Što je dijabetička angiopatija, zašto nastaje i kako se liječi. Dijabetička angiopatija donjih ekstremiteta

- skupni koncept koji objedinjuje aterosklerotične lezije velikih arterija kod dijabetesa, klinički manifestirane koronarna bolest bolesti srca (CHD), obliterirajuća ateroskleroza krvnih žila mozga, donjih ekstremiteta, unutarnji organi i arterijske hipertenzije (Tablica 1).

stol 1

Dijabetička makroangiopatija

Etiologija i patogeneza	hiperglikemija, arterijska hipertenzija, dislipidemija, pretilost, inzulinska rezistencija, hiperkoagulabilnost, endotelna disfunkcija, oksidativni stres, sistemska upala
Epidemiologija	Rizik razvoj ishemijske bolesti srca sa DM-2 je 6 puta veći nego u ulicama bez DM. Arterijska hipertenzija se otkriva u 20% bolesnika sa šećernom bolešću tipa 1 i u 75% bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2. Obliterirajuća ateroskleroza perifernih žila razvija se u 10%, a tromboembolija cerebralnih žila u 8% bolesnika s dijabetesom.
Glavne kliničke manifestacije	Slično onima kod osoba bez dijabetesa. Kod dijabetesa je infarkt miokarda bezbolan u 30% slučajeva
Dijagnostika	Slično onima kod osoba bez dijabetesa
Diferencijalna dijagnoza	Druge kardiovaskularne bolesti, simptomatska arterijska hipertenzija, sekundarne dislipidemije
	Antihipertenzivna terapija, korekcija dislipidemije, antiagregacijska terapija, probir i liječenje koronarne arterijske bolesti
	75% bolesnika s T2DM i 35% bolesnika s T1DM umire od kardiovaskularnih bolesti

Etiologija i patogeneza

Vjerojatno slično etiologiji i patogenezi ateroskleroze u ulica bez dijabetesa. Aterosklerotični plakovi se ne razlikuju po mikroskopska struktura ulice sa i bez dijabetesa. No, u DM-u do izražaja može doći sljedeće: dodatni faktori rizik ili dijabetes pogoršava poznate nespecifične čimbenike. Oni za dijabetes uključuju:

1. Hiperglikemija.Čimbenik je rizika za razvoj ateroskleroze. Povećanje razine HbAlc za 1% u bolesnika s dijabetesom tipa 2 povećava rizik od infarkta miokarda za 15%. Mehanizam aterogenog učinka hiperglikemije nije posve jasan; možda je povezan s glikozilacijom krajnjih produkata metabolizma LDL i kolagena vaskularne stijenke.

2. Arterijska hipertenzija(AG). U patogenezi veliki značaj pripisuje bubrežnoj komponenti (dijabetička nefropatija). Hipertenzija kod dijabetesa tipa 2 nije ništa manje značajan faktor rizika za srčani i moždani udar od hiperglikemije.

3. Dislipidemija. Hiperinzulinemija, koja je sastavni dio inzulinske rezistencije kod dijabetesa tipa 2, uzrokuje smanjenje razine HDL-a, povećanje razine triglicerida i smanjenje gustoće, tj. povećana aterogenost LDL-a.

4. Pretilost, koji pogađa većinu bolesnika s T2DM, neovisni je čimbenik rizika za aterosklerozu, infarkt miokarda i moždani udar.

5. Inzulinska rezistencija. Hiperinzulinemija i visoka razina molekule slične inzulinu-proinzulinu povećavaju rizik od ateroskleroze, koja može biti povezana s endotelnom disfunkcijom.

6. Poremećena koagulabilnost krvi. Kod dijabetesa se utvrđuje povećanje razine fibrinogena, aktivatora inhibitora trombocita i von Willebrandovog faktora, što rezultira stvaranjem protrombotičnog stanja sustava zgrušavanja krvi.

7. Endotelna disfunkcija, karakteriziran povećanom ekspresijom aktivatora inhibitora plazminogena i molekula stanične adhezije.

8. Oksidativni stres, što dovodi do povećanja koncentracije oksidiranih LDL i F2-izoprostana.

9. Sistemska upala, kod kojih dolazi do povećanja ekspresije fibrinogena i C-reaktivnog proteina.

Najznačajniji čimbenici rizika za razvoj IHD u T2DM su povećana razina LDL, smanjen HDL, arterijska hipertenzija, hiperglikemija i pušenje. Jedna od razlika između aterosklerotskog procesa kod dijabetesa je njegova raširenost i distalna priroda okluzalne lezije, tj. u proces su češće uključene relativno manje arterije, što ga otežava kirurgija i pogoršava prognozu.

Epidemiologija

Rizik od razvoja koronarne bolesti na ulicama s dijabetesom tipa 2 je 6 puta veći nego na ulicama bez dijabetesa, dok je isti za muškarce i žene. Arterijska hipertenzija se otkriva u 20% bolesnika sa šećernom bolešću tipa 1 i u 75% bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2. Općenito, u bolesnika s dijabetesom javlja se 2 puta češće nego u onih bez njega. Obliterirajuća ateroskleroza perifernih žila razvija se u 10% bolesnika s dijabetesom. Tromboembolija cerebralnih žila razvija se u 8% bolesnika s dijabetesom (2-4 puta češće nego u osoba bez dijabetesa).

Kliničke manifestacije

U osnovi se ne razlikuju od onih ulica bez SD-a. U klinička slika T2DM makrovaskularne komplikacije (infarkt miokarda, moždani udar, okluzivne lezije krvnih žila nogu) često dolaze do izražaja, a njihovim se razvojem nerijetko prvo otkrije hiperglikemija kod bolesnika. Možda se zbog popratne autonomne neuropatije do 30% infarkta miokarda kod osoba s dijabetesom događa bez tipičnog anginoznog napada (bezbolni infarkt).

Dijagnostika

Načela za dijagnosticiranje komplikacija ateroskleroze (CHD, kršenje cerebralna cirkulacija, okluzivne lezije arterija nogu) ne razlikuju se od onih za osobe bez dijabetesa. Mjerenje krvni tlak(BP) treba provoditi pri svakom posjetu bolesnika s dijabetesom liječniku, te određivanje pokazatelja lipidni spektar krv ( ukupni kolesterol, trigliceridi, LDL, HDL) za dijabetes treba provoditi najmanje jednom godišnje.

Diferencijalna dijagnoza

Druge kardiovaskularne bolesti, simptomatska arterijska hipertenzija, sekundarna dislipidemija.

