Sono coinvolti in una reazione allergica di tipo ritardato. Reazioni allergiche di tipo ritardato e immediato

Shock anafilattico

È la complicanza allergica più formidabile. Lo shock anafilattico può essere causato da quasi tutti i farmaci, sieri e vaccini attualmente utilizzati, allergeni del polline durante il periodo di test provocatori errati, prodotti alimentari, in particolare pesce, latte, uova e altri, bevande alcoliche, bagni in acqua fredda con allergie fredde, vespe punture, api, bombi, calabroni. Lo shock anafilattico si riferisce alle complicazioni allergiche che si verificano con gli anticorpi umorali circolanti, la cui caratteristica principale è il loro effetto sul meccanismo delle sostanze biologicamente attive della reazione antigene-anticorpo nei tessuti e nei mezzi tissutali liquidi e, come collegamento intermedio, i processi di eccitazione del sistema nervoso centrale. Nella patogenesi dello shock anafilattico (e altri tipi di allergie umorali, di tipo immediato), si distinguono tre stadi: immunologico, patochimico (biochimico) e patofisiologico. Lo stadio iniziale dello stadio immunologico è la sensibilizzazione, cioè il processo di ipersensibilità. La sensibilizzazione avviene entro circa 7-8 giorni (nell'esperimento) e negli esseri umani questo periodo può durare molti mesi e anni. La fase di sensibilizzazione è caratterizzata dalla ristrutturazione immunologica dell'organismo, dalla produzione di anticorpi omocitotropi (o reagine). L'interazione di un allergene con gli anticorpi si verifica negli organi e nelle cellule in cui sono fissati gli anticorpi, cioè negli organi d'urto. Questi organi includono pelle, muscoli lisci degli organi interni, cellule del sangue, tessuto nervoso, tessuto connettivo. La reazione è particolarmente importante nei mastociti del tessuto connettivo, che si trovano vicino ai piccoli vasi sanguigni sotto le mucose, nonché nei leucociti basofili. Durante la fase patochimica, il complesso allergene-anticorpo porta alla soppressione dell'attività degli inibitori degli enzimi tissutali e sierici, che provoca intossicazione e rilascio di alcune sostanze biologicamente attive (istamina, serotonina, eparina, acetilcolina, ecc.) e la formazione di altre sostanze biologicamente attive (bradichinina, sostanze anafilattiche ad azione lenta responsabili di broncospasmo, ecc.). Lo stadio fisiopatologico fornisce un complesso di disturbi fisiopatologici alla base del quadro clinico. Caratteristici sono il broncospasmo, gli spasmi della muscolatura liscia dell'intestino, della vescica, dell'utero, la permeabilità vascolare compromessa. In questa fase si verifica anche un'infiammazione allergica, che si sviluppa sulla pelle, sulle mucose e sugli organi interni. La base patomorfologica dello shock anafilattico è la pletora e il gonfiore delle meningi e del cervello, dei polmoni, delle emorragie nella pleura, dell'endocardio, dei reni, delle ghiandole surrenali, delle mucose, dello stomaco e dell'intestino, dell'enfisema. Lo shock anafilattico da farmaci, di norma, si sviluppa in pazienti che hanno assunto ripetutamente questo farmaco e spesso con complicazioni allergiche, in persone con sensibilizzazione al farmaco sviluppatasi a seguito di contatti professionali (infermieri, medici, farmacisti, ecc.), In pazienti con malattie allergiche (febbre da fieno, asma bronchiale, orticaria, neurodermite - dermatite atonica, ecc.).

La velocità della complicazione va da pochi secondi o minuti a 2 ore I sintomi dello shock sono diversi, la loro gravità varia nei diversi pazienti. Il grado di gravità è suddiviso in quattro stadi: lieve, moderato, grave ed estremamente grave (fatale). La maggior parte dei pazienti lamenta debolezza improvvisa, mancanza di respiro, tosse secca, vertigini, diminuzione della vista, perdita dell'udito, forte prurito della pelle o sensazione di calore in tutto il corpo, brividi, dolore addominale, cuore, nausea, vomito, voglia di defecare e minzione. Può verificarsi perdita di coscienza. Obiettivamente, tachicardia, polso flebile, pressione sanguigna bassa o del tutto impercettibile, sudore freddo, cianosi o rossore acuto della pelle, suoni cardiaci ovattati, pupille dilatate, convulsioni, schiuma dalla bocca, a volte un forte rigonfiamento della lingua, rigonfiamento della viso (angioedema), laringe, defecazione involontaria, ritenzione urinaria, rash diffuso. La durata dei sintomi dello shock anafilattico dipende dal grado di sensibilizzazione, dalla correttezza e dalla tempestività del trattamento per le malattie concomitanti, ecc. In alcuni casi, la morte dei pazienti avviene entro 5-30 minuti dall'asfissia, in altri - dopo 24- 48 ore o diversi giorni da gravi alterazioni dei reni (dovute a glomerulonefrite), del fegato (epatite, necrosi epatica), del tratto gastrointestinale (sanguinamento gastrointestinale profuso), del cuore (miocardite) e di altri organi. Dopo aver subito uno shock anafilattico, si osservano febbre, letargia, dolori muscolari, addominali, lombari, vomito, diarrea, prurito cutaneo, orticaria o edema di Quincke, attacchi di asma bronchiale, ecc.. Complicanze dello shock anafilattico, oltre a quelle sopra menzionati, includono infarto, polmonite, emiparesi ed emiparalisi, esacerbazione di colite cronica con sanguinamento intestinale prolungato. La mortalità nello shock anafilattico varia dal 10 al 30%. Tutti i pazienti che hanno subito uno shock anafilattico necessitano dell'osservazione del dispensario di un allergologo. Le misure preventive più importanti sono la raccolta mirata di una storia allergica, nonché l'eliminazione di prescrizioni irragionevoli di farmaci, soprattutto per i pazienti affetti da una forma o dall'altra di una malattia allergica. Il farmaco, al quale si è verificata una reazione allergica di qualsiasi tipo, dovrebbe essere completamente escluso dal contatto con il paziente in qualsiasi forma farmacologica.

Orticaria acuta e angioedema (edema angioneurotico, orticaria gigante)

Questa è una classica malattia allergica della pelle, che è associata a una violazione della permeabilità della parete vascolare e allo sviluppo di edema, spesso accompagnata da danni al sistema cardiovascolare e ad altri sistemi corporei. I fattori eziologici che possono causare l'edema di Quincke sono molti farmaci, alimenti, allergeni domestici, batterici e fungini, ecc. Secondo la patogenesi, l'edema di Quincke si riferisce a una malattia allergica che si verifica con anticorpi circolanti umorali. Il principale mediatore di una reazione allergica è l'istamina. I mediatori causano la dilatazione dei capillari e l'aumento della permeabilità dei vasi sanguigni, portando a vampate, vesciche ed edema. Nella clinica dell'orticaria acuta, predominano lamentele di prurito locale o diffuso atroce, brividi, nausea, dolore addominale e vomito.

Con l'edema di Quincke, non c'è prurito cutaneo, c'è una sensazione di tensione nella pelle, un aumento delle dimensioni delle labbra, delle palpebre, delle orecchie, della lingua, dello scroto, ecc., Con gonfiore della laringe - difficoltà a deglutire, raucedine di voce. L'edema di Quincke è considerato una delle forme di orticaria. A differenza dell'orticaria, con l'angioedema vengono catturate sezioni più profonde della pelle e del tessuto sottocutaneo. Spesso queste malattie sono combinate. L'orticaria acuta può manifestarsi con complicanze come miocardite, glomerulonefrite ed edema laringeo, che possono portare a grave asfissia che richiede una tracheotomia urgente.

Malattia da siero e reazioni simili al siero Queste sono malattie allergiche sistemiche classiche che si verificano dopo l'introduzione di sieri terapeutici stranieri e molti preparati medicinali. Le malattie si riferiscono a reazioni allergiche che si verificano con anticorpi circolanti umorali. Nel quadro clinico si distingue un periodo di incubazione da 7 a 12 giorni che, a seconda del grado di sensibilizzazione, può diminuire fino a diverse ore o aumentare fino a 8 settimane o più. In base al grado di gravità si distinguono forme lievi, moderate e gravi. I pazienti lamentano prurito, brividi, mal di testa, sudorazione, dolore addominale, a volte nausea, vomito, dolori articolari. Durante l'esame vengono determinate eruzioni cutanee, edema di Quincke, febbre da numeri subfebbrili a 40 ° C, linfonodi ingrossati, gonfiore delle articolazioni, tachicardia, ipotensione. Potrebbe esserci gonfiore della laringe con minaccia di asfissia. La durata del decorso della malattia va da alcuni giorni a 2-3 settimane, a volte c'è una forma anafilattica di malattia da siero, che nel suo corso ricorda lo shock anafilattico. La malattia da siero può dare complicazioni: miocardite, glomerulonefrite, epatite, polineurite, encefalite. La prognosi in un numero significativo di casi è favorevole, se non ci sono complicanze tardive gravi dagli organi interni sopra indicati.

Reazioni allergiche come il fenomeno Arthus-Sakharov D Un altro nome per queste reazioni è "reazioni glutee" perché si verificano nel sito di iniezione. Le cause di queste reazioni sono sieri estranei, antibiotici, vitamine (ad esempio B1), aloe, insulina e molti altri farmaci. Il meccanismo patogenetico è che esiste un'interazione locale dell'antigene (o aptene) con gli anticorpi nella parete dei piccoli vasi, l'anticorpo si avvicina alla parete del vaso, ma non penetra nei tessuti. Il complesso antigene-anticorpo si forma nello strato subendoteliale della parete dei vasi sanguigni, in cui irrita i tessuti, provocando alterazioni necrotiche. L'istamina non partecipa a queste reazioni. Nei tessuti molli si forma un granuloma, che è complesso nella struttura morfologica. I seguenti fattori indicano una maggiore sensibilità: lo sviluppo primario della necrosi secondo il tipo di fenomeno di Arthus, la rapida formazione di una capsula attorno al fuoco, pronunciate reazioni proliferative vascolari e cellulari attorno alla necrosi con la formazione di strutture granulomatose e forme giganti di macrofagi . Una caratteristica del granuloma morfologico è lo sviluppo di strutture tubercolari, che sono molto simili all'immagine del processo tubercolare. Il termine della reazione va da 2-3 giorni a 1 mese o più. I pazienti lamentano forti dolori al sito di iniezione, prurito cutaneo locale. Iperemia oggettivamente marcata, compattazione, dolente al tatto. Se le iniezioni non vengono interrotte in modo tempestivo, gli infiltrati aumentano di dimensioni, diventano fortemente dolorosi e si può formare una necrosi locale. Il granuloma nei tessuti molli ha una tendenza alla formazione di ascessi asettici e alla formazione di fistole. La prognosi è favorevole nella maggior parte dei casi.

Asma bronchiale

L'asma bronchiale è una malattia allergica, nel cui decorso clinico il posto centrale è occupato da attacchi di asma di tipo espiratorio (l'espirazione è difficile), causati da broncospasmo, ipersecrezione e gonfiore della mucosa bronchiale. Ci sono molte ragioni per cui l'asma può svilupparsi. Possono essere allergeni di origine infettiva e non infettiva. Degli allergeni infettivi, Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Escherichia coli e altri, cioè microrganismi opportunisti e saprofiti, sono in primo luogo. Non infettivi includono allergeni domestici (polvere domestica e piume, acari), polvere di libri e biblioteche, polline di alberi, erbe, erbacce, peli di animali e forfora, cibo per pesci d'acquario. Gli allergeni alimentari - pesce, cereali, latte, uova, miele e altri - sono importanti come causa dell'asma bronchiale principalmente nei bambini e negli adulti - con febbre da fieno. Gli allergeni possono essere funghi patogeni e non patogeni, sostanze medicinali. L'asma bronchiale è diviso in atonico (non infettivo-allergico) e infettivo-allergico. Secondo queste due forme, viene considerata anche la patogenesi della malattia, mentre vengono prese in considerazione la patogenesi dell'attacco e la patogenesi della malattia. Il risultato di una reazione allergica che si verifica nei tessuti dell'albero bronchiale è sempre un attacco di asma bronchiale. Nella forma atonica, un attacco è il risultato di una reazione allergica con anticorpi umorali circolanti (reagine, che sono principalmente correlati a JgE), fissati su mastociti sensibilizzati, un gran numero dei quali si trova nel tessuto connettivo del broncopolmonare apparato.

Nell'asma bronchiale si distinguono tre stadi: immunologico, patochimico e patofisiologico. Nella formazione di un attacco prendono parte la sostanza ad azione lenta anafilaxina, istamina, acetilcolina e altre sostanze biologicamente attive che vengono rilasciate durante la formazione del complesso antigene-anticorpo. Nella fase fisiopatologica della forma atonica dell'asma bronchiale si sviluppa uno spasmo della muscolatura liscia dei bronchi e dei bronchioli, aumenta la permeabilità dei vasi sanguigni, vi è un aumento della formazione di muco nelle ghiandole mucose e l'eccitazione delle cellule nervose.

