nefropatia da farmaci. Metodi per la prevenzione di questa condizione patologica

Nefropatia tossica. Danno renale indotto da farmaci. Uso a lungo termine medicinali porta a danni isolati o combinati con altri organi ai reni. In base al meccanismo d'azione sul tessuto renale, si distinguono nefrite da farmaco, rene tossico (nefrite nefrotossica) e nefropatia da farmaco.

La patogenesi della nefrite da farmaco è associata a reazioni immediate di tipo I (IT-I) e danni immunitari. tessuto renale. Il suo sviluppo può essere associato alla ricezione di qualsiasi medicinale, nonché con l'introduzione di vaccini e sieri. Le basi delle nefropatie tossiche e da farmaci sono i disturbi morfofunzionali dei reni causati dall'azione diretta di composti chimici, nonché i farmaci o i loro metaboliti sul tessuto renale. L'elevata intensità del flusso sanguigno renale, la circolazione multipla di tutto il sangue e con esso i farmaci attraverso i reni creano le condizioni più "favorevoli" per il danneggiamento della barriera di filtrazione glomerulare, delle cellule interstiziali del midollo e dell'epitelio del sistema tubulare del nefrone . Un effetto nefrotossico diretto e pronunciato è esercitato dagli antibiotici del gruppo aminoglicoside, in particolare neomicina, monomicina, kanamicina, streptomicina; un danno moderato è causato dall'amfotericina B, dalla polimixina e dalla gentamicina. L'effetto nefrotossico della tetraciclina si manifesta se si accumula nel corpo a causa di una diminuzione della funzione escretoria dei reni. Il danno renale si verifica con l'uso prolungato di farmaci antinfiammatori non steroidei (acido acetilsalicilico, butadione), che contribuiscono all'interruzione della fosforilazione ossidativa nell'epitelio dell'apparato tubulare del nefrone. Durante gli studi angiografici con l'introduzione di sostanze radiopache si verificano gravi conseguenze sotto forma di spasmo dei microvasi, trombosi dei capillari renali e sviluppo di insufficienza renale acuta. Con l'uso prolungato di diuretici, lassativi, è possibile una violazione della capacità di concentrazione dei reni dovuta alla distrofia dell'epitelio dei tubuli.

I principali segni di nefropatia da farmaco includono ematuria (eritrocituria), proteinuria, sindrome nefrosica. Forse lo sviluppo dell'oliguria sullo sfondo dell'insufficienza renale acuta. Alcune nefropatie (fenacetina) possono essere asintomatiche per lungo tempo. Con la manifestazione della malattia, sintomi di cronico insufficienza renale(poliuria, isoipostenuria, diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare, aumento della creatinina, anemia e ipertensione arteriosa). Le nefropatie da farmaci si osservano durante il trattamento con benzilpenicillina, sulfamidici, farmaci antitubercolari (tubazide), preparati a base di oro e nitrofurano, sali di mercurio, composti di ferro con destrani, novocaina.

Lo sviluppo di nefropatia tossica è possibile con intossicazione esogena da metalli pesanti (Cd, Pb), che causano direttamente la necrosi del parenchima renale. Allocare cadmio e piombo nefropatia. Un quadro clinico esteso nelle nefropatie tossiche causate da metalli pesanti è associato a una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare, allo sviluppo di oliguria o anuria, proteinuria, ipertensione arteriosa, aminoaciduria e glicosuria.

dinefropatia abetica (DN)- questo è concetto generale, che combina vari tipi di danno renale nel diabete mellito, inclusa la glomerulosclerosi, l'infezione tratto urinario e necrosi papillare. La glomerulosclerosi diabetica (nefropatia diabetica) è una malattia caratterizzata dalla comparsa di specifici cambiamenti degenerativi nei vasi dei glomeruli, che portano allo sviluppo di proteinuria, edema e ipertensione arteriosa. nefropatia diabeticaè la causa di morte più comune nei paesi più sviluppati. Circa il 25% dei pazienti con diabete di tipo 1 soffre di DN 7-10 anni dopo la diagnosi della malattia sottostante. I principali fattori di rischio per la nefropatia diabetica sono livelli incontrollati di iperglicemia e ipertensione arteriosa e predisposizione ereditaria. È stato stabilito che il DN si sviluppa a seguito di mutazioni nei geni degli enzimi associati a livelli eccessivi di omocisteina nel sangue. Con DN, c'è un ispessimento della barriera di filtrazione, ialinosi delle arteriole afferenti ed efferenti, sclerosi dei glomeruli renali, seguita dalla diffusione di processi atrofici ai tubuli del nefrone. La comparsa di iperfiltrazione glomerulare indica lo sviluppo di insufficienza renale. Un segno prognosticamente sfavorevole del decorso della nefropatia nei pazienti con diabete mellito è la sindrome nefrosica.

