La nefrite interstiziale si manifesta clinicamente. Cos'è la nefrite interstiziale

La nefrite interstiziale è una malattia caratterizzata dall'infiammazione del tessuto connettivo areolare dei reni. Le donne nelle varie fasi della gravidanza e i bambini sono i più sensibili. La nefrite interstiziale nei bambini si verifica spesso sullo sfondo di diatesi allergica, avvelenamento da farmaci, eccesso di sali nelle urine e porta a un ritardo della crescita.

Cause

Le cause della nefrite interstiziale sono varie. Il più comune è l'uso prolungato di alcuni farmaci, tra i quali i più pericolosi sono:

• antibiotici;
• immunosoppressori;
• analgesici;
• antifiammatori non steroidei;
• sulfamidici.

La nefrite interstiziale nei bambini appare spesso sullo sfondo della disembriogenesi del tessuto renale, della difficoltà nel metabolismo degli urati e degli ossalati e delle anomalie del tratto urinario. Tuttavia, il meccanismo di formazione della malattia non è stato completamente studiato.

Il principale fattore provocatorio oggi è considerato l'effetto delle tossine e degli antibiotici sul tessuto renale. Quando i fattori eziologici entrano nei reni con il sangue, vengono rilasciati nel filtro glomerulare, da dove entrano nel lume dei tubuli e vengono riassorbiti. Quindi si formano antigeni completi che interagiscono con gli anticorpi, formando complessi immunitari. Questi ultimi si depositano nell'interstizio, provocando l'infiammazione.

Altri motivi includono:

• ostruzione del tratto urinario;
• reflusso vescico-ureterale;
• intossicazione prolungata con metalli pesanti;
• malattie immunitarie;
• malattie granulomatose;
• oncologia;
• radiazione;
• infezioni;
• patologie sistemiche del tessuto connettivo.

Classificazione

Esistono diverse classificazioni della nefrite interstiziale, in base alla natura del decorso, allo sviluppo, alle cause e al quadro clinico. A causa delle caratteristiche del decorso, si distinguono le forme acute e croniche della malattia. La nefrite interstiziale acuta si sviluppa rapidamente:

• aumento della temperatura corporea;
• aumenta la formazione di urina;
• Il sangue inizia a essere rilasciato nelle urine.

Nei casi avanzati si può sviluppare insufficienza renale, ma in generale la prognosi per i pazienti è favorevole. La nefrite interstiziale cronica è una malattia grave, accompagnata dalla comparsa di cicatrici sul tessuto connettivo dei reni e dalla morte dei tubuli. Nelle fasi successive si sviluppa il danno glomerulare. Spesso si verifica la nefrosclerosi, in cui i reni letteralmente si restringono. A causa della morte delle cellule renali, si forma un'insufficienza renale cronica. Questi cambiamenti diventano irreversibili.

In base al meccanismo di sviluppo, si distinguono anche due tipi di malattia: primaria e secondaria. La primaria non è preceduta da alcuna patologia renale. La secondaria è complicata da disturbi esistenti, i più comuni dei quali sono:

• leucemia;
• diabete;
• gotta.

Un'altra classificazione si basa sul fattore eziologico. A seconda delle cause sottostanti, si distinguono i seguenti tipi di nefrite interstiziale:

• Forma tossico-allergica - si sviluppa a seguito di intossicazione prolungata con sostanze chimiche e farmaci, nonché a seguito della somministrazione di vaccini e sieri.
• Post-infettivo: si verifica sullo sfondo o come risultato dell'esposizione a infezioni virali o batteriche.
• Autoimmune: si sviluppa a causa di una disfunzione del sistema immunitario.
• I fattori che influenzano la comparsa della forma idiopatica della malattia non sono noti.

La classificazione si basa sul quadro clinico e comprende le seguenti forme:

• allargato;
• pesante;
• “abortito”;
• "focale".

Nella forma avanzata si osservano tutti i sintomi della malattia, nella forma grave i segni di insufficienza renale acuta appaiono più forti di altri. La forma “abortiva” è accompagnata dall'assenza di urina, ma la prognosi è favorevole: è possibile una rapida normalizzazione delle funzioni degli organi. Il tipo "focale" della malattia è caratterizzato da un aumento del volume delle urine, tutti gli altri segni appaiono piuttosto debolmente.

Sintomi caratteristici della patologia

La nefrite interstiziale non presenta sintomi specifici che possano essere facilmente diagnosticati da un laico. I sintomi della malattia sono tipici anche di altre patologie renali, tra cui:

• mal di testa;
• letargia;
• dolori muscolari;
• dolore doloroso nella parte bassa della schiena;
• febbre;
• sonnolenza;
• malessere generale;
• aumento della sudorazione;
• perdita di appetito;
• aumento della temperatura;
• nausea;
• ipertensione;
• aumento o diminuzione della produzione di urina.

Tra i sintomi iniziali si osserva spesso la poliuria: il rilascio di oltre 1800-2000 ml di urina al giorno, ma quando si verificano complicazioni, questo volume diminuisce drasticamente. Nella maggior parte dei casi, non si osserva gonfiore.

I sintomi possono variare a seconda della forma della malattia. Pertanto, il sintomo principale della nefrite interstiziale acuta è l'anuria prolungata e l'aumento della concentrazione di creatinina nel sangue.

Tra i segni della forma "abortiva" di nefrite interstiziale vi sono la poliuria precoce e l'azotemia a breve termine. In alcuni casi si sviluppa fin dall'inizio un'estesa necrosi del tessuto renale, soprattutto nella corteccia. Il sintomo principale di questa condizione è l’uremia acuta. La morte avviene dopo 2-3 settimane.

Nella forma idiopatica della malattia non ci sono segni specifici. In rari casi si osservano infiammazione dei vasi oculari e sintomi cerebrali.

La nefrite interstiziale acuta è caratterizzata da un rapido aumento dei sintomi. Si osservano principalmente processi infiammatori.

I sintomi della forma cronica della patologia sono spesso completamente assenti. Tuttavia, in alcuni casi, si osservano anemia o lievi alterazioni delle urine, ipertensione arteriosa, dolore sordo alla schiena, letargia e riduzione delle prestazioni.

La nefrite interstiziale cronica primaria si sviluppa molto lentamente e può progredire per anni senza mostrare sintomi significativi.

La forma secondaria della malattia si manifesta in modi diversi, a seconda della gravità della patologia sottostante. Possibile poliuria, depositi di calcoli, debolezza muscolare, ipotensione. I sintomi sono causati dal fatto che il rene perde la sua capacità di concentrare normalmente il sale, a seguito della quale viene lavato via dal corpo attraverso le urine.

Metodi diagnostici

Prima di trattare la nefrite interstiziale, è importante fare una diagnosi corretta. A questo scopo vengono utilizzati vari metodi:

• anamnesi;
• analisi del sangue;
• biochimica dell'urina;
• Campioni Zimnitsky e Reberg;
• studi sierologici;
• coltura delle urine;
• biopsia renale.

Un esame del sangue generale rivela leucocitosi nel paziente, nonché eosinofilia e segni di un processo infiammatorio. Inoltre si registra uno squilibrio di proteine, creatinine e urea.

Fare una diagnosi nelle fasi iniziali si basa sui cambiamenti nella funzionalità renale parziale se il paziente ha avuto a che fare con pesticidi o farmaci.

Un test delle urine per i parametri biochimici rivela un aumento della concentrazione di proteine ​​nelle urine, leucocituria, microematuria ed eosinofiluria. Un segno caratteristico della malattia è una diminuzione della densità delle urine.