Liječenje

• Kontrola krvnog tlaka. Pravilna razina sistoličkog krvnog tlaka kod dijabetesa je manja od 130 mmHg, a dijastoličkog krvnog tlaka 80 mmHg. Za većinu pacijenata potrebno je nekoliko tretmana za postizanje ovog cilja. antihipertenzivnih lijekova. Lijekovi po izboru antihipertenzivna terapija za dijabetes se koriste ACE inhibitori i blokatori angiotenzinskih receptora, koji se po potrebi nadopunjuju tiazidnim diureticima. Lijekovi izbora za bolesnike sa šećernom bolešću koji su preboljeli infarkt miokarda su beta-blokatori.
• Korekcija dislipidemije. Lijekovi izbora za terapiju snižavanja lipida su inhibitori 3-hidroksi-3-metilglutaril-CoA reduktaze (statini).
• Antitrombocitna terapija. Terapija aspirinom (75-100 mg/dan) indicirana je za bolesnike s dijabetesom iznad 40 godina s povećanim rizikom od kardiovaskularna patologija(komplicirana obiteljska anamneza, arterijska hipertenzija, pušenje, dislipidemija, mikroalbuminurija), kao i kod svih bolesnika s kliničkim manifestacijama ateroskleroze kao sekundarna prevencija.
• Probir i liječenje ishemijske bolesti srca . Testovi opterećenja za isključivanje koronarne arterijske bolesti indicirani su za pacijente sa simptomima kardiovaskularnih bolesti, kao i kada se patologija otkrije EKG-om.

Prognoza

75% bolesnika s T2DM i 35% bolesnika s T1DM umire od kardiovaskularnih bolesti. Otprilike 50% bolesnika s T2DM umire od komplikacija koronarne arterijske bolesti, 15% od cerebralne tromboembolije. Smrtnost od infarkta miokarda u osoba s dijabetesom prelazi 50%.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F.

Glavni uzrok bilo kakvih komplikacija dijabetes melitusa je štetan utjecaj glukoza na tjelesnim tkivima su posebno pogođeni živčana vlakna i stijenke posuda. Poraz vaskularna mreža, dijabetička angiopatija, otkriva se u 90% dijabetičara 15 godina nakon početka bolesti.

Važno je znati! Novi proizvod koji preporučuju endokrinolozi za Stalna kontrola dijabetesa! Sve što trebate je svaki dan...

U teškim stadijima, slučaj završava invalidnošću zbog amputacija, gubitka organa i sljepoće. Nažalost, čak najbolji doktori može samo malo usporiti progresiju angiopatije. Samo sam bolesnik može spriječiti komplikacije dijabetesa. To će zahtijevati željeznu volju i razumijevanje procesa koji se odvijaju u tijelu dijabetičara.

Što je bit angiopatije?

Angiopatija je starogrčki naziv, doslovno preveden kao "vaskularna patnja". Oni pate od pretjerano slatke krvi koja teče kroz njih. Razmotrimo detaljnije mehanizam razvoja poremećaja u dijabetičkoj angiopatiji.

Dijabetes i skokovi krvnog tlaka bit će stvar prošlosti

Dijabetes je uzrok gotovo 80% svih moždanih udara i amputacija. 7 od 10 ljudi umre zbog začepljenja arterija srca ili mozga. U gotovo svim slučajevima, razlog za tako užasan kraj je isti - visok šećer u krvi.

Šećer možete i trebate pobijediti, nema drugog načina. Ali to nikako ne liječi samu bolest, već samo pomaže u borbi protiv posljedice, a ne uzroka bolesti.

Jedini lijek koji se službeno preporučuje za liječenje šećerne bolesti, a koriste ga i endokrinolozi u svom radu je.

Učinkovitost lijeka, izračunata standardnim metodama (broj ljudi koji su se oporavili do ukupni broj pacijenata u skupini od 100 osoba na liječenju) bio je:

• Normalizacija šećera – 95%
• Uklanjanje venske tromboze – 70%
• Eliminacija jaki otkucaji srca – 90%
• Riješiti se visoki krvni tlak – 92%
• Povećana snaga tijekom dana, bolji san noću - 97%

Proizvođači nisu komercijalna organizacija a financiraju se uz potporu države. Stoga sada svaki stanovnik ima priliku.

Unutarnja stijenka krvnih žila je u izravnom kontaktu s krvlju. Sastoji se od endotelnih stanica koje pokrivaju cijelu površinu u jednom sloju. Endotel sadrži upalne medijatore i proteine ​​koji potiču ili sprječavaju zgrušavanje krvi. Djeluje i kao barijera - dopušta prolaz vodi, molekulama manjim od 3 nm i selektivno drugim tvarima. Ovaj proces osigurava opskrbu tkiva vodom i hranjivim tvarima, čisteći ih od metaboličkih proizvoda.

Uz angiopatiju, endotel najviše pati, njegove funkcije su poremećene. Ako se dijabetes ne drži pod kontrolom, povišene razine glukoze počinju uništavati stanice krvnih žila. Posebna kemijske reakcije između endotelnih proteina i šećera u krvi – glikacija. Produkti metabolizma glukoze postupno se nakupljaju u stijenkama krvnih žila, one zadebljaju, bubre i prestaju funkcionirati kao barijera. Zbog poremećaja procesa koagulacije počinju se stvarati krvni ugrušci, kao rezultat toga, promjer krvnih žila se smanjuje i kretanje krvi kroz njih usporava, srce mora raditi s povećanim opterećenjem, arterijski tlak.

Najmanje žile su najteže oštećene, poremećena cirkulacija krvi u njima dovodi do prestanka opskrbe tkiva kisikom i hranom. Ako se u područjima s teškom angiopatijom oštećeni kapilari na vrijeme ne zamijene novima, ta će tkiva atrofirati. Nedostatak kisika sprječava rast novih žila i ubrzava prekomjerni rast oštećenog vezivnog tkiva.

Ovi procesi su posebno opasni u bubrezima i očima, njihov rad je oslabljen sve dok potpuno ne izgube svoje funkcije.

Dijabetička angiopatija velike posudečesto praćena aterosklerotskim procesima. Zbog metaboličkih poremećaja, masti se talože na zidovima kolesterolski plakovi, lumen krvnih žila se sužava.

Čimbenici razvoja bolesti

Angiopatija se razvija u bolesnika s dijabetesom tipa 1 i 2 samo ako je šećer u krvi dugotrajno povišen. Što je duža glikemija i viša razina šećera, brže počinju promjene na krvnim žilama. Ostali čimbenici mogu samo pogoršati tijek bolesti, ali ne i uzrokovati.