sindrome nefrosica congenita(nefrosi congenita, nefrosi familiare) è una malattia autosomica recessiva che si manifesta nei primi tre mesi di vita ed è fatale. La nefrosi congenita si verifica in vari gruppi etnici, il più delle volte nei finlandesi. Il principale meccanismo della patogenesi della nefrosi familiare è la perdita di una proteina transmembrana, la nefrina, a seguito di mutazioni genetiche e la perdita non selettiva della proteina attraverso la membrana glomerulare. La proteinuria massiccia si sviluppa entro 35-38 settimane di gestazione. La massiccia perdita di proteine ​​porta a un ritardo nello sviluppo intrauterino del feto. I neonati sviluppano edema, fino all'ascite, e aumentano anche notevolmente la sensibilità a un'infezione batterica respiratoria. Nella grave nefrosi congenita con carenza proteica, si verifica uno squilibrio dei fattori di emostasi e si sviluppa la trombofilia e la sintesi degli ormoni tiroidei (ipotiroidismo) rallenta. Nei reni si verifica la sclerosi dei glomeruli, si sviluppa la fibrosi interstiziale, l'atrofia dei tubuli e la perdita delle differenze morfologiche tra gli strati corticali e midollari del tessuto renale. All'età di 3-8 anni, il livello di creatinina e urea aumenta gradualmente nel sangue dei bambini con lo sviluppo delle fasi finali della CRF.

Nefropatia durante la gravidanza. Man mano che il feto si sviluppa nel corpo di una donna incinta, il carico funzionale sui sistemi cardiovascolare ed endocrino, nonché sul metabolismo dell'acqua e degli elettroliti, aumenta costantemente. I cambiamenti dell'omeostasi a livello organismico portano ad una regolare ristrutturazione morfologica e funzionale di organi e tessuti. Nei reni aumenta il flusso sanguigno, aumenta il carico funzionale sui nefroni, il che porta all'ipertrofia dei glomeruli renali, ad un aumento dell'intensità della filtrazione glomerulare e ad altri cambiamenti. La proteinuria fisiologica è un riflesso dello speciale stato funzionale dei reni durante la gravidanza. L'escrezione di proteine ​​nelle urine al giorno durante la gravidanza aumenta di quasi 2 volte. Con un complicato decorso della gravidanza, nella seconda metà di essa (preeclampsia), nei reni si verificano edema e alterazioni degenerative nell'endotelio dei capillari glomerulari e anche il lume dei vasi diminuisce drasticamente. Questi cambiamenti patologici nei reni delle donne in gravidanza sono noti come "endoteliosi glomerulare". Con l'endoteliosi glomerulare, la perdita di proteine ​​​​dal corpo con l'urina può raggiungere i 10 g al giorno. Si sviluppa la sindrome nefrosica (edema e altri sintomi) e compare anche l'ipertensione arteriosa. A casi rari c'è un grave danno allo strato corticale dei reni o necrosi tubulare con lo sviluppo di insufficienza renale acuta nelle donne in gravidanza.

Anomalie congenite dei reni. Tecnologie moderne radiodiagnostica consentono di rilevare anomalie nello sviluppo dei reni nel feto già dalla 20a settimana della sua gestazione. Le anomalie congenite rimangono la principale causa di malattia renale allo stadio terminale nei bambini. Un segno di formazione anormale del sistema urinario è idronefrosi. idronefrosi – espansione persistente delle cavità della pelvi renale e del calice con alterazioni patologiche tessuto interstiziale e atrofia del parenchima renale, causata da una violazione del deflusso di urina. È diviso in due lati e un lato. Tra le cause dell'idronefrosi bilaterale può esserci un aumento del reflusso di urina dalla vescica agli ureteri (reflusso), atonico Vescica urinaria e un uretere sovradimensionato, nonché un restringimento anomalo degli ureteri (atresia). L'idronefrosi unilaterale si verifica quando la giunzione del bacino e dell'uretere si restringe, nonché quando duplicazione del rene o del rene a ferro di cavallo. Questa anomalia è nota nei bambini come l'anomalia renale più comune ed è associata all'idronefrosi.