I meccanismi allergici sono l'anello principale nella patogenesi dell'asma bronchiale, tuttavia, a un certo stadio della malattia, vengono attivati \u200b\u200bmeccanismi di secondo ordine, in particolare neurogeni ed endocrini. Esiste anche una predisposizione genetica alle malattie atoniche (circa il 50%). Una delle caratteristiche genetiche costituzionali è una diminuzione della sensibilità del recettore ?-adrenergico, che provoca un aumento della sensibilità della muscolatura liscia dei bronchioli all'azione dell'istamina, dell'acetilcolina e quindi porta al broncospasmo. Nella forma infettiva-allergica dell'asma bronchiale, la patogenesi è associata a un'allergia di tipo cellulare (ritardato). Nel meccanismo di questo tipo di allergia, il ruolo principale è svolto dai processi di irritazione della pelle e delle strutture del tessuto connettivo da parte degli allergeni e dalla formazione di vari tipi di infiammazione. Lo stadio iniziale di una reazione allergica di tipo cellulare è il contatto specifico diretto dei linfociti sensibilizzati con agenti allergici sulla superficie delle cellule sensibilizzate. Nel quadro istologico sono presenti caratteristiche della proliferazione di elementi istiomonocitici che creano strutture di tipo tubercoloide, massiccia infiltrazione perivascolare da parte di cellule mononucleate come linfociti medi e piccoli. Con lo sviluppo di una reazione allergica di tipo cellulare, oltre al fattore di inibizione della migrazione dei macrofagi, si distinguono altri fattori umorali (permeabilità linfonodale, linfotossina, chemiotassi, fattore reattivo cutaneo, ecc.). Oltre ai macrofagi e ai fibroblasti, gli oggetti di influenza dei fattori umorali, che sono mediatori biochimici di una reazione allergica di tipo cellulare, possono essere cellule epiteliali, endotelio delle pareti dei vasi sanguigni, elementi non cellulari (mielina), ecc. Una reazione allergica di tipo cellulare si sviluppa come risposta ad antigeni di microrganismi, ma può verificarsi anche in relazione a proteine purificate e sostanze chimiche semplici in combinazione con una proteina autologa.

Nel quadro clinico dell'asma bronchiale, gli attacchi asmatici ricorrenti giocano un ruolo di primo piano. Di solito iniziano di notte o al mattino presto. Un certo numero di pazienti ha alcuni precursori: letargia, prurito al naso, congestione nasale o starnuti, sensazione di oppressione al petto. Un attacco inizia con una tosse dolorosa, solitamente secca (senza espettorato), quindi compare una tipica dispnea di tipo espiratorio (l'espirazione è difficile). Fin dall'inizio dell'attacco, la respirazione cambia, diventa rumorosa e sibilante, udibile a distanza. Il paziente cerca di mantenere uno stato di riposo, spesso assume una posizione seduta a letto o addirittura in ginocchio, cercando di riflesso di aumentare la capacità polmonare. Il numero di movimenti respiratori è ridotto a 10 o meno al minuto. Al culmine dell'attacco, a causa della grande tensione, il paziente è coperto di sudore. La pausa tra inspirazione ed espirazione scompare. Il torace è nella posizione di un respiro profondo, la respirazione diventa possibile principalmente grazie alla partecipazione dei muscoli intercostali. C'è tensione nei muscoli addominali. Durante un attacco, la pelle del viso diventa pallida, si nota spesso la cianosi. Quando si ascolta su tutta la superficie dei polmoni, vengono determinati rantoli sibilanti secchi. L'attacco termina più spesso con una tosse con una separazione di espettorato leggero, viscoso o denso e purulento.

Gli attacchi di asfissia possono essere lievi, moderati e gravi, a seconda della loro durata, della possibilità di sollievo (cessazione) con l'aiuto di farmaci, della forma dell'asma bronchiale, della durata del suo decorso e della presenza di malattie concomitanti dell'apparato broncopolmonare. Ci sono casi in cui un attacco di asma bronchiale non può essere fermato entro 24 ore con farmaci antiasmatici convenzionali. Quindi si sviluppa il cosiddetto stato asmatico, o stato asmatico. Nella patogenesi della condizione asmatica nella forma atonica dell'asma bronchiale, il ruolo principale è svolto dall'edema della mucosa e dallo spasmo della muscolatura liscia dei piccoli bronchi. Nella forma infettiva si osserva un'ostruzione meccanica del lume bronchiale con muco denso e viscoso.

La manifestazione clinica in una condizione asmatica è una grave dispnea espiratoria con respiro superficiale molto raro. La pelle diventa umida, cianotica, con una tinta grigiastra. La posizione del paziente è forzata: seduta. I rumori respiratori (respiro sibilante con respiro sibilante) si indeboliscono fino a scomparire completamente ("polmone silenzioso"), creando un'impressione ingannevole di benessere. Nello stato asmatico grave si sviluppa il coma ipossico, che può essere di due tipi: avanzamento rapido e lento. Un coma che scorre rapidamente è caratterizzato da una perdita precoce di coscienza, dalla scomparsa dei riflessi, dalla cianosi e da frequenti respiri superficiali. Il respiro sibilante nei polmoni cessa di essere sentito, i suoni del cuore diventano forti, il polso è frequente, la pressione sanguigna scende. Con un coma che scorre lentamente, tutti i segni si estendono nel tempo. Una condizione asmatica può essere complicata da pneumotorace, atelettasia del tessuto polmonare dovuta al blocco dei bronchi con espettorato viscoso. La prognosi per la forma atonica è favorevole. Con una forma infettiva, è molto peggio, nel qual caso la malattia porta spesso alla disabilità. Le cause dei decessi sono l'abuso di alcuni farmaci, le allergie ai farmaci (shock anafilattico), la sindrome da astinenza in pazienti che hanno ricevuto a lungo ormoni glucocorticoidi, forti sedativi.

Dati da studi immunologici nell'asma bronchiale. Gli anticorpi sensibilizzanti per la pelle allergica (o reagine) sono vari tipi di immunoglobuline che hanno la capacità di reagire in modo specifico con sostanze allergeniche. Sono i tipi più importanti di anticorpi coinvolti nei meccanismi delle reazioni allergiche nell'uomo. Le differenze tra anticorpi allergici e globuline "normali" sono la loro specificità immunologica e le proprietà biologiche di varie reazioni allergiche. Gli anticorpi allergici si dividono in anticorpi testimoni dannosi (aggressivi) e bloccanti, che provocano il passaggio dallo stato di allergia all'immunità. Il metodo più affidabile per rilevare le reagine nel siero del sangue di pazienti con malattie allergiche di tipo umorale è il metodo Prausnitz-Küstner. Nella forma atonica dell'asma, sono stati ottenuti risultati positivi con la famiglia, il polline, il cibo, i funghi e una serie di altri allergeni, nonché in alcuni casi con una forma infettiva con monovaccini batterici. Le reagine sono immunologicamente eterogenee, alcune di esse sono associate a JgA e JgJ, ma la maggior parte è associata al tipo JgE. Con l'asma bronchiale e altre malattie allergiche nel siero del sangue, il contenuto di JgE aumenta di 4-5 volte. JgE si trova anche in concentrazioni molto basse nel muco nasale, nei bronchi, nel colostro e nelle urine. Le complicanze dell'asma bronchiale sono l'enfisema polmonare, la pneumosclerosi, il cuore polmonare cronico, l'insufficienza cardiaca polmonare.

Pollinosi (febbre da fieno)

Questa è una malattia classica causata dal polline delle piante impollinate dal vento. Ha una stagionalità pronunciata, cioè si aggrava durante il periodo di fioritura delle piante. Le pollinosi sono causate dal polline di alberi e arbusti (come betulla, acacia, ontano, nocciolo, acero, frassino, pioppo, ecc.), prati, graminacee (come timoteo, festuca, azzurra, ecc.), cereali coltivati ( come segale, mais, girasole) ed erbe infestanti (come assenzio, quinoa, tarassaco, ecc.). Dal punto di vista patogenetico, la febbre da fieno è una tipica malattia allergica che si manifesta con anticorpi umorali circolanti. Le reazioni agli allergeni del polline sono determinate nel siero del sangue, nella mucosa nasale, nell'espettorato, nella congiuntiva.

Le varianti cliniche della pollinosi sono rinite, congiuntivite e bronchite asmatica o asma bronchiale. Altre opzioni sono possibili, ad esempio, con neurodermite, orticaria. I pazienti nel periodo di esacerbazione lamentano attacchi dolorosi e frequenti di starnuti con abbondante secrezione acquosa dalla cavità nasale, congestione nasale e prurito, prurito palpebrale, lacrimazione, dolore agli occhi, prurito delle mucose del rinofaringe, della laringe, diffuso prurito della pelle. L'asma da polline è caratterizzata da attacchi di dispnea espiratoria, che si associano a sintomi di rinite e congiuntivite. Si sviluppano i sintomi della cosiddetta intossicazione da polline: mal di testa, debolezza, sudorazione, brividi, febbricola. Gli occhi dei pazienti sono gonfi, infiammati, acquosi, il naso è gonfio, la voce è nasale. Respirare attraverso il naso è difficile. Il decorso della malattia può essere relativamente lieve con rinite isolata o congiuntivite, moderata - con una combinazione di queste malattie e un quadro più pronunciato di intossicazione da polline, grave - con l'aggiunta di asma bronchiale, che può anche essere provocata da una condizione asmatica .

Nei pazienti affetti da raffreddore da fieno, possono verificarsi brevi riacutizzazioni al di fuori del periodo di fioritura delle piante dopo l'ingestione di prodotti alimentari che hanno proprietà antigeniche comuni con il polline degli alberi (noci, betulla, ciliegia, succo di mela e altri prodotti). Inoltre, lievi esacerbazioni della febbre da fieno nei pazienti con malattie croniche del tratto gastrointestinale sono causate dal consumo di cereali sotto forma di pane, vari cereali e bevande alcoliche. Inoltre, per i pazienti che soffrono di raffreddore da fieno, è considerato molto pericoloso utilizzare decotti di varie erbe in inverno per curare il raffreddore. La fitoterapia in tali pazienti può contribuire a una grave esacerbazione della febbre da fieno e causare attacchi di asma bronchiale.

Un esame del sangue di laboratorio rivela eosinofilia, linfocitosi. Nel siero del sangue, il contenuto di istamina, serotonina, ?2- e ?-globuline è aumentato. Nell'espettorato di pazienti con asma bronchiale da polline si riscontra un accumulo di eosinofili. Nei pazienti con bronchite asmatica da polline e asma bronchiale, è stata osservata ipersensibilità bronchiale all'acetilcolina e all'istamina. Con la polinosi sono possibili complicazioni sotto forma di congiuntivite batterica, sinusite, sinusite frontale, etmoidite, bronchite asmatica e asma bronchiale. I pazienti con raffreddore da fieno sono potenziali asmatici, ma in generale esiste un numero sufficiente di casi di decorso lungo e piuttosto favorevole della malattia, quando la capacità lavorativa è disturbata solo durante il periodo di fioritura delle piante e nel resto del anno, viene mantenuta una buona salute. I pazienti con febbre da fieno necessitano di osservazione a lungo termine di un allergologo.

L'identificazione di una reazione allergica non è un processo facile, ma necessario per fornire un pronto soccorso competente al paziente e redigere un piano efficace per un ulteriore trattamento. In situazioni cliniche, la stessa reazione in diversi pazienti può avere le sue caratteristiche, nonostante lo stesso meccanismo di occorrenza.

Pertanto, è abbastanza difficile stabilire un quadro esatto per la classificazione delle allergie, di conseguenza molte malattie sono intermedie tra le categorie di cui sopra.

Va notato che il tempo di manifestazione di una reazione allergica non è un criterio assoluto per determinare un tipo specifico di malattia, perché. dipende da una serie di fattori (fenomeno di Arthus): la quantità dell'allergene, la durata della sua esposizione.

Tipi di reazioni allergiche

A seconda del momento in cui si verificano le reazioni allergiche dopo il contatto con l'allergene, si differenziano:

allergia di tipo immediato (i sintomi si manifestano immediatamente dopo il contatto del corpo con l'allergene o entro un breve periodo di tempo);
allergia di tipo ritardato (le manifestazioni cliniche si verificano dopo 1-2 giorni).

Per scoprire a quale categoria appartiene la reazione, vale la pena prestare attenzione alla natura del processo di sviluppo della malattia, alle caratteristiche patogenetiche.

La diagnosi del meccanismo principale dell'allergia è una condizione necessaria per la compilazione di un trattamento competente ed efficace.

Allergia di tipo immediato

Un'allergia di tipo immediato (anafilattico) si verifica a causa della reazione degli anticorpi dei gruppi E (IgE) e G (IgG) con un antigene. Il complesso risultante si deposita sulla membrana dei mastociti. Questo stimola il corpo ad aumentare la sintesi di istamina libera. Come risultato di una violazione del processo di regolazione della sintesi delle immunoglobuline del gruppo E, vale a dire la loro eccessiva formazione, vi è una maggiore sensibilità del corpo agli effetti degli stimoli (sensibilizzazione). La produzione di anticorpi dipende direttamente dal rapporto tra la quantità di proteine che controllano la risposta IgE.

Le cause di ipersensibilità immediata sono spesso:

Questo tipo di allergia può verificarsi a causa del trasferimento del siero del sangue del paziente a una persona sana.

Esempi tipici di una risposta immunitaria immediata sono:

shock anafilattico;
asma bronchiale di tipo allergico;
infiammazione della mucosa nasale;
rinocongiuntivite;
eruzione allergica;
infiammazione della pelle;

La prima cosa da fare per alleviare i sintomi è identificare ed eliminare l'allergene. Lievi reazioni allergiche come orticaria e rinite sono trattate con antistaminici.

