych i adaptacyjnych, mających na celu ograniczenie jego rozmnażania, a następnie eliminację. Przede wszystkim w odpowiedź immunologiczna zaangażowane są czynniki ochronne błony śluzowej jamy ustnej i gardła, wśród których ważne miejsce zajmuje ślina SIgA. Wraz z niedoskonałością lokalnych czynników ochronnych w makroorganizmie rozwija się specyficzna odpowiedź immunologiczna. Wiodącą rolę w odporności przeciwbłoniczej odgrywają przeciwciała antytoksyczne. Jednak inne antygeny C. diphtheriae również biorą udział w powstawaniu przeciwciał, wywołując antybakteryjną odpowiedź immunologiczną.

5. Wynik interakcji mikroorganizmu i makroorganizmu w błonicy może być różny i zależy od warunków zakażenia (pochodzenie przedchorobowe, wiek, status szczepień, obecność zakażenia mieszanego), właściwości biologicznych patogenu oraz charakterystyki makroorganizmu (wrażliwość, stopień reaktywności swoistej i nieswoistej).

Patomorfologia. Badania histopatologiczne wykazały, że gdy pacjenci umierają we wczesnych stadiach choroby (do 3-5 dni), struktura mięśnia sercowego może się nie zmieniać. W tym przypadku najbardziej prawdopodobnymi przyczynami prowadzącymi do pogorszenia czynności serca są naruszenia czynności jego aparatu unerwiającego, niedociśnienie, nierównomierne zaopatrzenie podwsierdzia i zaburzenia hydrojonowe.

W przypadku zgonu chorego po 10-12 dniach często stwierdza się naprzemienne zapalenie miąższu serca. Serce powiększa się, staje się wiotkie, obserwuje się zmiany zwyrodnieniowe włókien mięśniowych.

Oprócz naruszeń aktywność skurczowa serce dla toksycznej błonicy charakteryzuje się rozszerzeniem naczyń, zastojem naczyń włosowatych, krwotokami podczas narządy wewnętrzne zwłaszcza w nadnerczach. W tym ostatnim stwierdza się poważne uszkodzenie strukturalne w połączeniu z ostrym wyczerpaniem substancji korowej w lipidach, ketosteroidach i kwasie askorbinowym. W uszkodzonych nadnerczach obserwuje się prawie całkowite wypadanie. funkcja endokrynologiczna.

U osób, które zmarły na błonicę powikłaną polineuropatią, z reguły obserwuje się miejscowe zaburzenia w strukturze pni nerwowych, u których pochodzenia wiodącą rolę odgrywa demielinizacja, związana z hamowaniem syntezy białek w oligodendrocytach. Utrata mieliny prowadzi do wyraźny spadek szybkość przewodzenia Impulsy nerwowe jednak stopniowo następuje remielinizacja, która rozwija się dobrze i może być zakończona.

Uszkodzenie nerek obserwuje się w ostrym okresie toksycznych postaci błonicy ustno-gardłowej. Zmiany morfologiczne często nie odpowiadają zmianom czynnościowym. Tak więc u tych, którzy zmarli w pierwszych dniach choroby, zmiany patologiczne w nerkach były mniej wyraźne niż u tych, którzy zmarli w późniejszym terminie. Jednocześnie obserwuje się obrzęk zapalny, naciek limfocytarny tkanki śródmiąższowej, zwyrodnienie komórek nabłonkowych kanalików dystalnych i proksymalnych.

Klasyfikacja

W zależności od stopnia zaawansowania choroby błonicę dzieli się na łagodną, ​​umiarkowaną i ciężką.

W zależności od lokalizacji zapalenia chorobę można podzielić na błonicę gardła, krtani, nosa, skóry, pępka, narządów płciowych, oczu. Być może rozwój połączonych form. Najczęstszą postacią jest błonica jamy ustnej i gardła. W zależności od stopnia rozpowszechnienia i nasilenia procesu chorobę dzieli się na postać subtoksyczną, toksyczną i hipertoksyczną.

Obecnie robocza klasyfikacja błonicy zaproponowana przez N.I. Nisiewicz i V.F. Uczajkin (1990).

	W zależności od ciężkości procesu	Z prądem	Z natury komplikacji
Błonica jamy ustnej i gardła (stanowi 90-95% wszystkich chorych na błonicę) 1) typowy - zlokalizowany błoniasty, rozległy, subtoksyczny, toksyczny I, II, III stopień, połączony; „ 2) nietypowy - nieżytowy, wyspowy, złośliwy (hipertoksyczny, zgorzelinowy, krwotoczny). Błonica krtani: 1) typowy - zlokalizowany zad; 2) nietypowe: - zad pospolity 2A (zapalenie krtani i tchawicy); - zad pospolity 2B (zapalenie krtani i tchawicy). Błonica rzadkich lokalizacji - nos, oczy, skóra, ucho, narządy płciowe	Średnio ciężki		Zapalenie mięśnia sercowego polineuropatia Zapalenie płuc Zakaźny-toksyczny

Objawy

Okres inkubacji błonicy trwa od kilku godzin do kilku dni, w zależności od stanu organizmu.

Błonica zaczyna się od ogólnego złego samopoczucia, bólu gardła i gorączki.

Potem świętowano Gwałtowny wzrost temperatura ciała, zaczerwienienie migdałków podniebiennych i ból gardła.

Występuje ogólne zatrucie w postaci bólu głowy, osłabienia, utraty apetytu i bladości skóry. Po pewnym czasie na migdałkach zaczynają pojawiać się fibrynowe filmy, które stopniowo gęstnieją i pęcznieją. Takie filmy są słabo usuwane, odsłaniając krwawiącą błonę śluzową.

Brudne białe plamy powstałe na migdałkach mogą rozprzestrzenić się na całe gardło. Czasami błonica zaczyna się w krtani, V w tym przypadku pojawia się chrypka i szczekający kaszel. Oddech staje się ciężki i ciężki. Jeśli dziecko ma ból gardła i gorączkę lub inne objawy przypominające zad, należy natychmiast wezwać lekarza.

W przypadku podejrzenia błonicy leczenie polega na podaniu surowicy i innych leków. Choroba pojawia się tydzień po zakażeniu.

W ciężkich przypadkach duża liczba filmów prowadzi do niewydolności oddechowej.

Klinika. Postać wysepkowa występuje częściej u dzieci zaszczepionych przeciwko błonicy (31,4%) w porównaniu z dziećmi nieszczepionymi (17,2%). Główne objawy kliniczne błonicy wyspowej jamy ustnej i gardła to:

- ostry początek choroby;

- krótkotrwały wzrost temperatury ciała do stanów podgorączkowych lub gorączkowych;

- lekki ból gardła podczas połykania;

- brak reakcji ze strony węzłów chłonnych kątowo-szczękowych;

- obecność na migdałkach wyspowych białych blaszek o białawo-szarym zabarwieniu z wyraźnie zaznaczonymi brzegami, które wystają ponad błonę śluzową (plus-tkanka), które są trudne do usunięcia, nie rozpuszczają się w wodzie i nie ścierają między szkiełkami ;

- łagodne przekrwienie błony śluzowej migdałków i ich łuków;

- lekki obrzęk migdałków.

Częstość występowania zlokalizowanej błoniastej postaci błonicy ustno-gardłowej sięga 62%. Jej główne objawy kliniczne to:

- ostry początek choroby;

- krótkotrwały wzrost temperatury ciała do wartości gorączkowych (38-39 ° C);

- umiarkowanie wyrażone objawy zatrucia;

- obecność na migdałkach blaszek błoniastych o barwie białawej, białawoszarej lub brudnoszarej z wyraźnie zaznaczonymi brzegami, wystających ponad błonę śluzową (plus-tkanka), trudnych do usunięcia, nierozpuszczalnych w wodzie i nie ścierających się między szkiełkami ;

- umiarkowanie wyraźne przekrwienie błony śluzowej jamy ustnej i gardła;

Częsta postać błonicy jamy ustnej i gardła występuje u 4,8% pacjentów. Głównym zespołem klinicznym jest obecność w części ustnej gardła blaszek błoniastych, rozprzestrzeniających się poza migdałki, białawych, białawoszarych lub brudnoszarych z wyraźnie zaznaczonymi brzegami, wznoszących się ponad błonę śluzową (plus-tkanka), trudnych do usunięcia, nie rozpuszczalny w wodzie i nie rozcierany między szkiełkami. Jednocześnie występują:

- ostry początek choroby;

- umiarkowanie wyrażone objawy zatrucia;

- umiarkowany ból gardła podczas połykania;

- umiarkowana reakcja ze strony węzłów chłonnych kątowo-szczękowych;

- umiarkowany obrzęk migdałków.

podczęstotliwość forma toksyczna błonica jamy ustnej i gardła może osiągnąć 9,8%. Można go zdiagnozować, jeśli pacjent ma następujące objawy:

- ostry, czasem gwałtowny początek choroby;

- wzrost temperatury ciała do liczby gorączkowej (38-39 ° C);

- ciężkie objawy zatrucia;

- znaczny ból gardła podczas połykania;

- wyraźna reakcja ze strony węzłów chłonnych kątowo-szczękowych (znaczny wzrost i bolesność);

— łagodny pastowatość tkanki podskórnej nad powiększonymi węzłami chłonnymi - ciężkie przekrwienie błony śluzowej jamy ustnej i gardła;

- umiarkowanie wyraźny obrzęk migdałków i tkanek miękkich jamy ustnej i gardła (łuki podniebienne, podniebienie miękkie, języczek);

- obecność na migdałkach i poza nimi błoniastych nalotów o białawym, białawoszarym lub brudnoszarym zabarwieniu z wyraźnie zaznaczonymi brzegami, wystającymi ponad błonę śluzową (plus-

tkaniny), które są trudne do usunięcia, nie rozpuszczają się w wodzie i nie ścierają między szkiełkami.

Toksyczne formy błonicy jamy ustnej i gardła mogą występować u 11% chorych i są najbardziej „rozpoznawalne”, ponieważ w przypadku ich rozwoju wyróżnia się:

- szybki początek choroby;

- wzrost temperatury ciała do liczby gorączkowej (39-40 ° C);

- wyraźne objawy zatrucia;

- intensywny ból gardła podczas przełykania (czasami bolesny szczękościsk);

- wyraźna reakcja węzłów chłonnych kątowo-szczękowych (wzrost do 4-5 cm i ostry ból);

- obecność bezbolesnego obrzęku tkanki podskórnej szyi o konsystencji pasty, rozprzestrzeniającego się w zależności od postaci klinicznej do połowy szyi, obojczyka lub klatki piersiowej (błonica toksyczna jamy ustnej i gardła I, II, III stopnia);

- wyraźny, z siniczym odcieniem, przekrwienie błony śluzowej jamy ustnej i gardła;

- ciągły obrzęk migdałków, tkanek miękkich jamy ustnej i gardła (łuki podniebienne, podniebienie miękkie, języczek), podniebienia twardego;

- obecność na migdałkach i poza nimi błoniastych nalotów o barwie białawej, białawoszarej lub brudnoszarej z wyraźnie zaznaczonymi brzegami, wystających ponad błonę śluzową (plus-tkanka), trudnych do usunięcia, nierozpuszczalnych w wodzie i nie ocierających się między szklane slajdy.

Złośliwe formy błonicy jamy ustnej i gardła - hipertoksyczne, krwotoczne, zgorzelinowe, są rzadkie, ale charakteryzują się ekstremalną ciężkością. Tak więc w przypadku postaci hipertoksycznej występuje:

- szybki początek choroby;

- wzrost temperatury ciała do 40°C;

- ciężkie objawy zatrucia (powtarzające się wymioty, delirium, zaburzenia świadomości, drgawki);

- obrzęk i przekrwienie jamy ustnej i gardła;

- gwałtowny wzrost i gęstość węzłów chłonnych;

- wolniejsze tworzenie się złogów włóknistych na migdałkach (pojawiają się pod koniec drugiej doby).

