Caratteristiche della clinica, diagnosi e trattamento di varie varianti di insufficienza mitralica non reumatica. Prolasso della valvola mitrale: sintomi, trattamento di diversi gradi

Quindi è stato notato che nelle persone con un clic sistolico medio e un soffio sistolico al primo punto di auscultazione durante l'ecocardiografia, il lembo (i) della valvola mitrale si abbassa nella cavità dell'atrio sinistro durante la sistole.

Attualmente si distinguono MVP primario (idiopatico) e secondario. Le cause dell'MVP secondario sono reumatismi, traumi Petto, infarto miocardico acuto e alcune altre malattie. In tutti questi casi, vi è un distacco delle corde della valvola mitrale, a seguito del quale il lembo inizia ad abbassarsi nella cavità atriale. Nei pazienti con reumatismi, a causa di alterazioni infiammatorie che interessano non solo le cuspidi, ma anche gli accordi ad esse collegati, si notava più spesso il distacco di piccoli accordi di 2° e 3° ordine. Secondo le opinioni moderne, per confermare in modo convincente l'eziologia reumatica dell'MVP, è necessario dimostrare che il paziente non aveva questo fenomeno prima dell'inizio dei reumatismi e si manifestava durante il decorso della malattia. Tuttavia, è molto difficile farlo nella pratica clinica. Allo stesso tempo, nei pazienti con insufficienza della valvola mitrale sottoposti a cardiochirurgia, anche senza una chiara indicazione di una storia di reumatismo, in circa la metà dei casi, l'esame morfologico delle cuspidi della valvola mitrale rivela alterazioni infiammatorie sia delle cuspidi che delle corde .

Il trauma toracico è la causa del distacco acuto delle corde e dello sviluppo di una grave insufficienza mitralica con un quadro clinico di insufficienza ventricolare sinistra acuta. Spesso questa è la causa della morte di tali pazienti. L'infarto acuto del miocardio posteriore che coinvolge il muscolo papillare posteriore porta anche all'avulsione delle corde e allo sviluppo del prolasso del lembo mitralico posteriore.

La frequenza nella popolazione di MVP, secondo diversi autori (dall'1,8 al 38%), varia significativamente a seconda dei criteri diagnostici utilizzati, ma la maggior parte degli autori ritiene che sia del 1015%. Allo stesso tempo, la quota di MVP secondario rappresenta non più del 5% di tutti i casi. La prevalenza di MVP oscilla significativamente con l'età dopo i 40 anni, il numero di persone con questo fenomeno diminuisce drasticamente e nella popolazione di età superiore ai 50 anni è solo del 13%. Pertanto, MVP è una patologia di persone in giovane età lavorativa.

Nelle persone con MVP, secondo i risultati di molti ricercatori, è stata stabilita una maggiore incidenza di gravi complicanze: morte improvvisa, aritmie pericolose per la vita, endocardite batterica, ictus, grave insufficienza della valvola mitrale. La loro frequenza è bassa fino al 5%, tuttavia, dato che questi pazienti sono in età lavorativa, di leva e fertile, il problema di identificare un sottogruppo di pazienti con un aumentato rischio di complicanze tra un numero enorme di persone con MVP diventa estremamente rilevante.

L'MVP idiopatico (primario) è attualmente la patologia più comune dell'apparato valvolare del cuore. Secondo la stragrande maggioranza degli autori, la base della patogenesi della MVP idiopatica sono i disturbi geneticamente determinati di vari componenti del tessuto connettivo, che porta alla "debolezza" del tessuto connettivo dei lembi della valvola mitrale e, quindi, al loro prolasso in la cavità atriale sotto pressione sanguigna in sistole. Poiché la displasia del tessuto connettivo è considerata il collegamento patogenetico centrale nello sviluppo di MVP, questi pazienti dovrebbero presentare segni di danno al tessuto connettivo da altri sistemi, non solo dal cuore. In effetti, molti autori hanno descritto un complesso di cambiamenti nel tessuto connettivo di vari sistemi di organi in individui con MVP. Secondo i nostri dati, questi pazienti hanno una probabilità significativamente maggiore di avere una costituzione di tipo astenico, una maggiore estensibilità della pelle (più di 3 cm sopra le estremità esterne delle clavicole), deformità toracica a imbuto, scoliosi, piedi piatti (longitudinali e trasversali), miopia, ipermobilità articolare aumentata (3 o più articolazioni), vene varicose vene (compreso il varicocele negli uomini), segni positivi pollice(possibilità di recesso falange distale pollice dietro il bordo ulnare del palmo) e il polso (l'indice e il quinto dito si incrociano quando si afferra il polso della mano opposta). Poiché questi segni vengono rilevati durante un esame generale, sono chiamati segni fenotipici della displasia del tessuto connettivo. Allo stesso tempo, almeno 3 dei segni elencati vengono rilevati contemporaneamente nelle persone con MVP (spesso 56 o anche di più). Pertanto, al fine di rilevare MVP, consigliamo di segnalare persone con la presenza simultanea di 3 o più tratti fenotipici displasia del tessuto connettivo.

Abbiamo effettuato uno studio morfologico di campioni di biopsia cutanea in persone con MVP mediante esame ottico-ottico (metodi istologici e istochimici). È stato identificato un complesso di segni morfologici di patologia cutanea: distrofia epidermica, assottigliamento e appiattimento dello strato papillare, distruzione e disorganizzazione delle fibre collagene ed elastiche, alterazioni dell'attività biosintetica dei fibroblasti e patologia dei vasi della microvascolarizzazione, e alcuni altri. Allo stesso tempo, non sono stati riscontrati tali cambiamenti nelle biopsie cutanee del gruppo di controllo (senza MVP). I segni rivelati indicano la presenza di displasia del tessuto connettivo della pelle nelle persone con MVP e, di conseguenza, la generalizzazione del processo di "debolezza" del tessuto connettivo.

Quadro clinico

Il quadro clinico in MVP è molto vario e può essere suddiviso condizionatamente in 4 grandi sindromi di distonia autonomica, disturbi vascolari, emorragici e psicopatologici. La sindrome da distonia autonomica (SVD) include dolore nella parte sinistra del torace (lancinante, doloroso, non correlato all'attività fisica, che dura pochi secondi per dolori lancinanti o ore per dolori dolorosi), sindrome da iperventilazione (sintomo centrale una sensazione di mancanza d'aria, il desiderio di fare un respiro profondo e completo), una violazione della regolazione autonomica dell'attività del cuore (lamentele di palpitazioni, una sensazione di battito cardiaco raro, una sensazione di battito irregolare, "sbiadimento " del cuore), violazioni della termoregolazione (una sensazione di "raffreddamento", condizione di subfebbrile a lungo termine dopo infezioni ), disturbi del tratto gastrointestinale (sindrome dell'intestino irritabile, dispepsia gastrica funzionale, ecc.), disuria psicogena (frequente o, al contrario, minzione rara in risposta a stress psico-emotivo), sudorazione eccessiva. Naturalmente, in una situazione del genere, dovrebbero essere escluse tutte le possibili cause organiche che possono causare sintomi simili.

La sindrome dei disturbi vascolari comprende condizioni vasovagali sincopali (svenimento in stanze soffocanti, con posizione eretta prolungata, ecc.), condizioni ortostatiche, nonché condizioni pre-svenimento nelle stesse condizioni, emicrania, sensazione di gattonare alle gambe, freddo al tatto distale estremità, cefalee mattutine e notturne (basate sulla stasi venosa), vertigini, pastosità idiopatica o tumefazione. Allo stato attuale, l'ipotesi della natura aritmogena della sincope nella MVP non è stata confermata e sono considerate vasovagali (cioè una violazione della regolazione autonomica del tono vascolare).

La sindrome emorragica combina i reclami di educazione leggera lividi, frequenti epistassi e sanguinamento delle gengive, mestruazioni abbondanti e/o prolungate nelle donne. La patogenesi di questi cambiamenti è complessa e comprende un'alterata aggregazione piastrinica indotta dal collagene (a causa della patologia del collagene in questi pazienti) e/o trombocitopatie, nonché patologie vascolari di tipo vasculite. Nelle persone con MVP e sindrome emorragica, si riscontrano spesso trombocitosi e un aumento dell'aggregazione piastrinica dell'ADP, che sono considerati come cambiamenti reattivi sistemi di emostasi secondo il tipo di ipercoagulabilità, come reazione compensatoria di questo sistema alla sindrome emorragica cronica.

La sindrome dei disturbi psicopatologici comprende nevrastenia, disturbi ansioso-fobici, disturbi dell'umore (il più delle volte sotto forma della sua instabilità). Un fatto interessante è che la gravità dei sintomi clinici è direttamente correlata al numero di segni fenotipici di "debolezza" del tessuto connettivo di altri sistemi di organi e alla gravità dei cambiamenti morfologici della pelle (vedi sopra).

I cambiamenti dell'ECG nell'MVP sono più spesso rilevati con il monitoraggio Holter. Significativamente più spesso, questi pazienti presentavano onde T negative nelle derivazioni V1,2, episodi di tachicardia sopraventricolare parossistica, disfunzione del nodo del seno, prolungamento dell'intervallo QT, extrasistoli sopraventricolari e ventricolari per un importo superiore a 240 al giorno, depressione orizzontale del Segmento ST (che dura più di 30 minuti al giorno). Poiché il sottoslivellamento del tratto ST è presente in individui con dolore alla metà sinistra del torace, diverso dall'angina pectoris, data anche la giovane età di questi pazienti, l'assenza di dislipidemia e altri fattori di rischio per malattia coronarica, questi cambiamenti non vengono interpretati come ischemico. Si basano su un afflusso di sangue irregolare al miocardio e / o simpaticotonia. Le extrasistoli, in particolare quelle ventricolari, sono state rilevate principalmente nella posizione dei pazienti sdraiati. Allo stesso tempo, durante il test da sforzo, le extrasistoli sono scomparse, il che indica la loro natura funzionale e il ruolo dell'iperparasimpaticotonia nella loro genesi. A studio speciale abbiamo notato la predominanza del tono parasimpatico e/o una diminuzione delle influenze simpatiche nei soggetti con MVP ed extrasistole.

Quando si conduceva un test con la massima attività fisica, abbiamo stabilito una prestazione fisica alta o molto alta dei pazienti con MVP, che non differiva da quella del gruppo di controllo. Tuttavia, questi individui hanno mostrato violazioni della prestazione emodinamica dell'attività fisica sotto forma di valori soglia inferiori per frequenza cardiaca (FC), pressione arteriosa sistolica (BP), doppio prodotto e il loro aumento inferiore per carico soglia, che era direttamente correlato con la gravità della SVD e la gravità fenotipica displasia del tessuto connettivo.

Di solito nella pratica clinica, la MVP è associata alla presenza di ipotensione arteriosa. Secondo i nostri dati, la frequenza dell'ipotensione arteriosa non differiva significativamente negli individui con o senza MVP, tuttavia, la frequenza ipertensione arteriosa(1 grado secondo VVNOK) era significativamente più alto rispetto al gruppo di controllo. L'ipertensione arteriosa è stata da noi rilevata in circa 1/3 dei giovani esaminati (1840) con MVP, mentre nel gruppo di controllo (senza MVP) solo nel 5%.

Il funzionamento del sistema nervoso autonomo in MVP è importante significato clinico, perché fino a poco tempo fa si credeva che questi pazienti fossero dominati da influenze simpatiche pertanto, i b-bloccanti erano i farmaci di scelta per il trattamento. Tuttavia, allo stato attuale, il punto di vista su questo aspetto è notevolmente cambiato: tra queste persone ci sono individui sia con una predominanza del tono simpatico, sia con una predominanza del tono del legame parasimpatico del sistema nervoso autonomo. Inoltre, questi ultimi addirittura predominano. Secondo i nostri dati, un aumento del tono dell'uno o dell'altro collegamento è maggiormente correlato ai sintomi clinici. Quindi, la simpaticotonia è stata notata in presenza di emicrania, ipertensione arteriosa, dolore nella metà sinistra del torace, tachicardia sopraventricolare parossistica, vagotonia in sincope, extrasistole.

La presenza di SVD e il tipo di regolazione autonomica nelle persone con MVP è direttamente correlata alla quarta sindrome del quadro clinico dei disturbi psicopatologici. In presenza di questi disturbi, aumentano l'incidenza e la gravità della SVD, nonché la frequenza di rilevazione dell'ipersimpaticotonia. Secondo molti autori, sono i disturbi psicopatologici in questi individui ad essere primari, mentre i sintomi della SVD sono secondari, insorgono in risposta a queste caratteristiche psicopatologiche. Indirettamente, anche i risultati del trattamento delle persone con MVP testimoniano a favore di questa teoria. Quindi, l'uso di b-bloccanti, sebbene consenta di eliminare i segni oggettivi di ipersimpaticotonia (ad esempio, la frequenza cardiaca diminuisce in modo significativo), ma tutti gli altri disturbi persistono. D'altra parte, il trattamento delle persone con MVP con farmaci anti-ansia ha portato non solo alla correzione dei disturbi psicopatologici, un significativo miglioramento del benessere dei pazienti, ma anche alla scomparsa dell'ipersimpaticotonia (frequenza cardiaca e pressione sanguigna diminuito, extrasistoli sopraventricolari e parossismi di tachicardia sopraventricolare diminuiti o scomparsi).

Diagnostica

L'ecocardiografia è ancora il metodo principale per la diagnosi di MVP. Attualmente si ritiene che debba essere utilizzato solo Vmode, altrimenti si può ottenere un gran numero di risultati falsi positivi. Nel nostro paese, è consuetudine dividere il PVP in 3 gradi a seconda della profondità del prolasso (1° fino a 5 mm sotto l'anello valvolare, 2° 610 mm e 3° più di 10 mm), sebbene molti autori nazionali abbiano scoperto che PVP sopra a 1 cm di profondità è prognosticamente favorevole. Allo stesso tempo, le persone con il 1o e il 2o grado di prolasso praticamente non differiscono l'una dall'altra nei sintomi clinici e nella frequenza delle complicanze. In altri paesi, è consuetudine dividere MVP in organico (in presenza di degenerazione mixomatosa) e funzionale (in assenza di criteri ecocardiografici per degenerazione mixomatosa). A nostro avviso, tale divisione è più ottimale, poiché la probabilità di complicanze dipende dalla presenza di degenerazione mixomatosa (indipendentemente dalla profondità dell'MVP).

La degenerazione mixomatosa è intesa come un complesso di cambiamenti morfologici nelle cuspidi della valvola mitrale, corrispondente alla "debolezza" del tessuto connettivo (vedi la descrizione dei cambiamenti morfologici nella pelle sopra) e descritta dai morfologi a seguito dello studio dei materiali ottenuti durante chirurgia cardiaca(in persone con MVP e rigurgito mitralico grave, emodinamicamente significativo). All'inizio degli anni '90, autori giapponesi hanno creato criteri ecocardiografici per la degenerazione mixomatosa; la loro sensibilità e specificità è di circa il 75%. Questi includono l'ispessimento del foglio illustrativo superiore a 4 mm e il suo ridotta ecogenicità. L'identificazione dei soggetti con degenerazione mixomatosa dei lembi sembra essere molto importante, poiché tutte le complicanze della MVP (morte improvvisa, grave insufficienza della valvola mitrale che richiede trattamento chirurgico, endocardite batterica e ictus) nel 95-100% dei casi sono state osservate solo in presenza di mixomatosi degenerazione del volantino. Secondo alcuni autori, a tali pazienti dovrebbe essere somministrata una profilassi antibiotica per l'endocardite batterica (ad esempio durante l'estrazione del dente). MVP con degenerazione mixomatosa è anche considerata una delle cause di ictus nei giovani senza fattori di rischio generalmente accettati per l'ictus (principalmente ipertensione arteriosa). Abbiamo studiato la frequenza di ictus ischemici e attacchi ischemici transitori in pazienti di età inferiore ai 40 anni secondo i dati di archivio 4 ospedali clinici Mosca per un periodo di 5 anni. La proporzione di queste condizioni nelle persone di età inferiore ai 40 anni era in media dell'1,4%. Tra le cause di ictus nei giovani, l'ipertensione dovrebbe essere annotata nel 20% dei casi, tuttavia, in 2/3 dei giovani non c'erano fattori di rischio generalmente accettati per lo sviluppo di danno cerebrale ischemico. Alcuni di questi pazienti (che hanno accettato di partecipare allo studio) sono stati sottoposti ad ecocardiografia e nel 93% dei casi è stata riscontrata MVP con degenerazione mixomatosa dei lembi prolassanti. I volantini mixomatosi della valvola mitrale possono essere la base per la formazione di micro e macrotrombi, poiché la perdita dello strato endoteliale con la comparsa di piccole ulcerazioni dovute all'aumento dello stress meccanico è accompagnata dalla deposizione di fibrina e piastrine su di essi. Di conseguenza, gli ictus in questi pazienti sono di origine tromboembolica e, pertanto, un certo numero di autori raccomanda l'assunzione giornaliera di piccole dosi di acido acetilsalicilico per le persone con MVP e degenerazione mixomatosa. Un altro motivo per lo sviluppo disturbi acuti circolazione cerebrale con MVP è l'endocardite batterica e gli emboli batterici.

I problemi di trattamento di questi pazienti non sono praticamente sviluppati. Negli ultimi anni, tutti grande quantità la ricerca è dedicata allo studio dell'efficacia dei preparati orali di magnesio. Ciò è dovuto al fatto che gli ioni di magnesio sono necessari per la deposizione delle fibre di collagene in una struttura quaternaria, pertanto la carenza di magnesio nei tessuti provoca la disposizione caotica delle fibre di collagene, il principale segno morfologico della displasia del tessuto connettivo. È anche noto che la biosintesi di tutti i componenti della matrice nel tessuto connettivo, così come il mantenimento della loro stabilità strutturale, è funzione dei fibroblasti. Da questo punto di vista, sembra importante la diminuzione del contenuto di RNA nel citoplasma dei fibroblasti dermici da noi e altri autori, che indica una diminuzione dell'attività biosintetica di questi ultimi. Date le informazioni sul ruolo della carenza di magnesio nella disfunzione dei fibroblasti, si può presumere che i cambiamenti descritti nella funzione biosintetica dei fibroblasti e la violazione della struttura della matrice extracellulare siano associati alla carenza di magnesio nei pazienti con MVP.

