L'endocardite batterica è una pericolosa lesione del cuore. Endocardite infettiva

Zubov L.A., Professore Associato, Dipartimento di Pediatria, Northern State Medical University, Capo Cardiologo Pediatrico, Dipartimento della Salute, Amministrazione della Regione di Arkhangelsk

Il problema della disabilità nei bambini è un problema urgente in medicina, argomentato da convincenti statistiche internazionali, secondo cui il numero di disabili in tutti i paesi è grande e c'è una chiara tendenza ad aumentarlo. Questo problema è stato immeritatamente oscurato per molto tempo dai pediatri, il che determina attualmente la mancanza di statistiche complete, la mancanza di criteri e approcci chiari per determinare la disabilità in molte malattie.
Secondo l'OMS, circa il 20% della disabilità e morbilità infantile è dovuto a malformazioni. Malattie genetiche, ereditarie, malformazioni contribuiscono spesso alla formazione di patologie croniche. La cardiopatia congenita (CHD) è una delle patologie più comuni nei bambini, che porta all'insufficienza sociale.
Già nel 1989, in occasione della Conferenza Internazionale sulla X Revisione dell'ICD, è stata adottata la Nomenclatura Internazionale dei Disturbi, delle Disabilità e dell'Insufficienza Sociale, che in molti paesi viene utilizzata per studiare gruppi di pazienti riconosciuti disabili, crea i presupposti per organizzare un sistema di registrazione statale delle persone disabili, attraverso l'uso di una terminologia comune. I disturbi secondo la nomenclatura internazionale sono definiti come cambiamenti nella struttura del corpo, nelle funzioni degli organi o dei sistemi e, in linea di principio, sono disturbi a livello d'organo. Diminuzione della capacità di lavorare - un disturbo a livello di personalità - e riflettere il punto di vista dello svolgimento della funzione e dell'attività abituale per un individuo di una determinata età. Insufficienza sociale - si verifica a causa della disabilità e riflette l'interazione e il grado di adattamento dell'individuo alle condizioni ambientali, ad es. si manifesta nel caso in cui qualcosa interferisca con lo svolgimento delle cosiddette funzioni di sopravvivenza: orientamento, autonomia fisica, mobilità, formazione professionale, indipendenza economica. La disabilità è un caso speciale di disabilità o disabilità, nonché di insufficienza sociale, che ha ricevuto uno status giuridico formale per decisione di una commissione speciale.
I limiti della vita del bambino e la natura della sua insufficienza sociale sono determinati dalla capacità di gioco, dalla necessità di assistenza per la cura della persona e di sé, dall'uso di veicoli tecnici ausiliari, ecc. L'insufficienza sociale può essere dovuta in gran parte all'insufficienza dovuta alla limitata indipendenza fisica, all'istruzione limitata e alla capacità limitata di integrarsi nella società. Scala di gravità nella nomenclatura (difficoltà nell'attività, attività con l'ausilio di ausili, necessità di aiuto esterno, completa dipendenza dalla presenza di un'altra persona, ecc.) e scala prognostica (dal recupero, miglioramento a limitazioni persistenti o crescenti, prognosi incerta) aiutano a determinare la disabilità.

Fino a poco tempo, quando stabilivano la disabilità per i bambini con CHD, i pediatri tenevano principalmente conto della diagnosi topica del difetto. La disabilità è definita come una limitazione della vita a causa di un disturbo di salute, che porta alla necessità di protezione sociale. La base per riconoscere un bambino come persona disabile è una combinazione dei seguenti tre fattori principali:
- un disturbo della salute con un disturbo persistente delle funzioni corporee dovuto a malattie, conseguenze di lesioni o difetti;
- limitazione dell'attività vitale (perdita totale o parziale della capacità di svolgere attività di self-service, di movimento autonomo, di comunicazione, di orientamento, di controllo del proprio comportamento, di apprendimento o di gioco secondo la norma dell'età);
- la necessità di attuare misure di protezione sociale.

Ciò significa un passaggio dal vecchio schema familiare semplificato: la presenza di una diagnosi clinica (CHD) - l'instaurazione di una disabilità per un bambino - a uno schema moderno e giustificato: una diagnosi clinica e funzionale (che determina il tipo, il grado di disfunzione circolatoria che porta alla disabilità) - definizione delle categorie e del grado di disabilità; determinazione del potenziale riabilitativo, prognosi riabilitativa - insufficienza sociale - accertamento della disabilità.

Schema per la determinazione della disabilità nei difetti cardiaci congeniti :

Disfunzione circolatoria

Insufficienza cardiaca: congestizia, ipossiemica.

Classificazione funzionale dello stato s-s-s secondo NYHA.

Limitazione dell'attività vitale (tre gradi di gravità)

Potenziale riabilitativo e previsione riabilitativa

Classificazione UPU si basa sulla natura dei disturbi anatomici e tiene conto anche del grado dei disturbi emodinamici e della valutazione dello stato clinico. Le anomalie nello sviluppo del cuore e dei grandi vasi sono accompagnate da vari disturbi emodinamici, che sono divisi in primari, che si verificano immediatamente dopo la nascita di un bambino e secondari, derivanti dal decorso di una cardiopatia congenita.

A. Disturbi emodinamici primari.
I. Ipervolemia della circolazione polmonare con sovraccarico: a) ventricolo destro (difetto interatriale, drenaggio anomalo delle vene polmonari); b) ventricolo sinistro (dotto arterioso aperto, difetto del setto aortopolmonare); c) entrambi i ventricoli (difetto del setto ventricolare, trasposizione dei grandi vasi).
II. Difficoltà nell'espulsione del sangue da: a) ventricolo destro (varie forme di restringimento del tratto escretore del ventricolo destro e dell'arteria polmonare); b) ventricolo sinistro (varie forme di restringimento del tratto escretore del ventricolo sinistro e dell'aorta).
III. Difficoltà a riempire di sangue i ventricoli: a) destra (restringimento dell'orifizio atrioventricolare destro); b) sinistra (restringimento congenito dell'apertura atrio-veitricolare sinistra).
IV. Sovraccarico di volume dei ventricoli del cuore per insufficienza valvolare congenita: a) destra (insufficienza della valvola tricuspide e della valvola polmonare), b) sinistra (insufficienza della valvola mitrale e della valvola aortica).
V. Ipovolemia del circolo polmonare con contestuale aumento di volume minuto nel circolo sistemico, dovuto allo scarico precoce di sangue venoso nel circolo sistemico (tetrade di Fallot, triade di Fallot, alcune forme di trasposizione dei grandi vasi, ecc. .).
VI. Miscelazione di sangue venoso con sangue arterioso in assenza di uno scarico emodinamicamente significativo di sangue da una circolazione all'altra (atrio comune, alcune forme di trasposizione dei grandi vasi).
VII. Il rilascio di tutto il sangue venoso nella circolazione sistemica con meccanismi di compensazione extracardiaca (tronco arterioso comune).

B. Disturbi emodinamici secondari. Sorgono a seguito dello sviluppo di processi anatomici secondari nei vasi della circolazione polmonare o nel miocardio.
I. Un aumento del volume minuto di sangue della circolazione sistemica dovuto allo scarico di sangue venoso nel sangue arterioso attraverso shunt arterovenosi e arterioarteriosi polmonari. Questi disturbi emodinamici si osservano con lo sviluppo di una sclerosi pronunciata dei vasi della circolazione polmonare (ipertensione polmonare secondaria) con difetti nei setti cardiaci, un dotto arterioso aperto, un difetto nel setto tra l'aorta e l'arteria polmonare.
II. Varie forme di scompenso cardiaco.
III. Ipertensione arteriosa nei vasi della metà superiore del corpo e ipotensione in quelli inferiori con coartazione dell'aorta.

La CHD nel paziente consiste principalmente in spostamenti funzionali di un ordine compensatorio. L'ipossiemia cronica e i disturbi circolatori portano a una ristrutturazione compensativa di tutti i sistemi corporei. La compensazione per la circolazione perversa è fornita da un cambiamento nella funzione del cuore, dei vasi dei cerchi grandi e piccoli, dell'emopoiesi e del regime dei processi ossidativi che continuano a svilupparsi e formarsi. A seconda della gravità anatomica del difetto, la compensazione può essere completa o insostenibile.
Nel decorso clinico dei difetti cardiaci congeniti (indipendentemente dal loro tipo), si notano tre fasi. Nella prima - la fase di adattamento (dai primi giorni di vita) - il bambino si adatta ai disturbi emodinamici. Con lo sviluppo di meccanismi protettivi adattativi, le condizioni generali migliorano e il paziente entra nella seconda fase: la compensazione relativa. Quando tutte le riserve dei meccanismi adattativi protettivi sono esaurite, inizia la terza fase, la fase terminale, caratterizzata da un disturbo circolatorio che non può essere trattato.
Tutti i difetti cardiaci sono accompagnati da iperfunzione del miocardio a riposo e soprattutto durante l'esercizio. A seconda della natura e della gravità dei disturbi emodinamici, predomina la dilatazione tonogena o l'ipertrofia miocardica. In molti pazienti, un carico continuo sul miocardio e cambiamenti patologici nei processi biochimici, metabolici ed energetici nel muscolo cardiaco sono accompagnati dallo sviluppo di cambiamenti morfologici nel miocardio, che portano all'insufficienza cardiaca. Il grado di ipertrofia miocardica in vari difetti cardiaci congeniti non è lo stesso: è maggiore con difetti accompagnati da un'ostruzione all'espulsione del sangue dai ventricoli e meno con difetti isolati dei setti atriale e interventricolare, nonché con non -chiusura del dotto arterioso. Il più alto grado di ipertrofia miocardica si sviluppa in difetti cardiaci congeniti con un significativo restringimento del percorso del flusso sanguigno. Nelle stesse parti del cuore che sopportano il peso del carico funzionale della circolazione viziosa, si osserva lo sviluppo della cardiosclerosi.

Uno dei meccanismi compensatori nei difetti cardiaci congeniti è ipertensione polmonare. Nei bambini con difetti cardiaci congeniti, accompagnati da un aumento del riempimento sanguigno dei polmoni, nelle prime fasi c'è un'espansione dei vasi del piccolo cerchio, che facilita il lavoro del ventricolo destro. Tuttavia, un altro riflesso protettivo che impedisce lo sviluppo dell'edema polmonare (riflesso di Kitaev) provoca vasospasmo e un aumento della pressione nella circolazione polmonare. Inizialmente, l'ipertensione polmonare è di natura funzionale, poi si sviluppa la sclerosi vascolare e diventa organica.
L'ipertensione polmonare è divisa in 3 gruppi:
1 ° - pressione sistolica nell'arteria polmonare 30-35 mm Hg. Arte.,
2° - ipertensione polmonare moderata - pressione superiore a 35 mm Hg. Art., ma non supera il 70% dell'aorta,
3° - grave ipertensione polmonare - pressione superiore al 70% della pressione arteriosa. In questo caso, potrebbe esserci uno scarico di sangue da sinistra a destra, incrociato o inverso.
L'elevata ipertensione polmonare rende impossibile e inutile la correzione chirurgica della malattia coronarica e indica una prognosi sfavorevole.
Nei bambini con malattia coronarica cianotica, l'ipossiemia arteriosa costante è compensata da un aumento del numero di eritrociti ed emoglobina (200-300 g/l). Nel processo di compensazione dell'ipossia, la respirazione dei tessuti cambia con la partecipazione della glicolisi anaerobica. Le reazioni compensatorie in varie parti del sistema cardiovascolare e dei tessuti assicurano la crescita e lo sviluppo del corpo, ma si esauriscono e si sviluppa lo scompenso. Con la stenosi, si manifesta come insufficienza cardiaca acuta, con un difetto: cardiopolmonare. Con alcuni difetti si sviluppano aneurisma, ictus ed endocardite settica.
Pertanto, in un paziente con CHD, tutti i sistemi corporei soffrono. I meccanismi compensativi protettivi si trasformano nel loro opposto, che porta allo scompenso, manifestato da insufficienza respiratoria e cardiovascolare, accidente cerebrovascolare acuto.

Insufficienza circolatoria (insufficienza cardiaca) con CHD può essere congestizia e ipossiemica. Le cause cardiache più comuni di insufficienza cardiaca nei bambini sono:
A. Ostruzione del cuore sinistro
Ostruzione del tratto di afflusso ventricolare sinistro (ostruzione intraatriale):
Cortriatrio
Stenosi mitralica sopravalvolare
stenosi mitralica valvolare
Atresia della valvola mitrale (sindrome del cuore sinistro ipoplastico)
Ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo sinistro
Stenosi subaortica
Stenosi dell'aorta valvolare
Stenosi aortica sopravalvolare
Coartazione dell'aorta
B. Shunt ematico da sinistra a destra (insufficienza cardiaca associata ad aumento del flusso sanguigno polmonare)
Grande VSD
Aprire il dotto arterioso
Il tronco arterioso comune
giunzione aorto-polmonare
Drenaggio venoso polmonare anomalo
Difetto interatriale
B. Insufficienza miocardica
Primario
Cardiomiopatia dilatativa
Cardiomiopatia restrittiva
Cardiomiopatia ipertrofica
Secondario
Origine anormale dell'arteria coronaria sinistra dall'arteria polmonare
Miocardite
Asfissia durante il parto
Disfunzione postoperatoria del muscolo cardiaco

La classificazione dei gradi di insufficienza circolatoria adottata in cardiologia pediatrica domestica è focalizzata principalmente su manifestazioni cliniche specifiche da parte dei singoli organi (tachicardia, dispnea, edemi, epatomegalia), che chiaramente non sono sufficienti per valutare la qualità di vita del paziente. Approvata dai cardiologi pediatrici della nostra regione, la classificazione funzionale degli stati del sistema cardiovascolare e delle prestazioni fisiche, proposta dalla New York Heart Association (NYHA), soddisfa in misura sufficiente i compiti di stabilire la disabilità. Allo stesso tempo, per i bambini la cui stabilizzazione emodinamica si ottiene prescrivendo farmaci di base, nella diagnosi viene inserita una nota: "insufficienza cardiaca compensata medicata".