In caso di malattie gravi, vengono utilizzati i glucocorticoidi. Se una reazione allergica si sviluppa rapidamente in forma grave, è necessario chiamare un'ambulanza.

Lo stato di shock anafilattico richiede cure mediche urgenti. Viene eliminato da farmaci ormonali come l'adrenalina. Durante il primo soccorso, il paziente deve essere adagiato su cuscini per facilitare il processo di respirazione.

La posizione orizzontale contribuisce anche alla normalizzazione della circolazione sanguigna e della pressione, mentre la parte superiore del corpo e la testa del paziente non devono essere sollevate. Quando la respirazione si interrompe e si perde conoscenza, è necessaria la rianimazione: viene eseguito un massaggio cardiaco indiretto, respirazione artificiale bocca a bocca.

Se necessario, in ambito clinico, la trachea del paziente viene intubata per fornire ossigeno.

allergia ritardata

L'allergia di tipo ritardato (ipersensibilità tardiva) si verifica per un periodo di tempo più lungo (giorni o più) dopo che il corpo è entrato in contatto con l'antigene. Gli anticorpi non prendono parte alla reazione, ma l'antigene viene attaccato da specifici cloni - linfociti sensibilizzati formatisi a seguito di precedenti assunzioni dell'antigene.

I processi infiammatori di risposta sono causati da sostanze attive secrete dai linfociti. Di conseguenza, si attiva la reazione fagocitica, si verifica il processo di chemiotassi di macrofagi e monociti, si verifica l'inibizione del movimento dei macrofagi, aumenta l'accumulo di leucociti nella zona infiammatoria, le conseguenze portano all'infiammazione con la formazione di granulomi.

Questa condizione dolorosa è spesso causata da:

batteri;
spore fungine;
microrganismi opportunisti e patogeni (stafilococchi, streptococchi, funghi, patogeni della tubercolosi, toxoplasmosi, brucellosi);
alcune sostanze contenenti composti chimici semplici (sali di cromo);
vaccinazioni;
infiammazione cronica.

Tale allergia non viene trasferita a una persona sana dal siero del sangue del paziente. Ma i leucociti, le cellule degli organi linfoidi e l'essudato possono portare la malattia.

Le malattie tipiche sono:

Le allergie di tipo ritardato sono trattate con farmaci destinati al sollievo delle malattie sistemiche del tessuto connettivo e immunosoppressori (farmaci immunosoppressori). Il gruppo farmacologico di farmaci comprende farmaci prescritti per l'artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico, ulcera non specifica puntura. Sopprimono i processi iperimmuni nel corpo causati da una ridotta immunità dei tessuti.

Conclusioni: principali differenze tra i tipi di reazioni allergiche

Quindi, le principali differenze tra allergie di tipo immediato e ritardato sono le seguenti:

patogenesi della malattia, vale a dire la transitorietà dello sviluppo della malattia;
la presenza o l'assenza di anticorpi circolanti nel sangue;
gruppi di allergeni, loro natura di origine, cause di occorrenza;
malattie emergenti;
trattamento della malattia, gruppi farmacologici di farmaci indicati nel trattamento di vari tipi di allergie;
la possibilità di trasmissione passiva della malattia.

L'allergia (greco "allos" - diverso, diverso, "ergon" - azione) è un tipico processo immunopatologico che si verifica sullo sfondo dell'esposizione a un antigene allergenico su un organismo con una reattività immunologica qualitativamente alterata ed è accompagnato dallo sviluppo di iperergico reazioni e danno tissutale.

Ci sono reazioni allergiche di tipo immediato e ritardato (rispettivamente - reazioni umorali e cellulari). Gli anticorpi allergici sono responsabili dello sviluppo di reazioni allergiche di tipo umorale.

Per la manifestazione del quadro clinico di una reazione allergica sono necessari almeno 2 contatti del corpo con l'antigene-allergene. La prima dose di esposizione all'allergene (piccola) si chiama sensibilizzazione. La seconda dose di esposizione - una grande (permissiva) è accompagnata dallo sviluppo di manifestazioni cliniche di una reazione allergica. Reazioni allergiche di tipo immediato possono manifestarsi già dopo pochi secondi o minuti, o da 5 a 6 ore dopo il contatto ripetuto dell'organismo sensibilizzato con l'allergene.

In alcuni casi è possibile la persistenza a lungo termine dell'allergene nell'organismo e, in relazione a ciò, è praticamente impossibile tracciare una linea netta tra l'impatto delle prime dosi sensibilizzanti e ripetute risolutive dell'allergene.

Classificazione delle reazioni allergiche di tipo immediato:

1) anafilattico (atopico);
2) citotossico;
3) patologia immunocomplessa.

Fasi delle reazioni allergiche:

I - immunologico

II - patochimico

III - fisiopatologico.

Allergeni che inducono lo sviluppo di reazioni allergiche di tipo umorale

Gli antigeni allergenici si dividono in batterici e non batterici.

Gli allergeni non batterici includono:

1) industriale;
2) famiglia;
3) medicinale;
4) cibo;
5) vegetale;
6) origine animale.

Vengono isolati antigeni completi (gruppi determinanti + proteina carrier) in grado di stimolare la produzione di anticorpi e interagire con essi, così come antigeni incompleti, o apteni, costituiti solo da gruppi determinanti e che non inducono la produzione di anticorpi, ma interagiscono con anticorpi già pronti . Esiste una categoria di antigeni eterogenei che hanno una struttura simile di gruppi determinanti.

Gli allergeni possono essere forti o deboli. Forti allergeni stimolano la produzione di un gran numero di anticorpi immunitari o allergici. Gli antigeni solubili, solitamente di natura proteica, agiscono come forti allergeni. Un antigene di natura proteica è tanto più forte quanto più alto è il suo peso molecolare e più rigida è la struttura della molecola. Deboli sono gli antigeni corpuscolari, insolubili, le cellule batteriche, gli antigeni delle cellule danneggiate del proprio corpo.

Esistono anche allergeni timo-dipendenti e allergeni timo-indipendenti. Timo-dipendenti sono antigeni che inducono una risposta immunitaria solo con la partecipazione obbligatoria di 3 cellule: un macrofago, un linfocita T e un linfocita B. Gli antigeni timo-indipendenti possono indurre una risposta immunitaria senza il coinvolgimento dei linfociti T helper.

Schemi generali di sviluppo della fase immunologica delle reazioni allergiche di tipo immediato

La fase immunologica inizia con l'esposizione a una dose sensibilizzante dell'allergene e il periodo di latenza della sensibilizzazione, e comprende anche l'interazione della dose risolutiva dell'allergene con gli anticorpi allergici.

L'essenza del periodo latente di sensibilizzazione risiede, prima di tutto, nella reazione dei macrofagi, che inizia con il riconoscimento e l'assorbimento dell'allergene da parte del macrofago (cellula A). Nel processo di fagocitosi, la maggior parte dell'allergene viene distrutta sotto l'influenza degli enzimi idrolitici; la parte non idrolizzata dell'allergene (gruppi determinanti) è esposta alla membrana esterna della cellula A in combinazione con le proteine Ia e l'mRNA dei macrofagi. Il complesso risultante è chiamato superantigene e ha immunogenicità e allergenicità (la capacità di indurre lo sviluppo di reazioni immunitarie e allergiche), molte volte superiori a quelle dell'allergene nativo originale. Nel periodo latente di sensibilizzazione, dopo la reazione dei macrofagi, si verifica il processo di cooperazione specifica e non specifica di tre tipi di cellule immunocompetenti: cellule A, linfociti T-helper e cloni reattivi all'antigene di linfociti B. In primo luogo, l'allergene e le proteine Ia del macrofago sono riconosciute da specifici recettori degli aiutanti dei linfociti T, quindi il macrofago secerne l'interleuchina-1, che stimola la proliferazione degli aiutanti T, che a loro volta secernono un induttore dell'immunogenesi che stimola la proliferazione di cloni sensibili all'antigene di linfociti B, la loro differenziazione e trasformazione in plasmacellule - produttori di specifici anticorpi allergici.

Il processo di formazione degli anticorpi è influenzato da un altro tipo di immunociti: i T-soppressori, la cui azione è opposta all'azione dei T-helper: inibiscono la proliferazione dei linfociti B e la loro trasformazione in plasmacellule. Normalmente, il rapporto tra T-helper e T-soppressori è 1,4 - 2,4.

Gli anticorpi allergici sono suddivisi in:

1) anticorpi-aggressori;
2) anticorpi testimoni;
3) anticorpi bloccanti.

Ogni tipo di reazione allergica (patologia anafilattica, citolitica, immunocomplessa) è caratterizzata da determinati anticorpi aggressori che differiscono per proprietà immunologiche, biochimiche e fisiche.

Quando penetra una dose permissiva dell'antigene (o in caso di persistenza dell'antigene nell'organismo), i centri attivi degli anticorpi interagiscono con i gruppi determinanti di antigeni a livello cellulare o nella circolazione sistemica.

Lo stadio patochimico consiste nella formazione e rilascio nell'ambiente in una forma altamente attiva di mediatori di allergia, che si verifica durante l'interazione dell'antigene con anticorpi allergici a livello cellulare o la fissazione di complessi immunitari su cellule bersaglio.

Lo stadio fisiopatologico è caratterizzato dallo sviluppo degli effetti biologici dei mediatori allergici di tipo immediato e dalle manifestazioni cliniche delle reazioni allergiche.

Reazioni anafilattiche (atoniche).

Esistono reazioni anafilattiche generalizzate (shock anafilattico) e locali (asma bronchiale atopico, rinite allergica e congiuntivite, orticaria, angioedema).

Allergeni che più spesso inducono lo sviluppo di shock anafilattico:

1) allergeni di sieri antitossici, preparati allogenici?-globuline e proteine plasmatiche del sangue;
2) allergeni di ormoni proteici e polipeptidici (ACTH, insulina, ecc.);
3) farmaci (antibiotici, in particolare penicillina, miorilassanti, anestetici, vitamine, ecc.);
4) sostanze radiopache;
5) allergeni degli insetti.

Le reazioni anafilattiche locali possono essere causate da:

1) allergeni del polline (polinosi), spore fungine;
2) allergeni di polvere domestica e industriale, epidermide e peli di animali;
3) allergeni di cosmetici e profumi, ecc.

Le reazioni anafilattiche locali si verificano quando un allergene entra nel corpo in modo naturale e si sviluppa nei punti del cancello d'ingresso e della fissazione degli allergeni (congiuntiva mucosa, passaggi nasali, tratto gastrointestinale, pelle, ecc.).

Gli anticorpi-aggressori nell'anafilassi sono anticorpi omocitotropi (reagine o atopeni) correlati alle immunoglobuline delle classi E e G4, in grado di fissarsi su varie cellule. Le reagine sono fissate principalmente su basofili e mastociti - cellule con recettori ad alta affinità, nonché su cellule con recettori a bassa affinità (macrofagi, eosinofili, neutrofili, piastrine).

Con l'anafilassi si distinguono due ondate di rilascio di mediatori di allergia:

L'onda 1 si verifica circa 15 minuti dopo, quando i mediatori vengono rilasciati dalle cellule con recettori ad alta affinità;
2a ondata - dopo 5-6 ore, le fonti dei mediatori in questo caso sono cellule portatrici di recettori a bassa affinità.

Mediatori di anafilassi e fonti della loro formazione:

1) mastociti e basofili sintetizzano e secernono istamina, serotonina, eosinofili e neutrofili, fattori chemiotattici, eparina, arilsulfatasi A, galattosidasi, chimotripsina, superossido dismutasi, leucotrieni, prostaglandine;
2) gli eosinofili sono una fonte di arilsulfatasi B, fosfolipasi D, istaminasi, proteine cationiche;
3) i leucotrieni, l'istaminasi, le arilsulfatasi, le prostaglandine vengono rilasciate dai neutrofili;
4) dalle piastrine - serotonina;
5) basofili, linfociti, neutrofili, piastrine e cellule endoteliali sono fonti di formazione del fattore di attivazione piastrinica in caso di attivazione della fosfolipasi A2.

I sintomi clinici delle reazioni anafilattiche sono dovuti all'azione biologica dei mediatori dell'allergia.

Lo shock anafilattico è caratterizzato dal rapido sviluppo di manifestazioni generali di patologia: un forte calo della pressione sanguigna fino a uno stato collassoide, disturbi del sistema nervoso centrale, disturbi del sistema di coagulazione del sangue, spasmo della muscolatura liscia delle vie respiratorie, tratto gastrointestinale, aumento della permeabilità vascolare, prurito cutaneo. Un esito letale può verificarsi entro mezz'ora con sintomi di asfissia, gravi danni ai reni, al fegato, al tratto gastrointestinale, al cuore e ad altri organi.

Le reazioni anafilattiche locali sono caratterizzate da un aumento della permeabilità della parete vascolare e dallo sviluppo di edema, comparsa di prurito cutaneo, nausea, dolore addominale dovuto a spasmo degli organi muscolari lisci, a volte vomito e brividi.

Reazioni citotossiche

Varietà: shock trasfusionale, incompatibilità Rh materna e fetale, anemia autoimmune, trombocitopenia e altre malattie autoimmuni, componente del rigetto del trapianto.