Szybki postęp obrzęku węzłów chłonnych okołomigdałkowych może wyprzedzać powiększenie migdałków. Pojawienie się obrzęku tkanki podskórnej i jego szybki postęp zbiega się z rozwojem objawów wstrząsu zakaźno-toksycznego. Śmiertelny wynik występuje w ciągu pierwszych 2-3 dni choroby.

Postać krwotoczna charakteryzuje się rozwojem zakaźnego wstrząsu toksycznego i zespołu DIC na tle objawów toksycznej błonicy II-III stopnia jamy ustnej i gardła. Jednocześnie w 4-5 dniu choroby blaszki włókniste nasączają się krwią (nabierają czarnego koloru), pojawiają się wymioty „fusów z kawy”, zwiększone krwawienie z miejsc wstrzyknięć i obfite krwawienia.

W przypadku form zgorzelinowych charakterystyczny jest rozkład nalotów z wyraźnym gnilnym zapachem. Zwykle ten wariant kliniczny łączy się z postacią krwotoczną.

Charakteryzując cechy przebiegu różnych postaci klinicznych błonicy jamy ustnej i gardła, należy zwrócić uwagę na następujące kwestie. Spośród zlokalizowanych postaci błonicy ustno-gardłowej postać wyspowa przebiega najkorzystniej i może zakończyć się samoistnym wyleczeniem nawet przy braku swoistej terapii. Jednocześnie w przypadku postaci błoniastych, w przypadku późnego rozpoczęcia leczenia surowicą antytoksyczną, może rozwinąć się polineuropatia i (lub) zapalenie mięśnia sercowego.

Późna diagnoza a brak specyficznego leczenia może przyczynić się do przejścia z formy powszechnej na subtoksyczną lub toksyczną.

Najpoważniejsze rokowanie występuje wraz z rozwojem toksycznej błonicy II-III stopnia jamy ustnej i gardła, ponieważ nawet w przypadku szybkiej diagnozy i odpowiedniej terapii pacjenci nie są odporni nie tylko na rozwój powikłań, ale także na śmierć.

O połączonych postaciach błonicy mówi się w przypadkach, gdy włóknikowe zapalenie rozwija się w kilku narządach. Błonica jamy ustnej i gardła występuje najczęściej w połączeniu z uszkodzeniem krtani (3,4%) lub nosa (0,9%).

Błonica krtani pod względem częstości rejestracji zajmuje drugie miejsce po błonicy jamy ustnej i gardła. Należy pamiętać, że zad błoniczy rzadko rozwija się w izolacji. Pod tym względem nasilenie ogólnych objawów zakaźnych zależy od kombinacji, z jaką postacią błonicy pojawia się uszkodzenie krtani.

W przypadku błonicy krtani charakterystyczna jest przede wszystkim cykliczność w rozwoju głównych objawów choroby. Przydziel nieżyt (stadium kaszlu kaszlowego), zwężenie, asfiksję. Czas trwania każdego z nich wynosi 2-3 dni.

Etap kataralny charakteryzuje się:

- wzrost temperatury ciała;

- suchy kaszel, który wkrótce staje się „szczekający”;

Pojawienie się głośnego oddechu w spoczynku oznacza początek etapu zwężenia, któremu towarzyszą:

- pobudzenie psychoruchowe dziecka, strach;

- narastająca duszność wdechowa;

- retrakcja miejsc giętkich klatki piersiowej i mostka (w zależności od stopnia zwężenia i wieku dziecka);

- afonia;

- utrata fali tętna przy wdechu.

Etap asfiksji charakteryzuje się:

- skrajnie ciężki stan ogólny;

- zanik pobudzenia psychomotorycznego, występowanie snu patologicznego;

- bladoszary kolor skóry, sinica;

- rozszerzenie źrenic;

- brak odpowiedzi na zastrzyki;

- częsty płytki oddech;

- ciężki tachykardia, nitkowate tętno, spadek ciśnienia krwi;

- zaburzenia świadomości, drgawki.

Atypowy (pospolity) zad błoniczy może występować w dwóch postaciach klinicznych – zapaleniu krtani i tchawicy (zad 2A) oraz zapaleniu krtani i tchawicy i oskrzeli (zad 2B). Objawy zapalenia krtani i tchawicy nie różnią się istotnie od typowego zadu. Ta okoliczność czyni tę pierwszą szczególnie niebezpieczną, ponieważ płytka nazębna w tchawicy może nagle złuszczać się i powodować uduszenie. Błoniczemu zapaleniu krtani i tchawicy (2B) towarzyszą objawy nie tylko górnej niedrożności, ale także wyraźny zespół obturacji oskrzeli.

Klęska nosa, skóry, narządów płciowych, uszu, oczu odnosi się do błonicy rzadkich lokalizacji. Błonica nosa charakteryzuje się:

— młodym wieku pacjenci;

- stopniowy początek

- zadowalający stan ogólny;

- normalny lub krótkotrwały temperatura podgorączkowa ciało;

- trudności w oddychaniu przez nos (charakterystyczne „wąchanie”);

- zdrowy wypływ z jednego nozdrza;

- owrzodzenie skóry górnej wargi.

Zgodnie z wynikami rinoskopii wyróżnia się dwie formy błonicy nosa - nieżytowo-wrzodziejącą i błoniastą.

Błonica oka często rozwija się jako choroba wtórna z istniejącym uszkodzeniem nosa lub jamy ustnej i gardła. Istnieją krupowate i błonicze formy błonicy oka. Krupa forma charakteryzuje się:

- przekrwienie i obrzęk spojówki powieki;

- szaro-żółte, trudne do usunięcia naloty.

W postaci błonicy występują:

- silny obrzęk i zgrubienie powiek;

- brudnoszare naloty, zlokalizowane nie tylko na spojówce, ale również na gałce ocznej.

Pomimo leczenia surowicą może wystąpić wrzodziejące zapalenie rogówki, panophthalmitis z całkowitą utratą wzroku.

Błonica narządów płciowych występuje częściej u dziewcząt. Na wargach sromowych większych i mniejszych pojawia się ostro ograniczona, ściśle przylegająca biała lub szara błoniasta powłoka. Wokół filmów odpowiedź zapalna można znacznie wyrazić. W przypadku braku seroterapii możliwy jest rozwój postaci toksycznej.

Błonicy skóry towarzyszy pojawienie się na skórze typowych włóknistych błoniastych formacji. Istnieją jednak również formy nietypowe, które występują w postaci pęcherzyków, krost, liszajców.

U noworodków matek seronegatywnych błonicy towarzyszą zmiany w pępku. Jednocześnie granulki pierścienia pępowinowego są pokryte szaro-żółtym nalotem, wokół pępka pojawiają się przekrwienie i obrzęk. Temperatura ciała wzrasta, rozwija się zatrucie. Być może rozwój gangreny, zapalenie otrzewnej, zakrzepica żył.

Komplikacje

Niestety, oprócz ciężkiego przebiegu choroby, błonica ma bardzo groźne powikłania. Obejmują one:

Zapalenie mięśnia sercowego - zapalenie mięśnia sercowego;

Uszkodzenie nerek;

Wstrząs zakaźno-toksyczny;

zapalenie wielokorzeniowo-nerwowe;

Zaburzenia oddychania.

Za specyficzne powikłania błonicy uważa się zapalenie mięśnia sercowego, toksyczne zapalenie nerek i polineuropatię. Częstotliwość ich występowania, charakter, nasilenie przebiegu korelują z nasileniem objawów miejscowych, a także z czasem wprowadzenia surowicy przeciwbłoniczej. Ponadto możliwy jest rozwój zakaźnego wstrząsu toksycznego, obrzęku mózgu, ostrej niewydolności nerek, zapalenia płuc. Pod względem częstości powikłań niekwestionowanym liderem są toksyczne postaci błonicy jamy ustnej i gardła.

Częstość powikłań błonicy u dzieci w zależności od postaci klinicznej

Jedną ze współczesnych cech przebiegu błonicy jest możliwy rozwój zakażenia mieszanego, którego częstość sięga 47% Łączna chory. Ponadto zakażenie Staphylococcus aureus, paciorkowce hemolizujące lub jadowite (33%), paciorkowce patogenne (28%), Candida (10%) i opryszczka pospolita (9,6%) często działają jako asocjacje.

Obecność zakażenia mieszanego prowadzi do cięższego przebiegu choroby i może komplikować kliniczne rozpoznanie błonicy. Tak więc aktywacji flory kokosowej towarzyszy zmiana koloru płytki nazębnej (zielonkawy, żółty), co sprzyja ich łatwiejszemu rozdzielaniu.

Zapalenie mięśnia sercowego jest najczęstszym i najcięższym powikłaniem toksycznej błonicy. Uszkodzenie mięśnia sercowego może rozwinąć się zarówno we wczesnym (koniec pierwszego tygodnia), jak i późnym (3 tygodnie) okresie choroby.

Ciężkie zapalenie mięśnia sercowego z reguły komplikuje przebieg toksycznej błonicy II-III stopnia jamy ustnej i gardła. Co więcej, im wcześniej rozwija się zapalenie mięśnia sercowego, tym jest cięższe i gorsze rokowanie. Tak więc w przypadku ciężkiego zapalenia mięśnia sercowego charakterystyczne są:

- gwałtowne pogorszenie stanu ogólnego, osłabienie, niepokój, strach;

- narastająca bladość skóry;

- sinica;

- poszerzanie granic serca;

- głuchota tonów serca i zaburzenia rytmu serca (tachykardia lub bradykardia lub skurcze dodatkowe lub bigeminia);

- ból brzucha;

- powtarzające się wymioty;

- powiększenie wątroby;

- zmiany w zapisie EKG w postaci spadku napięcia załamków P i T, zaburzeń przewodzenia, poszerzenia zespołu komorowego, wydłużenia odstępów P-Q, przedsionkowej lub dodatkowy skurcz komorowy, zgodne przesunięcie odstępu S-T, ujemna orientacja załamka T.

Ból brzucha, nudności, wymioty, embriokardia, rytm galopowy są uważane za niekorzystne objawy prognostyczne.

Odwrotny rozwój objawów zapalenia mięśnia sercowego rozpoczyna się po 3-4 tygodniach. Czas trwania ciężkich postaci wynosi 4-6 miesięcy, łagodnych i umiarkowanych - 1-2 miesiące. Jednak pacjent może nagle umrzeć z powodu niewydolności serca.

Łagodne i umiarkowane formy zapalenia mięśnia sercowego zwykle rozwijają się pod koniec drugiego - na początku trzeciego tygodnia choroby.

Toksyczna nerczyca z reguły rozwija się u pacjentów z toksycznymi postaciami błonicy w pierwszych dniach choroby. Nasilenie uszkodzenia nerek jest różne: od małej albuminurii i leukocyturii do wysokiego poziomu białka, erytrocytów, leukocytów, cylindrów w moczu, ostrej niewydolności nerek, prowadzącej do wzrostu stężenia mocznika we krwi, kreatyniny. Powrót do zdrowia następuje w ciągu 2-3 tygodni.

Typowym powikłaniem błonicy jest polineuropatia. Paraliż jest wczesny i późny. Tak więc w ciągu pierwszych dwóch tygodni najczęściej dotyczy to podniebienia miękkiego, któremu towarzyszą:

- pojawienie się mowy nosowej;

- wydychanie płynnego pokarmu przez nos;

- zanik odruchów z podniebienia miękkiego;

- ograniczenie ruchów kurtyny podniebiennej podczas fonacji.

W toksycznych postaciach błonicy w procesie mogą uczestniczyć 3., 7., 9., 10., 12. pary nerwów czaszkowych, w wyniku czego dochodzi do niedowładu podniebienia miękkiego, porażenia akomodacyjnego, zeza, opadania powiek, mięśnie twarzy rozwijają się sekwencyjnie. W tym samym czasie może pojawić się ból wzdłuż pni nerwowych, a następnie niedowład mięśni ramion, nóg, szyi, pleców, klatki piersiowej, krtani i przepony.

