Dijagnostika krvnih pretraga sistemskog lupusa eritematozusa. Liječenje sistemskog lupusa

Lupus erythematosus: simptomi različitih oblika i vrsta bolesti (sistemski, diskoidni, diseminirani, neonatalni). Simptomi lupusa kod djece - video

Sistemski eritematozni lupus kod djece i trudnica: uzroci, posljedice, liječenje, prehrana (preporuke liječnika) - video

Dijagnostika

Dijagnoza lupus erythematosus, testovi. Kako razlikovati eritematozni lupus od psorijaze, ekcema, sklerodermije, lišaja i urtikarije (preporuke dermatologa) - video

Liječenje

Liječenje sistemskog eritemskog lupusa. Pogoršanje i remisija bolesti. Lijekovi za lupus erythematosus (preporuke liječnika) - video

Lupus erythematosus: putevi infekcije, opasnost od bolesti, prognoza, posljedice, životni vijek, prevencija (mišljenje liječnika) - video

Dijagnoza lupus erythematosus

Opća načela dijagnosticiranja bolesti

Dijagnoza sistemskog lupus erythematosus izlaže se na temelju posebno razvijenih dijagnostički kriteriji, predložila Američka udruga reumatologa ili domaća znanstvenica Nasonova. Dalje, nakon postavljanja dijagnoze na temelju dijagnostičkih kriterija, provode se dodatni pregledi - laboratorijski i instrumentalni, koji potvrđuju točnost dijagnoze i omogućuju procjenu stupnja aktivnosti patološki proces i identificirati zahvaćene organe.

Trenutno su najčešće korišteni dijagnostički kriteriji Američko udruženje reumatologa, a ne Nasonove. No, predstavit ćemo obje sheme dijagnostičkih kriterija, budući da u nizu slučajeva domaći liječnici koriste Nasonove kriterije za dijagnosticiranje lupusa.

Dijagnostički kriteriji Američkog reumatološkog udruženja sljedeće:

• Osip u području jagodica na licu (postoje crveni elementi osipa koji su ravni ili blago izdignuti iznad površine kože, šireći se do nazolabijalnih bora);
• Diskoidni osip (izdignuti plakovi iznad površine kože s "crnim točkama" u porama, ljuštenje i atrofični ožiljci);
• Fotosenzitivnost (pojava kožnih osipa nakon izlaganja suncu);
• Čirevi na sluznici usne šupljine(bezbolni ulcerativni defekti lokalizirani na sluznici usta ili nazofarinksa);
• Artritis (zahvaća dva ili više malih zglobova, karakteriziran boli, oticanjem i oticanjem);
• Poliserozitis (pleuritis, perikarditis ili neinfektivni peritonitis u sadašnjosti ili prošlosti);
• Oštećenje bubrega (stalna prisutnost proteina u urinu u količini većoj od 0,5 g dnevno, kao i stalna prisutnost crvenih krvnih stanica i odljeva (eritrocita, hemoglobina, granuliranih, miješanih) u urinu);
• Neurološki poremećaji: napadaji ili psihoze (deluzije, halucinacije) koje nisu uzrokovane lijekovima, uremija, ketoacidoza ili disbalans elektrolita;
• Hematološki poremećaji (hemolitička anemija, leukopenija s brojem leukocita u krvi manjim od 1 * 10 9 , limfopenija s brojem limfocita u krvi manjim od 1,5 * 10 9 , trombocitopenija s brojem trombocita manjim od 100 * 10 9 );
• Imunološki poremećaji (antitijela na dvolančanu DNA u povišenom titru, prisutnost antitijela na Sm antigen, pozitivan LE test, lažno pozitivna Wassermanova reakcija na sifilis šest mjeseci, prisutnost antilupusnog koagulansa);
• Povišen titar ANA (antinuklearna antitijela) u krvi.

Ako osoba ima bilo koja četiri od gore navedenih simptoma, onda definitivno ima sistemski eritematozni lupus. U tom slučaju dijagnoza se smatra točnom i potvrđenom. Ako osoba ima samo tri od gore navedenih simptoma, tada se dijagnoza lupus erythematosus smatra samo vjerojatnom, a potrebni su laboratorijski podaci i instrumentalni pregledi za njegovu potvrdu.

Nasonovi kriteriji za eritematozni lupus uključuju glavne i sporedne dijagnostičke kriterije koji su navedeni u donjoj tablici:

Veliki dijagnostički kriteriji	Manji dijagnostički kriteriji
"Leptir na licu"	Tjelesna temperatura iznad 37,5 o C, koja traje duže od 7 dana
Artritis	Nerazuman gubitak težine od 5 ili više kg po kratkoročno i poremećaji prehrane tkiva
Lupus pneumonitis	Kapilaritis na prstima
LE stanice u krvi (manje od 5 na 1000 leukocita – pojedinačno, 5 – 10 na 1000 leukocita – umjerena količina, i više od 10 na 1000 leukocita – veliki broj)	Osip na koži poput koprivnjače ili osipa
ANF ​​u visokim kreditima	Poliserozitis (pleuritis i karditis)
Werlhoffov sindrom	Limfadenopatija (povećani limfni kanali i čvorovi)
Coombs-pozitivna hemolitička anemija	Hepatosplenomegalija (povećana jetra i slezena)
Lupusov žad	Miokarditis
Hematoksilinska tijela u komadićima tkiva iz različitih organa uzetih tijekom biopsije	oštećenje CNS-a
Karakteristična patomorfološka slika u odstranjenoj slezeni (“bulbous sclerosis”), u uzorcima kože (vaskulitis, imunofluorescencija imunoglobulina na bazalnoj membrani) i bubrezima (glomerularni kapilarni fibrinoid, hijalinski trombi, “žičane petlje”).	Polineuritis
	Polimiozitis i polimijalgija (upala i bol u mišićima)
	Poliartralgija (bol u zglobovima)
	Raynaudov sindrom
	Ubrzanje ESR više od 200 mm / sat
	Smanjenje broja leukocita u krvi na manje od 4*10 9 /l
	Anemija (razina hemoglobina ispod 100 mg/ml)
	Smanjenje broja trombocita ispod 100*10 9 /l
	Povećanje količine proteina globulina za više od 22%
	ANF ​​u niskim kreditima
	Slobodna LE tijela
	Pozitivna Wassermanova reakcija uz potvrđenu odsutnost sifilisa

Dijagnoza eritemskog lupusa smatra se točnom i potvrđenom kada se kombiniraju bilo koja tri velika dijagnostička kriterija, jedan od njih mora biti ili "leptir" ili LE stanice u velikom broju, a druga dva moraju biti bilo koji od gore navedenih. Ako osoba ima samo manje dijagnostičke znakove ili su u kombinaciji s artritisom, tada se dijagnoza lupus erythematosus smatra samo vjerojatnom. U tom slučaju potrebni su podaci za potvrdu laboratorijske pretrage te dodatne instrumentalne pretrage.

Gore navedeni kriteriji Nasonove i Američkog udruženja reumatologa su glavni u dijagnostici eritemskog lupusa. To znači da se samo na temelju njih postavlja dijagnoza eritemskog lupusa. A svi laboratorijski testovi i instrumentalne metode ispitivanja samo su dodatni, omogućujući procjenu stupnja aktivnosti procesa, broja zahvaćenih organa i općeg stanja ljudskog tijela. Samo na temelju laboratorijskih ispitivanja i instrumentalne metode pregledom, dijagnoza lupus erythematosus nije postavljena.

Trenutno se kao instrumentalne dijagnostičke metode za lupus erythematosus mogu koristiti EKG, EchoCG, MRI, rentgen prsnog koša, ultrazvuk itd. Sve ove metode omogućuju procjenu stupnja i prirode oštećenja u različitim organima.

Krv (test) za eritematozni lupus

Od laboratorijskih testova za procjenu intenziteta procesa u lupus erythematosus koriste se:

• Antinuklearni čimbenici (ANF) - s lupus erythematosus nalaze se u krvi u visokim titrima ne većim od 1: 1000;
• Protutijela na dvolančanu DNA (anti-dsDNA-AT) - s lupus erythematosus nalaze se u krvi 90-98% pacijenata, ali obično ih nema;
• Protutijela na histonske proteine ​​- u lupus erythematosus nalaze se u krvi, ali ih normalno nema;
• Antitijela na Sm antigen - s lupus erythematosus nalaze se u krvi, ali su normalno odsutni;
• Protutijela na Ro/SS-A - u lupus erythematosus otkrivaju se u krvi ako postoji limfopenija, trombocitopenija, fotosenzitivnost, plućna fibroza ili Sjögrenov sindrom;
• Protutijela na La/SS-B – u lupus erythematosus otkrivaju se u krvi pod istim uvjetima kao i protutijela na Ro/SS-A;
• Razina komplementa - s eritemskim lupusom smanjuje se razina proteina komplementa u krvi;
• Prisutnost LE stanica - s lupus erythematosus nalaze se u krvi 80 - 90% pacijenata, ali su normalno odsutni;
• Antitijela na fosfolipide (lupus antikoagulans, antitijela na kardiolipin, pozitivan Wassermanov test uz potvrđenu odsutnost sifilisa);
• Protutijela na faktore koagulacije VIII, IX i XII (normalno ih nema);
• Povećani ESR za više od 20 mm / sat;
• Leukopenija (smanjenje razine leukocita u krvi manje od 4 * 10 9 / l);
• Trombocitopenija (smanjenje razine trombocita u krvi manje od 100 * 10 9 / l);
• Limfopenija (smanjenje razine limfocita u krvi manje od 1,5 * 10 9 / l);
• Povećane koncentracije seromukoida, sijalne kiseline, fibrina, haptoglobina, C-reaktivnog proteina cirkulirajućih imunoloških kompleksa i imunoglobulina u krvi.

U ovom slučaju specifične pretrage za lupus eritematozus su pretrage na prisutnost lupus antikoagulansa, antitijela na fosfolipide, antitijela na Sm faktor, antitijela na histonske proteine, antitijela na La/SS-B, antitijela na Ro/SS-A, LE stanice. , protutijela na dvolančanu DNA i antinuklearne faktore.

Dijagnoza lupus erythematosus, testovi. Kako razlikovati eritematozni lupus od psorijaze, ekcema, sklerodermije, lišaja i urtikarije (preporuke dermatologa) - video

Liječenje sistemskog eritemskog lupusa

Opća načela terapije

Budući da su točni uzroci lupusa nepoznati, ne postoje tretmani koji mogu u potpunosti izliječiti bolest. Kao rezultat toga, koristi se samo patogenetska terapija, čija je svrha suzbijanje upalni proces, sprječavanje recidiva i postizanje stabilne remisije. Drugim riječima, liječenje eritemskog lupusa je usporiti napredovanje bolesti što je više moguće, produljiti razdoblja remisije i poboljšati kvalitetu života osobe.