CLASSIFICAZIONE DELLO STATO FUNZIONALE DEI PAZIENTI CON PROFILO CARDIACO PROPOSTO DA NYHA
Classe funzionale Natura del cambiamento
I Pazienti con patologia cardiaca che non limita la loro attività fisica. L'attività fisica ordinaria non provoca affaticamento eccessivo, palpitazioni, mancanza di respiro o un attacco di angina
II Pazienti con patologia cardiaca, che porta a qualche limitazione dell'attività fisica. A riposo si sentono bene. L'attività fisica ordinaria provoca affaticamento eccessivo, palpitazioni, mancanza di respiro o un attacco di angina.
III Pazienti con patologia cardiaca, che limita significativamente la loro attività fisica. A riposo si sentono bene. L'attività fisica leggera provoca affaticamento eccessivo, palpitazioni, mancanza di respiro o un attacco di angina.
IV Pazienti che non tollerano alcuna attività fisica senza deterioramento della salute. Manifestazioni soggettive di insufficienza cardiaca o sindrome anginosa possono verificarsi anche a riposo. Qualsiasi attività fisica porta ad un deterioramento del benessere.

I classe funzionale indica la conservazione delle riserve funzionali del sistema cardiovascolare e l'elevata prestazione fisica, il difetto è compensato.
II classe funzionale indica una moderata diminuzione delle riserve e delle prestazioni cardiache, reversibilità dei disturbi circolatori.
La III classe funzionale riflette una pronunciata diminuzione delle riserve e delle prestazioni cardiache, scompenso del difetto.
La classe funzionale IV riflette una pronunciata diminuzione delle riserve e delle prestazioni cardiache, scompenso irreversibile del difetto e alterazioni distrofiche irreversibili negli organi interni a causa dell'insufficienza circolatoria, i pazienti spesso necessitano di cure esterne.

Piccole violazioni della funzione circolatoria, di regola, non portano a una limitazione significativa della vita, richiedendo misure di protezione sociale; una diminuzione della capacità di apprendimento e della capacità di svolgere attività in alcuni bambini malati con CHD può essere dovuta non tanto alla presenza di lievi disturbi funzionali, quanto all'opportunità di limitare l'attività fisica durante il gioco, lo sport e l'inadeguatezza del malato bambini per la formazione in determinate professioni. Le CHD, pur con una lieve violazione della funzione circolatoria, predeterminano l'opportunità di limitare l'attività fisica durante il gioco e lo sport, e possono anche essere controindicazioni all'insegnamento di professioni ai bambini malati, la cui natura e condizioni di lavoro sono associate a forte stress fisico e ad un alto livello di consumo energetico.
Una moderata compromissione della funzione circolatoria nei bambini può portare a limitazioni nella capacità di self-service - entro il 1° cucchiaio. restrizioni; capacità di movimento - entro il 1°. restrizioni; capacità di apprendimento - all'interno del 1° art. restrizioni; capacità di svolgere attività - nell'ambito del 1° art. restrizioni.
I bambini con NC grave possono avere i seguenti limiti di vita: la capacità di self-service - entro il 2° cucchiaio. restrizioni; capacità di movimento - nell'ambito del 2° art. restrizioni; capacità di apprendimento - all'interno del 2° art. restrizioni; la capacità di svolgere attività - entro il 2 ° cucchiaio. restrizioni.
Nei bambini con NC significativamente pronunciata, le limitazioni della vita possono raggiungere il livello più alto: la capacità di fare il self-service è entro il 3° cucchiaio. restrizioni; capacità di movimento - nell'ambito del 3° art. restrizioni; capacità di apprendimento - all'interno del 3° art. restrizioni; la capacità di svolgere attività - 3 ° cucchiaio. restrizioni.

I limiti di vita nei bambini con CHD sono più spesso causati da menomazioni nella capacità di self-service, movimento, attività di gioco e apprendimento. Secondo la classificazione, in un bambino viene determinato uno dei tre gradi di gravità della disabilità.

I criteri medici per le competenze mediche e sociali per vari tipi di CHD possono essere:
con CHD con uno shunt sinistro-destro (con aumento del flusso sanguigno polmonare): ASD, VSD, PDA
stadio CH
Grado di ipertensione polmonare
terapia conservativa di base (glicosidi cardiaci, diuretici, ACE inibitori)
complicanze: endocardite infettiva, aritmie polmonari, cardiache
efficacia della correzione chirurgica

con CHD con uno shunt destro-sinistro (con flusso sanguigno polmonare ridotto): tetralogia di Fallot
Gravità del decorso (frequenza e gravità delle convulsioni dispnea-cianotiche)
Terapia conservativa di base (beta-bloccanti)
Il grado di ipossiemia cronica (funzioni alterate del sistema nervoso centrale, degenerazione degli organi interni)
complicanze: endocardite infettiva, tromboembolismo
Radicalità ed efficacia della correzione chirurgica (lungo periodo di adattamento a nuove condizioni emodinamiche nella CHD combinata)
complicanze postoperatorie;
con CHD senza shunt: CoA, SA
La gravità di NK
Il grado di insufficienza cronica della circolazione cerebrale e coronarica
complicazioni: ictus, endocardite infettiva
Formazione di aneurisma aortico presinotico
Efficienza e complicanze dell'intervento chirurgico.

Nel trattamento dei pazienti con CHD, il posto di primo piano è occupato dalla tempestiva correzione chirurgica dei difetti. I metodi chirurgici cardiaci possono: prevenire lo sviluppo di endocardite infettiva (soprattutto con stenosi aortica, dotto arterioso pervio, VSD); prevenire un alto grado di ipertensione del piccolo cerchio; prevenire le complicanze tromboemboliche; garantire al bambino una qualità di vita dignitosa. Osservazioni a lungo termine mostrano che dopo l'intervento chirurgico in oltre il 90% dei casi si ottiene un effetto positivo stabile. Dati gli attuali risultati delle operazioni per eliminare le malformazioni congenite, la maggior parte dei pazienti sarà sottoposta a intervento chirurgico e raggiungerà l'età adulta. Sempre più bambini con cardiopatie congenite, considerate mortali alcuni anni fa, sopravvivono grazie ai progressi delle cure mediche e chirurgiche.
Nonostante un miglioramento significativo nell'esito delle operazioni CHD, alcuni problemi potrebbero persistere. Il pediatra deve essere consapevole dei possibili disturbi residui e delle potenziali complicanze che possono svilupparsi in un bambino con un intervento chirurgico al cuore.

Classificazione dei tipi di correzione CHD Basandosi sulla probabilità che il paziente necessiti di un ulteriore successivo intervento chirurgico, Friedli ha suggerito:
· La vera correzione completa porta al ripristino della normale anatomia e funzione cardiaca ed è solitamente possibile con difetti del setto atriale secondario (ASD), difetti del setto ventricolare semplice (VSD), dotto arterioso pervio (PDA), coartazione aortica (CoA). Sebbene in alcuni pazienti di questa categoria si verifichino occasionalmente complicanze tardive, ci si può aspettare che la maggior parte dei bambini conduca una vita normale senza reintervento.
· La correzione anatomica con effetti residui può essere eseguita in pazienti con tetralogia di Fallot, difetti del setto atrioventricolare e ostruzioni valvolari corrette mediante valvotomia o riparazione valvolare. In questi pazienti i sintomi e la fisiologia anormale scompaiono, ma vi sono difetti residui come insufficienza valvolare o aritmie che possono richiedere un ulteriore intervento.
La correzione che richiede materiali protesici viene utilizzata nei pazienti che richiedono un canale tra il ventricolo destro e l'arteria polmonare, come nell'atresia polmonare con VSD, tronco arterioso o sostituzione della valvola protesica. A causa della crescita somatica e della degenerazione del materiale protesico in questa categoria di pazienti, sarà senza dubbio necessario un secondo intervento per sostituire la protesi.
· La correzione fisiologica, come gli interventi di Senning e Mustard per TMS, gli interventi di Fontan in pazienti con cuore tricamerale, elimina le anomalie nella fisiologia cardiovascolare, ma senza eliminare le anomalie anatomiche. Di conseguenza, questi pazienti sviluppano quasi sempre complicazioni tardive che richiedono un intervento chirurgico o conservativo.

Questa classificazione è utile per prevedere la probabilità che un paziente abbia problemi successivi. Il più comune possibili problemi postoperatori che possono verificarsi in alcuni pazienti dopo un intervento chirurgico a cuore aperto sono:
I. Aritmie.
Le aritmie sono il problema più comune che si verifica nei bambini nel periodo postoperatorio. L'aritmia in un paziente nel periodo postoperatorio può essere dovuta a una cardiopatia congenita sottostante (p. es., anomalia di Ebstein), essere il risultato di una correzione chirurgica (p. es., ventricolotomia o sutura atriale), essere il risultato di una terapia conservativa (p. es., ipokaliemia dovuta a all'uso di diuretici, sovradosaggio di digossina) o una combinazione di questi fattori.
Le aritmie sopraventricolari come extrasistoli, flutter atriale e tachicardie nodali sono il tipo più comune di aritmia in un paziente nel periodo postoperatorio. La gravità varia da benigna (aritmie sopraventricolari isolate) a potenzialmente pericolosa per la vita (flutter atriale persistente in un paziente Fontan). Le cause di queste aritmie possono essere cicatrici da un'incisione atriotomica o pressione atriale elevata a causa dell'ostruzione della valvola atrioventricolare (stenosi mitralica) o una camera ventricolare anelastica (tetrade di Fallot, stenosi aortica). Numerose procedure chirurgiche, come l'operazione di Fontan per un cuore tricamerale o le operazioni di Senning e Mustard per la TMS, determinano substrati strutturali e fisiologici residui che possono portare ad aritmie sopraventricolari. Queste operazioni richiedono lunghe suture intra-atriali, creando un ambiente in cui possono verificarsi spontaneamente circuiti di rientro. La pressione atriale elevata è comune con entrambi questi interventi chirurgici ed è anche causa di aritmie da rientro. Meno comunemente complicata dall'aritmia, la chirurgia atriale, come la chiusura di un ASD e la correzione di una giunzione venosa polmonare anormale, può essere osservata all'esame obiettivo.
Le aritmie sopraventricolari isolate e poco frequenti sono comuni sia nei pazienti sani che in quelli postoperatori e sono generalmente benigne. Le aritmie sopraventricolari persistenti come flutter atriale, fibrillazione atriale e tachicardie giunzionali richiedono una pronta identificazione e valutazione da parte di un cardiologo pediatrico. Per un paziente clinicamente stabile, il trattamento inizia con la correzione delle anomalie aritmogene (p. es., anomalie elettrolitiche, aritmie indotte da farmaci). Il trattamento medico ha successo in meno del 40% dei casi. Può essere complicato dagli effetti proaritmici e dagli effetti collaterali comuni di alcuni farmaci, evidenziando la necessità di gestire le aritmie sperimentate. I pazienti emodinamicamente instabili possono richiedere la cardioversione elettrica. Le aritmie refrattarie possono richiedere un intervento più complesso, inclusa l'ablazione con radiofrequenza del focus aritmogeno o pacemaker antitachicardici per sopprimere i focolai ectopici dell'automatismo accelerando artificialmente la frequenza cardiaca.
Il significato clinico delle bradicardie è spesso sottovalutato perché i loro sintomi possono essere assenti o lievi. Una frequenza cardiaca inadeguata può essere dovuta alla sindrome del seno malato, che si osserva spesso nei pazienti dopo le operazioni di senape e Senning (solo il 20-40% di loro ha ritmo sinusale 5-10 anni dopo l'intervento chirurgico). Circa il 20% dei pazienti 5-10 anni dopo l'intervento di Fontan richiede una terapia antiaritmica o un pacemaker.
Le aritmie ventricolari nei pazienti nel periodo postoperatorio sono meno comuni delle aritmie sopraventricolari, ma spesso più significative a causa di gravi disturbi emodinamici e della possibilità di morte improvvisa. Le cause di tali aritmie sono cicatrici causate da ventricolotomia o aumento della pressione intraventricolare (con grave stenosi della valvola polmonare o aortica, ventricoli cardiomiopatici con elevata pressione telediastolica) e lesioni ischemiche associate a malattia coronarica o protezione miocardica inadeguata durante l'intervento chirurgico. Una correzione chirurgica precoce con conseguente ipertrofia ventricolare e fibrosi meno grave può ridurre la prevalenza di aritmie ventricolari tardive in questa popolazione di pazienti.

II. Morte cardiaca improvvisa.
Alcuni tipi di malattia coronarica non corretta associati ad un aumento della pressione ventricolare (stenosi aortica, stenosi polmonare), cardiomiopatia ipertrofica o anomalie coronariche mettono il paziente a rischio aumentato di morte cardiaca improvvisa. La sua prevalenza raggiunge il 5 per 1000 pazienti all'anno. Di questo gruppo di pazienti, la metà aveva precedentemente subito un intervento chirurgico al cuore correttivo.