Późny porażenie wiotkie może wystąpić w 4-5 tygodniu choroby. Zagrażające życiu jest uszkodzenie mięśni oddechowych, w którym dzieci doświadczają spłycenia oddechu, do którego dochodzi bez udziału mięśni brzucha, oraz rodzaj bezsilnego („starczego”) kaszlu. Jeśli pacjent zostanie szybko przeniesiony na wspomagane oddychanie i nie umrze, powrót do zdrowia rozpocznie się po 2-3 miesiącach.

Diagnostyka

Rozpoznanie choroby opiera się na analizie objawów i badaniu bakteriologicznym (rozmaz śluzu z jamy ustnej i gardła na obecność maczugowców).

Patogen błonica Corynebacterium diphtheriae, wyizolowano w czysta forma Loeffler w 1884. Corynebacterium diphtheriae charakteryzuje się polimorfizmem. W ostatnich latach obserwuje się gwałtowny wzrost zachorowań na błonicę. Rozpoznanie błonicy opiera się na danych klinicznych i epidemiologicznych. Aby potwierdzić diagnozę, stosuje się metodę badań bakteriologicznych w celu zidentyfikowania czynnika etiologicznego - prątka Löfflera. Czynnik wywołujący błonicę można wyizolować po 8-12 godzinach, jeśli pacjent nie przyjmował leków przeciwbakteryjnych. Należy jednak pamiętać, że w trakcie leczenia antybiotykami (zwłaszcza penicyliną lub erytromycyną), przed pobraniem materiału do badania bakteriologicznego, wzrost bakterii może nie zostać uzyskany w ciągu 5 dni (lub wcale). W takich przypadkach stosuje się serologiczne metody diagnostyczne.

Rozpoznając błonicę, należy wziąć pod uwagę kryteria epidemiologiczne, kliniczne i parakliniczne. Wśród tych ostatnich najbardziej pouczające metody laboratoryjne, które pozwalają rozszyfrować etiologię choroby, to:

- bakteriologiczne (bezpośrednia izolacja patogenu i określenie jego właściwości toksygennych);

— immunologiczne (badanie antygenów bakteryjnych);

- serologiczne (wykrywanie specyficznych przeciwciał przeciwbakteryjnych i antytoksycznych).

Diagnostyka bakteriologiczna ma na celu wyizolowanie czynnika wywołującego chorobę oraz określenie jego cech chorobotwórczych, w tym toksygenności. Zbadaj filmy z migdałków, krtani, rozmazów z błony śluzowej jamy ustnej i gardła, nosa. Skuteczność metody bakteriologicznej zależy od długości okresu między pobraniem materiału a siewem. Pozytywne rezultaty wysoki przy siewie „przy łóżku” i mało prawdopodobny przy siewie 2-3 godziny po pobraniu próbki.

Metody immunologiczne umożliwiają badanie antygenów bakteryjnych (somatycznych, powierzchniowych) oraz toksyn w ślinie, homogenatach śluzu i filmu, surowicy krwi i innych patologicznych wydzielinach (PCo-aglutynacja, RIF, RNGA, ELISA i CPR). Toksygenność szczepów określana jest w reakcji wytrącania agaru z końską surowicą, metodą ELISA, hybrydyzacji DNA oraz metodami biologicznymi.

Specyficzne przeciwciała przeciwbakteryjne i antytoksyczne oznacza się metodą RA, RNGA, ELISA itp.

Wykrycie antytoksyny w surowicy krwi może wskazywać na poziom napięcia poszczepiennego. Odporność humoralna lub, w niektórych przypadkach, reakcja obronna organizmu na spożycie toksyny w wyniku zakażenia szczepami toksygennymi.

Do określenia intensywności odporności poszczepiennej stosuje się metody biologiczne oparte na zdolności toksyny do wywołania zapalnej reakcji martwiczej (Remer – na modelu świnki morskiej, Yersen – na królikach). Próbki biologiczne są rzadko używane.

Metoda podstawowa oznaczanie antytoksyny we krwi to RNGA z komercyjnymi testami diagnostycznymi erytrocytów i systemami testowymi opartymi na teście ELISA. Zastosowanie testu ELISA pozwala na określenie specyficznej dla klasy odpowiedzi immunologicznej, co jest bardzo ważne, gdy:

Monitorowanie skuteczności szczepień rutynowych i przypominających;

Selekcja osób do szczepienia interwencyjnego w ogniskach błonicy;

Różnicowanie u chorych na błonicę antytoksycznej odpowiedzi immunologicznej, poszczepiennej, od naturalnej, spowodowanej procesem zakaźnym.

Duże znaczenie w diagnostyce powikłań błonicy mają metody laboratoryjne. Tak dla wczesna diagnoza carditis można wykorzystać następujące badania:

- elektrokardiografia, fonokardiografia, ultrasonografia serca;

– badanie aktywności dehydrogenazy mleczanowej;

- badanie aktywności fosfokinazy kreatynowej;

- badanie aktywności aminotransferazy asparaginianowej;

— badanie jonogramu;

- pomiar ciśnienia krwi, CVP.

Uszkodzenie nerek w błonicy można udokumentować, badając:

— ogólna analiza mocz;

- oznaczanie zawartości mocznika we krwi;

- oznaczenie poziomu kreatyniny we krwi;

- USG nerek.

Diagnostyka różnicowa. Do prowadzenia zespoły kliniczne błonica powinna obejmować:

- zespół błoniastego zapalenia migdałków;

- obrzęk błony śluzowej jamy ustnej i gardła;

- obrzęk tkanki podskórnej szyi.

Miejscową błoniastą błonicę jamy ustnej i gardła, biorąc pod uwagę zespół "dławicy błoniastej", należy odróżnić od chorób zakaźnych i niezakaźnych, którym towarzyszy zapalenie migdałków.

W tym przypadku angina paciorkowcowa różni się od zlokalizowanej błoniastej błonicy jamy ustnej i gardła obecnością następujących objawów:

- silny zespół bólowy;

- wyraźne objawy zatrucia;

- rozproszone jasne przekrwienie wszystkich części jamy ustnej i gardła;

- żółtawy lub zielonkawy kolor naloty;

- brak tkanki dodatniej;

- luźna, lepka konsystencja nalotów;

- bardziej znaczący wzrost i bolesność regionalnych węzłów chłonnych.

Angina Simanovsky'ego-Vincenta charakteryzuje się obecnością następujących objawy kliniczne:

- lekko wyraźne objawy zatrucia;

- normalna lub podgorączkowa temperatura ciała;

- lekki ból podczas połykania;

- jednostronny charakter zmiany;

— brak materiału plus;

- przekształcenie „blaszki” w owrzodzenie przypominające krater;

- słaba reakcja ze strony węzłów chłonnych kątowo-szczękowych.

Kandydoza migdałków charakteryzuje się obecnością takich objawów klinicznych jak:

- brak objawów zatrucia;

- brak gorączki;

- biały kolor blaszek i ich sypka konsystencja;

- łatwe oddzielanie nalotów i brak krwawienia z błony śluzowej po ich usunięciu;

- brak przekrwienia jamy ustnej i gardła oraz obrzęku migdałków;

- wskazanie w wywiadzie długotrwałej antybiotykoterapii lub obecność stan niedoboru odporności.

Klęska migdałków w kile wtórnej różni się od zlokalizowanej błonicy jamy ustnej i gardła brakiem zatrucia, gorączką, długim przebiegiem (tygodnie), częściej jednostronnym charakterem uszkodzenia migdałków (rzadziej kiła grudkowa zlokalizowane na podniebieniu twardym i miękkim, dziąsłach, języku), powiększenie tylnych węzłów chłonnych szyjnych i brak ich bólu, obecność osutki.

Obraz faryngoskopowy w mononukleozie zakaźnej często przypomina błonicę jamy ustnej i gardła. Jednocześnie można przeprowadzić diagnostykę różnicową, biorąc pod uwagę takie objawy, jak:

— przedłużająca się gorączka;

- wzrost tylnych węzłów szyjnych i innych grup węzłów chłonnych;

- hepatosplenomegalia;

- „zsiadły” charakter blaszek (łatwe do usunięcia, nie pozostawiające krwawiącego ubytku, rozcierane między szkiełkami);

- obecność komórek jednojądrzastych o szerokim osoczu we krwi obwodowej;

- wykrywanie markerów zakażenia EBV metodą ELISA i PCR.

Anginalna postać tularemii różni się od zlokalizowanej postaci błonicy ustno-gardłowej:

- nagły początek

— ciężkie objawy zatrucie;

- przedłużająca się gorączka;

- obecność hepatosplenomegalii;

- późne pojawienie się (3-5 dnia) złogów na migdałkach;

- obecność tkanki ujemnej;

- brak obrzęku migdałków;

- powstawanie dymienicy szyjnej.

Biorąc pod uwagę zespół „Obrzęk błony śluzowej jamy ustnej i gardła”, najczęściej diagnostykę różnicową przeprowadza się za pomocą następujące choroby:

- ropień okołomigdałkowy;

— ropień zagardłowy;

- obrzęk alergiczny;

- oparzenie błony śluzowej jamy ustnej i gardła (chemiczne, termiczne).

Leczenie

Leczenie błonicy odbywa się wyłącznie w wyspecjalizowanych szpitalach. Wszystkim pacjentom podaje się surowicę przeciwbłoniczą. W przypadku ciężkiego zatrucia przeprowadza się terapię infuzyjną mającą na celu oczyszczenie krwi z toksyn. W przypadku dużej ilości filmów utrudniających oddychanie przeprowadza się je natychmiastowe usunięcie. W celu leczenia powikłań przepisywane są antybiotyki, leki przeciwzapalne, a nawet hormony. W okresie rekonwalescencji pokazano wyznaczenie ćwiczeń masażu i fizjoterapii.

W ostrym okresie pacjenci muszą przestrzegać ścisłych odpoczynek w łóżku, których czas trwania zależy od postaci klinicznej choroby. Terapia dietetyczna zapewnia oszczędność chemiczną i fizyczną, wykluczenie bezwzględnych alergenów.

Fundamentalne w leczeniu wszystkich postaci klinicznych błonicy jest neutralizacja krążących we krwi płyny biologiczne toksyny błoniczej przy użyciu antytoksycznej surowicy przeciwbłoniczej (APDS).

Specyficzną terapię APDS należy rozpocząć natychmiast, ponieważ antytoksyna może jedynie zneutralizować toksynę błonicy krążącą w surowicy krwi. Wprowadzenie DPDS w późnych stadiach (po 4. dobie) choroby jest nieskuteczne i nie ma istotnego wpływu na czas trwania objawów klinicznych postaci miejscowej błonicy. Nie ma wątpliwości co do konieczności wprowadzenia APDS, niezależnie od czasu hospitalizacji, u wszystkich chorych z ciężkimi toksycznymi postaciami błonicy.

Dawki podstawowe i podstawowe APDS zależą od postaci klinicznej błonicy. Wskazane jest prowadzenie swoistej seroterapii na zasadach minimalnej wystarczalności.

Dawki antytoksycznej surowicy przeciwbłoniczej w różnych postaciach klinicznych błonicy

Postać kliniczna błonicy	Pierwsza dawka, tysiąc ME	Przebieg leczenia, tysiąc ME
Zlokalizowana błonica ustno-gardłowa: wyspowa
błoniasty
Rozpowszechniona błonica jamy ustnej i gardła
Subtoksyczna błonica jamy ustnej i gardła
Toksyczna błonica część ustna gardła I stopnia
II stopnia
III stopień
Hipertoksyczna błonica jamy ustnej i gardła
Zlokalizowana błonica nosogardzieli
Zlokalizowany zad
Rozpowszechniony zad		60-80 (do 100)
Zlokalizowana błonica nosa

Uwaga: w złożonych postaciach błonicy ilość podanego APDS sumuje się w zależności od lokalizacji procesu patologicznego.

W przypadku formy zlokalizowanej optymalna jest wstrzyknięcie domięśniowe serum, a przy postaci toksycznej kroplówka dożylna jest bardziej skuteczna. Udowodniono celowość wprowadzenia APDS drogą endolimfatyczną do podstawowej terapii chorych na toksyczne postaci błonicy.