Glavni lijekovi u liječenju eritemskog lupusa su glukokortikosteroidni hormoni(prednizolon, deksametazon, itd.), koji se koriste stalno, ali ovisno o aktivnosti patološkog procesa i težini opće stanje ljudi mijenjaju dozu. Glavni glukokortikoid u liječenju lupusa je prednizolon. Upravo je ovaj lijek lijek izbora i za njega se izračunavaju točne doze za različite kliničke mogućnosti i aktivnost patološkog procesa bolesti. Doze za sve ostale glukokortikoide izračunavaju se na temelju doza prednizolona. Donji popis prikazuje doze drugih glukokortikoida ekvivalentne 5 mg prednizolona:

• Betametazon - 0,60 mg;
• Hidrokortizon - 20 mg;
• Deksametazon - 0,75 mg;
• Deflazacort - 6 mg;
• Kortizon - 25 mg;
• Metilprednizolon - 4 mg;
• Parametazon - 2 mg;
• Prednizon - 5 mg;
• triamcinolon - 4 mg;
• Fluprednizolon - 1,5 mg.

Glukokortikoidi se uzimaju stalno, mijenjajući dozu ovisno o aktivnosti patološkog procesa i općem stanju osobe. U razdobljima egzacerbacija hormoni se uzimaju u terapijskim dozama 4-8 tjedana, nakon čega se nakon postizanja remisije nastavljaju uzimati u nižim dozama održavanja. U dozi održavanja, prednizolon se uzima tijekom cijelog života tijekom razdoblja remisije, a tijekom egzacerbacija doza se povećava na terapijsku.

Tako, na prvom stupnju aktivnosti patološki proces Prednizolon se koristi u terapijskim dozama od 0,3 – 0,5 mg na 1 kg tjelesne težine dnevno, na drugom stupnju aktivnosti– 0,7 – 1,0 mg na 1 kg težine dnevno, i na trećem stupnju– 1 – 1,5 mg na 1 kg tjelesne težine dnevno. Prednizolon se u navedenim dozama koristi 4 do 8 tjedana, a zatim se doza lijeka smanjuje, ali se njegova primjena nikada u potpunosti ne prekida. Doza se najprije smanjuje za 5 mg tjedno, zatim za 2,5 mg tjedno, a nakon nekog vremena za 2,5 mg svaka 2 do 4 tjedna. Ukupno, doza se smanjuje tako da 6-9 mjeseci nakon početka prednizolona njegova doza održavanja postaje 12,5-15 mg dnevno.

Tijekom lupusne krize, uključujući nekoliko organa, glukokortikoidi se primjenjuju intravenozno 3 do 5 dana, nakon čega se prelazi na uzimanje lijekova u tabletama.

Budući da su glukokortikoidi glavno sredstvo za liječenje lupusa, oni se propisuju i koriste bez greške, a svi ostali lijekovi se koriste dodatno, odabirući ih ovisno o težini klinički simptomi a od zahvaćenog organa.

Dakle, s visokim stupnjem aktivnosti eritemskog lupusa, s lupusnim krizama, s teškim lupusnim nefritisom, s teškim oštećenjem središnjeg živčanog sustava, s čestim recidivima i nestabilnom remisijom, osim glukokortikoida, koriste se citostatski imunosupresivi (ciklofosfamid, azatioprin, ciklosporin, metotreksat itd.).

Za teške i raširene lezije kože Azatioprin se koristi u dozi od 2 mg na 1 kg tjelesne težine na dan tijekom 2 mjeseca, nakon čega se doza smanjuje na dozu održavanja: 0,5 - 1 mg na 1 kg tjelesne težine na dan. Azatioprin se uzima u dozi održavanja nekoliko godina.

Za teški lupusni nefritis i pancitopeniju(smanjenje ukupnog broja trombocita, eritrocita i leukocita u krvi) koristiti Ciklosporin u dozi od 3 - 5 mg na 1 kg tjelesne težine.

S proliferativnim i membranskim lupus nefritisom, s teškim oštećenjem središnjeg živčanog sustava Koristi se ciklofosfamid koji se daje intravenozno u dozi od 0,5 - 1 g po m2 tjelesne površine jednom mjesečno tijekom šest mjeseci. Zatim, dvije godine, lijek se nastavlja davati u istoj dozi, ali jednom svaka tri mjeseca. Ciklofosfamid osigurava preživljavanje pacijenata oboljelih od lupusnog nefritisa i pomaže u kontroli kliničkih simptoma na koje glukokortikoidi ne utječu (oštećenje CNS-a, plućna hemoragija, plućna fibroza, sistemski vaskulitis).

Ako lupus erythematosus ne reagira na terapiju glukokortikoidima, tada se umjesto njih koriste metotreksat, azatioprin ili ciklosporin.

Uz nisku aktivnost patološkog procesa s lezijama koža i zglobova U liječenju eritemskog lupusa koriste se aminokinolinski lijekovi (klorokin, hidroksiklorokin, plaquenil, delagil). U prva 3 do 4 mjeseca lijekovi se koriste po 400 mg dnevno, a zatim po 200 mg dnevno.

Uz lupusni nefritis i prisutnost antifosfolipidnih tijela u krvi(protutijela na kardiolipin, lupus antikoagulans) koriste se lijekovi iz skupine antikoagulansa i antiagreganata (Aspirin, Curantil i dr.). Acetilsalicilna kiselina se uglavnom koristi u malim dozama - 75 mg dnevno kroz dulje vrijeme.

Lijekovi iz skupine nesteroidnih protuupalnih lijekova (NSAID), kao što su Ibuprofen, Nimesulid, Diklofenak i dr., koriste se kao lijekovi za ublažavanje boli i ublažavanje upale kod artritisa, burzitisa, mialgije, miozitisa, umjerenog serozitisa i povišene temperature. .

Osim lijekova, za liječenje eritemskog lupusa koriste se metode plazmafereze, hemosorpcije i krioplazmasorpcije, koje omogućuju uklanjanje protutijela i upalnih produkata iz krvi, što značajno poboljšava stanje bolesnika, smanjuje stupanj aktivnosti patološki proces i smanjuje stopu progresije patologije. Međutim, ove metode su samo pomoćne, te se stoga mogu koristiti samo u kombinaciji s uzimanjem lijekova, a ne umjesto njih.

Za liječenje kožnih manifestacija lupusa potrebno je izvana koristiti kreme za sunčanje s UVA i UVB filterima i masti s lokalnim steroidima (Fluorcinolone, Betamethasone, Prednisolone, Mometasone, Clobetasol, itd.).

Trenutno se u liječenju lupusa osim ovih metoda koriste i lijekovi iz skupine blokatora čimbenika tumorske nekroze (Infliximab, Adalimumab, Etanercept). Međutim, ti se lijekovi koriste isključivo kao probni, eksperimentalni tretman, jer danas nisu preporučeni od strane Ministarstva zdravlja. Ali dobiveni rezultati omogućuju nam da blokatore čimbenika tumorske nekroze smatramo obećavajućim lijekovima, budući da je učinkovitost njihove upotrebe veća od učinkovitosti glukokortikoida i imunosupresiva.

Osim opisanih lijekova koji se izravno koriste za liječenje eritemskog lupusa, ova bolest zahtijeva primjenu vitamina, spojeva kalija, diuretika i antihipertenziva, sredstava za smirenje, antiulkusa i drugih lijekova koji smanjuju težinu kliničkih simptoma u različitim organima, kao i kao vraćanje normalnog metabolizma. Za lupus erythematosus možete i trebate dodatno koristiti sve lijekove koji poboljšavaju opće zdravlje osoba.

Lijekovi za eritematozni lupus

Trenutno se za liječenje lupusa eritematozusa koriste sljedeće skupine lijekova:

• Glukokortikosteroidi (prednizolon, metilprednizolon, betametazon, deksametazon, hidrokortizon, kortizon, deflazakort, parametazon, triamcinolon, fluprednizolon);
• Citostatski imunosupresivi (azatioprin, metotreksat, ciklofosfamid, ciklosporin);
• Antimalarici - derivati ​​aminokinolina (klorokin, hidroksiklorokin, plaquenil, delagil itd.);
• TNF alfa blokatori (Infliximab, Adalimumab, Etanercept);
• Nesteroidni protuupalni lijekovi (diklofenak, nimesulid,

Antitijela na nukleoproteine može se odrediti pomoću imunoloških reakcija.

1. Test za otkrivanje LE stanica. Godine 1948. Hargraves et al. u razmazima koštana srž i periferne krvi bolesnika sa SLE otkriveni tijekom inkubacije na 37°C, leukociti s posebnim inkluzijama, koji su nazvani LE stanice. Haserick i sur. pokazalo je da se slične stanice pojavljuju u slučajevima kada su leukociti zdravih osoba inkubirani sa serumom ili plazmom pacijenata sa SLE. Test LE stanica je pozitivan u 75% slučajeva. Posebno se često identificiraju u akutnom razdoblju. LE stanice nisu specifične za SLE, ali se češće razmnožavaju pozitivan test s ponovljenim studijama, veća je vjerojatnost ove dijagnoze.

U malom postotku slučajeva ovaj se fenomen nalazi i kod drugih bolesti praćenih stvaranjem ANF-a. Potonji pripadaju antitijelima klase IgG. Prema većini autora, odgovorni antigen je struktura nukleoproteina, dok drugi istraživači posebnu važnost pridaju antitijelima na DNA.

Postoje dvije faze u fenomenu LE:

A) imunološki. Oštećenje stanica s deformacijom (bubrenjem) jezgre i gubitkom kromatina, bazofilijom, što služi kao preduvjet za manifestaciju aktivnosti protutijela. Nakon toga slijedi fiksacija protutijela na jezgru, koja je maskirana zbog negativnog naboja nukleinskih kiselina;

B) nespecifična. Nuklearni materijal u obliku sivkasto-dimljaste mase fagocitiraju stanice koje postaju tipične za lupus erythematosus. Komplement ima određeno značenje i tijekom utjecaja protutijela i tijekom fagocitoze. Fenomen LE posljedica je i odgovora protutijela i fagocitoze opsoniziranog materijala iz staničnih jezgri. Fagociti su prvenstveno polimorfonuklearni neutrofili, a rjeđe eozinofilni i bazofilni granulociti. Takozvane slobodne čestice imaju različite oblike. Mogu biti homogeno ili nehomogeno obojeni. U nekim slučajevima radi se o promijenjenim nefagocitiranim jezgrama, au drugima se radi o jezgrinim strukturama koje su već fagocitirane i nastale su iz uništenih fagocita. Velike strukture obojene hematoksilinom nastaju uslijed flokulacije. Isto se događa u tkivima.