Altri test aiutano a valutare varie funzioni renali. Tuttavia, la più informativa è una biopsia. Durante il quale un piccolo pezzo viene prelevato dall'organo ed esaminato al microscopio.

Opzioni di trattamento

Il trattamento della nefrite interstiziale inizia con l'abolizione dei farmaci che hanno provocato la malattia. Quindi è necessario accelerare l'eliminazione di questo farmaco dal corpo. Allo stesso tempo, viene effettuato un trattamento sintomatico. Nella forma “abortiva” di solito è sufficiente seguire un ciclo di gluconato di calcio, rutina e vitamina C.

Il paziente deve essere trattato in modo ospedaliero, osservando rigorosamente il riposo a letto. Oltre alla terapia di base, è importante mantenere i normali livelli di elettroliti e monitorare l'equilibrio acido-base.

Se la malattia è grave, è necessario ridurre il gonfiore il prima possibile. A questo scopo vengono prescritti glucocorticoidi e antistaminici. A volte si verificano overdose e intossicazioni da farmaci. In questi casi, il medicinale viene rapidamente eliminato dall'organismo utilizzando uno dei metodi disponibili:

• emosorbimento;
• antidoti;
• emodialisi.

Il trattamento della nefrite interstiziale cronica mira principalmente ad eliminare le cause che hanno provocato la malattia. Al paziente viene prescritta terapia riparativa, farmaci e vitamine. Per la necrosi vengono utilizzati farmaci speciali:

• Trento;
• salurtiki;
• Eparina;
• antibiotici.

Se il trattamento non produce risultati entro due giorni, al paziente vengono prescritti glucocorticosteroidi - farmaci ormonali. È importante che il paziente garantisca un'idratazione di alta qualità: aumentare il volume di acqua e liquido iniettati nella vena con l'aumento della minzione e ridurlo con la diminuzione della minzione.

Possibili complicazioni

Le conseguenze più gravi della nefrite interstiziale sono:

• Forma cronica della malattia: in assenza di una terapia qualificata, il decorso acuto della patologia diventa cronico.
• Insufficienza renale: la forma acuta si esprime in un forte deterioramento della funzionalità renale e la forma cronica si esprime in una compromissione irreversibile della funzionalità degli organi dovuta alla morte dei nefroni.
• Ipertensione arteriosa - il paziente ha una pressione sanguigna costantemente elevata - da 140/90 mm Hg. Arte.

La nefrite interstiziale nei bambini spesso causa una complicazione sotto forma di sindrome della “perdita di sale dei reni”. Tutto il sale inizia a essere eliminato dal corpo attraverso le urine, dopo di che si sviluppano esaurimento del sale e ipotensione. Aumenta il rischio di crollo.

Prevenzione delle malattie

Per mantenere la salute dei reni dopo il trattamento, è necessario seguire misure preventive:

• Bere molta acqua.
• Non abusare dei farmaci, compresi gli antidolorifici.
• Ci sono alimenti con vitamine del gruppo B.
• Limita il sale nella tua dieta.
• Sottoponiti regolarmente ad analisi delle urine.
• Trattare i focolai di infezioni croniche.
• Evitare l'ipotermia.
• Dosare l'attività fisica.

La forma interstiziale della nefrite richiede il contatto immediato con uno specialista e l'inizio del trattamento. Il paziente perderà temporaneamente la capacità di lavorare (per 3-4 mesi), ma in futuro ciò gli consentirà di riprendersi e riprendersi completamente.

La nefrite interstiziale è una malattia comune caratterizzata da infiammazione batterica acuta o cronica del tessuto interstiziale e dei tubuli renali. La malattia è una forma nosologica indipendente. I suoi sintomi sono per molti versi simili a quelli della pielonefrite, ma esistono anche differenze significative.

Pertanto, con la nefrite interstiziale, i tessuti degli organi non vengono distrutti. L'infiammazione copre esclusivamente il tessuto connettivo, che forma una sorta di “ossatura” dell'organo, senza diffondersi ulteriormente alla pelvi renale e ai calici.

La nefrite interstiziale si sviluppa in persone di varie fasce d'età, in particolare nei bambini piccoli. Ma molto spesso colpisce le persone in età lavorativa, dai 20 ai 50 anni.

Forme

Secondo la natura del corso di medicina, si distinguono le seguenti forme di nefrite interstiziale:

• nefrite interstiziale acuta.È caratterizzato da un esordio acuto: la temperatura aumenta bruscamente, la quantità di urina escreta da una persona aumenta e in essa appare sangue (ematuria), il dolore si verifica nella parte bassa della schiena. Nei casi più gravi, può svilupparsi. Se si verificano uno o più di questi sintomi, si consiglia di consultare immediatamente un medico qualificato. La prognosi per la nefrite interstiziale acuta nella maggior parte delle situazioni cliniche è positiva;
• nefrite interstiziale cronica. Se la malattia si sviluppa in questa forma, il paziente sviluppa fibrosi del tessuto che forma lo stroma di questo organo parenchimale. Anche i tubuli muoiono. L'ultimo stadio di sviluppo della nefrite interstiziale cronica è il danno ai glomeruli (questa è la parte funzionale dei reni in cui avviene la filtrazione del sangue). Se al paziente non viene fornita assistenza medica qualificata. aiuto, allora svilupperà la nefrosclerosi: questa sindrome di compromissione della funzionalità renale è irreversibile e pericolosa per la vita.

Secondo il meccanismo di sviluppo, si distinguono le seguenti forme:

• primario. In questo caso, il processo patologico si sviluppa nel tessuto renale in modo indipendente e non sullo sfondo di un'altra malattia;
• secondario. Si sviluppa sullo sfondo di una malattia renale esistente e ne complica significativamente il decorso. Può anche svilupparsi a causa della presenza di altre malattie nel corpo.

Secondo l'eziologia dell'insorgenza, si distinguono le seguenti forme di nefrite interstiziale:

• autoimmune. La malattia si verifica a causa di un precedente malfunzionamento del sistema immunitario umano;
• tossico-allergico. Questa forma si verifica a causa dell'esposizione prolungata a sostanze chimiche tossiche. sostanze sul corpo, nonché durante la somministrazione di preparati proteici;
• idiopatico. In questo caso l'eziologia della nefrite interstiziale non è stabilita;
• post-infettivo.

Secondo le manifestazioni cliniche, ci sono:

• forma estesa. Tutti i sintomi clinici della nefrite interstiziale sono pronunciati;
• forma grave. In questo caso sono pronunciati sintomi di anuria prolungata e insufficienza renale acuta. Se vengono rilevati, è necessario eseguire urgentemente l'emodialisi sul paziente. Se questa procedura non viene eseguita può portare alla morte;
• forma "abortiva". Il paziente non ha anuria, la funzione renale viene rapidamente ripristinata. Il decorso di questa forma della malattia è favorevole e non rappresenta una minaccia per la vita del paziente;
• forma "focale". I sintomi della nefrite interstiziale sono piuttosto lievi. Si nota poliuria. Il paziente si sta riprendendo rapidamente.

Eziologia

La nefrite interstiziale può essere il risultato di una gamma abbastanza ampia di condizioni patologiche.

Fattori che contribuiscono allo sviluppo della nefrite interstiziale acuta:

• la presenza di processi infettivi nel corpo;
• patologie linfoproliferative;
• diatesi di natura allergica;
• introduzione di preparati proteici nel corpo;
• intossicazione chimica del corpo. sostanze;
• malattie che colpiscono il tessuto connettivo.