W postaci zlokalizowanej stosuje się pojedyncze podanie surowicy. Jeśli jednak po 18-24 godzinach nie ma dodatniej dynamiki lub następuje pogorszenie stanu chorego i miejscowe zmiany zapalne w części ustnej gardła, ponownie wprowadza się APDS.

W postaci subtoksycznej następujące objawy mogą służyć jako wskazania do ponownego podania APDS: przyjęcie pacjenta po

3 dzień choroby, brak oznak regresji blaszek (nawet w postaci ich rozmrażania i początku odrzucania) do czasu ponownego podania surowicy, a także nasilenia zmian w tkance podskórnej szyjki macicy w okolicy regionalnych węzły chłonne.

W błonicy toksycznej jamy ustnej i gardła I-III stopnia preferowane jest zastosowanie podwójnego wstrzyknięcia APDS. Wskazaniem do trzeciej sesji seroterapii jest wzrost płytki nazębnej w jamie ustnej gardła i obrzęk tkanki podskórnej szyi w ciągu 10-12 godzin po drugim wstrzyknięciu DPDS.

Jedną ze skutecznych nowoczesnych metod leczenia błonicy stosowaną w połączeniu z APDS jest pozaustrojowa detoksykacja (hemosorpcja, plazmafereza). Wskazaniem do jego powołania jest toksyczna postać błonicy I, II, III stopnia.

Hemosorpcję (HS) przeprowadza się w ostrym okresie choroby 2 godziny po zakończeniu podawania APDS. Objętość perfuzji wynosi 1,0-1,5 objętości krwi krążącej (VCC). O liczbie sesji GS decyduje nasilenie, dynamika zatrucia oraz miejscowe zmiany w jamie ustnej i gardle. Przy toksycznej błonicy I stopnia wystarczą 2-3 seanse, przy toksycznej postaci II i III stopnia 3-5 seansów. Kryteria kliniczne na zakończenie przebiegu GS: stabilizacja obrzęku szyi i tkanek miękkich jamy ustnej i gardła, masywne odrzucanie nalotów, zmniejszenie zatruć.

W przypadkach dodatniej reakcji alergicznej na śród- i podskórne podanie heterogennych APDS oraz wymuszonej odmowie prowadzenia etiotropowej surowicy metodą z wyboru pozostaje hemosorpcja.

Plazmafereza (PF), podobnie jak GS, jest stosowana u pacjentów z toksycznymi postaciami błonicy, chociaż jest gorsza od tej drugiej. PF był szczególnie skuteczny w leczeniu późnych powikłań neurologicznych. Przeprowadza się go w ostrej fazie choroby w ilości 1/3 BCC metodą dyskretną z wielokrotnością 2-3 sesji w odstępie 8-12 godzin.

Aby szybciej wyeliminować czynnik sprawczy błonicy z organizmu, wszystkim dzieciom należy przepisać leki przeciwbakteryjne. W formach zlokalizowanych preferowane są antybiotyki do użytku wewnętrznego z grupy makrolidów - erytromycyna, sumamed (azytromycyna), klacyd (klarytromycyna), rulid (roksytromycyna), a także chronione aminopenicyliny (amoksyklaw), doksycyklina, ryfampicyna. W toksycznych postaciach błonicy lekami z wyboru są aminopenicyliny (amoksycylina, augmentyna, amoksiklaw itp.), cefalosporyny III generacji (klaforan, cefobid, fortum itp.), ryfampicyna, aminoglikozydy (amikacyna, netromycyna). Czas trwania antybiotykoterapii miejscowych postaci błonicy wynosi 5-7 dni, form toksycznych i złożonych - 10-14 dni lub więcej.

Stosowanie kortykosteroidów do ciężkie formy błonicy jest patogenetycznie uzasadnione. Tak więc w toksycznej postaci I stopnia prednizolon (lub hydrokortyzon lub deksazon) jest przepisywany w dawce dziennej: 5-10 mg / kg (według prednizolonu), w toksycznej postaci II i III stopnia - 15-20 mg/kg mc./dobę (głównie w postaci deksazonu). Po ustabilizowaniu się obrzęku szyi dawkę prednizolonu zmniejsza się do 2 mg/kg mc. Czas trwania kursu zależy od ciężkości choroby, obecności powikłań i średnio 5-7 dni.

Jako przeciwutleniacz chroniący błony, hamujący procesy peroksydacji lipidów, lek - epaden - stosuje się doustnie: dzieciom do lat 3 - 1 kapsułka 3 razy dziennie, od 3 do 7 lat - 1 kapsułka 4 razy dziennie , od 7 do 14 lat - 2 kapsułki 3 razy dziennie, kurs 7 dni.

Terapia detoksykacyjna łagodnych postaci błonicy ogranicza się do doustnego podawania płynów. Rozwój ciężkich postaci wymaga wyznaczenia terapii infuzyjnej przy użyciu roztworów dekstranów (reopoliglucyna 10 ml / kg) i krystaloidów (10% roztwór glukozy; 0,9% roztwór chlorku sodu). Objętość podawanego płynu odpowiada fizjologicznym wymaganiom wiekowym organizmu dziecka z możliwie najwcześniejszym przejściem na dojelitową drogę podania. Gdy pojawiają się oznaki niewydolności krążenia, objętość wstrzykiwanego płynu jest zmniejszana do 2/3-1/2 objętości potrzebnej fizjologicznie.

Wybór leku wyjściowego zależy od syndrom dominujący: przy ciężkim zatruciu przepisywane są roztwory soli glukozy, z zaburzeniami mikrokrążenia - reopoliglyukin, z rozwojem TSS - albumina, krioplazma.

Terapia wstrząsu zakaźno-toksycznego (ITS) prowadzona jest zgodnie z nowoczesnym podejściem do intensywnej terapii i resuscytacji.

Wraz z postępem objawów DIC stosuje się świeżo mrożone osocze dawcy, heparynę (pod kontrolą koagulogramu), leki przeciwpłytkowe (curantil, trental) i inhibitory proteolizy (kontrykal, trasilol, Gordox).

W ostrej fazie choroby w celu stworzenia optymalne warunki do pracy mięśnia sercowego stosuje się mieszaniny potasowo-insulinowe, pananginę, leki inotropowe szybka akcja(dopmin - 2,5 mcg/kg/min, w razie potrzeby zwiększyć dawkę do 5 mcg/kg/min; dobutrex) oraz leki zmniejszające obciążenie następcze (kaptopril, renitec).

W przypadku niewydolności krążenia stosuje się bloker konwertazy angiotensyny - enalapryl - 2,5-5,0 mg / dobę raz przez 7 dni. Przy zachowaniu zaburzeń hemodynamicznych przebieg enalaprylu ulega wydłużeniu.

W leczeniu zmian błoniczych serca od pierwszych dni choroby energooszczędny lek neoton (fosfokreatyna) stosuje się dożylnie w dawce 1 g/dobę przez 3-5 dni w postaci subtoksycznej i 5-8 dni w toksycznych postaciach.

Aby poprawić odżywianie tkanek, przepisuje się wykorzystanie tlenu, cytochromy, kokarboksylazę, witaminy C, grupę B, PP, ryboksynę i preparaty potasu.

W leczeniu dzieci z połączonymi ciężkimi postaciami błonicy jamy ustnej i gardła, krtani, tchawicy i oskrzeli, oprócz wprowadzenia APDS, można zastosować następujące metody i leki:

- intubacja nosowo- lub ustno-tchawicza, a następnie sanacja drzewa tchawiczo-oskrzelowego (usunięcie błon, wydzieliny śluzowo-ropnej);

— aerozoloterapia enzymami proteolitycznymi;

- bronchoskopia według wskazań;

- przeciwhipoksanty (cytomac, cytochrom C);

- eufillina;

- kortykosteroidy.

Jeśli chodzi o tracheostomię dolną u pacjentów z zadem zstępującym, to najczęstsze wskazania do jej wykonania występują przy późnym przyjęciu do szpitala. Aby rozwiązać problem wykonywania tej manipulacji, konieczne jest ciągłe monitorowanie działającego otolaryngologa.

W ostrym okresie choroby preparaty a-2-interferonu (Viferon, Reaferon-EC-lipint itp.), Jego induktory (cykloferon, neovir itp.), Cytokiny (leukinferon itp.), Immunoglobuliny (dożylnie kroplówka, 3-5 zastrzyków).

Leczenie miejscowe polega na obróbce migdałków:

- intergenom (rekombinowany a-2-interferon o aktywności 40 tys. j.m. w 1 g maści) - smarowanie płytki wacikiem 3 razy dziennie do zniknięcia płytki;

- chymotrypsyna (rozcieńczyć 1 fiolkę zawierającą 5 mg krystalicznej chymotrypsyny w 5 ml gotowana woda) - płukanie migdałków 0,5-1,0 ml roztworu 4-5 razy dziennie, aż płytka zniknie;

- kompleks bioprzeciwutleniaczy (BAC) - neovitin - w postaci 50% roztworu gliceryny poprzez smarowanie migdałków 2-5 razy/dobę aż do zniknięcia płytki nazębnej.

Terapia objawowa przewiduje wyznaczenie leków przeciwgorączkowych (paracetamol, panadol, nurofen), leków przeciwhistaminowych, multiwitamin, fizjoterapii (UF jamy ustnej i gardła i nosa nr 5, UHF na migdałkach nr 3-5).

Leczenie zapalenia serca powinno być prowadzone we współpracy z kardiologiem, pod nadzorem regularnych badań EKG, z obowiązkowym uwzględnieniem czasu trwania choroby, ciężkości uszkodzenia serca i nasilenia zaburzeń hemodynamicznych. Maksymalną uwagę należy zwrócić na stworzenie optymalnych warunków pracy serca i zwiększenie jego zaopatrzenia w energię. Temu celowi służy ustanowienie reżimu ochronnego, żywienie medyczne i produktów leczniczych.

Dzieci z toksyczną błonicą muszą pozostać w łóżku przez 30 dni, czasem dłużej - do 6-8 tygodni.

Dieta powinna mieć na celu poprawę trofizmu mięśnia sercowego, czyli zawierać pełnowartościowe białko ( chude odmiany ryby i mięso, twaróg, kefir), nienasycone kwas tłuszczowy jako część oleje roślinne, a także zwiększona ilość potasu spowodowana owocami i warzywami. Pacjenci powinni jeść często (5-6 razy dziennie), z równomiernym rozkładem w ciągu dnia, aby zapobiec mechanicznej przeszkodzie w pracy serca.

Wskazane jest, aby we wczesnych stadiach choroby, przed pojawieniem się objawów uszkodzenia serca, przepisać Neoton (1 g w 50,0 ml rozpuszczalnika dożylnie codziennie przez 3-8 dni).

Przy pojawieniu się objawów niewydolności serca pod kontrolą kardiomonitoringu, przez krótki czas (od kilku godzin do 3-4 dni) możliwe jest podawanie dopaminy.

W przypadku niewydolności krążenia stosuje się bloker konwertazy angiotensyny - enalapryl - 2,5-5,0 mg/dobę raz przez 7 dni. Przy zachowaniu zaburzeń hemodynamicznych przebieg enalaprylu ulega wydłużeniu.

W okresie rekonwalescencji duże skupienie przypisuje się stopniowemu rozszerzaniu reżimu ruchowego, pełnowartościowej zbilansowanej diecie.

Głównymi zasadami terapii polineuropatii błoniczych są etapy i ciągłość.

W pierwszym etapie leczenie powinno mieć na celu zapobieganie powikłaniom neurologicznym, w tym terminowe podawanie odpowiednich dawek APDS i hemosorpcję.