In vivo, LE stanice su prisutne u perifernoj krvi, ne-rikardijalnim i pleuralnim izljevima te u lezijama kože.

Test LE ćelija ima sljedeće modifikacije:

Izravni test pomoću uzoraka krvi i koštane srži pacijenta;

Indirektni test koji koristi leukocite donora kao supstrat za analizu seruma bolesnika i procjenu fagocitoze.

U praksi se obično koristi izravna verzija testa. Rebuck metoda je također informativna.

2. Rozetna reakcija. Promatrane rozete sastoje se od okruglih ili nepravilno oblikovanih LE čestica okruženih polimorfonuklearnim granulocitima. Središnje strukture vjerojatno predstavljaju međufazu između "labavih tijela" i LE stanica.

3. “B stanice” prema Helleru i Zimmermannu nalikuju tipičnim LE stanicama, ali su inkluzije manje homogene, pa su razlike u boji između inkluzija i jezgri fagocitnih stanica slabo izražene.

4. Nukleofagocitoza, tj. otkrivanje fagocitoze jezgri bez tipičnih promjena u njihovoj strukturi, što nema dijagnostičku vrijednost za SLE.

5. Ostale metode za dokazivanje antitijela na nukleoproteine: RSC, Friou imunofluorescencija, kao i aglutinacija čestica nosača konjugiranih s nukleoproteinima. Općenito, postoji jasna korelacija s testom za LE stanice.

Konfiguracija nukleoproteina koji djeluju kao antigeni još je nepoznata. Tan i sur., koristeći fosfatni pufer, ekstrahirali su topljivu frakciju nukleoproteina iz stanica timusa teleta. Ovaj antigen je reagirao s antitijelima na nukleoproteine ​​SLE pacijenata, kao i nekih RA pacijenata. Nakon tretmana lijeka s tripsinom i deoksiribonukleazom, antigenost je izgubljena. Autori su sugerirali da su i histoni i DNA uključeni u stvaranje antigenih determinanti, ali većina protutijela na nukleoproteine ​​reagira s netopivim nukleoproteinima i daje homogenu fluorescenciju. Antitijela na topivu frakciju nukleoproteina karakterizira pretežno periferno obojenje (vezivanje), što je također karakteristično za antitijela na DNA. Anti-DNA serumi uglavnom sadrže antitijela na nukleoproteine.

Protutijela na DNK. Kao što je analiza eksperimentalnih podataka pokazala, nativna DNK je prilično slab antigen. Primjenom denaturirane DNA i pomoćnog sredstva moguće je potaknuti stvaranje protutijela. Ovo objašnjava zašto anti-DNA antitijela proučavana u SLE reagiraju dijelom s denaturiranom DNA, dijelom s nativnom DNA, a ponekad i s oboje. Potonji su heterogeni. Mjesta vezanja antigena uključuju niz od pet baza (među kojima posebnu ulogu ima gvanozin) i očito su smještena u različitim područjima makromolekule. Posebno značenje vjerojatno imaju adenozin i timidin. Protutijela na denaturiranu DNA često reagiraju s denaturiranom RNA.

Protutijela na DNA zaslužuju veliku pažnju, jer su vrlo specifična za SLE. Da bi se odlučilo jesu li usmjereni protiv nativne ili denaturirane DNA, koristi se reakcija pasivne aglutinacije (antigen je prethodno konjugiran na nosač: lateks ili eritrocite). Ovo je prilično osjetljiva metoda, koja daje pozitivan rezultat u 50-75% slučajeva. Primjenom izravne precipitacije u agar gelu pozitivni rezultati se postižu samo u 6-10% slučajeva, a imunoelektroforezom - u 35-80% slučajeva. Dokazi o stvaranju protutijela na nativnu DNA od praktične su važnosti, budući da je ovaj fenomen vrlo specifičan za SLE. U tu svrhu koristi se RIM ili imunofluorescencija. Prvi test koristi označenu DNK. Nakon dodavanja seruma koji sadrži Ab, dolazi do odvajanja slobodne i vezane DNA, obično taloženjem amonijevim sulfatom ili polietilen glikolom, filtracijom kroz milipore filtere (celuloza) ili tehnikom dvostrukih antitijela. Potonja metoda je specifičnija, jer eliminira utjecaj nespecifičnog vezanja glavnog proteina na DNA. Sposobnost vezanja seruma pacijenata sa SLE može biti 30-50 puta veća nego kod zdravih osoba. Kritični čimbenici su različita molekularna težina DNA, kao i prisutnost denaturirane DNA i drugih proteina. U praksi se često koristi tehnika "krute faze": DNK se fiksira na površinu plastike ili celuloze. U drugoj fazi provodi se inkubacija s ispitivanim serumom. Za vezanje antitijela koristi se obilježeni anti-Ig. Podrijetlo DNK ne igra značajnu ulogu u ovim reakcijama. Kada se kompleksi antigen-antitijelo odvoje, uvijek dolazi do neke denaturacije. Konvencionalne metode pročišćavanja ne jamče potpunu eliminaciju ove DNK. DNK bakteriofaga mnogo je stabilnija. ELISA tehnika se može koristiti na sličan način.

Zahvaljujući upotrebi tripanosoma ili Crithidia luciliae, moguće je imunofluorescencijom otkriti antitijela na DNA. U tim flagelatima, DNA je lokalizirana u divovskim mitohondrijima. Odgovarajućom obradom i korištenjem neizravne imunofluorescencije mogu se detektirati samo DNA protutijela. Osjetljivost ovog testa nešto je niža od RIM-a. Pomoću anti-C3 seruma obilježenog fluorescein izotiocijanatom mogu se detektirati C-vezana protutijela na DNA, što je očito dragocjeno za određivanje aktivnosti procesa.

Antitijela na nativnu DNA imaju dijagnostička vrijednost gotovo samo sa SLE (u akutnom razdoblju u 80-98%, u remisiji - 30-70%); tek ponekad se nalaze kod pojedinih oblika uveitisa. Kod drugih bolesti se raspravlja o tome govorimo li konkretno o protutijelima na nativnu DNA. Visoki titar nije uvijek u kombinaciji s izraženom aktivnošću procesa. Istodobna promjena koncentracije komplementa ukazuje na oštećenje bubrega. IgG protutijela vjerojatno imaju veću patogenetsku ulogu od IgM. Jedan pozitivan test za otkrivanje antitijela na DNA omogućuje donošenje dijagnostičkog, ali ne i prognostičkog zaključka, već samo održavanje kroz duži vremenski period. viša razina Ova protutijela mogu se smatrati prognostički nepovoljnim znakom. Smanjenje razine predviđa remisiju ili (ponekad) smrt. Neki autori primjećuju izraženiju korelaciju između aktivnosti procesa i sadržaja protutijela za fiksiranje komplementa.

Kod imunofluorescencije, antitijela na DNA otkrivaju se uglavnom duž periferije jezgre, ali ponekad se raspoređuju u drugim područjima u obliku delikatne mrežaste formacije. Uz dovoljno pomoći osjetljive metode U serumu je moguće dokazati DNA u koncentraciji do 250 mg/l.

Protutijela na RNK, ili antiribosomska protutijela, nalaze se u 40-80% SLE bolesnika. Njihov titar ne ovisi o razini protutijela na DNA i stupnju aktivnosti procesa. Mnogo rjeđe, antitijela na RNA otkrivaju se kod miastenije gravis, sklerodermije, reumatoidnog artritisa, uključujući Sjögrenov sindrom, kao i među rođacima bolesnika i kod zdravih osoba. Reagiraju i s prirodnom i sa sintetskom RNK. U drugim bolestima se gotovo nikada ne pojavljuju. U Sharpovom sindromu otkrivaju se antitijela pretežno na RNP. Protutijela u SLE su relativno heterogena i reagiraju pretežno s uridinskim bazama, au sklerodermiji - s uracilnim bazama RNA. Protutijela na sintetsku poliriboadenilnu kiselinu nalaze se u 75% bolesnika s SLE, 65% bolesnika s diskoidnim lupusom i drugim bolestima. vezivno tkivo u 0-7% pacijenata. Protutijela se često otkrivaju kod rođaka bolesnika sa SLE (uglavnom IgM). Ribosomska protutijela reagiraju u nekim slučajevima sa slobodnom ribosomskom RNA.

Protutijela na histon. Histoni su mješavina proteina niske molekularne težine koji vežu DNA kroz svoje osnovne strukture. Antihistone Abs otkrivaju se u lupusu (prvenstveno izazvanom lijekovima) i RA. Oni pokazuju nešto drugačije specifičnosti. Dakle, u SLE, ova antitijela su usmjerena uglavnom protiv HI, H2B i H3. Dokazuju se u 30-60%, au niskim titrima čak u 80% bolesnika. Protutijela na H2B povezana su s fotoosjetljivošću. U lupusu izazvanom prokainamidom, otkriveni ANF-ovi su prvenstveno usmjereni protiv histona. U kliničkim manifestacijama to su uglavnom IgG protutijela na kompleks H2A-H2B, au asimptomatskim stanjima to su IgM protutijela kod kojih se ne može prepoznati njihova specifičnost za određenu klasu histona. Najviši titar antihistonskih protutijela opisan je kod reumatoidnog vaskulitisa (to je samo djelomično zbog križne reakcije RF). Visoko osjetljive metode, kao što su imunofluorescencija, RIM, ELISA, imunobloting, omogućuju analizu korištenjem najpročišćenijih histona. Protutijela na histone nisu specifična za vrstu ili tkivo.

Antitijela na nehistonske proteine- na nuklearne antigene koji se mogu ekstrahirati. Odgovorni antigen je heterogen. Njegovi glavni fragmenti su Sm i RNP antigeni. Vjerojatno postoje i druge frakcije, što dokazuju podaci imunoelektroforeze s ekstraktima timusa kunića i teleta.

Imunofluorescencija pokazuje uzorak mrlje. Lokalizaciju protutijela prilično je teško ustanoviti. Cjelokupni skup antitijela na nehistonske proteine ​​može se odrediti u testu pasivne aglutinacije i RSK. Pozitivni rezultati dobiveni su za SLE u 40-60%, za reumatoidni artritis - u 15,5% i za druge bolesti vezivnog tkiva - u 1% slučajeva. Posebno mjesto zauzima Sharpeov sindrom.