III. Difetti residui e ricorrenti.
I bambini con CHD hanno spesso difetti residui minori e che non influiscono sull'esito a lungo termine della correzione chirurgica. Un certo numero di pazienti presenta difetti residui più gravi, sia a causa di una correzione chirurgica elettiva in stadi (p. es., chirurgia palliativa per la tetralogia di Fallot) oa causa del successo incompleto dell'intervento chirurgico iniziale (meno del 5% per la maggior parte dei difetti).
Possono verificarsi malformazioni ricorrenti come stenosi o insufficienza valvolare, ostruzione del condotto o coartazione ricorrente dell'aorta. La recidiva di un difetto anatomico porta al ritorno dei sintomi originali se questo problema non viene identificato e corretto in modo tempestivo. Sebbene qualsiasi tipo di difetto cardiaco corretto possa ripresentarsi, alcuni difetti si ripresentano più frequentemente. Ad esempio, la prevalenza della coartazione aortica ricorrente è di circa il 10% dopo la riparazione in un bambino piccolo. La stenosi della valvola aortica dopo valvotomia con palloncino o valvuloplastica chirurgica a cielo aperto è raramente permanente, con una sopravvivenza libera da complicanze inferiore al 50% dopo 10 anni di follow-up.

IV. Problemi causati da valvole e protesi.
La valvotomia (eseguita mediante dilatazione con palloncino della valvola aortica o polmonare o valvuloplastica chirurgica della valvola aortica, polmonare, mitrale o tricuspide) è raramente permanente. La valvotomia polmonare è la più lunga, con una sopravvivenza libera da complicanze attesa del 75-80% dopo 5 anni sia per la valvotomia chirurgica che per quella con palloncino nei bambini piccoli. I primi risultati della valvotomia aortica mediante palloncino o chirurgia a cielo aperto hanno abbastanza successo nei bambini, sebbene la stenosi aortica residua sia più comune dopo la valvotomia con palloncino e il rigurgito aortico dopo la valvotomia chirurgica. Tuttavia, il tasso di sopravvivenza libera da complicanze è solo del 50% a 10 anni e inferiore al 33% a 15 anni di follow-up nei pazienti più anziani dopo valvotomia chirurgica. Le complicanze tardive comprendono stenosi della valvola aortica ricorrente, rigurgito aortico clinicamente significativo, endocardite e necessità di un nuovo intervento.
La sostituzione della valvola è generalmente evitata nei bambini se esiste un'alternativa alla ricostruzione, a causa degli svantaggi di tutte le opzioni di sostituzione della valvola nel bambino in crescita. La protesi valvolare presenta notevoli svantaggi:
1. Crescere dalla valvola. Un bambino in crescita che riceve una protesi valvolare prima di raggiungere la piena altezza richiederà senza dubbio la sostituzione della valvola in futuro a causa dello sviluppo di stenosi relativa poiché la crescita somatica continua e l'area dell'orifizio della valvola rimane la stessa.
2. Limitata resistenza all'usura della valvola.
3. Trombogenesi e anticoagulazione. La prevalenza di eventi tromboembolici sistemici dopo l'impianto di una protesi valvolare varia a seconda del tipo di protesi utilizzata e della posizione in cui la valvola viene impiantata nel cuore. Le protesi della valvola mitrale o tricuspide hanno un'incidenza di tromboembolismo 2 volte maggiore rispetto a quelle impiantate nella posizione della valvola aortica. A causa del rischio di tromboembolismo, tutti i pazienti a cui è stata impiantata una valvola meccanica devono ricevere anticoagulanti.

V. Disfunzione ventricolare.
La maggior parte dei pazienti che hanno subito con successo la riparazione della CHD di solito non hanno una disfunzione ventricolare clinicamente evidente. Tuttavia, le malformazioni congenite causano ancora alterazioni subcliniche nel cuore, che possono progredire e causare una funzione ventricolare anormale. Si ipotizza che una correzione chirurgica precoce dei difetti cardiaci congeniti determini una minore incidenza di disfunzione ventricolare, poiché il cuore del paziente sarà esposto alla condizione anormale per un periodo di tempo più breve. Esistono diverse potenziali cause di disfunzione ventricolare in questi pazienti:
1. Sovraccarico emodinamico cronico. La pressione cronica e il sovraccarico di volume in malformazioni come stenosi o rigurgito della valvola aortica o polmonare causano ipertrofia ventricolare. Nel tempo, l'ipertrofia cronica porta alla fibrosi miocardica, che provoca alterazioni irreversibili della funzione sistolica e diastolica del miocardio.
2. Cianosi cronica. La cianosi cronica porta anche alla fibrosi miocardica a causa di uno squilibrio nella richiesta di ossigeno determinata dal lavoro del cuore e dal contenuto di ossigeno disponibile nel sangue arterioso desaturato. Questo problema è esacerbato quando si verifica in condizioni di un ventricolo ipertrofico (p. es., tetralogia di Fallot).
3. Complicazioni della correzione chirurgica. La chirurgia a cuore aperto richiede l'arresto del cuore per un lungo periodo di tempo. Una protezione miocardica inadeguata durante questo periodo si manifesta solitamente con una disfunzione miocardica postoperatoria precoce.
Le conseguenze tardive del danno miocardico ischemico includono disfunzione sistolica miocardica regionale e globale e fibrosi. Le incisioni ventricolari possono anche alterare la funzione miocardica regionale a causa della malattia coronarica.

VI. Endocardite.
L'endocardite batterica rappresenta un grave rischio persistente per i pazienti con CHD non operata e, in misura minore, per i pazienti con difetti corretti. Contrariamente alla situazione di un decennio fa, quando le malformazioni reumatiche erano più spesso associate a un aumentato rischio di endocardite, ora CHD e protesi intracardiache sono le comorbidità più comuni. Nei pazienti con una protesi valvolare cardiaca, la prevalenza di endocardite sia precoce che tardiva varia dallo 0,3% all'1,0% per paziente all'anno. Nei pazienti con CHD non riparata, il rischio complessivo di endocardite varia dallo 0,1 allo 0,2% per paziente all'anno e diminuisce di 10 volte fino allo 0,02% dopo la correzione. Il rischio di endocardite varia a seconda del tipo di difetto. I difetti cardiaci complessi di tipo blu rappresentano il rischio più alto, stimato all'1,5% per paziente all'anno. I pazienti operati per la tetralogia di Fallot rimangono ad aumentato rischio di endocardite (0,9% per paziente all'anno) a causa della prevalenza relativamente comune di VSD residuo e ostruzione al deflusso del ventricolo destro. I pazienti con un VSD chiuso chirurgicamente (0,1% per paziente all'anno) o con valvola aortica bicuspide dopo valvotomia chirurgica (0,15% - 0,38%) hanno un rischio moderato. I pazienti con ASD, VSD, PDA, coartazione aortica o stenosi polmonare corretti e quelli che hanno avuto un impianto di pacemaker hanno un basso rischio di endocardite (fino allo 0,05% per paziente all'anno).

VII. Crescita e sviluppo.
Il ritardo nello sviluppo fisico è uno dei sintomi della cardiopatia congenita, che causa la maggiore preoccupazione tra i genitori. C'è una correlazione tra il grado di arresto della crescita e il tipo di CHD. Nei bambini con grandi shunt sinistro-destro (cioè, VSD, difetto completo del setto atrioventricolare, ecc.), il grado di arresto della crescita è coerente con le dimensioni dello shunt e il grado di insufficienza cardiaca congestizia. Al contrario, i pazienti con cardiopatia cianotica tendono ad essere più o meno rachitici, in relazione al difetto specifico presente, ma non al grado di cianosi.
I pazienti con cardiopatia ostruttiva, come la stenosi della valvola aortica o polmonare o la coartazione dell'aorta, di solito non sono rachitici. I neonati con gravi sintomi di insufficienza cardiaca non aumentano di peso a causa sia del ridotto apporto calorico che dell'aumento dell'utilizzo calorico. A causa della tachipnea a riposo e dell'affaticamento, il bambino può stancarsi durante l'allattamento prima che sia stata consumata un'adeguata quantità di calorie.
I pazienti con una correzione anatomica completa dovrebbero avere un tasso di crescita normale, mentre è probabile che i pazienti con una correzione incompleta o graduale rimangano indietro. Un paziente che è in ritardo sulla curva di crescita dovrebbe essere valutato per possibili complicazioni dell'intervento chirurgico, inclusi difetti residui o ricorrenti non riconosciuti. Dovrebbero essere escluse anche cause metaboliche o non cardiache concomitanti di scarso aumento di peso.
Lo sviluppo neuropsichiatrico nella maggior parte dei pazienti sottoposti a intervento chirurgico per cardiopatie congenite è normale, sebbene alcuni presentino disturbi preesistenti o acquisiti a seguito di complicanze nel periodo preoperatorio e durante l'operazione. Alcuni pazienti hanno ovvie cause di ritardo dello sviluppo attribuibili a infezioni intrauterine, sindrome di Down e altre sindromi associate a ritardo mentale. I pazienti con malformazioni blu hanno un quoziente di intelligenza (QI) e un quoziente di sviluppo (DQ) inferiori rispetto ai bambini sani. La durata della cianosi influisce sul grado di ritardo dello sviluppo, che indica il vantaggio di una correzione precoce di questi difetti. L'insufficienza cardiaca congestizia nella malattia coronarica con shunt sinistro-destro provoca un ritardo dello sviluppo, ma in misura minore rispetto a quella osservata nei pazienti con cianosi.
I pazienti sottoposti a chirurgia a cuore aperto sono esposti a una serie di influenze che possono avere un profondo effetto sul loro successivo sviluppo neurologico e intellettuale. Un bypass cardiopolmonare può rappresentare un rischio, soprattutto quando si ricorre all'ipotermia profonda e all'arresto circolatorio durante l'intervento chirurgico. Sindromi cerebrali croniche come la coreoatetosi sono state associate all'uso dell'ipotermia profonda. Ci sono pochi dati per quanto riguarda il follow-up a lungo termine dei pazienti che hanno subito un intervento chirurgico al cuore durante l'infanzia. Tuttavia, il loro rendimento scolastico, compreso il diploma di scuola superiore, il successo sul lavoro e i tassi di matrimonio sono inferiori a quelli degli adulti della stessa età senza CHD. Ciò può essere influenzato dalle restrizioni dei genitori e dei medici durante l'infanzia.

ISTITUTO EDUCATIVO STATALE DI ISTRUZIONE SUPERIORE PROFESSIONALE CHITA STATE MEDICAL ACADEMY

DIPARTIMENTO DI TERAPIA POLICLINICA CON CORSO DI PRATICA DI MEDICINA GENERALE

MALATTIE CARDIACHE NON CORONARIE

TUTORIAL

CHITA, 2008

UDC 616.126-002-022.7:616.127-002:616-002.77:616.11-002

BBK 54.101

Aleksenko, E.Yu. Cardiopatia non coronarica: un libro di testo. / E.Yu. Aleksenko, LP Sheludko, EA Tomina, SM Zwinger. - Chita: ICC CHGMA, 2008. - 84 p.

Il manuale è destinato ai medici di medicina generale. Contiene le informazioni necessarie sull'eziologia, la patogenesi, la classificazione, le manifestazioni cliniche, la diagnosi, i moderni principi di trattamento, prevenzione, esame dell'invalidità temporanea ed esame medico e sociale delle malattie cardiache non coronariche: endocardite, miocardite, pericardite e malattie simil-sindrome .

Revisori :

Aleksenko Yu.I.- Professore Associato del Dipartimento di Malattie Interne delle Facoltà di Odontoiatria e Pediatria, Ph.D.

Luzina E.V.- Professore Associato del Dipartimento di Terapia FPC e PPS, Ph.D.