Fattori che contribuiscono alla comparsa della nefrite interstiziale cronica:

• Malattie autoimmuni:
• intossicazione cronica del corpo;
• malattie durante le quali si sviluppa un'infiammazione granulomatosa. Ad esempio, o ;
• disturbi nello sviluppo del tessuto renale;
• assumere antidolorifici e farmaci non preventivi per un lungo periodo di tempo;
• varie anomalie del sistema urinario;
• disturbi congeniti del metabolismo degli ossalati e degli urati.

Sintomi

La nefrite interstiziale non presenta sintomi specifici. Presenta gli stessi sintomi di altre malattie renali:

• un forte aumento della temperatura a numeri elevati;
• diminuzione del volume di urina escreta (nei casi clinici gravi);
• mal di testa, vertigini;
• sudorazione Alcuni pazienti lamentano brividi;
• mal di schiena lombare;
• sonnolenza;
• non c'è gonfiore agli arti;
• dolori ai muscoli del tronco e degli arti;
• perdita di appetito o completo rifiuto di mangiare;
• poliuria;
• Il paziente sviluppa ipertensione arteriosa.

Diagnostica

• un'analisi approfondita dei reclami del paziente, nonché della malattia stessa, aiuterà il medico a determinare quando sono comparsi i primi sintomi, quanto erano gravi e così via. Sulla base dei dati ottenuti viene redatto un ulteriore piano di esame;
• . Mostra leucocitosi, aumento e in alcuni casi diminuzione della quantità;
• . Si notano livelli elevati di creatinina e urea;
• biochimica dell'urina. Uno dei metodi diagnostici più informativi. L'analisi rivela proteinuria, microematuria, eosinofiluria;
• Il test di Rehberg. Questo metodo permette di valutare la capacità escretoria dei reni e permette di verificare la capacità dei tubuli di assorbire ed espellere alcune sostanze;
• Il test di Zimnitsky. Consente al medico di valutare la capacità dei reni di concentrare l'urina;
• coltura delle urine. Questo metodo è necessario per verificare se sono presenti batteri nelle urine;
• biopsia renale.

Trattamento

Il trattamento della nefrite interstiziale deve iniziare dopo che è stata stabilita la causa del suo sviluppo nel corpo umano.

Considerando il fatto che la malattia si sviluppa più spesso durante l'assunzione di alcuni farmaci sintetici, in questo caso l'unico metodo di trattamento è identificare e interrompere l'assunzione del farmaco che ha provocato lo sviluppo della malattia. Se non si riscontra alcun effetto entro 3 giorni, è indicato assumere glucocorticosteroidi.

È importante fornire al paziente il regime di idratazione ottimale. Se aumenta la quantità di urina che espelle, aumenta di conseguenza anche il volume di liquidi che riceve per via endovenosa o consuma autonomamente. Se il volume delle urine diminuisce, diminuisce anche la quantità di liquidi somministrati.

Se un paziente sviluppa insufficienza renale acuta, l'emodialisi deve essere eseguita urgentemente.

Durante il trattamento, è importante che il paziente riceva una quantità sufficiente di vitamine, proteine ​​e carboidrati, quindi i medici gli prescrivono una dieta speciale.

Dieta

Se il paziente non presenta sintomi del decorso cronico della malattia, gli viene prescritta una dieta fisiologicamente completa. La dieta sarà strutturata in modo tale che il corpo umano riceva tutte le sostanze di cui ha bisogno: grassi, vitamine, proteine, carboidrati. È importante limitare il consumo di sale da cucina. Ciò è particolarmente vero se il paziente ha la pressione alta.

La dieta per le malattie croniche ha altre sfumature. La sua azione è mirata a correggere il metabolismo ossalato-calcico. I medici, di regola, prescrivono ai pazienti una dieta a base di cavoli e patate.

Assicurati di escludere dalla dieta alimenti che possono influenzare negativamente l'apparato tubolare dei reni: agrumi, cibi piccanti, grassi e affumicati. Sono escluse anche le spezie.

La dieta aiuterà a ripristinare la normale funzione renale. Ma è anche importante bere almeno due litri di liquidi al giorno. È meglio se è solo acqua purificata.

Caratteristiche del decorso della malattia nei bambini

La nefrite interstiziale si verifica abbastanza spesso nei bambini. Può verificarsi anche nei neonati a cui viene diagnosticata una nefropatia. Nella maggior parte dei casi clinici, la diagnosi è stata confermata nei bambini prematuri. Di norma, la loro malattia si sviluppa come reazione del corpo a un effetto tossico o ipossico.

Nei bambini, il primo segno della malattia è la comparsa di edema. Successivamente si sviluppa la poliuria. C'è un aumento dei livelli di creatinina e urea nel sangue. In quasi tutti i casi, la malattia nei bambini viene diagnosticata nel periodo acuto. Ma ci sono stati casi in cui la malattia ha avuto un decorso cronico. Ciò era dovuto a un trattamento errato e prematuro.

Prevenzione

• È necessario bere almeno due litri di liquidi al giorno;
• escludere una forte attività fisica;
• prevenire l'ipotermia del corpo;
• Non assumere farmaci sintetici per molto tempo. Ciò è particolarmente vero per i farmaci che aiutano ad eliminare il dolore;
• igiene dei focolai di infezione nel corpo.

Tutto quello che c'è scritto nell'articolo è corretto dal punto di vista medico?

Rispondi solo se hai comprovate conoscenze mediche

La nefrite interstiziale è una malattia infiammatoria abatterica del tessuto intermedio dei reni con danno ai tubuli e ai vasi sanguigni dell'organo e la successiva diffusione del processo infiammatorio a tutte le strutture del tessuto renale.

La nefrite interstiziale acuta e cronica è causata da vari fattori eziologici e meccanismi patogenetici e di conseguenza influenza la scelta degli approcci terapeutici. Le malattie renali che colpiscono esclusivamente i tubuli e l'interstizio rappresentano il 20-40% dei casi di malattia renale cronica e il 10-25% dell'insufficienza renale acuta.

Ora il nome generalmente accettato nel mondo non è “nefrite interstiziale”, ma “nefropatia tubulointerstiziale”. La scelta di questo nome è spiegata dal fatto che l'interstizio non gioca un ruolo importante nella patogenesi della malattia, solo da esso inizia il processo infiammatorio e la malattia si basa sulla disfunzione tubulare. I cambiamenti nei vasi sanguigni e nei glomeruli si verificano più tardi. Si tratta principalmente di glomerulosclerosi, che porta ad un aumento dell'azotemia. A sua volta, l'interstizio può essere colpito da GN, vasculite e malattie sistemiche del tessuto connettivo, che portano alla loro progressione.

Eziologia

I pazienti con nefrite interstiziale acuta costituiscono il 76% delle persone che hanno avuto insufficienza renale acuta.

Cause della nefrite interstiziale acuta:

1. Farmaci (in ordine decrescente di effetto nefrotossico):

• a) antibiotici: penicilline, cefalosporine, gentamicina, tetracicline, rifampicina, doxiciclina, lincomicina, ecc.).
• b) sulfamidici
• c) farmaci antinfiammatori non steroidei
• d) anticonvulsivanti
• e) anticoagulanti (warfarin)
• e) diuretici: tiazidici, furosemide, triamterene
• g) immunosoppressori: azatioprina, sandimune
• h) altri: allopurinolo, captopril, clofibrato, acido acetilsalicilico.

2. Infezioni:

• a) effetto dannoso diretto: streptococco B-emolitico, leptospirosi, brucellosi, candidosi
• b) effetto dannoso indiretto: sepsi di qualsiasi eziologia.