Antigen se ekstrahira iz frakcije jezgre stanice pomoću fosfatnog pufera. Stabilan je na ribo- i deoksiribonukleaze, tripsin, eter i zagrijavanje do 56 °C. Kemijski, to je glikoprotein. U SLE se antitijela na Sm antigen otkrivaju u gotovo 30% slučajeva taloženjem u gelu i pasivnom aglutinacijom, i obrnuto: kada su ta antitijela dokazana, 85% ispitanika imalo je sistemski lupus eritematozus.

Sm antitijela talože pet malih RNA (U1, U, U4-U6). RNP antitijela prepoznaju 5s nukleotidnu sekvencu zajedno sa specifičnom polipeptidnom strukturom. U stvari, spajanje se može blokirati pomoću antitijela, ali još uvijek nema podataka koji bi ukazivali na patogenetsku ulogu ovih mehanizama. Prema novom istraživanju, vezna mjesta za dvije vrste antitijela nalaze se na istoj molekuli, s različitim epitopima. Sm-Ar također može biti prisutan u slobodan oblik. Sm antitijela vežu se na nukleotidnu sekvencu blisku strukturi proteina.

Antitijela na antigene centromere usmjerena protiv kinetostruktura centromera. Antigen se određuje u metafazi. Za njegovu detekciju najprikladnije su stanične linije koje se brzo dijele, npr. linija HEp-2 dobivena iz uzgojenih stanica karcinoma grkljana.

RM-1-kompleks. Čini se da se radi o heterogenom antigenu koji je osjetljiv na toplinu i tretman tripsinom. Primljeno na znanje visok sadržaj u timusnoj žlijezdi teladi, posebno također u jezgrici. Protutijela na ovaj antigen nalaze se u kombinaciji polimiozitisa i sklerodermije u 12% slučajeva, s polimiozitisom u 9% i sklerodermijom u 8% slučajeva. Ponekad su PM-1 protutijela jedina vrsta otkrivenih autoantitijela i stoga imaju posebnu dijagnostičku vrijednost. Prethodno prijavljene visoke razine ovih protutijela bile su uzrokovane prisutnošću nečistoća.

PCNA. Protutijela na ovaj antigen detektirana su polimorfnom imunofluorescencijom pomoću stanične linije.

Mi-sustav. Kako su relativno nove studije pokazale, IgG djeluje kao antigen, ali u nešto modificiranom obliku, no pokušaj identificiranja protutijela pomoću reumatoidnog faktora u reakcijama bio je neuspješan. Pitanje dijagnostičke vrijednosti antitijela može se smatrati neodrživim.

Protutijela na nukleole također otkriven u SLE (približno 25% slučajeva), ali mnogo češće (više od 50%) iu visokom titru u generaliziranom obliku sklerodermije, osim toga, u gotovo 8% bolesnika s reumatoidnim artritisom.

Za procjenu imunološkog sustava bolesnika sa SLE-om preporučljivo je odrediti razinu protutijela na DNA i aktivnost komplementa. Krajnje niska razina potonji, s prilično visokim titrom komplementno fiksirajućih protutijela na DNA, ukazuje na aktivnu fazu bolesti uz uključivanje bubrega u proces. Smanjenje titra komplementa često prethodi kliničkoj krizi. Uz aktivnost imunološke reakcije u SLE-u je posebno povezana razina IgG protutijela (na DNA i RNA).

Terapija kortikoidima i imunosupresivima često dovodi do brzo opadanje Sposobnosti vezanja DNA, što se može objasniti ne samo smanjenjem proizvodnje antitijela. Anti-DNA protutijela ponekad se otkrivaju u oblicima doziranja, osobito u liječenju hidralazinom.

U RA se često identificiraju oblici bolesti slični SLE-u, u kojima se otkrivaju LE stanice. U skladu s tim promatra se imunofluorescencija i određuju protutijela na nukleoproteine. U iznimnim slučajevima otkrivaju se antitijela na DNA, u kojem slučaju je moguća kombinacija dviju bolesti. ANF ​​u reumatoidnom artritisu su češće imunoglobulini klase M.

U sklerodermiji se ANF također često otkriva (60-80%), ali je njihov titar obično niži nego kod RA. Distribucija klasa imunoglobulina odgovara onoj u SLE. U 2/3 slučajeva fluorescencija je točkasta, u 1/3 - homogena. Fluorescencija jezgrica je prilično karakteristična. U polovici promatranja protutijela vežu komplement. Zanimljivo je stanovito odstupanje između pozitivnih rezultata opća definicija ANF ​​i odsutnost ili proizvodnja niskog titra antitijela na nukleoproteine ​​i DNK. To pokazuje da su ANF uglavnom usmjereni protiv tvari koje ne sadrže kromatin. Ne postoji povezanost između prisutnosti ANF-a i trajanja ili težine bolesti. Najčešće se korelacije nalaze u onih pacijenata čiji serum također sadrži reumatoidni faktor.

Osim kod reumatskih bolesti, ANF nalazimo i kod kroničnog aktivnog hepatitisa (30-50% slučajeva). Njihov titar ponekad doseže 1:1000. Prema različitim autorima, s diskoidnim eritemskim lupusom, ANF se otkriva u najviše 50% pacijenata.

Imunofluorescencija je gotovo idealna metoda probira. Kada je titar Ab ispod 1:50, nije jako informativan (osobito kod starijih osoba). Titri iznad 1:1000 opaženi su samo kod SLE, lupoidnog hepatitisa i ponekad kod sklerodermije. Najčešće se otkrivaju protutijela na nukleoproteine ​​(94%). Informativni test je otkrivanje antitijela na DNK.

Pripada skupini velikih kolagenoza, za koje je karakteristično difuzno oštećenje vezivno tkivo i krvne žile. Rana dijagnoza Ova patologija je ozbiljan problem, jer SLE može započeti pod "maskom" drugih bolesti. Budući da je SLE autoimuna bolest, mehanizam njezinih kliničkih manifestacija, prema moderne ideje, objašnjava se sa sljedećih pozicija:

• cirkulirajući imuni kompleksi (CIC), koji uključuju antinuklearna protutijela, taložena u mikrocirkulatornoj vezi, dovode do razvoja vaskulopatija i oštećenja tkiva;
• autoantitijela na krvne stanice dovode do leuko-, limfotrombopenije i anemije;
• antifosfolipidna protutijela dovode do razvoja antifosfolipidnog sindroma (APS).

Suvremene metode imunološke laboratorijske dijagnostike omogućuju identificiranje svih komponenti patogeneze SLE-a i time provjeru dijagnoze bolesti s izvanrednom, gotovo stopostotnom točnošću. Međutim, prisutnost bilo kakvih promjena u analizama omogućuje njihovo tumačenje samo uzimajući u obzir pojedinačnu kliničku sliku.

Valja napomenuti da dosadašnja metoda dijagnosticiranja SLE-a prisutnošću LE stanica u krvi nije izdržala test vremena, pokazujući izrazito nisku osjetljivost i specifičnost, te je stoga napuštena. LE stanice nisu niti uključene u sustav SLE kriterija.

Glavni markeri SLE su:

Indikacije za propisivanje krvnog testa za markere sistemskog eritemskog lupusa

• kožni lupus;
• lupus izazvan lijekovima;
• trombocitopenična purpura;
• eritrodermija;
• teško oštećenje jetre;
• CREST sindrom;
• polimiozitis;
• dermatomiozitis;
• kronični juvenilni artritis;
• autoimuni hepatitis;
• sklerozirajući kolangitis;
• polineuropatija;
• mijelitis;

Kako se izvodi postupak?

Krv se vadi iz ulne vene natašte ujutro.

Priprema za analizu

Lupus antikoagulans

Lupus antikoagulansi (LA) jedan su od važnih testova probira i potvrde za dijagnosticiranje APS-a. VA nastaju u tijelu kao rezultat razvoja autoimunih procesa nakon infektivnih utjecaja i potiskuju reakciju pretvorbe protrombina u trombin u krvi. Kada se ta protutijela otkriju u krvi produljenjem koagulacijskih testova, definiraju se kao "lupus antikoagulans".

Pozitivan rezultat:

• tumori;

Antinuklearni faktor

Antinuklearni faktor na HEp-2 staničnoj liniji (ANF HEp-2, titri; ANA IF, titri). Pozitivan rezultat ANF-a uočen je u više od 90% bolesnika sa SLE i kožnim oblicima ove bolesti, sklerodermijom, mješovitom bolešću vezivnog tkiva, Sjögrenovim sindromom. Rezultat određivanja ANF je titar, što je vrijednost konačnog razrjeđenja seruma pri kojoj ostaje značajna nuklearna fluorescencija. Što je veći nazivnik frakcije, to je veće razrjeđenje seruma, to je više antitijela u serumu pacijenta. Osjetljivost ovog testa za SLE je 95%.

Visoki titri ANF (1/640 i više):

• velika vjerojatnost sustavna reumatska bolest;
• velika vjerojatnost autoimune bolesti jetre;
• porast titra ANF tijekom vremena ukazuje na egzacerbaciju sistemske bolesti;
• kod SLE titar je u korelaciji s težinom bolesti i smanjuje se s učinkovitom terapijom.

Niski titri ANF (do 1/160):

• u 1-2% zdravih osoba;
• u rodbine bolesnika sa sustavnim bolestima;
• mnoge autoimune, zarazne i onkološke bolesti.

Antitijela na nukleosome

Nukleosomska protutijela (NCA) jedna su od prvih protutijela koja se stvaraju u tijelu tijekom razvoja SLE-a. NCA titri koreliraju s aktivnošću bolesti. Specifičnost određivanja ovih autoantitijela za dijagnosticiranje SLE je više od 95%.

Dekodiranje rezultata analize

Visoke razine antitijela na nukleosome (pozitivno):

• lupus izazvan lijekovima;
• aktivni SLE praćen nefritisom.

• mala vjerojatnost SLE;
• nizak rizik od oštećenja bubrega kod SLE.

IgG protutijela na dvolančanu DNA

Prisutnost IgG protutijela na dvolančanu DNA (anti-dsDNA IgG; anti-dsDNA IgG) visoko je specifična za SLE, au manjoj mjeri za druge difuzne bolesti vezivnog tkiva ili SLE izazvan lijekovima. Osjetljivost testa za SLE je 85%. Kvantitativno određivanje anti-dsDNA IgG antitijela najprikladniji za praćenje stanja, prognozu i kontrolu terapije u bolesnika sa SLE, jer korelira s njegovom aktivnošću i težinom glomerulonefritisa.