L'antigene in queste reazioni è un componente strutturale della membrana delle cellule del proprio organismo o un antigene di natura esogena (una cellula batterica, una sostanza medicinale, ecc.), che si fissa saldamente sulle cellule e ne modifica la struttura della membrana.

La citolisi della cellula bersaglio sotto l'influenza di una dose risolutiva dell'antigene-allergene viene fornita in tre modi:

1) a causa dell'attivazione del complemento - citotossicità mediata dal complemento;
2) a causa dell'attivazione della fagocitosi di cellule rivestite con anticorpi - fagocitosi dipendente da anticorpi;
3) attraverso l'attivazione della citotossicità cellulare anticorpo-dipendente - con la partecipazione di cellule K (linfociti nulli o né T né B).

I principali mediatori della citotossicità mediata dal complemento sono i frammenti attivati del complemento. Il complemento è un sistema strettamente correlato di proteine enzimatiche sieriche.

REAZIONI DI IPERSENSIBILITÀ DI TIPO RITARDATO

L'ipersensibilità di tipo ritardato (DTH) è una delle patologie dell'immunità cellulare svolta dai linfociti T immunocompetenti contro gli antigeni della membrana cellulare.

Per lo sviluppo di reazioni DTH è necessaria una precedente sensibilizzazione, che avviene al primo contatto con l'antigene. La TOS si sviluppa negli animali e nell'uomo 6-72 ore dopo la penetrazione nei tessuti di una dose risolutiva (ripetuta) dell'antigene allergenico.

Tipi di reazioni HRT:

1) allergia infettiva;
2) dermatite da contatto;
3) rigetto del trapianto;
4) malattie autoimmuni.

Antigeni-allergeni che inducono lo sviluppo della reazione HRT:

I principali partecipanti alle reazioni DTH sono i linfociti T (CD3). I linfociti T sono formati da cellule staminali indifferenziate del midollo osseo che proliferano e si differenziano nel timo, acquisendo le proprietà di linfociti timo-dipendenti reattivi all'antigene (linfociti T). Queste cellule si insediano nelle zone dipendenti dal timo dei linfonodi, della milza e sono presenti anche nel sangue, fornendo reazioni di immunità cellulare.

Sottopopolazioni di linfociti T

1) T-effettori (T-killer, linfociti citotossici) - distruggono le cellule tumorali, le cellule trapiantate geneticamente aliene e le cellule mutate del proprio corpo, svolgendo la funzione di sorveglianza immunologica;
2) T-produttori di linfochine - partecipano alle reazioni del DTH, rilasciando mediatori del DTH (linfochine);
3) T-modificatori (T-helper (CD4), amplificatori) - contribuiscono alla differenziazione e alla proliferazione del corrispondente clone di linfociti T;
4) T-soppressori (CD8) - limitano la forza della risposta immunitaria, bloccando la riproduzione e la differenziazione delle cellule delle serie T e B;
5) Cellule T memoria - Linfociti T che immagazzinano e trasmettono informazioni sull'antigene.

Meccanismi generali per lo sviluppo di una reazione di ipersensibilità di tipo ritardato

L'antigene allergene, quando entra nel corpo, viene fagocitato da un macrofago (cellula A), nel cui fagolisosoma, sotto l'influenza di enzimi idrolitici, viene distrutta una parte dell'antigene allergene (circa l'80%). La parte non frammentata dell'antigene-allergene in complesso con le molecole della proteina Ia viene espressa sulla membrana della cellula A come superantigene e presentata ai linfociti T che riconoscono l'antigene. Dopo la reazione dei macrofagi, c'è un processo di cooperazione tra la cellula A e il T-helper, il cui primo stadio è il riconoscimento di un antigene estraneo sulla superficie della cellula A da parte dei recettori antigene-specifici sulla membrana di T-helper, così come il riconoscimento delle proteine Ia dei macrofagi da parte di specifici recettori T-helper. Inoltre, le cellule A producono interleuchina-1 (IL-1), che stimola la proliferazione di T-helper (T-amplificatori). Questi ultimi secernono l'interleuchina-2 (IL-2), che attiva e mantiene la trasformazione blastica, la proliferazione e la differenziazione dei produttori T stimolati dall'antigene di linfochine e T-killer nei linfonodi regionali.

Quando i produttori di linfochine T interagiscono con l'antigene, vengono secreti più di 60 mediatori solubili di linfochine DTH, che agiscono su varie cellule al centro dell'infiammazione allergica.

Classificazione delle linfochine.

I. Fattori che influenzano i linfociti:

1) Fattore di trasferimento di Lawrence;
2) fattore mitogeno (blastogenico);
3) un fattore che stimola i linfociti T e B.

II. Fattori che influenzano i macrofagi:

1) fattore di inibizione della migrazione (MIF);
2) fattore di attivazione dei macrofagi;
3) un fattore che favorisce la proliferazione dei macrofagi.

III. Fattori citotossici:

1) linfotossina;
2) un fattore che inibisce la sintesi del DNA;
3) un fattore che inibisce le cellule staminali emopoietiche.

IV. Fattori chemiotattici per:

1) macrofagi, neutrofili;
2) linfociti;
3) eosinofili.

V. Fattori antivirali e antimicrobici - α-interferone (interferone immunitario).

Insieme alle linfochine, altre sostanze biologicamente attive svolgono un ruolo nello sviluppo dell'infiammazione allergica nella TOS: leucotrieni, prostaglandine, enzimi lisosomiali e chaloni.

Se i produttori T di linfochine realizzano il loro effetto a distanza, i T-killer sensibilizzati hanno un effetto citotossico diretto sulle cellule bersaglio, che viene effettuato in tre fasi.

Fase I - riconoscimento delle cellule bersaglio. Il T-killer è attaccato alla cellula bersaglio attraverso recettori cellulari per un antigene specifico e antigeni di istocompatibilità (proteine H-2D e H-2K - prodotti dei geni D e K dei loci MHC). In questo caso, c'è uno stretto contatto di membrana tra il T-killer e la cellula bersaglio, che porta all'attivazione del sistema metabolico del T-killer, che successivamente lisa la "cellula bersaglio".

II stadio - colpo letale. Il T-killer ha un effetto tossico diretto sulla cellula bersaglio a causa dell'attivazione di enzimi sulla membrana della cellula effettrice.

Stadio III - lisi osmotica della cellula bersaglio. Questa fase inizia con una serie di cambiamenti successivi nella permeabilità della membrana della cellula bersaglio e termina con una rottura della membrana cellulare. Il danno primario alla membrana porta a un rapido ingresso di ioni sodio e acqua nella cellula. La morte della cellula bersaglio si verifica a seguito della lisi osmotica della cellula.

Fasi delle reazioni allergiche di tipo ritardato:

I - immunologico - include il periodo di sensibilizzazione dopo la prima dose dell'antigene allergenico, la proliferazione dei corrispondenti cloni di effettori dei linfociti T, il riconoscimento e l'interazione con la membrana cellulare bersaglio;

II - patochimico - fase del rilascio di mediatori DTH (linfochine);

III - fisiopatologico - manifestazione degli effetti biologici dei mediatori DTH e dei linfociti T citotossici.

Forme separate di TOS

dermatite da contatto

Un'allergia di questo tipo si verifica spesso a sostanze a basso peso molecolare di origine organica e inorganica: vari prodotti chimici, pitture, vernici, cosmetici, antibiotici, pesticidi, arsenico, cobalto, composti di platino che colpiscono la pelle. La dermatite da contatto può anche essere causata da sostanze di origine vegetale: semi di cotone, agrumi. Gli allergeni, penetrando nella pelle, formano legami covalenti stabili con i gruppi SH e NH2 delle proteine della pelle. Questi coniugati hanno proprietà sensibilizzanti.

La sensibilizzazione di solito deriva dal contatto prolungato con un allergene. Con la dermatite da contatto si osservano cambiamenti patologici negli strati superficiali della pelle. Si notano infiltrazioni con elementi cellulari infiammatori, degenerazione e distacco dell'epidermide, violazione dell'integrità della membrana basale.

allergia infettiva

La terapia ormonale sostitutiva si sviluppa nelle infezioni batteriche croniche causate da funghi e virus (tubercolosi, brucellosi, tularemia, sifilide, asma bronchiale, infezioni streptococciche, stafilococciche e pneumococciche, aspergillosi, blastomicosi), nonché nelle malattie causate da protozoi (toxoplasmosi), con invasioni da elminti .

La sensibilizzazione agli antigeni microbici di solito si sviluppa con l'infiammazione. Non è esclusa la possibilità di sensibilizzazione del corpo da parte di alcuni rappresentanti della normale microflora (Neisseria, Escherichia coli) o microbi patogeni quando sono portatori.

rigetto del trapianto

Durante il trapianto, il corpo del ricevente riconosce gli antigeni estranei del trapianto (antigeni di istocompatibilità) e svolge risposte immunitarie che portano al rigetto del trapianto. Gli antigeni di trapianto si trovano in tutte le cellule nucleate, ad eccezione delle cellule del tessuto adiposo.

Tipi di trapianti

1. Singeneico (isotrapianto): il donatore e il ricevente sono rappresentanti di linee consanguinee antigenicamente identiche (gemelli monozigoti). La categoria di syngenes include un autotrapianto durante il trapianto di tessuto (pelle) all'interno dello stesso organismo. In questo caso, il rigetto del trapianto non si verifica.
2. Allogenico (omotrapianto): il donatore e il ricevente sono rappresentanti di diverse linee genetiche all'interno della stessa specie.
3. Xenogenico (eterotrapianto): il donatore e il ricevente appartengono a specie diverse.

I trapianti allogenici e xenogenici senza l'uso di terapia immunosoppressiva vengono rifiutati.

Dinamica del rigetto dell'allotrapianto cutaneo

Nei primi 2 giorni, il lembo cutaneo trapiantato si fonde con la pelle del ricevente. In questo momento, la circolazione sanguigna viene stabilita tra i tessuti del donatore e del ricevente e l'innesto ha l'aspetto di una pelle normale. Il 6° - 8° giorno compaiono gonfiore, infiltrazione dell'innesto con cellule linfoidi, trombosi locale e stasi. L'innesto diventa bluastro e duro, si verificano cambiamenti degenerativi nell'epidermide e nei follicoli piliferi. Dal 10° al 12° giorno, l'innesto muore e non si rigenera nemmeno se trapiantato a un donatore. Con il trapianto ripetuto di un trapianto dallo stesso donatore, i cambiamenti patologici si sviluppano più rapidamente: il rigetto si verifica il 5 ° giorno o prima.

Meccanismi di rigetto del trapianto

1. Fattori cellulari. I linfociti del ricevente sensibilizzati dagli antigeni del donatore migrano nell'innesto dopo la vascolarizzazione dell'innesto, esercitando un effetto citotossico. Come risultato dell'esposizione ai T-killer e sotto l'influenza delle linfochine, la permeabilità delle membrane delle cellule bersaglio viene interrotta, il che porta al rilascio di enzimi lisosomiali e al danno cellulare. Nelle fasi successive, anche i macrofagi partecipano alla distruzione dell'innesto, potenziando l'effetto citopatogeno, provocando la distruzione delle cellule per tipo di citotossicità cellulare anticorpo-dipendente dovuta alla presenza di anticorpi citofili sulla loro superficie.
2. Fattori umorali. Con l'allotrapianto di pelle, midollo osseo e rene, si formano spesso emoagglutinine, emolisine, leucotokeine e anticorpi contro leucociti e piastrine. Durante la reazione antigene-anticorpo si formano sostanze biologicamente attive che aumentano la permeabilità vascolare, che facilita la migrazione dei T-killer nel tessuto trapiantato. La lisi delle cellule endoteliali nei vasi trapiantati porta all'attivazione dei processi di coagulazione del sangue.

Malattie autoimmuni

Le malattie autoimmuni sono divise in due gruppi.

Il primo gruppo è rappresentato dalle collagenosi - malattie sistemiche del tessuto connettivo, in cui gli autoanticorpi si trovano nel siero del sangue senza una stretta specificità d'organo. Quindi, nel LES e nell'artrite reumatoide, vengono rilevati autoanticorpi contro antigeni di molti tessuti e cellule: il tessuto connettivo dei reni, del cuore e dei polmoni.

Il secondo gruppo comprende malattie in cui vengono rilevati anticorpi specifici per organo nel sangue (tiroidite di Hashimoto, anemia perniciosa, morbo di Addison, anemia emolitica autoimmune, ecc.).

Diversi possibili meccanismi sono stati identificati nello sviluppo di malattie autoimmuni.

1. La formazione di autoanticorpi contro antigeni naturali (primari) - antigeni di tessuti immunologicamente barriera (nervoso, cristallino, tiroideo, testicoli, sperma).
2. La formazione di autoanticorpi contro antigeni acquisiti (secondari) formati sotto l'influenza di effetti dannosi su organi e tessuti di fattori patogeni di natura non infettiva (calore, freddo, radiazioni ionizzanti) e infettiva (tossine microbiche, virus, batteri).
3. Formazione di autoanticorpi contro antigeni cross-reattivi o eterogenei. Le membrane di alcune varietà di streptococco hanno una somiglianza antigenica con gli antigeni del tessuto cardiaco e con gli antigeni della membrana basale glomerulare. A questo proposito, gli anticorpi contro questi microrganismi nelle infezioni da streptococco reagiscono con gli antigeni tissutali del cuore e dei reni, portando allo sviluppo di una lesione autoimmune.
4. Lesioni autoimmuni possono verificarsi a seguito di una rottura della tolleranza immunologica ai propri tessuti inalterati. L'interruzione della tolleranza immunologica può essere causata da mutazioni somatiche delle cellule linfoidi, che portano alla comparsa di cloni mutanti proibiti di T-helper, che assicurano lo sviluppo di una risposta immunitaria ai propri antigeni invariati, o a una carenza di T- soppressori e, di conseguenza, un aumento dell'aggressività del sistema B dei linfociti contro gli antigeni nativi.

