Rachitismo nei neonati: sintomi e trattamento. Rachitismo nel periodo iniziale, decorso lieve, acuto

Lezione n. 9

Il rachitismo è una malattia comune di un bambino, accompagnata da disturbi metabolici, disturbi significativi della formazione ossea e disfunzione di tutti gli organi e sistemi, la cui causa diretta è spesso l'ipovitaminosi D.

Il rachitismo è causato da una discrepanza temporanea tra i bisogni di un organismo in crescita in fosforo e calcio e l'insufficienza dei sistemi che ne assicurano la consegna al corpo del bambino. Il rachitismo è noto da molto tempo. Identificato per la prima volta nel 1650 da Kotovitsky nel 1847. Filatov ha determinato l'importanza nella patologia dei bambini piccoli. Il rachitismo non è tra le malattie pericolose dei bambini piccoli, ma, tuttavia, un alto tasso di mortalità

partecipa perché dispone direttamente il corpo del bambino alle malattie e in generale ne viene ridotta la resistenza e il potere di contrastare i fattori dannosi. Il rachitismo muore per malattie gastrointestinali, polmonite, raramente hanno forme gravi, ci sono molti 60% dei polmoni tra i bambini piccoli. Il rachitismo moderno si verifica in età precoce. Le forme lievi influenzano lo sviluppo del bambino. il metabolismo è disturbato, la resistenza del corpo diminuisce, quindi i bambini soffrono di rachitismo, più spesso nelle donne che soffrono di malattie concomitanti: polmonite, bronchite, tratto gastrointestinale. Queste malattie hanno con un decorso prolungato e lo sviluppo di complicazioni. L'importanza principale nell'eziologia del rachitismo è l'assunzione insufficiente di vitamine D, B, C, A, calcio, fosforo, magnesio e altre, nonché la mancanza di proteine ​​durante lo sviluppo prenatale e postnatale.

Il rachitismo dovrebbe essere considerato come una malattia con un'eziopatogenesi complessa con componenti esogene ed endogeni.

Sfondo endogeno:

L'elevata velocità e rimodellamento dello scheletro caratteristica di un organismo in crescita, soprattutto nei primi anni di vita, e il conseguente aumento del fabbisogno di sali di calcio, fosforo, vitamina D e altri con relativa debolezza, imperfezione dei sistemi che ne assicurano il rilascio e metabolismo. I fattori di rischio endogeni comprendono la giovane età della madre, gravidanze frequenti e brevi intervalli tra loro, aborti, basso peso alla nascita, gravidanze multiple, malattie della pelle, del tratto gastrointestinale, dei reni, immaturità dei sistemi che forniscono il trasporto dei sali di calcio, fosforo e vitamina D , ipossia perinatale, malnutrizione, predisposizione genetica, ecc. Da parte della placenta - una patologia che porta a una violazione della formazione di ormoni che regolano il calcio, peptide placentare. Queste sostanze forniscono un maggiore pompaggio di calcio dalla madre nelle settimane precedenti al parto per aumentare la densità ossea fetale e accumulare depositi di calcio. I bambini prematuri nati prima di questo periodo sono carenti di calcio e fosforo e sviluppano il rachitismo.

Sfondo esogeno

una varietà di caratteristiche nutrizionali climatiche e geografiche (con clima rigido e un ridotto sfondo di insolazione) alimentazione mista e artificiale (carenza di proteine, aminoacidi, oligoelementi, vitamine), condizioni sociali (famiglia numerosa, gemelli, scarsa sicurezza materiale) , contesto ambientale (inquinamento ambientale), contesto igienico (cattiva cura, alimentazione rara).

I bambini nutriti naturalmente possono anche ammalarsi, ma più spesso ci sono bambini che alimentano un'alimentazione mista o artificiale con introduzione prematura di integratori alimentari (eccesso di carboidrati, perché il contenuto dei prodotti a base di cereali è l'acido fitico, che, in combinazione con il calcio, forma una sostanza insolubile complesso che contribuisce alla rottura del metabolismo minerale Tendenza e rachitismo nei bambini che hanno subito ipossia prenatale, prematura, da gemelli perché carenza di calcio e vitamina D durante lo sviluppo fetale, il loro fabbisogno prima della nascita aumenta perché aumenta la crescita bambini delle grandi città ( serbatoi inquinati) che ricevono una terapia anticonvulsivante a lungo termine, con fibrosi cistica, malattie trombolitiche, malattie del fegato e dei reni, si ammalano più gravemente perché i disturbi del metabolismo della vitamina D contribuiscono all'insorgenza di rachitismo, tratto gastrointestinale e altre malattie, difetti nell'assistenza e nell'istruzione , Nea modalità privata di attività fisica, permanenza insufficiente del bambino all'aria aperta, condizioni di vita sfavorevoli. Reazione carente di ATP - a causa dell'insufficienza cellulare energetica.

rachitismo congenito si verifica tra i bambini nati da donne con malattie extragenitali, grave patologia della gravidanza.

Violazione del metabolismo fosforo-calcio. Regolazione della vitamina D da parte degli ormoni paratiroidei, tiroidei, pancreatici, surrenali, ecc.. L'acido citrico è più significativo nel metabolismo del calcio. La violazione del sistema enzimatico di fosforilasi, fosfatasi, diastasi è associata allo scambio di fosforo e calcio. La fosfatasi alcalina è coinvolta nella formazione ossea, normalmente, a causa della stimolazione degli osteoblasti, si forma il tessuto osteoide che, dopo la deposizione di fosforo e fosfato di calcio in esso. Con il rachitismo, questo processo viene interrotto.

Ci sono 7 tipi di vitamina D presenti nei prodotti vegetali e animali. I più attivi sono il colecalciferolo D3 (animale) e l'ergocalciferolo D2 (vegetale).

Modi per ottenere la vitamina D nel corpo:

2. Formazione nella pelle sotto l'influenza dei raggi UV (280-320 nm) della provitamina D7 (deidrocolesterolo), che si trasforma in vitamina D3 La vitamina D si trova nel fegato, nel pesce (merluzzo), nel caviale di pesce, nel tuorlo d'uovo, nel burro , latte di donna e di vacca.

fabbisogno giornaliero 100-400 UI.

1 litro di latte femminile 50-70 UI

1 litro di latte vaccino 20-30 UI

Nelle ossa sono presenti osteoporosi e osteomalacia. Il contenuto di fosforo inorganico rimane ridotto, poiché l'ormone paratiroideo inibisce il riassorbimento del fosforo nei tubuli renali, quindi l'iperfosfatemia è un segno precedente. Per il normale rimodellamento e crescita dello scheletro, è necessaria la mobilizzazione del calcio dall'osso, 1,25-idrossicalceferolo, poiché la vitamina D diminuisce, il livello di questo metabolita diminuisce, di conseguenza, l'assorbimento del calcio nell'intestino e la sua mobilizzazione dallo scheletro sono disturbati, si sviluppano ipocalcemia e ipomagnesiemia. Poiché mancano calcio, fosforo, vitamina D, ecc., la sintesi della matrice ossea organica, la crescita ossea viene interrotta e il funzionamento dell'osso come organo viene interrotto.

Cause di acidosi:

1. violazione del ciclo di Krebs con un eccesso di acido ossalico.

2.diminuzione del contenuto di magnesio e ipocitriemia

3. Violazione del riassorbimento del fosforo nei tubuli renali. c'è un eccesso di ormone paratiroideo.

L'acidosi nel corpo supporta l'osteoporosi con osteomalacia. Si sviluppano disturbi del sistema scheletrico, ci sono 3 tipi di disturbi:

1. Osteomalacia - varie manifestazioni, morbidezza di grandi fontanelle, suture craniche, costole, curvatura delle clavicole, avambracci, cambiamenti nella lunghezza degli arti.