Durante l'assunzione di farmaci possono verificarsi condizioni patologiche, caratterizzate da funzionalità e lesioni organiche reni.

A l'anno scorso in connessione con ottima accoglienza pazienti drogati, l'incidenza del danno renale (nefropatia farmaco-indotta) aumenta (circa il 10-20% di tutti i patologia renale). I reni possono essere colpiti sia come conseguenza di acuti che avvelenamento cronico farmaci - in caso di sovradosaggio, con uso a lungo termine o con intolleranza ai farmaci (con idiosincrasia o caratteristiche geno- e fetali del corpo). Nella maggior parte dei casi, la nefropatia farmaco-indotta è associata a una violazione della risposta immunitaria a una serie di farmaci (antibiotici, anestetici, sulfamidici, sali metalli pesanti ecc.) o vaccini e sieri.
Queste lesioni renali sono caratterizzate principalmente da danno ai glomeruli renali con deposizione di complessi antigene-anticorpo nelle loro strutture e comparsa di glomeruli disturbi funzionali. Con la nefropatia allergica, si sviluppa spesso una grave vasculite con il coinvolgimento del tessuto interstiziale nel processo. L'effetto enzimatico di alcuni farmaci o dei loro metaboliti può manifestarsi nel danno predominante alle strutture tubolari-interstiziali dei reni. Il polimorfismo delle nefropatie indotte da farmaci è caratteristico e un farmaco può causare danni renali tipo diverso, e l'impatto vari farmaci può causare una nefropatia simile.

Clinica del danno renale indotto da farmaci

Le manifestazioni cliniche consistono in manifestazioni comuni malattia medicinale(febbre, eruzione cutanea, intossicazione) e segni di nefropatia - glomerulonefrite, nefrite interstiziale, sindrome nefrosica, tubulopatia, sindrome urinaria eccetera.
e. L'insufficienza renale acuta e cronica può verificarsi molto spesso.

Una caratteristica dello sviluppo della glomerulonefrite indotta da farmaci è l'assenza di ematuria significativa e ipertensione arteriosa.

Diagnosi di danno renale indotto da farmaci

La diagnosi di nefropatia da farmaco è difficile a causa di numerose manifestazioni extrarenali di malattia da farmaco, assenza di segni di malattia renale, polimorfismo della nefropatia da farmaco; Grande importanza avere fatti anamnestici di assunzione di farmaci quando compaiono sintomi di nefropatia, la scomparsa o la diminuzione di questi ultimi dopo l'interruzione dei farmaci. Rende molto più facile la diagnosi metodi di laboratorio aumento della sensibilizzazione del corpo al farmaco assunto.

Differenziare la nefropatia indotta da farmaci da pielonefrite, glomerulonefrite, nefrite interstiziale e altre patologie renali.
in cui cruciale avere una storia di precedente uso di droghe, ricerca di laboratorio la sensibilità del corpo al farmaco. In casi poco chiari, la biopsia della puntura dei reni può svolgere un ruolo significativo nella differenziazione.

Trattamento del danno renale indotto da farmaci

Il trattamento consiste principalmente nell'abolizione dei farmaci, contro i quali si sviluppa la nefropatia. dietetico e trattamento medicinale dipende dalla natura della nefropatia. Con l'immunogenesi della nefropatia sono indicati gli ormoni (prednisolone, triamcinolone, ecc.).

La prevenzione è la raccolta attenta storia allergica, la legittima prescrizione di farmaci, in particolare con una maggiore sensibilizzazione ad essi, la prevenzione dell'uso di farmaci nefrotossici, l'assenza di malattie renali; in caso di inevitabile terapia farmacologica l'analisi delle urine è monitorata regolarmente.