Dekodiranje rezultata analize

Viša razina:

• infekcija virusom Epstein-Barr;

Unazaditi:

• norma.

Anti-kardiolipinska IgG antitijela

Antikardiolipinska IgG protutijela (aCL IgG) jedna su od vrsta autoimunih antifosfolipidnih protutijela uključenih u patogenezu antifosfolipidnog sindroma. Njihova prisutnost u krvi očituje se produljenjem fosfolipidno ovisnih koagulogramskih testova (protrombin, aPTT), koji se nazivaju "lupus antikoagulans".

Dekodiranje rezultata analize

• lupus izazvan lijekovima;
• hepatitis C;
• borelioza;
• HIV infekcija.

Protutijela na kardiolipin IgM

Antitijela na kardiolipin IgM (aCL IgM), kada se otkriju, ukazuju na visok rizik od razvoja SLE; aCL IgM otkrivaju se u 20-50% bolesnika sa sistemskim eritemskim lupusom i 3-20% bolesnika s drugim sistemskim reumatskim bolestima.

Tumačenje

Pozitivan (otkrivena antitijela):

• hepatitis C;
• borelioza;
• HIV infekcija;
• sistemske bolesti vezivnog tkiva.

Norme

Indeks	Norma
Lupus antikoagulans (LA, Lupus anticoagulants, LA)	negirano
Antinuklearni faktor na liniji stanica HEp-2 (ANF HEp-2, titri; ANA IF, titri)	< 1:160
Antitijela na nukleosome	< 20 отн. ед./мл
Antitijela klase IgG na dvolančanu DNA	< 20 МЕ/мл (отрицательно)
Antitijela na kardiolipin IgG (aCL IgG)	negativan ili< 12 GPL-ед./мл
Antitijela na kardiolipin IgM (aCL IgM)	< 12 MPL-ед./мл

Glavni testovi za lupus su određivanje antinuklearnih protutijela (ANA) i komplementa, a ima pomoćnu ulogu.

Analiza krvi

U krvnom testu za lupus moguća je patologija bilo kojeg elementa krvi. Stoga je kompletna krvna slika važna komponenta početne i naknadne procjene svih pacijenata s lupusom. U nedostatku odgovarajućih lijekova, smanjenje broja stanica obično je sekundarno zbog periferne destrukcije, a ne zbog supresije koštane srži.

Manje od 10% slučajeva pokazuje autoimunu hemolitičku anemiju. Coombsov test, izravni i neizravni, može biti pozitivan u odsutnosti aktivne hemolize. Nespecifična, koja ukazuje na kroničnu bolest, razvija se u 80% slučajeva, leukopenija - u 50%. Apsolutna limfopenija javlja se češće nego neutropenija. Nažalost, kriterij za limfopeniju (

Trombocitopenija može biti umjerena (50-100×109/l), kronična i potpuno asimptomatska ili teška (

Brzina sedimentacije eritrocita često je povišena kod SLE i općenito se ne smatra pouzdanim pokazateljem kliničke aktivnosti. Povećanje C-reaktivnog proteina može ukazivati ​​na infekciju, ali ovaj znak nije apsolutan.

Analiza na antinuklearna protutijela i komplement

Određivanje seroloških parametara dio je osnovnih pretraga lupusa i praćenja bolesnika sa SLE. Pojam pokriva studije provedene pomoću krvnog seruma, iako se plazma može koristiti za detekciju antitijela (ali ne i funkcionalne analize komplementa). Na primjer, određivanje sposobnosti serumskog komplementa da lizira ovčje crvene krvne stanice (CH50 test) ne može se provesti pomoću plazme, jer se vjeruje da aktivacija komplementa u plazmi s etilendiamintetraoctenom kiselinom i citratom ne dolazi zbog njihove kelacije kalcija .

Detekcija ANA tijekom primarna analiza za lupus je ključna, jer se diferencijalna dijagnoza u ovoj situaciji svodi na autoimune bolesti. Treba imati na umu da 2% zdravih mladih žena također ima ANA, pa se ovaj test treba smatrati indikativnim. Nakon što ih se jednom identificira, naknadna mjerenja ne smatraju se indikativnim za procjenu aktivnosti procesa. Antitijela na dvolančanu DNA - ne samo glavna dijagnostička analiza za lupus, ali iu nekim slučajevima (osobito s oštećenjem bubrega) - marker loše prognoze i visoke aktivnosti. Anti-BT antitijela koja prepoznaju determinante na proteinima povezanim s malim nukleoproteinima koji su uključeni u procesiranje prijenosne RNA. imaju dijagnostičku vrijednost, ali nisu specifični samo za lupus. Protutijela na ribonukleoproteine ​​također ne koreliraju s aktivnošću bolesti. Često se nalaze u bolesnika s jednim (ili više) od sljedeće simptome: fotosenzitivnost, suhe oči i usta [Sjögrenov sindrom], subakutne kožne lezije, rizik od rađanja djeteta s neonatalnim lupusom. Protutijela na SSA/Ro antigen, ovisno o načinu detekcije, boje citoplazmatsku komponentu stanice u odgovarajuću boju pa se s njima mogu povezati neki slučajevi ANA-negativnog lupusa. Ako se posumnja na ANA-negativni lupus, dijagnozu je prilično teško postaviti jer nema detektabilnih autoantitijela.

Proteini sustava komplementa, autoprotutijela i integralne komponente imunoloških kompleksa mogu se ispitati i funkcionalno (CH50) i na antigensku strukturu (C3, C4). Većina laboratorija određuje sadržaj C3 i C4, jer su stabilni i ne zahtijevaju posebnu obradu, za razliku od CH50. CH50 otkriva sposobnost serumskog komplementa da lizira ovčje crvene krvne stanice; ova se sposobnost smanjuje kako se serum razrjeđuje, što rezultira lizom 50% crvenih krvnih stanica ovaca obloženih protutijelima. Smanjenje CH50 opaža se s nedostatkom ili povećanom potrošnjom određenih komponenti komplementa. Zapravo, nijedna od ovih metoda za procjenu sustava komplementa ne omogućuje razlikovanje povećane potrošnje od smanjene sinteze njegovih komponenti. Takva diferencijacija zahtijeva identifikaciju produkata razgradnje komplementa (na primjer, C3). Takve studije imaju dijagnostičku vrijednost, ali se ne izvode u većini komercijalnih laboratorija.

Osnova taktike liječenja pacijenata sa SLE je identifikacija testova za lupus, koji određuju rizik od pogoršanja bolesti, posebno onih koji dovode do nepovratnog oštećenja vitalnih organa. Vjerojatno je da rano liječenje bolesnika s visokog rizika dalje utječe na morbiditet i mortalitet. Zanimanje za procjenu sustava komplementa i identifikaciju protutijela na DNA pri ispitivanju pacijenata s lupusom pojavilo se nakon dugotrajnog promatranja, koje je otkrilo smanjenje razine komplementa i povećanje razine protutijela na DNA u teškim slučajevima bolesti.

Ovi rezultati testa za lupus objašnjavaju se činjenicom da imunološki kompleksi uzrokuju aktivaciju komplementa, koji su prisutni lokalno ili u cirkulirajućoj krvi i sposobni su stimulirati upalne stanice, što dovodi do vaskularnog oštećenja. Određivanje DNA protutijela i komplementa važan je dio osnovne pretrage, no liječenje više ovisi o kliničkoj slici nego o serološkim podacima. S vremenom obično postaje jasno jesu li serološke promjene u svakom konkretnom slučaju nagovijestile i pratile egzacerbacije bolesti ili ne. Poznato je da u nekim slučajevima nizak sadržaj komplementa i visoke razine anti-DNA protutijela s relativnom kliničkom remisijom. Nasuprot tome, postoje pacijenti za koje se opetovano otkriva da imaju dosljednu kliničku i serološku aktivnost u lupus testovima. U takvim slučajevima indikacija za liječenje je promjena seroloških parametara prije pojave kliničkih simptoma, što pomaže u sprječavanju recidiva. Ovi su podaci dobiveni u kliničkoj studiji kojom su ispitivani klinički stabilni pacijenti sa serološkim znakovima aktivnosti, a također je cilj bio utvrditi jesu li protutijela na DNA, C3, C4 i produkt razgradnje komplementa C3 vjesnici egzacerbacije te može li kratka terapija glukokortikoidima spriječiti pojava bolesti. Iako je studija bila relativno mala, pokazala je da profilaktički glukokortikoidi sprječavaju recidiv. U najmanju ruku, učestalost testiranja lupus urina mjernom trakom treba povećati u bolesnika s rastućim razinama anti-DNA protutijela i smanjenim komplementom. Pretpostavlja se da su neka antinuklearna protutijela selektivni biološki markeri aktivnog SLE (osobito lupusnog nefritisa).

Sistemski eritematozni lupus (SLE)– kronična autoimuna bolest uzrokovana poremećajem imunoloških mehanizama uz stvaranje štetnih protutijela na vlastite stanice i tkiva. SLE karakterizira oštećenje zglobova, kože, krvnih žila i raznih organa (bubrezi, srce itd.).

Uzroci i mehanizmi razvoja bolesti

Uzrok bolesti nije jasan. Pretpostavlja se da su virusi (RNA i retrovirusi) okidač za razvoj bolesti. Osim toga, ljudi imaju genetsku predispoziciju za SLE. Žene obolijevaju 10 puta češće, što je posljedica njihovih karakteristika hormonalni sustav (visoka koncentracija estrogena u krvi). dokazano zaštitni učinakšto se tiče SLE muških spolnih hormona (androgena). Čimbenici koji mogu uzrokovati razvoj bolesti mogu biti virusna, bakterijska infekcija, lijekovi.

Temelj mehanizama bolesti je kršenje funkcija imunoloških stanica (T i B - limfocita), što je popraćeno prekomjernim stvaranjem protutijela na vlastite stanice tijela. Kao posljedica pretjeranog i nekontroliranog stvaranja protutijela nastaju specifični kompleksi koji cirkuliraju tijelom. Cirkulirajući imunološki kompleksi (CIC) talože se u koži, bubrezima i seroznim membranama unutarnji organi(srce, pluća, itd.) uzrokujući upalne reakcije.

Simptomi bolesti

SLE karakterizira širok raspon simptoma. Bolest se javlja s egzacerbacijama i remisijama. Početak bolesti može biti trenutan ili postupan.
Opći simptomi

• Umor
• Gubitak težine
• Temperatura
• Smanjena izvedba
• Brza zamornost

Oštećenje mišićno-koštanog sustava

• Artritis – upala zglobova
  • Javlja se u 90% slučajeva, češće su zahvaćeni neerozivni, nedeformirajući zglobovi prstiju, zapešća, zglobovi koljena.
• Osteoporoza – smanjena gustoća kostiju
  • Kao posljedica upale ili liječenja hormonskim lijekovima (kortikosteroidi).