2. Iperplasia osteoide - un aumento dei tubercoli frontali e parietali.

3. Violazioni dell'osteogenesi - chiusura tardiva delle fontanelle, dentizione, poliipovitaminosi, in particolare C, che migliora l'assorbimento della vitamina D ed è coinvolta nella formazione dell'osso. Carenza di vitamine B7 e A - si sviluppa l'osteoporosi, il metabolismo proteico è disturbato, la mancanza di vitamina D aumenta l'escrezione di aminoacidi nelle urine, la struttura del collagene è disturbata, il metabolismo dei carboidrati e dei lipidi cambia, si nota una diminuzione dell'acido citrico nel sangue.

Classificazione dei rachiti

1. Termini di occorrenza

Congenito

Acquisiti

2. Secondo il principale fattore patogenetico

Esogeno

Endogeno

Misto

3. Per periodo

Elementare

periodo di picco

periodo di convalescenza

Periodo residuo.

4. Per gravità

1 grado lieve

media di 2 gradi

3 gradi grave

5. Per la natura del flusso

subacuto

Cronico (ricorrente)

6. A seconda dell'insufficienza prevalente

calcipenico

Fosforopenico

Con una leggera violazione del metabolismo del fosforo.

Gli esogeni includono il rachitismo mediato dalla vitamina D, il rachitismo alimentare, il rachitismo iatrogeno.

Per endogeno, includere reazioni sullo sfondo della terapia ipossica, reazioni dovute all'immaturità ..., rachitismo dovuto al ridotto assorbimento nell'enterococcosi.

Clinica

Periodo iniziale

Si sviluppano cambiamenti nel sistema nervoso autonomo, a 4-5 settimane più spesso a 3 mesi, i bambini prematuri da 2-3 settimane mostrano ansia, sussulto nel sonno, aumento della sudorazione durante l'alimentazione e durante il sonno, aumento dell'irritabilità della pelle, il bambino si strofina la testa sul cuscino - chiazze calve sulla parte posteriore della testa. L'aumento dell'attività della fosfatasi alcalina, l'aumento dell'escrezione urinaria di ammoniaca, fosforo, acidi grassi, calcio è normale. Tutto ciò precede un cambiamento nelle ossa, compaiono alla fine del periodo iniziale: ammorbidimento della grande fontanella, suture craniche. La durata del periodo va da 2-3 settimane a 2-3 mesi. Se il fattore eziologico non viene eliminato, la malattia passa allo stadio successivo.

periodo di picco

Ulteriore progressione della malattia, aumento delle manifestazioni ossee. Il processo rachitico interessa tutte le ossa dello scheletro; i cambiamenti sono più pronunciati in quelle ossa che crescono più intensamente. Dai cambiamenti ossei, si può giudicare il tempo di insorgenza della malattia - prima di tutto compaiono nel cranio; all'inizio, solo la morbidezza dei bordi delle fontanelle, le suture, l'ammorbidimento delle ossa piatte del cranio in condizioni gravi i casi si estendono a tutte le ossa dello scheletro e alla base del cranio. La morbidezza delle ossa del cranio porta alla sua deformazione, la parte posteriore della testa si appiattisce dal lato sdraiato e si verifica un'asimmetria della testa. A causa dell'eccessiva formazione di tessuto osteoide, sporgono i tubercoli frontali e parietali, a seguito dei quali la testa diventa quadrata, il ponte del naso affonda, la fronte "olimpica", l'esoftalmo. Alterazioni del sistema dentoalveolare: violazione dell'ora e dell'ordine della dentizione, difetti dello smalto con conseguente carie, morso rotto, palato gotico, tutti questi segni si sviluppano se il rachitismo si sviluppa per la prima volta 3 mesi di vita. Se il rachitismo si sviluppa dopo i 3 mesi di età, ci sono spesso cambiamenti nel torace. la formazione di tessuto osteoide è aumentata, c'è un ispessimento al confine dell'osso e delle articolazioni cartilaginee, il cosiddetto "rosario rachitico" (5-8 costole), un aumento della curvatura delle clavicole, il torace è schiacciato dai lati si allarga l'apertura inferiore e, di conseguenza, la linea di attacco del diaframma forma la linea di Galliso. Nei casi più gravi, la parte anteriore del torace sporge in avanti (torace "di pollo" con chiglia) cambiamenti nella colonna vertebrale: quando il bambino si siede nella regione lombare, cifosi (gobba) e quando cammina - lordosi, scoliosi. I cambiamenti descritti si sviluppano se il rachitismo si verifica da 3 a 6 mesi di vita di un bambino. Dopo 6 mesi si verificano deformazioni delle ossa tubolari, ispessimento delle epifisi delle ossa dell'avambraccio, stinchi, falangi, curvatura delle ossa degli arti inferiori sotto forma di lettera "O" o "X", piedi piatti , bacino rachitico piatto. Il rachitismo non si limita al danno osseo, soffre il sistema nervoso e muscolare.

Sistema nervoso: nel processo di violazione del ciclo di Krebs, si sviluppa una mancanza di carbossilasi, con conseguente formazione insufficiente di acetilcolina, che, insieme a una diminuzione dei livelli di calcio, porta ad un aumento dell'eccitabilità nervosa. La mancanza di acetilcolina porta all'interruzione della trasmissione dell'impulso nervoso - si sviluppa l'ipotensione muscolare. La miotonia è anche associata a una diminuzione del fosforo nel sangue, a causa dell'ipotensione dei muscoli e della muscolatura liscia dell'intestino, appare un addome appiattito a "rana", una divergenza dei muscoli del retto dell'addome. La funzione statica e motoria è ritardata, quindi i bambini in seguito tengono la testa, si siedono, stanno in piedi, camminano. Con il rachitismo, le funzioni del fegato sono scomparse, le ghiandole endocrine sono compromesse. Nei bambini con rachitismo, la funzione respiratoria del tessuto polmonare è disturbata, il torace è deformato, si sviluppa ipotensione del diaframma, cambiamenti funzionali e morfologici nel tessuto polmonare. Ci sono aree atelettatiche nei polmoni lungo la colonna vertebrale, che contribuiscono allo sviluppo della polmonite. Appare mancanza di respiro, il lavoro del cuore peggiora: tachicardia, i toni sono smorzati, si sente un soffio sistolico. I disturbi metabolici sono registrati sull'ECG, segni di ipocalcemia - un aumento delle onde Q e T, un accorciamento dell'onda T. Debolezza della contrazione del diaframma - stasi del sangue nel fegato - un aumento del fegato. La stagnazione si sviluppa nel sistema della vena porta, la milza aumenta, la carenza di vitamine A, B1, B5, B6, E, magnesio, calcio, fosforo, zinco, violazione del metabolismo dei minerali e delle proteine, l'attività della fosfatasi alcalina è aumentata, con una leggera diminuzione nei livelli di calcio diminuisce il contenuto di acido citrico, aumenta l'escrezione di fosfati, ammoniaca, aminoacidi.

Nei pazienti con gradi 2.3 si sviluppa anemia ipocromica, la cui causa è una diminuzione di aminoacidi, ferro, vitamine, cambiamenti nella struttura e nella funzione delle membrane eritrocitarie, acidosi (emolisi).

Il periodo di punta dura da 8 settimane a 8 mesi.

periodo di convalescenza

È caratterizzato dallo sviluppo inverso dei sintomi, i cambiamenti nel sistema nervoso scompaiono, i bordi delle grandi fontanelle e delle suture si ispessiscono, i craniotabe diminuiscono o scompaiono, compaiono i denti, le funzioni statiche vengono ripristinate, l'anemia diminuisce o scompare, ipotensione muscolare. Mobilitazione del calcio dal sangue e sua deposizione nelle ossa. Il bambino potrebbe avere spasmofilia.

Periodo residuo

A 2-3 anni, dopo un rachitismo di 2-3 gravità, i bambini hanno deformità ossee, ingrossamento del fegato e della milza e anemia.

1 grado di gravità - un piccolo numero di lievi segni di rachitismo dal sistema nervoso autonomo: sudorazione, ansia, calvizie alla nuca, ammorbidimento dei bordi delle fontanelle, suture, appiattimento della nuca, lievi rosari rachitici, a volte ipotensione muscolare, no effetti residui. Non soffrono più di 2-3 sistemi (vegetativo, osseo, muscolare).