Čimbenici razvoja angiopatije	Mehanizam utjecaja na bolest
Trajanje dijabetesa	Vjerojatnost angiopatije povećava se s dijabetesom, jer se promjene u krvnim žilama nakupljaju tijekom vremena.
Dob	Što je pacijent stariji, to je veći rizik od razvoja bolesti velikih krvnih žila. Mladi dijabetičari češće pate od poremećaja mikrocirkulacije u organima.
Vaskularne patologije	Popratne bolesti plovila povećavaju težinu angiopatije i doprinose njegovom brzom razvoju.
Dostupnost	Povišene razine inzulina u krvi ubrzavaju stvaranje plakova na stijenkama krvnih žila.
Kratko vrijeme zgrušavanja	Povećava vjerojatnost krvnih ugrušaka i smrti kapilarne mreže.
Višak kilograma	Srce se troši, povećava se razina kolesterola i triglicerida u krvi, krvne žile se brže sužavaju, a kapilare udaljene od srca slabije su prokrvljene.
Visoki krvni tlak	Povećava uništavanje zidova posuda.
Pušenje	Ometa rad antioksidansa, smanjuje razinu kisika u krvi i povećava rizik od ateroskleroze.
Stajanje, odmor u krevetu.	I nedostatak tjelovježbe i pretjerani umor nogu ubrzavaju razvoj angiopatije u donjim ekstremitetima.

Na koje organe utječe dijabetes melitus

Ovisno o tome koje žile najviše pate od utjecaja šećera u nekompenziranom dijabetesu, angiopatija se dijeli na vrste:

1. - predstavlja leziju kapilara u glomerulima bubrega. Te su žile među prvima koje pate, jer rade pod stalnim opterećenjem i dopuštaju da kroz njih prođe ogromna količina krvi. Kao rezultat razvoja angiopatije, zatajenje bubrega: pogoršava se filtracija krvi od metaboličkih produkata, tijelo se ne rješava u potpunosti toksina, urin se izlučuje u malom volumenu, stvaraju se otekline po cijelom tijelu, komprimira organe. Opasnost od bolesti leži u odsutnosti simptoma početne faze i potpuni gubitak završne bubrežne funkcije. Šifra bolesti prema klasifikaciji ICD-10 je 3.
2. Dijabetička angiopatija donjih ekstremiteta- najčešće se razvija kao posljedica učinka dijabetes melitusa na male krvne žile. Poremećaji cirkulacije koji dovode do trofični ulkusi i gangrena, mogu se razviti i uz manje smetnje u glavne arterije. Ispada paradoksalna situacija: u nogama ima krvi, ali tkiva gladuju, jer je mreža kapilara uništena i nema vremena za oporavak zbog stalnih visok šećer u krvi. Angiopatija gornji udovi dijagnosticiran u izolirani slučajevi, budući da ruke osobe rade s manje opterećenja i nalaze se bliže srcu, stoga su žile u njima manje oštećene i brže se obnavljaju. Kod ICD-10 - 10.5, 11.5.
3. - dovodi do oštećenja žila mrežnice. Kao i nefropatija, nema simptoma sve do ozbiljnih stadija bolesti, koji zahtijevaju liječenje skupim lijekovima i laserske operacije na mrežnici. Posljedica razaranja krvnih žila u mrežnici je zamagljen vid zbog oteklina, sive mrlje pred očima zbog krvarenja, ablacija mrežnice s posljedičnom sljepoćom zbog stvaranja ožiljaka na mjestu oštećenja. Angiopatija u početnoj fazi, koja se može otkriti samo u ordinaciji oftalmologa, izliječi se samostalno dugotrajnom kompenzacijom dijabetesa. Kod H0.
4. Dijabetička angiopatija srčanih žila- dovodi do angine pektoris (šifra I20) i glavni je uzrok smrti od komplikacija dijabetes melitusa. Ateroskleroza koronarne arterije uzrokuje izgladnjivanje srčanog tkiva kisikom, na što reagira pritiskom, stiskanjem boli. Uništavanjem kapilara i njihovim naknadnim obrastanjem vezivnim tkivom dolazi do poremećaja funkcije srčanog mišića i dolazi do poremećaja ritma.
5. - kršenje opskrbe krvi u mozgu, koje se u početku manifestira glavoboljom i slabošću. Što je hiperglikemija duža, to je veći nedostatak kisika u mozgu i to je veći utjecaj slobodnih radikala.

Simptomi i znakovi angiopatije

U početku je angiopatija asimptomatska. Iako oštećenje nije kritično, tijelo uspijeva stvoriti nove krvne žile kako bi zamijenilo oštećene. U prvom, pretkliničkom stadiju, metabolički poremećaji mogu se odrediti samo povećanjem kolesterola u krvi i povećanjem vaskularnog tonusa.

Prvi simptomi dijabetičke angiopatije javljaju se u funkcionalnoj fazi, kada oštećenje postaje opsežno i nema vremena za oporavak. Liječenje započeto u ovom trenutku može preokrenuti proces i potpuno obnoviti funkciju vaskularne mreže.

Mogući znakovi:

• bol u nogama nakon dugog vježbanja - ;
• utrnulost i trnci u udovima;
• konvulzije;
• hladna koža na nogama;
• protein u urinu nakon vježbanja ili stresa;
• mrlje i osjećaj zamagljenog vida;
• slab glavobolja, ne ublažavaju se analgeticima.

Dobro definirani simptomi javljaju se u posljednjoj, organskoj, fazi angiopatije. U ovom trenutku promjene u zahvaćenim organima već su nepovratne i liječenje lijekovima može samo usporiti napredovanje bolesti.

Kliničke manifestacije:

1. Stalna bol u nogama, hromost, oštećenje kože i noktiju zbog nedostatka prehrane, oticanje stopala i listova, nemogućnost dugog stajanja s angiopatijom donjih ekstremiteta.
2. Visoki krvni tlak koji se ne može liječiti, otekline na licu i tijelu, oko unutarnjih organa, intoksikacija zbog nefropatije.
3. Ozbiljan gubitak vida zbog retinopatije, magla pred očima kao posljedica edema zbog dijabetičke angiopatije središta mrežnice.
4. Vrtoglavica i nesvjestica zbog aritmije, letargija i otežano disanje zbog zatajenja srca, bol u prsima.
5. Nesanica, poremećaji pamćenja i motoričke koordinacije, smanjene kognitivne sposobnosti u cerebralnoj angiopatiji.

Simptomi vaskularnog oštećenja u ekstremitetima

Simptom	Uzrok
Blijeda, hladna koža stopala	Oštećenje kapilara koje se još uvijek može liječiti
Slabost mišića nogu	Nedovoljna prehrana mišića, početak razvoja angiopatije
Crvenilo na stopalima, topla koža	Upala zbog povezane infekcije
Odsutnost pulsa u ekstremitetu	Značajno sužavanje arterija
Dugotrajno oticanje	Teška vaskularna oštećenja
Smanjeni mišići potkoljenice ili bedra, usporen rast dlaka na nogama	Dugotrajno gladovanje kisikom
Nezacijeljene rane	Višestruko oštećenje kapilara
Crni vrhovi prstiju	Angiopatija velikih krvnih žila
Plava hladna koža na ekstremitetima	Teško oštećenje, nedostatak cirkulacije krvi, početak gangrene.