Un certo numero di ricercatori ha segnalato carenza di magnesio nei tessuti in individui con MVP. Abbiamo riscontrato una diminuzione significativa del livello di magnesio nei capelli in 3/4 dei pazienti con MVP (in media, 60 o meno mcg/g a un tasso di 70-180 mcg/g).

Abbiamo trattato 43 pazienti con MVP di età compresa tra 18 e 36 anni per 6 mesi con Magnerot contenente 500 mg di orotato di magnesio (32,5 mg di magnesio elementare) alla dose di 3000 mg/giorno (196,8 mg di magnesio elementare), per 3 ricevimenti.

Dopo l'uso di Magnerot in pazienti con MVP, è stata rivelata una significativa diminuzione della frequenza di tutti i sintomi SVD. Pertanto, la frequenza delle violazioni della regolazione autonomica del ritmo cardiaco è diminuita dal 74,4 al 13,9%, i disturbi della termoregolazione dal 55,8 al 18,6%, il dolore nella parte sinistra del torace dal 95,3 al 13,9%, i disturbi del tratto gastrointestinale dal 69,8 al 27,9%. Prima del trattamento grado lieve La SVD è stata diagnosticata nell'11,6%, moderata nel 37,2%, grave nel 51,2% dei casi, cioè i pazienti con gravità grave e moderata della sindrome di distonia vegetativa hanno prevalso. Dopo il trattamento, è stata notata una significativa diminuzione della gravità della SVD: c'erano volti (7%) con assenza totale di questi disturbi, il numero di pazienti con SVD lieve è aumentato di 5 volte, mentre la SVD grave non è stata rilevata in nessun paziente.

Dopo la terapia, i pazienti con MVP hanno anche ridotto significativamente la frequenza e la gravità dei disturbi vascolari: cefalea mattutina dal 72,1 al 23,3%, sincope dal 27,9 al 4,6%, presincope dal 62,8 al 13,9%, emicrania dal 27,9 al 7%, disturbi vascolari nel estremità dall'88,4 al 44,2%, vertigini dal 74,4 al 44,2%. Se prima trattamento blando, i gradi moderati e gravi sono stati diagnosticati rispettivamente nel 30,2, 55,9 e 13,9% delle persone, quindi dopo il trattamento nel 16,3% dei casi disturbi vascolari erano assenti, il numero di pazienti con un grado lieve di disturbi vascolari è aumentato di 2,5 volte, mentre un grado grave non è stato rilevato in nessuno dei pazienti esaminati dopo il trattamento con Magnerot.

È stata inoltre stabilita una significativa diminuzione della frequenza e della gravità dei disturbi emorragici: mestruazioni abbondanti e / o prolungate nelle donne dal 20,9 al 2,3%, epistassi dal 30,2 al 13,9%, sanguinamento gengivale scomparso. Il numero di persone senza disturbi emorragici è aumentato dal 7 al 51,2%, con una gravità media sindrome emorragicaè diminuito dal 27,9 al 2,3% e non è stato rilevato un grado grave.

Infine, dopo il trattamento nei pazienti con MVP, la frequenza della nevrastenia (dal 65,1 al 16,3%) e dei disturbi dell'umore (dal 46,5 al 13,9%) è diminuita significativamente, sebbene la frequenza dei disturbi ansioso-fobici non sia cambiata.

Anche la gravità del quadro clinico nel suo complesso dopo il trattamento è diminuita significativamente. Pertanto, non sorprende che sia stato notato un miglioramento molto significativo della qualità della vita di questi pazienti. Questo concetto significa l'opinione soggettiva del paziente sul livello del suo benessere in termini fisici, psicologici e sociali. Prima del trattamento, su una scala di autovalutazione del benessere generale, le persone con MVP lo valutavano peggiore rispetto al gruppo di controllo (persone senza MVP) di circa il 30%. Dopo il trattamento, i pazienti con MVP hanno notato un significativo miglioramento della qualità della vita su questa scala in media del 40%. Allo stesso tempo, la valutazione della qualità della vita sulla bilancia "lavoro", " vita sociale" e "vita personale" prima del trattamento nelle persone con MVP differivano anche dal controllo: in presenza di MVP, i pazienti valutavano le loro violazioni su queste tre scale come iniziali o moderate approssimativamente allo stesso modo, mentre persone sane rilevato l'assenza di violazioni. Dopo il trattamento, i pazienti con MVP hanno mostrato un miglioramento altamente significativo della qualità della vita del 4050% rispetto al basale.

Secondo il monitoraggio Holter dell'ECG dopo la terapia con Magnerot, rispetto al basale, una significativa diminuzione della frequenza cardiaca media (del 7,2%), il numero di episodi di tachicardia (del 44,4%), la durata dell'intervallo QT e il numero di ventricular ekstrasistola (nel 40%) è stato istituito. Particolarmente importante è l'effetto positivo di Magnerot nel trattamento dell'extrasistole ventricolare in questa categoria di pazienti.

Secondo il monitoraggio quotidiano della pressione sanguigna ha rivelato una significativa diminuzione ai valori normali della pressione arteriosa sistolica e diastolica media, carico ipertensivo. Questi risultati confermano il fatto precedentemente stabilito che esiste una relazione inversa tra il livello di magnesio nei tessuti e il livello della pressione sanguigna, nonché il fatto che la carenza di magnesio è uno dei collegamenti patogenetici nello sviluppo dell'ipertensione arteriosa.

Dopo il trattamento, è stata rivelata una diminuzione della profondità del prolasso della valvola mitrale, una significativa diminuzione del numero di pazienti con ipersimpaticotonia, mentre è aumentato il numero di persone con un tono uguale di entrambe le parti del sistema nervoso autonomo. Informazioni simili sono contenute nei lavori di altri autori dedicati al trattamento di persone con MVP con preparati orali di magnesio.

Infine, secondo lo studio morfologico dei campioni di biopsia cutanea dopo la terapia con Magnerot, la gravità dei cambiamenti morfologici è diminuita di 2 volte.

Pertanto, dopo un ciclo di terapia di 6 mesi con Magnerot in pazienti con MVP idiopatico, è stato riscontrato un significativo miglioramento dei sintomi oggettivi e soggettivi con una riduzione completa o quasi completa delle manifestazioni della malattia in più della metà dei pazienti. Durante il trattamento è stata osservata una diminuzione della gravità della sindrome di distonia autonomica, disturbi vascolari, emorragici e psicopatologici, aritmie cardiache, livelli di pressione sanguigna, nonché un miglioramento della qualità della vita dei pazienti. Inoltre, durante il trattamento, la gravità dei marcatori morfologici della displasia del tessuto connettivo è diminuita significativamente in base ai dati della biopsia cutanea.

Letteratura:

1. Martynov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Prolasso della valvola mitrale. Parte I. Caratteristiche fenotipiche e manifestazioni cliniche. // Cardiologia. 1998, n. 1 pag. 7280.

2. Martynov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Prolasso della valvola mitrale. Seconda parte. Disturbi del ritmo e stato psicologico. // Cardiologia. 1998, n. 2 pag. 7481.

3. Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Il ruolo del magnesio nella patogenesi e nello sviluppo dei sintomi clinici nei pazienti con prolasso della valvola mitrale idiopatico. // Giornale russo di cardiologia 1998, n. 3 S. 4547.

4. Stepura O.B., Melnik O.O., Shekhter A.B. et al. I risultati dell'uso del sale di magnesio dell'acido orotico "Magnerot" nel trattamento di pazienti con prolasso della valvola mitrale idiopatico. // Notizie mediche russe 1999 n. 2 S.1216.

Cardiologia e cardiochirurgia

mk-31mm, area mitr. otv -9,4sm2

fibrosi ++, gradiente di pressione di picco - 6,4 mm Hg

ventricolo sinistro: kdr-49mm, ksr-27mm, kdo-115mm, kso-26mm fv-77%,

atrio destro-41/61 mm

Lo stato di salute è normale, a volte si manifesta come se ci fossero fallimenti nel lavoro del cuore,

era più spesso, soprattutto dopo aver bevuto alcolici, ora non bevo affatto

da tre mesi cammino e corro al mattino per circa 5 km, senza fiato corto

C'è un'ernia intervertebrale di 4,2 mm

2 mesi fa un altro medico ha prescritto farmaci:

Predctal, bisoprololo, xefocam, panangin

Dopo aver assunto bisoprololo 2,5 mg, la frequenza cardiaca è scesa a 49 a riposo normale

La pressione arteriosa è scesa a 110, normale 125 malessere come se fosse vuoto nella mia testa

Ho smesso di prendere farmaci sentendomi bene

Per favore dimmi se devo fare l'operazione e se sì, quanto velocemente

E potrò continuare a lavorare dopo l'operazione, sono un marinaio

Distacco della corda delle conseguenze della valvola mitrale

La rottura delle corde della valvola mitrale è una condizione che può svilupparsi come complicazione sia della degenerazione congenita degli elementi dell'apparato valvolare, sia delle malattie più comuni della valvola mitrale, tra cui valvulite reumatica, endocardite infettiva, e diventare anche una conseguenza di lesione traumatica. In un modo o nell'altro, secondo la maggior parte degli autori, la rottura dell'accordo si verifica raramente senza un fattore provocatorio o una patologia predisponente.

Abbastanza caratteristico questa complicazione per pazienti con degenerazione mixomatosa della valvola mitrale. Come già accennato, in questo stato, il materiale cellulare è disposto in modo casuale con rotture e frammentazione delle fibrille di collagene. Le corde tendinee sono assottigliate e/o allungate.

I meccanismi di rimodellamento cardiaco e gli spostamenti emodinamici che si sviluppano nella patologia della dote sono simili ai cambiamenti nei pazienti con disfunzione e rottura dei muscoli papillari. Clinicamente, il sintomo principale della rottura delle corde è certamente l'insufficienza cardiaca progressiva. Inoltre, sono caratteristici vari tipi di tachiaritmie. Spesso il decorso della malattia è complicato dal tromboembolismo.

Gli studi hanno dimostrato che sulla superficie atriale e nelle zone di fissazione al miocardio delle corde del lembo posteriore della valvola mitrale, che, secondo la letteratura, è coinvolta nel processo in più della metà dei casi, le piastrine si verifica spesso l'aggregazione. La natura e il significato prognostico di questo fenomeno non sono completamente chiari. Si ipotizza che l'organizzazione del tessuto connettivo di queste aggregazioni piastriniche possa essere coinvolta nell'alterazione dell'aspetto della valvola.

Un reperto ecocardiografico caratteristico nei pazienti con rottura della corda della valvola mitrale è una valvola mitrale anormalmente mobile. Nella letteratura nazionale, il termine "valvola mitrale martellante" o "volantino martellante" è spesso usato per definire questo fenomeno.

La patologia viene rilevata al meglio quando si esegue un'ecocardiografia bidimensionale, che mostra il cedimento di una parte del lembo della valvola mitrale in sistole nella cavità dell'atrio sinistro. Allo stesso tempo, una caratteristica importante che consente di distinguere questa posizione eretta da un grave prolasso della valvola mitrale è che l'estremità del "foglio di trebbiatura" punta verso l'atrio sinistro. Di norma, nei pazienti con rottura delle corde della valvola mitrale, c'è anche una mancanza di chiusura dei due lembi della valvola mitrale e il loro flutter sistolico.

Infine, la terza caratteristica di questa patologia è il movimento diastolico caotico dei lembi valvolari, che si vede meglio nella posizione dell'asse corto. Con lo sviluppo acuto dell'insufficienza mitralica dovuta al distacco delle corde, inoltre, la dilatazione della cavità dell'atrio sinistro si sviluppa abbastanza rapidamente.

Ci sono prove che la rottura delle corde nei pazienti con febbre reumatica acuta spesso interrompe la funzione del lembo anteriore della valvola mitrale, mentre il lembo posteriore è più spesso coinvolto nel processo nei pazienti con "foglietto di trebbiatura".

La dopplerografia rivela vari gradi di rigurgito mitralico, il cui getto nei pazienti con valvola patologicamente mobile, come nel prolasso della valvola mitrale, è solitamente diretto eccentricamente, nella direzione opposta al lembo coinvolto nel processo.

Il trattamento della rottura delle corde, che ha portato alla formazione di insufficienza della valvola mitrale emodinamicamente significativa, dovrebbe essere chirurgico. Risoluzione del problema di chirurgia ricostruttiva sulla valvola dovrebbe essere preso in modo tempestivo.

Avulsione della corda del lembo posteriore della valvola mitrale

# 1 LeonLime

3. Periodo di recupero?

Grazie in anticipo per la tua risposta.

#2 Nikolay_Kiselev

1. Quanto è urgente l'operazione? Per quanto tempo una persona con una tale diagnosi può vivere con una salute normale (c'è una leggera mancanza di respiro durante lo sforzo)

2. Quanto è difficile e pericolosa l'operazione? Tempo di operazione?

3. Periodo di recupero?

4. Le conseguenze dell'operazione sono positive e negative?

Grazie in anticipo per la tua risposta.

1. Età e stato generale umano?

2. Dipende da chi lo farà e dove, in Europa, tali operazioni vengono avviate. La durata dell'operazione è di diverse ore

3. settimana - 10 giorni in ospedale, se tutto è senza complicazioni. Poi di solito fisioterapia e riabilitazione da un mese a 2-3, chissenefrega

4. Se tutto è senza complicazioni, solo conseguenze positive

# 3 LeonLime

Età 38, condizione - se non fossi andato in ospedale per un infortunio non cardiaco, mi sarei reso conto che esiste un problema del genere, ma Ipertensioneè stato scoperto 10 anni fa, ma è stato bloccato dai farmaci. (seduto su un tablet)

#4 Nikolai_Kiselev

A seconda di ogni tipo di intervento al momento, ci sono diversi tempi di recupero, ma in ogni caso, data l'età, le condizioni del paziente migliorano notevolmente

# 5 LeonLime

#6 Nikolai_Kiselev

Posso dirtelo dalla mia esperienza di accompagnamento di questi pazienti in Europa

#7 LeonLime

Certo, sarei curioso di sentire la tua opinione.

Rottura delle corde della valvola mitrale

La principale causa di rigurgito mitralico è la valvulite reumatica. Tuttavia, nelle opere di autori moderni è stato dimostrato che circa la metà dei casi di insufficienza mitralica sono associati a lesioni quali prolasso della valvola mitrale, ischemia e infarto miocardico, endocardite, anomalie congenite dei lembi, disfunzione o rottura del papillare muscoli e corde tendinee della valvola mitrale.

Casi di grave rigurgito mitralico a seguito di rottura delle corde senza danni ai lembi sono stati a lungo reperti rari e sono stati descritti in singole opere. La ragione della rarità di questa sindrome era la mancanza di un quadro clinico chiaro, diagnosi errate e il decorso solitamente rapido della malattia, che spesso si concludeva con la morte, prima che fosse fatta la diagnosi.

La diffusa introduzione nella pratica clinica del bypass cardiopolmonare e la possibilità di eseguire operazioni a cuore aperto hanno portato alla comparsa in letteratura di un numero crescente di segnalazioni sullo sviluppo dell'insufficienza mitralica a seguito della rottura delle corde. Nelle opere di autori moderni, la patogenesi, i segni clinici, la diagnosi e il trattamento di questa condizione sono descritti in modo più dettagliato. La rottura delle corde ha dimostrato di essere una patologia più comune di quanto si pensasse in precedenza. Quindi, secondo diversi autori, la rottura della corda si riscontra nel 16-17% dei pazienti operati per insufficienza mitralica.

L'apparato della valvola mitrale ha una struttura complessa, la sua funzione dipende dall'interazione coordinata di tutti i suoi componenti. In letteratura, molti lavori sono dedicati all'anatomia e alla funzione della valvola mitrale.

Esistono sei principali componenti anatomo-funzionali dell'apparato mitralico:

• parete dell'atrio sinistro
• anello fibroso,
• fascia,
• accordi,
• muscoli papillari
• parete del ventricolo sinistro.

La forza di contrazione e rilassamento della parete posteriore dell'atrio sinistro influisce sulla "competenza" della valvola mitrale.

L'anulus mitralico è un solido legamento circolare di tessuto connettivo che costituisce la base per sottili lembi valvolari fibroelastici, funge da sfintere durante la sistole, riducendo la dimensione dell'orifizio mitralico al 19-39%.

La "competenza" della valvola dipende dalla densità della chiusura dei lembi, che spesso sono due: l'anteriore, detto anche anteromediale o aortico, ha uno scheletro fibroso comune con la coronaria sinistra e metà del lembo non coronarico della valvola aortica. Questa valvola è semicircolare, di forma triangolare, spesso presenta tacche lungo il bordo libero. Sulla sua superficie atriale, a una distanza di 0,8-1 cm dal bordo libero, è chiaramente visibile una cresta che determina la linea di chiusura della valvola.

Distalmente alla cresta si trova la cosiddetta zona ruvida che, al momento della chiusura della valvola, viene a contatto con una zona analoga del lembo posteriore. Il lembo posteriore, chiamato anche minore, ventricolare, murale o posterolaterale, ha una base più ampia all'anello fibroso. Sul suo bordo libero sono presenti delle tacche che formano delle "ciotole". All'anello fibroso, i bordi laterali di entrambe le valvole sono fissati dalle commessure laterali anteriore e posteriore. L'area delle valvole è 2 1/2 volte la dimensione dell'apertura che dovrebbero coprire. Normalmente, l'apertura mitrale passa due dita, la distanza tra le commissure è di 2,5-4 cm e la dimensione dell'apertura anteroposteriore è in media di 1,5 cm Il bordo interno e libero delle valvole è mobile, dovrebbero aprirsi solo verso la cavità di il ventricolo sinistro.