I sistemi di grado 2 - 5 soffrono, aggravando i cambiamenti nel sistema nervoso, nelle ossa, nei muscoli, nell'ingrossamento ematopoietico del fegato, nella milza, nella disfunzione degli organi interni. Danni alle ossa in almeno 2-3 parti dello scheletro.

Da parte del sistema muscolare - ipotensione, divergenza dei muscoli retti dell'addome, "pancia di rana", funzione statica compromessa. Cambiamenti nel sangue - lieve anemia, nei bambini a termine non prima di 4-5 mesi, nei bambini prematuri prima.

3° grado di gravità: alterazioni pronunciate nel sistema nervoso, letargia, funzione motoria non sviluppata o persa, ipotensione muscolare, allentamento delle articolazioni, deformità del cranio, del torace, degli arti, ingrossamento del fegato, milza. Disturbi funzionali del sistema cardiovascolare, espansione dei confini del cuore, tachicardia, aritmie cardiache, disturbi funzionali dell'atto respiratorio, mancanza di respiro, atelettasia, ipossiemia. Non prima di 6-7 mesi dall'inizio della malattia.

Acuto - nella prima metà dell'anno, specialmente nei prematuri, e in rapido aumento di peso nei bambini. È caratterizzato da un rapido aumento dei sintomi, disturbi pronunciati del sistema nervoso centrale, il processo di rammollimento osseo prevale sul processo di iperplasia osteoide. Nell'analisi biochimica del sangue - una diminuzione del fosforo, un aumento dell'attività della fosfatasi alcalina.

Subacuto: sviluppo lento della malattia iperplasia osteoide (aumento dei tubercoli frontali e parietali), rosario rachitico, aumento delle ossa tubulari, ipotensione muscolare, anemia. Nei bambini con malnutrizione, il rachitismo si sviluppa nella seconda metà dell'anno. Se il bambino ha ricevuto vitamina D come profilassi, la dose non è sufficiente. Sotto l'influenza del trattamento, lo stadio acuto passa a quello subacuto. Dopo le malattie intercorrenti, lo stadio subacuto può trasformarsi in un decorso acuto - recidivante, un cambiamento nel deterioramento e nelle esacerbazioni, che è associato a un cambiamento delle condizioni di vita, dell'ambiente in una direzione sfavorevole, malattie ripetute, malnutrizione, insufficienza associata all'acqua, insolazione. Può essere clinicamente sospettato dai cambiamenti esistenti in varie parti dello scheletro. Per confermare la diagnosi, una radiografia dell'avambraccio. Sulla radiografia si formano nelle metafisi le strisce corrispondenti alle zone di calcificazione (con ricadute). Il numero di esacerbazioni è determinato dal numero di queste zone.

Forma da insufficienza predominante

1. Deformità ossea da carenza di calcio (variante calcipenica), predomina l'osteomalacia, aumento dell'eccitabilità neuromuscolare, tremore delle estremità, interruzione del sonno diurno e notturno, ansia immotivata, alterazioni del sistema nervoso autonomo, aumento della sudorazione, tachicardia, diminuzione del calcio nel siero e eritrociti.

2. I sintomi di insufficienza di fosforo (variante fosforopenica) sono più pronunciati, letargia, ipotensione muscolare, rosari, braccialetti, aumento dei tubercoli frontali e parietali, debolezza dell'apparato legamentoso-articolare, addome "a rana", diminuzione del fosforo in il sangue.

3. Con violazioni minime del metabolismo minerale, decorso subacuto, iperplasia moderata del tessuto osteoide nell'area dei tubercoli e assenza di chiari cambiamenti nel sistema nervoso e muscolare.

RACCHINO CONGENITO

Nel periodo neonatale - estesi focolai di osteomalacia, rosario rachitico, morbidezza e conformità delle ossa del torace durante la palpazione, non chiusura della fontanella grande e piccola. La grande fontanella ha ampliato la divergenza delle suture craniche, manifestazioni aspecifiche di ipocalcemia: tremore, tachicardia, aumento dell'eccitabilità neuromuscolare.

Rachitismo IATROGENO

Si verifica sullo sfondo dell'assunzione di farmaci anticonvulsivanti (trattamento dell'encefalopatia perinatale). Il fenobarbital aggrava l'ipocalcemia - si sviluppa una sindrome convulsiva - la dose di fenobarbital aumenta. Appare a 2-3 settimane di trattamento con fenobarbital, alterazioni del sistema nervoso centrale, scarsa eccitabilità cardiaca, pianto acuto, tremore, prontezza convulsiva, aumento dei tubercoli frontali e parietali, rosario sulle costole. Si differenzia per un progressivo aumento delle manifestazioni ossee durante la terapia con fenobarbital, non vi è alcun effetto dalle dosi convenzionali di vitamina D.

TRATTAMENTO

Il trattamento dovrebbe essere complesso, sistematico, a lungo termine, volto ad eliminare le cause del rachitismo, eliminare la carenza di vitamina D (e altri).

Specifico: UVR, vitamina D.

Non specifico: (non sempre ipovitaminosi D) ricostituire fosforo, calcio, proteine, ecc. Lunga esposizione all'aria aperta, dieta in base all'età, introduzione tempestiva di integratori alimentari e alimenti complementari.

Per la correzione della poliipovitaminosi 1 volta al giorno a giorni alterni, multivitaminici. Se un bambino sta assumendo un'alimentazione artificiale o mista e riceve miscele adattate contenenti le vitamine necessarie, non ha bisogno di assumere multivitaminici.

Vitamina D rigorosamente secondo indicazioni: analisi biochimiche, craniotabes, ipocalcemia, ipofosfatemia, aumento della fosfatasi alcalina, ecc.

Il periodo di punta: vitamina D 2000-5000 UI / giorno, un ciclo di 30-45 giorni, dopo la terapia, l'efficacia è giudicata dalla clinica, dati di laboratorio, la dose terapeutica viene ridotta a una dose profilattica di 500 UI / giorno, che si prende per 2 anni, escluso il periodo estivo. Con il rachitismo nei neonati pretermine, oltre alla vitamina D, vengono utilizzati glicerofosfato di calcio, gluconato di calcio alla dose di 0,1 2 volte al giorno per 3 settimane. Per ottenere l'assorbimento di calcio e fosforo nell'intestino e aumentare il riassorbimento dei fosfati nei reni, una miscela di citrato:

Acido citrico 2.1

Citrato di sodio 3.5

Acqua distillata 100 ml.

1 cucchiaino 3 volte al giorno per 2 settimane. Per normalizzare la funzione delle ghiandole paratiroidi ed eliminare l'ipocalcemia, vengono prescritti asparkam, panangin, una soluzione all'1% di solfato di magnesio, alla velocità di 10 mg / kg per 3 settimane. In caso di variante fosforopenica con decorso grave, è necessario migliorare il metabolismo energetico: ATP 0,5 mg IM per 2 settimane. Potenziamento della funzione statica: prozerin 0,5 mg 3 volte al giorno per 10 giorni. Per stimolare i processi metabolici - orotato di potassio 10 mg / kg al giorno in 3 dosi, soluzione di cortinina cloridrato al 20% 10 gocce 3 volte al giorno per 3 mesi aiuta ad aumentare il peso, ridurre l'ipotensione muscolare, normalizzare i processi metabolici, 2 settimane dopo la terapia farmacologica - massaggio.

Prevenzione

Prenatale - una serie di misure: una permanenza sufficiente di una donna all'aria aperta per 1-4 ore. La sua dieta equilibrata, regolare quotidianamente per tutta la gravidanza multivitaminico 1 compressa 1-2 volte al giorno undevit.

Postnatale: corretta alimentazione del bambino, introduzione tempestiva di integratori e alimenti complementari, sufficiente esposizione al massaggio all'aria aperta. Per fornire latte a una donna, la madre beve multivitaminici durante l'intero periodo della poppata.