Lo sviluppo di malattie autoimmuni è dovuto alla complessa interazione di reazioni allergiche di tipo cellulare e umorale con la predominanza dell'una o dell'altra reazione, a seconda della natura della malattia autoimmune.

Principi di iposensibilizzazione

Nelle reazioni allergiche di tipo cellulare, di regola, vengono utilizzati metodi di iposensibilizzazione aspecifica, volti a sopprimere il collegamento afferente, la fase centrale e il collegamento efferente dell'ipersensibilità di tipo ritardato.

Il collegamento afferente è fornito dai macrofagi tissutali - cellule A. I composti sintetici sopprimono la fase afferente: ciclofosfamide, mostarda di azoto, preparazioni d'oro

Per sopprimere la fase centrale delle reazioni di tipo cellulare (compresi i processi di cooperazione dei macrofagi e vari cloni di linfociti, nonché la proliferazione e la differenziazione delle cellule linfoidi reattive all'antigene), vengono utilizzati vari immunosoppressori: corticosteroidi, antimetaboliti, in particolare , analoghi delle purine e delle pirimidine (mercaptopurina, azatioprina), antagonisti dell'acido folico (ametopterina), sostanze citotossiche (actinomicina C e D, colchicina, ciclofosfamide). shock elettrico medico dell'antigene allergico

Per sopprimere il collegamento efferente delle reazioni di ipersensibilità di tipo cellulare, compreso l'effetto dannoso sulle cellule bersaglio dei T-killer, nonché i mediatori di allergia di tipo ritardato - vengono utilizzate linfochine, farmaci antinfiammatori - salicilati, antibiotici con effetto citostatico - actinomicina C e rubomicina, ormoni e sostanze biologicamente attive, in particolare corticosteroidi, prostaglandine, progesterone, antisieri.

Va notato che la maggior parte dei farmaci immunosoppressori utilizzati non provoca un effetto inibitorio selettivo solo sulle fasi afferenti, centrali o efferenti delle reazioni allergiche di tipo cellulare.

Va notato che nella stragrande maggioranza dei casi, le reazioni allergiche hanno una patogenesi complessa, che comprende, insieme ai meccanismi dominanti delle reazioni di ipersensibilità ritardata (cellulare), i meccanismi ausiliari delle allergie di tipo umorale.

A questo proposito, per sopprimere le fasi patochimiche e fisiopatologiche delle reazioni allergiche, è consigliabile combinare i principi di iposensibilizzazione utilizzati nelle allergie di tipo umorale e cellulare.

Secondo concetti moderni, tutte le reazioni allergiche, tutte le manifestazioni di allergie a seconda del tasso di insorgenza e dell'intensità della manifestazione dei segni clinici dopo un ripetuto incontro dell'allergene con il corpo, sono divisi in due gruppi:

* Reazioni allergiche di tipo immediato;

* Reazioni allergiche di tipo ritardato.

Reazioni allergiche di tipo immediato (ipersensibilità di tipo immediato, reazione di tipo anafilattico, reazione di tipo chimergico, reazioni B-dipendenti). Queste reazioni sono caratterizzate dal fatto che nella maggior parte dei casi gli anticorpi circolano nei fluidi corporei e si sviluppano entro pochi minuti dall'esposizione ripetuta all'allergene.

Le reazioni allergiche di tipo immediato procedono con la partecipazione di anticorpi formati in risposta al carico antigenico nei mezzi umorali circolanti. Il rientro dell'antigene porta alla sua rapida interazione con gli anticorpi circolanti, la formazione di complessi antigene-anticorpo. Secondo la natura dell'interazione degli anticorpi e dell'allergene, ci sono tre tipi di reazioni di ipersensibilità immediata: primo tipo - r e a g i n o v y, comprese le reazioni anafilattiche. L'antigene reiniettato incontra un anticorpo (Ig E) fissato sui basofili tissutali. Come risultato della degranulazione, l'istamina, l'eparina, l'acido ialuronico, la callecreina e altri composti biologicamente attivi vengono rilasciati ed entrano nel flusso sanguigno. Il complemento non prende parte a reazioni di questo tipo. La reazione anafilattica generale si manifesta con shock anafilattico, locale - con asma bronchiale, raffreddore da fieno, orticaria, edema di Quincke.

Secondo tipo - citotossico, caratterizzato dal fatto che l'antigene viene adsorbito sulla superficie della cellula o rappresenta parte della sua struttura e l'anticorpo circola nel sangue. Il risultante complesso antigene-anticorpo in presenza di complemento ha un effetto citotossico diretto. Inoltre, gli immunociti e i fagociti killer attivati sono coinvolti nella citolisi. La citolisi si verifica con l'introduzione di grandi dosi di siero citotossico antireticolare. Si possono ottenere reazioni citotossiche in relazione a qualsiasi tessuto dell'animale ricevente se viene iniettato il siero del sangue di un donatore precedentemente immunizzato contro di essi.

Il terzo tipo è reazioni del tipo fenomeno Artyus. Fu descritta dall'autore nel 1903 in conigli precedentemente sensibilizzati con siero di cavallo dopo iniezione sottocutanea dello stesso antigene. L'infiammazione acuta necrotizzante della pelle si sviluppa nel sito di iniezione. Il principale meccanismo patogenetico è la formazione di un complesso antigene + anticorpo (Ig G) con il complemento del sistema. Il complesso formato deve essere grande, altrimenti non precipita. Allo stesso tempo, la serotonina piastrinica è di grande importanza, che aumenta la permeabilità della parete vascolare, favorisce la microprecipitazione dei complessi immunitari, la loro deposizione nelle pareti dei vasi sanguigni e di altre strutture. Allo stesso tempo, c'è sempre una piccola quantità (Ig E) nel sangue, fissata su basofili e mastociti. I complessi immunitari attraggono i neutrofili, li fagocitano, secernono enzimi lisosomiali che, a loro volta, determinano la chemiotassi dei macrofagi. Sotto l'influenza degli enzimi idrolitici rilasciati dalle cellule fagocitiche (stadio patochimico), iniziano i danni (stadio patofisiologico) della parete vascolare, l'allentamento dell'endotelio, la trombosi, le emorragie e i forti disturbi della microcircolazione con focolai di necrotizzazione. L'infiammazione si sviluppa.

Oltre al fenomeno Arthus, la malattia da siero può servire come manifestazione di reazioni allergiche di questo tipo.

Malattia da siero- un complesso di sintomi che si verifica dopo la somministrazione parenterale di sieri nel corpo di animali e umani per scopi profilattici o terapeutici (antirabbia, antitetano, antipeste, ecc.); immunoglobuline; sangue trasfuso, plasma; ormoni (ACTH, insulina, estrogeni, ecc.) alcuni antibiotici, sulfamidici; con le punture di insetti che rilasciano composti tossici. La base per la formazione della malattia da siero sono gli immunocomplessi che sorgono in risposta all'ingresso primario e singolo dell'antigene nel corpo.

Le proprietà dell'antigene e le caratteristiche della reattività dell'organismo influenzano la gravità della manifestazione della malattia da siero. Quando un antigene estraneo entra nell'animale, si osservano tre tipi di risposta: 1) gli anticorpi non si formano affatto e la malattia non si sviluppa; 2) c'è una pronunciata formazione di anticorpi e complessi immunitari. I segni clinici compaiono rapidamente, poiché il titolo anticorpale aumenta, scompaiono; 3) debole genesi anticorpale, insufficiente eliminazione dell'antigene. Si creano condizioni favorevoli per la persistenza a lungo termine degli immunocomplessi e il loro effetto citotossico.

I sintomi sono caratterizzati da pronunciato polimorfismo. Il periodo prodromico è caratterizzato da iperemia, aumento della sensibilità cutanea, ingrossamento dei linfonodi, enfisema polmonare acuto, danno e gonfiore delle articolazioni, gonfiore delle mucose, albuminuria, leucopenia, trombocitopenia, aumento della VES, ipoglicemia. Nei casi più gravi si osservano glomerulonefrite acuta, disfunzione miocardica, aritmia, vomito e diarrea. Nella maggior parte dei casi, dopo 1-3 settimane, i segni clinici scompaiono e si verifica la guarigione.

Asma bronchiale -È caratterizzato da un improvviso attacco di soffocamento con una netta difficoltà nella fase espiratoria a causa di un'ostruzione diffusa nel sistema dei piccoli bronchi. Manifestato da broncospasmo, gonfiore della mucosa dei bronchi, ipersecrezione delle ghiandole mucose. Nella forma atopica, l'attacco inizia con un colpo di tosse, poi si sviluppa un quadro di soffocamento espiratorio, si sente un gran numero di rantoli sibilanti secchi nei polmoni.

Pollinosi (raffreddore da fieno, rinite allergica) - una malattia ricorrente associata all'inalazione e alla congiuntiva del polline delle piante dall'aria durante il loro periodo di fioritura. È caratterizzato da predisposizione ereditaria, stagionalità (solitamente primavera-estate, a causa del periodo di fioritura delle piante). Si manifesta con rinite, congiuntivite, irritazione e prurito delle palpebre, a volte debolezza generale, febbre. Nel sangue viene rilevata una maggiore quantità di istamina, reagine (Ig E), granulociti eosinofili, frazione globulinica del siero del sangue, un aumento dell'attività delle transaminasi. Gli attacchi della malattia scompaiono dopo che il contatto con gli allergeni delle piante viene interrotto dopo poche ore, a volte dopo alcuni giorni. La forma rino-congiuntivale della pollinosi può terminare con una sindrome viscerale, in cui sono interessati numerosi organi interni (polmonite, pleurite, miocardite, ecc.).

Orticaria e angioedema- si verificano quando esposti ad allergeni vegetali, pollinici, chimici, epidermici, sierici, farmaceutici, polvere domestica, punture di insetti, ecc. Questa malattia di solito inizia improvvisamente, con la manifestazione di prurito molto spesso insopportabile. Nel sito di grattamento si verifica immediatamente iperemia, quindi appare un'eruzione cutanea di vesciche pruriginose, che si gonfiano in un'area limitata, principalmente lo strato papillare della pelle. C'è un aumento della temperatura corporea, gonfiore delle articolazioni. La malattia dura da alcune ore a diversi giorni.

Un tipo di orticaria è l'edema di Quincke (orticaria gigante, angioedema). Con l'edema di Quincke, il prurito cutaneo di solito non si verifica, poiché il processo è localizzato nello strato sottocutaneo, non si diffonde alle terminazioni sensibili dei nervi della pelle. A volte l'orticaria e l'edema di Quincke procedono molto rapidamente, precedendo lo sviluppo dello shock anafilattico. Nella maggior parte dei casi, i fenomeni acuti dell'orticaria e dell'edema di Quincke sono completamente guariti. Le forme croniche sono difficili da trattare, caratterizzate da un decorso ondulatorio con alternanza di periodi di riacutizzazione e di remissione. La forma generalizzata di orticaria è molto difficile, in cui l'edema cattura la mucosa della bocca, il palato molle, la lingua e la lingua difficilmente si adatta alla cavità orale, mentre la deglutizione è molto difficile. Nel sangue si riscontra un aumento del contenuto di granulociti eosinofili, globuline e fibrinogeno, una diminuzione del livello di albumina.

Patogenesi generale delle reazioni allergiche immediate .

Le reazioni allergiche di tipo immediato, diverse nelle manifestazioni esterne, hanno meccanismi comuni di sviluppo. Nella genesi dell'ipersensibilità si distinguono tre stadi: immunologico, biochimico (patochimico) e fisiopatologico. Fase immunologica inizia con il primo contatto dell'allergene con il corpo. Il colpo dell'antigene stimola i macrofagi, iniziano a rilasciare interleuchine che attivano i linfociti T. Questi ultimi, a loro volta, innescano i processi di sintesi e secrezione nei linfociti B, che si trasformano in plasmacellule. Le plasmacellule durante lo sviluppo di una reazione allergica del primo tipo producono principalmente Ig E, il secondo tipo - Ig G 1,2,3, Ig M, il terzo tipo - principalmente Ig G, Ig M.

Le immunoglobuline sono fissate da cellule sulla cui superficie sono presenti recettori corrispondenti - su basofili circolanti, mastociti del tessuto connettivo, piastrine, cellule muscolari lisce, epitelio cutaneo, ecc. Inizia un periodo di sensibilizzazione, sensibilità all'esposizione ripetuta al stesso allergene aumenta. La massima gravità della sensibilizzazione si verifica dopo 15-21 giorni, sebbene la reazione possa verificarsi molto prima. In caso di reiniezione dell'antigene in un animale sensibilizzato, l'interazione dell'allergene con gli anticorpi avverrà sulla superficie dei basofili, delle piastrine, dei mastociti e di altre cellule. Quando un allergene si lega a più di due molecole di immunoglobuline adiacenti, la struttura della membrana viene interrotta, la cellula viene attivata e iniziano a essere rilasciati mediatori dell'allergia precedentemente sintetizzati o di nuova formazione. Inoltre, solo il 30% circa delle sostanze biologicamente attive ivi contenute viene rilasciato dalle cellule, poiché vengono espulse solo attraverso la sezione deformata della membrana cellulare bersaglio.