Dijagnoza bolesti

Rana dijagnoza angiopatija je jamstvo da će liječenje biti uspješno. Čekati da se pojave simptomi znači potpuno pokrenuti bolest oporavak u fazi 3 je nemoguć, neke od funkcija oštećenih organa bit će nepovratno izgubljene. Prije se probir preporučivao 5 godina nakon dijagnosticiranja dijabetesa. Trenutno se promjene na krvnim žilama mogu otkriti i ranije, što znači da se s liječenjem može započeti dok su lezije minimalne. Dijabetes tipa 2 često se dijagnosticira nekoliko godina nakon početka bolesti, a krvne žile počinju oštećivati ​​već u fazi predijabetesa, stoga vrijedi provjeriti krvne žile odmah nakon otkrivanja hipoglikemije.

Adolescenti i starije osobe s dugotrajnim dijabetesom razviju nekoliko angiopatija različite organe, oštećene su i velike i male žile. Nakon što im se dijagnosticira jedna vrsta bolesti, trebaju puni pregled kardio-vaskularnog sustava.

Liječnik medicinske znanosti, voditeljica Instituta za dijabetologiju - Tatyana Yakovleva

Već dugi niz godina proučavam problem dijabetesa. Strašno je kad toliko ljudi umire, a još više ostaje invalidno zbog dijabetesa.

Žurim reći dobre vijesti - Endokrinološki znanstveni centar Ruska akademija medicinskih znanosti uspjela je razviti lijek koji u potpunosti liječi dijabetes. Na ovaj trenutak Učinkovitost ovog lijeka je blizu 98%.

Još jedna dobra vijest: Ministarstvo zdravstva postiglo je usvajanje, što nadoknađuje visoku cijenu lijeka. Dijabetičari u Rusiji do 23. veljače mogu ga dobiti - Za samo 147 rubalja!

Sve oblike angiopatije karakteriziraju iste promjene u metabolizmu proteina i masti. S vaskularnim poremećajima pogoršavaju se metaboličke abnormalnosti karakteristične za pacijente šećerna bolest. Uz pomoć biokemijske pretrage krvi, otkriva se takozvani lipidni status. Na velika vjerojatnost angiopatija označava povećanje kolesterola, posebno povećanje lipoproteina niske gustoće, smanjenje razine albumina, povećanje fosfolipida, triglicerida, slobodnih masnih kiselina i alfa globulina.

Pacijenti s dijabetesom često pokazuju znakove dijabetičke angiopatije kada su zahvaćene male žile. Najčešće se dijagnosticira dijabetička angiopatija donjih ekstremiteta, a ova vrsta komplikacija javlja se kod dijabetičara s patologijom tipa 1 ili 2. Ako je kirurški ili konzervativno liječenje s dijabetičkom angiopatijom, moguće je ozbiljne komplikacije s oštećenjem mnogih organa.

Kakva bolest?

Dijabetičku angiopatiju karakterizira oštećenje malih i velikih žila i arterija. Šifra bolesti prema IBC 10 je E10.5 i E11.5. U pravilu se bilježi bolest dijabetičkog stopala, ali je moguće i oštećenje krvnih žila u drugim dijelovima tijela i unutarnjih organa. Uobičajeno je podijeliti angiopatiju kod dijabetes melitusa u 2 vrste:

• Mikroangiopatija. Karakteriziran oštećenjem kapilara.
• Makroangiopatija. Primjećuje se oštećenje arterija i vena. Ovaj oblik je rjeđi i pogađa dijabetičare koji boluju 10 ili više godina.

Često, zbog razvoja dijabetičke angiopatije, pacijentov opće zdravlje a životni vijek se smanjuje.

Glavni uzroci dijabetičke angiopatije

Glavni razlog za razvoj dijabetičke angiopatije je redovito povišena razina šećera u krvnoj tekućini. Istaknuti sljedećih razlogašto dovodi do razvoja dijabetičke angiopatije:

• produljena hiperglikemija;
• povećana koncentracija inzulina u krvnoj tekućini;
• prisutnost inzulinske rezistencije;
• dijabetička nefropatija, kod koje dolazi do poremećaja rada bubrega.

Faktori rizika

Zlouporaba alkohola i cigareta može potaknuti razvoj angiopatije.

Nemaju svi dijabetičari ovu komplikaciju; postoje čimbenici rizika kada se povećava vjerojatnost vaskularnog oštećenja:

• dugotrajni dijabetes;
• dobna kategorija preko 50 godina;
• pogrešan način života;
• loša prehrana, s prevladavanjem masne i pržene hrane;
• usporavanje metaboličkih procesa;
• imati previse kilograma;
• prekomjerna konzumacija alkohola i cigareta;
• arterijska hipertenzija;
• Srčana aritmija;
• genetska predispozicija.

Ciljni organi

Teško je predvidjeti pojavu dijabetičke angiopatije. Češća je angiopatija donjih ekstremiteta, jer ih dijabetes više opterećuje. Ali moguće je vaskularno, arterijsko, kapilarno oštećenje drugih dijelova tijela. Postoje ciljni organi koji najčešće pate od angiopatije:

• srce;
• mozak;
• oči;
• bubrezi;
• pluća.

Simptomi patologije

Rana dijabetička angiopatija se možda neće manifestirati posebne značajke, a osoba možda nije svjesna bolesti. Kako napreduje, drugačije patološki simptomi, koje je teško ne primijetiti. Simptomatske manifestacije ovise o vrsti i stadiju vaskularne lezije. Tablica prikazuje glavne faze bolesti i karakteristične manifestacije.

Pogled	Pozornica	Manifestacije
Mikroangiopatija	0	Nema očitih simptoma
	1	Promjene u boji kože, manje ulcerativne lezije bez upalnih manifestacija
	2	Produbljivanje ulkusa s oštećenjem mišićno tkivo i kosti, prisutnost boli
	3	Odumiranje područja s čirevima, crvenilo i oteklina na mjestu zahvaćene kože, upalni proces u koštanom tkivu
	4	Širenje nekroze izvan ulcerativne lezije, stopalo je često ozlijeđeno
	5	Potpuno oštećenje stopala nakon čega slijedi amputacija
Makroangiopatija	1	Ukočenost pokreta nakon spavanja, težina pri hodu, pojačano znojenje i često smrzavanje stopala
	2a	Osjećaj hladnoće u nogama, bez obzira na doba godine, utrnulost donjih ekstremiteta, blijeda koža
	2b	Znakovi stadija 2a, ali s dodatkom hromosti, pojavljuju se svakih 50-200 metara
	3a	Bolni osjećaji, osobito noću, grčevi, peckanje i ljuštenje kože, blijeda koža kada horizontalni položaj noge
	3b	Stalna bol, oticanje donjih ekstremiteta, ulcerativne lezije sa smrću tkiva
	4	Širenje nekroze na cijelo stopalo s naknadnom smrću ekstremiteta, zarazne lezije tijela s povišenom tjelesnom temperaturom i slabošću

Dijagnostika

Dijabetička angiopatija krvnih žila donjih ekstremiteta otkriva se laboratorijskim i instrumentalnim studijama.