Profilassi specifica: vitamina D 500 UI/giorno a termine da 3 settimane nel periodo autunno-inverno-primavera, da luglio a settembre non si effettua (profilassi per 2 anni), se il bambino è allattato artificialmente, allora la profilassi dose, tenendo conto della vitamina D dalla miscela, se non è possibile calcolarlo, viene assunta la dose profilattica 250 UI / giorno. Nei neonati pretermine, la vitamina D da 7 a 10 giorni di età è di 500 U/die per 2 anni, indipendentemente dalla stagione, da 7 giorni a 4 mesi, vitamina E 5 mg/kg + preparati di calcio e fosforo. Bambini in terapia anticonvulsivante 2000 UI/die. Bambini con una diminuzione della fontanella grande o la sua chiusura anticipata da 3-4 mesi. Tutti i bambini dopo un grave rachitismo devono essere registrati presso il dispensario per tre anni, le vaccinazioni non sono controindicate 1,5-2 mesi dopo il trattamento.

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rachitismo (dalla parola greca rhahis- colonna vertebrale), a quanto pare, era già ben noto ai medici dei tempi antichi. Nelle opere di Sorano di Efeso (98-138) e Galeno (131-211), secondo gli storici della medicina, ci sono descrizioni di questa malattia. Soran, che I.V. Troitsky chiama il primo pediatra della "città eterna", osservò i bambini a Roma con deformità delle gambe e della colonna vertebrale e li spiegò con l'inizio precoce della deambulazione. Galeno nelle sue opere di anatomia ha fornito una descrizione dei cambiamenti rachitici nelle ossa.

È possibile che alcuni cambiamenti nello scheletro causati dal rachitismo siano stati poi considerati caratteristiche del tutto normali del corpo del bambino. Nei dipinti di antichi artisti danesi, olandesi e tedeschi dei secoli XV-XVI. puoi vedere bambini con evidenti caratteristiche di rachitismo: fronte olimpica, deformità toracica, epifisi ispessite degli arti. In qualche contraddizione con questo c'è l'ipotesi di E. M. Lepsky che prima del 17° secolo. il rachitismo non era una malattia comune, poiché non ci sono dati affidabili a riguardo nella letteratura medica di quei secoli; piuttosto, si può presumere che il rachitismo non sia stato scambiato per una malattia. È vero, E. M. Lepsky sottolinea che nello studio di ossa appartenenti a periodi diversi - dal più antico al XVI secolo, ottenuto durante gli scavi archeologici, era estremamente raro trovare tracce di rachitismo.

A partire dal 17° secolo, iniziarono ad interessarsi particolarmente al rachitismo, e l'interesse di medici e sperimentatori per esso di volta in volta, in misura maggiore o minore, si manifesta ancora oggi.

Un'enorme quantità di letteratura è dedicata al rachitismo. Molte delle opere pubblicate attualmente sono, ovviamente, solo di interesse storico, ma molte non hanno ancora perso il loro valore scientifico e pratico. Le deformità rachitiche dello scheletro furono descritte in dettaglio e bene nel 1609 dal medico francese Guilmot; alla prima metà del XVII secolo appartengono anche altre opere di medici stranieri: Weistler e Butis descrissero il quadro clinico del rachitismo. Nel 1650 l'anatomista e ortopedico inglese Glisson, nella sua opera con esauriente completezza, descrisse il quadro clinico e l'anatomia patologica del rachitismo. Molte opere di pregio furono pubblicate nell'Ottocento, soprattutto nella seconda metà; questi lavori hanno integrato e chiarito il quadro clinico del rachitismo, ma non hanno introdotto dati fondamentalmente nuovi che avrebbero cambiato i risultati degli studi classici di Glisson.

Nel 1830 apparve il lavoro di G. Tikhomirov "Regole sul metodo di guarigione di una malattia inglese" e nel 1843 il lavoro di Elsasser, che si concentrò sui cambiamenti nelle ossa del cranio e descrisse l'ammorbidimento delle ossa piatte caratteristico di rachitismo, che chiamava craniotabes.

Le opere di Kassovitz, che ha sottolineato la natura stagionale dell'aspetto e dell'esacerbazione del rachitismo, sono da attribuire a opere grandi e di valore. Questa indicazione a quel tempo ha fatto luce sull'eziologia del rachitismo e ora determina la tattica del medico nel suo lavoro preventivo. Un po 'prima, Kuttner ha scritto su questo, il cui lavoro ha attirato meno l'attenzione dei contemporanei. Ha fornito dati sul numero di bambini che sono rimasti sotto la sua supervisione per 20 anni con rachitismo, per singoli mesi dell'anno:

Pommer nel 1885 specificò il quadro dei cambiamenti istologici nelle ossa nel rachitismo.

Questi brevi e, naturalmente, tutt'altro che completi riferimenti storici testimoniano l'interesse di clinici e anatomisti stranieri per lo studio del rachitismo.

Dei nostri autori domestici, S. F. Khotovitsky fu il primo nel 1847 a descrivere in dettaglio nel suo manuale "Pediatra" il quadro clinico del rachitismo e alcuni aspetti dell'eziologia e della patogenesi della malattia. Un po 'prima, nell'articolo "malattia inglese", inserito nel "Dizionario enciclopedico di Plushard", S. F. Khotovitsky esprime pensieri assolutamente corretti e per quel tempo molto progressisti sul rachitismo. In questo lavoro sono ben descritti la clinica, le misure preventive e il trattamento del rachitismo; S. F. Khotovitsky sottolinea che nel trattamento del rachitismo, l'attenzione principale non dovrebbe essere prestata ai farmaci, ma alle misure igieniche e alla ristorazione. Nel descrivere il quadro clinico, indica non solo i cambiamenti nello scheletro, ma anche un grande addome, l'idrocefalo, il fatto che con il rachitismo "appare spesso, specialmente sulla fronte, un sudore abbondante di un odore speciale" e dovuto alle deformità del torace "c'è un respiro corto, non libero", ecc. Indica il danno della nutrizione della farina, la sovralimentazione, il disordine, l'umidità, la mancanza di movimento e la luce solare e molti altri punti negativi di cui stiamo parlando ora.

Da allora, il rachitismo ha continuato ad attirare l'attenzione dei ricercatori russi, che con il loro lavoro hanno contribuito in modo determinante alla comprensione dell'essenza e della clinica della malattia. N. S. Korsakov nella sua dissertazione ha dimostrato che la mancanza di calce non può essere considerata la causa principale del rachitismo.

A. A. Kisel nella sua tesi di dottorato "Sulla questione dei cambiamenti patoanatomici nelle ossa degli animali in crescita sotto l'influenza di dosi minime di fosforo" del 1887. ha confutato le conclusioni di Wegner, che ha iniettato fosforo giallo negli animali da esperimento e credeva che grandi dosi provocassero cambiamenti in essi simili a quelli rachitici e piccole dosi avessero l'effetto opposto: la sclerosi ossea. Dati questi dati, Kassovitz ha suggerito che i bambini con rachitismo fossero trattati con fosforo. A. A. Kisel, sulla base delle sue ricerche, ne ha negato il valore terapeutico nella cura della malattia; questa era un'affermazione originale e coraggiosa, se ricordiamo che allora il principale metodo di cura del rachitismo, riconosciuto da tutti, era la somministrazione di fosforo nell'olio di pesce.

VP Zhukovsky ha scritto sulla diffusione del rachitismo tra i bambini e sulle condizioni favorevoli a questo nella sua tesi.

Insieme ai clinici, molti rappresentanti nazionali delle discipline teoriche erano interessati al rachitismo. È necessario menzionare gli studi di L. L. Levshin, che ha dimostrato l'errore del punto di vista di molti sperimentatori che hanno scambiato per rachitismo i fenomeni di osteoporosi che si sono verificati negli animali che hanno ricevuto cibo povero di calce. Ha mostrato che nel rachitismo c'è una significativa deposizione di tessuto osteoide, che distingue il rachitismo da qualsiasi altro osso osteoporotico. La ricerca di R. Streltsov sui cambiamenti istologici nelle ossa nel rachitismo è originale. Ha confutato il punto di vista di Virchow, che considerava il principale processo infiammatorio nel midollo osseo nella patogenesi del rachitismo. R. Streltsov è stato uno dei primi a dimostrare che l'ispessimento della cartilagine epifisaria è il risultato della formazione ossea ritardata nel rachitismo.