3. Malattie sistemiche:

• a) malattie immunitarie (LES, crisi di rigetto di trapianto, sindrome di Sjogren, crioglobulinemia mista, granulomatosi di Begener)
• b) cambiamenti metabolici (aumento delle concentrazioni di urati, ossalati, calcio, potassio nel sangue)
• c) intossicazione da metalli pesanti, glicole etilenico, acido acetico, anilina
• d) malattie linfoproliferative e discrasie plasmacellulari
• e) intossicazione: epatotossine (veleno del fungo velenoso), formaldeide, idrocarburi clorurati.

4. Nefrite interstiziale acuta idiopatica.

Nel 30% dei pazienti con nefrite interstiziale cronica si riscontrano anomalie anatomiche congenite della struttura renale. Tra le cause della nefrite interstiziale cronica, il 20% è l'uso di analgesici, l'11% è la diatesi dell'acido urico. Molti pazienti con ipertensione arteriosa benigna mostrano alterazioni dell'interstizio; nel 7% dei pazienti le cause sono diverse, compreso il danno da radiazioni. In alcuni pazienti la causa è sconosciuta.

Cause della nefrite interstiziale cronica:

1. Malattie immunosoppressive: LES, crisi di rigetto di trapianto, crioglobulinemia, sindrome di Sjogren, sindrome di Goodpasture, nefropatia da IgA.

2. Medicinali: analgesici, farmaci antinfiammatori non steroidei, sandimune, litio.

3. Infezioni: batteriche, virali, micobatteriche.

4. Uropatia ostruttiva: reflusso vescico-ureterale, ostruzione meccanica.

5. Malattie dell'emopoiesi: emoglobinopatie, malattie linfoproliferative, displasia plasmacellulare.

6. Metalli pesanti: cadmio, mercurio.

7. Alterazioni metaboliche: iperuricemia, iperossalemia, cistinosi, ipercalcemia.

8. Granulomatosi di Wegener, sarcoidosi, tubercolosi, candidosi.

9. Vasculite: infiammatoria, sclerotica, embolica.

10. Malattie congenite: nefrite congenita, midollare renale “spugnoso”, malattia cistica midollare, malattia policistica.

11. Malattie endemiche: nefropatia balcanica.

12. Nefrite interstiziale cronica idiopatica.

Patogenesi della nefrite interstiziale

Il ruolo principale nella patogenesi della nefrite interstiziale acuta è svolto dai meccanismi immunitari: immunocomplessi (con IgE) e anticorpi (anticorpi contro la membrana basale tubolare). La prima si verifica con il LES, le malattie linfoproliferative e l'uso di FANS, la seconda si verifica con l'intossicazione da antibiotici penicillinici e la crisi di rigetto del trapianto.

Nel corso della malattia si verifica un gonfiore infiammatorio del tessuto interstiziale dei reni, si sviluppano spasmo vascolare, compressione meccanica e ischemia renale. La pressione intratubulare aumenta, il flusso plasmatico renale effettivo e la velocità di CP diminuiscono, il contenuto di creatinina aumenta. Una grave ischemia può portare a necrosi papillare con massiva ematuria. L'edema interstiziale e le lesioni tubulari portano a un ridotto riassorbimento di acqua (poliuria, ipostenuria, nonostante la diminuzione della GFR). Nell'interstizio del midollo renale, a seguito del processo infiammatorio, si verifica un'infiltrazione cellulare che provoca la depolimerizzazione dei mucopolisaccaridi acidi, interrompendo la loro capacità di legare sostanze osmoticamente attive.

Tutti questi cambiamenti causano disturbi a lungo termine nella concentrazione delle urine. Gradualmente, l'edema interstiziale diminuisce, viene ripristinato il flusso plasmatico renale efficace e il tasso di FC si normalizza.

La patogenesi della nefrite interstiziale acuta varia a seconda dell'eziologia. Ad esempio, l'acido acetilsalicilico nel citoplasma delle cellule inibisce la penetrazione degli aminoacidi nelle proteine ​​cellulari e riduce la fosforilazione degli aminoacidi.

Esistono 5 meccanismi di nefrotossicità nella nefrite interstiziale acuta:

1) ridistribuzione del flusso sanguigno renale e sua diminuzione

2) danno ischemico alle membrane basali glomerulari e tubulari

3) reazione di ipersensibilità ritardata

4) danno diretto alle cellule tubulari da parte degli enzimi in condizioni anossiche

5) accumulo selettivo del farmaco nei reni.

La natura della disfunzione dei tubuli varia notevolmente a seconda della localizzazione della lesione.

La patogenesi della nefrite interstiziale cronica, associata ad infezioni batteriche o virali o all'uso dei farmaci sopra menzionati, ha un meccanismo di sviluppo immunocellulare. Il ruolo della proteina Tamm-Horsfall, una glicoproteina di membrana superficiale nel tratto ascendente dell'ansa nefronale e nei tubuli distali, è dibattuto. Meno comunemente, la genesi della nefrite interstiziale è associata ad anticorpi contro la membrana basale tubulare (nella sindrome di Goodpasture, nella crisi di rigetto del trapianto, nella terapia con meticillina). Quando si depositano depositi di anticorpi sulla membrana antitubulare-basale, vengono rilasciati fattori chemiotattici dei macrofagi. Queste cellule e linfociti T interrompono la struttura dei tubuli, causano la proteolisi della loro membrana basale e la formazione di radicali liberi. I linfociti stimolano la proliferazione dei fibroblasti e la sintesi del collagene. Ancora meno comunemente, la genesi della nefrite interstiziale è immunocomplessa (con nefrite da lupus, sindrome di Sjögren). Molto spesso ciò accade con la nefrite interstiziale secondaria causata da un danno primario ai glomeruli. Esistono molte ipotesi su come le lesioni glomerulari possano influenzare l'interstizio.

• Meccanismo I: la formazione di anticorpi con reazione crociata ai loro glomeruli e all'interstizio.
• II meccanismo: i complessi immuni circolanti contengono antigene esogeno (ad esempio, con GN streptococcico).
• III meccanismo - in condizioni di danno primario ai glomeruli, possono essere prodotti autoantigeni che stimolano l'immunità umorale cross-reattiva mirata ai normali determinanti dell'interstizio.

L'ereditarietà gioca un ruolo importante nello sviluppo della malattia, causando una via di trasmissione autosomica recessiva. Il difetto ereditario riguarda la controsoppressione anomala ed è associato al cromosoma X.

La morfologia della nefrite interstiziale acuta consiste in un iniziale rigonfiamento dell'interstizio seguito dalla sua infiltrazione con plasmacellule ed eosinofili. Occasionalmente attorno ai tubuli si formano infiltrati di grandi cellule mononucleate; l'epitelio dei tubuli è vacuolato.

Il 10° giorno il quadro morfologico diventa luminoso. Gli infiltrati multipli diffusi sono dominati da cellule mononucleate, piccoli linfociti e plasmacellule. Più vecchi sono gli infiltrati, più linfociti contengono. Il grado di infiltrazione cellulare dell'interstizio è correlato ad una diminuzione del tasso di FC e ad un aumento dell'azotemia. Nell'epitelio dei tubuli si osserva una degenerazione vacuolare, si trovano inclusioni proteiche, la membrana basale tubolare è lacerata in alcuni punti. Nel 20% dei pazienti, la microscopia elettronica rivela la distruzione di piccoli germogli di podociti e nell'epitelio tubulare si osserva rigonfiamento dei mitocondri e frammentazione delle creste. I cambiamenti nei glomeruli sono irregolari e secondari.