Ultrazvuk krvnih žila nogu potreban je za praćenje njihovog stanja.

Preporuča se dodatna konzultacija s endokrinologom, nefrologom, neurologom, oftalmologom, kardiologom, ginekologom, kirurgom angiologom, podijatrom ili drugim specijalistima. Dijabetičarima se propisuju sljedeći testovi:

• opća analiza urina i krvi;
• biokemija krvi za šećer, kolesterol i druge lipide;
• elektrokardiografija;
• Ultrazvuk krvnih žila mozga i vrata, nogu, srca i drugih ciljnih organa;
• mjerenje krvnog tlaka;
• analiza za glikirani hemoglobin;
• test tolerancije na glukozu.

Liječenje patologije

Droge

Za dijabetičku angiopatiju potrebno je složeno liječenješto uključuje uzimanje lijekova različite grupe i usklađenost stroga dijeta i način rada. Prije liječenja patologije, trebali biste prestati piti alkohol i narkotičke tvari koji negativno utječu na krvne žile. Farmakoterapija dijabetičke angiopatije sastoji se od uzimanja sljedećih lijekova:

• Snižavanje šećera:
  • "Siofor";
  • "Dijabeton";
  • "Glucophage".
• Sredstva za snižavanje kolesterola:
  • "Lovastatin";
  • "Simvastatin".
• Razrjeđivači krvi:
  • "Trombon";
  • "Tiklopidin";
  • "Varfarin";
  • "Clexane."
• Sredstva koja poboljšavaju cirkulaciju krvi i mikrocirkulaciju:
  • "Tivortin";
  • "Ilomedin";
  • "Plestasol."

Ibuprofen se propisuje za bolove koje muče pacijenta.

Osim toga, liječnik će preporučiti liječenje vitaminom E ili nikotinska kiselina. Ako je bolesnik zabrinut jaka bol za dijabetičku angiopatiju, indicirana je uporaba lijekova protiv bolova: "Ibuprofen", "Ketorolac". Ako sekundarni zarazna lezija, zatim su indicirani antibakterijski lijekovi: "Ciprinol", "Ceftriaxone".

Dijabetička angiopatija- generalizirano vaskularno oštećenje, koje se proteže na male krvne žile (tzv. "mikroangiopatija"), kao i na srednje i velike krvne žile (tj. makroangiopatija). Ako su promjene na malim žilama (kapilare, arteriole i venule) specifične za šećernu bolest, tada je oštećenje velikih žila ekvivalent ranoj i raširenoj aterosklerozi.
Karakteristična značajka lezije male posude s proliferacijom endotela, zadebljanjem bazalna membrana male kapilare, taloženje glikoprotein PA5-pozitivnih tvari u stijenci žile. Pojam "dijabetička mikroangiopatija" predložen je za označavanje generaliziranog procesa u malim posudama.
Unatoč raširenosti mikroangiopatija, krvne žile bubrega, očnog dna, donjih ekstremiteta s tipične manifestacije u obliku nefropatije, retinopatije i periferne mikroangiopatije.

Izraz "dijabetička mikroangiopatija" je najuspješniji od svih predloženih, budući da odražava dva najvažnija karakteristike- odnos s osnovnom bolešću i lokalizacijom procesa u malim posudama. Drugi nazivi kao što su "univerzalna kapilaropatija", "diseminirana vaskularne bolesti“, “periferna angiopatija” nisu cijepljeni u povijesti.
Pri izradi nomenklature treba polaziti od utvrđene činjenice dvostrukog vaskularnog oštećenja karakterističnog za dijabetes - ateroskleroze srednjih i velikih krvnih žila, koja se razvija ranije i češća je kod dijabetesa, te specifične dijabetičke mikroangiopatije. Osim toga, postoji i treći oblik oštećenja - arterioloskleroza, koja se klinički dijagnosticira tek kada je proces lokaliziran u bubregu.
Što se tiče obliterirajućeg tromboangiitisa (endarteritisa), ovaj oblik patogenetske povezanosti nema patogenetske veze sa šećernom bolešću, te bi bilo pogrešno klasificirati ga kao vaskularne komplikacije dijabetes Trombangiitis se ne javlja češće kod dijabetesa nego kod ljudi bez dijabetesa. Do zabune pojmova “obliterirajuća ateroskleroza” i “obliterirajući tromboangiitis” došlo je jer se potonji termin često odnosi na rani i povoljan razvijanje oblika obliterirajuća ateroskleroza. Istovremeno, sam tromboangiitis je alergijska kolagena bolest s jasnom kliničkom slikom.
O tromboangiitisu obliteransu možemo govoriti samo kada se ishemijski sindrom kombinira s drugim simptomima kolagenoze: vrućica, progresivni tijek, alergijske manifestacije, upalna reakcija krvi, artritis, oštećenje kože i sluznice, sistemsko zahvaćanje krvnih žila. Istina, u fazi uznapredovale obliteracije, kada trofičke promjene vođa može biti ishemijski sindrom, i znakove alergijska upala povući u pozadinu. Međutim, njihova anamnestička prisutnost je obavezna. Izraženo razmatranje o stadijskom tijeku tromboangiitisa ilustrirano je klasifikacijom koja razlikuje tri stadija:
Alergijski stadij;
Ishemijski stadij;
stadij trofoparalitičkih poremećaja.
Postoje 3 oblika vaskularnog oštećenja donjih ekstremiteta kod dijabetes melitusa, koji su patogenetski povezani s osnovnom bolešću:

• dijabetička mikroangiopatija;
• obliterirajuća ateroskleroza;
• kombinacija ateroskleroze s oštećenjem žila donjih ekstremiteta.