Va notato che V. V. Pashutin, il più grande fisiopatologo domestico, attribuiva grande importanza all'addomesticamento nella patogenesi del rachitismo; credeva che i cambiamenti nelle ossa degli animali da esperimento con cui lavorava Wegner fossero in gran parte dovuti al loro mantenimento in spazi chiusi.

Per comprendere la patogenesi del rachitismo, siamo stati significativamente avvicinati dagli studi di I. A. Shabad sulle caratteristiche del metabolismo del fosforo-calcio, Gurji - sulle caratteristiche dell'equilibrio alcalino-acido nei bambini che soffrono di rachitismo. Queste opere non hanno perso il loro significato fino ad oggi.

I. A. Shabad è stato il primo a dimostrare che il bilancio positivo di fosforo e calce, che si nota nei bambini sani, può diventare negativo nei bambini con rachitismo; ha anche stabilito che l'effetto terapeutico positivo della prescrizione di fosforo nell'olio di pesce ai bambini con rachitismo non dipende dal fosforo, ma dall'olio di pesce con cui viene somministrato. Con questo ha confermato i dati sperimentali di A. A. Kisel, che sono stati menzionati sopra.

M. S. Maslov nella sua dissertazione "Sul significato biologico del fosforo per un organismo in crescita", scritta nel 1913, notò l'enorme importanza dei fosfati per un organismo in crescita, la connessione tra il loro scambio con i sistemi enzimatici intracellulari e il danno a un organismo in crescita di alimentazione monotona prolungata del latte, che provoca l'esaurimento del corpo con fosforo e una diminuzione dell'attività degli enzimi intracellulari.

Numerosi studi di radiologi hanno notevolmente arricchito le nostre conoscenze sulla dinamica dei cambiamenti ossei nei bambini affetti da rachitismo; le radiografie, specie quelle ripetute, sono di grande importanza per la diagnosi, la valutazione dell'attività del processo e l'efficacia della terapia.

Il significato sociale del rachitismo era chiaro per i pediatri domestici. Al V Congresso Pirogov, NI Bystrov ha riferito del rachitismo tra i bambini dei contadini; al VI e IX congresso Pirogov, A. A. Kisel ha parlato del rachitismo come di una malattia sociale.

L'inizio di una nuova era nello studio e nella comprensione dell'eziologia e della patogenesi del rachitismo risale al 1919. Quest'anno Khuldshinsky ha dimostrato che il rachitismo nei bambini viene curato sotto l'influenza dei raggi di un sole artificiale di montagna (lampada al quarzo) e Mellanby in un esperimento sui cani ha dimostrato che il grave rachitismo, causato in loro da una speciale dieta rachitogena, è curato dall'olio di pesce.

Iversen e Lenstrup nel 1919 stabilirono la presenza di ipofosfatemia nel rachitismo. McCollum e collaboratori nel 1921 riuscirono a indurre il rachitismo nei giovani ratti con l'aiuto di una dieta speciale; l'uso di questi animali ha facilitato notevolmente lo studio del rachitismo sperimentale. Hess ha scoperto che non tutti i raggi ultravioletti hanno attività antirachitica, ma solo quelli con una lunghezza di 280-310 micron. Nel 1924, Hess e Stenbock hanno dimostrato che sotto l'influenza dell'irradiazione con i raggi ultravioletti, alcuni tipi di cibo acquisiscono una nuova proprietà per loro: attività antirachitica; poco dopo, Hess è riuscito a scoprire che ciò è dovuto alla presenza di lipidi in essi, in particolare di colesterolo. Ulteriori studi di Hess hanno chiarito che l'ergosterolo, contenuto in una piccola quantità nel colesterolo, acquisisce proprietà antirachitiche.

Mellanby già sospettava che l'effetto positivo dell'olio di pesce nel trattamento del rachitismo fosse dovuto alla presenza di un qualche tipo di vitamina in esso, e nel 1922 McCollum e i suoi colleghi dimostrarono che questo effetto non dipendeva dall'influenza del fattore antixeroftalmico contenuto in esso, che è stato distrutto quando l'aria è stata fatta passare attraverso l'olio di pesce riscaldato, ma da un'altra vitamina specifica per il rachitismo, che ha un effetto terapeutico nel trattamento dei bambini con rachitismo, nonché nel rachitismo sperimentale degli animali. Questa vitamina fu chiamata vitamina D. Fu solo nel 1936 che Windaus stabilì la formula strutturale delle vitamine D2 e ​​D3.

Tutti questi studi hanno permesso di porre la prevenzione e la cura del rachitismo nei bambini su un terreno completamente nuovo e teoricamente fondato.

Da quel momento, la ricerca sul rachitismo sperimentale negli animali si è sviluppata in modo particolarmente ampio.

In connessione con questi successi, è apparso un gran numero di opere di autori nazionali e stranieri dedicati al rachitismo. È necessario menzionare le monografie e i singoli articoli di autori nazionali: A. N. Antonov, S. O. Dulitsky, E. D. Zabludovskaya, P. V. Kuskov, E. M. Lepsky, M. S. Maslov, P. S. Medovikov , K. A. Svyatkina, I. Ya. Serebrisky, G. N. Speransky, A. F. Tur, A. M. Khvul, I. V. Tsimbler, S. Ya. Shafershtein e molti altri.

Le grandi opere monografiche di M. N. Bessonova, E. M. Lepskii e collaboratori che sono apparse di recente sono già state nominate sopra. Nonostante un così fruttuoso lavoro secolare di scienziati e medici, clinici e teorici - sperimentatori di tutto il mondo sul problema del rachitismo, molti problemi della clinica, dell'eziologia, della patogenesi, della prevenzione e del trattamento del rachitismo, come accennato in precedenza, non possono essere considerati finalmente risolto.

Particolari

Diagnosi della malattia di base:

Malattie di accompagnamento:

Aprire la finestra ovale

I. Parte passaporto

Nome e cognome – ---.

Pavimento- maschio

Età – 10 anni (20.11.2000)

Residenza permanente- Città di Mosca

Istituto d'Istruzione - scuola, classe 5 "a".

data della ricevuta – 08.09.2011

Data di cura – 20.09.2011

II. Denunce, contestazioni

Alla trazione dolori intermittenti di moderata intensità nella regione epigastrica, ombelicale, nell'ipocondrio destro, che si verificano poco dopo aver mangiato e si fermano da soli dopo 1-2 ore, accompagnati da nausea, vomito.

III. Storia della malattia presente

(Anamnesi morbi)

Dall'età di 5 anni soffre di dolori addominali, più spesso sullo sfondo di violazioni della dieta. 09/08/2011 avvertiva nausea, accompagnata da dolore addominale, eruttazione periodica. In relazione alle suddette denunce, il 20 settembre 2011 è stato ricoverato d'urgenza nel reparto pediatrico dell'Ospedale Clinico Centrale.

IV. Storia di vita

(Anamnesi Vitae)

Periodo prenatale. La seconda gravidanza della mamma. Il corso della gravidanza è fisiologico. Le condizioni di lavoro e di vita durante la gravidanza sono soddisfacenti, l'alimentazione durante la gravidanza è buona. Il parto è normale, taglio cesareo programmato, senza complicazioni.

Caratteristiche del neonato. È nato a termine, peso alla nascita 3300 g, lunghezza alla nascita 53 cm.

Punteggio Apgar-9/10. Gridò subito, un grido forte.
Allattare un bambino: allattamento al seno fino a 6 mesi.
Informazioni sulle dinamiche dello sviluppo fisico e psicomotorio. Peso alla nascita-3300. Tiene la testa da 2 mesi. Seduto da 6 mesi. Cammina da 11 mesi. Denti - da 7 mesi. Entro l'anno - 8 denti. Le prime parole - da 1 anno. Il comportamento in famiglia e nel gruppo è adeguato all'età, frequenta la scuola dall'età di 6 anni. Il rendimento scolastico è soddisfacente, è in quinta elementare, grado "4".

storia epidemiologica.