Le corde tendinee sono attaccate alla superficie ventricolare delle valvole, che impediscono alle valvole di prolassarsi nella cavità atriale durante la sistole ventricolare. Il numero di corde, la loro ramificazione, il punto di attacco alle valvole, i muscoli papillari e la parete del ventricolo sinistro, la loro lunghezza, lo spessore sono molto diversi.

Esistono tre gruppi di corde della valvola mitrale: corde che si estendono dal muscolo papillare anterolaterale in un unico tronco, quindi divergenti radialmente e attaccate a entrambe le valvole nella regione della commessura anterolaterale; corde che si estendono dal muscolo papillare posteromediale e attaccate alle valvole nella regione della commessura posterolaterale; le cosiddette corde basali, che partono dalla parete del ventricolo sinistro o dall'apice di piccole trabecole e si uniscono alla superficie ventricolare solo alla base del lembo posteriore.

In termini funzionali, ci sono vere corde attaccate alle ante e falsi accordi collegamento varie sezioni parete muscolare del ventricolo sinistro. In totale, ci sono da 25 a 120 accordi della valvola mitrale. Ci sono un certo numero di classificazioni di accordi in letteratura. La classificazione degli accordi di Ranganathan è utile, poiché consente di definire valore funzionale filamenti tendinei: Tipo I - corde che penetrano nella zona "ruvida" delle valvole, di cui due corde del lembo anteriore sono spesse e sono chiamate di supporto, la zona della loro introduzione è chiamata critica; Tipo II - accordi basali attaccati alla base della valvola posteriore; III tipo- corde attaccate alle fessure dell'anta posteriore.

I due principali muscoli papillari, dalle cui sommità si estendono le corde, e la parete del ventricolo sinistro sono due componenti muscolari della valvola mitrale e le loro funzioni sono correlate. Con varie lesioni dei muscoli papillari, la connessione tra loro e la parete del ventricolo sinistro può essere interrotta (con rottura dei muscoli papillari) o indebolita (con ischemia o fibrosi dei muscoli papillari). La circolazione del sangue nei muscoli papillari viene effettuata dalle arterie coronarie. Il muscolo papillare anterolaterale riceve sangue dai rami della circonflessa e dai rami discendenti anteriori dell'arteria coronaria sinistra. L'afflusso di sangue al muscolo papillare mediano posteriore è più scarso e più variabile: dai rami terminali dell'arteria coronaria destra o dal ramo circonflesso dell'arteria coronaria sinistra, a seconda di quale afflusso di sangue domina la parte posteriore del cuore. Secondo alcuni autori, è il peggior afflusso di sangue al muscolo papillare mediano posteriore a spiegare le più frequenti rotture delle corde del lembo mitralico posteriore.

Viene eseguito il meccanismo per la chiusura della valvola mitrale nel seguente modo: all'inizio della sistole del ventricolo sinistro, la pressione sottovalvolare aumenta rapidamente, i muscoli papillari si irrigidiscono ed esercitano una pressione adeguata sulle corde. La cuspide anteriore si dispiega all'indietro attorno alla radice aortica, la cuspide posteriore in avanti. Questa rotazione delle valvole avviene fino alla chiusura dei margini apicale e commissurale di entrambe le valvole. Da questo punto in poi la valvola è chiusa, ma instabile. Man mano che il sangue si riempie e la pressione arteriosa aumenta nel ventricolo sinistro, aumenta anche la pressione sulle superfici di contatto delle valvole. Il sottile triangolo mobile della fascia anteriore sporge verso l'alto e si sposta all'indietro verso la superficie concava della base della fascia posteriore.

La base mobile dell'anta posteriore resiste alla pressione dell'anta anteriore, determinandone la completa chiusura. Pertanto, il meccanismo di chiusura della valvola mitrale consiste nell'avanzare gradualmente il contatto delle superfici dei lembi dalle sommità verso la base dei lembi. Tale meccanismo di chiusura della valvola "rotante" è un fattore importante per proteggere i lembi da danni causati da un'elevata pressione intraventricolare.

La violazione della funzione di una qualsiasi delle suddette strutture della valvola porta a una violazione della sua funzione di chiusura e al rigurgito mitralico. Questa revisione considera i dati della letteratura relativi solo al rigurgito mitralico a seguito di corde rotte e le misure per eliminarlo.

Le ragioni della rottura delle corde o della separazione delle loro parti superiori dei muscoli papillari possono essere molto diverse e in alcuni casi la causa non può essere stabilita. La rottura delle corde è facilitata dalla cardiopatia reumatica, dall'endocardite batterica, dalla sindrome di Marfan, in cui non solo la struttura delle valvole è disturbata, ma anche le corde si accorciano, si ispessiscono o si fondono e diventano più inclini alla rottura. La rottura degli accordi può essere il risultato di traumi, comprese lesioni chirurgiche e chiuse, in cui la rottura degli accordi potrebbe non manifestarsi clinicamente all'inizio, ma con l'età si verifica una rottura "spontanea" degli accordi.

Tra gli altri fattori eziologici, gli autori indicano la degenerazione mixomatosa dell'apparato cordopapillare e la sindrome da prolasso valvolare associata. Con questa sindrome si riscontra un quadro istologico caratteristico: i lembi valvolari sono assottigliati, i loro bordi sono attorcigliati e si abbassano nella cavità del ventricolo sinistro, l'apertura mitrale è espansa.

Nel 46% dei casi con tale patologia, vi è una rottura delle corde o dei muscoli papillari. Microscopicamente, vengono rilevati la ialinizzazione dei tessuti, un aumento del contenuto della sostanza principale e una violazione dell'architettura della sostanza di collagene. La causa della degenerazione mixomatosa non è chiara. Questa può essere una malattia congenita come una forma cancellata della sindrome di Marfan o un processo degenerativo acquisito, ad esempio, sotto l'influenza di un flusso sanguigno diretto alla valvola. Quindi, nelle malattie della valvola aortica, il getto di rigurgito è diretto alla valvola mitrale, che può causare lesioni secondarie di quest'ultima.

In connessione con uno studio più dettagliato della patogenesi della sindrome da rottura della corda, il numero dei cosiddetti casi spontanei sta diminuendo continuamente. Nei lavori degli ultimi anni è stata dimostrata una relazione più stretta di questa sindrome con l'ipertensione e la malattia coronarica. Se la zona ischemica del miocardio si estende alla zona della base del muscolo papillare, quindi a causa di una violazione del suo afflusso di sangue, deterioramento della funzione e contrazione prematura, un distacco dell'accordo dalla parte superiore del muscolo papillare potrebbe accadere. Altri autori ritengono che la rottura dell'accordo non possa essere dovuta a lesione ischemica la notocorda stessa, poiché è costituita da collagene, fibrociti ed elastina ed è ricoperta da un epitelio monostrato. vasi sanguigni non negli accordi. Ovviamente, la rottura delle corde o la loro separazione dai muscoli papillari è dovuta alla fibrosi di questi ultimi, che si osserva spesso nella malattia coronarica. Una delle cause più comuni di rottura della corda è l'infarto miocardico e la conseguente disfunzione dei muscoli papillari. La cavità allargata del ventricolo sinistro e gli aneurismi post-infartuali portano allo spostamento dei muscoli papillari, alla violazione delle relazioni geometriche dei componenti della valvola e alla rottura degli accordi.

Secondo Caufield, in tutti i casi di rottura "spontanea" delle corde, l'esame microscopico rivela distruzione focale della sostanza elastica, scomparsa dei fibrociti e disposizione disordinata delle fibre collagene. L'autore ritiene che un tale cambiamento negli elementi del tessuto connettivo sia causato da processi enzimatici e dalla fonte livello avanzato l'elastasi può essere malattie infettive(polmonite, ascesso, ecc.). Il processo di distruzione e liquefazione del collagene non termina necessariamente con una rottura dell'accordo, poiché il processo di sostituzione dell'area interessata dell'accordo con i fibroblasti del tessuto connettivo avviene abbastanza rapidamente. Tuttavia, un tale accordo è ampiamente indebolito ea rischio di rottura.

I principali segni clinici di rottura dell'accordo sono l'improvviso sviluppo di sintomi di sovraccarico e insufficienza del ventricolo sinistro, mancanza di respiro. Durante l'esame obiettivo del paziente, viene determinato un forte soffio pansistolico apicale, simile a un soffio di eiezione sistolico. Con la rottura più frequentemente osservata delle corde del lembo posteriore, un getto di rigurgito di grande forza è diretto alla parete settale dell'atrio sinistro adiacente al bulbo aortico, che provoca l'irradiazione del rumore nell'angolo superiore destro dello sterno e simulazione del difetto aortico. Se il lembo anteriore diventa "incompetente", il flusso sanguigno rigurgitante sarà diretto posteriormente e lateralmente, verso la parete libera dell'atrio sinistro, che crea un'irradiazione del rumore verso la regione ascellare sinistra e la parete toracica dietro.

La rottura delle corde è caratterizzata dall'assenza di cardiomegalia e da un atrio sinistro ingrandito ai raggi X, ritmo sinusale e un'onda V insolitamente alta sulla curva della pressione atriale sinistra e della pressione capillare polmonare. Contrariamente alla malattia reumatica, con la rottura della corda, c'è un volume significativamente inferiore di pressione telediastolica nel ventricolo sinistro. Nel 60% dei pazienti l'anello mitralico è dilatato.

La diagnosi della sindrome è abbastanza difficile. In tutti i pazienti con soffio olosistolico apicale e sviluppo acuto edema polmonare si deve sospettare la rottura della corda della valvola mitrale. L'ECG non ha caratteristiche peculiari. Con l'aiuto dell'ecocardiografia, la rottura della corda può essere diagnosticata nel 60% dei casi. Quando le corde della valvola anteriore si rompono, la gamma del suo movimento viene annotata con un'ampiezza fino a 38 mm. con flutter caotico simultaneo dell'eco del lembo durante la diastole ed echi multipli durante la sistole. Quando le corde del lembo posteriore si rompono, si osserva un range paradossale della sua mobilità durante la sistole e la diastole. C'è anche un'eco dell'atrio sinistro durante la sistole e un'eco aggiuntiva tra i due lembi della valvola mitrale. Durante il cateterismo cardiaco nel ventricolo sinistro, viene determinata la normale pressione sistolica con aumento della pressione telediastolica. Aumento significativo della pressione nell'atrio sinistro. Se si sospetta una rottura della corda, è necessario eseguire l'angiografia coronarica, poiché se un paziente ha una malattia coronarica, la sua eliminazione può essere un fattore necessario nel trattamento della rottura della corda.

La gravità del rigurgito mitralico dipende dal numero e dalla posizione delle corde rotte. Un accordo si rompe raramente, più spesso - un intero gruppo di accordi. Molto spesso (fino all'80% dei casi) c'è una rottura delle corde della valvola posteriore. Nel 9% dei casi si verifica la rottura degli accordi di entrambe le valvole. Lo spettro delle condizioni cliniche varia da un lieve rigurgito derivante dalla rottura di un singolo accordo a un catastrofico rigurgito irreversibile causato da una rottura di più accordi.

Nel primo caso, la malattia può progredire lentamente nell'arco di 1 anno o più, nel secondo caso la morte si verifica molto rapidamente, entro 1 settimana 17,6 mesi Nella maggior parte dei casi, il rigurgito causato dalla rottura degli accordi è maligno, portando a mixomatosi degenerazione e prolasso dei lembi valvolari ed espansione dell'anulus mitralico.

La rottura delle corde è caratterizzata da un rapido deterioramento clinico nonostante trattamento farmacologico. Pertanto, il trattamento chirurgico è indicato per tutti i pazienti con questa patologia. Se i sintomi persistono per meno di 2 anni, l'atrio sinistro è ingrandito, l'onda V sulla curva della pressione atriale sinistra raggiunge i 40 mm. rt. Art., quindi tali pazienti necessitano di un trattamento chirurgico urgente.

Non c'è consenso riguardo alle tattiche del trattamento chirurgico per gli accordi rotti. Il numero totale di interventi eseguiti per questa patologia supera appena i 200. A seconda della gravità della lesione, della durata dei sintomi, della presenza malattie concomitanti effettuare protesi o interventi ricostruttivi di conservazione della valvola. La maggior parte degli autori attualmente preferisce sostituire la valvola con una protesi artificiale, in quanto la protesi è una soluzione più "facile" per il chirurgo. Tuttavia, quando si sostituisce la valvola mitrale a causa di una corda rotta, si verificano abbastanza spesso fistole paravalvolari (nel 10% dei casi), poiché le suture sul tessuto tenero inalterato dell'anulus sono trattenute con difficoltà.

Il fatto che quando le corde si rompono, le cuspidi della valvola mitrale non presentano un ispessimento fibroso significativo e altri segni che accompagnano il danno reumatico, come l'adesione delle corde, la calcificazione delle valvole e l'espansione dell'anello fibroso sono insignificanti, rende insignificanti comprensibile il desiderio dei chirurghi di preservare la valvola del paziente. Nel 20-25% dei pazienti con rottura delle corde della valvola mitrale è necessario eseguire interventi di conservazione del clalan.

La chirurgia ricostruttiva dovrebbe essere finalizzata al ripristino della “competenza” della valvola, ottenuta mediante una buona chiusura dei suoi lembi. Uno dei più efficaci e comunemente usati operazioni di recuperoè la pligia delle valvole. Il metodo di funzionamento, proposto nel 1960 da McGoon, è che il segmento "fluttuante" o "pendente" della valvola è immerso nella direzione del ventricolo sinistro, e il tessuto di questo segmento si avvicina alle corde intatte. Gerbode ha proposto una modifica di questo intervento, che consiste nel fatto che le suture di plicatura vengono estese alla base del lembo e qui fissate sull'anulus e sulla parete dell'atrio sinistro con suture a materassaio. Secondo A. Zeltser et al., l'operazione di plicatura del lembo posteriore con questo metodo in termini di trauma e prognosi dà risultati migliori rispetto alla sostituzione valvolare.

Buoni risultati si ottengono combinando la plicatura dei lembi con l'annuloplastica. Pertanto, Hessel ha riportato in un articolo di revisione che 54 pazienti sottoposti a tale intervento combinato per rottura cordale in 9 centri chirurgici non hanno avuto complicanze gravi per più di 5 anni di follow-up. Buoni risultati sono stati raggiunti nel 92% dei casi.

In alcuni casi, solo una riduzione delle dimensioni dell'orifizio mitralico mediante annuloplastica può ottenere la convergenza dei bordi dei lembi e ripristinare la funzione della valvola.

La letteratura descrive casi di cucitura diretta di una corda rotta, cucendola al muscolo papillare. Nelle opere di numerosi autori è stata descritta la sostituzione di accordi con fili chiari o dacron, nonché nastri o torsioni di marcelina, teflon, dacron. Secondo alcuni autori, tali interventi ricostruttivi sono efficaci, secondo altri sono spesso accompagnati da rottura di suture, trombosi e graduale indebolimento del materiale artificiale. Durante l'operazione è difficile determinare la lunghezza richiesta della protesi di corda, inoltre, dopo l'eliminazione del rigurgito, la dimensione del ventricolo sinistro diminuisce e la protesi di corda diventa più lunga del necessario, il che porta al prolasso delle valvole in l'atrio sinistro.

Va notato che, nonostante i buoni risultati degli interventi ricostruttivi eseguiti da un certo numero di chirurghi per le corde della valvola mitrale rotte, la maggioranza preferisce ancora la sostituzione della valvola. I risultati delle operazioni sono migliori, minore è la durata della malattia, l'atrio sinistro e maggiore è l'onda V sulla curva della pressione nell'atrio sinistro.

Prolasso della valvola mitrale

Il prolasso della valvola mitrale (MVP) è una patologia clinica in cui uno o due lembi di questa formazione anatomica prolasso, cioè si piegano nella cavità dell'atrio sinistro durante la sistole (contrazione del cuore), che normalmente non dovrebbe verificarsi.

La diagnosi di MVP è diventata possibile grazie all'uso di tecniche ad ultrasuoni. Il prolasso del lembo mitralico è probabilmente la patologia più comune in quest'area e si verifica in più del sei percento della popolazione. Nei bambini, l'anomalia viene rilevata molto più spesso che negli adulti e nelle ragazze si trova circa quattro volte più spesso. IN adolescenza il rapporto tra ragazze e ragazzi è 3:1, e per donne e uomini 2:1. Negli anziani, la differenza nella frequenza di insorgenza di MVP in entrambi i sessi è livellata. Questa malattia si verifica anche durante la gravidanza.

Anatomia

Il cuore può essere immaginato come una sorta di pompa che fa circolare il sangue attraverso i vasi di tutto il corpo. Tale movimento del fluido diventa possibile mantenendo il giusto livello di pressione nella cavità del cuore e il lavoro dell'apparato muscolare dell'organo. Il cuore umano è costituito da quattro cavità chiamate camere (due ventricoli e due atri). Le camere sono separate l'una dall'altra da apposite "porte", o valvole, ciascuna delle quali è costituita da due o tre serrande. Grazie a questa struttura anatomica del motore principale del corpo umano, ogni cellula del corpo umano viene rifornita di ossigeno e sostanze nutritive.