Il danno da farmaci ai reni è molto comune nella pratica con i farmaci a lungo termine. Dopo alcuni corsi terapeutici, si verificano patologie nel corpo, caratterizzate da danni ai reni a livello funzionale e organico. Secondo le statistiche, si può vedere che negli ultimi anni la nefropatia farmaco-indotta è aumentata del 20%. Vale la pena notare che impatto negativo i farmaci vengono visualizzati sia nell'avvelenamento cronico acuto con farmaci, sia come risultato di un sovradosaggio. In alcuni casi, la colpa è dell'interruzione sistema immune, che mostra contraccolpo per antibiotici e anestetici. In questo articolo considereremo tutte le caratteristiche del danno renale dopo l'assunzione di farmaci.

Caratteristiche e caratteristiche del danno renale indotto da farmaci

La particolarità delle patologie dovute al danno renale indotto da farmaci è che la malattia è considerata un cambiamento forma morfologica fegato. La deformazione è dovuta a uso a lungo termine medicinali. La malattia è carina occorrenza frequente perché oggi c'è grande quantità medicinali che possono causare disturbi nel funzionamento degli organi renali.

Importante! Secondo gli studi, possiamo dire che tra i principali effetti collaterali dopo i farmaci ci sono l'ittero - nel 2,5%, l'epatite - nel 40% e l'insufficienza renale. forma acuta- nel 25% dei pazienti ospedalieri.

Se prendiamo in considerazione la natura subclinica del danno indotto da farmaci all'organo renale, va notato che è possibile determinare la frequenza in rari casi. Le complicazioni dopo l'assunzione di farmaci sono diventate molto più comuni nella pratica. Questo fatto è influenzato dal fatto che la maggior parte dei farmaci e dei preparati sono dispensati dai farmacisti senza prescrizione medica. Il paziente non può ricevere informazioni generali sulle caratteristiche del farmaco, quindi aumenta il rischio di effetti collaterali. Quindi, se ne bevi 5 contemporaneamente tipi diversi pillole, aumenta la probabilità conseguenze negative del 4%, se 10 - quindi del 10% e se assumi circa 30-60 farmaci, il rischio aumenta del 60%.

Attenzione! Va notato che la metà di tutte le conseguenze negative dopo l'assunzione di antibiotici sono dovute all'incompetenza o agli errori grossolani dei medici. Secondo le statistiche, la morte per tali situazioni occupa la 5a posizione della classifica. Per questo motivo, prenda i farmaci con molta attenzione.

Cause di danno renale indotto da farmaci

Molto spesso dipendono vari danni d'organo indotti da farmaci un largo numero fattori. Tra tali condizioni patologiche concomitanti, si possono distinguere:

• L'età del paziente;
• Femmine e maschi hanno una diversa tollerabilità di alcuni farmaci;
• Caratteristiche dello stato trofico;
• Nella posizione di gravidanza, una donna tollera i farmaci in modo diverso;
• Il dosaggio e la durata del corso terapeutico dei farmaci possono svolgere un ruolo fatale;
• In che modo i farmaci interagiscono tra loro se ve ne sono stati prescritti molti;
• Varie induzioni enzimatiche o loro polimorfismo;
• Se una persona ha una patologia epatica, i farmaci dovrebbero essere presi con molta attenzione;
• Se il paziente ha malattie sistemiche o croniche;
• In violazione del funzionamento dei reni.

Attenzione! Tutti sanno il fatto che i reni giocano un fegato ruolo importante nel corpo, poiché sono loro che biotrasformano i farmaci. Cioè, il primo colpo delle pillole cade su questi organi.

Sintomi di danno renale indotto da farmaci

In generale, i sintomi assomigliano al normale avvelenamento umano. I primi segni possono essere sostituiti nelle secrezioni urinarie, dove si verificano cambiamenti. La maggior parte dei casi di danno da farmaci non si manifesta a una persona. Solo se la dose del farmaco è molto esagerata o insorgono complicazioni. In tali casi effetti collaterali può causare un notevole disagio.