Elenco delle abbreviazioni ……………………………………………………………………………….5

1. Endocardite infettiva……………...………………………...………….…7

1.1 Classificazione e terminologia delle endocarditi infettive………..….….7

1.2 Eziologia e patogenesi…………………………………………………………..................9

1.3 Diagnosi di endocardite infettiva………………………………........10

1.4 Diagnosi differenziale………………………………………………………..15

1.5 Trattamento dell'endocardite infettiva………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….

1.6 Prevenzione dell'endocardite infettiva……………………………………24

1.7 Esame della capacità lavorativa……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….

2. Miocardite………………………………………………………………….……..29

2.1 Eziologia…………………………………………………………………………….…30

2.2 Patologia miocardica…………………………………………………………….31

2.3 Classificazione della miocardite….………………………..……………………………32

2.4 Diagnosi di miocardite………………………………………………………..……..34

2.5 Diagnosi differenziale…………………………………………………….….39

2.6 Trattamento della miocardite…………………………………………………………………40

2.7 Esame della capacità lavorativa…………………………………………….……..44

2.8 Esame clinico……………………………………………………………………….44

3. febbre reumatica………………………………………………………46

3.1 Terminologia e diagnostica……………………………………………………..46

3.2 Prevenzione primaria dell'IRA……………………………………………………………52

3.3 Trattamento dell'IRA…………………………………………………………………………….53

3.4 Prevenzione secondaria dell'IRA………………………………………………………...54

3.5 Classificazione………………………………………………………………………….…54

3.6 Esame della capacità lavorativa………………………………………………………………………………55

3.7 Visita medica………………………………………………………………………..57

4. Pericardite………………………………………………………………….……58

4.1 Classificazione delle pericarditi………………………………………………………..58

4.2 Patogenesi della pericardite……………………………………………………………………59

4.3 Pericardite acuta…………………………………………………………………….60

4.4 Pericardite cronica………………………………………………………………64

4.5 Forme specifiche di pericardite…………………………………………….68

4.6 Forme rare di malattie del pericardio…………………………………………………………………………77

4.7 Prevenzione e riabilitazione…………………………………………………...80

4.8 Esame della capacità lavorativa………………………………………………………………80

Letteratura…………………………………………………………………………………….82

ELENCO DELLE ABBREVIAZIONI

Blocco AV - blocco atrioventricolare

BP - pressione sanguigna

ADNA B - antideossiribonucleasi B

ALT - alanina aminotransferasi

ASG - antistreptoialuronidasi

ASA - antistreptochinasi

ASL-O - antistreptolisina O

AST - aspartato aminotransferasi

GABHS - streptococco beta-emolitico di gruppo A

HIV - virus dell'immunodeficienza umana

VEM - Ergometria della bicicletta

GC - glucocorticoidi

DNA - acido desossiribonucleico

ACE-inibitore - inibitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina

IE - endocardite infettiva

CS - corticosteroide

CPK - creatina fosfochinasi

LDH - lattato deidrogenasi

VS - ventricolo sinistro

FUE - febbre di eziologia sconosciuta

LS - medicina

MB - CPK - frazione miocardica della creatinfosfochinasi

MK - valvola mitrale

INR - tempo normalizzato internazionale

ITU - competenza medica e sociale

NK - insufficienza circolatoria

FANS - farmaci antinfiammatori non steroidei

NCD - distonia neurocircolatoria

ARF - febbre reumatica acuta

RA - artrite reumatoide

RL - febbre reumatica

RNHA - reazione di neutralizzazione dell'emoagglutinazione

RNA - acido ribonucleico

RPS - cardiopatia reumatica

RSK - reazione di fissazione del complemento

SBP - pressione sanguigna sistolica

LES - lupus eritematoso sistemico

SC - insufficienza cardiaca

ESR - velocità di eritrosedimentazione

CRP - Proteina C-reattiva

SJS - sclerodermia sistemica

FK - classe funzionale

FKG - fonocardiografia

HRHD - cardiopatia reumatica cronica

CEC - immunocomplessi circolanti

HR - numero di battiti cardiaci

ECG - elettrocardiogramma

EcoCG - ecocardiografia

ENDOCARDITE INFETTIVA

Attualmente, l'endocardite infettiva (IE) è un problema significativo in cardiologia. La prevalenza di questa malattia nei paesi economicamente sviluppati varia da 25 a 93 persone per 1.000.000 di abitanti.

L'IE si sviluppa più spesso nella popolazione in età lavorativa a causa dell'epidemia di tossicodipendenza per iniezione, dell'uso diffuso della cardiochirurgia, delle manipolazioni e della ricerca medica invasive e di altri motivi. Esistono forme speciali della malattia:

in Russia dal 1990 al 2001. il numero dei tossicodipendenti è aumentato di 16,5 volte e si è attestato a 45,2-48,7 ogni 100mila abitanti (circa 3,5-4 milioni). L'incidenza annuale di endocardite infettiva tra i tossicodipendenti supera il 5-6%. Le complicanze del trattamento chirurgico dei difetti cardiaci, delle aritmie e dei disturbi della conduzione sono la valvola protesica IE (12-18%) e IE nei pazienti con pacemaker impiantato (1-8%). Dopo il programma di emodialisi, IE si sviluppa nell'1,7-5,1% dei pazienti, trapianto d'organo - nel 7,7-18% dei riceventi. Persiste un aumento della mortalità (60-100%), in gran parte dovuto alla composizione delle specie dei patogeni.

Nei pazienti con endocardite infettiva, il processo patologico coinvolge il sistema cardiovascolare, il fegato, la milza, i polmoni, i reni, il sistema nervoso, ecc., che determina in gran parte il polimorfismo del quadro clinico. Pertanto, la durata della verifica della diagnosi è di 3,8-10 mesi. Nel 40% dei pazienti, la malattia rimane a lungo non riconosciuta o non viene affatto diagnosticata.

Nonostante un'ampia gamma di moderne terapie antibiotiche, vi è un'elevata mortalità per endocardite infettiva, che, secondo vari studi, varia dal 18 al 36%. La diagnosi precoce della malattia è problematica e la patomorfosi della malattia subisce cambiamenti significativi.

Tra le tante pericolose malattie del cuore si può distinguere l'endocardite batterica, poiché questa malattia è infettiva e, se non trattata in tempo, può causare molte complicazioni, tra cui l'insufficienza cardiaca. Perché si sviluppa la malattia, come viene trattata e cosa è pericoloso, capiremo ulteriormente.

Cos'è?

L'endocardite batterica (backendocardite) è una lesione del rivestimento interno (membrana) del cuore. Ha un carattere settico, cioè è causato da un'infezione. Puoi vedere chiaramente come un endocardio sano differisce da uno infetto nella seguente immagine:

Nella backendocardite, i microrganismi presenti nel corpo umano penetrano nella membrana, dove inizializzano una popolazione attiva. Molto spesso questi sono i seguenti tipi di batteri:

• stafilococco;
• enterococco;
• streptococco;
• pneumococco;
• coli.

Negli ultimi anni, gli specialisti hanno notato un cambiamento nella composizione dei patogeni infettivi, poiché è aumentato il numero di endocardite acuta primaria con natura stafilococcica. Si noti che in caso di infezione da Staphylococcus aureus, la backendocardite si sviluppa in quasi il 100% dei casi.

Oltre ai batteri, anche i funghi possono causare la malattia, indipendentemente dalla fascia di età del paziente. Di norma, ciò si verifica in caso di trattamento antibiotico prolungato nel periodo postoperatorio o con cateteri venosi di lunga durata.

Studi medici mostrano che gli uomini sono più suscettibili alla backendocardite. I pazienti di sesso femminile con questa malattia sono 2 volte meno comuni.

Tipi e fasi di sviluppo

A seconda del tipo di flusso, ci sono tre tipi principali di backendocardite:

• Speziato. In questo caso, il paziente è malato per un massimo di 2 settimane, dato che riceverà un trattamento adeguato. Con questo tipo di malattia, esiste la possibilità di una tale conseguenza come lo sviluppo di un difetto nell'apparato valvolare.
• subacuto. Potrebbero essere necessari fino a 3 mesi. La sua caratteristica differenza rispetto alla specie precedente è che le ulcere si formano sul cuore, così come le escrescenze trombotiche, che complicano notevolmente le conseguenze della lesione.
• Cronico. Non viene trattato e quindi il paziente può soffrire per anni dei sintomi della malattia e delle sue esacerbazioni.

La malattia è inoltre divisa in due tipi a seconda della presenza o assenza di patologia di fondo:

• Secondario. Si sviluppa sullo sfondo della cardiopatia reumatica. Ciò è dovuto al fatto che esiste già un processo infiammatorio nel guscio del cuore, quindi è vulnerabile agli effetti dei microrganismi patogeni. Quindi, nel 90% del paziente, sullo sfondo di un difetto, si sviluppa.
• Primario. Si verifica sullo sfondo di valvole intatte. Di norma, ciò accade se si verificano complicazioni nel corpo dopo la SARS. È anche possibile che la malattia sia il risultato di un forte stress o di superlavoro.

Nel caso di valvole cardiache intatte, si sviluppa la forma primaria. Se ci sono altre malattie, ad esempio lesioni reumatiche del cuore, se ne sviluppa una secondaria.

Cause della malattia

I batteri che attaccano il cuore entrano nel corpo per via orale, quindi la causa dello sviluppo della malattia può essere:

• Malattie causate da infezione batterica. Possono essere sia malattie dell'epidermide, sia sinusite, otite, tonsillite. Queste malattie possono essere scatenate dai seguenti tipi di batteri: streptococchi, enterococchi e stafilococchi.
• Esecuzione di alcuni interventi chirurgici. Ad esempio, l'estrazione del dente.

In quanto tale, non ci sono altre cause per lo sviluppo di endocardite batterica, ma ci sono diversi fattori di rischio che possono portare allo sviluppo della malattia senza una ragione apparente:

• cardiopatia;
• (lesione primaria del muscolo cardiaco);
• valvola cardiaca artificiale;
• cicatrici sulla valvola cardiaca a causa di malattie pregresse del sistema cardiovascolare.

In generale, la backendocardite è più suscettibile alle persone con valvole cardiache danneggiate o sostituite con quelle artificiali. Spesso la malattia si sviluppa nei tossicodipendenti, perché le valvole del loro cuore diventano il più vulnerabili possibile sotto l'effetto di droghe.

Sintomi

La malattia descritta ha molti segni e quindi è difficile riconoscerla immediatamente. I più sorprendenti e frequenti di loro includono:

• sintomi di intossicazione del corpo: nausea e vomito, presincope, febbre, disturbi gastrointestinali, annebbiamento della coscienza;
• un unico forte aumento della temperatura (fino a 39-40 gradi);
• eruzioni cutanee sulla pelle e sulle mucose di varia gravità, che possono essere accompagnate da forte prurito e arrossamento;
• evidente e grave deformità degli arti, in particolare dita delle mani e dei piedi;
• mancanza di respiro persistente;
• tosse secca persistente senza miglioramento (il più delle volte causata da un'infezione che entra nei polmoni);
• carnagione grigia, pallida o giallo-verde;
• perdita irragionevole e improvvisa di peso corporeo;
• diminuzione dell'efficienza e dell'attenzione, affaticamento, perdita di capacità lavorativa.

Il verificarsi di determinati sintomi e la loro intensità è determinato dai seguenti fattori importanti:

• lo stato del sistema immunitario;
• la fase di sviluppo della malattia;
• il tipo di batteri che ha causato la malattia;
• la salute generale della persona.

Per alcuni, i sintomi compaiono gradualmente e all'inizio potrebbero non causare nemmeno alcun disagio. Un tale sviluppo della malattia è pericoloso perché i pazienti non attribuiscono importanza ai sintomi che si sono manifestati e la malattia progredisce e questo porta a condizioni trascurate. In altri, invece, la malattia si fa sentire acutamente e ti costringe a prendere subito misure tempestive.

Misure diagnostiche

Con i sintomi di cui sopra, è necessario contattare un cardiologo. Lo specialista eseguirà una serie di misure diagnostiche al fine di diagnosticare con precisione:

1. Raccogliere un quadro generale dello stato di salute del paziente. In particolare, controllerà l'organismo per la presenza di infezioni croniche e analizzerà gli eventuali interventi chirurgici trasferiti.
2. Condurre studi strumentali e di laboratorio. Se nell'analisi del sangue viene rilevato un alto contenuto di leucociti, nonché un forte aumento della VES (velocità di eritrosedimentazione), questo è un segnale di backendocardite.
3. Condurrà uno studio importante per confermare la diagnosi: emocolture multiple. È necessario per rilevare l'agente patogeno e il suo tipo. Il prelievo di sangue per la coltura viene eseguito meglio al culmine dello stato febbrile del paziente.
4. Prenderà anche in considerazione gli indicatori di un esame del sangue biochimico. Con l'endocardite batterica, sono stati notati cambiamenti nello spettro proteico del sangue e nello stato immunitario. L'attività emolitica è ridotta.
5. Fai un ecocardiogramma. Questo metodo di ricerca viene utilizzato per diagnosticare e confermare la diagnosi, poiché consente di identificare le vegetazioni sulle valvole cardiache, e questo è un chiaro segno di endocardite batterica.

Se la diagnosi è difficile, il medico può anche prescrivere una risonanza magnetica e una TCMS del cuore.

Come viene trattato?

Il trattamento viene effettuato in ospedale, dove il paziente rimane almeno fino al miglioramento dello stato di salute generale. Gli viene prescritto riposo a letto, dieta e terapia farmacologica.

Immediatamente dopo l'emocoltura, al paziente vengono prescritti farmaci antibatterici in base al tipo di agente infettivo. Molto spesso viene selezionato un antibiotico ad ampio spettro, che consente non solo di far fronte alla malattia stessa, ma anche ai problemi di fondo nel corpo.

È più difficile trattare l'endocardite, il cui agente eziologico era un fungo. In questi casi, viene prescritto il farmaco Amfotericina B (Amfotericina B), progettato per un lungo ciclo di trattamento.

Se sullo sfondo dell'endocardite ci sono malattie come nefrite, poliartrite o malattie del miocardio, alla terapia farmacologica principale vengono aggiunti agenti antinfiammatori non ormonali. Questi includono indometacina e diclofenac.

Se il trattamento farmacologico non dà risultati positivi o migliora le condizioni del paziente, viene prescritta un'operazione chirurgica. Lo specialista esegue protesi delle valvole cardiache e taglia anche parte delle parti danneggiate dell'organo. Invece della chirurgia, è possibile utilizzare la plasmaferesi o l'irradiazione del sangue ultravioletta.

Backendocardite pediatrica

Molto spesso, l'endocardite si verifica nei bambini di età inferiore ai 2 anni, mentre la malattia non può essere congenita, ma è solo acquisita. Le malattie infettive trasferite sia del bambino che della madre al momento della gestazione contribuiscono allo sviluppo della malattia.