Varicella, tonsillite all'età di 7 anni, la SARS si ammala raramente. Non è stato in contatto con pazienti febbrili e infettivi, in focolai endemici ed epizootici negli ultimi tre mesi.

Malattie passate.

Osservato da gastroenterologo e cardiologo. Le reazioni allergiche a cibo, droghe e altri farmaci sono negate.

Vaccinazioni preventive. Nelle prime 12 ore di vita la prima vaccinazione contro l'epatite virale B;
3-7 giorni di vita: vaccinazione contro la tubercolosi;
1 mese: seconda vaccinazione contro l'epatite virale B;
3 mesi: prima vaccinazione contro difterite, pertosse, tetano, poliomielite;
4,5 mesi: seconda vaccinazione contro difterite, pertosse, tetano, poliomielite;
6 mesi: terza vaccinazione contro difterite, pertosse, tetano, poliomielite; terza vaccinazione contro l'epatite virale B;
12 mesi: vaccinazione contro morbillo, rosolia, parotite;
18 mesi: prima rivaccinazione contro difterite, pertosse, tetano, poliomielite;
20 mesi: seconda rivaccinazione contro la poliomielite;
6 anni: rivaccinazione contro morbillo, rosolia, parotite;
7 anni:; seconda rivaccinazione contro difterite, tetano.

L'ultima reazione di Mantoux secondo i genitori è negativa.

V. Stato attuale (Status praesens)

Ispezione generale

Altezza 144 cm Altezza sopra la media
Peso 39 kg. Il peso è in linea con l'età media

Lo sviluppo è armonico, sopra la media.

La condizione è soddisfacente. La coscienza è chiara. La reazione all'ambiente è adeguata. La posizione è attiva.

Peso corporeo - 39 kg. Lo sviluppo fisico è al di sopra della media. Il fisico è normostenico. Temperatura corporea 36,6°C.

La pelle è rosa pallido, sul lato sinistro del petto c'è una voglia di 5 cm di diametro, il colore del caffè con il latte, la pelle non è cambiata. Il tessuto sottocutaneo è sottosviluppato. Membrane mucose visibili senza alterazioni catarrali acute. Sclera subiterica.

Sistema linfatico.

I linfonodi sono singoli, di consistenza elastica, indolori, mobili.

Sistema scheletrico: postura normale. Il morfofenotipo è atletico.

Sistema respiratorio

La respirazione attraverso il naso è libera, non c'è scarico. La voce è chiara e chiara. Il torace è normostenico, di forma regolare. Fossa sopra e succlavia incavate. L'andamento diretto degli archi costali, gli spazi intercostali non sono ampliati. L'angolo epigastrico è diritto. Le scapole e le clavicole non sporgono. Il petto è simmetrico. Circonferenza torace 56 cm. escursione respiratoria 5 cm. Il tipo di respirazione è misto. I movimenti respiratori sono simmetrici, i muscoli ausiliari non sono coinvolti. Il numero di respiri è 18 al minuto a riposo. La respirazione è ritmica, superficiale, con la stessa durata delle fasi di inspirazione ed espirazione. Il torace è indolore alla palpazione. La voce che trema in parti simmetriche del torace è la stessa, non cambia. Un chiaro suono di percussione polmonare è determinato su tutta la superficie del torace.

Limite superiore dei polmoni:
altezza superiore davanti	2,5 cm sopra la clavicola	2,5 cm sopra la clavicola
altezza della schiena		a livello del processo spinoso della VII vertebra cervicale
Bordo inferiore dei polmoni:
lungo la linea dello sterno	VI spazio intercostale	non definito
lungo la linea medioclavicolare		non definito
lungo la linea ascellare anteriore
lungo la linea medio-ascellare
lungo la linea ascellare posteriore
lungo la linea scapolare
lungo la linea spinale	processo spinoso XI vertebra toracica	processo spinoso XI vertebra toracica

La respirazione vescicolare si sente su tutta la superficie del torace. Non ci sono sibili. La broncofonia nelle aree simmetriche del torace è la stessa, non è cambiata.

Il sistema cardiovascolare

Le vene del collo non si gonfiano. Non c'è gobba cardiaca, battito apicale, battito cardiaco e pulsazione epigastrica, la pulsazione nell'II spazio intercostale a destra, a sinistra, nella fossa giugulare non sono visivamente determinate. Pulsazione atipica: nessuna pulsazione paradossale, negativa. Il battito apicale è palpabile nel 5° spazio intercostale lungo la linea emiclaveare, non potenziato, localizzato. Superficie inferiore a 1 cm2. Il tremore nella regione del cuore all'apice, sulla base del cuore non è determinato. La pulsazione patologica nel II spazio intercostale a destra, a sinistra, nella fossa giugulare non è determinata. Non c'è dolore alla palpazione nella regione precordiale.

Limiti della relativa ottusità del cuore.

I confini della relativa ottusità della percussione cardiaca non vengono espansi.

Il ritmo è corretto, il numero di battiti cardiaci è 86 in 1 minuto. In tutti i punti dell'auscultazione, i toni I e II sono sonori, ritmici, non ci sono scissioni, biforcazioni. Non si sentono toni aggiuntivi. All'apice si sente un breve soffio sistolico. Il polso arterioso sulle arterie radiali è lo stesso a destra ea sinistra, riempimento e tensione ritmici e soddisfacenti, 86/min. Non c'è deficit di polso. Pressione arteriosa sulle arterie brachiali - 112/62 mm Hg.

Apparato digerente

Appetito buono, niente nausea, niente vomito. Sgabello 1 volta al giorno, quantità moderata, decorato, marrone. All'esame: la lingua è umida, con un delicato rivestimento bianco-giallo. Denti da latte. Gomme, palato morbido, duro, rosa tenue, pulito. Non c'è odore dalla bocca. L'addome non è gonfio, la forma corretta, simmetrica, è attivamente coinvolta nell'atto della respirazione. Non ci sono ernie della linea bianca e dell'anello ombelicale sulla parete addominale anteriore. L'ombelico è retratto. Su tutta la superficie dell'addome viene determinato un suono di percussione timpanico; il liquido libero nella cavità addominale non è determinato. Alla palpazione superficiale, l'addome è morbido, la divergenza dei muscoli retti dell'addome, le ernie della linea bianca, l'ernia ombelicale non è determinata. Il sintomo di Shchetkin-Blumberg è negativo. C'è dolore nella regione epigastrica e ombelicale. La palpazione metodica a scorrimento profondo secondo Obraztsov-Strazhesko è difficile a causa del dolore nella regione epigastrica e ombelicale. La peristalsi si sente sull'intera superficie dell'addome, 1-2 rumori peristaltici in 1 min.

Fegato e cistifellea

Rigonfiamento nell'ipocondrio destro, non vi è alcuna restrizione di quest'area nella respirazione. La dimensione del fegato secondo Kurlov: lungo la linea medio-clavicolare destra - 7 cm, lungo la linea mediana anteriore - 6 cm, lungo l'arco costale sinistro - 5 cm Il bordo del fegato sull'ispirazione: +1 cm da sotto l'arco costiero. La cistifellea non è palpata, non c'è dolore. Sintomo Ker, Ortner, phrenicus-symptom - negativo.

Milza

Rigonfiamento nell'ipocondrio sinistro, non vi è alcuna restrizione di quest'area nella respirazione. Durante la percussione, la dimensione longitudinale della milza lungo la costola X è di 7 cm, la dimensione trasversale della milza è di 3 cm La milza non è palpabile.

Pancreas

Non c'è dolore nell'area di proiezione sulla parete addominale anteriore, non c'è ingrossamento e compattazione del pancreas.

sistema urinario

Minzione libera, indolore. Non ci sono disturbi disurici. Non c'è gonfiore, rigonfiamento, iperemia della pelle, rigonfiamento limitato nella regione sovrapubica. La regione lombare quando si tocca è indolore a destra ea sinistra. I reni in posizione eretta e sdraiata non sono palpabili. La vescica non è palpabile. Il dolore alla palpazione nel punto costovertebrale e lungo l'uretere non è determinato

Stato neuropsichico e organi di senso

La coscienza è chiara, il comportamento è adeguato. Il paziente è calmo e socievole. Attenzione e memoria, intelligenza corrispondono alla norma dell'età. Non ci sono disturbi del linguaggio. Il sonno è normale. Non ci sono disfunzioni motorie. Dermatografia mista, senza sudorazione. Gusto, olfatto, udito non sono alterati. Sensibilità salvata. I riflessi tendinei sono vivi. Non ci sono sintomi neurologici grossolani, nessun sintomo meningeo.