Obliterirajući endarteritis također se može pojaviti u bolesnika s dijabetesom. Međutim, kao što je već navedeno, ovaj oblik nema patogenetsku vezu sa šećernom bolešću, te nije češći nego u osoba bez dijabetesa.
Pri razvoju klasifikacije dijabetičke angiopatije, osim što se dijeli na dva glavna oblika (makro- i mikroangiopatija), preporučljivo je razjasniti lokalizaciju lezije krvnih žila, budući da o tome ovisi diferencirana terapija, posebno lokalna terapija. To se odnosi ne samo na specifične mikroangiopatije (retino-, nefropatija, itd.), Već i na dominantnu lokalizaciju ateroskleroze srednjih i velikih žila (cerebralne, koronarne, itd.).
Potrebno je uzeti u obzir još jedan princip klasifikacije dijabetičke angiopatije. Riječ je o stupnju razvoja vaskularne lezije. Ovo pitanje nije postavljeno dok se ideja o angiopatiji kao “kasnoj”. dijabetički sindrom”, koja kruni dugogodišnji dijabetes. Doista, kada dugoročno bolesti se češće dijagnosticiraju vaskularni poremećaji, i obično u uznapredovalom organskom stadiju. Kako su se metode istraživanja usavršavale, promjene na krvnim žilama počele su se otkrivati ​​od prvih godina bolesti, pa čak i tijekom razdoblja latentnog dijabetesa i predijabetesa. Osobito su česte funkcionalne promjene u krvnim žilama u obliku promjena promjera, propusnosti, venski zastoj nalaze se iz konjunktive, glomerula bubrega i donjih ekstremiteta.
Poboljšanje kvalitete dijagnostičke studije omogućilo prepoznavanje vaskularnih promjena prije pojave tegoba i klinički simptomi. Zbog funkcionalne (reverzibilne) prirode početnih promjena na krvnim žilama, terapijski pristup bit će drugačiji u odnosu na liječenje uznapredovalih organskih vaskularnih lezija.
Ova razmatranja poslužila su kao osnova za razlikovanje triju stadija dijabetičke angiopatije:
I - pretklinički (metabolički),
II - funkcionalni,
III - organski.
Bolesnici s stadijem I (pretkliničke) dijabetičke angiopatije praktički nemaju nikakvih pritužbi. Na kliničkom pregledu patološke promjene nije otkriven. Međutim, u usporedbi s nekompliciranim dijabetesom, u ovoj fazi, prema podacima biokemijska istraživanja, izraženiji porast razine esterski vezanog kolesterola (3-lipoproteini, ukupnih lipida, aglukoproteini, mukoproteini). Promjene u kapilaroskopskoj slici ležišta nokta nožnih prstiju svode se na povećanje broja kapilara, sužavanje arterijskih ogranaka i pojavu granularnog krvotoka. Promocija vaskularni tonus prema tahooscilografiji i sfigmografiji, izražava se povećanjem prosječnog tlaka, povećanjem brzine pulsnog vala (PWV) na 10,5 m/s i specifičnim perifernim otporom.

U II (funkcionalnom) stadiju dijabetičke angiopatije javljaju se manje i prolazne kliničke manifestacije u obliku boli u nogama tijekom dugog hodanja, parestezija, konvulzija, sniženja temperature kože za 2-3°C, sniženja oscilatorni indeks i izrazitije promjene u kapilarama u obliku deformacijskih grana, zamućenja pozadine, isprekidanosti protoka krvi. U svih bolesnika (uglavnom mlađih od 40 godina) prema gore navedenim pokazateljima utvrđuje se povećanje tonusa arteriola i prekapilara, uključujući povećanje svih vrsta tlaka, modula elastičnosti, PWV do 11,5 m / s. Isto vrijedi i za biokemijske promjene.
Stadij III karakteriziraju klinički izražene lezije krvnih žila nogu u obliku intermitentne klaudikacije, bolova u stopalima, trofičkih poremećaja kože i noktiju, nagli pad ili nedostatak pulsa u dorzalnoj arteriji stopala, pad oscilatornog indeksa sve do odsutnosti oscilacija. Osim deformacije kapilara, dolazi do njihovog brisanja s pojavom "ćelavih mrlja". Prema mehanokardiografiji, prohodnost prekapilarnog sloja je značajno smanjena. Brzina širenja pulsnog vala raste iznad 11,5 m/sek. Osnovni, temeljni razlikovna značajka pacijenata u Stadij III dijabetička angiopatija u usporedbi s I i II je nepovratna priroda vaskularnih promjena, nedostatak odgovora na funkcionalne testove i mala dinamika pod utjecajem liječenja. Većina pacijenata u ovoj fazi je starija od 40 godina.
Daljnje napredovanje vaskularnog procesa dovodi do dubljih trofičkih poremećaja, nezacjeljujućih trofičnih ulkusa s prijelazom u gangrenu.
Početne faze vaskularnih promjena (I i II faza dijabetičke angiopatije) karakteriziraju reverzibilne promjene koje se mogu pojaviti ne samo u prvim godinama razvoja dijabetesa, već čak iu razdoblju latentnog dijabetesa i predijabetesa. Također treba napomenuti da je zadebljanje bazalne membrane kapilara zbog poremećenog metabolizma vaskularne stijenke u početku reverzibilno i može se pojaviti u početnim fazama vaskularnih promjena.
Otkrivanje vaskularnih lezija od prvih godina dijabetesa, pa čak i kod osoba s predijabetesom daje pravo da se angiopatija ne smatra krajem bolesti, već kao komponenta patološki proces, očito uzrokovan kršenjem hormonska regulacija vaskularni tonus i duboki metabolički pomaci.
Uzimajući u obzir sve rečeno, najslikovitije je prihvatiti sljedeće klinička klasifikacija dijabetička angiopatija.
Klinička klasifikacija dijabetičke angiopatije.
Prema mjestu vaskularnog oštećenja:
1. Mikroangiopatije:
a) retinopatija,
b) nefropatija,
c) generalizirana mikroangiopatija, uključujući mikroangiopatiju unutarnjih organa, mišića i kože,
c) mikroangiopatija donjih ekstremiteta.

... sudbinu i prognozu, radnu sposobnost i kvalitetu života bolesnika sa šećernom bolešću određuju kardiovaskularni poremećaji.

Dijabetička angiopatija- generalizirano oštećenje velikih (makroangiopatija) i malih (prvenstveno kapilara - mikroangiopatija) krvne žile za dijabetes melitus; očituje se oštećenjem stijenki krvnih žila u kombinaciji s poremećenom hemostazom

Patogeneza dijabetičke angiopatije. Sljedeći patogeni čimbenici važni su u patogenezi dijabetičke angiopatije: ( 1 ) smanjeno lučenje endotelnog relaksirajućeg faktora i drugih čimbenika koji reguliraju vaskularni tonus; ( 2 ) povećana sinteza glikozaminoglikana i neenzimska glikozilacija proteina, lipida i drugih komponenti vaskularne stijenke i, kao rezultat toga, kršenje propusnosti i čvrstoće stijenke žile, razvoj imunopatoloških reakcija u njoj, sužavanje lumen krvnih žila, smanjenje površine unutarnja površina posude; ( 3 ) aktivacija poliolnog puta pretvorbe glukoze uzrokuje nakupljanje sorbitola i fruktoze u stijenkama krvnih žila s promjenom osmotske ravnoteže u njima s naknadnim razvojem edema, sužavanjem lumena mikrožila i produbljivanjem u njima distrofični procesi; (4 ) kršenje metabolizam masti potiče aktivaciju peroksidacije lipida, što je popraćeno vazospazmom; štetni učinak na vaskularni endotel uzrokovan je povećanjem koncentracije lipoproteina niske i vrlo niske gustoće u krvi; ( 5 ) poremećaj metabolizma dušika s razvojem dijabetičke disproteinemije (povećanje relativnog sadržaja a2-globulina, haptoglobina, C-reaktivnog proteina i fibrinogena u krvnom serumu) na pozadini oslabljene vaskularne propusnosti, stvara uvjete za infiltraciju subendotelnog prostora s grubi proteini; ( 6 ) apsolutni višak hormon rasta, kortizol i kateholamini imaju izravan vazodilatacijski učinak, aktiviraju poliolni put za iskorištavanje glukoze, uzrokuju trajni vaskularni spazam itd.