Un sintomo distintivo della backendocardite nei bambini è un cambiamento nel colore della pelle. Può acquisire una sfumatura grigio pallido o giallo-verde. Inoltre, con la backendocardite dei bambini, si verificano i seguenti sintomi:

• tossicosi acuta;
• danno endocardico;
• blocco dei vasi sanguigni da parte di coaguli di sangue.

Altri sintomi che possono verificarsi sono identici a quelli che compaiono nei pazienti adulti. In rari casi, i bambini hanno un sintomo come le macchie di Janeway. Non sono dolorosi e compaiono sui palmi delle mani e sui piedi.

Passano circa 14 giorni dal momento in cui gli agenti causali dei batteri entrano nel corpo fino allo sviluppo della malattia, dopodiché si riscontrano i primi sintomi nel bambino. Una diagnosi corretta non può essere fatta senza misure diagnostiche speciali, che sono state descritte sopra.

Il trattamento dell'endocardite batterica pediatrica comprende piccole dosi di penicillina e altri antibiotici ad ampio spettro, che vengono selezionati individualmente dopo un esame completo e l'identificazione di un tipo specifico di patogeno. A volte vengono prescritti anche aspirina e altri farmaci antinfiammatori. Come nel caso dei pazienti adulti, se la terapia farmacologica fallisce, viene prescritto l'intervento chirurgico.

Per prevenire l'endocardite batterica in un bambino, è importante monitorare le sue condizioni ed eliminare tempestivamente le conseguenze di carie, sinusite, tonsillite e altre malattie infettive.

Complicazioni

La backendocardite è pericolosa proprio per le numerose complicazioni che possono portare anche alla morte. Queste complicazioni includono:

• shock settico;
• embolia cerebrale;
• Sindrome da stress respiratorio;
• insufficienza cardiaca acuta;
• embolia cardiaca.

Come risultato della backendocardite, può svilupparsi un'insufficienza cardiaca delle seguenti fasi:

1. Acuto. Dura almeno 6 settimane. Durante l'infiammazione, vengono colpiti i ventricoli e il muscolo cardiaco. A causa di un'insufficienza acuta, le cellule cardiache muoiono.
2. trombotico. È caratterizzato dalla presenza di coaguli di sangue nei ventricoli sinistro e destro dell'endocardio. Di conseguenza, la crescita del tessuto connettivo giovane e lo sviluppo di focolai di sclerosi.
3. Fibroso. È caratterizzato dal restringimento delle camere cardiache. C'è il rischio di sviluppare malattie cardiache.

Inoltre, la malattia trasferita dà complicazioni da alcuni organi:

• rene: insufficienza renale, sindrome nefrosica;
• cuori: , cardiopatia, ;
• polmoni: ascesso, ipertensione polmonare, polmonite;
• fegato: epatite, cirrosi;
• milza: rottura d'organo, ascesso;
• sistema nervoso: meningite, ascesso cerebrale, ictus;
• navi: aneurismi, trombosi, tromboflebiti.

Video: cosa può portare all'endocardite batterica?

Perché è importante curare la carie, la sinusite e altre malattie infettive per proteggere il tuo cuore dalla penetrazione di microrganismi infettivi, impara dal video:

L'endocardite batterica è una malattia che dovrebbe essere presa sul serio. Ai primi sintomi, dovresti cercare assistenza medica e sottoporti a un esame. Solo misure tempestive aiuteranno ad evitare le conseguenze negative della malattia per l'intero organismo.

I cambiamenti più significativi nell'epidemiologia dell'endocardite infettiva si sono verificati negli ultimi 10-15 anni.

Se l'IE precoce colpiva spesso i giovani, nel periodo recente c'è stato un chiaro aumento del numero di endocarditi infettive nei gruppi di età più avanzata. Allo stesso tempo, la stragrande maggioranza di loro non presentava pregresse lesioni valvolari, ma veniva spesso sottoposta a procedure diagnostiche invasive. La frequenza dell'endocardite infettiva dipende dalle condizioni sociali. Nei paesi in via di sviluppo, dove il ruolo dei reumatismi rimane elevato, l'IE è più comune nei giovani che negli anziani. Nei paesi sviluppati, l'incidenza è di 3-10 casi ogni 100.000 anni-paziente, con 1,5-2,5 casi tra i giovani e 14,5 casi ogni 15.000 persone nei gruppi di età più avanzata (70-80 anni).

La mortalità per endocardite infettiva è dell'11-27% durante il trattamento ospedaliero. Nel primo periodo post-stazionario la mortalità rimane molto elevata, raggiungendo il 18-40%.

Gli uomini si ammalano più spesso delle donne 2 volte.

Frequenza. L'endocardite infettiva si verifica con una frequenza dello 0,03-0,3%

Tipi di endocardite infettiva

È consuetudine distinguere 4 principi alla base della definizione del tipo di endocardite infettiva:

• localizzazione del processo; tipo di valvola (artificiale, naturale);
• il luogo di insorgenza della malattia (ospedale, fuori dall'ospedale, collegamento con l'introduzione di farmaci);
• attività di processo;
• endocardite infettiva ricorrente o reinfezione.

Cause di endocardite infettiva

L'endocardite infettiva acuta è spesso causata da batteri: Staphylococcus aureus, streptococco piogenico, batteri gram-negativi (Proteus, Pseudomonas aeruginosa, gruppo NASEK).

In oltre un secolo di ricerca sulla diagnosi e il trattamento dell'endocardite infettiva, è stato stabilito che praticamente tutti i batteri possono causare la malattia. Tuttavia, solo quei batteri che causano batteriemia sono di particolare importanza: hanno la capacità di persistere a lungo nel flusso sanguigno, hanno una maggiore capacità di colonizzare l'endocardio e formare un biofilm su superfici artificiali.

Tali capacità sono possedute, prima di tutto, da stafilococchi, streptococchi, enterococchi. Questi microrganismi sono menzionati all'inizio - metà del XX secolo. e negli ultimi lavori dell'inizio del XXI secolo. È stato accertato che la capacità di colonizzare l'endocardio è regolata dalla presenza della proteina adesina sulla superficie del microrganismo. Tra molte adesine, le adesine leganti il ​​collagene, la fibrina e la fibronectina sono le più importanti.

Pertanto, l'inizio della colonizzazione può essere descritto con il termine "adesione", che viene effettuata da adesine situate sulla superficie del batterio. Tuttavia, i microrganismi nel sangue sono necessari affinché avvenga l'"attaccamento". La fonte di batteriemia immediatamente precedente a IE è raramente identificabile nella pratica.

La fonte di batteriemia è stata identificata nel 48% dei pazienti con IE delle valvole naturali e nel 41% dei pazienti con IE delle valvole artificiali. Nei pazienti con IE valvolare naturale, la fonte dell'infezione è spesso la cavità orale. La patologia dentale è diventata la fonte della malattia nel 17% dei pazienti. Malattie della pelle, del sistema genito-urinario e del tratto gastrointestinale hanno portato a IE rispettivamente nell'8%, 2% e 9% dei pazienti. Nei pazienti con endocardite infettiva delle valvole artificiali, è stato osservato un quadro diverso. Molto spesso, la fonte della batteriemia sono gli interventi medici (14% dei pazienti). Al secondo posto c'erano le malattie del sistema genito-urinario (11%) e le malattie del cavo orale - solo il 3%. Apparentemente, ciò è dovuto al fatto che il periodo preoperatorio prevede la sanificazione dei focolai di infezione.

La batteriemia transitoria è spesso causata dal tipico microbiota orale e intestinale. La frequenza della batteriemia dopo le procedure odontoiatriche varia dal 10 al 100%. Nella vita di tutti i giorni, la stragrande maggioranza delle persone sane può sperimentare una batteriemia transitoria quando si lava i denti. Gli esperti dell'American Heart Association hanno studiato parallelismi clinici e batteriologici, ad es. è stata determinata la microflora più caratteristica che ha portato a endocardite infettiva in pazienti con varie condizioni cliniche e malattie.

L'eziologia dell'IE nei pazienti con una valvola artificiale dipende dal tempo trascorso dal momento della protesi. L'IE precoce è più spesso causata da stafilococchi coagulasi negativi (30-41%), stafilococco, aureus (8-24%), batteri gram-negativi - 10-15%, enterococchi - 3,3-10%, funghi - fino a 10 %, streptococco viridans - meno dell'1%.

L'endocardite infettiva tardiva provoca uno spettro di agenti patogeni vicino allo spettro dei patogeni naturali.

Le differenze nella flora nel primo periodo della malattia sembrano essere dovute a un numero significativo di interventi medici e frequenti ricoveri.

La moderna visione della patogenesi definisce le fasi: 1a fase: la penetrazione della flora dalla fonte dell'infezione nel flusso sanguigno e lo sviluppo di batteriemia persistente. Questa fase si verifica quando lo stato immunitario cambia. 2a fase: fissazione del microrganismo sulla superficie della valvola, endocardio. In questa fase, un ruolo importante spetta alle precedenti alterazioni della valvola, sia di natura organica che derivanti dall'effetto dannoso del flusso sanguigno, che è costretto a muoversi a velocità diversa e turbolento per difetto della valvola, che crea tutte le condizioni per l'introduzione di batteri nell'endocardio. Possono verificarsi danni ai lembi della valvola con danni meccanici agli elettrodi del pacemaker, processi degenerativi dovuti a cambiamenti legati all'età. Le alterazioni degenerative dei lembi valvolari vengono rilevate nel 50% dei pazienti di età superiore ai 60 anni senza un quadro clinico di endocardite infettiva. Stadio 3 - alterazioni valvolari iniziali - segni locali di infiammazione: gonfiore, essudazione, ecc. 4a fase - la formazione di immunocomplessi (produzione di autoanticorpi contro la struttura tissutale alterata), che si depositano in vari organi e determinano la natura sistemica della malattia: danni al cuore, ai reni, al fegato, ai vasi sanguigni.

La patogenesi dell'endocardite infettiva è caratterizzata dalle seguenti sindromi.

1. sindrome da intossicazione. A partire dal 1 ° stadio della malattia, i batteri nel corpo del paziente causano intossicazione, manifestata da debolezza, febbre, aumento della VES, leucocitosi e altre manifestazioni tipiche di intossicazione.
2. Un aumento della massa batterica, da un lato, mantiene stabilmente la gravità dell'intossicazione, e dall'altro, favorisce la crescita di vegetazioni sulle valve; la crescita delle vegetazioni porta alla separazione dei loro frammenti e alla sindrome embolica.
3. Gli emboli settici contribuiscono alla generalizzazione del processo e all'introduzione dell'infezione in quasi tutti gli organi. L'embolo provoca l'occlusione meccanica del vaso, che porta a disturbi del flusso sanguigno regionale (incidente cerebrovascolare acuto (ACV), infarto miocardico embolico, infarto renale, danno retinico embolico, ecc.).
4. sindrome autoimmune. Gli immunocomplessi circolanti portano a vasculite, poliserosite, glomerulonefrite, capillare ed epatite.
5. Sindrome da insufficienza multiorgano. Innanzitutto, l'insufficienza renale terminale e l'insufficienza cardiaca acuta sono le principali cause di morte in IE.

I sintomi dell'esordio della malattia

Le manifestazioni dell'endocardite infettiva all'esordio della malattia sono varie e dipendono sia da precedenti alterazioni delle valvole che dal tipo di microrganismo che ha causato la malattia.

L'endocardite infettiva esordisce come quadro clinico di una malattia infettiva acuta, accompagnata da febbre, grave intossicazione, danno multiplo d'organo e insufficienza circolatoria a rapida insorgenza. Allo stesso modo, l'esordio della malattia si manifesta con una leggera febbre, sintomi inespressi, che rendono difficile la diagnosi della malattia. In una situazione del genere, un paziente che lamenta debolezza, perdita di peso corporeo, compie un lungo viaggio attraverso medici di varie specialità, fino a quando non diventa evidente la comparsa di cambiamenti valvolari specifici. Oltre il 90% dei pazienti riferisce febbre, debolezza, diminuzione dell'appetito, calo ponderale, sudorazione, mialgia.Nell'85% dei pazienti compare un caratteristico soffio di insufficienza mitralica, aortica o tricuspide nelle prime fasi della malattia.

Tipiche emorragie, glomerulonefrite, epatosplenomegalia si notano in circa il 30% dei pazienti con IE. Circa un terzo dei pazienti sviluppa una sindrome embolica di gravità variabile. La complessità del quadro clinico dell'esordio della malattia impone al medico di assumere una possibile IE nelle seguenti situazioni.

1. La comparsa di "nuovi" rumori nell'immagine auscultatoria del cuore. Cambiamento nel quadro auscultatorio di una cardiopatia preesistente.
2. La comparsa di un'embolia in assenza di un'evidente fonte di emboli.
3. La comparsa di febbre in un paziente con una valvola artificiale installata con un pacemaker.
4. L'insorgenza della febbre in un paziente precedentemente trattato per endocardite infettiva.
5. Febbre in un paziente con cardiopatia congenita.
6. Febbre in un paziente immunocompromesso.
7. Febbre a seguito di procedure predisponenti alla batteriemia.
8. Febbre in un paziente con insufficienza cardiaca congestizia.
9. La comparsa di febbre in un paziente con noduli di Osler, emorragie, embolia.
10. La comparsa di febbre sullo sfondo della sindrome epatolienale.

La manifestazione di IE si manifesta con una serie di sintomi tipici; la loro individuazione nei pazienti consente di ottimizzare la diagnostica.