• Bol u mišićima (15-64% slučajeva), upala mišića (5-11%), slabost mišića (5-10%)

Oštećenje sluznice i kože

• Kožne promjene na početku bolesti pojavljuju se samo u 20-25% bolesnika, u 60-70% bolesnika javljaju se kasnije, u 10-15% kožnih manifestacija bolesti uopće nema. Promjene na koži javljaju se na dijelovima tijela izloženim suncu: lice, vrat, ramena. Lezije imaju izgled eritema (crvenkasti plakovi s ljuštenjem), proširenih kapilara duž rubova, područja s viškom ili nedostatkom pigmenta. Na licu takve promjene podsjećaju na izgled leptira jer su zahvaćeni stražnji dio nosa i obrazi.
• Gubitak kose (alopecija) je rijedak, obično zahvaća temporalnu regiju. Kosa ispada na ograničenom području.
• Povećana osjetljivost kože na sunčevu svjetlost (fotosenzibilizacija) javlja se u 30-60% bolesnika.
• Oštećenje sluznice javlja se u 25% slučajeva.
  • Crvenilo, smanjena pigmentacija, poremećena ishrana tkiva usana (heilitis)
  • Točkasta krvarenja, ulcerativne lezije oralne sluznice

Oštećenje dišnog sustava

Lezije dišnog sustava u SLE dijagnosticiraju se u 65% slučajeva. Plućna patologija može se razviti i akutno i postupno s različitim komplikacijama. Najčešća manifestacija oštećenja plućnog sustava je upala ovojnice koja prekriva pluća (pleuritis). Karakterizira ga bol u prsima, otežano disanje. SLE također može uzrokovati razvoj lupus pneumonije (lupus pneumonitis), koju karakteriziraju: otežano disanje, kašalj s krvavim ispljuvkom. SLE često utječe na krvne žile pluća, što dovodi do plućne hipertenzije. Na pozadini SLE-a često se razvijaju infektivni procesi u plućima, a moguće je i da se razvije ozbiljno stanje poput blokade plućna arterija tromb (plućna embolija).

Oštećenje kardiovaskularnog sustava

SLE može zahvatiti sve strukture srca, vanjsku ljusku (perikard), unutarnji sloj (endokard), izravno srčani mišić (miokard), ventile i koronarne žile. Najčešće se lezija javlja u perikardu (perikarditis).

• Perikarditis - upala serozne membrane pokrivajući srčani mišić.

Manifestacije: glavni simptom je tupa bol u prsnoj kosti. Perikarditis (eksudativni) karakterizira stvaranje tekućine u perikardijalnoj šupljini, kod SLE-a nakupljanje tekućine je malo, a cijeli upalni proces obično ne traje dulje od 1-2 tjedna.

• Miokarditis je upala srčanog mišića.

Manifestacije: poremećaji srčanog ritma, poremećaji provođenja živčani impuls, akutno ili kronično zatajenje srca.

• Oštećenje srčanih zalistaka, najčešće su zahvaćeni mitralni i aortalni zalisci.
• Poraz koronarne žile, može dovesti do infarkta miokarda, koji se također može razviti u mladih bolesnika sa SLE.
• Oštećenje unutarnje ovojnice krvnih žila (endotela) povećava rizik od razvoja ateroskleroze. Oštećenje perifernih krvnih žila manifestira se:
  • Livedo reticularis ( plave mrlje na koži stvarajući mrežasti uzorak)
  • Lupus panikulitis (potkožni čvorići, često bolni, mogu ulcerirati)
  • Tromboza krvnih žila ekstremiteta i unutarnjih organa

Oštećenje bubrega

Bubrezi su najčešće zahvaćeni SLE-om, u 50% bolesnika otkrivaju se lezije bubrežnog aparata. Čest simptom je prisutnost bjelančevina u mokraći (proteinurija); crvena krvna zrnca i odljevi obično se ne otkrivaju na početku bolesti. Glavne manifestacije oštećenja bubrega kod SLE su: proliferativni glomerulonefritis i mebranozni nefritis koji se očituje kao nefrotski sindrom (bjelančevine u mokraći više od 3,5 g/dan, smanjena količina proteina u krvi, edemi).

Oštećenje središnjeg živčanog sustava

Pretpostavlja se da su poremećaji središnjeg živčanog sustava uzrokovani oštećenjem krvnih žila mozga, kao i stvaranjem protutijela na neurone, na stanice odgovorne za zaštitu i prehranu neurona (glijalne stanice) te na imunološke stanice (limfociti).
Glavne manifestacije lezije živčane strukture i cerebralne žile:

• Glavobolja i migrena, većina česti simptomi za SLE
• Razdražljivost, depresija – rijetko
• Psihoze: paranoja ili halucinacije
• Moždani udar
• Horeja, parkinsonizam - rijetko
• Mijelopatije, neuropatije i drugi poremećaji formiranja živčane ovojnice (mijelina).
• Mononeuritis, polineuritis, aseptični meningitis

Oštećenje probavnog trakta

Kliničke lezije probavnog trakta dijagnosticiraju se u 20% bolesnika sa SLE.

• Oštećenje jednjaka, otežano gutanje, proširenje jednjaka javlja se u 5% slučajeva
• Čir na želucu i 12. crijevu uzrokovan je kako samom bolešću tako i nuspojavama liječenja
• Bolovi u trbuhu kao manifestacija SLE, a mogu biti uzrokovani i pankreatitisom, upalom crijevnih žila, infarktom crijeva.
• Mučnina, nelagoda u trbuhu, probavne smetnje

• Hipokromna normocitna anemija javlja se u 50% bolesnika, težina ovisi o aktivnosti SLE. Hemolitička anemija je rijetka kod SLE.
• Leukopenija je smanjenje leukocita u krvi. Uzrokovan smanjenjem limfocita i granulocita (neutrofili, eozinofili, bazofili).
• Trombocitopenija je smanjenje trombocita u krvi. Javlja se u 25% slučajeva, uzrokovano stvaranjem antitijela protiv trombocita, kao i antitijela na fosfolipide (masti koje grade stanične membrane).

Također, u 50% bolesnika sa SLE, povećana Limfni čvorovi, 90% pacijenata ima dijagnozu povećane slezene (splenomegalija).

Dijagnoza SLE

Dijagnoza SLE temelji se na podacima iz kliničkih manifestacija bolesti, kao i na podacima iz laboratorijskih i instrumentalnih studija. American College of Rheumatology je razvio posebne kriterije koji se mogu koristiti za postavljanje dijagnoze - sistemski eritematozni lupus.

Kriteriji za dijagnozu sistemskog lupusa eritematozusa

Dijagnoza SLE se postavlja ako su prisutna najmanje 4 od 11 kriterija.

Artritis	Karakteristike: bez erozije, periferno, manifestira se bolom, oteklinom, nakupljanjem male količine tekućine u zglobnoj šupljini.
Diskoidni osip	Crvene boje, ovalne, okrugle ili prstenaste, pločice s neravne konture na njihovoj površini su ljuskice, u blizini su proširene kapilare, ljuskice se teško odvajaju. Neliječene lezije ostavljaju ožiljke.
Oštećenje sluznice	Sluznica usne šupljine ili sluznica nazofarinksa je zahvaćena u obliku ulceracija. Obično bezbolno.
Fotoosjetljivost	Povećana osjetljivost na sunčevu svjetlost. Kao posljedica izlaganja sunčevoj svjetlosti, na koži se pojavljuje osip.
Osip na hrptu nosa i obrazima	Specifični leptirasti osip
Oštećenje bubrega	Stalni gubitak bjelančevina u urinu 0,5 g/dan, otpuštanje staničnih odljeva
Oštećenje seroznih membrana	Pleuritis je upala ovojnice pluća. Manifestira se kao bol u prsima, koja se pojačava s inspiracijom. Perikarditis – upala ovojnice srca
oštećenje CNS-a	Konvulzije, psihoze - u nedostatku lijekova koji ih mogu izazvati ili metaboličkih poremećaja (uremija, itd.)
Promjene u krvnom sustavu	Hemolitička anemija Smanjenje leukocita manje od 4000 stanica/ml Smanjenje limfocita manje od 1500 stanica/ml Smanjenje trombocita manje od 150 10 9 /l
Promjene u imunološkom sustavu	Promijenjena količina anti-DNA protutijela Prisutnost antitijela na kardiolipin Antinuklearna protutijela anti-Sm
Povećanje količine specifičnih antitijela	Povećana antinuklearna antitijela (ANA)

Stupanj aktivnosti bolesti određuje se pomoću posebnih SLEDAI indeksa ( Sistemski eritematozni lupus Indeks aktivnosti bolesti). Indeks aktivnosti bolesti uključuje 24 parametra i odražava stanje 9 sustava i organa, izraženo u bodovima koji se zbrajaju. Maksimum je 105 bodova, što odgovara vrlo visokoj aktivnosti bolesti.