Sistema endocrino

Non ci sono violazioni della crescita, del fisico e della proporzionalità delle singole parti del corpo. Non c'è sete, fame, costante sensazione di calore, brividi, convulsioni, febbre. La ghiandola tiroidea non è ingrandita

Piano di indagine

1. RW, marcatori dell'epatite B e C

2. Emocromo completo

3. Esame del sangue biochimico

4. Analisi delle urine

5. Coprogramma, feci per uova di vermi e protozoi + sangue occulto

6. Raschiamento per enterobiasi

7. Ecografia addominale

8. EGDS (discutere le indicazioni durante l'osservazione, la dinamica dell'esame) + biopsia

9. Consultazioni di medici di terapia fisica, terapia fisica, gastroenterologo, nutrizionista.

10. Analisi delle urine per l'uroamilasi

Dati di laboratorio, metodi di ricerca strumentale e consulenze di specialisti

1) Emocromo completo

2) Esame del sangue biochimico

3) Analisi delle urine

4) Studio delle feci

5) Esame dei raschiamenti per enterobiasi

Non sono state trovate uova di ossiuri (N).

6) Ecografia della cavità addominale e dello spazio retroperitoneale

Fegato: le dimensioni delle azioni non vengono modificate. La dimensione anteroposteriore del lobo destro è di 8,9 cm, la dimensione anteroposteriore del lobo sinistro è di 5,1 cm I contorni del fegato sono uniformi, chiari, gli angoli sono acuti, la linea del diaframma è chiara. La struttura del parenchima è omogenea, senza segni di alterazioni focali. L'ecogenicità è normale. Il diametro del tronco principale della vena porta è 0,9 cm (N fino a 1,25 cm). Il decorso delle principali strutture vascolari del fegato non è disturbato. Il pattern vascolare del parenchima epatico è normale. I dotti biliari intraepatici non sono dilatati. Non vengono rilevate inclusioni organizzate aggiuntive nella proiezione del fegato.

La cistifellea con due pieghe nel corpo e nel collo sembra ipotonica, di dimensioni 5,1 x 1,93 cm La parete non è ispessita, non compattata. Non sono state identificate formazioni intraluminali e parietali.

Choledoch con un diametro fino a 0,3 cm, non espanso. Non sono state rilevate ecostrutture intraluminali.

Pancreas: forma normale, dimensioni dei segmenti: testa 19 mm, corpo 11 mm, coda 19 mm. I contorni sono uniformi, chiari, preservati. Il parenchima è omogeneo, senza segni di alterazioni focali. L'ecogenicità è simile a "epatica".

Milza: la topografia non è cambiata, i contorni sono uniformi, chiari. Dimensioni: 94x35mm. Il modello delle strutture è ben differenziato. Il parenchima è omogeneo, senza alterazioni focali e inclusioni aggiuntive.

Nessun liquido libero è stato trovato nella cavità addominale.

Reni: la topografia non è cambiata, i contorni sono uniformi, chiari, le dimensioni sono: destra 8,9x4,6 cm, sinistra 8,7x3,8 cm Il parenchima di entrambi i reni non è strutturalmente modificato. Il sistema di raccolta non è ampliato su entrambi i lati. Si può vedere chiaramente la differenziazione cortico-midollare. Con l'angiografia ad ultrasuoni, il flusso sanguigno su entrambi i lati non viene modificato, può essere ricondotto agli strati corticali. La vescica non è piena.

Conclusione: deformazione della cistifellea.

L'esofago è liberamente percorribile, la sua mucosa non è cambiata, il cardias si chiude. Nell'antro dello stomaco, grandi erosioni emorragiche con ematina. Il piloro è passabile, il bulbo e la sezione discendente dell'intestino 12p sono privi di caratteristiche.

Conclusione: gastrite emorragica antrale erosiva.

8) Studio della biopsia

Oggetto: dalla mucosa dell'antro dello stomaco + su HP

Tipo di biopsia: diagnostica

Numero di studi (frammenti): 2

Diagnosi clinica: gastrite emorragica dell'antro

Microdescrizione: singole strisce di epitelio della fossa tegumentaria desquamata e muco. CB non è stato trovato in superficie

DIAGNOSI CLINICA E SUA GIUSTIFICAZIONE:

Diagnosi della malattia di base:

Gastrite cronica erosiva-emorragica antrale, fase acuta.

Malattie associate: forame ovale aperto

Motivazione della diagnosi:

La diagnosi di gastrite cronica erosiva-emorragica antrale, fase acuta è stata posta sulla base di:

Reclamo su:

Al ricovero Alla trazione dolore intermittente di moderata intensità nella regione epigastrica, ombelicale, nell'ipocondrio destro, che si manifesta poco dopo aver mangiato e si interrompe da solo dopo 1-2 ore, accompagnato da nausea, vomito

Al momento dell'esame, non aveva lamentele attive.

Storia della malattia presente:

Dall'età di 5 anni soffre di dolori addominali, più spesso sullo sfondo di violazioni della dieta.

Dati dell'esame clinico:

Dolore nella regione epigastrica e ombelicale con palpazione superficiale;

Dati esame strumentale:

Conclusione EGDS (Gastrite antrale erosiva-emorragica cronica)

Studio bioptico (gastrite emorragica dell'antro)

TRATTAMENTO

1) Dieta numero 5

2) Omez 20 mg 2 volte al giorno (mattina e sera)

3) Maalox 15 ml 3 volte al giorno prima dei pasti

4) No-shpa 1 compressa 3 volte al giorno

5) Motilium 1 compressa 3 volte al giorno dopo i pasti

Diari di osservazione

Temperatura: 36,8 gradi C

La condizione è soddisfacente. Non ci sono lamentele. La pelle, la faringe e le mucose visibili sono pulite.

Appetito salvato.

Molto spesso nel parco giochi, in piazza o al parco si sentono giovani mamme che parlano di rachitismo. Alcuni credono che non ci sia nulla di sbagliato in questo, che questa diagnosi sia fatta a molti bambini e non richieda alcun trattamento. Altri sono molto preoccupati e seguono tutte le prescrizioni del medico, usano metodi popolari, ricette delle nonne.

storia medica
Allora, cos'è il rachitismo? Il rachitismo è una ridotta mineralizzazione dell'osso in crescita che porta a una ridotta formazione dello scheletro nella prima infanzia. In altre parole, è una malattia causata da una discrepanza temporanea tra il fabbisogno di calcio e fosforo di un organismo in crescita e l'insufficienza dei sistemi che ne assicurano la consegna al corpo del bambino.
Il rachitismo è una malattia conosciuta fin dall'antichità. Nel II secolo aC, Sorano di Efeso e Galeno descrissero cambiamenti traballanti nel sistema scheletrico. Intorno al XV-XVI secolo, il rachitismo era una malattia abbastanza comune tra i bambini piccoli, soprattutto nelle grandi città europee (a quel tempo). Non è un caso che molti noti artisti olandesi, fiamminghi, tedeschi e danesi dell'epoca raffigurassero spesso nelle loro creazioni bambini con i tipici segni del rachitismo (arcate sopracciliari pendenti, nuca appiattita, addome appiattito, arti contorti). Un classico esempio è il dipinto "Madonna col Bambino" (1512) dell'immortale Albrecht Dürer. E anche adesso il rachitismo è una malattia abbastanza comune. Soffrono dal 20 al 60% dei bambini russi.