Più comune per l'endocardite infettiva:

• sindrome infiammatoria sistemica: febbre, brividi, sudorazioni notturne, leucocitosi del turno sinistro, anemia, emocolture positive;
• sindrome da intossicazione: debolezza, perdita di appetito, mialgia, artralgia, perdita di peso;
• sindrome emodinamica: formazione di cardiopatia valvolare con valvole precedentemente invariate e formazione di malattia valvolare combinata;
• sindrome da lesione autoimmune: glomerulonefrite, miocardite, epatite, vasculite;
• sindrome tromboembolica: embolia nel cervello, intestino, milza, reni, retina.

La manifestazione della malattia è regolata dal tipo di agente patogeno. Pertanto, l'IE da stafilococco è caratterizzata da intossicazione significativa, febbre frenetica, pronunciata gravità della condizione, rapida comparsa di "screening" - embolia settica; l'endocardite infettiva fungina è caratterizzata da un pattern di occlusione delle grandi arterie. Un tipico quadro di endocardite infettiva, descritto da W. Osler all'inizio del XX secolo. caratteristica dello streptococco viridescente.

La conclusione principale dell'analisi del quadro clinico dell'insorgenza della malattia è un'ampia gamma di sintomi e sindromi, che non possono essere algoritmizzati nemmeno all'inizio del 21 ° secolo. La sua interpretazione richiede alta professionalità del medico.

Valore prognostico dei sintomi clinici dell'esordio della malattia

La mortalità ospedaliera nei pazienti con IE varia dal 9,6 al 26%. L'altissimo tasso di mortalità, anche nell'era della terapia antibiotica e dell'intervento chirurgico precoce, richiede l'introduzione nella pratica quotidiana di una valutazione prognostica preliminare dei sintomi di insorgenza della malattia. Ciò consentirà di ottimizzare il trattamento della malattia, ad esempio, considerando il trattamento chirurgico come principale già nell'esordio della malattia. La valutazione prognostica dei sintomi si basa su 4 fattori: il ritratto clinico del paziente; manifestazioni extracardiache della malattia; caratteristiche dell'agente eziologico della malattia; risultati dell'ecocardiogramma. La prognosi è sempre più difficile quando l'endocardite infettiva è localizzata sulle valvole del cuore "sinistro" e un paziente con insufficienza circolatoria rapidamente progressiva, glomerulonefrite e flora accertata di S. aureus ha un alto rischio di morte e richiede un intervento chirurgico al più presto stadi della malattia. Il rischio di morte in questi pazienti raggiunge il 79%. Bassi valori di EF o la loro rapida diminuzione in breve tempo, diabete mellito, accidente cerebrovascolare (è possibile l'embolia ad altri organi) aumentano il rischio di morte di oltre il 50%. Pertanto, nelle moderne tattiche di gestione del paziente, il principio della valutazione prognostica precoce della condizione dei pazienti è chiaramente formato per formare un gruppo di pazienti che richiedono il trattamento chirurgico più precoce possibile.

La presenza di almeno uno dei sintomi è sufficiente per valutare la prognosi del paziente come grave.

I sintomi nel periodo post-debutto

Uno dei sintomi più comuni della malattia è la febbre. Il grado di aumento della temperatura corporea è diverso. Con un esordio acuto della malattia, di norma, la febbre raggiunge un livello elevato e la differenza tra la temperatura corporea massima e minima può raggiungere i 2-3 ° C. Con un esordio subacuto della malattia, la temperatura è subfebrile. I pazienti debilitati potrebbero non avere la febbre. L'assenza di febbre è considerata un indicatore prognostico del decorso grave della malattia. Nei casi più gravi, la febbre è accompagnata da brividi e sudorazione profusa. Molto spesso, tutto / sull'aumento della temperatura si verifica di notte, il che porta allo "sfarfallio" del paziente.

Insieme alla febbre compaiono i sintomi caratteristici dell'insufficienza circolatoria: mancanza di respiro, tachicardia. La base dell'insufficienza circolatoria non è solo l'emodinamica intracardiaca disturbata a causa della distruzione delle valvole, ma anche lo sviluppo di miocardite. La combinazione di miocardite e distruzione dei lembi valvolari porta alla rapida formazione del rimodellamento delle camere cardiache. Durante questo periodo, un medico che ascolta regolarmente il cuore, oltre ai rumori caratteristici, determina una diminuzione del volume del primo tono al 1° punto di auscultazione. Questo si riferisce ai segni di una prognosi severa. Nello stesso periodo, è possibile un cambiamento nel colore della pelle. SP Botkin, W. Osler ha descritto questo colore come il colore del caffè con il latte e gli ha attribuito grande importanza. Nella clinica moderna, questo sintomo ha perso il suo significato e non è nemmeno menzionato nei manuali come diagnosticamente importante.

Ogni paziente nota artralgia, mialgia. Il dolore è sistemico e solitamente simmetrico. Il dolore locale non è tipico e richiede l'esclusione dell'embolia o l'insorgenza di osteomielite.

Ogni terzo paziente mostra chiaramente segni di una rapida perdita di peso. Questo è un sintomo importante che riflette il grado di intossicazione e la gravità della prognosi. Le osservazioni di pazienti con endocardite infettiva hanno dimostrato che l'eccesso di tessuto adiposo prima della malattia è associato al numero di decessi.

Ogni settimo paziente nota mal di testa e aumento della pressione sanguigna. Il suo aumento si basa sullo sviluppo di glomerulonefrite, che è accompagnata da proteinuria, una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare e un aumento dei livelli di creatinina. Il controllo della velocità di filtrazione glomerulare è obbligatorio per tutti i pazienti con endocardite infettiva, in quanto consente di calcolare adeguatamente le dosi di antibiotici somministrati. Durante il periodo di un quadro clinico dettagliato, il medico si aspetta tradizionalmente di rilevare le manifestazioni caratteristiche della malattia alla periferia: i noduli di Osler, le macchie di Roth, le emorragie del letto ungueale, le macchie di Janeway. Queste stigmate della malattia erano di grande importanza nell'era pre-antibatterica, ma sono rare nella clinica moderna, la loro frequenza<5%.

SP Botkin ha attribuito grande importanza alla palpazione della milza, evidenziando diversi tipi di densità del suo bordo, che consentono di valutare la gravità della malattia. Nell'era del trattamento antibiotico dell'IE, una grave splenomegalia può essere osservata in meno del 5% dei pazienti.

Pertanto, il quadro clinico dell'endocardite infettiva è cambiato in modo significativo. La clinica è dominata da un'alta frequenza di forme cancellate, sindrome da intossicazione, sindrome da lesioni autoimmuni e sindrome da disturbi emodinamici. Praticamente nessun sintomo di shock.

Con un farmaco antibatterico adeguatamente selezionato, la febbre può essere fermata fino a 7-10 giorni. La persistenza della febbre per lungo tempo indica la presenza di un agente infettivo S. aureus o l'aggiunta di un'infezione nosocomiale (secondaria) o la presenza di un ascesso.

La normalizzazione della temperatura non significa la cura del paziente. In molti modi, il quadro clinico del periodo post-esordio della malattia consiste in complicazioni della malattia. Complicanze tipiche dell'endocardite infettiva sono insufficienza circolatoria, processo infettivo incontrollato (ascesso, aneurisma, fistola, crescita della vegetazione, persistenza della temperatura > 7-10 giorni), embolia, manifestazioni neurologiche, insufficienza renale acuta. Una complicazione si osserva nel 70% dei pazienti, due complicazioni contemporaneamente - nel 25% dei pazienti.

Nei tossicodipendenti, la valvola tricuspide è più spesso interessata dallo sviluppo di tromboembolismo settico nei vasi del piccolo cerchio (polmonite infartuale bilaterale multipla con decadimento).

Trattamento dell'endocardite infettiva

Trattamento antimicrobico

Questo trattamento è il cardine del trattamento per l'endocardite infettiva. Sono stati gli antibiotici a trasformare IE da una malattia mortale assolutamente incurabile in una curabile. Negli ultimi decenni si sono avuti sviluppi significativi nello studio della flora che causa IE, che hanno permesso di formulare le principali tendenze nel moderno trattamento antibatterico dell'endocardite infettiva.

1. La crescente resistenza degli agenti patogeni agli antibiotici utilizzati, è stato notato ovunque un aumento del numero di ceppi di stafilococchi resistenti all'oxacillina. Ad esempio, nella Federazione Russa, l'incidenza di S. aureus resistente all'oxacillina è del 33,5%. La stessa cifra negli Stati Uniti è raddoppiata in 5 anni. Tra il 2002 e il 2007, l'incidenza degli enterococchi resistenti alla vancomicina è aumentata dal 4,5% al ​​10,2%. La tendenza generale è la registrazione diffusa di ceppi multiresistenti di stafilococco, enterococco, pneumococco e altri microrganismi. Ciò ha portato a una diminuzione dell'efficacia dei tradizionali regimi di trattamento antibiotico per l'endocardite infettiva.
2. È stato dimostrato il fatto di sopravvivenza della microflora dopo trattamento antibatterico nelle vegetazioni e nei film batterici che ricoprono la valvola artificiale. I batteri in essi contenuti sono praticamente protetti dai farmaci antibatterici. Gli esperti vedono una soluzione a questo problema nell'aumentare la durata del trattamento da 2 a 4-6 settimane per IE delle proprie valvole e fino a 6 mesi per IE delle valvole protesiche.
3. L'accento è posto sull'uso precoce di un regime di una combinazione di farmaci antibatterici, che dovrebbe essere discusso in tutti i casi di febbre persistente sullo sfondo del trattamento antibatterico.
4. Viene sottolineata l'organizzazione capillare di un servizio microbiologico di alta qualità, che consente di scegliere al più presto un trattamento antibatterico eziologicamente giustificato. È molte volte più efficace del trattamento antibiotico empirico dell'IE con un patogeno sconosciuto.
5. Nei casi gravi di endocardite infettiva, la combinazione di trattamento antibatterico e chirurgico seguita dalla correzione del regime di trattamento antibatterico dopo l'intervento chirurgico basato su materiale PCR di vegetazioni ed emboli è stata riconosciuta come la più efficace.

Il trattamento dell'endocardite infettiva con antibiotici è diviso in due approcci fondamentalmente diversi. A - trattamento di IE con un patogeno identificato e B - trattamento di IE con un patogeno sconosciuto.

Trattamento dell'endocardite infettiva con un patogeno accertato

Endocardite infettiva da streptococco

Streptococchi penicillino-sensibili

La tattica di scelta della modalità di assunzione dell'antibiotico dipende dal valore della concentrazione minima inibitoria (MIC). Se l'IPC<0,125 мг/л (в 90% случаев неосложненного течения инфекционного эндокардита), то двухнедельное лечение пенициллином в комбинации с цефтриаксоном или гентамицином (или нетимицином) оптимально. Назначая аминогликозиды (гентамицин, нетимицин), следует удостовериться, что функция почек сохранена. При умеренном снижении их функции или исходно нормальных показателях можно обсуждать режим использования гентамицина 1 раз в день. Больным с аллергией на?-лактамные антибиотики показан ванкомицин.

L'antibiotico ampiamente discusso teicoplanina manca di prove efficaci conclusive.

Streptococchi resistenti alla penicillina

Se MIC > 0,125 mg/l, ma<2,0 мг/л, то стрептококки относительно резистентны. Если МПК >2,0 mg/l, allora tale ceppo viene riconosciuto come assolutamente resistente. In una serie di raccomandazioni, i ceppi sono riconosciuti come assolutamente resistenti se la MIC > 0,5 mg/l. Recentemente si è registrato un aumento significativo dei ceppi assolutamente resistenti alle penicilline, superando il livello del 30%. Il quadro clinico di tale endocardite infettiva è caratterizzato dalla gravità del decorso, la mortalità è del 17%. Nonostante i comuni antibiotici di base nel trattamento dei ceppi IE penicillino-resistenti e penicillino-sensibili, si distinguono la durata del trattamento e la combinazione di farmaci antibatterici. Il regime di trattamento breve è escluso. La durata del trattamento aumenta da 2 settimane per i ceppi sensibili alla penicillina a 4 settimane per i ceppi resistenti alla penicillina. Con un MIC elevato, la vancomicina diventa il farmaco di scelta. Qualsiasi forma di resistenza (relativa o assoluta) implica una durata del trattamento con aminoglicosidi fino a 4 settimane insieme ai farmaci di base.

L'endocardite infettiva causata da questi agenti patogeni è relativamente rara nella clinica moderna. Data l'elevata incidenza di meningite (caratteristica della polmonite da streptococco), è importante determinare come trattare l'endocardite infettiva, se associata o meno alla meningite. Nei casi in cui la meningite è assente, le tattiche di trattamento sono determinate a livello dell'IPC (sensibile allo sforzo, relativamente sensibile, resistente). In combinazione con la meningite, la penicillina dovrebbe essere esclusa a causa della sua bassa capacità di penetrare nel liquido cerebrospinale.

Il farmaco di scelta in questa situazione è il ceftriaxone.

Gli streptococchi p-emolitici hanno una serie di caratteristiche:

• il gruppo A è caratterizzato da un decorso relativamente lieve della malattia e, di regola, è rappresentato da ceppi sensibili alla penicillina;
• il gruppo B ha iniziato a essere rilevato di recente nei pazienti;
• per i microrganismi dei gruppi B, C e G è caratteristica un'elevata incidenza di ascessi. A questo proposito, la questione del trattamento chirurgico va affrontata sin dai primi giorni di malattia.