IN stadio patochimico i cambiamenti che si verificano sulla membrana cellulare nella fase immunologica dovuti alla formazione di immunocomplessi innescano una cascata di reazioni, la cui fase iniziale è, apparentemente, l'attivazione delle esterasi cellulari. Di conseguenza, un certo numero di mediatori dell'allergia viene rilasciato e ri-sintetizzato. I mediatori hanno attività vasoattiva e contrattile, proprietà chemiotossiche, capacità di danneggiare i tessuti e stimolare i processi di riparazione. Il ruolo dei singoli mediatori nella reazione complessiva del corpo all'esposizione ripetuta all'allergene è il seguente.

Istamina - uno dei mediatori più importanti dell'allergia. Il suo rilascio dai mastociti e dai basofili avviene per secrezione, che è un processo dipendente dall'energia. La fonte di energia è l'ATP, che si scompone sotto l'influenza dell'adenilato ciclasi attivata. L'istamina dilata i capillari, aumenta la permeabilità vascolare dilatando le arteriole terminali e restringendo le venule postcapillari. Inibisce l'attività citotossica e di supporto dei linfociti T, la loro proliferazione, la differenziazione delle cellule B e la sintesi di anticorpi da parte delle plasmacellule; attiva i T-soppressori, ha un effetto chemocinetico e chemiotattico su neutrofili ed eosinofili, inibisce la secrezione di enzimi lisosomiali da parte dei neutrofili.

serotonina - media la contrazione della muscolatura liscia, l'aumento della permeabilità e il vasospasmo di cuore, cervello, reni e polmoni. Rilasciato negli animali dai mastociti. A differenza dell'istamina, non ha un effetto antinfiammatorio. Attiva la popolazione soppressore dei linfociti T del timo e della milza. Sotto la sua influenza, i T-soppressori della milza migrano verso il midollo osseo e i linfonodi. Insieme all'effetto immunosoppressivo, la serotonina può avere un effetto immunostimolante attraverso il timo. Migliora la sensibilità delle cellule mononucleate a vari fattori chemiotassi.

bradichinina - il componente più attivo del sistema kinin. Cambia il tono e la permeabilità dei vasi sanguigni; abbassa la pressione sanguigna, stimola la secrezione di mediatori da parte dei leucociti; in una certa misura influisce sulla mobilità dei leucociti; provoca la contrazione della muscolatura liscia. Nei pazienti asmatici, la bradichinina porta al broncospasmo. Molti degli effetti della bradichinina sono dovuti a un aumento secondario della secrezione di prostaglandine.

Eparina - proteoglicano, che forma complessi con l'antitrombina, che prevengono l'effetto coagulante della trombina (coagulazione del sangue). Viene rilasciato nelle reazioni allergiche dai mastociti, dove si trova in grandi quantità. Oltre all'anticoagulazione, ha altre funzioni: partecipa alla reazione della proliferazione cellulare, stimola la migrazione delle cellule endoteliali nei capillari, inibisce l'azione del complemento, attiva la pino e la fagocitosi.

Frammenti del complemento - hanno attività anafilattica (rilascio di istamina) contro mastociti, basofili, altri leucociti, aumentano il tono della muscolatura liscia. Sotto la loro influenza, la permeabilità vascolare aumenta.

Sostanza anafilattica a reazione lenta (MRSA) - a differenza dell'istamina, provoca una lenta contrazione della muscolatura liscia della trachea e dell'ileo di una cavia, bronchioli umani e di scimmia, aumenta la permeabilità dei vasi cutanei e ha un effetto broncospastico più pronunciato rispetto all'istamina. L'azione di MRSA non viene rimossa dagli antistaminici. È secreto da basofili, monociti alveolari e del sangue peritoneali, mastociti, varie strutture polmonari sensibilizzate.

Protoglandine - Nei tessuti del corpo vengono sintetizzate le prostaglandine E, F, D. Le prostaglandine esogene hanno la capacità di stimolare o inibire il processo infiammatorio, causare febbre, dilatare i vasi sanguigni, aumentarne la permeabilità e causare eritema. Le prostaglandine F causano grave broncospasmo. Le prostaglandine E hanno l'effetto opposto, avendo un'elevata attività broncodilatatrice.

stadio fisiopatologico.È una manifestazione clinica di reazioni allergiche. Le sostanze biologicamente attive secrete dalle cellule bersaglio hanno un effetto sinergico sulla struttura e sulla funzione degli organi e dei tessuti dell'organismo animale. Le reazioni vasomotorie risultanti sono accompagnate da disturbi del flusso sanguigno nel letto microcircolatorio e si riflettono nella circolazione sistemica. L'espansione dei capillari e un aumento della permeabilità della barriera istoematica portano al rilascio di fluido oltre le pareti dei vasi sanguigni, allo sviluppo di un'infiammazione sierosa. La sconfitta delle mucose è accompagnata da edema, ipersecrezione di muco. Molti mediatori dell'allergia stimolano la funzione contrattile delle miofibrille delle pareti dei bronchi, dell'intestino e di altri organi cavi. I risultati delle contrazioni spastiche degli elementi muscolari possono manifestarsi in asfissia, disturbi della funzione motoria del tratto gastrointestinale, come vomito, diarrea, dolore acuto da eccessive contrazioni dello stomaco e dell'intestino.

La componente nervosa della genesi di un tipo immediato di allergia è dovuta all'influenza delle chinine (bradichinina), dell'istamina, della serotonina sui neuroni e sulle loro formazioni sensibili. Disturbi dell'attività nervosa con allergie possono manifestarsi con svenimento, sensazione di dolore, bruciore, prurito insopportabile. Le reazioni di ipersensibilità di tipo immediato terminano con la guarigione o la morte, che può essere causata da asfissia o ipotensione acuta.

Reazioni allergiche ritardate (ipersensibilità del tipo ritardato, ipersensibilità del tipo ritardato, reazioni T-dipendenti). Questa forma di allergia è caratterizzata dal fatto che gli anticorpi sono fissati sulla membrana dei linfociti e sono recettori per questi ultimi. Rilevato clinicamente 24-48 ore dopo il contatto dell'organismo sensibilizzato con l'allergene. Questo tipo di reazione procede con la partecipazione predominante dei linfociti sensibilizzati, pertanto è considerata una patologia dell'immunità cellulare. Il rallentamento della reazione all'antigene è spiegato dalla necessità di un tempo più lungo per l'accumulo di cellule linfocitarie (linfociti T e B di diverse popolazioni, macrofagi, basofili, mastociti) nell'area di azione di una sostanza estranea rispetto alla reazione umorale antigene + anticorpo con ipersensibilità di tipo immediato. Le reazioni di tipo ritardato si sviluppano con malattie infettive, vaccinazioni, allergie da contatto, malattie autoimmuni, con l'introduzione di varie sostanze antigeniche negli animali e l'applicazione di apteni. Sono ampiamente utilizzati in medicina veterinaria per la diagnosi allergica di forme latenti di malattie infettive croniche come la tubercolosi, la morva e alcune infestazioni da elminti (echinococcosi). Le reazioni di tipo ritardato sono le reazioni allergiche tubercoliniche e maleiche, il rigetto del tessuto trapiantato, le reazioni autoallergiche, le allergie batteriche.

Patogenesi generale delle reazioni allergiche di tipo ritardato

L'ipersensibilità ritardata si verifica in tre fasi:

IN stadio patochimico i linfociti T stimolati sintetizzano un gran numero di linfochine - mediatori della terapia ormonale sostitutiva. A loro volta, coinvolgono altri tipi di cellule, come monociti/macrofagi, neutrofili, in risposta a un antigene estraneo. I più importanti nello sviluppo dello stadio patochimico sono i seguenti mediatori:

il fattore di inibizione della migrazione è responsabile della presenza di monociti/macrofagi nell'infiltrato infiammatorio, a cui è assegnato il ruolo più importante nella formazione della risposta fagocitica;

fattori che influenzano la chemiotassi dei macrofagi, la loro adesione, resistenza;

mediatori che influenzano l'attività dei linfociti, come un fattore di trasferimento che promuove la maturazione delle cellule T nel corpo del ricevente dopo l'introduzione di cellule sensibilizzate; un fattore che causa la trasformazione e la proliferazione dell'esplosione; un fattore di soppressione che inibisce la risposta immunitaria a un antigene, ecc.;

un fattore chemiotattico per i granulociti che ne stimola l'emigrazione, ed un fattore inibitorio che agisce in modo opposto;

interferone, che protegge la cellula dall'introduzione di virus;

fattore reattivo cutaneo, sotto l'influenza del quale aumenta la permeabilità dei vasi cutanei, compaiono gonfiore, arrossamento, ispessimento dei tessuti nel sito di reiniezione dell'antigene.

L'influenza dei mediatori dell'allergia è limitata da sistemi opposti che proteggono le cellule bersaglio.

IN stadio fisiopatologico sostanze biologicamente attive rilasciate da cellule danneggiate o stimolate determinano l'ulteriore sviluppo di reazioni allergiche di tipo ritardato.

I cambiamenti tissutali locali nelle reazioni di tipo ritardato possono essere rilevati già 2-3 ore dopo l'esposizione a una dose risolutiva di antigene. Si manifestano con lo sviluppo iniziale di una reazione granulocitica all'irritazione, quindi i linfociti, i monociti e i macrofagi migrano qui, accumulandosi attorno ai vasi. Insieme alla migrazione, la proliferazione cellulare avviene al centro di una reazione allergica. Tuttavia, i cambiamenti più pronunciati si osservano dopo 24-48 ore e sono caratterizzati da un'infiammazione iperergica con segni pronunciati.

Le reazioni allergiche ritardate sono indotte principalmente da antigeni dipendenti dal timo: proteine purificate e non purificate, componenti di cellule microbiche ed esotossine, antigeni virali, apteni coniugati a proteine a basso peso molecolare. La reazione all'antigene in questo tipo di allergia può essere formata in qualsiasi organo, tessuto. Non è associato alla partecipazione del sistema del complemento. Il ruolo principale nella patogenesi appartiene ai linfociti T. Il controllo genetico della reazione viene effettuato a livello di singole sottopopolazioni di linfociti T e B oa livello di relazioni intercellulari.

reazione allergica malleica utilizzato per rilevare la morva nei cavalli. L'applicazione di malleina purificata ottenuta da agenti patogeni sulla mucosa dell'occhio di animali infetti dopo 24 ore è accompagnata dallo sviluppo di congiuntivite iperergica acuta. Allo stesso tempo, si osserva un abbondante deflusso di essudato grigio-purulento dall'angolo dell'occhio, iperemia arteriosa e gonfiore delle palpebre.

rigetto del tessuto trapiantato a seguito del trapianto di tessuto estraneo, i linfociti del ricevente diventano sensibilizzati (diventano portatori del fattore di trasferimento o anticorpi cellulari). Questi linfociti immunitari migrano quindi verso il trapianto, dove vengono distrutti e rilasciano l'anticorpo, che provoca la distruzione del tessuto trapiantato. Il tessuto o l'organo trapiantato viene rifiutato. Il rigetto del trapianto è il risultato di una reazione allergica di tipo ritardato.

Reazioni autoallergiche - reazioni derivanti da danni a cellule e tessuti da parte di autoallergeni, ad es. allergeni che hanno origine nel corpo stesso.

Allergia batterica - compare con vaccinazioni preventive e con alcune malattie infettive (con tubercolosi, brucellosi, infezioni coccali, virali e fungine). Se l'allergene viene somministrato per via intradermica a un animale sensibilizzato o applicato sulla pelle scarificata, la risposta inizia non prima di 6 ore dopo. Nel sito di contatto con l'allergene si verificano iperemia, indurimento e talvolta necrosi cutanea. Con l'iniezione di piccole dosi dell'allergene, la necrosi è assente. Nella pratica clinica, le reazioni cutanee ritardate Pirquet, Mantoux vengono utilizzate per determinare il grado di sensibilizzazione del corpo in una particolare infezione.

Seconda classificazione. A seconda del tipo di allergene Tutte le allergie sono suddivise in:

Siero

contagioso

Verdura
Origine animale
allergia al farmaco
Idiosincrasia
allergie domestiche
Autoallergia

Allergia al siero. Questa è una tale allergia che si verifica dopo l'introduzione di qualsiasi siero terapeutico. Una condizione importante per lo sviluppo di questa allergia è la presenza di una costituzione allergica. Forse questo è dovuto alla particolarità del sistema nervoso autonomo, all'attività dell'istaminasi del sangue e ad altri indicatori che caratterizzano l'impostazione del corpo a una reazione allergica.

Questo tipo di allergia è particolarmente importante nella pratica veterinaria. Il siero anti-erisipela, con trattamento inetto provoca il fenomeno dell'allergia, il siero anti-tetano può essere un allergene, con somministrazione ripetuta, il siero anti-difterite può essere un allergene.