La parte del leone di tutte le nefropatie tossiche ricade sul danno da farmaci. In questo caso, si osserva la reazione degli elementi immunitari del corpo e dei reagenti chimici. I reni contengono componenti di zone allergiche, come mastociti, interleuchine e immunoglobuline. Pertanto, con il danno renale indotto da farmaci, tutti questi componenti entrano direttamente nel focus, il che aggrava la situazione. In generale, i sintomi delle patologie assomigliano glomerulonefrite acuta. Tra i più segni evidenti dovrebbe evidenziare:

• Una persona è tormentata dal malessere generale e dalla debolezza;
• Il paziente diventa irritabile e può mostrare aggressività;
• In questo periodo c'è aumento del gonfiore di tutto il corpo;
• La frequenza e il volume dell'emissione urinaria diminuisce, che in medicina è chiamata oligoanuria;
• Parallelamente al danno da farmaco, si osserva molto spesso l'ipertensione arteriosa, che può aumentare così tanto che una persona è tormentata da convulsioni e persino le contrazioni cardiache si fermano.

Gli effetti tossici delle sostanze sulfamidici, in particolare dello streptocida e del norsulfazolo, sono il più delle volte accompagnati da attacchi di febbre, dolore intenso nella zona delle articolazioni, la pelle e le mucose sono interessate, si verificano eruzioni cutanee emorragiche. Se consideriamo i capillari sui reni, possiamo vedere una lesione endoteliale, in cui le pareti si ulcerano e aumenta la permeabilità vascolare.

Caratteristiche del processo di trattamento

Nella maggior parte dei casi, la presenza nefropatia tossica porta alla formazione di nefrite interstiziale, sindrome emolitico-uremica e insufficienza renale acuta. Nella nefrite acuta o cronica, una persona ha i seguenti sintomi:

• taglio o È un dolore sordo nella regione lombare;
• Un aumento dell'indicatore di pressione per un breve periodo di tempo;
• Spesso il paziente è tormentato da dolori articolari, in medicina chiamata artralgia;
• Osservato vari cambiamenti nelle secrezioni urinarie.

Un'analisi delle urine può rivelare importo aumentato ESR, sintomi di anemia e leucocitosi moderata. Vale la pena notare che quando si raggiunge l'insufficienza renale acuta, aumenta il rischio di morte, quindi la malattia è già pericolosa. Ciò è dovuto al fatto che la funzione renale può diminuire drasticamente o cadere. In questo caso viene visualizzato l'intero set standard. sintomi clinici, cioè oligoanuria, un ritardo nel corpo di scorie azotate, una violazione dell'acqua e equilibrio acido eccetera.

Come puoi vedere, la malattia ne offre molti spiacevoli conseguenze. Sono contento che qualsiasi lesione da farmaci sia curabile, l'importante è farlo aiuto tempestivo. Se il trattamento non è tempestivo, sarà davvero possibile effettuare solo la disintossicazione o terapia sintomatica. Inizialmente, il medico determina la composizione degli elementi che hanno portato alla lesione e, tenendo conto di ciò, prescrive farmaci necessari e metodi per migliorare la condizione umana. Molto spesso vengono prescritti diuretici, agenti alcalini. Quindi abbiamo conosciuto le caratteristiche del danno da farmaci ai reni.

Descrizione:

Durante l'assunzione di farmaci possono verificarsi condizioni patologiche, caratterizzate da lesioni funzionali e organiche dei reni.

Negli ultimi anni, a causa della grande assunzione di farmaci da parte dei pazienti, la frequenza del danno renale (farmaco) è in aumento (circa il 10-20% di tutte le patologie renali). I reni possono essere colpiti sia a causa di avvelenamento da farmaci acuto che cronico - con un sovradosaggio, con un uso prolungato o con intolleranza ai farmaci (con idiosincrasia o caratteristiche geno- e fetali del corpo).

Sintomi:

Le manifestazioni cliniche consistono in manifestazioni generali di una malattia farmacologica (febbre, eruzione cutanea) e segni di nefropatia - glomerulonefrite, interstiziale, tubulopatia, ecc. Acuta e può spesso verificarsi.

Una caratteristica dello sviluppo del farmaco è l'assenza di significativi e.

Cause di accadimento:

Nella maggior parte dei casi, la nefropatia farmaco-indotta è associata a una violazione della risposta immunitaria a una serie di farmaci (antibiotici, anestetici, sulfamidici, sali di metalli pesanti, ecc.) oa vaccini e sieri. Queste lesioni renali sono caratterizzate principalmente da danni ai glomeruli renali con deposizione di complessi antigene-anticorpo nelle loro strutture e comparsa di disturbi funzionali glomerulari. Con la nefropatia allergica, si sviluppa spesso una grave vasculite con il coinvolgimento del tessuto interstiziale nel processo. L'effetto enzimatico di alcuni farmaci o dei loro metaboliti può manifestarsi nel danno predominante alle strutture tubolari-interstiziali dei reni. Il polimorfismo delle nefropatie indotte da farmaci è caratteristico e un farmaco può causare danni renali di vario tipo e l'esposizione a farmaci diversi può causare nefropatia simile.