V.V. Serov (1983) interpreta la componente tubulointerstiziale della GN come un'atrofia diffusa dell'epitelio dei tubuli distali in combinazione con una grave sclerosi stromale. La componente tubulointerstiziale è naturale durante la trasformazione fibroplastica della GN, ma si verifica anche in altre forme morfologiche della malattia: GN membranosa, mesangiocapillare, proliferativa. Nel primo caso, l'insorgenza di cambiamenti nei tubuli e nell'interstizio è associata alla desolazione dei nefroni, causata dalla sclerosi glomerulare. In altri tipi di GN, i cambiamenti nei tubuli e nello stroma hanno una genesi diversa. Sono determinati dall'ipossia dell'epitelio tubulare e da un aumentato apporto di proteine ​​filtrate in eccesso e riassorbite dai tubuli nello stroma. L'importanza di questi fattori è supportata dalla frequenza della componente tubulointerstiziale nella GN cronica con HC in fase ipertensiva. Cambiamenti simili nell'interstizio renale si verificano nell'insufficienza renale cronica, nella nefrocalcinosi renale e nella nefrosclerosi primaria.

I segni morfologici della nefrite interstiziale cronica sono l'infiltrazione dell'interstizio renale da parte di linfociti e plasmaciti, atrofia tubulare, fibrosi, aree di atrofia e dilatazione tubulare, la presenza di masse colloidali nel lume dei tubuli con la formazione di un'immagine di un rene simile alla tiroide. Le cellule principali dell'infiltrato sono i linfociti T, alcuni di essi sono attivati, fino al 20% delle cellule sono plasmociti. Le cicatrici si presentano diffuse o a chiazze; i vasi nelle aree di infiammazione attiva vengono colpiti, mentre quelli esterni rimangono invariati.

Nella nefrite da lupus si possono osservare depositi di DNA lungo la membrana basale tubulare, negli spazi peritubulari e nell'interstizio. Depositi proteici di Tamm-Horsfall sono presenti nell'interstizio del tratto ascendente dell'ansa nefronale e nei tubuli distali; sono associati a infiltrati mononucleari, plasmacellule e occasionalmente a cellule giganti multinucleate. Nel caso della nefrite interstiziale cronica, il tasso di declino dei livelli di CP è correlato alla gravità della fibrosi interstiziale. L'espansione dell'interstizio e la sua infiltrazione cellulare non hanno praticamente alcun effetto sul tasso di FC e non dipendono da esso. Una condizione ben nota, che tuttavia viene valutata diversamente, è il rene tossico infettivo (ad esempio con l'influenza). Nell'epitelio dei tubuli si riscontra degenerazione granulare, edema talvolta moderato dello stroma, dei vasi e dei glomeruli - senza patologia.

Nel corso della malattia si sviluppano cambiamenti nell'area delle papille renali, che poi si diffondono all'intero parenchima.

Lo sviluppo della sclerosi papillare è tipico. Le lesioni papillari possono causare lo sviluppo di atrofia del cappuccio e infiammazione cronica dell'interstizio. L’ereditarietà gioca un ruolo importante nello sviluppo della malattia.

Classificazione della nefrite interstiziale acuta

1. Clinico

1) nefrite interstiziale acuta primaria (si verifica in un rene intatto)

2) nefrite interstiziale acuta secondaria (si verifica sullo sfondo di qualsiasi malattia renale).

2. Patogenetico:

1) principalmente dal meccanismo umorale-immunitario del danno renale

2) con reazioni immunitarie cellulari causate da anticorpi autologhi ed esogeni.

Non esiste una classificazione generalmente accettata della nefrite interstiziale cronica, ma si distingue la nefrite interstiziale cronica primaria e secondaria. La nefrite interstiziale primaria si verifica in un rene intatto, quella secondaria è associata alla formazione di alterazioni interstiziali sullo sfondo di qualsiasi malattia renale preesistente.

Sintomi clinici della nefrite interstiziale

I primi segni di nefrite interstiziale acuta compaiono il 2-3o giorno dopo la prescrizione dei gruppi di farmaci sopra menzionati o l'azione dei fattori sopra menzionati: lombalgia, adinamia, perdita di appetito, mal di testa, nausea. Possono verificarsi febbre (70% dei casi), prurito cutaneo (50%), eruzioni cutanee - macule o papule (25%), artralgia (15 - 20%). L'edema di solito non viene osservato.

Varianti cliniche del corso:

1) forma espansa (la più comune e tipica)

2) forma “banale” di nefrite interstiziale acuta (anuria a lungo termine con aumento della creatininemia)

3) nefrite dovuta ad un'altra malattia renale

4) forma "abortiva" (la poliuria appare precoce, l'azotemia è bassa, a breve termine, la funzione di concentrazione renale viene ripristinata dopo 1,5-2 mesi)

5) forma “focale” con sintomi cancellati (l'ipercreatininemia è assente, appare rapidamente la poliuria, la diminuzione del GV nelle urine è l'unica manifestazione della malattia).

In alcuni casi, fin dall'inizio, la malattia può progredire con lo sviluppo di una massiccia necrosi del tessuto renale, in particolare della corteccia renale - necronefrosi. Clinicamente ciò si manifesta con uremia acuta e morte del paziente nelle successive 2-3 settimane.

Alcuni autori identificano la nefrite interstiziale idiopatica, che rappresenta il 10-20% degli AKI reversibili con edema interstiziale accertato tramite biopsia e infiltrazione di cellule mononucleate. Non ci sono manifestazioni generalizzate, occasionalmente si osserva uveite e talvolta si osservano sintomi del midollo osseo.

La nefrite interstiziale acuta può terminare con la guarigione o il passaggio alla nefrite interstiziale cronica.

Le manifestazioni cliniche della nefrite interstiziale cronica sono talvolta molto subdole o del tutto assenti. Il decorso della malattia può talvolta essere asintomatico o accompagnato da ipertensione arteriosa, anemia e (o) lievi alterazioni delle urine; Di regola, non c'è gonfiore. A volte i pazienti lamentano debolezza, affaticamento, dolore sordo nella parte bassa della schiena; l'ipertensione arteriosa è generalmente benigna.

Sono caratteristici anche la poliuria con bassi livelli di VG nelle urine, l'acidosi tubulare renale e la sindrome del "rene che perde sale" (il rene non è in grado di concentrare normalmente l'urina). Questa condizione è chiamata diabete nefrogenico. Lo sviluppo di acidosi tubulare renale e la perdita di calcio nelle urine portano a debolezza muscolare, formazione di calcoli e osteodistrofia. Alcuni pazienti presentano glicosuria e aminoaciduria. Può verificarsi ipotensione a causa della perdita di sale nelle urine.

La nefrite interstiziale cronica primaria ha un decorso a lungo termine con progressione lenta, sviluppo graduale dell'ipertensione arteriosa, lenta formazione di insufficienza renale cronica, decorso secondario a seconda della gravità e della velocità di sviluppo della malattia di base.

Il completamento è lo sviluppo della nefrosclerosi, il cui equivalente clinico è l'insufficienza renale.