Il meccanismo di sviluppo della malattia da siero è che una proteina estranea introdotta nel corpo provoca la formazione di anticorpi come le precipitine. Gli anticorpi sono parzialmente fissati sulle cellule, alcuni di essi circolano nel sangue. Dopo circa una settimana, il titolo anticorpale raggiunge un livello sufficiente per reagire con un allergene specifico per loro, un siero estraneo che è ancora conservato nel corpo. Come risultato della combinazione dell'allergene con l'anticorpo, si forma un complesso immunitario che si deposita sull'endotelio dei capillari della pelle, dei reni e di altri organi, provocando danni all'endotelio dei capillari, un aumento della permeabilità. Si sviluppano edema allergico, orticaria, infiammazione dei linfonodi, glomeruli dei reni e altri disturbi caratteristici di questa malattia.

allergia infettiva – tale allergia, quando l'allergene è un agente patogeno. Questa proprietà può avere un bacillo tubercolare, agenti patogeni di morva, brucellosi, elminti.

L'allergia infettiva viene utilizzata a scopo diagnostico. Ciò significa che i microrganismi aumentano la sensibilità del corpo ai preparati preparati da questi microrganismi, estratti, estratti.

allergia al cibo – varie manifestazioni cliniche di allergia associate all'assunzione di cibo. Il fattore eziologico sono le proteine alimentari, i polisaccaridi, le sostanze a basso peso molecolare che agiscono come apteni (allergeni alimentari). Le allergie alimentari più comuni sono al latte, alle uova, al pesce, alla carne e ai prodotti derivati da questi prodotti (formaggi, burro, creme), fragole, fragole, miele, noci, agrumi. Le proprietà allergeniche sono possedute da additivi e impurità contenute nei prodotti alimentari, conservanti (acido benzoico e acetilsalicilico), coloranti alimentari, ecc.

Ci sono reazioni precoci e tardive di allergie alimentari. I primi si sviluppano entro un'ora dal momento dell'ingestione, è possibile un grave shock anafilattico, fino alla morte, gastroenterite acuta, diarrea emorragica, vomito, collasso, broncospasmo, gonfiore della lingua e della laringe. Le manifestazioni tardive di allergia sono associate a lesioni cutanee, dermatiti, orticaria, angioedema. I sintomi delle allergie alimentari sono osservati in diverse parti del tratto gastrointestinale. Possibile sviluppo di stomatite allergica, gengivite, danno all'esofago con sintomi di edema, iperemia, eruzioni cutanee sulla mucosa, sensazione di difficoltà a deglutire, bruciore e dolore lungo l'esofago. Lo stomaco è spesso colpito. Tale lesione è clinicamente simile alla gastrite acuta: nausea, vomito, dolore nella regione epigastrica, tensione nella parete addominale, eosinofilia del contenuto gastrico. Con la gastroscopia si nota gonfiore della mucosa gastrica, sono possibili eruzioni emorragiche. Con danno intestinale, ci sono crampi o dolore persistente, gonfiore, tensione nella parete addominale, tachicardia e calo della pressione sanguigna.

allergia alle piante – tale allergia, quando l'allergene è il polline di una pianta. Polline di prato bluegrass, gallo, assenzio, fleolo, festuca dei prati, ambrosia e altre erbe. Il polline di varie piante differisce l'uno dall'altro nella composizione antigenica, ma esistono anche antigeni comuni. Ciò provoca lo sviluppo di sensibilizzazione polivalente causata dal polline di molte graminacee, nonché la comparsa di reazioni incrociate a vari allergeni nei pazienti con raffreddore da fieno.

Le proprietà allergeniche del polline dipendono dalle condizioni in cui risiede. Polline fresco, ad es. quando viene rilasciato nell'aria dalle particelle di polvere degli stami di erbe e alberi, è molto attivo. Entrando in un ambiente umido, ad esempio sulle mucose, il granello di polline si gonfia, il suo guscio scoppia e il contenuto interno - il plasma, che ha proprietà allergeniche, viene assorbito nel sangue e nella linfa, sensibilizzando il corpo. È stato stabilito che il polline dell'erba ha proprietà allergeniche più pronunciate rispetto al polline degli alberi. Oltre al polline, altre parti delle piante possono avere proprietà allergeniche. I più studiati sono i frutti (cotone).

L'esposizione ripetuta al polline delle piante può causare soffocamento, asma bronchiale, infiammazione delle prime vie respiratorie, ecc.

Allergia di origine animale- cellule di vari tessuti, componenti di varie strutture di un organismo vivente hanno proprietà allergeniche pronunciate. I più significativi sono gli allergeni epidermici, i veleni di imenotteri e gli acari. Gli allergeni epidermici sono costituiti da tessuti tegumentari: forfora, epidermide e capelli di vari animali e umani, particelle di artigli, becchi, unghie, piume, zoccoli di animali, squame di pesci e serpenti. Frequenti reazioni allergiche sotto forma di shock anafilattico da punture di insetti. All'interno della classe o della specie è stata dimostrata la presenza di reazioni allergiche incrociate causate da punture di insetti. Il veleno degli insetti è un prodotto di ghiandole speciali. È costituito da sostanze con attività biologica pronunciata: ammine biogeniche (istamina, dopamina, acetilcolina, norepinefrina), proteine e peptidi. Gli allergeni delle zecche (letto, fienile, dermatofagi, ecc.) Sono spesso la causa dell'asma bronchiale. Quando entrano con l'aria inalata, la sensibilità del corpo è pervertita.

allergia al farmaco - quando l'allergene è qualsiasi sostanza medicinale. Le reazioni allergiche causate da farmaci presentano attualmente le complicanze più gravi nella terapia farmacologica. Gli allergeni più comuni sono gli antibiotici, soprattutto somministrati per via orale (penicillina, streptomicina, ecc.). La maggior parte dei farmaci non sono antigeni completi, ma hanno le proprietà degli apteni. Nel corpo formano complessi con le proteine del siero del sangue (albumina, globulina) o con i tessuti (procollagene, istone, ecc.). Questo indica la capacità di quasi tutti i farmaci o le sostanze chimiche di provocare reazioni allergiche. In alcuni casi, gli apteni non sono antibiotici o farmaci chemioterapici, ma i prodotti del loro metabolismo. Pertanto, i preparati di sulfanilamide non hanno proprietà allergeniche, ma le acquisiscono dopo l'ossidazione nel corpo. Una caratteristica degli allergeni ai farmaci è la loro spiccata capacità di provocare reazioni paraspecifiche o incrociate, che determina la polivalenza dell'allergia ai farmaci. Le manifestazioni di allergie ai farmaci vanno da lievi reazioni sotto forma di eruzione cutanea e febbre, allo sviluppo di shock anafilattico.

Idiosincrasia - (dal greco . idios - indipendente, sincrasi - miscelazione) è un'ipersensibilità innata al cibo o alle droghe. Quando si assumono determinati alimenti (fragole, latte, proteine del pollo, ecc.) o farmaci (iodio, iodoformio, bromo, chinino), alcuni individui manifestano disturbi. La patogenesi dell'idiosincrasia non è stata ancora stabilita. Alcuni ricercatori sottolineano che nell'idiosincrasia, a differenza dell'anafilassi, non è possibile rilevare anticorpi specifici nel sangue. Si presume che l'idiosincrasia alimentare sia associata alla presenza di una maggiore permeabilità congenita o acquisita della parete intestinale. Di conseguenza, le proteine e altri allergeni possono essere assorbiti nel sangue in una forma indivisa e quindi sensibilizzare il corpo ad essi. Quando il corpo incontra questi allergeni, si verifica un attacco di idiosincrasia. In alcune persone, i fenomeni allergici caratteristici si verificano principalmente dalla pelle e dal sistema vascolare: iperemia delle mucose, edema, orticaria, febbre, vomito.

allergie domestiche - in questo caso, l'allergene può essere muffa, a volte cibo per pesci - dafnie essiccate, plancton (crostacei inferiori), polvere domestica, polvere domestica, acari. La polvere domestica è la polvere dei locali residenziali, la cui composizione varia in termini di contenuto di vari funghi, batteri e particelle di origine organica e inorganica. La polvere della biblioteca in grandi quantità contiene resti di carta, cartone, ecc. Secondo i dati più moderni, l'allergene della polvere domestica è una mucoproteina e una glicoproteina. Gli allergeni domestici possono sensibilizzare il corpo.

Autoallergia- si verifica quando gli allergeni si formano dai loro stessi tessuti. Con la normale funzione del sistema immunitario, il corpo rimuove, neutralizza le proprie cellule degenerate e se il sistema immunitario del corpo non può farcela, le cellule e i tessuti degenerati diventano allergeni, ad es. autoallergeni. In risposta all'azione degli autoallergeni, si formano autoanticorpi (reagine). Gli autoanticorpi si combinano con gli autoallergeni (autoantigeni) e formano un complesso che danneggia le cellule dei tessuti sani. Il complesso (antigene + anticorpo) è in grado di depositarsi sulla superficie dei muscoli, di altri tessuti (tessuto cerebrale), sulla superficie delle articolazioni e causare malattie allergiche.

Secondo il meccanismo dell'autoallergia, si verificano malattie come reumatismi, cardiopatie reumatiche, encefalite, collagenosi (le parti non cellulari del tessuto connettivo sono danneggiate), i reni sono colpiti.

La terza classificazione delle allergie.

A seconda dell'agente sensibilizzante Esistono due tipi di allergie:

* Specifica

* Non specifico

Si chiama allergia specifica se la sensibilità dell'organismo è pervertita solo all'allergene con cui l'organismo è sensibilizzato, cioè c'è una stretta specificità qui.

Un rappresentante di un'allergia specifica è l'anafilassi. L'anafilassi è composta da due parole (ana - senza, filassi - protezione) e tradotta letteralmente - indifferenza.

Anafilassi- questa è una risposta aumentata e qualitativamente perversa del corpo all'allergene a cui il corpo è sensibilizzato.

Viene chiamata la prima introduzione di un allergene nel corpo somministrazione sensibilizzante, o comunque sensibilizzante. Il valore della dose sensibilizzante può essere molto piccolo, a volte è possibile sensibilizzare con una dose di 0,0001 g di allergene. L'allergene deve entrare nel corpo per via parenterale, cioè bypassando il tratto gastrointestinale.

Lo stato di aumentata sensibilità dell'organismo o lo stato di sensibilizzazione si manifesta dopo 8-21 giorni (questo è il tempo necessario per la produzione di anticorpi di classe E), a seconda del tipo di animale o delle caratteristiche individuali.

Un organismo sensibilizzato non sembra diverso da un organismo non sensibilizzato.

Viene chiamata la reintroduzione di un antigene l'introduzione di una dose risolutiva o la reiniezione.

La dimensione della dose risolutiva è 5-10 volte superiore alla dose sensibilizzante e anche la dose risolutiva deve essere somministrata per via parenterale.

Viene chiamato il quadro clinico che si verifica dopo l'introduzione di una dose risolutiva (secondo Bezredko). shock anafilattico.

Lo shock anafilattico è una grave manifestazione clinica di allergia. Lo shock anafilattico può svilupparsi alla velocità della luce, entro pochi minuti dall'introduzione dell'allergene, meno spesso dopo poche ore. I precursori dello shock possono essere una sensazione di calore, arrossamento della pelle, prurito, paura, nausea. Lo sviluppo dello shock è caratterizzato da un collasso in rapida crescita (pallore, cianosi, tachicardia, polso flebile, sudore freddo, forte calo della pressione sanguigna), soffocamento, debolezza, perdita di coscienza, gonfiore delle mucose e convulsioni. Nei casi più gravi, sono possibili insufficienza cardiaca acuta, edema polmonare, insufficienza renale acuta, lesioni allergiche dell'intestino, fino all'ostruzione.

Nei casi più gravi possono svilupparsi alterazioni distrofiche e necrotiche nel cervello e negli organi interni, polmonite interstiziale e glomerulonefrite. Al culmine dello shock nel sangue, si notano eritremia, leucocitosi, eosinofilia, aumento della VES; nelle urine - proteinuria, ematuria, leucocituria.

Secondo il tasso di occorrenza, lo shock anafilattico può essere (acuto, subacuto, cronico). Forma acuta: i cambiamenti si verificano dopo pochi minuti; subacuto avviene dopo poche ore; cronico - i cambiamenti si verificano dopo 2-3 giorni.

Diverse specie animali non mostrano la stessa sensibilità allo shock anafilattico. I più sensibili all'anafilassi sono le cavie e, oltre al grado di sensibilità, gli animali sono disposti nel seguente ordine: conigli, pecore, capre, bovini, cavalli, cani, maiali, uccelli, scimmie.

Quindi, le cavie hanno ansia, prurito, graffi, starnuti, il maiale si strofina il muso con le zampe, trema, si osserva una defecazione involontaria, assume una posizione laterale, la respirazione diventa difficile, intermittente, i movimenti respiratori rallentano, compaiono convulsioni e possono essere fatale. Questo quadro clinico è combinato con un calo della pressione sanguigna, una diminuzione della temperatura corporea, acidosi e un aumento della permeabilità dei vasi sanguigni. L'autopsia di una cavia morta per shock anafilattico rivela focolai di enfisema e atelettasia nei polmoni, emorragie multiple sulle mucose e sangue non coagulato.

Conigli - 1-2 minuti dopo l'introduzione di una dose risolutiva di siero, l'animale inizia a preoccuparsi, scuote la testa, si sdraia sullo stomaco, appare mancanza di respiro. Poi c'è un rilassamento degli sfinteri e l'urina e le feci si separano involontariamente, il coniglio cade, piega la testa all'indietro, compaiono le convulsioni, poi la respirazione si interrompe, si verifica la morte.