l'importanza della vitamina D
Come sapete, la vitamina D entra nel corpo umano con prodotti alimentari di origine sia vegetale (olio vegetale, germe di grano, noci) che animale (prodotti lattiero-caseari, olio di pesce, burro, tuorlo d'uovo), ed è prodotta anche nella pelle sotto il influenza dei raggi ultravioletti. Le forme più significative di vitamina D sono l'ergocalciferolo (vitamina D2) e il colecalciferolo (vitamina D3). Tuttavia, i ricercatori hanno scoperto che queste vitamine hanno pochissima attività biologica nel corpo umano. L'effetto principale sugli organi sono i prodotti del loro metabolismo, che si formano nel fegato e nei reni a seguito di alcune trasformazioni biologiche. Determinano la funzione principale della vitamina D nel corpo, mantenendo il livello richiesto di metabolismo fosforo-calcio. Con una diminuzione del calcio e del fosforo nel sangue a causa della loro insufficiente assunzione con il cibo o del ridotto assorbimento nell'intestino, i minerali vengono "lavati via" dalle ossa.

cause di carenza di calcio e fosforo
La prematurità, la nascita di bambini da gravidanze multiple e bambini con un peso corporeo elevato possono contribuire al verificarsi di una carenza di composti di fosforo e calcio. Insufficiente assunzione di minerali dal cibo (alimentazione precoce con prodotti non adattati come il latte intero di vacca), introduzione tardiva di alimenti complementari (dopo 6 mesi), introduzione di alimenti ricchi di carboidrati (pappa di semola) sotto forma di alimenti complementari, aderenza al vegetarianismo rigoroso (completa esclusione dei prodotti a base di carne dalla dieta), anche la violazione dell'assorbimento di calcio e fosforo nell'intestino a causa di malattie del tratto gastrointestinale o immaturità degli enzimi può portare al rachitismo. Inoltre, sono possibili caratteristiche individuali del bambino, come il colore della pelle scura (questo riduce la produzione di vitamina D nella pelle), le caratteristiche ereditarie del metabolismo della vitamina D, i disturbi congeniti dell'intestino, del fegato e dei reni, la predisposizione a disturbi del metabolismo di calcio, fosforo e vitamina D nel corpo del bambino.

primi segni di rachitismo
I primi segni di rachitismo possono comparire già nel 2-3° mese di vita di un bambino e nei neonati prematuri anche prima. Spesso i primi sintomi della malattia (il cosiddetto periodo iniziale di rachitismo) che i genitori notano sono disturbi del sonno (il sonno diventa irrequieto, ansioso, con brividi), irritabilità, pianto, fremiti frequenti del bambino anche con un suono debole. Il bambino appare sudorazione eccessiva, specialmente durante il sonno o l'allattamento. Il viso e il cuoio capelluto sudano di più. A causa dei cambiamenti nei processi metabolici nel corpo, il sudore diventa "acido", irrita la pelle, mentre il bambino inizia a strofinare la testa sul cuscino, causando la calvizie della parte posteriore della testa. L'urina può anche avere un odore acido e irritare la pelle del bambino, causando spesso dermatite da pannolino. Esaminando il bambino, il medico, di regola, nota un leggero ammorbidimento delle ossa del cranio, che formano i bordi della grande fontanella e delle suture. Se il trattamento non viene avviato in questa fase e le cause che contribuiscono allo sviluppo del rachitismo non vengono eliminate, le manifestazioni cliniche della malattia iniziano ad aumentare gradualmente e nel bambino compaiono alterazioni ossee pronunciate.

l'altezza della malattia e la scomparsa dei sintomi
Il periodo di picco della malattia si verifica più spesso alla fine della prima metà della vita del bambino. L'ammorbidimento delle ossa del cranio si unisce alla morbidezza e flessuosità dei bordi della grande fontanella: compare un appiattimento dell'occipite e si verifica un'asimmetria della testa. A causa dell'eccessiva crescita del tessuto osseo non calcificato (che normalmente smette di crescere dopo la calcificazione), i tubercoli frontali e parietali iniziano a sporgere nel bambino e il cranio acquisisce una forma particolare. Inoltre, i sigilli appaiono sulle costole sotto forma di "perline rachitiche" e sui polsi - "bracciali rachitici".
Nella seconda metà della vita, quando il carico sulle ossa aumenta, curvatura della colonna vertebrale ("gobba rachitica"), torace (può essere premuto verso l'interno o sporgere), bacino (bacino stretto e di forma irregolare ("bacino rachitico piatto" ) Con l'inizio della deambulazione indipendente i bambini hanno spesso le gambe curve, che assumono una forma a forma di O e meno spesso a forma di X, si sviluppano piedi piatti.A causa della debolezza muscolare, una grande pancia (pancia "rana"), aumento della mobilità delle articolazioni, il bambino inizia a rimanere indietro nello sviluppo delle capacità motorie (inizia a rotolarsi in ritardo sullo stomaco e sulla schiena, sedersi, gattonare, stare in piedi, camminare).
Tuttavia, i sintomi della malattia si attenuano gradualmente: inizia un periodo di recupero. Allo stesso tempo, il benessere del bambino migliora, i cambiamenti nel sistema nervoso e negli organi interni scompaiono, il bambino inizia a sedersi, stare in piedi, camminare meglio, sebbene i disturbi del tono muscolare e le deformità ossee persistano a lungo, alcuni per tutta la vita. Il periodo degli effetti residui è caratterizzato dal fatto che non ci sono segni di rachitismo attivo, ma persistono deformità ossee: testa grande, torace deformato, bacino stretto, piedi piatti, malocclusione.

trattamento della malattia
Il trattamento dei bambini con manifestazioni di rachitismo dovrebbe essere completo, tenendo conto delle ragioni che hanno portato allo sviluppo della malattia. È necessario avviarlo quando compaiono i primi sintomi della malattia e portarlo avanti a lungo, ottenendo una cura completa per il bambino. La terapia è prescritta da un pediatra. È accettato per assegnare metodi specifici e non specifici di trattamento di rachitismo. I metodi non specifici includono una routine quotidiana adeguatamente organizzata con una sufficiente esposizione del bambino all'aria aperta; alimentazione mirata a normalizzare i processi metabolici disturbati nel corpo del bambino; ginnastica regolare, massaggi, nuoto.
Il trattamento specifico del rachitismo prevede la nomina di preparati di vitamina D, la cui scelta dipende dalla gravità della malattia, dalla natura del danno agli organi interni e dall'età dei bambini. Si consiglia di utilizzare da 2000 a 5000 UI di vitamina D al giorno per 30-45 giorni. Quindi la dose viene ridotta a profilattica (500 UI al giorno) e il farmaco viene utilizzato per due anni e al 3° anno di vita in inverno.
Vigantol (colecalciferolo) è una soluzione oleosa per somministrazione orale contenente circa 650 UI del principio attivo in 1 goccia. Il farmaco può essere utilizzato sia per la prevenzione che per il trattamento del rachitismo. Vigantol è una soluzione oleosa, è ben assorbita grazie alla sua speciale composizione grassa. Questa circostanza consente di utilizzarlo come farmaco per il trattamento dei disturbi del metabolismo del fosforo-calcio nei pazienti con sindrome da digestione e assorbimento alterati.
Una scelta differenziata di preparati a base di vitamina D prevede l'uso di una soluzione D3 (acquosa) di colecalciferolo nei bambini con malattie del tratto gastrointestinale e del fegato, con malattie dei reni e delle vie urinarie. Insieme alla vitamina D, ai bambini vengono prescritti preparati di calcio.

Prevenzione del rachitismo
Affinché il bambino non abbia problemi dopo la nascita, durante la gravidanza, una donna dovrebbe monitorare la sua alimentazione e salute (prevenzione della nascita di un bambino prematuro), osservando la corretta routine quotidiana. Per un neonato è auspicabile un'alimentazione naturale, è necessaria l'introduzione tempestiva di alimenti complementari, il bambino ha bisogno di passeggiate, massaggi, ginnastica. Una madre che allatta dovrebbe anche prendersi cura della sua alimentazione, va ricordato che il bambino riceve tutte le sostanze necessarie con il latte materno. Inoltre, il medico prescrive preparazioni di vitamine del gruppo D in dosi profilattiche.