Trattamento:

Per il trattamento nominare:

Il trattamento consiste principalmente nell'abolizione dei farmaci, contro i quali si sviluppa la nefropatia. Il trattamento dietetico e farmacologico dipende dalla natura della nefropatia. Con l'immunogenesi della nefropatia sono indicati gli ormoni (prednisolone, triamcinolone, ecc.).

La prevenzione consiste in un'accurata raccolta di una storia allergica, la prescrizione legale di farmaci, soprattutto con una maggiore sensibilizzazione ad essi, la prevenzione dell'uso di farmaci nefrotossici, l'assenza di malattie renali; in caso di inevitabile terapia farmacologica, viene effettuato un monitoraggio regolare dell'analisi delle urine.

Questa è una lesione acuta o cronica dei glomeruli renali, dei tubuli, dell'interstizio, causata da farmaci. Si manifesta con poliuria, oligoanuria, nicturia, ematuria, mal di schiena, sindromi asteniche, edematose e ipertensive. Diagnosticato sulla base di generale e analisi biochimiche sangue, urina, ecografia, ecografia, TC, risonanza magnetica renale, urografia escretoria, nefroscintigrafia, biopsia del tessuto renale. Il trattamento comprende terapia disintossicante, corticosteroidi, infusi di farmaci, anticoagulanti, antiaggreganti, farmaci antipertensivi, ZPT. Con una disfunzione cronica persistente, è necessario il trapianto di rene.

ICD-10

N14.0 N14.1 N14.2

Informazione Generale

Secondo le osservazioni di urologi nazionali ed esteri, negli ultimi anni è aumentata la frequenza del danno renale indotto da farmaci, manifestato varie opzioni nefropatie acute e croniche. Ciò è dovuto principalmente all'espansione dell'arsenale farmaci utilizzato in terapia varie malattie e la potenziale nefrotossicità della maggior parte dei farmaci. Nel 10-11% dei pazienti con malattia renale che richiede terapia sostitutiva, la patologia nefrologica è associata proprio all'assunzione di farmaci.

Al gruppo rischio aumentato include i pazienti più anziani fascia di età che ricevono un mantenimento a lungo termine trattamento combinato a proposito di cronico malattie somatiche e sono soggetti a procedure diagnostiche con l'uso di farmaci nefrotossici. La loro quota nel numero di pazienti nefrologici raggiunge il 66%.

Le ragioni

Nefropatia da farmaci con l'uso di farmaci e farmaci paramedici con effetti nefrotossici. Di solito, i prerequisiti per lo sviluppo del danno renale sono farmaci incontrollati senza tenere conto di controindicazioni (automedicazione), effetti collaterali con prescrizione irragionevole o combinazione impropria di farmaci, predisposizione ereditaria, Disponibilità patologia concomitante(diabete mellito, ipertensione, malattie nefrologiche, ecc.). I danni al tessuto renale possono causare:

• Medicinali ufficiali. La disfunzione renale si verifica durante l'assunzione farmaci antibatterici(penicilline, cefalosporine, aminoglicosidi, tetracicline, fluorochinoloni, sulfamidici, farmaci antitubercolari), analgesici, FANS, diuretici, barbiturici, citostatici, bloccanti dei recettori H2-istamina, ACE inibitori, fenotiazine, ecc. Quando si utilizza il contrasto a raggi X, è possibile lo sviluppo di nefropatia indotta da contrasto.
• Vaccini e sieri. Fino al 23% dei casi di patologia nefrologica farmaco-indotta sono causati dall'introduzione di sieri antitetanici, antimorbillo, antistafilococcici, ADS, ADS-M, DPT, gonovaccino. Il rischio di post-vaccinazione o nefropatie sieriche aumenta durante l'immunizzazione o l'introduzione di anticorpi già pronti in pazienti con una storia allergica gravata, ipersensibilità ai componenti dell'immunofarmaco.
• Farmaci paramedici. Secondo le osservazioni, fino all'80% della popolazione utilizza fondi medicina alternativa. Allo stesso tempo, sono spesso sottovalutati gli effetti vasocostrittori, citopatici, cristallilurici, dismetabolici. piante medicinali. Secondo la FDA, fino al 32% dei preparati ayurvedici contiene mercurio, arsenico, piombo, acido aristolochico, riconosciuto come uno dei probabili cause Nefropatia endemica balcanica, altri ingredienti nefrotossici.