Wazoaktywne neurometabolity - trental, actovegin, instenon. Przy przewadze zaburzeń hemorologicznych w ostrym okresie choroby należy preferować trental, w przypadku występowania zaburzeń niedotlenienia - actovegin, objawy autonomiczne- instenon. Droga podania (w / w, w / m, doustnie lub przez elektroforezę) zależy od ciężkości stanu, a czas trwania - od nasilenia objawów neurologicznych, średnio 3-6 tygodni. Ponadto schemat leczenia obejmuje:

- witaminy z grupy B (B 1, B 6, B 12);

- Dibazol;

- przeciwutleniacze chroniące błony - octan tokoferolu, witamina C, epaden (doustnie dzieci do lat 3 - 1 kapsułka 3 razy dziennie, od 3 do 7 lat - 1 kapsułka 4 razy dziennie, od 7 do 14 lat - 2 kapsułki 3 raz dziennie, kurs przez 6-8 tygodni);

- środki odwadniające (furosemid, diakarb, triampur) przez 3-5 tygodni.

W ciężkich przypadkach z szybkim wzrostem zaburzenia opuszkowe krótki kurs (3-7 dni) wyznaczyć hormony glukokortykoidowe w dawce 1-2 mg/kg/dobę.

Wraz z rozwojem późnych polineuropatii wskazane jest włączenie metody plazmaferezy (od 1 do 4 sesji) do kompleksu środków terapeutycznych od 15 do 22 dnia choroby.

Prognoza

Rokowanie błonicy zależy od ciężkości przebiegu choroby, adekwatności i czasu rozpoczęcia leczenia.

Zapobieganie

Profilaktyka błonicy polega na rutynowym uodparnianiu populacji zaadsorbowaną anatoksyną błoniczą.

Nieswoista profilaktyka błonicy polega na hospitalizacji pacjentów z jakąkolwiek postacią błonicy oraz nosicieli toksygennej pałeczki błonicy. Nosiciele nietoksycznych drobnoustrojów błonicy nie podlegają izolacji. Rekonwalescentów błonicy bada się jednorazowo przed przyjęciem do zespołu. W stanie epidemii kontakty są objęte nadzorem lekarskim przez 7 dni z codziennością badanie kliniczne oraz pojedyncze badanie bakteriologiczne wszystkich w tym samym czasie w ciągu jednego dnia.

Immunizację kontaktów przeprowadza się zgodnie ze wskazaniami epidemicznymi, z uwzględnieniem historii szczepień. W placówkach dla dzieci immunizacja osób kontaktowych o znanej historii szczepień odbywa się po zbadaniu intensywności odporności przeciwbłoniczej.

Specyficzna profilaktyka polega na wprowadzeniu szczepionek zawierających anatoksynę błoniczą. Najbardziej rozpowszechniony otrzymał złożone szczepionki:

- DPT, składający się z mieszaniny ciałek szczepionka przeciw krztuścowi, anatoksyny błonicy i tężca;

- ADS-anatoksyna, która jest oczyszczoną i zaadsorbowaną błonicą i toksoidy tężcowe;

- ADS-M-anatoksyna, charakteryzująca się obniżoną zawartością antygenów;

- toksoid AD-M zawierający tylko antygen błoniczy.

Oprócz wymienionych powyżej szczepionek w Rosji dozwolone jest stosowanie wielu zagranicznych szczepionek w celu zapobiegania błonicy: Tetrakok (Sanofi Pasteur, Francja), Bubo-M, Bubo-Kok (Rosja), Infanrix (GlaxoSmithKline, Anglia) ), D.T.Vax (Sanofi Pasteur, Francja), Imovax DT Adyult (Sanofi Pasteur, Francja).

Wszystkie szczepionki są przechowywane w suchym i ciemnym miejscu w temperaturze 2-8°C. Zamrożone preparaty nie nadają się do użycia. Okres trwałości 3 lata. Wprowadzony w pojedynczej dawce 0,5 ml domięśniowo.

Szczepionkę DTP stosuje się do szczepienia podstawowego, począwszy od wieku 3 miesięcy trzykrotnie w odstępie 1,5 miesiąca i pierwszego szczepienia przypominającego 12-18 miesięcy po zakończonym szczepieniu trzykrotnym.

ADS-anatoksyna jest stosowana:

Dzieci, które mają przeciwwskazania do wprowadzenia szczepionki DTP;

Dzieci, które miały krztusiec (od 3 miesięcy do 6 lat);

Dzieci w wieku od 4 do 6 lat, jeśli z jakiegoś powodu szczepienie podstawowe wypada w tym wieku.

W tym drugim przypadku cykl szczepień składa się z 2 szczepień w odstępie 30 dni. Szczepienie przypominające przeprowadza się raz na 9-12 miesięcy po drugim szczepieniu.

Jeśli dziecko, które chorowało na krztusiec otrzymało wcześniej 3 lub 2 szczepionki DTP, cykl szczepień przeciw błonicy i tężcowi uważa się za zakończony. W pierwszym przypadku szczepienie przypominające ADS przeprowadza się po 12-18 miesiącach,

aw drugim - 9-12 miesięcy po ostatnim wprowadzenie DTP. Jeśli dziecko otrzymało jedno szczepienie DTP, przechodzi drugie szczepienie DTP, a następnie szczepienie przypominające po 9-12 miesiącach.

ADS-M jest używany:

W przypadku planowych szczepień przypominających związanych z wiekiem dzieci w wieku 6 lat, młodzieży w wieku 16-17 lat i dorosłych bez ograniczeń wiekowych co 10 lat (raz w dawce 0,5 ml);

W przypadku szczepienia osób powyżej 6 roku życia, które nie były wcześniej szczepione przeciw błonicy i tężcowi, kurs składa się z dwóch szczepień w odstępie 30-45 dni, przy czym pierwsze szczepienie przypominające po 6-9 miesiącach, drugie po 5 latach , następnie co 10 lat;

Jako zamiennik DPT lub DTP u dzieci z ciężkimi reakcjami temperaturowymi (powyżej 40°C) lub powikłaniami tych leków;

W ognisku błonicy.

AD-M stosuje się do planowych szczepień przypominających związanych z wiekiem u osób, które otrzymały AS w związku z doraźną profilaktyką tężca.

Przeciwwskazania do szczepienia. Wszystkie preparaty szczepionkowe zawierające anatoksynę błoniczą są mało reaktywne, więc praktycznie nie ma przeciwwskazań do szczepienia przeciwko błonicy.

U dzieci z łagodne objawy Szczepienie ARVI można rozpocząć natychmiast po normalizacji ciepłoty ciała, aw umiarkowanych i ciężkich postaciach choroby – po 2 tygodniach od wyzdrowienia.

We wszystkich innych przypadkach, w tym u pacjentów z przewlekłymi chorobami wątroby, nerek, płuc itp., a także u pacjentów z hemoblastozami, niedoborami odporności itp., szczepienie przeprowadza się w okresie remisji wg. indywidualne schematy.

Reakcje na wprowadzenie toksoidów błoniczych. Anatoksyny są preparatami słabo reaktogennymi. Lokalne reakcje objawiają się przekrwieniem i zgrubieniem skóry u niektórych szczepionych, możliwe są krótkotrwałe stany podgorączkowe i złe samopoczucie.

Powikłania wprowadzenia toksoidów błoniczych. U dzieci, na tle silnej reakcji temperaturowej, możliwe są drgawki gorączkowe, bardzo rzadko opisywane są pojedyncze przypadki wstrząsu anafilaktycznego, reakcje neurologiczne i wyraźna miejscowa reakcja alergiczna.

Należy zaznaczyć, że odnotowane powikłania związane są głównie ze stosowaniem szczepionki DTP, czyli z jej komponentem krztuścowym.

Działania zapobiegawcze (specyficzne) w ognisku błonicy. Dzieci, które miały bliski kontakt z chorym na błonicę, w zależności od stanu szczepień podlegają szczepieniu natychmiastowemu lub ponownemu.

Głównym źródłem zakażenia błonicą jest człowiek – chory na błonicę lub bakterionośnik toksycznych drobnoustrojów błonicy. W ciele pacjenta z błonicą patogen znajduje się już w okres wylęgania, jest obecny przez cały ostry etap choroby i jest wydalany u większości osób przez jakiś czas po nim. Tak więc w 98% przypadków prątki błonicy są izolowane w pierwszym tygodniu rekonwalescencji, w 75% - po 2 tygodniach, w 20% - powyżej 4, w 6% - powyżej 5, aw 1% - po 6 tygodniach. i więcej.

Epidemiologicznie najbardziej niebezpieczne są osoby będące w okresie inkubacji choroby, chorzy z wymazanymi, nietypowymi postaciami błonicy, szczególnie rzadkimi lokalizacjami (np. ), które różnią się dłuższym przebiegiem w porównaniu z błonicą o prawidłowej lokalizacji i przebiegiem typowym oraz są późno diagnozowane. Koorman, Sampbell (1975) zwracają uwagę na szczególną zaraźliwość pacjentów z błonicą skórną, przebiegającą jak liszajec, ze względu na skłonność tych form do znacznego zanieczyszczenia środowiska.

Bakterionośnik rozwija się po błonicy oraz u osób zdrowych, natomiast może występować nosicielstwo maczugowców toksycznych, atoksygennych i jednocześnie obu typów.

W przypadku błonicy zdrowy nosicielstwo jest powszechne, znacznie przekracza częstość występowania, występuje wszędzie, a nawet w miejscach (Filipiny, Indie, Malaje), gdzie nigdy nie odnotowano tej infekcji.

Nosiciele toksycznych bakterii błonicy mają znaczenie epidemiologiczne. Nosiciele – rekonwalescenty, a także pacjenci w ostrym okresie choroby wydalają patogen wielokrotnie intensywniej niż zdrowi nosiciele bakterii. Jednak mimo to w okresie sporadycznej zachorowalności, kiedy jawne postacie błonicy występują rzadko, a kontakt tych pacjentów z osobami zdrowymi jest bardzo ograniczony ze względu na małą mobilność spowodowaną Czuję się niedobrze, zdrowi nosiciele toksygennych maczugowców nabierają szczególnego znaczenia epidemiologicznego, obok pacjentów z wymazanymi, atypowymi postaciami błonicy. Obecnie te ostatnie są najbardziej masowymi i mobilnymi źródłami błonicy.

Nosicielstwo zdrowe uważa się za proces zakaźny bez objawów klinicznych. Potwierdzają to wskaźniki odporności antytoksycznej i antybakteryjnej (swoistej i nieswoistej), dane elektrokardiograficzne, wytwarzane w dynamice przewozu. Histopatologicznie w tkankach migdałków królików będących nosicielami maczugowców stwierdzono zmiany w nabłonku wielowarstwowym płaskonabłonkowym, warstwie podśluzówkowej, aparacie limfatycznym migdałków, charakterystyczne dla ostrego stanu zapalnego.

Częstotliwość nosicielstwa toksygennych maczugowców odzwierciedla sytuację epidemiologiczną błonicy. Jest minimalny lub zredukowany do zera przy braku zachorowalności i znaczący w przypadku niekorzystnej błonicy - 4-40. Według danych w ogniskach błonicy nosicielstwo jest 6-20 razy większe niż wśród osób zdrowych.

W przeciwieństwie do nosicielstwa kultur toksygennych, nosicielstwo nietoksygennych szczepów maczugowców nie zależy od częstości występowania błonicy, pozostaje mniej więcej stała lub nawet wzrasta.

Poziom nosicielstwa w grupach zależy również od stanu nosogardzieli. W ogniskach błonicy nosicielstwo wśród dzieci z Zwyczajny stan błona śluzowa gardła i nosogardzieli jest wykrywana 2 razy rzadziej niż środowisko dzieci cierpiących na przewlekłe zapalenie migdałków. O roli przewlekłego zapalenia migdałków w patogenezie długotrwałego bakterionośnika błonicy świadczą również badania A. N. Sizemova, T. I. Myasnikova (1974). Ponadto w powstawaniu długotrwałego nosicielstwa duże znaczenie przywiązuje się do towarzyszącej mikroflory gronkowcowej, paciorkowcowej, zwłaszcza u dzieci z przewlekłymi zmianami patologicznymi w nosogardzieli. VA Bochkova i in. (1978) uważają, że obecność przewlekłego ogniska infekcji w nosogardzieli i współistniejące choroby zakaźne zmniejszają reaktywność immunologiczną organizmu i są przyczyną słabo nadwyrężonej odporności przeciwbakteryjnej, prowadzącej do powstania bakterionośnika.