Indeksi aktivnosti bolesti poSLEDAI

Manifestacije	Opis	Interpunkcija
Pseudoepileptički napadaj(razvoj napadaja bez gubitka svijesti)	Potrebno je isključiti metaboličke poremećaje, infekcije i lijekove koji bi ga mogli izazvati.	8
Psihoze	Smanjena sposobnost obavljanja uobičajenih radnji, oslabljena percepcija stvarnosti, halucinacije, smanjena asocijativno mišljenje, neorganizirano ponašanje.	8
Organske promjene u mozgu	Promjene u logičkom razmišljanju, poremećena orijentacija u prostoru, smanjeno pamćenje, inteligencija, koncentracija, nesuvisli govor, nesanica ili pospanost.	8
Poremećaji oka	Upala vidnog živca, isključujući arterijsku hipertenziju.	8
Oštećenje kranijalnih živaca	Oštećenje kranijalnih živaca otkriveno po prvi put.
Glavobolja	Jaka, stalna, može biti migrena, ne reagira na narkotičke analgetike	8
Poremećaji cerebralne cirkulacije	Novoutvrđeno, isključujući posljedice ateroskleroze	8
Vaskulitis-(vaskularno oštećenje)	Čirevi, gangrena udova, bolni čvorovi na prstima	8
Artritis(upala zglobova)	Zahvaćenost više od 2 zgloba sa znakovima upale i otekline.	4
Miozitis- (upala skeletnih mišića)	Bol u mišićima, slabost s potvrdom instrumentalnih studija	4
Izljevi u urinu	Hijalin, granular, eritrocit	4
Crvena krvna zrnca u mokraći	Više od 5 crvenih krvnih stanica u vidnom polju, isključuju druge patologije	4
Protein u mokraći	Više od 150 mg dnevno	4
Leukociti u mokraći	Više od 5 bijelih krvnih stanica po vidnom polju, isključujući infekcije	4
Oštećenja kože	Šteta upalne prirode	2
Gubitak kose	Povećane lezije ili potpuni gubitak kose	2
Ulkusi sluznice	Čirevi na sluznici i nosu	2
pleuritis-(upala ovojnice pluća)	Bol u prsima, zadebljanje pleure	2
Perikarditis-( upala ovojnice srca)	Otkriveno na EKG, EchoCG	2
Odbijanje komplimenta	Smanjeni C3 ili C4	2
AntiDNA	Pozitivno	2
Temperatura	Više od 38 stupnjeva C, isključujući infekcije	1
Smanjeni trombociti u krvi	Manje od 150 10 9 /l, isključujući lijekove	1
Smanjen broj bijelih krvnih stanica	Manje od 4,0 10 9 /l, isključujući lijekove	1

• Lagana aktivnost: 1-5 bodova
• Umjerena aktivnost: 6-10 bodova
• Visoka aktivnost: 11-20 bodova
• Vrlo visoka aktivnost: više od 20 bodova

Dijagnostički testovi koji se koriste za otkrivanje SLE

1. ANA- test probira, određuju se specifična protutijela na stanične jezgre, otkrivena u 95% bolesnika, ne potvrđuje dijagnozu u nedostatku kliničkih manifestacija sistemskog eritemskog lupusa
2. Anti DNA– protutijela na DNA, otkrivena u 50% pacijenata, razina tih protutijela odražava aktivnost bolesti
3. Anti-sm- specifična protutijela na Smithov antigen, koji je dio kratkih RNA, otkrivaju se u 30-40% slučajeva
4. Anti-SSA ili Anti-SSB, protutijela na specifične proteine ​​smještene u jezgri stanice, prisutna su u 55% bolesnika sa sistemskim eritemskim lupusom, nisu specifična za SLE, a otkrivaju se i kod drugih bolesti vezivnog tkiva
5. antikardiolipin - antitijela na mitohondrijske membrane (stanična energetska stanica)
6. Antihistoni– protutijela protiv proteina potrebnih za pakiranje DNA u kromosome, karakteristična za SLE izazvan lijekovima.

Ostale laboratorijske pretrage

• Markeri upale
  • ESR - povećan
  • C – reaktivni protein, povećan

• Razina komplimenata smanjena
  • C3 i C4 su smanjeni kao rezultat pretjeranog stvaranja imunoloških kompleksa
  • Neki ljudi imaju smanjenu razinu komplimenata od rođenja, što je predisponirajući čimbenik za razvoj SLE.

Sustav komplimenata je skupina proteina (C1, C3, C4, itd.) uključenih u imunološki odgovor tijela.

• Opća analiza krvi
  • Moguće smanjenje crvenih krvnih stanica, bijelih krvnih stanica, limfocita, trombocita

• Analiza urina
  • Protein u mokraći (proteinurija)
  • Crvena krvna zrnca u mokraći (hematurija)
  • Izljevi u urinu (cilindrurija)
  • Bijela krvna zrnca u mokraći (piurija)

• Kemija krvi
  • Kreatinin – povećanje ukazuje na oštećenje bubrega
  • ALAT, ASAT – povećanje ukazuje na oštećenje jetre
  • Kreatin kinaza – povećava se s oštećenjem mišićnog sustava

Instrumentalne metode istraživanja

• Rtg zglobova

Uočavaju se manje promjene, bez erozija

• X-zraka i CT skeniranje prsa

Otkriti: oštećenje pleure (pleuritis), lupus pneumonija, plućna embolija.

• Nuklearna magnetska rezonancija i angiografija

Otkrivanje oštećenja središnjeg živčanog sustava, vaskulitisa, moždanog udara i drugih nespecifičnih promjena.

• Ehokardiografija

Oni će vam omogućiti određivanje tekućine u perikardijalnoj šupljini, oštećenja perikarda, oštećenja srčanih zalistaka itd.
Specifični postupci

• Punkcija kralježnice može isključiti infektivne uzroke neuroloških simptoma.
• Biopsija bubrega (analiza tkiva organa) omogućuje određivanje vrste glomerulonefritisa i olakšavanje odabira taktike liječenja.
• Biopsija kože omogućuje vam razjašnjenje dijagnoze i isključivanje sličnih dermatoloških bolesti.

Liječenje sistemskog lupusa

Unatoč značajnom napretku u suvremenom liječenju sistemskog eritemskog lupusa, ovaj zadatak ostaje vrlo težak. Liječenje usmjereno na uklanjanje glavni razlog bolest nije pronađena, kao što nije pronađen ni sam uzrok. Dakle, načelo liječenja usmjereno je na uklanjanje mehanizama razvoja bolesti, smanjenje čimbenika izazivanja i sprječavanje komplikacija.

• Uklonite uvjete fizičkog i psihičkog stresa
• Smanjite izlaganje suncu i koristite kremu za sunčanje

Liječenje lijekovima

1. Glukokortikosteroidi najučinkovitiji lijekovi u liječenju SLE.

Pokazalo se da dugotrajna terapija glukokortikosteroidima u bolesnika sa SLE održava dobra kvalitetaživot i povećava njegovo trajanje.
Režimi doziranja:

• Iznutra:
  • Početna doza prednizolona 0,5 – 1 mg/kg
  • Doza održavanja 5-10 mg
  • Prednizolon treba uzimati ujutro, doza se smanjuje za 5 mg svaka 2-3 tjedna

• Intravenska primjena velikih doza metilprednizolona (pulsna terapija)
  • Doza 500-1000 mg/dan, 3-5 dana
  • Ili 15-20 mg/kg tjelesne težine

Ovaj način rada Propisivanje lijeka u prvih nekoliko dana značajno smanjuje prekomjernu aktivnost imunološkog sustava i ublažava manifestacije bolesti.

Indikacije za pulsnu terapiju: mlada dob, fulminantni lupusni nefritis, visoka imunološka aktivnost, lezija živčani sustav.

• 1000 mg metilprednizolona i 1000 mg ciklofosfamida prvi dan

1. Citostatici: ciklofosfamid (ciklofosfamid), azatioprin, metotreksat, koriste se u složenom liječenju SLE.

Indikacije:

• Akutni lupusni nefritis
• Vaskulitis
• Oblici otporni na liječenje kortikosteroidima
• Potreba za smanjenjem doze kortikosteroida
• Visoka aktivnost SLE
• Progresivni ili fulminantni tijek SLE

Doze i načini primjene lijekova:

• Ciklofosfamid tijekom pulsne terapije je 1000 mg, zatim 200 mg svaki dan dok se ne postigne ukupna doza od 5000 mg.
• Azatioprin 2-2,5 mg/kg/dan
• Metotreksat 7,5-10 mg/tjedan, oralno

1. Protuupalni lijekovi

Koristi se pri visokim temperaturama, s oštećenjem zglobova i serozitisom.

• Naklofen, nimesil, airtal, katafast itd.

1. Aminokinolinski lijekovi

Djeluju protuupalno i imunosupresivno te se koriste kod preosjetljivosti na sunčevu svjetlost i kožnih lezija.

• delagil, plaquenil itd.

1. Biološki lijekovi su obećavajući tretman za SLE

Ovi lijekovi imaju mnogo manje nuspojava od hormonskih lijekova. Imaju usko ciljani učinak na mehanizme razvoja imunoloških bolesti. Učinkovito, ali skupo.

• Anti CD 20 - Rituksimab
• Faktor nekroze tumora alfa – Remicade, Gumira, Embrel

1. Ostali lijekovi

• Antikoagulansi (heparin, varfarin, itd.)
• Antiagregacijski lijekovi (aspirin, klopidogrel itd.)
• Diuretici (furosemid, hidroklorotiazid, itd.)
• Pripravci kalcija i kalija

1. Ekstrakorporalne metode liječenja

• Plazmafereza je metoda pročišćavanja krvi izvan tijela kojom se uklanja dio krvne plazme, a s njom i protutijela izazivanje bolesti SCV.
• Hemosorpcija je metoda pročišćavanja krvi izvan tijela pomoću specifičnih sorbenata (ionsko izmjenjivačke smole, Aktivni ugljik i tako dalje.).

Ove se metode koriste u slučajevima teškog SLE-a ili kod izostanka učinka klasičnog liječenja.

Koje su komplikacije i prognoze za život sa sistemskim eritemskim lupusom?

Rizik od razvoja komplikacija sistemskog eritemskog lupusa izravno ovisi o tijeku bolesti.

Varijante tijeka sistemskog eritemskog lupusa:

1. Akutni tečaj- karakteriziran munjevitim početkom, brzim tijekom i brzim istodobnim razvojem simptoma oštećenja mnogih unutarnjih organa (pluća, srce, središnji živčani sustav i tako dalje). Akutni tijek sistemskog eritemskog lupusa, na sreću, je rijedak, jer ova opcija brzo i gotovo uvijek dovodi do komplikacija i može uzrokovati smrt pacijenta.
2. Subakutni tečaj– karakteriziran postupnim početkom, izmjenom razdoblja egzacerbacija i remisija, dominacijom uobičajeni simptomi(slabost, gubitak težine, subfebrilna temperatura (do 38 0

C) i drugi), oštećenje unutarnjih organa i komplikacije nastaju postupno, ne prije 2-4 godine od početka bolesti.
3. Kronični tijek– najpovoljniji tijek SLE, dolazi do postupnog početka, oštećenja uglavnom kože i zglobova, više duga razdoblja nakon desetljeća dolazi do remisija, oštećenja unutarnjih organa i komplikacija.

Oštećenja organa poput srca, bubrega, pluća, središnjeg živčanog sustava i krvi, koja se opisuju kao simptomi bolesti, zapravo su komplikacije sistemskog eritemskog lupusa.