Ci sono quattro valvole nel cuore:

1. Mitrale. Separa la cavità dell'atrio sinistro e del ventricolo ed è costituito da due valvole: anteriore e posteriore. Il prolasso del lembo anteriore è molto più comune del lembo posteriore. Attaccato a ciascuna delle ali fili speciali chiamati accordi. Forniscono il contatto della valvola con le fibre muscolari, che sono chiamate muscoli papillari o papillari. Per lavoro a tutti gli effetti di questa formazione anatomica è necessario il lavoro coordinato congiunto di tutti i componenti. Durante la contrazione cardiaca - sistole - la cavità del ventricolo cardiaco muscolare diminuisce e, di conseguenza, la pressione in esso aumenta. Allo stesso tempo, i muscoli papillari sono inclusi nel lavoro, che chiudono l'uscita del sangue nell'atrio sinistro, da dove è uscito dalla circolazione polmonare, arricchito di ossigeno, e, di conseguenza, il sangue entra nell'aorta e inoltre, attraverso i vasi arteriosi, viene consegnato a tutti gli organi e tessuti.
2. Valvola tricuspide (tricuspide). Consiste di tre ali. Situato tra l'atrio e il ventricolo destro.
3. valvola aortica. Come descritto sopra, si trova tra il ventricolo sinistro e l'aorta e non consente il ritorno del sangue al ventricolo sinistro. Durante la sistole, si apre, rilasciando sangue arterioso nell'aorta ad alta pressione, e durante la diastole, si chiude, impedendo il riflusso del sangue al cuore.
4. Valvola polmonare. Si trova tra il ventricolo destro e l'arteria polmonare. Simile alla valvola aortica, impedisce al sangue di ritornare al cuore (ventricolo destro) durante la diastole.

Normalmente, il lavoro del cuore può essere rappresentato come segue. Nei polmoni il sangue si arricchisce di ossigeno ed entra nel cuore, o meglio, nel suo atrio sinistro (ha pareti muscolari sottili, ed è solo un “serbatoio”). Dall'atrio sinistro si riversa nel ventricolo sinistro (rappresentato da un "potente muscolo" capace di espellere l'intero volume di sangue in arrivo), da dove si diffonde attraverso l'aorta a tutti gli organi della circolazione sistemica (fegato, cervello, arti e altri) durante il periodo della sistole. Dopo aver trasferito l'ossigeno alle cellule, il sangue prende l'anidride carbonica e ritorna al cuore, questa volta nell'atrio destro. Dalla sua cavità, il fluido entra nel ventricolo destro e durante la sistole viene espulso nell'arteria polmonare, e quindi nei polmoni (circolazione polmonare). Il ciclo si ripete.

Cos'è il prolasso e perché è pericoloso? Questa è una condizione di funzionamento difettoso dell'apparato valvolare, in cui durante la contrazione muscolare le vie di deflusso del sangue non sono completamente chiuse e, quindi, parte del sangue durante la sistole ritorna al cuore. Quindi, con il prolasso della valvola mitrale, il fluido durante la sistole entra parzialmente nell'aorta e parzialmente dal ventricolo viene respinto nell'atrio. Questo ritorno di sangue si chiama rigurgito. Di solito, con la patologia della valvola mitrale, i cambiamenti non sono pronunciati, quindi questa condizione è spesso considerata una variante della norma.

Cause del prolasso della valvola mitrale

Ci sono due cause principali di questa patologia. Uno di questi è un disturbo congenito nella struttura del tessuto connettivo delle valvole cardiache e il secondo è una conseguenza di precedenti malattie o lesioni.

1. Il prolasso congenito della valvola mitrale è abbastanza comune ed è associato a un difetto ereditario nella struttura delle fibre del tessuto connettivo che fungono da base delle valvole. Con questa patologia, i fili (corde) che collegano la valvola al muscolo si allungano e le valvole stesse diventano più morbide, più flessibili e più facilmente allungabili, il che spiega la loro chiusura allentata al momento della sistole cardiaca. Nella maggior parte dei casi, l'MVP congenito procede favorevolmente, senza causare complicazioni e insufficienza cardiaca, pertanto è spesso considerata una caratteristica del corpo e non una malattia.
2. Malattie cardiache che possono causare cambiamenti anatomia normale valvole:
   • Reumatismi (malattia cardiaca reumatica). Di norma, un infarto è preceduto da mal di gola, dopo un paio di settimane si verifica un attacco di reumatismi (danno articolare). Tuttavia, oltre all'infiammazione visibile degli elementi sistema muscoloscheletrico, le valvole cardiache sono coinvolte nel processo, che sono esposte a un effetto distruttivo molto maggiore dello streptococco.
   • Cardiopatia ischemica, infarto del miocardio (muscolo cardiaco). Con queste malattie, c'è un deterioramento dell'afflusso di sangue o la sua completa cessazione (nel caso di infarto del miocardio), compresi i muscoli papillari. Potrebbero verificarsi interruzioni degli accordi.
   • Lesione al torace. Colpi forti nella zona del torace può provocare una netta separazione delle corde valvolari, che porta a gravi complicazioni in caso di assistenza prematura.

Classificazione del prolasso della valvola mitrale

Esiste una classificazione del prolasso della valvola mitrale a seconda della gravità del rigurgito.

• I grado è caratterizzato da una deflessione dell'anta da tre a sei millimetri;
• II grado è caratterizzato da un aumento dell'ampiezza della deflessione fino a nove millimetri;
• L'III grado è caratterizzato dalla gravità della deflessione di oltre nove millimetri.

Sintomi del prolasso della valvola mitrale

Come accennato in precedenza, il prolasso della valvola mitrale nella stragrande maggioranza dei casi è pressoché asintomatico e viene diagnosticato casualmente durante una visita medica preventiva.

Al massimo sintomi comuni Il prolasso della valvola mitrale include:

• Cardialgia (dolore nella regione del cuore). Questo sintomo si verifica in circa il 50% dei casi di MVP. Il dolore è solitamente localizzato nella regione della metà sinistra del torace. Possono essere sia di natura a breve termine che allungarsi per diverse ore. Il dolore può verificarsi anche a riposo o con grave stress emotivo. Tuttavia, spesso non è possibile associare l'insorgenza di un sintomo cardialgico ad alcun fattore scatenante. È importante notare che il dolore non viene fermato assumendo nitroglicerina, che accade con la malattia coronarica;
• Sensazione di mancanza di respiro. I pazienti hanno un desiderio irresistibile di fare un respiro profondo "a petto pieno";
• Sensazione di interruzioni nel lavoro del cuore (o un battito cardiaco molto raro o, al contrario, rapido (tachicardia);
• Vertigini e svenimento. Sono causati da disturbi del ritmo cardiaco (con una diminuzione a breve termine del flusso sanguigno al cervello);
• Mal di testa al mattino e alla sera;
• Un aumento della temperatura, senza alcun motivo.

Diagnosi di prolasso della valvola mitrale

Di norma, il prolasso valvolare viene diagnosticato da un terapista o da un cardiologo durante l'auscultazione (ascolto del cuore con uno stetofonendoscopio), che viene eseguito su ciascun paziente durante gli esami medici di routine. I soffi nel cuore sono causati da fenomeni sonori quando le valvole si aprono e si chiudono. Se si sospetta una malattia cardiaca, il medico fornisce un rinvio per la diagnostica ecografica (ecografia), che consente di visualizzare la valvola, determinare la presenza di difetti anatomici in essa e il grado di rigurgito. L'elettrocardiografia (ECG) non riflette i cambiamenti che si verificano nel cuore con questa patologia dei lembi valvolari

Trattamento e controindicazioni

La tattica del trattamento del prolasso della valvola mitrale è determinata dal grado di prolasso dei lembi valvolari e dal volume del rigurgito, nonché dalla natura dei disturbi psico-emotivi e cardiovascolari.

Un punto importante della terapia è la normalizzazione dei regimi di lavoro e di riposo per i pazienti, il rispetto della routine quotidiana. Assicurati di prestare attenzione a un sonno lungo (sufficiente). La questione della cultura fisica e dello sport dovrebbe essere decisa individualmente dal medico curante dopo aver valutato gli indicatori. idoneità fisica. Ai pazienti, in assenza di grave rigurgito, viene mostrata un'attività fisica moderata e immagine attiva vita senza alcuna restrizione. Lo sci, il nuoto, il pattinaggio, il ciclismo più preferiti. Ma le attività legate al tipo di movimento a scatti non sono raccomandate (boxe, salto). In caso di grave rigurgito mitralico, gli sport sono controindicati.

Una componente importante nel trattamento del prolasso della valvola mitrale è la fitoterapia, in particolare a base di piante sedative (calmanti): valeriana, motherwort, biancospino, ledum, salvia, erba di San Giovanni e altre.

Per prevenire lo sviluppo di lesioni reumatoidi delle valvole cardiache, la tonsillectomia (rimozione delle tonsille) è indicata in caso di tonsillite cronica(angina).

La terapia farmacologica per MVP ha lo scopo di trattare complicanze come aritmia, insufficienza cardiaca e trattamento sintomatico delle manifestazioni di prolasso (sedazione).

In caso di grave rigurgito, così come l'aggiunta di insufficienza circolatoria, è possibile un'operazione. Di norma, la valvola mitrale interessata viene suturata, ovvero viene eseguita la valvuloplastica. Se è inefficace o irrealizzabile per una serie di motivi, è possibile l'impianto di un analogo artificiale.

Complicazioni del prolasso della valvola mitrale

1. Insufficienza della valvola mitrale. Questo stato è complicanza frequente cardiopatia reumatica. In questo caso, a causa della chiusura incompleta delle valvole e del loro difetto anatomico, si ha un significativo ritorno di sangue nell'atrio sinistro. Il paziente è preoccupato per debolezza, mancanza di respiro, tosse e molti altri. In caso di sviluppo di tale complicazione, è indicata la sostituzione della valvola.
2. Attacchi di angina pectoris e aritmie. Questa condizione è accompagnata da un ritmo cardiaco anormale, debolezza, vertigini, una sensazione di interruzioni nel lavoro del cuore, "pelle d'oca" strisciante davanti agli occhi, svenimento. Questa patologia richiede un serio trattamento medico.
3. Endocardite infettiva. In questa malattia si verifica l'infiammazione della valvola cardiaca.

Prevenzione del prolasso della valvola mitrale

Prima di tutto, per la prevenzione di questa malattia, è necessario disinfettare tutti i focolai cronici di infezione: denti cariati, tonsillite (è possibile rimuovere le tonsille secondo le indicazioni) e altri. Obbligatorio passare regolarmente annuale visite mediche trattare tempestivamente i raffreddori, in particolare il mal di gola.

L'insufficienza mitralica acuta (AMN) è un'improvvisa insorgenza di rigurgito valvolare che porta a insufficienza cardiaca ventricolare sinistra con edema polmonare e ipertensione polmonare.
Cause di rigurgito mitralico acuto nei bambini e negli adolescenti

Nei bambini e negli adolescenti, le cause di OMN sono di solito trauma toracico contusivo, reumatismi ed endocardite infettiva e, meno comunemente, degenerazione mixomatosa e tumori cardiaci. Le cause di OMN sono elencate di seguito, a seconda delle strutture anatomiche dell'apparato valvolare.

Lesione dell'anulus mitralico:
endocardite infettiva (formazione di ascessi);
trauma (chirurgia valvolare);
fallimento paravalvolare dovuto alla separazione della sutura (problema tecnico chirurgico, endocardite infettiva).

Lesione della valvola mitrale:
- endocardite infettiva (perforazione del lembo o per ostruzione del lembo da parte della vegetazione);
- Trauma (rottura del lembo durante valvotomia percutanea con palloncino mitralico, trauma toracico penetrante);
- tumori (mixoma atriale);
- degenerazione mixomatosa;
- lupus eritematoso sistemico (endocardite di Libman-Sachs).

Rottura della corda del tendine:
- idiopatico (spontaneo);
- degenerazione mixomatosa (prolasso della valvola mitrale, sindrome di Marfan, sindrome di Ehlers-Danlos);
- endocardite infettiva;
- febbre reumatica acuta;
- traumi (valvuloplastica percutanea con palloncino, trauma toracico chiuso)

Danno del muscolo papillare:
- malattie delle arterie coronarie, che portano a disfunzione e meno spesso alla separazione del muscolo papillare;
- disfunzione globale acuta del ventricolo sinistro;
- malattie infiltrative (amiloidosi, sarcoidosi);
- traumi.

I bambini hanno di più causa comune l'insufficienza mitralica acuta è un volantino trebbiante o penzolante (volantino mitralico flagellato).

A differenza del prolasso della valvola mitrale, la punta della parte lacerata è spostata nell'atrio più del corpo valvolare (Fig. 6.1). La sindrome della foglia penzolante si verifica a seguito di una rottura di parte del lembo, delle corde o dei muscoli papillari, che è tutt'altro che sempre possibile differenziare. Questa rottura di solito si verifica con un trauma toracico chiuso (specialmente nei bambini con MVP mixomatoso), meno spesso come complicazione dell'endocardite infettiva.

Emodinamica
L'OMN, che di solito si verifica in seguito a un distacco delle corde della valvola mitrale, porta a un improvviso sovraccarico del ventricolo sinistro e dell'atrio sinistro. Il sovraccarico del volume del ventricolo sinistro è accompagnato da un significativo aumento del suo lavoro. Un aumento della pressione di riempimento del ventricolo sinistro, combinato con uno shunt di sangue dal ventricolo sinistro nell'atrio sinistro durante la sistole, porta ad un aumento della pressione nell'atrio sinistro. A sua volta, un aumento della pressione nell'atrio sinistro porta ad un forte aumento della pressione nei polmoni, che si traduce in edema acuto polmoni e insufficienza respiratoria.

Quadro clinico
In caso di rigurgito mitralico acuto, il quadro clinico è principalmente determinato dai sintomi dell'edema polmonare e dell'insufficienza ventricolare sinistra acuta.

La dimensione del cuore, di regola, rimane normale.

segni auscultatori
L'insufficienza mitralica acuta è caratterizzata dalla comparsa dei seguenti sintomi sonori.

Si sente un tremore sistolico o un soffio sistolico grossolano. Si sente anche da dietro, vicino alle vertebre, più vicino al collo. Il rumore può essere effettuato nella regione ascellare, sul retro o lungo il bordo sinistro dello sterno.

C'è un soffio di rigurgito sistolico nel processo xifoideo (cioè nella proiezione della valvola tricuspide) a causa del rapido sviluppo dell'ipertensione polmonare e del sovraccarico acuto del ventricolo destro.

Il massimo soffio sistolico si sente non nella regione dell'apice del cuore, ma lungo il bordo sinistro dello sterno e alla base del cuore (questo si osserva con disfunzione delle strutture sottovalvolari del lembo anteriore della valvola mitrale , che porta alla direzione mediale del flusso di sangue rigurgitato).

Il soffio sistolico termina prima della componente aortica del II tono (a causa della limitazione della distensibilità atriale sinistra e della caduta del gradiente pressorio tra il ventricolo sinistro e l'atrio sinistro alla fine della sistole).

Non c'è tono III, nonostante l'insufficienza cardiaca grave.

Appare un tono IV patologico, che si sente meglio nella regione dell'apice del cuore nella posizione del bambino sul lato sinistro (di solito si sente il tono IV con rigurgito mitralico, secondario alla disfunzione dei muscoli papillari, e anche con OMN causato dalla rottura delle corde tendinee).

Sorge rapidamente un accento del II tono e la sua scissione sull'arteria polmonare.

Sintomi di edema polmonare acuto:
- mancanza di respiro, più spesso inspiratorio, meno spesso misto;
- tosse con espettorato;
- ortopnea;
- sudore freddo abbondante;
- cianosi delle mucose della pelle;
- molto respiro sibilante nei polmoni;
- tachicardia, ritmo di galoppo, tono di accento II sopra l'arteria polmonare.

Clinicamente convenzionalmente isolato 4 stadi di edema polmonare acuto:
I - dispnea: caratterizzato da dispnea, aumento del respiro sibilante secco, che è associato all'insorgenza di edema del tessuto polmonare (principalmente interstiziale); ci sono pochi rantoli bagnati;

II - ortopnea: compaiono rantoli umidi, il cui numero prevale su quelli secchi;

III - sintomi clinici avanzati: si sente il respiro sibilante a distanza, ortopnea pronunciata;

IV - estremamente grave: molto respiro sibilante di diverse dimensioni, formazione di schiuma, sudore freddo profuso, progressione di cianosi diffusa. Questa fase è chiamata sindrome del samovar bollente.

Ci sono edema polmonare interstiziale e alveolare.
Con l'edema polmonare interstiziale, che corrisponde al quadro clinico dell'asma cardiaco, l'infiltrazione di liquidi si verifica in tutto il tessuto polmonare, compresi gli spazi perivascolari e peribronchiali. Ciò peggiora nettamente le condizioni per lo scambio di ossigeno e anidride carbonica tra l'aria degli alveoli e il sangue e contribuisce all'aumento delle resistenze polmonari, vascolari e bronchiali.

L'ulteriore flusso di fluido dall'interstizio nella cavità degli alveoli porta all'edema polmonare alveolare con la distruzione del tensioattivo, il collasso degli alveoli e il loro allagamento con trasudato contenente non solo proteine ​​​​del sangue, colesterolo, ma anche elementi formati. Questa fase è caratterizzata dalla formazione di una schiuma proteica estremamente persistente che blocca il lume dei bronchioli e dei bronchi, che a sua volta porta a ipossiemia e ipossia fatali (come l'asfissia durante l'annegamento). Un attacco di asma cardiaco di solito si sviluppa di notte, il paziente si sveglia da una sensazione di mancanza d'aria, prende forzatamente posizione seduta, tende ad andare alla finestra, eccitato, compare la paura della morte, risponde alle domande con difficoltà, a volte con un cenno del capo, non si lascia distrarre da nulla, arrendendosi completamente alla lotta per l'aria. La durata di un attacco di asma cardiaco va da alcuni minuti a diverse ore.

All'auscultazione dei polmoni, primi segni edema interstiziale, puoi ascoltare respiro indebolito nelle sezioni inferiori, rantoli secchi, che indicano gonfiore della mucosa bronchiale.