Patogeneza poremećaja hemostaze s dijabetes melitusom. U krvi se povećava koncentracija vazoaktivnih i trombogenih derivata arahidonske kiseline(prostaglandini i tromboksani), istodobno se smanjuje sadržaj tvari s antiagregacijskim i antitrombogenim djelovanjem. Hiperkateholaminemija koja se razvija kod dijabetes melitusa praćena je stimulacijom agregacije trombocita, sintezom trombina, fibrinogena i drugih koagulogenih metabolita. Hiperglikemija i disproteinemija povećavaju sposobnost agregacije trombocita i eritrocita. Kao rezultat poliolnog edema, crvene krvne stanice gube sposobnost prolaska kroz kapilare, čiji je lumen manji od promjera crvenih krvnih stanica. Inhibicija izlučivanja endotelnog relaksirajućeg faktora dovodi do smanjenja dezagregacijske aktivnosti i povećanja trombogene aktivnosti trombocita.

Dijabetička mikroangiopatija. Mikroangiopatiju karakterizira trijas Senaco-Virchow čimbenika: promjene na vaskularnoj stijenci, poremećaji sustava zgrušavanja krvi i usporavanje protoka krvi, što stvara uvjete za mikrotrombove. Ove promjene, kako bolest napreduje, nalaze se u cijelom vaskularnom koritu, imajući veliki učinak na bubrege, mrežnicu, periferne živce, miokard i kožu, dovodeći do razvoja dijabetička nefropatija, retinopatija, neuropatija, kardiopatija, dermatopatija. Najviše rane manifestacije dijabetička angiopatija su vaskularne promjene na donjim ekstremitetima, čija se učestalost kreće od 30 do 90%.

Brojni autori smatraju da mikroangiopatija nije komplikacija, već da se ubraja u klinički sindrom dijabetes melitusa. U ovom slučaju glavni ili početni oblik Neki autori smatraju da je neuropatija manifestacija bolesti, što zauzvrat dovodi do razvoja angiopatije. Istodobno, W. Kane (1990) smatra da je neuropatija u dijabetesu posljedica ishemije živca, odnosno posljedica oštećenja vasa nervorum. Po njegovom mišljenju, oštećenje malih krvnih žila (kapilara, vasa vasorum, vasa nervorum) karakteristično je i patognomično za dijabetes. Oštećenje autonomnih živaca zauzvrat dovodi do oslabljene vaskularne funkcije. Razvijajući se paralelno degenerativne promjene V periferni živci, uslijed čega može doći do potpunog gubitka bolna osjetljivost na stopalu i potkoljenici.

Klasifikacija dijabetičke mikroangiopatije(W. Wagner, 1979.): Stupanj (ishemično oštećenje donjih ekstremiteta) 0 – bez vizualnih promjena na koži; stupanj 1 – površinske ulceracije koje se ne protežu na cijeli dermis, bez znakova upale; stupanj 2 - dublje ulceracije koje zahvaćaju susjedne tetive ili koštano tkivo; stupanj 3 - ulcerozno-nekrotični proces, popraćen dodatkom infekcije s razvojem edema, hiperemije, pojave apscesa, flegmona, kontaktnog osteomijelitisa; stupanj 4 – gangrena jednog ili više prstiju ili gangrena distalnog stopala; stupanj 5 – gangrena većine ili cijelog stopala.

Dijabetička makroangiopatija. Makroangiopatija je glavni uzrok smrti u bolesnika sa šećernom bolešću. Rizik od razvoja ovih komplikacija u takvih je bolesnika 2-3 puta veći nego u općoj populaciji. Morfološki gledano, dijabetička makroangiopatija posljedica je ubrzane ateroskleroze, koja kod dijabetes melitusa ima niz obilježja: multisegmentalno oštećenje arterija, brži (progresivni) tijek, pojavu u u mladoj dobi(i kod muškaraca i kod žena), slab odgovor na liječenje antitromboticima itd. Koronarni i cerebralne arterije, arterije donjih ekstremiteta. Kliničke manifestacije takve ateroskleroze (ishemijska bolest srca, cerebrovaskularna bolest itd.), s jedne strane, nisu specifične komplikacije diabetes mellitus, ali se s druge strane često smatraju manifestacijama dijabetičke makroangiopatije zbog specifičnosti aterosklerotskog procesa kod dijabetes melitusa. Uz aterosklerozu, u velikim arterijama nalazi se kalcifikacija tunike medija (Mönckebergova skleroza) i difuzna arteriofibroza. Ove promjene nisu specifični za šećernu bolest, osim okoštavanja femoralne i tibijalne arterije, koja se javlja isključivo u bolesnika s dijabetesom.

Klasifikacija dijabetičke makroangiopatije. Pozornica 1 kompenzacija periferna cirkulacija: ukočenost pokreta ujutro, umor, osjećaj utrnulosti i "zimice" u prstima i stopalima, znojenje stopala; intermitentna klaudikacija nakon 500-1000 m. Pozornica 2a subkompenzacije: akutna osjetljivost na hladnoću, "zimica" i utrnulost stopala, promjene na pločama nokta (hiperkeratoza), bljedilo kože, gubitak dlake na nogama; znojenje, intermitentna klaudikacija nakon 200-500 m. Pozornica2b subkompenzacija: intermitentna klaudikacija nakon 50–200 m; Regionalni sistolički tlak(RSD) – 75 mm Hg. Umjetnost.; gležanj-brahijalni indeks (ABI) 0,65; regionalni sistolički deficit perfuzijskog tlaka (RSPD) 60–65%. Pozornica 3a dekompenzacija bez trofičkih poremećaja: RSD – 41 mm Hg. Art., ABI 0,32; DRSPD – 80–90%; bol u mirovanju, osobito noću, grčevi u mišićima potkoljenice; parastezija u obliku osjećaja pečenja, izrazite akrocijanoze pri spuštanju ekstremiteta i voštanog bljedila u vodoravnom položaju; koža je istrošena, suha, ljušti se, izražen je simptom brazde; zabilježena je plantarna ishemija; hromost - do 50 m. Pozornica 3b dekompenzacija s trofičkim poremećajima: stalna bol u udu; hipostatsko oticanje stopala i nogu, ukočenost zglobova stopala, znakovi kronična intoksikacija, pojavljuju se pojedinačni nekrotični čirevi na prstima ruku i nogu, pukotine u području pete i tabana. Pozornica4 gangrena: ireverzibilna velika nekrotična područja tkiva na stopalu i potkoljenici, gangrena prstiju na rukama i nogama, teška intoksikacija, RSD 29–31 mm Hg. Umjetnost.; ABI<0,30; ДРСПД 84–95%.