Per tutti i gruppi, la scelta del regime streptococcico dipende dall'IPC. Il regime di trattamento breve è categoricamente controindicato.

Endocardite infettiva da stafilococco aureo

L'endocardite infettiva causata da S. aureus è caratterizzata da un decorso grave e da una rapida distruzione della valvola. L'IE causata da ceppi coagulasi-negativi è caratterizzata dalla formazione di un ascesso perivalvolare, complicanze settiche metastatiche. Se la flora stafilococcica è verificata, la durata del trattamento deve superare le 4 settimane e raggiungere le 6 settimane.

Quando si identifica la flora stafilococcica, la questione più importante per il clinico è la questione della sensibilità della flora alla meticillina. La flora meticillino-resistente è caratterizzata da un decorso grave e da un'elevata mortalità. Il farmaco principale, il farmaco di scelta nel trattamento dell'IE da stafilococco è l'oxacillina. L'elevata efficacia dell'oxacillina nell'IE da stafilococco del lato sinistro delle proprie valvole con decorso non complicato è stata dimostrata con una durata del trattamento di 4 settimane, con complicanze dell'endocardite infettiva, una durata del trattamento di 6 settimane. Per l'endocardite infettiva da stafilococco non complicata delle valvole cardiache destre, si raccomanda un ciclo di trattamento di 2 settimane. Clinicamente, non ci sono prove convincenti dell'efficacia clinica della gentamicina nell'IE da stafilococco, tuttavia, la posizione concordata degli esperti consente di aggiungere la gentamicina al trattamento con oxacillina per 3-5 giorni per l'IE delle valvole naturali e fino a 2 settimane per l'IE delle valvole protesiche .

L'inclusione della rifampicina nel trattamento antibatterico combinato dell'endocardite infettiva è dovuta al fatto che la rifampicina è altamente efficace contro le pellicole batteriche che ricoprono le superfici metalliche dei pacemaker e delle valvole artificiali. Nei pazienti con una reazione allergica alla penicillina (non un tipo di reazione anafilattico), sono possibili cefalosporine di 4a generazione. Con una reazione anafilattica alla penicillina, è possibile solo vancomicina con gentamicina.

I pazienti con stafilococchi meticillino-resistenti e vancomicina-resistenti costituivano una nicchia speciale nel trattamento dell'endocardite infettiva. Il monitoraggio della flora nei pazienti con IE mostra che negli ultimi 3-5 anni il livello di resistenza è in rapido aumento. Con la resistenza alla meticillina, il farmaco di scelta è la vancomicina. La nomina di altri gruppi (in pratica i carbapenemi sono prescritti in queste situazioni) è erronea, perché Gli MRSA sono resistenti a loro. La prognosi di un paziente con IE causata da ceppi resistenti alla vancomicina è grave. In questa situazione, è possibile utilizzare menezolid. È allo studio il ruolo di un nuovo antibiotico quinupristin dalfopristin (synercyte), un nuovo lipopeptide ciclico - daptomicina (6 mg/kg al giorno per via endovenosa). In tutti i casi di resistenza alla vancomicina, il paziente deve essere gestito in collaborazione con un farmacologo clinico.

In caso di valvola protesica IE, il medico deve determinare con precisione la data dell'operazione. Se l'endocardite infettiva da stafilococco si è sviluppata prima di 1 anno, è stata causata da stafilococco aureo resistente alla meticillina coagulasi-negativo. In questa situazione, la combinazione di vancomicina con rifampicina e gentamicina per 6 settimane è ottimale. Se il ceppo è resistente alla gentamicina o ad altri aminoglicosidi, è necessario aggiungere un fluorochinolone al posto dell'aminoglicoside nella combinazione di tre antibiotici.

Endocardite infettiva da enterococco

L'endocardite infettiva da enterococco nel 90% dei casi è causata da Enterococcus faecalis e molto meno spesso da E. faecium. Entrambi i ceppi sono caratterizzati da una sensibilità agli antibiotici estremamente bassa, che ovviamente richiede un trattamento decente fino a 6 settimane e una combinazione obbligatoria di farmaci antibatterici basata sul sinergismo dell'attività battericida delle penicilline, la vancomicina con gli aminoglicosidi. L'essenza di questa combinazione è che le penicilline e la vancomicina aumentano la permeabilità della membrana dell'enterococco agli aminoglicosidi. L'aumento della permeabilità porta alla creazione di un'alta concentrazione di farmaci nei ribosomi all'interno della cellula, che porta a un pronunciato effetto battericida. Le linee guida statunitensi (AHA) ed europee differiscono sulla scelta del primo farmaco nel trattamento dell'endocardite infettiva da enterococco. Negli Stati Uniti, la penicillina è raccomandata a una dose fino a 30 milioni UI / giorno. Nelle raccomandazioni europee, il farmaco di scelta è l'amoxicillina, 200 mg/kg al giorno, per via endovenosa, o l'ampicillina alla stessa dose. Il secondo farmaco di scelta per il trattamento combinato è la gentamicina. Se la flora è resistente alla gentamicina, deve essere sostituita con streptomicina alla dose di 15 mg/kg al giorno per via endovenosa o intramuscolare ogni 12 ore, il monitoraggio della funzionalità renale è obbligatorio. L'eliminazione della flora enterococcica è efficace solo con una combinazione di penicilline e aminoglicosidi.

In un certo numero di pazienti si nota resistenza alla serie di penicilline; in queste situazioni, la preparazione di penicillina viene cambiata in vancomicina. Quando il ceppo Enterococchi è poliresistente, anche alla vancomicina, si consiglia di iniziare il trattamento con minezolid, 1200 mg/die, per via endovenosa, in 2 dosi.

I seguenti punti sono importanti per la pratica:

• solo due aminoglicosidi, gentamicina e streptomicina, hanno azione sinergica con le penicilline, altri aminoglicosidi non hanno tale effetto;
• se l'endocardite infettiva da enterococco è causata da E. faecalis resistente alla penicillina, alla vancomicina e agli aminoglicosidi, la durata del trattamento deve superare le 8 settimane;
• è possibile una combinazione di due antibiotici?-lattamici: ampicillina con ceftriaxone o carbapenem (glipenem) con ampicillina. Tuttavia, questa esperienza è stata poco studiata, classe di evidenza 2C.

Endocardite infettiva dovuta al gruppo NASEK

Un certo numero di microrganismi gram-negativi sono riuniti nel gruppo NASEC. In totale, questi microrganismi causano dal 5 al 10% di tutti i casi di endocardite infettiva delle valvole naturali. Una caratteristica distintiva di NASEK è la crescita lenta, che rende difficile determinare la concentrazione inibitoria minima. Un certo numero di microrganismi del gruppo NASEC secernono β-lattamasi, il che rende difficile l'uso di penicilline non protette come farmaci di prima linea. È stata dimostrata l'efficacia del ceftriaxone alla dose di 2 mg al giorno per 4 settimane.

Per i ceppi che non producono β-lattamasi, l'ampicillina, 12 g al giorno, IV, 4-6 dosi, più gentamicina, 3 mg/kg al giorno, in 2 o 3 dosi, si è dimostrata efficace. Durata del trattamento - 4 settimane.

L'efficacia del fluorochinolone ciprofloxacina, 400 mg, per via endovenosa 2 volte al giorno, su NASEC è inferiore a quella della combinazione di aminopenicillina + aminoglicoside.

Nel 2007, l'International Infective Endocarditis Group ha riportato IE causata da flora gram-negativa non NASEC. Tale IE è stata rilevata in 49 (8%) dei 276 pazienti con IE inclusi nel registro. La gravità del decorso della malattia consente ai ricercatori di raccomandare un trattamento chirurgico il prima possibile + trattamento con antibiotici p-lattamici insieme ad aminoglicosidi.

Endocardite infettiva causata da agenti patogeni rari

Nella stragrande maggioranza dei casi, i patogeni rari non vengono rilevati con i metodi convenzionali e il paziente rientra nella categoria dell'endocardite infettiva con un patogeno non identificato. Nell'ultimo anno, tali agenti patogeni includono microrganismi. Nonostante la loro rarità, è obbligatorio uno speciale esame batteriologico dopo emocolture negative.

La durata dell'endocardite infettiva causata da forme rare di microrganismi non è stata stabilita. I farmaci batteriostatici doxiciclina, eritromicina sono usati nel trattamento dell'endocardite infettiva solo in questa situazione.

Trattamento empirico

Quando non è stato possibile identificare la flora che ha causato l'endocardite infettiva, o l'analisi microbiologica non è possibile o il paziente è in attesa di risultati di laboratorio, il medico deve determinare la scelta del farmaco antibatterico. Quando si prende una decisione, è necessario sapere se esiste una protesi valvolare, quando è stata installata, se il paziente ha precedentemente (quando) ricevuto un trattamento antibatterico (quale), se esiste un'intolleranza agli antibiotici p-lattamici.

In queste situazioni, si raccomanda di iniziare il trattamento con ampicillina - sulbactam, 12 g / die, in combinazione con gentamicina. In caso di intolleranza alla penicillina, la vancomicina viene prescritta in combinazione con ciprofloxacina e gentamicina. Nella valvola protesica IE, la combinazione di vancomicina con rifampicina e gentamicina è efficace. È opportuno aggiungere cefipime a questa combinazione se la protesi è stata eseguita 2 mesi prima della malattia e la probabilità di aggiunta di aerobi gram-negativi è alta.

Prevenzione dell'endocardite infettiva

Innanzitutto, la prevenzione dell'endocardite infettiva va effettuata nei pazienti con valvole alterate, cioè con cardiopatie, indipendentemente dal fatto che siano stati operati o meno.

Come misure prioritarie, vengono sanificati i focolai di infezione di qualsiasi localizzazione. Quando si estrae un dente, tonsillectomia, si installa un catetere urinario e lo si rimuove, qualsiasi intervento chirurgico urologico, fibrogastroscopia, colonscopia, è necessario utilizzare profilatticamente antibiotici in brevi cicli. Se al paziente viene diagnosticata un'intolleranza ai farmaci penicillina, vengono utilizzate amoxicillina, 2 g 1 ora prima dell'intervento (è possibile l'ampicillina). Con l'intolleranza alle aminopenicilline, vengono utilizzati i macrolidi.

Per interventi nell'area urogenitale, fibrocolonoscopia, gastroscopia in pazienti ad alto rischio di endocardite infettiva, si consiglia di trattare profilatticamente con una combinazione di farmaci: ampicillina, 2,0 g per via endovenosa + gentamicina, 1,5 mg/kg per via endovenosa un'ora prima della manipolazione e un'ora dopo la manipolazione, somministrare per via orale ampicillina, 2,0 g Nei pazienti a rischio moderato, è possibile limitare l'uso di questa combinazione solo prima dell'intervento. In caso di intolleranza alle aminopenicilline in pazienti ad alto e moderato rischio, si consiglia di utilizzarla e vancomicina nel regime di trattamento 1-2 ore prima dell'intervento.

Sopravvivenza e mortalità nei pazienti con endocardite infettiva

La sopravvivenza per 10 anni è del 60-90%; Il traguardo dei 20 anni è vissuto dal 50% dei pazienti guariti. La sopravvivenza dipende da una serie di fattori. È maggiore a un esordio precoce della malattia, nei pazienti sottoposti a trattamento chirurgico. Una grande mortalità a lungo termine è associata a NK.

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Sintomi e trattamento dell'endocardite infettiva

Confronto delle valvole in malattia

Il nostro cuore è un organo importante e molto complesso, che è abbastanza facilmente soggetto a cambiamenti, purtroppo, di natura negativa. Uno di questi cambiamenti è l'endocardite infettiva. e una malattia in cui si verifica un'infiammazione nel rivestimento interno del cuore. Questa membrana interna, cioè il tessuto connettivo, riveste le valvole e le cavità del cuore. Il decorso di questa malattia aiuta a capire la spiegazione delle cause del suo verificarsi.

Le ragioni

Il nome di questa malattia riflette bene l'essenza del processo patologico, perché vari agenti infettivi possono eccitare la malattia.

1. Stafilococchi. Oggi è sempre più possibile incontrare un tipo infettivo di endocardite, causato dallo stafilococco aureo. Di solito il suo decorso è il più grave rispetto ad altri agenti patogeni. Inoltre, il suo decorso è di natura nosocomiale, cioè questo tipo di malattia si verifica spesso quando i cateteri vascolari, le fistole e i nodi artero-venosi vengono infettati.

streptococchi

Streptococchi. Endocardite infettiva causata da Str. Viridaris, è caratterizzato da un esordio graduale lento. Spesso questo vale per le valvole modificate. Endocardite causata da Str. Ragazzi. Di solito si sviluppa sullo sfondo della patologia gastrointestinale e, più specificamente, è la poliposi intestinale, il cancro del colon o dello stomaco, l'ulcera duodenale o l'ulcera allo stomaco. Se l'agente eziologico è lo streptococco β-emolitico, molto probabilmente il paziente soffre di diabete mellito o di un'altra malattia cardiaca. Il decorso di questa forma è generalmente grave.

Salmonella. Raramente causano endocardite. Se si verifica lo stesso peso, si tratta delle valvole aortica e mitrale danneggiate. La salmonella può anche infettare l'endotelio vascolare.