L'edema polmonare alveolare acuto è una forma più grave di insufficienza ventricolare sinistra. La respirazione gorgogliante è caratteristica con il rilascio di fiocchi di schiuma bianca o rosa (dovuta alla mescolanza di eritrociti). La sua quantità può raggiungere diversi litri. In questo caso, l'ossigenazione del sangue è particolarmente disturbata e può verificarsi asfissia. Il passaggio dall'edema polmonare interstiziale all'edema alveolare a volte avviene molto rapidamente, entro pochi minuti. Il quadro clinico dettagliato dell'edema polmonare alveolare è così luminoso da non causare difficoltà diagnostiche. Di norma, sullo sfondo del quadro clinico sopra descritto dell'edema polmonare interstiziale nella parte inferiore, quindi nelle sezioni centrali e su tutta la superficie dei polmoni, appare una quantità significativa di rantoli umidi di diverse dimensioni. In alcuni casi, insieme a rantoli umidi, si sentono rantoli secchi, quindi è necessaria una diagnosi differenziale con un attacco di asma bronchiale. Come l'asma cardiaco, l'edema polmonare alveolare è più comune di notte. A volte è di breve durata e va via da solo, in alcuni casi dura diverse ore. Con una forte formazione di schiuma, la morte per asfissia può verificarsi molto rapidamente, nei minuti successivi all'inizio delle manifestazioni cliniche.

Il quadro radiologico nell'edema polmonare alveolare nei casi tipici è dovuto all'impregnazione simmetrica del trasudato di entrambi i polmoni.

Ricerca strumentale
Elettrocardiografia
Sull'elettrocardiogramma in caso di insufficienza mitralica acuta, si sviluppano rapidamente segni di sovraccarico delle parti giuste del cuore. Onde P alte, appuntite e di lunghezza normale sono generalmente registrate nelle derivazioni II e III. Si nota tachicardia, un cambiamento nella parte terminale del complesso QT sotto forma di una diminuzione del segmento ST.

Radiografia
Nei casi di ipervolemia della circolazione polmonare da metodi aggiuntivi la ricerca per la diagnosi di edema polmonare interstiziale è di massima importanza radiologica. Allo stesso tempo, si notano una serie di caratteristiche caratteristiche:
- Linee settali di Kerley A e B, che riflettono il rigonfiamento dei setti interlobulari;
rafforzamento del pattern polmonare dovuto all'infiltrazione edematosa dei tessuti interstiziali perivascolari e peribronchiali, particolarmente pronunciata nelle zone radicolari per la presenza spazi linfatici e l'abbondanza di tessuto in queste aree;
- edema subpleurico sotto forma di sigillo lungo la fessura interlobare.

Nell'edema alveolare acuto, la radiografia rivela un quadro tipico dell'edema polmonare con localizzazione predominante dell'edema nelle regioni basali e basali.

ecocardiografia
Le manifestazioni ecocardiografiche tipiche del rigurgito mitralico acuto sono:
- comparsa improvvisa di un ampio getto di rigurgito che penetra in profondità nell'atrio sinistro;

Foglia che si muove alla rottura della corda o del muscolo papillare;

Movimento eccessivo dei lembi della valvola mitrale;

Mancanza di dilatazione dell'atrio sinistro o sua leggera espansione;

Ipercinesia sistolica delle pareti del miocardio del ventricolo sinistro.

Trattamento
Le misure terapeutiche sono principalmente rivolte al meccanismo principale dello sviluppo dell'edema con una diminuzione del ritorno venoso al cuore, una diminuzione del postcarico, un aumento della funzione propulsiva del ventricolo sinistro e una diminuzione dell'aumento della pressione idrostatica nei vasi del polmone circolazione. Con l'edema polmonare alveolare, vengono prese ulteriori misure per distruggere la schiuma, nonché per correggere più vigorosamente i disturbi secondari.

Nel trattamento dell'edema polmonare, vengono risolti i seguenti compiti.
A. Ridurre l'ipertensione nella circolazione polmonare:
- diminuzione del ritorno venoso al cuore;
- diminuzione del volume del sangue circolante (BCC);
- disidratazione dei polmoni;
- normalizzazione della pressione sanguigna;
- anestesia.

B. Aumentare la contrattilità del miocardio ventricolare sinistro con:
- agenti inotropi;
- farmaci antiaritmici(se necessario).

B. Normalizzare equilibrio acido-base gas ematici.

D. Condurre attività di supporto.

Le principali misure terapeutiche per l'edema polmonare acuto
- Assegnare l'inalazione di ossigeno attraverso cannule nasali o una maschera a una concentrazione sufficiente a mantenere la pO2 del sangue arterioso superiore a 60 mm Hg. (possibile attraverso il vapore di alcol).

Un posto speciale nel trattamento dell'edema polmonare è occupato dall'uso dell'analgesico narcotico morfina cloridrato (bambini sopra i 2 anni - 0,001-0,005 g per dose). La morfina allevia l'eccitazione psico-emotiva, riduce la mancanza di respiro, ha un effetto vasodilatatore, riduce la pressione nell'arteria polmonare. Non deve essere somministrato in caso di bassa pressione sanguigna e difficoltà respiratoria. Quando compaiono segni di oppressione centro respiratorio vengono somministrati antagonisti degli oppiacei - naloxone (0,3-0,7 mg per via endovenosa).

Al fine di ridurre la congestione polmonare e fornire un potente effetto venodilatatore che si verifica dopo 5-8 minuti, la furosemide viene somministrata per infusione alla dose di 0,1-1,0 mg (kg × h) sotto il controllo della diuresi.

In caso di edema polmonare refrattario, quando la somministrazione di saluretici è inefficace, questi vengono combinati con un diuretico osmotico (mannitolo - soluzione al 10-20% alla dose di 0,5-1,5 g/kg di peso corporeo per via endovenosa 1 volta al giorno).

Con la pressione alta viene prescritto il nitroprussiato di sodio, che riduce il pre e il postcarico. La dose iniziale è di 0,5-10,0 mcg/min. La dose viene selezionata individualmente fino alla normalizzazione della pressione sanguigna.

L'eufillina (con concomitante broncospasmo) viene somministrata per via endovenosa lentamente alla dose di 160-820 mg, quindi 50-60 mg ogni ora.

La dobutamina viene somministrata a una dose di 2-20 µg (kg×min), massimo - 40 µg (kg×min) per via endovenosa.

Amrinon viene somministrato per infusione, la dose iniziale è di 50 μg/kg di peso corporeo in 15 minuti; una dose di mantenimento a una velocità di 0,1-1 μg (kg × min) continua ad essere somministrata fino a un aumento persistente della pressione sanguigna.

In caso di grave ipossiemia, ipercapnia, la ventilazione polmonare artificiale (ALV) è efficace.

La respirazione dovrebbe essere sotto pressione positiva costante (respirazione spontanea con pressione positiva costante - SD PPD).

Le controindicazioni all'uso di SD PPD sono:
- disturbi nella regolazione della respirazione - bradipnea o respiro di Cheyne-Stokes con lunghi periodi di apnea (oltre 15-20 s), quando è indicata la ventilazione meccanica;
- un quadro tempestoso di edema polmonare alveolare con abbondanti secrezioni schiumose nell'orofaringe e nel rinofaringe, che richiede la rimozione della schiuma e la somministrazione intratracheale di antischiuma attivi;
- gravi violazioni della funzione contrattile del ventricolo destro.

Previsione
L'edema polmonare acuto e lo shock cardiogeno sono spesso una complicazione dell'insufficienza mitralica acuta. La mortalità durante interventi chirurgici nell'insufficienza mitralica acuta raggiunge l'80%.

Quando la condizione si stabilizza, l'insufficienza mitralica acuta passa allo stadio cronico - si verifica l'insufficienza mitralica cronica (CMI).

Il paziente ha chiamato l'SMP (l'ECG non è stato preso). La condizione è considerata come un attacco di asma bronchiale. Dopo l'intervento, le condizioni del paziente sono migliorate. Il giorno dopo il paziente è andato a lavorare. Dietro cure mediche non si applicava. Ma da quel momento ha iniziato a notare mancanza di respiro con uno sforzo fisico moderato (salita al 3 ° piano). Tre mesi dopo, durante la successiva visita medica, la fibrillazione atriale è stata registrata sull'ECG. In fase ambulatoriale è stata eseguita l'ecocardiografia: è presente una formazione arrotondata, con contorni netti, di dimensioni 2 * 2 cm, basata sul lembo anteriore della valvola mitrale (mixoma?)

L'equipaggio dell'ambulanza ha portato il paziente in ospedale per l'esame e la selezione della terapia.

Dall'anamnesi si sa anche che da 25 anni lavora come “perforatore di gallerie”. Il lavoro è collegato al duro quotidiano lavoro fisico(sollevamento pesi).

Dati oggettivi dell'esame: condizione generale del paziente di gravità moderata. La coscienza è chiara. Tegumenti di colorazione normale, umidità normale. Edema estremità più basse NO. I linfonodi non ingrandito. La respirazione all'auscultazione è difficile, nessun respiro sibilante. VAN 16 al minuto. L'area del cuore non è cambiata. Il battito dell'apice non è definito. All'auscultazione, i suoni del cuore sono ovattati, aritmici. All'apice si sente un soffio sistolico. PA 140/90 mmHg FC=PS 72 battiti/min.

ECG: fibrillazione atriale. Frequenza cardiaca 100 al minuto. Nessun cambiamento focale acuto.

Ecocardiografia: radice aortica - 3,2 cm; valvola aortica: i volantini non sono calcificati, apertura - 2,0 cm, diametro LA - 6,0 cm, volume ml. IVS - 1,3 cm, GL - 1,3 cm, CDR - 5,7 cm, CSR - 3,8 cm, LVMI 182,5 g / m2, IOT - 0,46, EDV - 130 ml, CSD - 55 ml, VW - 58%. Non sono state identificate violazioni della contrattilità locale. AP 22 cm2, RV PSAX 3,4 cm, diametro basale RV 3,7 cm, spessore parete libera 0,4 cm, TAPSE 2,4 cm IVC 1,8 cm, collasso inspiratorio< 50%.

Lo studio è stato condotto sullo sfondo della fibrillazione atriale. SDLA - 45 mmHg.

Nella cavità del LA in sistole viene visualizzata una parte della corda del lembo anteriore della valvola mitrale.

Conclusione: ipertrofia concentrica del ventricolo sinistro. Dilatazione di entrambi gli atri. Distacco della corda del lembo anteriore della valvola mitrale con formazione di grave insufficienza. Insufficienza di TC di un piccolo grado. Segni di ipertensione polmonare.

Prolasso della valvola mitrale

Il prolasso della valvola mitrale (MVP) è una patologia clinica in cui uno o due lembi di questa formazione anatomica prolasso, cioè si piegano nella cavità dell'atrio sinistro durante la sistole (contrazione del cuore), che normalmente non dovrebbe verificarsi.

La diagnosi di MVP è diventata possibile grazie all'uso di tecniche ad ultrasuoni. Il prolasso del lembo mitralico è probabilmente la patologia più comune in quest'area e si verifica in più del sei percento della popolazione. Nei bambini, l'anomalia viene rilevata molto più spesso che negli adulti e nelle ragazze si trova circa quattro volte più spesso. Nell'adolescenza, il rapporto tra ragazze e ragazzi è 3:1, e per donne e uomini 2:1. Negli anziani, la differenza nella frequenza di insorgenza di MVP in entrambi i sessi è livellata. Questa malattia si verifica anche durante la gravidanza.

Anatomia

Il cuore può essere immaginato come una sorta di pompa che fa circolare il sangue attraverso i vasi di tutto il corpo. Tale movimento del fluido diventa possibile mantenendo il giusto livello di pressione nella cavità del cuore e il lavoro dell'apparato muscolare dell'organo. Il cuore umano è costituito da quattro cavità chiamate camere (due ventricoli e due atri). Le camere sono separate l'una dall'altra da apposite "porte", o valvole, ciascuna delle quali è costituita da due o tre serrande. Grazie a questa struttura anatomica del motore principale del corpo umano, ogni cellula del corpo umano viene rifornita di ossigeno e sostanze nutritive.

Ci sono quattro valvole nel cuore:

1. Mitrale. Separa la cavità dell'atrio sinistro e del ventricolo ed è costituito da due valvole: anteriore e posteriore. Il prolasso del lembo anteriore è molto più comune del lembo posteriore. Fili speciali, chiamati accordi, sono attaccati a ciascuna delle valvole. Forniscono il contatto della valvola con le fibre muscolari, che sono chiamate muscoli papillari o papillari. Per il lavoro a tutti gli effetti di questa formazione anatomica, è necessario un lavoro coordinato congiunto di tutti i componenti. Durante la contrazione cardiaca - sistole - la cavità del ventricolo cardiaco muscolare diminuisce e, di conseguenza, la pressione in esso aumenta. Allo stesso tempo, i muscoli papillari sono inclusi nel lavoro, che chiudono l'uscita del sangue nell'atrio sinistro, da dove è uscito dalla circolazione polmonare, arricchito di ossigeno, e, di conseguenza, il sangue entra nell'aorta e inoltre, attraverso i vasi arteriosi, viene consegnato a tutti gli organi e tessuti.
2. Valvola tricuspide (tricuspide). Consiste di tre ali. Situato tra l'atrio e il ventricolo destro.
3. valvola aortica. Come descritto sopra, si trova tra il ventricolo sinistro e l'aorta e non consente il ritorno del sangue al ventricolo sinistro. Durante la sistole, si apre, rilasciando sangue arterioso nell'aorta ad alta pressione, e durante la diastole, si chiude, impedendo il riflusso del sangue al cuore.
4. Valvola polmonare. Si trova tra il ventricolo destro e l'arteria polmonare. Simile alla valvola aortica, impedisce al sangue di ritornare al cuore (ventricolo destro) durante la diastole.

Normalmente, il lavoro del cuore può essere rappresentato come segue. Nei polmoni il sangue si arricchisce di ossigeno ed entra nel cuore, o meglio, nel suo atrio sinistro (ha pareti muscolari sottili, ed è solo un “serbatoio”). Dall'atrio sinistro si riversa nel ventricolo sinistro (rappresentato da un "potente muscolo" capace di espellere l'intero volume di sangue in arrivo), da dove si diffonde attraverso l'aorta a tutti gli organi della circolazione sistemica (fegato, cervello, arti e altri) durante il periodo della sistole. Dopo aver trasferito l'ossigeno alle cellule, il sangue prende l'anidride carbonica e ritorna al cuore, questa volta nell'atrio destro. Dalla sua cavità, il fluido entra nel ventricolo destro e durante la sistole viene espulso nell'arteria polmonare, e quindi nei polmoni (circolazione polmonare). Il ciclo si ripete.

Cos'è il prolasso e perché è pericoloso? Questa è una condizione di funzionamento difettoso dell'apparato valvolare, in cui durante la contrazione muscolare le vie di deflusso del sangue non sono completamente chiuse e, quindi, parte del sangue durante la sistole ritorna al cuore. Quindi, con il prolasso della valvola mitrale, il fluido durante la sistole entra parzialmente nell'aorta e parzialmente dal ventricolo viene respinto nell'atrio. Questo ritorno di sangue si chiama rigurgito. Di solito, con la patologia della valvola mitrale, i cambiamenti non sono pronunciati, quindi questa condizione è spesso considerata una variante della norma.

Cause del prolasso della valvola mitrale

Ci sono due cause principali di questa patologia. Uno di questi è un disturbo congenito nella struttura del tessuto connettivo delle valvole cardiache e il secondo è una conseguenza di precedenti malattie o lesioni.

1. Il prolasso congenito della valvola mitrale è abbastanza comune ed è associato a un difetto ereditario nella struttura delle fibre del tessuto connettivo che fungono da base delle valvole. Con questa patologia, i fili (corde) che collegano la valvola al muscolo si allungano e le valvole stesse diventano più morbide, più flessibili e più facilmente allungabili, il che spiega la loro chiusura allentata al momento della sistole cardiaca. Nella maggior parte dei casi, l'MVP congenito procede favorevolmente, senza causare complicazioni e insufficienza cardiaca, pertanto è spesso considerata una caratteristica del corpo e non una malattia.
2. Malattie cardiache che possono causare cambiamenti nella normale anatomia delle valvole:
   • Reumatismi (malattia cardiaca reumatica). Di norma, un infarto è preceduto da mal di gola, dopo un paio di settimane si verifica un attacco di reumatismi (danno articolare). Tuttavia, oltre all'infiammazione visibile degli elementi del sistema muscolo-scheletrico, nel processo sono coinvolte le valvole cardiache, che sono esposte a un effetto distruttivo molto maggiore dello streptococco.
   • Cardiopatia ischemica, infarto del miocardio (muscolo cardiaco). Con queste malattie, c'è un deterioramento dell'afflusso di sangue o la sua completa cessazione (nel caso di infarto del miocardio), compresi i muscoli papillari. Potrebbero verificarsi interruzioni degli accordi.
   • Lesione al torace. Forti colpi nella zona del torace possono provocare una netta separazione delle corde valvolari, che porta a gravi complicazioni se l'assistenza non viene fornita in modo tempestivo.

Classificazione del prolasso della valvola mitrale

Esiste una classificazione del prolasso della valvola mitrale a seconda della gravità del rigurgito.

• I grado è caratterizzato da una deflessione dell'anta da tre a sei millimetri;
• II grado è caratterizzato da un aumento dell'ampiezza della deflessione fino a nove millimetri;
• L'III grado è caratterizzato dalla gravità della deflessione di oltre nove millimetri.

Sintomi del prolasso della valvola mitrale

Come accennato in precedenza, il prolasso della valvola mitrale nella stragrande maggioranza dei casi è pressoché asintomatico e viene diagnosticato casualmente durante una visita medica preventiva.

I sintomi più comuni del prolasso della valvola mitrale includono:

• Cardialgia (dolore nella regione del cuore). Questo sintomo si verifica in circa il 50% dei casi di MVP. Il dolore è solitamente localizzato nella regione della metà sinistra del torace. Possono essere sia di natura a breve termine che allungarsi per diverse ore. Il dolore può verificarsi anche a riposo o con grave stress emotivo. Tuttavia, spesso non è possibile associare l'insorgenza di un sintomo cardialgico ad alcun fattore scatenante. È importante notare che il dolore non viene fermato assumendo nitroglicerina, che accade con la malattia coronarica;
• Sensazione di mancanza di respiro. I pazienti hanno un desiderio irresistibile di fare un respiro profondo "a petto pieno";
• Sensazione di interruzioni nel lavoro del cuore (o un battito cardiaco molto raro o, al contrario, rapido (tachicardia);
• Vertigini e svenimento. Sono causati da disturbi del ritmo cardiaco (con una diminuzione a breve termine del flusso sanguigno al cervello);
• Mal di testa al mattino e alla sera;
• Un aumento della temperatura, senza alcun motivo.