O stopniu zagrożenia nosicieli toksygennych maczugowców decyduje poziom odporności antytoksycznej w zespole, co pośrednio wpływa na przebieg nosicielstwa, zmniejszając częstość występowania błonicy, a tym samym drastycznie zmniejszając możliwość kontaktu z patogenem. Na wysoki poziom odporności antytoksycznej i obecności znacznej liczby nosicieli bakterii toksycznych błonica może nie wystąpić. Powóz staje się niebezpieczny, jeśli w zespole pojawią się osoby nieodporne.

Wielu autorów (V. A. Yavrumov, 1956; T. G. Filosofova, D. K. Zavoiskaya, 1966 itp.) Odnotowuje (po szeroko zakrojonym szczepieniu populacji dzieci przeciwko błonicy) spadek liczby nosicieli wśród dzieci jednocześnie ze wzrostem ich liczby wśród dorosłych . Powodem tego jest znaczny odsetek (23) osób dorosłych, które nie są uodpornione na błonicę, co odpowiada liczbie zaszczepionych dzieci w całej populacji. Z tego powodu wzrasta rola osób dorosłych w procesie epidemii błonicy.

Zdrowa karetka najczęściej trwa 2-3 tygodnie, stosunkowo rzadko dłużej niż miesiąc, a czasem nawet 6-18 miesięcy. Według M. D. Krylovej (1969) jedną z przyczyn długotrwałego nosicielstwa może być reinfekcja nosiciela nowym fagowariantem patogenu. Wykorzystując metodę fagowego typowania, możliwe jest dokładniejsze określenie czasu trwania bakterionośnika. Ta metoda jest również obiecująca w identyfikowaniu źródła wybuchu błonicy podczas wybuchu epidemii.

W różnych społecznościach jednocześnie mogą krążyć zarówno maczugowce toksyczne, jak i nietoksygenne. Według G. P. Salnikova (1970) ponad połowa pacjentów i nosicieli jednocześnie wegetuje toksygenne i nietoksygenne maczugowce.

W 1974 r. przyjęto klasyfikację nosicielstwa bakterii, biorąc pod uwagę rodzaj patogenu, stan nosogardzieli i czas trwania nosorożca (Zarządzenie nr 580 Ministerstwa Zdrowia ZSRR z dnia 26 czerwca 1974 r.):

• 1. Nośniki toksycznych drobnoustrojów błonicy:
  • a) ostrym proces zapalny w nosogardzieli, gdy wyklucza się rozpoznanie błonicy na podstawie kompleksowego badania (w tym ilościowego oznaczania antytoksyny we krwi);
  • c) ze zdrową nosogardłem.
• 2. Bakterionośniki atoksygennych drobnoustrojów błonicy:
  • a) z ostrym procesem zapalnym w nosogardzieli;
  • b) z przewlekłym procesem zapalnym w nosogardzieli;
  • c) ze zdrową nosogardłem.

W zależności od czasu izolacji drobnoustrojów:

• a) przejściowy bakterionośnik (pojedyncze wykrycie prątków błonicy);
• b) przewóz krótkotrwały (mikroby są izolowane w ciągu 2 tygodni);
• c) nosicielstwo o średnim czasie trwania (mikroby są izolowane w ciągu 1 miesiąca);
• d) długotrwałe i nawracające nosicielstwo (drobnoustroje są wydalane przez ponad 1 miesiąc).

Oprócz ludzi źródłem zakażenia błonicą w przyrodzie mogą być również zwierzęta domowe (krowy, konie, owce itp.), w których maczugowce znajdują się na błonach śluzowych jamy ustnej, nosa i pochwy. Dużym zagrożeniem epidemiologicznym jest występowanie na wymieniach krów krost i przewlekłych owrzodzeń nie dających się leczyć, w których zawartości oznacza się prątki błonicy. Nosicielstwo i częstość występowania błonicy wśród zwierząt zależy od częstości występowania błonicy wśród ludzi. W okresie sporadycznych zachorowań na błonicę wśród ludzi, spada również zachorowalność na błonicę wśród zwierząt.

Mechanizm przenoszenia infekcji:

Przenoszenie infekcji następuje głównie przez unoszące się w powietrzu kropelki. Zakażenie jest przenoszone przez chorego lub nosiciela poprzez mówienie, kaszel i kichanie. W zależności od środek ciężkości kropelki wydzieliny mogą pozostawać w powietrzu przez kilka godzin (mechanizm aerozolowy). Zakażenie może nastąpić natychmiast po kontakcie lub przez zanieczyszczone powietrze po pewnym czasie. Nie wyklucza się możliwości pośredniego zakażenia błonicą poprzez zakażone przedmioty: zabawki, ubrania, bieliznę, naczynia itp. Znane są ogniska błonicy „mlecznej” związane z zakażeniem przez zakażone produkty mleczne.

Podatność i odporność:

Podatność na błonicę jest niska, wskaźnik zaraźliwości waha się w granicach 10-20%. Więc, niemowlęta do 6 miesięcy są odporne na tę chorobę dzięki odporności biernej przekazywanej od matki przez łożysko. Najbardziej podatne na błonicę są dzieci w wieku od 1 do 5-6 lat. W wieku 18-20 lat i więcej odporność sięga 85%, co jest spowodowane nabyciem odporności czynnej.

Ale w ostatnich latach struktura wiekowa pacjentów z błonicą zmieniła się dramatycznie. Większość pacjentów to młodzież i dorośli, częstość występowania wśród dzieci w wieku przedszkolnym gwałtownie spadła.

Na zapadalność na błonicę ma wpływ szereg czynników, w tym stan naturalny i sztuczny, tj. szczepienie, odporność. Infekcja zostaje pokonana, jeśli zaszczepi się 90% dzieci poniżej 2 roku życia i 70% dorosłych. Pewne miejsce zajmują czynniki społeczne i środowiskowe.

Okresowość i sezonowość:

Na danym terenie okresowo wzrasta zachorowalność na błonicę, co jest uzależnione m.in skład wiekowy, odporności i akumulacji grup populacji podatnych na błonicę, zwłaszcza dzieci.

Zachorowalność na błonicę charakteryzuje się również sezonowością. W całym analizowanym okresie obserwowano sezonowość jesienno-zimową charakterystyczną dla tej infekcji. Okres ten stanowi 60-70% rocznej zachorowalności.

Przy złej organizacji działań profilaktycznych częstość występowania błonicy w sezonie wzrasta 3-4-krotnie.

W 1980 r. S. D. Nosov, charakteryzujący cechy epidemiologiczne obecny przebieg błonicy w naszym kraju oznacza zanik okresowości zachorowań, wygładzenie lub zanik jej wahań sezonowych; wzrost zachorowalności w starszych grupach wiekowych, wyrównanie zachorowalności dzieci uczęszczających i nie uczęszczających do placówek dziecięcych; wzrost udziału zachorowań wśród ludności wiejskiej w porównaniu z ludnością miejską; spadek częstości nosicielstwa toksycznych bakterii błonicy, ale mniej znaczący w porównaniu ze spadkiem częstości występowania.

- ostra choroba zakaźna o charakterze bakteryjnym, charakteryzująca się rozwojem włóknikowego zapalenia w obszarze wprowadzenia patogenu (dotyczy to głównie górnych dróg oddechowych, błony śluzowej jamy ustnej i gardła). Błonica jest przenoszona przez unoszące się w powietrzu kropelki i unoszący się w powietrzu pył. Infekcja może dotyczyć jamy ustnej i gardła, krtani, tchawicy i oskrzeli, oczu, nosa, skóry i narządów płciowych. Rozpoznanie błonicy opiera się na wynikach badania bakteriologicznego wymazu z zmienionej chorobowo błony śluzowej lub skóry, danych z badania i laryngoskopii. W przypadku wystąpienia zapalenia mięśnia sercowego i powikłań neurologicznych wymagana jest konsultacja kardiologa i neurologa.

ICD-10

A36

Informacje ogólne

- ostra choroba zakaźna o charakterze bakteryjnym, charakteryzująca się rozwojem włóknikowego zapalenia w obszarze wprowadzenia patogenu (dotyczy to głównie górnych dróg oddechowych, błony śluzowej jamy ustnej i gardła).

Przyczyny błonicy

Błonica jest wywoływana przez Corynebacterium diphtheriae, Gram-dodatnią, nieruchomą bakterię, która wygląda jak patyk, na którego końcach znajdują się ziarna wolutyny, nadające jej wygląd maczugi. Bacillus błonicy jest reprezentowany przez dwa główne biowary i kilka wariantów pośrednich. Patogeniczność mikroorganizmu polega na uwalnianiu silnej egzotoksyny, która pod względem toksyczności ustępuje jedynie tężcowi i jadu kiełbasianemu. Szczepy bakterii niewytwarzające toksyn błoniczych nie powodują chorób.

Czynnik sprawczy jest oporny otoczenie zewnętrzne, mogą być przechowywane na przedmiotach zakurzonych do dwóch miesięcy. Dobrze znosi niskie temperatury, umiera po podgrzaniu do 60 ° C po 10 minutach. promieniowanie ultrafioletowe oraz chemiczne środki dezynfekujące (lizol, środki zawierające chlor itp.) mają szkodliwy wpływ na pałeczki błonicy.

Rezerwuarem i źródłem błonicy jest osoba chora lub nosiciel uwalniający chorobotwórcze szczepy prątków błonicy. W zdecydowanej większości przypadków zakażenie następuje od osób chorych, największe znaczenie epidemiologiczne mają wymazane i nietypowe postacie kliniczne choroby. Izolacja patogenu w okresie rekonwalescencji może trwać 15-20 dni, czasem wydłużając się nawet do trzech miesięcy.

Błonica jest przenoszona przez mechanizm aerozolowy, głównie przez unoszące się w powietrzu kropelki lub unoszący się w powietrzu pył. W niektórych przypadkach możliwe jest wdrożenie kontaktowo-gospodarczej drogi zakażenia (w przypadku używania zanieczyszczonych przedmiotów gospodarstwa domowego, naczyń, przenoszenia przez brudne ręce). Czynnik sprawczy może namnażać się w produktach spożywczych (mleko, wyroby cukiernicze), przyczyniając się do przenoszenia zakażenia drogą pokarmową.

Ludzie mają dużą naturalną podatność na infekcje, po przeniesieniu choroby powstaje odporność antytoksyczna, która nie zapobiega nosicielstwu patogenu i nie chroni przed ponownym zakażeniem, ale przyczynia się do łatwiejszego przebiegu i braku powikłań jeśli wystąpi. Dzieci do pierwszego roku życia są chronione przez przeciwciała przeciwko toksynie błonicy, przenoszonej od matki przez łożysko.

Klasyfikacja

Błonica zmienia się w zależności od lokalizacji zmiany i kurs kliniczny do następujących formularzy:

• błonica jamy ustnej i gardła (zlokalizowana, rozpowszechniona, subtoksyczna, toksyczna i hipertoksyczna);
• zad błoniczy (zad zlokalizowany w krtani, zad rozległy ze zmianami w krtani i tchawicy oraz zad zstępujący z szerzeniem się do oskrzeli);
• błonica nosa, narządów płciowych, oczu, skóry;
• połączone uszkodzenie różnych narządów.

Zlokalizowana błonica jamy ustnej i gardła może przebiegać w wariancie nieżytowym, wyspowym i błoniastym. Toksyczna błonica dzieli się na pierwszy, drugi i trzeci stopień nasilenia.

Objawy błonicy

Błonica jamy ustnej i gardła rozwija się w zdecydowanej większości przypadków zakażenia bakterią błonicy. 70-75% przypadków jest reprezentowanych przez postać zlokalizowaną. Początek choroby jest ostry, temperatura ciała wzrasta do wartości gorączkowych (rzadko utrzymuje się stan podgorączkowy), pojawiają się objawy umiarkowanego zatrucia (bóle głowy, ogólne osłabienie, utrata apetytu, blednięcie skóry, przyspieszenie tętna), ból gardła . Gorączka trwa 2-3 dni, do drugiego dnia blaszka na migdałkach, wcześniej włóknista, staje się gęstsza, gładsza, nabiera perłowego połysku. Naloty są silnie usuwane, pozostawiając po usunięciu obszary krwawiącej błony śluzowej, a następnego dnia oczyszczony obszar ponownie pokrywa się filmem fibrynowym.