Diagnosi

L'eritrocituria si osserva in quasi il 100% dei casi; nella maggior parte dei pazienti si osserva una leggera proteinuria - non più di 1,5-3,0 g al giorno, dovuta a un insufficiente riassorbimento proteico nei tubuli. In 1/3 dei casi non è presente alcuna fase di oliguria. I cambiamenti nel sedimento urinario sono variabili. C'è una leggera leucocituria, cilindridruria, ossalato o cristalli di calcio. Una diminuzione del GV urinario di solito porta allo sviluppo di azotemia e dura diversi mesi. La funzione renale preservata viene compromessa precocemente: la concentrazione di urea e creatinina aumenta e i livelli di queste sostanze sono molto variabili. Tutti i fenomeni sopra descritti sono reversibili; in caso di trattamento adeguato, l'insufficienza renale acuta scompare dopo 2 - 3 settimane. Permane una leggera leucocitosi con uno spostamento moderato a sinistra, eosinofilia, aumento della VES, aumento dei livelli di aglobuline, immunoglobulina E e occasionalmente diminuzione dei livelli di complemento. Sono caratteristiche anche l'acidosi e l'ipokaliemia.

L'efficacia dei metodi di ricerca sui raggi X e sui radionuclidi è molto bassa a causa di una diminuzione della capacità di concentrazione dei reni, ma a volte la renografia con radionuclidi nelle persone con nefrite interstiziale acuta rivela una diminuzione predominante della velocità di evacuazione e, meno spesso, una diminuzione nel rapporto tra l'altezza del segmento secretorio e l'altezza del segmento vascolare.

Nella fase iniziale della malattia, la diagnosi si basa sui cambiamenti nella funzionalità renale parziale in persone che sono state in contatto con pesticidi o farmaci già menzionati. Una diagnosi definitiva può essere fatta solo con un’agobiopsia del rene. Molto spesso è necessario distinguere la nefrite interstiziale acuta dalla GN acuta diffusa e dall'insufficienza renale acuta. L'anamnesi è di grande importanza.

Nel caso della nefrite interstiziale cronica si osservano lievi cambiamenti nelle urine. Sono caratteristici anche un basso VH nelle urine, poliuria, leucociti ed eritrocituria nel sedimento. La proteinuria raramente supera i 3 g al giorno. Sono comuni l'iponatriemia e l'ipokaliemia. L'esame radiografico spesso non rivela alcuna anomalia a meno che non vi sia necrosi papillare. La necrosi papillare si sviluppa il più delle volte con l'abuso di analgesici, manifestandosi clinicamente con periodici dolori lombari (spesso di tipo colico), febbre, ematuria e leucocituria, gravi infezioni ricorrenti delle vie urinarie, spesso con calcoli.

Masse necrotiche si trovano nelle urine della necrosi papillare. All'immagine di rilievo è talvolta possibile riscontrare nella proiezione del rene l'ombra di calcificazioni delle masse necrotiche della papilla renale e l'ombra di un calcolo di forma triangolare con aree di rarefazione al centro. Un'urogramma escretore e un pielogramma retrogrado rivelano ulcere delle papille nella zona dei loro apici, fistole con penetrazione del contrasto nel tessuto renale, rigetto della papilla o sua calcificazione, ombre a forma di anello e cavità.

Nella diagnosi differenziale, si dovrebbe tener conto dell'anamnesi, del decorso cronico ondulato, del rilevamento di alte concentrazioni di acido urico e dell'ipertensione benigna.

La diagnosi differenziale tra nefrite interstiziale cronica e PN è molto difficile: sono necessari studi di immunofluorescenza e conteggio del numero di neutrofili nei campioni bioptici. Nel caso di coltura di un campione bioptico in presenza di un quadro clinico e morfologico di PN, non si avrà crescita microbica, nonostante la batteriuria.

Abbiamo anche bisogno di una diagnosi differenziale con la “necronefrosi” alcolica e il danno renale nella mononucleosi infettiva. La questione finale della diagnosi è determinata dai risultati dell'esame morfologico intravitale del tessuto renale.

Trattamento della nefrite interstiziale

Il trattamento della nefrite interstiziale acuta consiste nel ritiro e nell'eliminazione dall'organismo del farmaco che ha causato la malattia, nella desensibilizzazione per una malattia di origine immunitaria e nel trattamento sintomatico.

Il trattamento può essere effettuato solo in un ospedale specializzato con riposo a letto. Un fattore importante è il mantenimento dell’equilibrio elettrolitico e acido-base.

I farmaci che hanno causato la malattia dovrebbero essere interrotti immediatamente. In caso di forme abortive e focali ci si può limitare a prescrivere gluconato di calcio (fino a 3 g al giorno), acido ascorbico (0,2 g 3 volte al giorno), rutina (0,02-0,05 g 2-3 volte al giorno) .

Nei casi più gravi della malattia, è necessario ridurre rapidamente il gonfiore dell'interstizio. A questo scopo vengono prescritti glucocorticoidi (prednisolone 40 - 60 mg al giorno per 1-2 settimane), antistaminici (tavegil 0,001 3 volte al giorno, difenidramina 0,05 g 3 volte al giorno). In caso di overdose da farmaco, in caso di evidente avvelenamento o accumulo, si ricorre all'emosorbimento, all'emodialisi e agli antidoti per eliminare rapidamente il farmaco e i suoi metaboliti.

Gli esperimenti hanno già dimostrato la possibilità di prevenire o ridurre l'effetto nefrotossico di alcuni farmaci che inibiscono gli enzimi microsomiali che metabolizzano queste sostanze.

Per le sindromi nefrosica e lupica viene solitamente utilizzato il prednisolone, spesso insieme ad anticoagulanti e agenti antipiastrinici.

Per una diagnosi tempestiva di insufficienza renale in caso di lesioni di natura allergica o di utilizzo di farmaci nefrotossici, è necessario monitorare la diuresi giornaliera nei primi giorni di malattia e monitorare la funzionalità renale in caso di nefrite interstiziale acuta prolungata. La comparsa di oliguria deve essere considerata come l'inizio di un'insufficienza renale acuta, che richiede il monitoraggio del bilancio idrico e del livello di kaliemia. Vengono prescritti anche vasodilatatori, anticoagulanti e antiaggreganti piastrinici. La durata della terapia attiva dipende dalla gravità della malattia e dall'effetto del trattamento.

Il ritorno prematuro al lavoro e il lavoro attivo possono portare alla cronicità del processo infiammatorio nei reni. È necessario monitorare i pazienti in un ospedale specializzato (ambulatorio del nefrologo) con rilascio dal lavoro per almeno 3-4 mesi. Le prestazioni dei pazienti che si sono completamente ripresi sono completamente ripristinate.

Il trattamento della nefrite interstiziale cronica consiste principalmente nell'eliminare le cause che hanno portato alla malattia. Sono importanti le misure generali di rafforzamento, l'uso di farmaci che supportano il flusso plasmatico renale e i preparati vitaminici. In caso di necrosi papillare, vengono utilizzati trental, eparina, saluretici, leucocituria - antibiotici (a seconda dei risultati dell'analisi batteriologica delle urine).

La prevenzione della nefrite interstiziale consiste nell'esclusione e nell'identificazione precoce delle cause della nefrite interstiziale acuta, nel suo trattamento attento e nell'educazione sanitaria della popolazione per prevenire il sovradosaggio di analgesici, in particolare di fenacetina.

Competenza lavorativa

Le prestazioni del paziente sono determinate dallo stato funzionale dei reni, nonché dalla presenza di una malattia primaria. Se il decorso della malattia è benigno, la capacità lavorativa dei pazienti rimane a lungo.

L'osservazione del dispensario viene effettuata per stabilire la natura del decorso della malattia (stabile, progressivo) sulla base di esami periodici (due volte all'anno) del paziente, esami delle urine e del sangue e determinazione dello stato funzionale dei reni. È imperativo esaminare ed esaminare il paziente dopo infezioni respiratorie, lesioni, ipotermia, ecc. Ai pazienti è controindicato lavorare in condizioni dannose. In caso di insufficienza renale cronica, la frequenza degli esami del paziente aumenta a 4 - 6 volte l'anno.