Meningococco. Anche questa forma della malattia è rara, ma il suo sviluppo si verifica sullo sfondo della meningite. Una valvola è danneggiata che non era stata danneggiata in precedenza.

Endocardite fungina. Si sviluppa in pazienti che hanno subito un intervento chirurgico ai vasi o al cuore, hanno avuto un'infezione fungina, così come nei tossicodipendenti che si iniettano droghe per via endovenosa. Gli stati di immunodeficienza che hanno eziologie diverse contribuiscono allo sviluppo della malattia, ad esempio può essere un'infezione da HIV.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa. Questo patogeno colpisce le valvole pre-modificate e intatte situate sia sul lato destro che su quello sinistro del cuore. La malattia causata da Pseudomonas aeruginosa è grave ed è difficile da trattare.

Microrganismi del gruppo NASEK. La lesione si estende alle valvole protesiche e in questo caso la malattia si sviluppa un anno dopo la realizzazione della protesi. Inoltre, la lesione può interessare le valvole naturali pre-modificate.

Brucella. Solitamente questa forma si manifesta in quelle persone che hanno avuto contatti con animali affetti da brucellosi. In questo caso, la lesione cattura solitamente le valvole tricuspide e aortica. L'analisi generale del sangue periferico rivela leucopenia.

La classificazione dell'endocardite infettiva include anche la differenziazione della malattia in base a diversi fattori. Esistono due forme cliniche e morfologiche di endocardite infettiva.

1. Forma primaria. Si verifica in condizioni di natura settica, che hanno un'eziologia diversa. La lesione di solito colpisce le valvole cardiache intatte.
2. forma secondaria. Si sviluppa sullo sfondo di una patologia che è già presente nelle valvole o nei vasi, nonché in malattie come la sifilide, i reumatismi. La forma secondaria può manifestarsi dopo protesi valvolari.

Secondo il decorso clinico, l'endocardite infettiva è divisa in tre tipi.

1. Corso acuto. Durata - due mesi. È una conseguenza di manipolazioni mediche sulle cavità del cuore o dei vasi o di una condizione settica acuta.
2. Flusso subacuto. La durata si estende su due mesi. Sorge dal fatto che il trattamento della forma acuta era inefficace e insufficiente.
3. Flusso prolungato.

Sintomi

I sintomi dell'endocardite infettiva dipendono da fattori quali l'età del paziente, la durata della malattia e la forma della malattia. Inoltre, le manifestazioni possono dipendere da una precedente terapia antibiotica.

I sintomi della malattia possono essere mancanza di respiro, debolezza, affaticamento

Le manifestazioni cliniche sono dovute a tossinemia e batteriemia. In generale, i pazienti lamentano mancanza di respiro, debolezza, affaticamento, perdita di peso, perdita di appetito, febbre. C'è pallore della pelle, piccole emorragie nella regione delle clavicole, sulla mucosa della mucosa orale, sulla congiuntiva degli occhi e in alcuni altri punti. Se si verifica un lieve trauma cutaneo, si riscontra un danno capillare. Questa condizione è anche chiamata sintomo di pizzicore. Vale la pena prestare attenzione alla forma delle unghie e delle dita. Le unghie diventano come occhiali da orologio e le dita come bacchette.

In molti pazienti, l'endocardite è accompagnata da danno del muscolo cardiaco e soffi funzionali, che sono associati a danno valvolare e anemia. Se i lembi delle valvole aortica e mitrale sono danneggiati, ci saranno segni della loro insufficienza. Possono verificarsi angina pectoris e sfregamento pericardico.

Nel sottotitolo precedente abbiamo discusso gli agenti causali dell'endocardite. È importante capire che ognuno di essi, iniziando ad agire nel corpo del paziente, si manifesta nei sintomi individuali. Comprendere questo aiuta a determinare con maggiore precisione la forma della malattia. Considera alcuni agenti patogeni, ma ora dal lato dei segni che sono inerenti a loro.

Stafilococchi

Stafilococchi. Il processo che causano è abbastanza attivo. C'è febbre frenetica, accompagnata da sudorazione profusa. Ci sono molti focolai di infezione metastatica. Eruzione cutanea emorragica a sviluppo esteso, eruzione cutanea da suppurazione e necrosi. Potrebbero verificarsi danni cerebrali. C'è un leggero ingrossamento della milza. Questo, oltre alla sua consistenza morbida, rende impossibile sentirlo. Nonostante ciò, spesso si verificano rotture della milza e dei suoi infarti settici. L'endocardite si sviluppa spesso nella parte sinistra del cuore, dove le valvole aortica e mitrale sono ugualmente colpite. In questo caso, c'è una temperatura corporea elevata, grave intossicazione, brividi.

Streptococchi. Molto dipende dal tipo specifico di streptococco. Ad esempio, l'endocardite infettiva causata da Str. pyogenes, si manifesta con temperatura corporea elevata, grave intossicazione, malattie della pelle pustolosa nel tempo che ha preceduto lo sviluppo dell'endocardite.

Endocardite fungina. I segni clinici caratteristici sono il tromboembolismo nelle grandi arterie, segni di endoftalmite o corioretinite, lesioni fungine della mucosa orale, dell'esofago, degli organi genitali e delle vie urinarie.

Ora riassumiamo tutti i sintomi elencati elencandoli:

• debolezza generale e malessere;
• perdita di appetito, perdita di peso;
• dispnea;
• aumento della temperatura a 40 gradi, accompagnato da forte sudorazione e forti brividi;
• pallore delle mucose e della pelle, la pelle acquisisce una tinta terrosa e giallastra;
• piccole emorragie sulle mucose della bocca, sulla pelle, nelle palpebre e nella sclera;
• fragilità dei vasi sanguigni;
• modifica di dita e unghie.

Se uno qualsiasi di questi sintomi inizia a essere osservato, è necessario consultare immediatamente un medico. Se l'endocardite non viene rilevata in tempo, possono svilupparsi gravi complicazioni e una persona potrebbe persino morire. Naturalmente, il medico non diagnosticherà immediatamente. Innanzitutto, è necessario condurre una diagnosi approfondita dello stato del corpo del paziente, che aiuterà a stabilire la forma della malattia e prescrivere un trattamento più efficace.

Diagnostica

La diagnostica include diversi metodi. Per cominciare, è importante fare un esame del sangue dal paziente. L'endocardite infettiva in questo caso viene rilevata dai seguenti indicatori:

• anemia moderata normocromica;
• leucocitosi e spostamento della formula dei leucociti a sinistra;
• un aumento della VES, che può persistere nonostante un trattamento efficace per sei mesi: allo stesso tempo, se la VES è normale, ciò non significa che si possa escludere un'endocardite infettiva;
• aumento della concentrazione di acidi sialici.

Per la diagnosi, è necessario sottoporsi a una serie di esami

Il paziente fa anche un esame delle urine. Nell'endocardite, questa analisi rivela proteinuria e microematuria, anche se non ci sono segni evidenti di danno renale. Se si sviluppa la glomerulonefrite, l'ematuria e la proteinuria saranno più pronunciate.

Esiste una cosa come l'emocoltura. Questa è una coltura di microbi isolata dal sangue. Questo studio aiuta anche a identificare l'endocardite e la sua forma. Ad esempio, l'endocardite subacuta è definita da batteriemia persistente. In questo caso, il numero di batteri è compreso tra uno e duecento ml. Per rilevare la batteriemia, è necessario prelevare sangue venoso tre volte in un volume di circa venti millilitri. L'intervallo tra il primo e il terzo prelievo di sangue dovrebbe essere di un'ora. Se l'agente patogeno viene identificato, è importante determinare quanto sia sensibile agli antibiotici.

Naturalmente, è importante determinare lo stato del cuore stesso. Per questo, vengono utilizzati due metodi di ricerca.

1. ECG. Possono essere rilevati disturbi della conduzione come blocco senoatriale o blocco AV. Se si verifica una lesione embolica delle arterie coronarie, possono verificarsi alterazioni dell'infarto.
2. Vegetazione EchoCG. La loro dimensione dovrebbe essere di circa cinque millimetri, quindi possono essere identificati. Il metodo più sensibile per rilevare le vegetazioni è l'ecocardiografia transesofagea. Questo metodo permette anche di identificare ascessi, perforazione delle valvole e rottura del seno di Valsalva. L'ecocardiografia è utile per monitorare l'efficacia del trattamento e la dinamica del processo.

Trattamento

Benzilpenicillina

Il trattamento dell'endocardite infettiva viene solitamente effettuato in un complesso, che si basa su un'adeguata terapia antimicrobica. Poiché la flora gram-positiva diventa spesso l'agente eziologico, il medico può iniziare il trattamento con la nomina di benzilpenicillina, la cui dose va da 12 a 30 unità al giorno. Il corso di solito dura circa quattro settimane. Se l'endocardite è causata da streptococco viridescente, una combinazione di aminoglicosidi con penicillina può avere un buon effetto. Ad esempio, un medico può prescrivere la gentamicina. Possono essere utilizzate anche penicilline semisintetiche.

L'endocardite enterococcica di solito si sviluppa a causa di interventi nel tratto gastrointestinale o nel tratto genito-urinario. In questo caso, la cefalosporina non è molto efficace, quindi viene utilizzata ampicillina o vancomicina, combinandola con aminoglicosidi.

È difficile trattare l'endocardite, che è causata da flora gram-negativa, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli e così via. In questo caso vengono utilizzate cefalosporine di terza e seconda generazione, ampicillina, carbenicillina, combinandole con aminoglicosidi. I dosaggi vengono applicati alla grande per circa sei settimane.

Questi farmaci, ovviamente, non sono gli unici utilizzati nel trattamento dell'endocardite. Ci sono altri medicinali che hanno proprietà antibatteriche. Potrebbe essere diossina.

Se le manifestazioni immunologiche sono gravi e gli antibiotici hanno un effetto insufficiente sui processi in corso, il medico può aggiungere ormoni al trattamento. In ogni caso, il medico ha raccomandazioni per il trattamento dell'endocardite. La nuova versione è stata rilasciata nel 2009, ci sono versioni pubblicate nel 2012 e in altri momenti. Solo il medico stesso può applicare efficacemente questa conoscenza a beneficio del paziente.

Inoltre, può essere presa una decisione sul trattamento chirurgico. Comprende la rimozione delle vegetazioni e delle valvole protesiche.

Le indicazioni per l'intervento chirurgico sono le seguenti:

• vegetazioni grandi e mobili sulle valvole, che si determina durante l'ecografia del cuore;
• ascessi dell'anello della valvola e del miocardio;
• insufficienza cardiaca progressiva, osservata con gravi difetti valvolari e non decrescente con la terapia farmacologica;
• prime recidive di endocardite;
• sindrome tromboembolica ricorrente.

Effetti

Per comprendere le conseguenze dell'endocardite infettiva, è necessario determinare quali organi bersaglio sono coinvolti e come esattamente sono colpiti.

1. Cuore. Dal lato del cuore possono verificarsi i seguenti cambiamenti negativi: aneurisma, ascesso, infarto, pericardite, miocardite, aritmia, insufficienza cardiaca.
2. Vasi: aneurisma, vasculite, emorragie, trombosi, tromboembolismo.
3. Reni. Forse lo sviluppo di insufficienza renale. infarto, glomerulonefrite diffusa, nefrite focale e sindrome nefrosica.
4. La sconfitta del sistema nervoso comprende un ascesso, meningoencefalite, cisti, disturbi circolatori transitori del cervello.
5. I polmoni possono subire ascessi, infarti, polmonite e ipertensione polmonare.
6. Milza: infarto, rottura, ascesso, splenomegalia.
7. Fegato: epatite.

La malattia può colpire sia tutti che i singoli organi.

La lesione può interessare sia tutti gli organi bersaglio che alcuni di essi. In generale, la prognosi dipende da fattori quali le lesioni valvolari esistenti, l'adeguatezza e la tempestività della terapia, e così via. Se la forma acuta non viene trattata, la morte avviene dopo circa un mese e mezzo, e nella forma subacuta dopo sei mesi. Se la terapia antibiotica è adeguata, la mortalità si osserva nel trenta percento dei casi e se si verifica un'infezione delle valvole protesiche, nel cinquanta percento dei casi.

Nei pazienti più anziani, la malattia progredisce lentamente. Spesso viene rilevato in un secondo momento, quindi la prognosi è peggiore. L'endocardite infettiva è una delle principali cause di morte tra i bambini. L'endocardite infettiva nei bambini si sviluppa spesso a causa del comportamento sbagliato dei genitori, sia prima della gravidanza che durante la gravidanza. Per salvare la vita di adulti e bambini, è molto importante seguire misure preventive.

Prevenzione

Le misure preventive sono importanti sia per coloro che vogliono prevenire completamente l'insorgenza della malattia, sia per coloro a cui è già stata diagnosticata. Per gli individui appartenenti a quest'ultimo gruppo, la prevenzione è importante affinché l'endocardite non progredisca e non passi ad altre forme più gravi. Per queste persone ad alto rischio, è importante consultare regolarmente i medici e monitorare la loro salute.

È importante evitare infezioni batteriche e virali: tonsillite, influenza, ecc.

Certo, uno stile di vita sano non ha mai danneggiato nessuno, quindi è necessario monitorare che tipo di cibo entra nel nostro corpo, se è abbastanza attivo e se il regime di riposo e di lavoro è corretto. Tutti questi fattori aiuteranno a mantenere lo stato del tuo cuore al livello corretto, che prolungherà la vita e salverà te e i tuoi cari da problemi inutili.