Zlokalizowana błonica ustno-gardłowa objawia się w postaci charakterystycznych blaszek włóknistych u jednej trzeciej dorosłych, w innych przypadkach blaszki są luźne i łatwe do usunięcia, nie pozostawiając po sobie krwawienia. Typowe naloty błonicy również stają się takimi po 5-7 dniach od początku choroby. Zapaleniu jamy ustnej i gardła zwykle towarzyszy umiarkowane powiększenie i wrażliwość na badanie palpacyjne regionalnych węzłów chłonnych. Zapalenie migdałków i regionalne zapalenie węzłów chłonnych może być jednostronne lub obustronne. Węzły chłonne są dotknięte asymetrycznie.

Zlokalizowana błonica dość rzadko występuje w wariancie nieżytowym. W tym przypadku obserwuje się stan podgorączkowy lub temperatura pozostaje w normalnym zakresie, zatrucie nie jest bardzo wyraźne, podczas badania jamy ustnej i gardła zauważalne jest przekrwienie błony śluzowej i obrzęk migdałków. Ból podczas połykania jest umiarkowany. To jest najbardziej łagodna forma błonica. Zlokalizowana błonica zwykle kończy się wyzdrowieniem, ale w niektórych przypadkach (bez odpowiedniego leczenia) może przejść do bardziej powszechnych postaci i przyczynić się do rozwoju powikłań. Zwykle gorączka ustępuje po 2-3 dniach, naloty na migdałki - po 6-8 dniach.

Rozpowszechniona błonica jamy ustnej i gardła jest obserwowana dość rzadko, nie częściej niż w 3-11% przypadków. W tej formie naloty są wykrywane nie tylko na migdałkach, ale także rozprzestrzeniają się na otaczającą błonę śluzową jamy ustnej i gardła. Jednocześnie zespół ogólnego zatrucia, powiększenie węzłów chłonnych i gorączka są bardziej intensywne niż w przypadku miejscowej błonicy. Subtoksyczna postać błonicy jamy ustnej i gardła charakteryzuje się intensywnym bólem gardła i szyi podczas przełykania. Podczas badania migdałków mają one wyraźny fioletowy kolor z cyjanotycznym odcieniem, pokryte płytką nazębną, które są również widoczne na łukach języczka i podniebienia. Ta postać charakteryzuje się obrzękiem tkanki podskórnej nad zwartymi, bolesnymi regionalnymi węzłami chłonnymi. Zapalenie węzłów chłonnych jest często jednostronne.

Obecnie toksyczna postać błonicy jamy ustnej i gardła jest dość powszechna, często (w 20% przypadków) rozwija się u dorosłych. Początek jest zwykle burzliwy, temperatura ciała szybko wzrasta do wysokich wartości, nasilenie zatrucia, sinica warg, tachykardia, niedociśnienie tętnicze. Występuje silny ból w gardle i szyi, czasami w jamie brzusznej. Odurzenie przyczynia się do naruszenia centralnego aktywność nerwowa możliwe są nudności i wymioty, zaburzenia nastroju (euforia, pobudzenie), świadomość, percepcja (omamy, delirium).

Toksyczna błonica II i III stopnia może przyczynić się do intensywnego obrzęku jamy ustnej i gardła, uniemożliwiając oddychanie. Naloty pojawiają się dość szybko, rozprzestrzeniają się wzdłuż ścian jamy ustnej i gardła. Filmy gęstnieją i zgrubiają, naloty utrzymują się przez dwa lub więcej tygodni. Obserwuje się wczesne zapalenie węzłów chłonnych, węzły są bolesne, gęste. Zwykle proces obejmuje jedną stronę. Toksyczna błonica wyróżnia się obecnością bezbolesnego obrzęku szyi. Pierwszy stopień charakteryzuje się obrzękiem ograniczonym do połowy szyi, w drugim dochodzi do obojczyków, w trzecim rozprzestrzenia się dalej na klatkę piersiową, twarz, kark i plecy. Pacjenci zauważają nieprzyjemny zgniły zapach z ust, zmianę barwy głosu (nosowego).

Postać hipertoksyczna jest najcięższa, zwykle rozwija się u osób cierpiących na ciężkie choroby przewlekłe (alkoholizm, AIDS, cukrzyca marskość wątroby itp.). Gorączka z ogromnymi dreszczami osiąga poziomy krytyczne, tachykardia, niski puls wypełniający, spadek ciśnienia krwi, silna bladość połączona z akrocyjanozą. W tej postaci błonicy może rozwinąć się zespół krwotoczny, wstrząs zakaźno-toksyczny postępuje z niewydolnością nadnerczy. Bez odpowiedniej opieki medycznej śmierć może nastąpić już w pierwszym lub drugim dniu choroby.

zad błonicy

W przypadku miejscowego zadu błonicy proces ten ogranicza się do błony śluzowej krtani, przy powszechnej postaci obejmuje tchawicę, a przy zadzie zstępującym oskrzela. Często zad towarzyszy błonicy jamy ustnej i gardła. W ostatnich latach coraz częściej obserwuje się tę postać zakażenia u osób dorosłych. Chorobie zwykle nie towarzyszą istotne ogólne objawy zakaźne. Istnieją trzy następujące po sobie etapy zadu: dysfoniczny, zwężony i etap asfiksji.

Faza dysfoniczna charakteryzuje się pojawieniem się szorstkiego „szczekającego” kaszlu i postępującej chrypki. Czas trwania tego etapu waha się od 1-3 dni u dzieci do tygodnia u dorosłych. Następnie pojawia się afonia, kaszel cichnie – struny głosowe są zwężone. Stan ten może trwać od kilku godzin do trzech dni. Pacjenci są zwykle niespokojni, podczas badania zauważają bladość skóry, głośny oddech. Ze względu na trudności w przepływie powietrza można zauważyć cofanie się przestrzeni międzyżebrowych podczas wdechu.

Faza zwężenia przechodzi w asfiksję - trudności w oddychaniu postępują, stają się częste, arytmiczne aż do całkowitego zatrzymania w wyniku niedrożności dróg oddechowych. Długotrwałe niedotlenienie zaburza funkcjonowanie mózgu i prowadzi do śmierci przez uduszenie.

Błonica nosa

Przejawia się w postaci trudności w oddychaniu przez nos. Z nieżytowym wariantem przebiegu surowiczo-ropne (czasem krwotoczne) wydzielanie z nosa. Temperatura ciała z reguły jest normalna (czasami stan podgorączkowy), zatrucie nie jest wyrażone. W badaniu błona śluzowa nosa jest owrzodzona, widoczne blaszki włókniste, które w wariancie błoniastym usuwane są jak strzępy. Skóra wokół nozdrzy jest podrażniona, maceracja, mogą pojawić się strupki. Najczęściej błonicy nosa towarzyszy błonica jamy ustnej i gardła.

oko błonicy

Wariant nieżytowy objawia się zapaleniem spojówek (głównie jednostronnym) z umiarkowaną wydzieliną surowiczą. Ogólne warunki zwykle zadowalające, bez gorączki. Wariant błoniasty wyróżnia się tworzeniem włóknistej blaszki na zapalnej spojówce, obrzękiem powiek i surowiczo-ropnym wydzieliną. Miejscowym objawom towarzyszy stan podgorączkowy i łagodne zatrucie. Infekcja może rozprzestrzenić się na drugie oko.

Postać toksyczna charakteryzuje się ostrym początkiem, szybkim rozwojem ogólnych objawów zatrucia i gorączką, której towarzyszy silny obrzęk powiek, ropno-krwotoczna wydzielina z oka, maceracja i podrażnienie otaczającej skóry. Zapalenie rozprzestrzenia się na drugie oko i otaczające tkanki.

Błonica ucha, narządów płciowych (odbytowo-płciowych), skóry

Te formy infekcji są dość rzadkie i z reguły wiążą się ze specyfiką sposobu infekcji. Najczęściej łączona z błonicą jamy ustnej i gardła lub nosa. Charakteryzują się obrzękiem i przekrwieniem dotkniętych tkanek, regionalnym zapaleniem węzłów chłonnych i nalotami błonicy włóknistej. U mężczyzn błonica narządów płciowych zwykle rozwija się na napletku i wokół żołędzi, u kobiet w pochwie, ale może łatwo się rozprzestrzeniać i atakować wargi sromowe mniejsze i większe, krocze i odbyt. Błonicy żeńskich narządów płciowych towarzyszy wydzielina krwotoczna. Kiedy stan zapalny rozprzestrzenia się na cewkę moczową, oddawanie moczu powoduje ból.

Błonica skóry rozwija się w miejscach uszkodzenia integralności skóry (rany, otarcia, owrzodzenia, zmiany bakteryjne i grzybicze) w przypadku kontaktu z patogenem. Pojawia się jako szara płytka na obszarze przekrwionej, obrzękniętej skóry. Ogólny stan jest zwykle zadowalający, ale lokalne objawy mogą utrzymywać się przez długi czas i powoli ustępować. W niektórych przypadkach stwierdza się bezobjawowe nosicielstwo prątka błonicy, częściej charakterystyczne dla osób z przewlekłym zapaleniem jamy nosowej i gardła.

Komplikacje

Najbardziej powszechna i niebezpieczna błonica jest powikłana zakaźnym wstrząsem toksycznym, toksyczną nerczycą i niewydolnością nadnerczy. Możliwe jest uszkodzenie układu nerwowego (poliradikuloneuropatia, zapalenie nerwu) sercowo-naczyniowego (zapalenie mięśnia sercowego). Najbardziej niebezpieczna z punktu widzenia ryzyka wystąpienia powikłań śmiertelnych jest błonica toksyczna i hipertoksyczna.

Diagnostyka

W badaniu krwi obraz zmiany bakteryjnej, której nasilenie zależy od postaci błonicy. Specyficzna diagnoza przeprowadza się na podstawie badania bakteriologicznego wymazu z błon śluzowych nosa i gardła, oczu, narządów płciowych, skóry itp. Bakpose na pożywce należy przeprowadzić nie później niż 2-4 godziny po pobraniu próbki.

Określenie wzrostu miana przeciwciał antytoksycznych ma drugorzędne znaczenie, wykonuje się je za pomocą RNHA. Toksyna błonicza jest wykrywana metodą PCR. Rozpoznanie zadu błonicy przeprowadza się podczas badania krtani za pomocą laryngoskopu (w krtani, w głośni, tchawicy stwierdza się obrzęk, przekrwienie i filmy włókniste). Wraz z rozwojem powikłań neurologicznych pacjent z błonicą wymaga konsultacji z neurologiem. Kiedy pojawiają się objawy błoniczego zapalenia mięśnia sercowego, zalecana jest konsultacja z kardiologiem, EKG, USG serca.

Leczenie błonicy

Chorzy na błonicę hospitalizowani są na oddziałach zakaźnych, leczenie etiologiczne polega na podaniu przeciwbłoniczej surowicy antytoksycznej według zmodyfikowanej metody Bezredki. W ciężkich przypadkach jest to możliwe podanie dożylne serum.

Kompleks środków terapeutycznych jest uzupełniany lekami zgodnie ze wskazaniami, w postaciach toksycznych, zalecana jest terapia detoksykacyjna z użyciem glukozy, kokarboksylazy, w razie potrzeby wprowadzenie witaminy C, prednizolonu, w niektórych przypadkach -. Przy zagrożeniu uduszenia wykonuje się intubację, w przypadku niedrożności górnych dróg oddechowych - tracheostomię. Jeśli istnieje zagrożenie rozwoju wtórnej infekcji, zalecana jest antybiotykoterapia.