Nelle pecore, lo shock anafilattico è molto acuto. Dopo l'introduzione di una dose permissiva di siero, mancanza di respiro, aumento della salivazione, lacrimazione si verificano in pochi minuti, le pupille si dilatano. Si osserva gonfiore della cicatrice, diminuzione della pressione sanguigna, comparsa di separazione involontaria di urina e feci. Poi ci sono paresi, paralisi, convulsioni e spesso si verifica la morte dell'animale.

Nelle capre, nei bovini e nei cavalli, i sintomi dello shock anafilattico sono in qualche modo simili a quelli del coniglio. Tuttavia, mostrano più chiaramente segni di paresi, paralisi e c'è anche una diminuzione della pressione sanguigna.

Cani. Essenziali nella dinamica dello shock anafilattico sono i disturbi della circolazione portale e la stasi del sangue nel fegato e nei vasi intestinali. Pertanto, lo shock anafilattico nei cani procede secondo il tipo di insufficienza vascolare acuta, all'inizio c'è eccitazione, mancanza di respiro, si verifica vomito, la pressione sanguigna scende bruscamente, separazione involontaria di urina e feci, per lo più rosse (una miscela di eritrociti), appare. Quindi l'animale cade in uno stato stuporoso, mentre c'è una scarica sanguinolenta dal retto. Lo shock anafilattico nei cani è raramente fatale.

Nei gatti e negli animali da pelliccia (volpi artiche, volpi, visoni) si osservano simili dinamiche di shock. Tuttavia, le volpi artiche sono più suscettibili all'anafilassi rispetto ai cani.

Scimmia. Lo shock anafilattico nelle scimmie non è sempre riproducibile. In stato di shock, le scimmie hanno difficoltà a respirare, collassano. Il numero di piastrine diminuisce, la coagulazione del sangue diminuisce.

In caso di shock anafilattico, lo stato funzionale del sistema nervoso è importante. Non è possibile provocare un quadro di shock anafilattico negli animali anestetizzati (il blocco narcotico del sistema nervoso centrale spegne gli impulsi diretti al sito di introduzione dell'allergene), durante il letargo, nei neonati, con raffreddamento improvviso, così come nei pesci, anfibi e rettili.

Antianafilassi- questo è uno stato del corpo che si osserva dopo aver subito uno shock anafilattico (se l'animale non è morto). Questa condizione è caratterizzata dal fatto che il corpo diventa insensibile a questo antigene (allergene entro 8-40 giorni). Lo stato di anti-anafilassi si verifica 10 o 20 minuti dopo lo shock anafilattico.

Lo sviluppo di shock anafilattico può essere prevenuto somministrando piccole dosi dell'antigene all'animale sensibilizzato 1-2 ore prima dell'iniezione del volume richiesto del farmaco. Piccole quantità di anticorpi si legano all'antigene e la dose risolutiva non è accompagnata dallo sviluppo di stadi immunologici e di altra ipersensibilità immediata.

Allergia non specifica- questo è un tale fenomeno quando il corpo è sensibilizzato a un allergene e la reazione di sensibilità a un altro allergene è pervertita.

Esistono due tipi di allergie non specifiche (paraallergia ed eteroallergia).

Paraallergia: chiamano tale allergia quando il corpo è sensibilizzato da un antigene e la sensibilità aumenta a un altro antigene, ad es. un allergene aumenta la sensibilità del corpo a un altro allergene.

L'eteroallergia è un tale fenomeno quando il corpo è sensibilizzato da un fattore di origine non antigenica e la sensibilità aumenta, si perverte a qualsiasi fattore di origine antigenica o viceversa. I fattori di origine non antigenica possono essere il freddo, l'esaurimento, il surriscaldamento.

Il freddo può aumentare la sensibilità del corpo a proteine estranee, antigeni. Ecco perché in uno stato di freddo non si deve somministrare il siero; il virus dell'influenza mostra i suoi effetti molto rapidamente se il corpo è super raffreddato.

Quarta classifica -secondo la natura della manifestazione le allergie si distinguono:

Generale- questa è una tale allergia, quando, con l'introduzione di una dose risolutiva, le condizioni generali del corpo vengono disturbate, le funzioni di vari organi e sistemi vengono interrotte. Per ottenere un'allergia generale è sufficiente una sola sensibilizzazione una tantum.

Locale allergia - questa è una tale allergia quando, con l'introduzione di una dose risolutiva, si verificano cambiamenti nel sito di iniezione dell'allergene e in questo sito possono svilupparsi:

infiammazione iperergica

ulcerazione

ispessimento della piega cutanea

rigonfiamento

Per ottenere un'allergia locale è necessaria una sensibilizzazione multipla con un intervallo di 4-6 giorni. Se lo stesso antigene viene iniettato più volte nello stesso punto del corpo con un intervallo di 4-6 giorni, dopo le prime iniezioni l'antigene si dissolve completamente e dopo la sesta, settima iniezione, si verifica gonfiore, arrossamento all'iniezione sito e talvolta reazione infiammatoria con edema esteso, emorragia estesa, ad es. si osservano cambiamenti morfologici locali.

Un'allergia è una reazione inadeguata del sistema immunitario a sostanze che non rappresentano una minaccia per il corpo. Nel mondo moderno, il numero di persone che soffrono di vari tipi di allergie aumenta ogni giorno. Ciò è particolarmente vero per le malattie di tipo immediato.

In allergologia, tutte le reazioni allergiche sono divise in due tipi: tipo immediato e ritardato. Il primo è caratterizzato da uno sviluppo spontaneamente rapido. Già meno di mezz'ora dopo la penetrazione dell'allergene nel corpo, si verifica la circolazione degli anticorpi. Il paziente inizia a reagire violentemente alla penetrazione del provocatore nella cavità orale, nel tratto respiratorio o sulla pelle.

A seconda dell'età della persona allergica e del suo stato di salute, prima del contatto con il catalizzatore della malattia, può manifestare determinati sintomi con intensità diverse. Un'allergia di tipo immediato provoca orticaria, asma bronchiale atopico, shock anafilattico, malattia da siero, febbre da fieno, glomerulonefrite acuta, edema di Quincke.

Diagnostica

Inizialmente, l'epitelio, i sistemi cardiovascolare, digestivo e respiratorio soffrono di allergie rapide. Il percorso di sviluppo di una reazione a uno stimolo fastidioso viene identificato dal momento in cui l'anticorpo o l'immunoglobulina si scontra con l'antigene.

La lotta del corpo con una sostanza estranea contribuisce all'infiammazione interna. In una situazione di eccessiva attività degli antigeni, può verificarsi uno shock anafilattico.

Una reazione allergica immediata si verifica in tre fasi:

contatto di antigene e anticorpo;
rilascio di sostanze tossiche attive nel corpo;
infiammazione acuta.

Orticaria acuta e angioedema

Molto spesso, con le allergie, si verifica immediatamente l'orticaria. È caratterizzato da abbondanti eruzioni cutanee rosse. Piccole macchie colpiscono il viso, il collo, gli arti, a volte altre parti del corpo. Il paziente si lamenta di provare brividi, nausea, trasformandosi in vomito.

Importante! L'edema di Quincke riguarda gli strati più profondi della pelle. I pazienti hanno labbra gonfie, palpebre, gola, voce rauca. A volte ci sono problemi con il cuore e i vasi sanguigni. L'orticaria in combinazione con l'edema di Quincke può causare complicazioni sotto forma di grave asfissia.

Un'anamnesi, un esame del sangue per un aumento dell'immunoglobulina E, test provocatori per sforzo fisico, freddo, vibrazioni, ecc. Aiuteranno a diagnosticare l'orticaria e l'edema di Quincke. Nella clinica viene eseguito un esame generale dello stomaco e dell'intestino. In casi difficili, gli allergologi prescrivono studi immunologici.

Il trattamento inizia con l'esclusione dei provocatori della malattia e la preparazione di un piano nutrizionale individuale. Lo scopo di farmaci specifici dipende dalle cause della malattia. In caso di sviluppo di emergenza di un'allergia, il paziente deve essere seduto e chiamare un'ambulanza, se si tratta di un bambino, prenderlo. Per facilitare la respirazione, è necessario rimuovere la cravatta della vittima e qualsiasi altro indumento stretto. È necessario fornirgli una respirazione completa con il petto pieno.

Se l'allergia si è verificata a causa di una puntura d'insetto, è urgente rimuovere la puntura dal corpo del paziente. Con la penetrazione dell'allergene all'interno, è necessario assumere assorbenti: Smecta o carbone attivo. È impossibile lavare lo stomaco. A casa, puoi applicare un impacco freddo sul luogo dell'edema, dare alla persona una bevanda abbondante: acqua minerale o una soluzione di soda.

Il medico prescriverà il trattamento del paziente con antistaminici - Suprastin, Tavegil. Contro l'edema di Quincke, i glucocorticosteroidi - Desametasone o Prednisolone aiutano. Vengono iniettati in una vena o sotto la pelle, a volte possono versare l'ampolla sotto la lingua.

In alcuni casi, una persona allergica deve aumentare urgentemente la pressione. Per questo, viene utilizzata un'iniezione di adrenalina. È importante sapere che l'assistenza medica prematura può portare all'asfissia e alla morte clinica. Se il paziente ha smesso di respirare, è necessario riprenderlo artificialmente.

Asma bronchiale

Il prossimo sviluppo di allergia comune si verifica a causa di allergeni infettivi o non infettivi. Questa è l'asma bronchiale.

Tra i catalizzatori infettivi della malattia, i medici designano Escherichia coli, microrganismi, tipi dorati e bianchi di stafilococco aureo. Si noti che i patogeni di natura non infettiva sono molto più grandi. Questi sono forfora, polvere, droghe, polline, piume, lana.

Nei bambini, l'asma bronchiale può anche essere causato da provocatori alimentari della malattia. Molto spesso, le allergie si sviluppano dopo aver mangiato miele, cereali, latte, pesce, frutti di mare o uova.

Gli allergologi notano che l'asma non infettivo è molto più mite. I sintomi principali in questo caso sono attacchi sistematici di soffocamento notturno. L'asma bronchiale è accompagnata da starnuti, prurito al naso, senso di oppressione al petto.

Importante! Per identificare l'asma bronchiale, il paziente deve consultare uno pneumologo e un allergologo-immunologo. Gli specialisti conducono test allergologici di sensibilità ai patogeni fungini, epidermici e domestici e prescrivono il trattamento.

Di norma, il medico prescrive l'immunoterapia specifica per gli allergeni. Al paziente vengono costantemente iniettate dosi della soluzione allergenica, aumentandole. I broncodilatatori, gli inalatori di aerosol o la terapia con nebulizzatore possono aiutare ad alleviare gli attacchi di asma. La terapia antinfiammatoria comprende i corticosteroidi. La pervietà bronchiale è migliorata dagli sciroppi espettoranti - Gerbion, Ambrobene, ecc.

Con l'asma bronchiale allergico, il trattamento con rimedi popolari dovrebbe essere affrontato con estrema cautela. Sarebbe meglio fare esercizi di respirazione o sport, stabilire una dieta ipoallergenica.

Malattia da siero

I segni chiave di questa malattia sono articolazioni e mal di testa, forte prurito, aumento della sudorazione, nausea al vomito. Per i casi più complessi, sono caratteristici eruzioni cutanee e gonfiore della laringe, la malattia è accompagnata da febbre alta, linfonodi ingrossati.

Le allergie possono essere causate da sieri medici o droghe. La sua diagnosi è correlata all'identificazione della sostanza specifica che ha provocato la malattia.

Il trattamento include l'abolizione di quei farmaci che hanno causato lo sviluppo di una reazione negativa, l'adesione a una dieta ipoallergenica e un ciclo di farmaci. In primo luogo, vengono eseguite la terapia infusionale, un clistere purificante, vengono prescritti enterosorbenti e lassativi.

Dopo aver rimosso gli allergeni, è necessario assumere antistaminici. In casi difficili, il medico prescrive glucocorticosteroidi.

Shock anafilattico

È considerata la manifestazione più pericolosa per la vita di un'allergia e può manifestarsi in un tempo abbastanza breve, da un paio di momenti a un paio d'ore. Allo stesso tempo, ogni paziente nota mancanza di respiro e debolezza, sbalzi di temperatura corporea, convulsioni, nausea al vomito, dolore addominale, eruzione cutanea, prurito. Potrebbe esserci perdita di coscienza, diminuzione della pressione sanguigna.

Questo sintomo allergico a volte sfocia in un infarto, emorragie nell'intestino e polmonite. Con un grave attacco del paziente, è necessario ricoverare immediatamente e iniziare urgentemente la terapia. Successivamente, il paziente deve essere costantemente sotto il controllo degli allergologi.

Per eliminare lo shock anafilattico, è necessario aiutare a isolare l'allergene dal paziente, adagiarlo su una superficie orizzontale, sollevando le gambe rispetto alla testa. Quindi puoi somministrare uno degli antistaminici che il medico ha precedentemente prescritto al paziente e osservare il polso e la pressione fino all'arrivo dell'ambulanza.

conclusioni

Conoscendo i sintomi e le regole di primo soccorso per un tipo immediato di reazione allergica, non è così difficile mantenere la propria salute e quella dei propri cari. Ricorda che questo tipo di allergia richiede un'attenzione immediata.

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