U bolesnika sa šećernom bolešću mikro- i makroangiopatije često su u kombinaciji s promjenama somatskog i autonomnog živčanog sustava, a zatim već u ranim funkcionalnim fazama, koje su uzrokovane poremećajima u neurohormonskoj regulaciji vaskularnog tonusa, pritužbama na vazomotorne promjene pojavljuju se različite težine (vazokonstrikcija ili vazodilatacija). Dodatak mediokalcinoze ili ateroskleroze vazomotornim poremećajima pridonosi smanjenju elastičnosti vaskularne stijenke, smanjuje sposobnost krvnih žila da vazodilatiraju tijekom tjelesne aktivnosti, što postupno dovodi do zatajenja cirkulacije. Vazokonstrikcija arterija, arteriola, poremećaji u građi i funkciji kapilara dovode do povećanja ukupnog perifernog otpora i uz neurohormonalne čimbenike dovode do nastanka hipertenzije. Osim toga, opterećenje tlakom na hipertrofiranoj lijevoj klijetki prije ili kasnije uzrokuje zatajenje cirkulacije. Promjene u funkciji autonomnog živčanog sustava kao posljedica neuropatije uzrokuju ozbiljne kliničke simptome i sindrome u bolesnika s dijabetesom; to su ortostatska hipotenzija, tahikardija u mirovanju, tihi infarkt miokarda, asimptomatska hipoglikemija, disregulacija tjelesne temperature i dr.

Dijagnostika. Dijagnostika dijabetičke angiopatije provodi se u dva smjera: ( 1 ) metode istraživanja usmjerene na procjenu općeg stanja pacijenta; ( 2 ) istraživačke metode koje procjenjuju stupanj oštećenja vaskularnog sloja uda i utvrđuju mogućnost izvođenja rekonstruktivne vaskularne kirurgije za spašavanje uda (umjesto amputacije).

(1) Metode istraživanja usmjerene na procjenu općeg stanja pacijenta: procjena težine dijabetes melitusa, kao i priroda patoloških promjena u srcu i bubrezima. Ambulantne studije: biokemijska pretraga krvi (razina glukoze u krvi; dnevni profil glukoze; razina ureje, kreatinina); elektrokardiografija (EKG); X-zraka zahvaćene noge u 2 projekcije; kultura iz gnojne rane stopala za određivanje mikroflore i njezine osjetljivosti na antibakterijske lijekove; mjerenje krvnog tlaka (KT) u tibijalnim arterijama uz određivanje gležanj-brahijalnog indeksa tlaka (ABI), koji je jednak omjeru sistoličkog tlaka u tibijalnim arterijama i onom u brahijalnoj arteriji. U specijaliziranoj bolnici obavljaju: biokemijski test krvi (osim gore navedenih pokazatelja, određuju se protrombinsko vrijeme, razina fibrinogena, trombociti, elektroliti); EKG s testovima opterećenja; transezofagealna električna stimulacija srca (TEC), usmjerena na prepoznavanje skrivene koronarne insuficijencije i određivanje rezerve koronarne opskrbe krvlju; duplex skeniranje bifurkacija zajedničkih karotidnih arterija (često kombinirane lezije u odsutnosti kliničkih manifestacija); rendgen prsnog koša; X-zraka zahvaćene noge u 2 projekcije; kultura iz rane stopala za određivanje mikroflore i njezine osjetljivosti na antibakterijske lijekove.

(2) Istraživačke metode kojima se procjenjuje stupanj oštećenja krvožilnog korita uda i utvrđuje mogućnost izvođenja rekonstruktivne vaskularne kirurgije u cilju spašavanja uda(umjesto amputacije). Makrohemodinamika se proučava mjerenjem digitalnog krvnog tlaka na stopalu; mjerenje segmentalnog krvnog tlaka na standardnim razinama donjih ekstremiteta s određivanjem ABI (u nedostatku vaskularne patologije, indeks je jednak jedan, s obliteracijom - ispod 0,7, s kritičnom ishemijom njegova vrijednost je 0,5 i niža, što zahtijeva angiografiju odrediti područje okluzije i odlučiti je li potrebna angioplastika ili luminalna angioplastika); spektralna analiza Doppler signala iz glavnih arterija kroz zahvaćeni ekstremitet, uključujući stopalo; Rentgenska kontrastna angiografija s obveznim kontrastiranjem distalnog arterijskog korita donjih ekstremiteta (izvodi se pri planiranju rekonstruktivne vaskularne intervencije, češće u sindromu ishemijskog dijabetičkog stopala).

Za procjenu promjena u mikrohemodinamici donjeg uda koriste se sljedeće metode: određivanje transkutane napetosti kisika na stopalu u prvom interdigitalnom prostoru kod bolesnika u sjedećem i ležećem položaju; laserska Doppler protokometrija; računalna video kapilaroskopija. ( ! ) Sve studije moraju se provoditi u pozadini konzervativne terapije.

Principi liječenja dijabetičke angiopatije: (1 ) normalizacija metaboličkih poremećaja (prije svega metabolizma ugljikohidrata, budući da hiperglikemija može imati veliku ulogu u aterogenezi); ( 2 ) praćenje pokazatelja metabolizma lipida, osobito razine triglicerida i LDL (lipoproteina niske gustoće), te ako se povećaju, propisivanje lijekova za snižavanje lipida (statini, fibrati, antioksidansi); ( 3 ) davanje metaboličkog lijeka (trimetazidin), koji aktivira oksidaciju glukoze u miokardu inhibicijom oksidacije slobodnih masnih kiselina; ( 4 ) primjena antitrombocitnih sredstava (acetilsalicilna kiselina, dipiridamol, Tiklid, heparin, Vazaprostan); ( 5 ) kontrolirati krvni tlak i postići ciljne razine krvnog tlaka (130/85 mm Hg) kako bi se spriječilo napredovanje nefro- i retinopatije, smanjila smrtnost od moždanog udara i infarkta miokarda (inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima, antagonisti kalcijevih kanala); ( 6 ) normalizacija vegetativne homeostaze, što se postiže inhibicijom aldoza reduktaze, povećanjem aktivnosti sorbitol dehidrogenaze, povećanjem antioksidativne zaštite (u tom smislu obećava uporaba pripravaka a-lipoične kiseline).