Prognoza i zapobieganie

Rokowanie w przypadku miejscowych postaci błonicy o przebiegu łagodnym i umiarkowanym, a także przy terminowym podaniu surowicy antytoksycznej jest korzystne. Rokowanie może pogorszyć ciężki przebieg postaci toksycznej, rozwój powikłań, późny start działalność medyczna. Obecnie, ze względu na rozwój środków pomocy chorym i masowe uodparnianie ludności, śmiertelność z powodu błonicy wynosi nie więcej niż 5%.

Specyficzna profilaktyka jest planowana dla całej populacji. Szczepienie dzieci rozpoczyna się w wieku trzech miesięcy, ponowne szczepienie przeprowadza się w wieku 9-12 miesięcy, 6-7, 11-12 i 16-17 lat. Szczepienia przeprowadza się kompleksową szczepionką przeciw błonicy i tężcowi lub krztuścowi, błonicy i tężcowi. W razie potrzeby zaszczepić osoby dorosłe. Pacjenci są wypisywani po wyzdrowieniu i dwukrotnym ujemnym badaniu bakteriologicznym.

kod ICD-10

Błonica- ostra antroponiczna infekcja bakteryjna z ogólnymi skutkami toksycznymi i włóknikowym zapaleniem w miejscu ujścia patogenu.

Krótka informacja historyczna

Choroba znana jest od czasów starożytnych, wspominają o niej w swoich pracach Hipokrates, Homer, Galen. Na przestrzeni wieków nazwa choroby wielokrotnie się zmieniała: „śmiertelny wrzód gardła”, „choroba syryjska”, „pętla kata”, „złośliwe zapalenie migdałków”, „zad”. W XIX wieku P. Bretonno, a później jego uczeń A. Trousseau, przedstawili klasyczny opis choroby, podkreślając ją jako niezależną formę nozologiczną zwaną „błonicą”, a następnie „błonicą” (gr. błonica- folia, membrana).

E. Klebs (1883) odkrył patogen na filmach z jamy ustnej i gardła, rok później zidentyfikował go F. Löffler w czysta kultura. Kilka lat później wyizolowano specyficzną toksynę błonicy (E. Roux i A. Yersen, 1888), we krwi pacjenta znaleziono antytoksynę i otrzymano antytoksyczną surowicę przeciw błonicy (E. Roux, E. Bering, S. Kitazato, Ya Yu Bardakh, 1892-1894). Jego stosowanie pozwoliło zmniejszyć śmiertelność z powodu błonicy 5-10 razy. G. Ramon (1923) opracował anatoksynę przeciw błonicy. W wyniku prowadzonej immunoprofilaktyki zapadalność na błonicę gwałtownie spadła; w wielu krajach został nawet wyeliminowany.

Na Ukrainie od końca lat 70., a zwłaszcza w latach 90. XX wieku, na tle spadku zbiorowej odporności antytoksycznej, przede wszystkim w populacji dorosłych, wzrosła częstość występowania błonicy. Sytuacja ta spowodowana była błędami w szczepieniu i rewakcynacji, zmianą biowarów patogenu na bardziej zjadliwe oraz pogorszeniem się warunków społeczno-ekonomicznych ludności.

Etiologia

Czynnikiem wywołującym błonicę jest Gram-dodatnia, nieruchliwa bakteria w kształcie pałeczki. Corynebacterium błonica. Bakterie mają na końcach zgrubienia w kształcie maczug (gr. pokrewny - Buzdygan). Podczas podziału komórki rozchodzą się względem siebie pod kątem, co determinuje ich charakterystyczny układ w postaci rozłożonych palców, hieroglifów, liter łacińskich V, Y, L, parkietu itp. Bakterie tworzą volutin, którego ziarna znajdują się na biegunach komórki i są wykrywane przez barwienie. Według Neissera bakterie są zabarwione na brązowo-żółto z niebieskimi pogrubionymi końcami. Istnieją dwa główne biowary patogenu (powaga I rękawiczki), a także kilka pośrednich (pośredni, minimus itd.). Bakterie są wybredne i rosną na surowicy i media z krwią. Najbardziej rozpowszechnione są podłoża zawierające telluryt (na przykład podłoże Clauberg II), ponieważ patogen jest odporny na wysokie stężenia tellurynu potasu lub sodu, który hamuje wzrost zanieczyszczającej mikroflory. Głównym czynnikiem chorobotwórczym jest egzotoksyna błonicza, która zaliczana jest do wysoce skutecznych trucizn bakteryjnych. Ustępuje jedynie toksynom botulinowym i tężcowym. Zdolność do tworzenia toksyn wykazują jedynie lizogenne szczepy patogenu zakażone bakteriofagiem niosącym gen toksyna, kodowanie struktury toksyny. Nietoksyczne szczepy patogenu nie są zdolne do wywoływania choroby. Przyczepność, tj. zdolność przyczepiania się do błon śluzowych organizmu i namnażania decyduje o zjadliwości szczepu. Patogen długo utrzymuje się w środowisku zewnętrznym (na powierzchni przedmiotów iw kurzu - do 2 miesięcy). Pod wpływem 10% roztworu nadtlenku wodoru umiera po 3 minutach, po potraktowaniu 1% roztworem sublimacji, 5% roztworem fenolu, 50-60 ° alkohol etylowy- po 1 minucie Odporny na niskie temperatury, po podgrzaniu do 60°C umiera po 10 minutach. Działanie inaktywujące mają również promienie ultrafioletowe, preparaty zawierające chlor, lizol i inne środki dezynfekujące.

Epidemiologia

Rezerwuar i źródło infekcji- osoba chora lub nosiciel szczepów toksycznych. Największą rolę w rozprzestrzenianiu się zakażenia odgrywają chorzy na błonicę jamy ustnej i gardła, zwłaszcza wymazaną i atypową postać choroby. Rekonwalescenty wydzielają patogen w ciągu 15-20 dni (niekiedy do 3 miesięcy). Nosiciele bakterii, które wydzielają patogen z nosogardzieli, stanowią wielkie zagrożenie dla innych. W różne grupy częstotliwość przewozów długoterminowych waha się od 13 do 29%. Ciągłość procesu epidemicznego zapewnia długotrwałe nosicielstwo nawet bez odnotowanego zachorowania.

Mechanizm transmisji - aerosol, ścieżka transmisji- powietrzny. Czasami zanieczyszczone ręce i przedmioty środowiskowe (artykuły gospodarstwa domowego, zabawki, naczynia, bielizna itp.) mogą stać się czynnikami przenoszenia. Błonica skóry, oczu i narządów płciowych występuje, gdy patogen jest przenoszony przez zanieczyszczone ręce. Znane są również ogniska pokarmowe błonicy, spowodowane namnażaniem się patogenu w mleku, kremach cukierniczych itp.

Naturalna podatność ludzi wysoka i uwarunkowana odpornością antytoksyczną. Zawartość we krwi 0,03 AU/ml swoistych przeciwciał zapewnia ochronę przed chorobą, ale nie zapobiega powstawaniu nosicielstwa patogenów chorobotwórczych. Przeciwciała antytoksyczne błonicy przenoszone przez łożysko chronią noworodki przed chorobą w ciągu pierwszych sześciu miesięcy życia. U osób, które wyzdrowiały z błonicy lub prawidłowo zaszczepione, rozwija się odporność antytoksyczna, której poziom jest wiarygodnym kryterium ochrony przed tą infekcją.

Główne objawy epidemiologiczne. Błonica, jako choroba zależna od szczepień ludności, zdaniem ekspertów WHO, może być skutecznie zwalczana. W Europie szeroko zakrojone programy szczepień rozpoczęto w latach czterdziestych XX wieku, a częstość występowania błonicy gwałtownie spadła do pojedynczych przypadków w wielu krajach. Znacznemu spadkowi warstwy immunologicznej zawsze towarzyszy wzrost zachorowalności na błonicę. Stało się to na Ukrainie na początku lat 90., kiedy na tle gwałtownego spadku odporności stadnej odnotowano bezprecedensowy wzrost zachorowalności, głównie wśród dorosłych. Po wzroście zachorowań dorosłych, w proces epidemiczny zaangażowane były również dzieci, które nie posiadały odporności antytoksycznej, często w wyniku nieuzasadnionego odstąpienia od szczepień. Przyczyniły się do tego również migracje ludności w ostatnich latach rozpowszechniony patogen. Okresowe (w dynamice wieloletniej) i jesienno-zimowe (śródroczne) wzrosty zachorowań obserwuje się również przy wadach szczepień. W tych warunkach zachorowalność może „przesunąć się” z dzieciństwa do starszego wieku, z dominującym uszkodzeniem osób w zagrożonych zawodach (pracownicy transportu, pracownicy handlu, pracownicy usług, pracownicy medyczni, nauczyciele itp.). Gwałtownemu pogorszeniu sytuacji epidemiologicznej towarzyszy cięższy przebieg choroby i wzrost śmiertelności. Wzrost zachorowań na błonicę zbiegł się w czasie ze wzrostem szerokości geograficznej obiegu biowarów powaga I mediator. Wśród chorych nadal dominują dorośli. Wśród zaszczepionych błonica przebiega łatwo i nie towarzyszą jej powikłania. Wprowadzenie zakażenia do szpitala somatycznego jest możliwe, gdy pacjent jest hospitalizowany z usuniętym lub nietypowa forma błonicy, a także nosicielem toksygennego patogenu.

Patogeneza

Główną bramą wejściową zakażenia są błony śluzowe jamy ustnej i gardła, rzadziej nos i krtań, jeszcze rzadziej spojówka, uszy, narządy płciowe i skóra. Rozmnażanie patogenu następuje w obszarze bramy wejściowej. Toksygenne szczepy bakterii wydzielają egzotoksyny i enzymy, prowokując powstawanie ognisk zapalnych. Miejscowe działanie toksyny błoniczej wyraża się martwicą krzepnięcia nabłonka, rozwojem przekrwienia i zastoju krwi w naczyniach włosowatych oraz zwiększeniem przepuszczalności ścian naczyń. Wysięk zawierający fibrynogen, leukocyty, makrofagi, a często erytrocyty wychodzi poza łożysko naczyniowe. Na powierzchni błony śluzowej, w wyniku kontaktu z tromboplastyną martwiczej tkanki, fibrynogen jest przekształcany w fibrynę. Błona fibrynowa jest mocno osadzona na warstwowym nabłonku gardła i gardła, ale jest łatwa do usunięcia z błony śluzowej pokrytej jednowarstwowym nabłonkiem w krtani, tchawicy i oskrzelach. Jednocześnie przy łagodnym przebiegu choroby zmiany zapalne można ograniczyć jedynie do prostego procesu nieżytowego bez tworzenia złogów włóknistych.

Patogen neuraminidazy znacznie nasila działanie egzotoksyny. Jego główną częścią jest histotoksyna, która blokuje syntezę białek w komórkach i inaktywuje enzym transferazę odpowiedzialną za tworzenie wiązania polipeptydowego.

Egzotoksyna błonicza rozprzestrzenia się przez naczynia limfatyczne i krwionośne, powodując rozwój zatrucia, regionalne zapalenie węzłów chłonnych i obrzęk okolicznych tkanek. W ciężkich przypadkach obrzęk języczka podniebiennego, łuków podniebiennych i migdałków gwałtownie zwęża wejście do gardła, rozwija się obrzęk tkanki szyjnej, którego stopień odpowiada ciężkości choroby. Toksynemia prowadzi do rozwoju zaburzeń mikrokrążenia oraz procesów zapalnych i zwyrodnieniowych w różnych narządach i układach – układzie sercowo-naczyniowym i nerwowym, nerkach, nadnerczach. Wiązanie toksyny z określonymi receptorami komórkowymi zachodzi w dwóch fazach – odwracalnej i nieodwracalnej.

W fazie odwracalnej komórki zachowują żywotność, a toksyna może zostać zneutralizowana przez przeciwciała antytoksyczne.

W fazie nieodwracalnej przeciwciała nie mogą już neutralizować toksyny i nie zakłócają realizacji jej cytopatogennej aktywności.

W rezultacie rozwijają się ogólne reakcje toksyczne i zjawiska uczulenia. W patogenezie późne powikłania ze strony układu nerwowego pewną rolę mogą odgrywać mechanizmy autoimmunologiczne.