La nefrite interstiziale cronica è una malattia renale indotta da analgesici. Altri nomi per questa malattia sono nefropatia analgesica e rene da fenacetina.

La nefrite interstiziale è un'infiammazione non batterica del tessuto interstiziale dei reni. A differenza della pielonefrite, con questa malattia non vi è alcuna distruzione (distruzione) del tessuto connettivo causata dall'azione locale dei microbi. La nefrite interstiziale si verifica più spesso dopo l'assunzione di vari farmaci (antibiotici, sulfamidici), dopo la vaccinazione, l'infezione e alcune altre condizioni.

Sintomi

• Mal di testa.
• Depressione.
• Prestazioni ridotte.
• Carnagione grigio-bluastra.

I primi sintomi sembrano innocui: inizia il mal di testa, compaiono disturbi mentali, le prestazioni diminuiscono e subentra la depressione. L'anemia viene spesso rilevata, il viso acquisisce un colore bluastro-grigiastro. La durata della malattia arriva fino a 20 anni. Compaiono sintomi di degenerazione renale, le papille del midollo dei reni vengono distrutte. Nella fase finale della malattia, la funzionalità renale è compromessa o non funziona affatto.

Cause

I reni, come il fegato, svolgono un ruolo importante nel metabolismo e nell'eliminazione di varie sostanze tossiche e medicinali dal corpo, quindi la concentrazione di queste sostanze nel tessuto renale è molto più elevata che nel sangue. La causa dello sviluppo della nefrite interstiziale sono i processi immuno-allergici. La maggior parte dei farmaci sono composti chimici relativamente semplici rispetto alle proteine. In termini immunologici, sono antigeni inferiori: apteni. Un forte legame con le proteine ​​​​rende i farmaci antigeni a tutti gli effetti e iniziano ad avere capacità sensibilizzanti. La risposta immunitaria del corpo è diretta contro la parte proteica di tale composto. Reazioni allergiche alla penicillina si osservano nell'1-3% dei pazienti, ai sulfamidici - nel 5%, alla streptomicina - nel 9%, all'insulina - nel 14%, ecc.

Le risposte possono verificarsi in modo acuto, entro 30-60 minuti dalla somministrazione del farmaco, o subacuto - dopo 1-24 ore, o ritardato - dopo 1 giorno e anche dopo diverse settimane. Più breve è il periodo di latenza, maggiore è la minaccia che la risposta rappresenta per il corpo.

A metà del XX secolo, i medici notarono che esisteva una connessione tra la nefrite interstiziale e gli antidolorifici che includevano la fenacetina. La fenacetina è un principio attivo antipiretico, analgesico e leggermente euforico presente in molti farmaci (ad esempio il citramone). Attualmente, la composizione del citramone è stata modificata ed è adatta all'uso. Successivamente si è scoperto che con l'uso a lungo termine l'aspirina ha un effetto simile, sebbene più debole. A volte anche il paracetamolo può causare questa malattia.

La nefrite interstiziale acuta può svilupparsi a qualsiasi età. Si manifesta spesso con sintomi di insufficienza renale acuta 2-3 giorni dopo l'inizio del trattamento. Il paziente presenta oligoanuria, talvolta, al contrario, poliuria con bassa densità urinaria e ipostenuria. Compaiono sintomi di adinamia, sonnolenza, mal di testa, nausea e vomito. La funzione renale diminuisce rapidamente e l'azotemia aumenta. Questi fenomeni durano solitamente 2-3 settimane. Il completo ripristino della funzione renale avviene solo dopo 3-4 mesi.

L'uso a lungo termine di analgesici, in particolare quelli contenenti fenacetina, può portare allo sviluppo di nefrite interstiziale cronica. Il danno renale può verificarsi in circa il 50% delle persone che usano analgesici per 1-3 anni, 1 g al giorno.

I reclami dei pazienti nel periodo iniziale della malattia non sono molto caratteristici e corrispondono al processo per il quale vengono assunti gli antidolorifici. Quando i reni sono danneggiati, si verifica la poliuria, che può essere accompagnata da sete, debolezza e affaticamento. La pelle diventa di colore bruno-grigiastro, può verificarsi sanguinamento dal tratto gastrointestinale, l'anemia appare precoce, il fegato e la milza si ingrossano e la pressione sanguigna aumenta.

Nelle urine si riscontrano bassa densità, lieve proteinuria (fino a 1-3 g/die), moderata eritrocituria e leucocituria. La filtrazione glomerulare diminuisce gradualmente, l'azotemia aumenta e dopo 3-4 anni si sviluppa un'insufficienza renale cronica.

Trattamento

Quando si verifica una nefropatia analgesica, è necessario innanzitutto interrompere l'assunzione degli antidolorifici che l'hanno causata. Sfortunatamente, a volte questo non è facile, il fatto è che alcuni pazienti provano un'attrazione morbosa per tali farmaci e pensano di non poter vivere senza di essi. L'uso di altri farmaci dipende dal grado e dallo stadio del danno renale. In caso di insufficienza renale (la funzionalità dei reni è compromessa o non sono completamente in grado di produrre urina), al paziente viene prescritta l'emodialisi (purificazione del sangue utilizzando un dispositivo speciale) e (o) preparato per un'operazione di trapianto di rene.

L’unico rimedio efficace è sospendere l’assunzione dei farmaci. In generale gli antidolorifici vanno assunti con particolare cautela e solo su prescrizione del medico.

Se si verifica la dipendenza dal farmaco, il paziente deve consultare un medico. In questo stadio della malattia è relativamente facile rifiutare gli analgesici; anche il danno renale può ancora essere curato. Tuttavia, se il paziente nota (con l'uso a lungo termine di qualsiasi farmaco) di aver sviluppato disturbi nervosi, prestazioni ridotte, spesso mal di testa o tormentato dalla depressione, è obbligatorio contattare un medico. Un sintomo della nefropatia analgesica è la cianosi sempre più progressiva. In caso di cianosi, consultare immediatamente un medico.

Innanzitutto il medico cercherà di convincere il paziente a smettere di abusare dei farmaci. Nei casi più gravi, può invitare uno psichiatra o uno psicoterapeuta. Se un paziente non può vivere senza antidolorifici a causa del dolore cronico costante, il medico proverà a vedere se il paziente può fare a meno dei farmaci che includono la fenacetina o l'acido acetilsalicilico (aspirina). Il trattamento dipende dalla gravità del danno renale. Quando la malattia è in fase avanzata, il paziente necessita di emodialisi o viene preparato per un trapianto di rene.

Nella fase finale della malattia si verifica l'insufficienza renale. Se non trattata, la nefrite interstiziale è pericolosa per la vita.

Prevenzione

La prevenzione della nefrite interstiziale consiste nella prescrizione ragionevole di vari farmaci e nel test della sensibilità del paziente agli antibiotici. Se c'è una tendenza alle reazioni allergiche, è indicata la somministrazione simultanea di agenti desensibilizzanti (difenidramina, gluconato di calcio, ecc.) Con antibiotici. Il medicinale deve essere sospeso se si manifesta il suo effetto nefrotossico. Per prevenire la forma cronica della malattia, è necessario evitare l'uso a lungo termine di analgesici.

La nefrite interstiziale acuta viene trattata con corticosteroidi (40-80 mg/die); nella fase di oligoanuria vengono prescritte grandi dosi di furosemide, i disturbi elettrolitici e lo stato acido-base vengono corretti. Nei casi più gravi è indicata l’emodialisi.