Diagnosi di prolasso della valvola mitrale

Di norma, il prolasso valvolare viene diagnosticato da un terapista o da un cardiologo durante l'auscultazione (ascolto del cuore con uno stetofonendoscopio), che viene eseguito su ciascun paziente durante gli esami medici di routine. I soffi nel cuore sono causati da fenomeni sonori quando le valvole si aprono e si chiudono. Se si sospetta una malattia cardiaca, il medico fornisce un rinvio per la diagnostica ecografica (ecografia), che consente di visualizzare la valvola, determinare la presenza di difetti anatomici in essa e il grado di rigurgito. L'elettrocardiografia (ECG) non riflette i cambiamenti che si verificano nel cuore con questa patologia dei lembi valvolari

Trattamento e controindicazioni

La tattica del trattamento del prolasso della valvola mitrale è determinata dal grado di prolasso dei lembi valvolari e dal volume del rigurgito, nonché dalla natura dei disturbi psico-emotivi e cardiovascolari.

Un punto importante della terapia è la normalizzazione dei regimi di lavoro e di riposo per i pazienti, il rispetto della routine quotidiana. Assicurati di prestare attenzione a un sonno lungo (sufficiente). La questione della cultura fisica e dello sport dovrebbe essere decisa individualmente dal medico curante dopo aver valutato gli indicatori di idoneità fisica. Ai pazienti, in assenza di grave rigurgito, viene mostrata un'attività fisica moderata e uno stile di vita attivo senza alcuna restrizione. Lo sci, il nuoto, il pattinaggio, il ciclismo più preferiti. Ma le attività legate al tipo di movimento a scatti non sono raccomandate (boxe, salto). In caso di grave rigurgito mitralico, gli sport sono controindicati.

Una componente importante nel trattamento del prolasso della valvola mitrale è la fitoterapia, in particolare a base di piante sedative (calmanti): valeriana, motherwort, biancospino, ledum, salvia, erba di San Giovanni e altre.

Per prevenire lo sviluppo di lesioni reumatoidi delle valvole cardiache, la tonsillectomia (rimozione delle tonsille) è indicata in caso di tonsillite cronica (tonsillite).

La terapia farmacologica per MVP ha lo scopo di trattare complicanze come aritmia, insufficienza cardiaca e trattamento sintomatico delle manifestazioni di prolasso (sedazione).

In caso di grave rigurgito, così come l'aggiunta di insufficienza circolatoria, è possibile un'operazione. Di norma, la valvola mitrale interessata viene suturata, ovvero viene eseguita la valvuloplastica. Se è inefficace o irrealizzabile per una serie di motivi, è possibile l'impianto di un analogo artificiale.

Complicazioni del prolasso della valvola mitrale

1. . Questa condizione è una complicanza comune della cardiopatia reumatica. In questo caso, a causa della chiusura incompleta delle valvole e del loro difetto anatomico, si ha un significativo ritorno di sangue nell'atrio sinistro. Il paziente è preoccupato per debolezza, mancanza di respiro, tosse e molti altri. In caso di sviluppo di tale complicazione, è indicata la sostituzione della valvola.
2. Attacchi di angina pectoris e aritmie. Questa condizione è accompagnata da un ritmo cardiaco anormale, debolezza, vertigini, una sensazione di interruzioni nel lavoro del cuore, "pelle d'oca" strisciante davanti agli occhi, svenimento. Questa patologia richiede un serio trattamento medico.
3. Endocardite infettiva. In questa malattia si verifica l'infiammazione della valvola cardiaca.

Prevenzione del prolasso della valvola mitrale

Prima di tutto, per la prevenzione di questa malattia, è necessario disinfettare tutti i focolai cronici di infezione: denti cariati, tonsillite (è possibile rimuovere le tonsille secondo le indicazioni) e altri. Assicurati di sottoporsi a regolari esami medici annuali in modo tempestivo per curare il raffreddore, in particolare il mal di gola.

Distacco della corda del trattamento della valvola mitrale

Parole chiave: corda tendinea, insufficienza mitralica, ecocardiografia.

Il paziente, Hakobyan Artashes, 76 anni, è stato ricoverato presso il Dipartimento di Chirurgia Epatica del Centro Medico Erebuni il 7 giugno 2004. per un'operazione pianificata per un lato sinistro ernia inguinale-scrotale. Dall'anamnesi: 4 giorni fa, mentre lavorava a una trama personale, ha sentito improvvisamente per la prima volta nella sua vita una grave mancanza di respiro.

Esame obiettivo: posizione forzata a letto - ortopnea, pelle cianotica, frequenza respiratoria - 24 al minuto. Nei polmoni durante l'auscultazione - a destra nel n / o la respirazione è indebolita, nello stesso punto - singoli rantoli umidi, a sinistra - senza caratteristiche. Frequenza cardiaca - 80 al minuto, pressione sanguigna - 150/90 mm Hg. Arte. I suoni cardiaci sono ritmici, chiari, il soffio pansistolico grossolano è udibile in tutti i punti. Il bordo sinistro del cuore è espanso di 1,5-2 cm, il bordo destro di 1-1,5 cm Il fegato è ingrossato, si gonfia di 2 cm da sotto il bordo dell'arco costale Le feci e la diuresi sono normali. edema periferico NO.

Sull'ECG: segni di ipertrofia ventricolare sinistra, alterazioni diffuse nel miocardio ventricolare.

Ecocardiografia (18 giugno 2004): dilatazione di tutte le cavità del cuore, LA = 4,8 cm, LVCD = 5,8 cm, RV = 3,2 cm Ipertrofia miocardica in entrambi i ventricoli. L'aorta è sigillata, nella sezione ascendente non è espansa. AK: le foglie sono sigillate, l'antifase non è rotta. MK: la foglia anteriore, dopo la sua parte centrale, galleggia, si muove in modo asincrono, rispetto alla sua base e parte centrale, la foglia posteriore è compattata, la sua ampiezza di apertura non è ridotta. Non ci sono zone di asinnergie locali.

C'è ipercinesia del setto interventricolare. La contrattilità complessiva è ridotta a causa del grave rigurgito mitralico. FE = 50–52%. Doppler: insufficienza mitralica di 3-4 gradi, insufficienza tricuspidale di 2 gradi.

Per una diagnosi più accurata e una migliore visualizzazione modifiche strutturali Eseguita ecocardiografia transesofagea della valvola mitrale (9 giugno 2004): la visualizzazione è soddisfacente. Viene determinato il galleggiamento del lembo anteriore della valvola mitrale, si nota il distacco di una delle corde tendinee. Doppler: insufficienza mitralica di 3-4 gradi, insufficienza tricusidale di 2 gradi. Il getto di rigurgito nell'atrio sinistro raggiunge la prima vena polmonare. Pressione nell'arteria polmonare - 50 mm Hg. Dilatazione dell'atrio sinistro: LA = 5 cm, RV = 3,2 cm.

Il paziente è stato trasferito al reparto di cardiologia d'urgenza e ha ricevuto nitrati, ACE-inibitori, Ca 2+ bloccanti tubulari e diuretici. Rifiutò categoricamente il trattamento chirurgico. Sullo sfondo del trattamento con arteriolodilatatori, l'ecocardiografia è stata eseguita in dinamica. C'è stata una diminuzione del grado di rigurgito mitralico. È stato dimesso in condizioni soddisfacenti sullo sfondo della terapia. Trattamento ambulatoriale raccomandato e follow-up.

Caratteristiche della clinica, diagnosi e trattamento di varie varianti di insufficienza mitralica non reumatica

Il prolasso della valvola mitrale e la disfunzione del muscolo papillare sono le cause più comuni di insufficienza mitralica non reumatica. La rottura dei cordoni tendinei e la calcificazione dell'anello mitralico sono meno comuni.

Il prolasso della valvola mitrale è una sindrome clinica causata dalla patologia di uno o entrambi i lembi della valvola mitrale, più spesso quello posteriore, con il loro rigonfiamento e prolasso nella cavità dell'atrio sinistro durante la sistole ventricolare. Ci sono prolasso primario o idiopatico, che è una malattia cardiaca isolata e secondaria.

Il prolasso primario della valvola mitrale si verifica nel 5-8% della popolazione. La stragrande maggioranza dei pazienti ha un decorso asintomatico, essendo il più comune malattia valvolare. Si trova prevalentemente negli individui, più spesso nelle donne. Il prolasso secondario della valvola mitrale è notato in una serie di malattie cardiache: reumatismi, inclusi difetti reumatici (in media nel 15% o più casi), PS, in particolare difetto del setto atriale secondario (20-40%), malattia coronarica (16-32 %), cardiomiopatie, ecc.

L'eziologia non è stata stabilita. Nel prolasso primario si nota una predisposizione ereditaria con un tipo di trasmissione autosomica dominante. Il suo substrato morfologico è un aspecifico, cosiddetto degenerazione mixomatosa lembi valvolari con la sostituzione degli strati spugnosi e fibrosi con un accumulo di mucopolisaccaridi acidi patologici, in cui sono presenti fibre di collagene frammentate. Non ci sono elementi di infiammazione. Simili cambiamenti morfologici sono caratteristici della sindrome di Marfan. In alcuni pazienti con prolasso della valvola mitrale, si notano ipermobilità delle articolazioni, alterazioni dello scheletro (dita lunghe e sottili, sindrome della schiena dritta, scoliosi) e occasionalmente dilatazione della radice aortica. Si verifica anche il prolasso delle valvole tricuspide e aortica, a volte in combinazione con una lesione simile della valvola mitrale. Questi fatti hanno permesso di suggerire che la malattia si basa su una patologia geneticamente determinata del tessuto connettivo con una lesione isolata o predominante delle cuspidi delle valvole cardiache, più spesso quella mitrale.

Macroscopicamente, una o entrambe le foglioline sono ingrandite e ispessite e le corde tendinee ad esse attaccate sono assottigliate e allungate. Di conseguenza, le valvole a forma di cupola si invaginano nella cavità dell'atrio sinistro (vela) e la loro chiusura è più o meno disturbata. L'anello della valvola può allungarsi. Nella stragrande maggioranza dei pazienti, il rigurgito mitralico è minimo e non peggiora nel tempo e non sono presenti disturbi emodinamici. In una piccola percentuale di pazienti, tuttavia, può aumentare. A causa dell'aumento del raggio di curvatura del lembo, aumenta lo stress subito dalle corde tendinee e dai muscoli papillari invariati, il che aggrava lo stiramento dei chorchi e può contribuire alla loro rottura. La tensione dei muscoli papillari può portare a disfunzione e ischemia di questi muscoli e del miocardio adiacente alla parete ventricolare. Ciò può contribuire ad un aumento del rigurgito e delle aritmie.

Nella maggior parte dei casi di prolasso primario, il miocardio è morfologicamente e funzionalmente invariato, tuttavia, in una piccola parte di pazienti sintomatici, sono state descritte distrofia miocardica aspecifica senza causa e fibrosi. Questi dati servono come base per discutere la possibilità che il prolasso sia associato a danno miocardico di eziologia sconosciuta, cioè a cardiomiopatie.

Clinica. Le manifestazioni e il decorso della malattia sono molto variabili e il significato clinico del prolasso della valvola mitrale rimane poco chiaro. In una percentuale significativa di pazienti, la patologia viene rilevata solo con un'attenta auscultazione o ecocardiografia. Nella maggior parte dei pazienti, la malattia rimane asintomatica per tutta la vita.

Denunce, contestazioni non specifico e include vari tipi cardialgia, spesso persistente, non fermata dalla nitroglicerina, interruzioni e battiti cardiaci che si verificano periodicamente, per lo più a riposo, sensazione di mancanza d'aria con sospiri tristi, vertigini, svenimento, debolezza generale e stanchezza. Una parte significativa di questi disturbi è di origine funzionale, neurogena.

I dati dell'auscultazione sono di grande valore diagnostico. Caratteristico è un click sistolico medio o tardivo, che può essere l'unica manifestazione di patologia o, più spesso, accompagnato dal cosiddetto soffio sistolico tardivo. Come mostrano i dati della fonocardiografia, si osserva 0,14 s o più dopo il primo tono e, apparentemente, è dovuto a una forte tensione delle corde tendinee allungate cascanti o di un lembo valvolare sporgente. Il soffio sistolico tardivo può verificarsi senza clic ed è indicativo di rigurgito mitralico. Si sente meglio sopra l'apice del cuore, breve, spesso tranquillo e musicale. Il clic e il soffio vengono spostati all'inizio della sistole e il soffio si allunga e si intensifica con una diminuzione del riempimento del ventricolo sinistro, che aggrava la discrepanza tra la dimensione della sua cavità e l'apparato della valvola mitrale. A tal fine, l'auscultazione e la fonocardiografia vengono eseguite quando il paziente si sposta in posizione verticale, il test di Valsalva (sforzo), l'inalazione di nitrito di amile. Al contrario, un aumento dell'EDV del ventricolo sinistro durante l'accovacciamento e il carico isometrico (compressione di un dinamometro manuale) o la somministrazione di norepinefrina idrotartrato provoca un ritardo nel click e un accorciamento del soffio, fino alla loro scomparsa.

Diagnostica. Cambia in ECG assente o non specifico. Molto spesso si notano denti bifasici o negativi. T nelle derivazioni II, III e aVF, generalmente positivizzate con un test obzidan (enderal). Dati radiografia senza caratteristiche. Solo nei casi di grave rigurgito si osservano alterazioni caratteristiche dell'insufficienza mitralica.

La diagnosi è fatta con ecocardiografia. Quando si esamina in modalità M, viene determinato un netto spostamento posteriore del posteriore o di entrambi i lembi della valvola mitrale a metà o alla fine della sistole, che coincide con il clic e la comparsa del soffio sistolico (Fig. 56). La scansione bidimensionale dalla posizione parasternale mostra chiaramente lo spostamento sistolico di una o entrambe le valvole nell'atrio sinistro. La presenza e la gravità del concomitante rigurgito mitralico viene valutata utilizzando uno studio Doppler.

Nel suo valore diagnostico, l'ecocardiografia non è inferiore a angiocardiografia, che determina anche il rigonfiamento dei lembi della valvola mitrale nell'atrio sinistro con l'iniezione di un mezzo di contrasto dal ventricolo sinistro in esso. Entrambi i metodi, tuttavia, possono dare risultati falsi positivi ed esistenti caratteristiche diagnostiche richiedono verifica.

Il decorso e la prognosi sono favorevoli nella maggior parte dei casi. I pazienti, di regola, conducono una vita normale e il difetto non compromette la sopravvivenza. Gravi complicazioni verificarsi molto raramente. Come mostrato dai risultati di osservazioni a lungo termine (20 anni o più), il loro rischio aumenta con un significativo ispessimento dei lembi della valvola mitrale secondo l'ecocardiografia (A. Marks et al., 1989, ecc.). Tali pazienti sono soggetti a controllo medico.

Le complicanze della malattia includono: 1) lo sviluppo di un significativo rigurgito mitralico. Si osserva in circa il 5% dei pazienti e in alcuni casi si associa a rottura spontanea della notocorda (2); 3) aritmie ventricolari ectopiche, che possono provocare palpitazioni, vertigini e svenimenti e, in casi isolati ed estremamente rari, portare a fibrillazione ventricolare e morte improvvisa; 4) endocardite infettiva; 5) embolia di vasi cerebrali con sovrapposizioni trombotiche, che possono formarsi su valvole alterate. Le ultime due complicazioni, tuttavia, sono così rare che non vengono prevenute di routine.

Nel decorso asintomatico della malattia, il trattamento non è richiesto. Con la cardialgia, i p-bloccanti sono abbastanza efficaci, il che

un certo grado di empirico. In presenza di grave rigurgito mitralico con segni di insufficienza ventricolare sinistra, è indicato un trattamento chirurgico: sostituzione della valvola plastica o mitrale.

Le raccomandazioni per la profilassi antibiotica dell'endocardite infettiva non sono generalmente accettate a causa della significativa prevalenza del prolasso della valvola mitrale, da un lato, e della rarità dell'endocardite in tali pazienti, dall'altro.

Disfunzione dei muscoli papillari a causa della loro ischemia, fibrosi, raramente infiammazione. La sua comparsa è facilitata da un cambiamento nella geometria del ventricolo sinistro durante la sua dilatazione. È abbastanza comune nelle forme acute e croniche di malattia coronarica, cardiomiopatie e altre malattie del miocardio. Il rigurgito mitralico, di regola, è piccolo e si manifesta come un soffio sistolico tardivo dovuto alla ridotta chiusura dei lembi valvolari a metà e alla fine della sistole, che è in gran parte fornita dalla contrazione dei muscoli papillari. Occasionalmente, con una disfunzione significativa, il soffio può essere pansistolico. Il decorso e il trattamento sono determinati dalla malattia di base.

La rottura del tendine della corda o delle corde può essere spontanea o associata a trauma, endocardite reumatica acuta o infettiva e degenerazione mixomatosa della valvola mitrale. Porta all'insorgenza acuta dell'insufficienza mitralica, spesso significativa, che provoca un forte sovraccarico di volume del ventricolo sinistro e lo sviluppo della sua insufficienza. L'atrio sinistro e le vene polmonari non hanno il tempo di espandersi, per cui la pressione nella circolazione polmonare aumenta in modo significativo, il che può portare a insufficienza ventricolare.