Patogenesi

La base per lo sviluppo della nefropatia da farmaci è una combinazione di diversi meccanismi patogenetici. Alcuni farmaci hanno un effetto dannoso diretto, portando a un danno primario alle cellule dei tubuli prossimali, riassorbendo nefrotossici composto chimico. L'epitelio tubulare può anche essere distrutto durante la precipitazione dei cristalli sullo sfondo dell'uso di farmaci sulfanilamide, ostruzione della mioglobina durante la rabdomiolisi dovuta all'uso di statine, inibitori della monoamino ossidasi, derivati ​​della fenotiazine e alcuni anestetici.

La conseguente disfunzione tubulare provoca una violazione secondaria della capacità di filtrazione. Un fattore indipendente o aggravante per la distruzione è alterazioni ischemiche tessuti causati da shock anafilattico, microangiopatia trombotica, inibizione delle prostaglandine e del sistema renina-angiotensina, seguiti da spasmo vascolare.

Un collegamento separato nella patogenesi è il danno al glomerulare e al tubolare membrane basali immunocomplessi, che includono il farmaco o i suoi metaboliti come antigene. La glomerulopatia e la tubulopatia possono svilupparsi a seguito della precipitazione della circolazione nel sangue immunocomplessi, così come nella reazione degli anticorpi a sostanze chimiche associata ad elementi strutturali renali.

In meccanismo immunitario la principale causa di nefropatia è una reazione iperergica con alterata microcircolazione renale, rilascio di istamina e altri mediatori dell'infiammazione. Ischemia tissutale prolungata in combinazione con alterazione elementi cellulari potenzia la collagenogenesi e la sclerosi tissutale con sostituzione elementi funzionali fibre del tessuto connettivo.

Classificazione

Diagnostica

In caso di disfunzione renale acuta associata nel tempo all'uso di farmaci potenzialmente nefrotossici, diagnosi nefropatia da farmaci di solito non presenta difficoltà. Più completo ricerca diagnostica necessaria per un graduale aumento sintomi renali nel paziente a lungo accettare un certo farmaco farmaceutico. Per la diagnosi delle nefropatie da farmaco si raccomandano metodiche di laboratorio e strumentali per valutare la struttura morfologica e la capacità funzionale dei reni:

• Analisi generale delle urine. In diverse opzioni condizione patologica nel materiale è possibile determinare una diminuzione o un aumento significativo della densità relativa, eritrociti, leucociti, cilindri, cristalli di sale. Per valutare la funzione di riassorbimento dei tubuli, lo studio è spesso integrato con un test di Zimnitsky.
• Chimica del sangue. Un aumento dei livelli di creatinina indica una diminuzione della funzione di filtrazione, acido urico, urea, variazione del contenuto di potassio, calcio, sodio, fosforo. Uno squilibrio di ioni è possibile in violazione del loro riassorbimento. Con la proteinuria, si verificano ipo e disproteinemia.
• Complesso nefrologico. La determinazione della salute del corpo si basa sui dati sul contenuto di creatinina, urea, acido urico, macronutrienti. Indicativo è l'aspetto nelle urine di proteine, glucosio, microalbumina. Come metodo aggiuntivo Il test emorenale di Reberg, si consiglia il test di Sulkovich.
• Ecografia. L'ecografia dei reni rivela un aumento o una diminuzione delle dimensioni dell'organo, diffuso e cambiamenti focali nel parenchima e midollo. Scansione ad ultrasuoni integratore con ultrasuoni, che consente di valutare il flusso sanguigno renale, se necessario - con tomografia (MRI, TC).
• Urografia endovenosa. Secondo i dati del ritiro Mezzo di contrasto caratteristiche dell'afflusso di sangue ai reni e loro attività funzionale. L'urografia escretoria può essere integrata dalla nefroscintigrafia. A causa del possibile aggravamento dei sintomi, l'esame dei pazienti con ARF è limitato.
• Biopsia con ago dei reni. Esame istologico il biomateriale consente di valutare con la massima precisione lo stato di glomeruli, tubuli, tessuto interstiziale, capillari, arteriole. I risultati della biopsia renale sono particolarmente preziosi per la selezione tattiche mediche in pazienti con nefropatie croniche da farmaci.