Per la nefrite interstiziale cronica si raccomanda un apporto sufficiente di liquidi e sale, la dieta comprende la norma fisiologica di proteine ​​(1 g/kg di peso corporeo), vitamine B e C, farmaci anabolizzanti e, se necessario, corticosteroidi.

I medicinali che contengono fenacetina sono innocui se usati per brevi periodi di tempo. L'uso a lungo termine può danneggiare i reni, il sistema ematopoietico e il sistema nervoso centrale. Quando si assume 1 g di fenacetina al giorno per un anno, appare la nefropatia analgesica.

Le malattie infiammatorie del sistema urinario colpiscono tutte le strutture dei reni e portano alla perdita della loro funzionalità. La nefrite interstiziale coinvolge il tessuto connettivo e i tubuli degli organi. La malattia non ha sintomi caratteristici, quindi viene spesso diagnosticata in forma cronica. Con un trattamento tempestivo è possibile ripristinare il normale stato dei reni.

La nefrite interstiziale è un processo infiammatorio nei tessuti renali che si sviluppa in modo asintomatico.

Definizione e forme della malattia

Un focolaio infiammatorio di origine non infettiva, che copre il tessuto connettivo renale, i vasi sanguigni e i tubuli nefronali, è chiamato nefrite interstiziale. La malattia assomiglia alla pielonefrite nei suoi sintomi, ma non distrugge il tessuto renale e non si diffonde alla pelvi e ai calici. La patologia viene spesso diagnosticata nei bambini piccoli e tra gli adulti colpisce persone dai 20 ai 50 anni. La tabella mostra le forme della malattia a seconda della gravità e delle manifestazioni nel quadro clinico.

Classificazione	Modulo	Peculiarità
Con il flusso	Acuto	Esordio improvviso e sintomi vividi
	Cronico	Conseguenze del trattamento acuto prematuro
Secondo il meccanismo di sviluppo	Primario	Patologia indipendente
	Secondario	Si manifesta sullo sfondo di altre malattie e patologie del sistema urinario
Per origine	Autoimmune	Fallimento della difesa immunitaria
	Tossico-allergico	Esposizione a lungo termine a tossine, allergeni
	Post-infettivo	Appare dopo un'infezione
	Idiopatico	Eziologia sconosciuta
Secondo le manifestazioni cliniche	allargato	Tutti i sintomi sono presentati chiaramente
	Pesante	Pericoloso per la vita del paziente e richiede
	Abortivo	Decorso favorevole e recupero rapido
	Focale	Sintomi lievi, il paziente guarisce in breve tempo

La definizione moderna della malattia è nefropatia tubulointerstiziale, poiché l'infiammazione ha origine nel tessuto interstiziale e l'impatto principale ricade sui tubuli renali.

Cause di infiammazione

La nefrite interstiziale può verificarsi a causa di ecologia sfavorevole, uso prolungato di farmaci o avvelenamento.

La nefrite interstiziale è provocata da molti fattori che causano gonfiore del tessuto connettivo dei reni. I vasi spasmati o compressi non consentono un adeguato flusso sanguigno agli organi colpiti e si sviluppa la loro ischemia. Il funzionamento dei tubuli si deteriora, il che porta ad un aumento del volume delle urine e alla comparsa di sangue e creatinina al suo interno. Cause della malattia:

• anomalie renali congenite;
• uso a lungo termine di farmaci nefrotossici - analgesici, antibiotici, farmaci antinfiammatori non steroidei;
• agenti infettivi - streptococco, candida;
• Malattie autoimmuni;
• disturbi del metabolismo minerale;
• avvelenamento tossico;
• ostruzione del tratto urinario;
• effetto delle radiazioni.

Sintomi che dovrebbero avvisarti

La malattia non presenta sintomi specifici, il che richiede una diagnosi differenziale competente da parte del medico. Il processo patologico può rimanere nascosto per molto tempo e diventare evidente dopo essere diventato cronico. Pertanto, il tipo interstiziale della nefrite si manifesta spesso nei bambini, poiché i primi deboli segnali della malattia sono raramente associati a disfunzione renale. L'intensità delle manifestazioni dipende dall'attività dell'infiammazione e dal livello di intossicazione del corpo. La nefrite interstiziale acuta presenta i seguenti sintomi:

La nefrite interstiziale è fonte di mal di testa, stanchezza e anuria.

• aumento della temperatura corporea;
• mal di testa;
• debolezza e sonnolenza;
• mancanza di appetito;
• nausea e vomito;
• pelle pallida con eruzioni cutanee pruriginose;
• dolore alle articolazioni e alla zona lombare;
• a volte - un aumento del volume della minzione (poliuria), nei casi più gravi - una diminuzione fino alla completa assenza (anuria).

Se l'infiammazione del tessuto renale viene provocata dall'assunzione di farmaci nefrotossici, i primi segni della malattia compaiono dopo 2-3 giorni di utilizzo. I sintomi della malattia in forma cronica sono cancellati o assenti. La patologia può essere accompagnata da lieve ipertensione arteriosa, anemia e alterazioni nella composizione delle urine. Il gonfiore non è tipico. Sono presenti lievi segni di intossicazione.

Elenco delle misure diagnostiche

Non è facile notare lo sviluppo del processo infiammatorio a causa della mancanza di sintomi distintivi e di somiglianza con altre patologie renali. Un sondaggio dettagliato consentirà al medico di scoprire quando sono comparse le prime manifestazioni, la loro forza e durata. Quindi indirizzerà il paziente per test diagnostici:

• analisi del sangue generale;
• biochimica del sangue e delle urine;
• valuta la capacità escretoria dei reni e il grado di danno tubulare;
• Il test di Zimnitsky mostrerà la capacità dei reni di concentrare l'urina;
• urinocoltura batteriologica;
• biopsia del tessuto renale;
• Un'ecografia mostrerà cambiamenti nella struttura dei reni.

Trattamento: caratteristiche del trattamento delle forme acute e croniche

Il trattamento della nefrite interstiziale viene effettuato in modo completo: pillole, dieta, terapia popolare.

La nefrite interstiziale acuta e cronica richiede un approccio integrato alla terapia. Prima di tutto, è necessario eliminare l'influenza del fattore che ha provocato la malattia e quindi ripristinare la normale funzione renale. Il trattamento deve essere effettuato in ospedale. La terapia farmacologica è combinata con rimedi popolari e dieta. Se il paziente è in condizioni gravi, sono indicati l'emosorbimento e l'emodialisi.

Assistenza farmacologica per la nefrite interstiziale

Per trattare la malattia in forma acuta, è necessario prima interrompere l'assunzione di farmaci nefrotossici. Per i casi lievi della malattia vengono prescritti gluconato di calcio, vitamina C e rutina. Per eliminare il grave gonfiore del tessuto interstiziale entro 1-2 settimane, utilizzare:

• Glucocorticoidi:
  • "Prednisolone."
• Antistaminici:
  • "Tavegil";
  • "Difenidramina."

Per ripristinare il flusso sanguigno ai reni sono necessari farmaci per dilatare i vasi sanguigni, anticoagulanti e agenti antipiastrinici (eparina). Se si riscontrano batteri nelle urine, vengono utilizzati antibiotici. Quando si verificano manifestazioni, vengono utilizzati i diuretici: "Ipotiazide", "Uregit". L'escrezione di grandi quantità di urina e una grave intossicazione disidratano il corpo. Per ricostituire le riserve di liquidi, è indicata l'iniezione di una soluzione di glucosio, "Reopoliglucin", in una vena. Per ripristinare l'equilibrio disturbato di sodio e potassio, viene utilizzato il complesso medicinale "Asparkam".