Nei casi più gravi, c'è un grave edema polmonare ricorrente, a volte senza arresto, dovuto a ipertensione polmonare venosa elevata e persino shock cardiogeno. A differenza del rigurgito mitralico reumatico cronico, anche con significativa insufficienza ventricolare sinistra, i pazienti mantengono il ritmo sinusale. Il soffio è forte, spesso pansistolico, ma a volte termina prima della fine della sistole a causa dell'equalizzazione della pressione nel ventricolo sinistro e nell'atrio e può avere un epicentro atipico. Quando le corde della valvola posteriore si rompono, a volte è localizzata sul dorso e la valvola anteriore è alla base del cuore e viene portata ai vasi del collo. Oltre al tono III, si nota il tono IV.

Un esame radiografico è caratterizzato da segni di congestione venosa pronunciata nei polmoni, fino all'edema, con un aumento relativamente piccolo del ventricolo sinistro e dell'atrio. Nel tempo, la cavità del cuore si espande.

L'ecocardiografia consente di confermare la diagnosi, in cui sono visibili frammenti del lembo e della corda della valvola nella cavità dell'atrio sinistro durante la sistole e altri segni. Contrariamente alla malattia reumatica, i lembi valvolari sono sottili, non c'è calcificazione e il flusso del rigurgito è localizzato eccentricamente all'esame Doppler.

Il cateterismo cardiaco di solito non è necessario per confermare la diagnosi. Una caratteristica dei suoi dati è l'ipertensione polmonare elevata.

Il decorso e l'esito della malattia dipendono dallo stato del miocardio del ventricolo sinistro. Molti pazienti muoiono e i sopravvissuti hanno un quadro di grave rigurgito mitralico.

Il trattamento comprende la terapia convenzionale per l'insufficienza cardiaca grave. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alla riduzione del postcarico con l'aiuto di vasodilatatori periferici, che possono ridurre il rigurgito e la stasi del sangue nella circolazione polmonare e aumentare il MOS. Dopo la stabilizzazione della condizione, viene eseguita la correzione chirurgica del difetto.

La calcificazione anulare mitrale è una malattia degli anziani, più spesso donne, la cui causa è sconosciuta. È causato da alterazioni degenerative nel tessuto fibroso della valvola, il cui sviluppo è promosso da carico aumentato sulla valvola (prolasso, aumento della KDD nel ventricolo sinistro) e ipercalcemia, specialmente nell'iperparatiroidismo. Le calcificazioni non si trovano nell'anulus stesso, ma nella regione della base dei lembi valvolari, più grandi di quella posteriore. Piccoli depositi di calcio non influenzano l'emodinamica, mentre quelli significativi, causando l'immobilizzazione dell'anello e delle corde mitraliche, portano allo sviluppo di rigurgito mitralico, generalmente lieve o moderato. In casi isolati, è accompagnato da restringimento dell'orifizio mitralico (stenosi mitralica). Spesso combinato con la calcificazione dell'orifizio aortico, causandone la stenosi.

La malattia è solitamente asintomatica e viene rilevata quando un soffio sistolico grossolano o depositi di calcio vengono rilevati nella proiezione della valvola mitrale su una radiografia. La maggior parte dei pazienti presenta insufficienza cardiaca, principalmente a causa di un concomitante danno miocardico. La malattia può essere complicata da ridotta conduzione intraventricolare dovuta a depositi di calcio nel setto interventricolare, endocardite infettiva e raramente causare embolia o tromboembolia, più spesso vasi cerebrali.

La diagnosi viene effettuata sulla base dei dati dell'ecocardiografia. La calcificazione della valvola sotto forma di una banda di intensi segnali eco è determinata tra il lembo posteriore della valvola e la parete posteriore del ventricolo sinistro e si sposta parallelamente alla parete posteriore.

Nella maggior parte dei casi trattamento speciale non richiesto. Con rigurgito significativo, viene eseguita la sostituzione della valvola mitrale. È stata dimostrata la prevenzione dell'endocardite infettiva.

Endocardite infettiva della valvola mitrale

insufficienza della valvola mitrale

Eziologia. Febbre reumatica, endocardite infettiva, aterosclerosi, lesione cardiaca con distacco di corde, muscoli papillari, infarto del miocardio che coinvolge i muscoli papillari. L'insufficienza "relativa" della valvola mitrale (senza la sua significativa deformazione e accorciamento delle valvole) si verifica con prolasso della valvola mitrale e dilatazione della cavità ventricolare sinistra causata da qualsiasi motivo.

Clinica, diagnostica. Nella fase di compensazione del difetto, il paziente non si lamenta. Nella fase di scompenso compare mancanza di respiro, inizialmente durante lo sforzo fisico, palpitazioni e talvolta cardialgia. Nelle fasi successive, sono caratteristici l'aggiunta di mancanza di respiro a riposo e attacchi notturni di asma cardiaco, dolore nell'ipocondrio destro dovuto a un ingrossamento del fegato ed edema degli arti inferiori.

L'impulso ventricolare sinistro è potenziato, espanso, spostato a sinistra. Secondo le percussioni, nelle fasi iniziali, i confini della relativa ottusità del cuore non vengono modificati, con dilatazione miogenica del cuore, c'è uno spostamento del bordo sinistro a sinistra, quello superiore in alto,

All'auscultazione - 1o tono indebolito, 3o tono patologico all'apice del cuore, enfasi del 2o tono sull'arteria polmonare. Il soffio sistolico con un massimo all'apice del cuore, spesso di natura decrescente, viene effettuato a sinistra ascella.

Studio ai raggi X. Un aumento dell'arco del ventricolo sinistro e dell'atrio sinistro. Deviazione dell'ombra dell'esofago contrastato lungo un arco di ampio raggio (8-10 cm).

Elettrocardiogramma. Segni di ipertrofia del ventricolo sinistro, atrio sinistro (espansione e divisione del dente nella 1a 2a derivazione standard).

Fonocardiogramma. Riducendo l'ampiezza del 1o tono all'apice, nello stesso punto - un 3o tono patologico (oscillazioni a bassa frequenza separate dal 2o tono da un intervallo di tempo di almeno 0,13 secondi). Soffio sistolico associato al 1o tono, di natura decrescente, che occupa da 2/3 all'intera sistole.

Ecocardiogramma. Ingrandimento della cavità dell'atrio sinistro, ventricolo sinistro.

Insufficienza della valvola mitrale e cardiomiopatia ipertrofica. Con la cardiomiopatia ipertrofica si sente un soffio sistolico all'apice del cuore che, con un esame superficiale del paziente, può servire come motivo per diagnosticare l'insufficienza della valvola mitrale. La probabilità di un errore diagnostico aumenta se il soffio sistolico in un paziente con cardiomiopatia ipertrofica è combinato con un indebolimento del 1o tono e degli extratoni. Come per l'insufficienza della valvola mitrale, l'epicentro del soffio può essere localizzato all'apice del cuore e nella zona di Botkin. Tuttavia, nell'insufficienza mitralica, il soffio è condotto nell'ascella. Con la cardiomiopatia, il rumore aumenta quando ci si alza in piedi, durante il test di Valsalva. I dubbi diagnostici sono risolti dall'ecocardiografia, che rivela un segno importante di cardiomiopatia ipertrofica - ipertrofia asimmetrica del setto interventricolare.

Insufficienza della valvola mitrale e cardiomiopatia dilatativa. Le difficoltà diagnostiche differenziali sorgono se l'insufficienza della valvola mitrale è pronunciata. Il difetto delle valvole e il loro accorciamento sono così significativi da portare a un grande rigurgito di sangue dal ventricolo sinistro nell'atrio sinistro. Tali pazienti sviluppano cardiomegalia precoce, aritmie, insufficienza cardiaca totale.

Con cardiomiopatia dilatativa, l'insufficienza della valvola mitrale (relativa, senza danno anatomico alle valvole) è presente nella stragrande maggioranza dei pazienti. La conseguenza di ciò è il rigurgito del sangue dal ventricolo sinistro all'atrio sinistro e il soffio sistolico, e l'assenza di un periodo di valvole chiuse e l'indebolimento della sistole portano a una diminuzione della sonorità del 1 ° tono all'apice del cuore .

I cambiamenti dell'ECG possono essere identici nella cardiomiopatia dilatativa e nell'insufficienza della valvola mitrale organica, così come i risultati di uno studio FCG. Il metodo di scelta nella differenziazione delle patologie in esame è l'ecocardiografico. Dimostra l'assenza di alterazioni anatomiche della valvola nella cardiomiopatia dilatativa e la loro presenza nell'insufficienza valvolare mitralica organica.

Insufficienza della valvola mitrale e altri difetti cardiaci acquisiti. La stenosi della bocca dell'aorta procede, di regola, con un soffio sistolico all'apice del cuore. Tuttavia, questo rumore si sente anche sulla base del cuore, non viene eseguito sotto l'ascella, ma alle arterie carotidi.

L'insufficienza della valvola tricuspide con una forte ipertrofia e dilatazione del ventricolo destro può portare al fatto che nell'area di normale localizzazione dell'impulso ventricolare sinistro c'è un impulso ventricolare destro. Le difficoltà diagnostiche vengono risolte dal test di Rivero-Corvallo: al culmine dell'inspirazione aumenta il rumore di insufficienza della valvola tricuspide. L'insufficienza della valvola tricuspide è caratterizzata da sintomi di insufficienza ventricolare destra isolata, per insufficienza della valvola bicuspide - insufficienza cardiaca ventricolare sinistra o biventricolare.

Insufficienza della valvola mitrale e cardiopatie congenite - difetto del setto. Tipici per un difetto del setto sono: tremito cardiaco sistolico nel sito di attacco della 3a-4a costola allo sterno a sinistra; soffio sistolico grossolano nella stessa area e all'apice, a forma di nastro sul fonocardiogramma; secondo raggi X e segni di ECG di ipertrofia di entrambi i ventricoli. La ricerca attiva e il rilevamento di questi sintomi porta il medico a sospettare un difetto del setto e ad indirizzare il paziente a un centro specializzato.

Insufficienza della valvola mitrale e soffio sistolico funzionale. Il soffio sistolico funzionale all'apice del cuore si sente nelle malattie del muscolo cardiaco, nell'aneurisma del cuore, nell'ipertensione arteriosa con dilatazione della cavità del ventricolo sinistro. Quando si affrontano questioni di diagnosi differenziale, vengono presi in considerazione il quadro clinico della malattia nel suo insieme e le caratteristiche del rumore (la sua ampiezza, rapporto di volume con il 1 ° tono, connessione con esso, conduzione). Assistenza sostanziale in casi difficili fornisce l'ecocardiografia, dimostrando l'assenza di cambiamenti nelle cuspidi della valvola mitrale.

Insufficienza della valvola mitrale e soffi cardiaci innocenti. Soffi sistolici innocenti (casuali, accidentali) si sentono all'apice del cuore, nella zona di Botkin in bambini e adolescenti sani, a volte in giovani con costituzione astenica. Questi rumori non sono forti, non sono combinati con l'indebolimento del 1° tono, non vengono condotti sotto l'ascella. I confini del cuore, secondo percussione e metodo a raggi, non sono cambiati. Secondo l'FCG, i rumori innocenti non sono associati al 1° tono, sono modificabili. Occupa 1/3-1/2 sistole.

L'insufficienza «pura» della valvola mitrale di eziologia reumatica è un difetto raro. La dichiarazione di G.F. Langa, S.S. Zimnitsky che il "sigillo reumatico" è un difetto mitralico combinato. Per la diagnostica febbre reumatica vengono utilizzati i criteri di Jones generalmente accettati in varie modifiche.

Nell'endocardite infettiva, il danno alla valvola aortica è più tipico con la formazione della sua insufficienza. La valvola mitrale è interessata molto meno frequentemente e questa lesione è naturalmente associata all'endocardite della valvola aortica. I criteri per la diagnosi di endocardite infettiva sono dettagliati nel capitolo appropriato.

L'insufficienza della valvola mitrale aterosclerotica viene solitamente diagnosticata negli anziani con segni di malattia coronarica, ipertensione.

La lesione aterosclerotica dell'aorta procede con soffio sistolico, ispessimento e calcificazione dell'aorta, secondo il metodo a raggi X.

L'insufficienza della valvola mitrale nell'infarto del miocardio si verifica a causa del danneggiamento dei muscoli papillari e del distacco delle corde. I sintomi (soffio sistolico con irradiazione tipica all'ascella, aumento o comparsa di insufficienza cardiaca ventricolare sinistra) si sviluppano in modo acuto, di solito il 5-11° giorno di malattia.

L'insufficienza traumatica della valvola mitrale è caratterizzata da una storia appropriata. Infatti, il difetto traumatico iatrogeno è l'insufficienza della valvola mitralica nell'esito della commissurotomia mitralica (insufficienza mitralica post-commissurotomica).

Il prolasso della valvola mitrale è comune nelle donne anziane con basso peso corporeo.

Contrariamente al punto di vista generalmente accettato, il classico quadro auscultatorio del prolasso della valvola mitrale - clic sistolico e soffio sistolico tardivo - si verifica solo nel 25-30% dei pazienti. In altri casi, si sente un soffio sistolico variabile all'apice del cuore. A seconda del numero di valvole interessate, sono possibili varianti con modifica di una (anteriore, posteriore) o di entrambe le valvole. A seconda del momento in cui si verifica, il prolasso valvolare può essere precoce, tardivo e pansistolico. Il prolasso di primo grado va detto, secondo l'ecocardiografo e il metodo degli scacchi, se è di 3-6 mm, nel secondo è di 6-9 mm, nel terzo supera i 9 mm. Possono essere assenti disturbi emodinamici (prolasso senza rigurgito). In presenza di rigurgito, la sua gravità è valutata in modo semiquantitativo, nei punti da 1 a 4.

Il decorso della malattia può essere asintomatico, lieve, moderato o grave. corrente facile caratterizzato da disturbi di tipo prevalentemente astenico (debolezza, affaticamento, mal di testa, indefinito Dolore nella regione del cuore), fluttuazioni spontanee della pressione sanguigna, alterazioni ECG aspecifiche (depressione dell'intervallo S-T in 2, 3 derivazioni standard, derivazione aVF, derivazioni del torace sinistro, inversione dell'onda T). Il decorso di gravità moderata è caratterizzato da lamentele di dolore nella regione del cuore, palpitazioni, interruzioni, vertigini non sistemiche, svenimento. Sull'ECG, insieme a cambiamenti non specifici, disturbi del ritmo e della conduzione. Il rigurgito di Mitralny è espresso imbruscamente. DI corso severo va detto con un grado significativo di rigurgito mitralico, che porta al ventricolo sinistro e quindi all'insufficienza cardiaca totale.

Il decorso dell'insufficienza della valvola mitrale è variabile, è determinato dalla gravità del rigurgito e dallo stato del miocardio. Se l'insufficienza mitralica è lieve, per lungo tempo il paziente rimane in grado di lavorare. L'insufficienza mitralica con grande rigurgito sanguigno nell'atrio sinistro è difficile, a volte in questi pazienti lo scompenso si sviluppa più velocemente che con stenosi mitralica. I sintomi di insufficienza delle parti destre del cuore si uniscono all'insufficienza ventricolare sinistra dopo pochi mesi o anni.

Complicazioni. Aritmie. Insufficienza cardiaca ventricolare sinistra acuta. Tromboembolia delle arterie renali, mesenteriche, vasi cerebrali.

insufficienza della valvola mitrale

L'essenza di questo difetto è una violazione della funzione di chiusura della valvola dovuta a deformazione fibrosa delle cuspidi, strutture sottovalvolari, dilatazione dell'anello fibroso o violazione dell'integrità degli elementi della valvola mitrale, che provoca il ritorno di parte del sangue dal ventricolo sinistro all'atrio. Questi disturbi dell'emodinamica intracardiaca sono accompagnati da una diminuzione del volume minuto della circolazione sanguigna, lo sviluppo della sindrome da ipertensione polmonare.

Le cause dell'insufficienza mitralica sono presentate nella Tabella 1.

Insufficienza mitralica acuta

Lesione dell'anulus mitralico

• Endocardite infettiva (formazione di ascessi)
• Trauma (durante la chirurgia valvolare)
• Fistola paraprotesica dovuta a suture rotte o endocardite infettiva

Lesione della valvola mitrale

• Endocardite infettiva (perforazione o distruzione del volantino (Fig. 7).)
• Infortunio
• Tumori (mixoma atriale)
• Degenerazione dei foglietti mixomatosi
• Lupus eritematoso sistemico (lesione di Libmann-Sachs)

Rottura delle corde tendinee

• Idiopatico, cioè spontaneo
• Degenerazione mixomatosa (prolasso della valvola mitrale, sindrome di Marfn, Ehlers-Danlos)
• Endocardite infettiva
• Reumatismi
• Infortunio

Danno o disfunzione dei muscoli papillari

• Ischemia cardiaca
• Insufficienza ventricolare sinistra acuta
• amiloidosi, sarcoidosi
• Infortunio

Disfunzione della protesi della valvola mitrale (in pazienti precedentemente sottoposti a intervento chirurgico)

• Perforazione del foglietto della bioprotesi per endocardite infettiva
• Cambiamenti degenerativi nei volantini delle bioprotesi
• Danno meccanico (rottura del foglietto della bioprotesi)
• Inceppamento dell'elemento di bloccaggio (disco o sfera) di una protesi meccanica

Insufficienza mitralica cronica

Cambiamenti infiammatori

• Degenerazione mixomatosa dei lembi della valvola mitrale (“sindrome del click”, sindrome di Barlow, prolasso del lembo, prolasso della valvola mitrale
• Sindrome di Marfan
• Sindrome di Ehlers-Danlos
• Pseudoxantoma
• Calcificazione dell'anulus mitralico

• Endocardite infettiva su valvole normali, alterate o protesiche

• Rottura dei cordoni tendinei (spontanea o secondaria dovuta a infarto del miocardio, trauma, prolasso della valvola mitrale, endocardite)
• Rottura o disfunzione dei muscoli papillari (a causa di ischemia o infarto del miocardio)
• Dilatazione dell'anello fibroso della valvola mitrale e della cavità del ventricolo sinistro (cardiomiopatia, dilatazione aneurismatica del ventricolo sinistro)
• Cardiomiopatia ipertrofica
• Fistola paraprotesica per rottura delle suture

• Divisione o fenestrazione del lembo della valvola mitrale
• La formazione di una valvola mitrale "paracadute" dovuta a:
• Disturbi della fusione dei cuscinetti endocardici (rudimenti della valvola mitrale)
• Fibroelastosi dell'endocardio
• Trasposizioni dei grossi vasi
• Formazione anomala dell'arteria coronaria sinistra

Chirurgia o farmaci per l'infezione della valvola mitrale

In chirurgia, è consuetudine suddividere l'endocardite infettiva in endocardite valvolare primaria, secondaria e protesica ("protesica"). Primario si riferisce allo sviluppo di un processo infettivo su valvole native precedentemente invariate. Con un'infezione secondaria, complica i difetti cardiaci già formati a causa di un processo reumatico o sclerotico. Di per sé, la presenza di un'infezione nel cuore non è una controindicazione per eseguire interventi ricostruttivi.