A analisi generale sangue, sono possibili una moderata accelerazione della VES, un aumento del livello di eosinofili, una diminuzione del contenuto di eritrociti ed emoglobina. Diagnosi differenziale eseguita con glomerulonefrite acuta e maligna, nefropatia con gotta, lupus, vasculite autoimmune, urolitiasi, tubercolosi renale, idiopatica nefrite interstiziale. Oltre a un urologo o nefrologo, un anestesista-rianimatore, un tossicologo, un reumatologo, un immunologo, un fisiatra, uno specialista in malattie infettive e un oncologo possono essere coinvolti nella consulenza del paziente.

Trattamento della nefropatia da farmaci

La tattica medica di gestione dei pazienti con patologia nefrologica farmaco-indotta tiene conto della forma clinica e morfologica e delle caratteristiche della patogenesi della malattia. In ogni caso, il trattamento inizia con l'abolizione del farmaco che ha causato la nefropatia. Nei processi acuti sono giustificati metodi volti all'eliminazione del composto dannoso: assunzione di antidoti (se presenti), lavanda gastrica, emoassorbimento e accelerazione dell'escrezione (prescrizione di assorbenti, lassativi). La terapia viene effettuata tenendo conto delle funzioni di filtraggio e riassorbimento. Dipende da situazione clinica si può applicare:

• Corticosteroidi. Terapia con glucocorticoidi con medium e alte dosi giustificato nella patogenesi immunitaria della nefropatia, viene effettuato per il rapido sollievo di autoimmuni e reazioni allergiche. L'effetto immunosoppressivo comprende una diminuzione dell'edema interstiziale, la soppressione delle funzioni dei macrofagi, la limitazione della migrazione dei leucociti nei tessuti infiammati, l'inibizione della sintesi dei mediatori dell'infiammazione e degli anticorpi. I glucocorticosteroidi stabilizzano efficacemente le membrane cellulari e lisosomiali.
• Rimedi sintomatici. La disfunzione renale è accompagnata dal verificarsi di disturbi d'organo e sistemici che richiedono una correzione di emergenza. Per ripristinare l'equilibrio idrico ed elettrolitico, l'emodinamica, il microcircolo, la perfusione tissutale, terapia infusionale con l'introduzione di soluzioni colloidali, cristalloidi, agenti antipiastrinici, anticoagulanti. In violazione della regolazione della renina-angiotensina, di solito sono necessari farmaci antipertensivi.
• Terapia sostitutiva renale. La purificazione del sangue extrarenale è prescritta per prevenire gravi complicanze uremiche in condizioni gravi insufficienza funzionale. L'emodialisi, la dialisi peritoneale, l'emofiltrazione, l'emodiafiltrazione possono essere effettuate in modalità intermittente fino al ripristino della funzionalità renale o continuativamente nell'insufficienza renale cronica grave. In decorso cronico la nefropatia farmaco-indotta può richiedere un trapianto di rene.

Previsione e prevenzione

L'esito della malattia dipende dalla tempestività del trattamento e dal grado di danno al parenchima renale. Se non si verifica nefropatia acuta cambiamenti irreversibili nella struttura anatomica dell'organo, la prognosi è favorevole. Il verificarsi di distruzione massiccia e insufficienza renale acuta in assenza di terapia adeguata aumenta notevolmente il rischio esito letale. Nei pazienti con malattie nefrologiche croniche e un background premorboso gravato, vi è spesso una diminuzione persistente della capacità di filtrazione dei reni, che può essere in qualche modo rallentata prescrivendo una terapia farmacologica.

Per la prevenzione della nefropatia da farmaci, è necessario adeguare le dosi dei farmaci che vengono metabolizzati nei reni, in base ai valori di clearance della creatinina, per rifiutare l'uso di farmaci nefrotossici in presenza di fattori di rischio ( età anziana, genere femminile, malattie intercorrenti, diminuzione delle BCC), esclusione della polifarmacia.