La decisione sulla possibilità e l'efficienza emodinamica di una certa variante della chirurgia ricostruttiva nei pazienti con endocardite infettiva viene presa tenendo conto della localizzazione della lesione, della sua prevalenza e della durata dell'esistenza. Qualsiasi processo infettivo è accompagnato da edema tissutale e infiltrazione e, in casi avanzati, distruzione. Questo vale pienamente per le strutture intracardiache. Quando si valuta la possibilità di preservare le strutture valvolari, è importante capire che le suture poste su tessuti edematosi e infiammati rischiano di tagliarsi, il che porterà a risultato indesiderabile- guasto della valvola. Pertanto, molti chirurghi hanno notato da tempo e giustamente che le operazioni eseguite sullo sfondo dell'endocardite infettiva attiva sono accompagnate da significativi un largo numero complicazioni.

Naturalmente è meglio operare nel periodo "freddo", sullo sfondo della remissione del processo infettivo. Tuttavia, questo non è sempre possibile e appropriato. In tali casi, è desiderabile asportare radicalmente tutti i tessuti interessati da un lato, dall'altro, nel modo più economico possibile. I punti devono essere posizionati su tessuti intatti e, se possibile, devono essere utilizzati cuscinetti (in modo ottimale - dall'autopericardio). Quando si utilizzano tecniche senza impianto, è comunque auspicabile rafforzare l'area plastica in un modo o nell'altro. Puoi usare le stesse strisce dell'autopericardio per questo. Alcuni chirurghi li pretrattano per 9 minuti in una soluzione di glutaraldeide (De La Zerda D.J. et al. 2007).

Da un punto di vista pratico, è importante sapere su quali termini dovrebbe essere guidato il chirurgo quando decide di operare in un paziente con endocardite infettiva attiva. È chiaro che non esiste un'unica ricetta standard e non può esserlo. Tutto è determinato dalla virulenza del microrganismo patogeno, dalle peculiarità del suo rapporto con il macroorganismo e dalla natura della terapia che si sta effettuando. Ma alcuni dati di partenza devono essere presi in considerazione. Classico studi sperimentali Durack D.T. et al. (1970, 1973) e il nostro lavoro sulla sepsi angiogenica nei conigli (Shikhverdiev N.N. 1984) ha mostrato che la formazione di un focolaio attivo di endocardite infettiva è possibile entro 2-3 giorni dopo l'infezione sullo sfondo del trauma endocardico (ad esempio, con un catetere). Ci sono anche esempi clinici molto chiari. Per l'endocardite infettiva primaria, è spesso possibile determinare la data esatta(e talvolta anche tempo esatto) infezione e quindi correlare la natura dei cambiamenti patomorfologici con il periodo trascorso dall'insorgenza della malattia. In particolare, abbiamo osservato un paziente che ha sviluppato un'endocardite infettiva che coinvolge tutte e quattro le valvole entro 3-4 giorni. Secondo le nostre idee, ci vogliono dai 2 ai 5 giorni per formare un focolaio che richieda la sanificazione chirurgica. Ad esempio, diamo una fotografia della valvola mitrale di un paziente in cui sono trascorsi 12 giorni dal momento dell'infezione alla completa distruzione della valvola mitrale.

Distruzione completa della valvola mitrale nell'endocardite infettiva primaria con una durata della malattia di 12 giorni. Vegetazioni, perforazioni, ascessi aperti.

Ma questo non significa che tutti i pazienti debbano essere operati entro questi termini. Inoltre, in tali termini, i pazienti vengono operati molto raramente.

Innanzitutto, come già accennato, non sottovalutare la terapia conservativa, in particolare la terapia antibiotica: è sempre meglio operare sullo sfondo di un processo settico interrotto. Secondo i concetti moderni, una delle indicazioni per il trattamento chirurgico dell'endocardite infettiva è l'inefficacia della terapia conservativa per 2 settimane (in precedenza era considerata 4-6 settimane).

In secondo luogo, la localizzazione della lesione è di grande importanza. Quando distrutto processo infettivo della valvola aortica, il trattamento chirurgico può dirsi inevitabile, e prima viene eseguito, meglio è per il paziente. Per le valvole mitrale e soprattutto tricuspide, i tempi di sviluppo dello scompenso circolatorio sono più lunghi. Naturalmente, è necessaria esperienza per sottoporre un paziente a un intervento chirurgico nello stato più favorevole e, d'altra parte, per prevenire una significativa distruzione delle strutture intracardiache, che non consentirà di salvare la propria valvola. A questo proposito, la chirurgia ricostruttiva richiede un approccio più proattivo.

Per confronto, presentiamo una valvola mitrale escissa in un paziente che è stato trattato in modo conservativo per troppo tempo (entro 6 mesi). Con tale terapia conservativa a lungo termine, i lembi valvolari si ispessiscono, si verifica la fibrosi e alla fine la valvola diventa inadatta alla ricostruzione e l'unica opzione per il paziente è la sostituzione della valvola mitrale.

Il prolasso della valvola mitrale (MVP) è una patologia clinica in cui uno o due lembi di questa formazione anatomica prolasso, cioè si piegano nella cavità dell'atrio sinistro durante la sistole (contrazione del cuore), che normalmente non dovrebbe verificarsi.

La diagnosi di MVP è diventata possibile grazie all'uso di tecniche ad ultrasuoni. Il prolasso del lembo mitralico è probabilmente la patologia più comune in quest'area e si verifica in più del sei percento della popolazione. Nei bambini, l'anomalia viene rilevata molto più spesso che negli adulti e nelle ragazze si trova circa quattro volte più spesso. Nell'adolescenza, il rapporto tra ragazze e ragazzi è 3:1, e per donne e uomini 2:1. Negli anziani, la differenza nella frequenza di insorgenza di MVP in entrambi i sessi è livellata. Questa malattia si verifica anche durante la gravidanza.

Anatomia

Il cuore può essere immaginato come una sorta di pompa che fa circolare il sangue attraverso i vasi di tutto il corpo. Tale movimento del fluido diventa possibile mantenendo il giusto livello di pressione nella cavità del cuore e il lavoro dell'apparato muscolare dell'organo. Il cuore umano è costituito da quattro cavità chiamate camere (due ventricoli e due atri). Le camere sono separate l'una dall'altra da apposite "porte", o valvole, ciascuna delle quali è costituita da due o tre serrande. Grazie a questa struttura anatomica del motore principale del corpo umano, ogni cellula del corpo umano viene rifornita di ossigeno e sostanze nutritive.

Ci sono quattro valvole nel cuore:

1. Mitrale. Separa la cavità dell'atrio sinistro e del ventricolo ed è costituito da due valvole: anteriore e posteriore. Il prolasso del lembo anteriore è molto più comune del lembo posteriore. Fili speciali, chiamati accordi, sono attaccati a ciascuna delle valvole. Forniscono il contatto della valvola con le fibre muscolari, che sono chiamate muscoli papillari o papillari. Per il lavoro a tutti gli effetti di questa formazione anatomica, è necessario un lavoro coordinato congiunto di tutti i componenti. Durante la contrazione cardiaca - sistole - la cavità del ventricolo cardiaco muscolare diminuisce e, di conseguenza, la pressione in esso aumenta. Allo stesso tempo, i muscoli papillari sono inclusi nel lavoro, che chiudono l'uscita del sangue nell'atrio sinistro, da dove è uscito dalla circolazione polmonare, arricchito di ossigeno, e, di conseguenza, il sangue entra nell'aorta e inoltre, attraverso i vasi arteriosi, viene consegnato a tutti gli organi e tessuti.
2. Valvola tricuspide (tricuspide). Consiste di tre ali. Situato tra l'atrio e il ventricolo destro.
3. valvola aortica. Come descritto sopra, si trova tra il ventricolo sinistro e l'aorta e non consente il ritorno del sangue al ventricolo sinistro. Durante la sistole, si apre, rilasciando sangue arterioso nell'aorta ad alta pressione, e durante la diastole, si chiude, impedendo il riflusso del sangue al cuore.
4. Valvola polmonare. Si trova tra il ventricolo destro e l'arteria polmonare. Simile alla valvola aortica, impedisce al sangue di ritornare al cuore (ventricolo destro) durante la diastole.

Normalmente, il lavoro del cuore può essere rappresentato come segue. Nei polmoni il sangue si arricchisce di ossigeno ed entra nel cuore, o meglio, nel suo atrio sinistro (ha pareti muscolari sottili, ed è solo un “serbatoio”). Dall'atrio sinistro si riversa nel ventricolo sinistro (rappresentato da un "potente muscolo" capace di espellere l'intero volume di sangue in arrivo), da dove si diffonde attraverso l'aorta a tutti gli organi della circolazione sistemica (fegato, cervello, arti e altri) durante il periodo della sistole. Dopo aver trasferito l'ossigeno alle cellule, il sangue prende l'anidride carbonica e ritorna al cuore, questa volta nell'atrio destro. Dalla sua cavità, il fluido entra nel ventricolo destro e durante la sistole viene espulso nell'arteria polmonare, e quindi nei polmoni (circolazione polmonare). Il ciclo si ripete.

Cos'è il prolasso e perché è pericoloso? Questa è una condizione di funzionamento difettoso dell'apparato valvolare, in cui durante la contrazione muscolare le vie di deflusso del sangue non sono completamente chiuse e, quindi, parte del sangue durante la sistole ritorna al cuore. Quindi, con il prolasso della valvola mitrale, il fluido durante la sistole entra parzialmente nell'aorta e parzialmente dal ventricolo viene respinto nell'atrio. Questo ritorno di sangue si chiama rigurgito. Di solito, con la patologia della valvola mitrale, i cambiamenti non sono pronunciati, quindi questa condizione è spesso considerata una variante della norma.

Cause del prolasso della valvola mitrale

Ci sono due cause principali di questa patologia. Uno di questi è un disturbo congenito nella struttura del tessuto connettivo delle valvole cardiache e il secondo è una conseguenza di precedenti malattie o lesioni.

1. Il prolasso congenito della valvola mitrale è abbastanza comune ed è associato a un difetto ereditario nella struttura delle fibre del tessuto connettivo che fungono da base delle valvole. Con questa patologia, i fili (corde) che collegano la valvola al muscolo si allungano e le valvole stesse diventano più morbide, più flessibili e più facilmente allungabili, il che spiega la loro chiusura allentata al momento della sistole cardiaca. Nella maggior parte dei casi, l'MVP congenito procede favorevolmente, senza causare complicazioni e insufficienza cardiaca, pertanto è spesso considerata una caratteristica del corpo e non una malattia.
2. Malattie cardiache che possono causare cambiamenti nella normale anatomia delle valvole:
   • Reumatismi (malattia cardiaca reumatica). Di norma, un infarto è preceduto da mal di gola, dopo un paio di settimane si verifica un attacco di reumatismi (danno articolare). Tuttavia, oltre all'infiammazione visibile degli elementi del sistema muscolo-scheletrico, nel processo sono coinvolte le valvole cardiache, che sono esposte a un effetto distruttivo molto maggiore dello streptococco.
   • Cardiopatia ischemica, infarto del miocardio (muscolo cardiaco). Con queste malattie, c'è un deterioramento dell'afflusso di sangue o la sua completa cessazione (nel caso di infarto del miocardio), compresi i muscoli papillari. Potrebbero verificarsi interruzioni degli accordi.
   • Lesione al torace. Forti colpi nella zona del torace possono provocare una netta separazione delle corde valvolari, che porta a gravi complicazioni se l'assistenza non viene fornita in modo tempestivo.

Classificazione del prolasso della valvola mitrale

Esiste una classificazione del prolasso della valvola mitrale a seconda della gravità del rigurgito.

• I grado è caratterizzato da una deflessione dell'anta da tre a sei millimetri;
• II grado è caratterizzato da un aumento dell'ampiezza della deflessione fino a nove millimetri;
• L'III grado è caratterizzato dalla gravità della deflessione di oltre nove millimetri.

Sintomi del prolasso della valvola mitrale

Come accennato in precedenza, il prolasso della valvola mitrale nella stragrande maggioranza dei casi è pressoché asintomatico e viene diagnosticato casualmente durante una visita medica preventiva.

I sintomi più comuni del prolasso della valvola mitrale includono:

• Cardialgia (dolore nella regione del cuore). Questo sintomo si verifica in circa il 50% dei casi di MVP. Il dolore è solitamente localizzato nella regione della metà sinistra del torace. Possono essere sia di natura a breve termine che allungarsi per diverse ore. Il dolore può verificarsi anche a riposo o con grave stress emotivo. Tuttavia, spesso non è possibile associare l'insorgenza di un sintomo cardialgico ad alcun fattore scatenante. È importante notare che il dolore non viene fermato assumendo nitroglicerina, che accade con la malattia coronarica;
• Sensazione di mancanza di respiro. I pazienti hanno un desiderio irresistibile di fare un respiro profondo "a petto pieno";
• Sensazione di interruzioni nel lavoro del cuore (o un battito cardiaco molto raro o, al contrario, rapido (tachicardia);
• Vertigini e svenimento. Sono causati da disturbi del ritmo cardiaco (con una diminuzione a breve termine del flusso sanguigno al cervello);
• Mal di testa al mattino e alla sera;
• Un aumento della temperatura, senza alcun motivo.

Diagnosi di prolasso della valvola mitrale

Di norma, il prolasso valvolare viene diagnosticato da un terapista o da un cardiologo durante l'auscultazione (ascolto del cuore con uno stetofonendoscopio), che viene eseguito su ciascun paziente durante gli esami medici di routine. I soffi nel cuore sono causati da fenomeni sonori quando le valvole si aprono e si chiudono. Se si sospetta una malattia cardiaca, il medico fornisce un rinvio per la diagnostica ecografica (ecografia), che consente di visualizzare la valvola, determinare la presenza di difetti anatomici in essa e il grado di rigurgito. L'elettrocardiografia (ECG) non riflette i cambiamenti che si verificano nel cuore con questa patologia dei lembi valvolari

La tattica del trattamento del prolasso della valvola mitrale è determinata dal grado di prolasso dei lembi valvolari e dal volume del rigurgito, nonché dalla natura dei disturbi psico-emotivi e cardiovascolari.

Un punto importante della terapia è la normalizzazione dei regimi di lavoro e di riposo per i pazienti, il rispetto della routine quotidiana. Assicurati di prestare attenzione a un sonno lungo (sufficiente). La questione della cultura fisica e dello sport dovrebbe essere decisa individualmente dal medico curante dopo aver valutato gli indicatori di idoneità fisica. Ai pazienti, in assenza di grave rigurgito, viene mostrata un'attività fisica moderata e uno stile di vita attivo senza alcuna restrizione. Lo sci, il nuoto, il pattinaggio, il ciclismo più preferiti. Ma le attività legate al tipo di movimento a scatti non sono raccomandate (boxe, salto). In caso di grave rigurgito mitralico, gli sport sono controindicati.

Una componente importante nel trattamento del prolasso della valvola mitrale è la fitoterapia, in particolare a base di piante sedative (calmanti): valeriana, motherwort, biancospino, ledum, salvia, erba di San Giovanni e altre.

Per prevenire lo sviluppo di lesioni reumatoidi delle valvole cardiache, la tonsillectomia (rimozione delle tonsille) è indicata in caso di tonsillite cronica (tonsillite).

La terapia farmacologica per MVP ha lo scopo di trattare complicanze come aritmia, insufficienza cardiaca e trattamento sintomatico delle manifestazioni di prolasso (sedazione).

In caso di grave rigurgito, così come l'aggiunta di insufficienza circolatoria, è possibile un'operazione. Di norma, la valvola mitrale interessata viene suturata, ovvero viene eseguita la valvuloplastica. Se è inefficace o irrealizzabile per una serie di motivi, è possibile l'impianto di un analogo artificiale.

Complicazioni del prolasso della valvola mitrale

1. Insufficienza della valvola mitrale. Questa condizione è una complicanza comune della cardiopatia reumatica. In questo caso, a causa della chiusura incompleta delle valvole e del loro difetto anatomico, si ha un significativo ritorno di sangue nell'atrio sinistro. Il paziente è preoccupato per debolezza, mancanza di respiro, tosse e molti altri. In caso di sviluppo di tale complicazione, è indicata la sostituzione della valvola.
2. Attacchi di angina pectoris e aritmie. Questa condizione è accompagnata da un ritmo cardiaco anormale, debolezza, vertigini, una sensazione di interruzioni nel lavoro del cuore, "pelle d'oca" strisciante davanti agli occhi, svenimento. Questa patologia richiede un serio trattamento medico.
3. Endocardite infettiva. In questa malattia si verifica l'infiammazione della valvola cardiaca.

Prevenzione del prolasso della valvola mitrale

Prima di tutto, per la prevenzione di questa malattia, è necessario disinfettare tutti i focolai cronici di infezione: denti cariati, tonsillite (è possibile rimuovere le tonsille secondo le indicazioni) e altri. Assicurati di sottoporsi a regolari esami medici annuali in modo tempestivo per curare il raffreddore, in particolare il mal di gola.