Ali moguće je razlikovati komplikacije koje dovode do nepovratne posljedice i može dovesti do smrti pacijenta:

1. Sistemski eritematozni lupus– djeluje na vezivno tkivo kože, zglobove, bubrege, krvne žile i druge strukture tijela.

2. Lupus eritematozus izazvan lijekovima– za razliku od sistemskog tipa lupus erythematosus, potpuno reverzibilan proces. Lupus izazvan lijekovima razvija se kao rezultat izloženosti određenim lijekovima:

• Lijekovi za liječenje kardiovaskularnih bolesti: skupine fenotiazina (apresin, aminazin), hidralazin, inderal, metoprolol, bisoprolol, propranolol i neki drugi;
• antiaritmik - Novokainamid;
• sulfonamidi: Biseptol i drugi;
• lijek protiv tuberkuloze Isoniazid;
• oralna kontracepcija;
• biljni pripravci za liječenje bolesti vena (tromboflebitis, proširene vene donjih ekstremiteta i tako dalje): divlji kesten, venotonic Doppelgerz, Detralex i neki drugi.

Klinička slika s lijekom izazvanim eritemskim lupusom ne razlikuje se od sistemskog eritemskog lupusa. Sve manifestacije lupusa nestaju nakon prekida uzimanja lijekova , vrlo je rijetko potrebno propisati kratke tečajeve hormonska terapija(Prednizolon). Dijagnoza dijagnosticira se isključivanjem: ako su simptomi eritemskog lupusa počeli odmah nakon početka uzimanja lijekova i nestali nakon prestanka uzimanja te se ponovno pojavili nakon ponovnog uzimanja tih lijekova, tada govorimo o o lupus erythematosus izazvanom lijekovima.

3. Diskoidni (ili kutani) eritematozni lupus može prethoditi razvoju sistemskog eritemskog lupusa. Kod ove vrste bolesti, koža lica je pogođena u većoj mjeri. Promjene na licu slične su onima kod sistemskog lupusa eritematozusa, ali parametri krvne pretrage (biokemijski i imunološki) nemaju promjena karakterističnih za SLE, te će to biti glavni kriterij diferencijalna dijagnoza s drugim vrstama eritemskog lupusa. Da bi se razjasnila dijagnoza, potrebno je provesti histološki pregled kože, koji će pomoći razlikovati od bolesti koje su slične po izgledu (ekcem, psorijaza, kožni oblik sarkoidoze i drugi).

4. Neonatalni eritematozni lupus javlja se u novorođenčadi čije majke boluju od sistemskog eritemskog lupusa ili drugih sistemskih autoimunih bolesti. U isto vrijeme majka SLE simptomi Možda ih nema, ali kada se pregledaju, otkrivaju se autoimuna antitijela.

Simptomi neonatalnog eritemskog lupusa Kod djeteta se obično pojavljuju prije navršenih 3 mjeseca:

• promjene na koži lica (često imaju izgled leptira);
• kongenitalna aritmija, koja se često određuje ultrazvukom fetusa u 2.-3. tromjesečju trudnoće;
• nedostatak krvnih stanica u općoj analizi krvi (smanjenje razine crvenih krvnih stanica, hemoglobina, leukocita, trombocita);
• identifikacija autoimunih protutijela specifičnih za SLE.

Sve ove manifestacije neonatalnog eritemskog lupusa nestaju unutar 3-6 mjeseci i bez posebnog liječenja nakon što majčina antitijela prestanu cirkulirati u krvi djeteta. Ali potrebno je pridržavati se određenog režima (izbjegavati izlaganje sunčevoj svjetlosti i dr ultraljubičaste zrake), s teškim manifestacijama na koži, moguće je koristiti 1% hidrokortizonsku mast.

5. Termin "lupus" također se koristi za tuberkulozu kože lica - tuberkulozni lupus . Tuberkuloza kože izgledom je vrlo slična sistemskom eritemskom lupusu. Dijagnoza se može postaviti histološkim pregledom kože te mikroskopskim i bakteriološkim pregledom strugotina - otkriva se mycobacterium tuberculosis (bakterija otporna na kiselinu).

Fotografija: Ovako izgleda tuberkuloza kože lica ili tuberkulozni lupus.

Sistemski eritemski lupus i druge sistemske bolesti vezivnog tkiva, kako razlikovati?

Skupina sistemske bolesti vezivno tkivo:

• Sistemski eritematozni lupus.
• Idiopatski dermatomiozitis (polimiozitis, Wagnerova bolest)– oštećenje glatkih i skeletnih mišića autoimunim antitijelima.
• Sistemska sklerodermija je bolest u kojoj je normalno tkivo zamijenjeno vezivnim tkivom (bez funkcionalnih svojstava), uključujući krvne žile.
• Difuzni fasciitis (eozinofilni)- oštećenje fascija - struktura koje su kućište za skeletne mišiće, dok je u krvi većine pacijenata povećan broj eozinofila (krvnih stanica odgovornih za alergije).
• Sjögrenov sindrom– oštećenje raznih žlijezda (suzne, slinovnice, znojnice, itd.), Zbog čega se ovaj sindrom naziva i suhim.
• Druge sistemske bolesti.

Sistemski eritemski lupus mora se razlikovati od sistemske sklerodermije i dermatomiozitisa, koji su slični po svojoj patogenezi i kliničkim manifestacijama.

Diferencijalna dijagnoza sistemskih bolesti vezivnog tkiva.

Dijagnostički kriteriji	Sistemski eritematozni lupus	Sistemska sklerodermija	Idiopatski dermatomiozitis
Početak bolesti	slabost, umor; povećana tjelesna temperatura; gubitak težine; oslabljena osjetljivost kože; periodične bolove u zglobovima.	slabost, umor; povećana tjelesna temperatura; oslabljena osjetljivost kože, osjećaj peckanja kože i sluznice; utrnulost udova; gubitak težine; bol u zglobovima; Raynaudov sindrom je ozbiljan poremećaj cirkulacije krvi u ekstremitetima, posebno u šakama i stopalima. Fotografija: Raynaudov sindrom	jaka slabost; povećana tjelesna temperatura; bol u mišićima; može doći do bolova u zglobovima; ukočenost pokreta u udovima; zbijanje skeletnih mišića, njihovo povećanje volumena zbog edema; oticanje, plavetnilo kapaka; Raynaudov sindrom.
Temperatura	Dugotrajna groznica, tjelesna temperatura iznad 38-39 0 C.	Dugotrajna niska temperatura(do 38 0 C).	Umjereno dugotrajna vrućica (do 39 0 C).
Izgled pacijenta (u početku bolesti i kod nekih njenih oblika izgled bolesnika ne mora biti promijenjen kod svih ovih bolesti)	Oštećenja kože, uglavnom lica, "leptir" (crvenilo, ljuske, ožiljci). Osip može biti po cijelom tijelu i na sluznicama. Suha koža, gubitak kose i noktiju. Nokti su deformirani, izbrazdane ploče nokta. Mogu postojati i hemoragični osipi (modrice i petehije) po cijelom tijelu.	Lice može poprimiti izraz "maske" bez izraza lica, rastegnuto, koža je sjajna, oko usta se pojavljuju duboki nabori, koža je nepomična, čvrsto zalemljena za duboko ležeća tkiva. Često postoji kršenje žlijezda (suhe sluznice, kao u Sjögrenovom sindromu). Ispadaju kosa i nokti. Na koži udova i vrata postoje tamne mrlje na pozadini "brončane kože".	Specifičan simptom je oticanje kapaka, njihova boja može biti crvena ili ljubičasta, na licu i dekolteu pojavljuju se različiti osipi s crvenilom kože, ljuskama, krvarenjima i ožiljcima. Kako bolest napreduje, lice poprima “izgled maske”, bez izraza lica, napeto, može biti iskošeno, a često se otkriva i spuštanje gornjeg kapka (ptoza).
Glavni simptomi tijekom razdoblja aktivnosti bolesti	kožne lezije; fotosenzitivnost - osjetljivost kože pri izlaganju sunčevoj svjetlosti (poput opeklina); bol u zglobovima, ukočenost pokreta, poremećena fleksija i ekstenzija prstiju; promjene u kostima; nefritis (otok, proteini u mokraći, povećani krvni tlak, zadržavanje urina i drugi simptomi); aritmije, angina pektoris, srčani udar i drugi srčani i vaskularni simptomi; otežano disanje, krvavi ispljuvak (plućni edem); oslabljena pokretljivost crijeva i drugi simptomi; oštećenje središnjeg živčanog sustava.	promjene na koži; Raynaudov sindrom; bol i ukočenost u zglobovima; poteškoće s pružanjem i savijanjem prstiju; distrofične promjene u kostima, vidljive na rendgenskim zrakama (osobito falange prstiju, čeljusti); mišićna slabost (atrofija mišića); ozbiljne smetnje u radu crijevni trakt(motilitet i apsorpcija); poremećaji srčanog ritma (rast ožiljnog tkiva u srčanom mišiću); otežano disanje (prekomjerni rast vezivnog tkiva u plućima i pleuri) i drugi simptomi; oštećenje perifernog živčanog sustava.	promjene na koži; jaka bol u mišićima, njihova slabost (ponekad pacijent ne može podići malu šalicu); Raynaudov sindrom; poremećeno kretanje, tijekom vremena pacijent postaje potpuno imobiliziran; u slučaju poraza dišni mišići– kratkoća daha, do potpune paralize mišića i respiratornog zastoja; u slučaju poraza žvačni mišići i mišići ždrijela - kršenje čina gutanja; ako je srce oštećeno - poremećaj ritma, sve do srčanog zastoja; u slučaju poraza glatki mišić crijeva - pareza; kršenje čina defekacije, mokrenja i mnogih drugih manifestacija.
Prognoza	Kronični tijek, s vremenom je zahvaćeno sve više organa. Bez liječenja razvijaju se komplikacije koje ugrožavaju život pacijenta. Adekvatnim i redovitim liječenjem moguće je postići dugotrajnu, stabilnu remisiju.
Laboratorijski pokazatelji	povećani gamaglobulini; ubrzanje ESR; pozitivan C-reaktivni protein; smanjena razina imunoloških stanica komplementarnog sustava (C3, C4); niska količina oblikovani elementi krv; razina LE stanica značajno je povećana; pozitivan ANA test; anti-DNA i otkrivanje drugih autoimunih antitijela.		povećanje gama globulina, kao i mioglobina, fibrinogena, ALT, AST, kreatinina - zbog razgradnje mišićnog tkiva; pozitivan test na LE stanice; rijetko anti-DNA.
Načela liječenja	Dugotrajna hormonska terapija (prednizolon) + citostatici + simptomatska terapija i druge droge (vidi odjeljak članka "Liječenje sistemski lupus» ).

Kao što vidite, ne postoji niti jedna analiza koja bi u potpunosti razlikovala sistemski eritemski lupus od drugih sistemskih bolesti, a simptomi su vrlo slični, pogotovo u ranim fazama. Iskusni reumatolozi često moraju procijeniti kožne manifestacije bolesti kako bi dijagnosticirali sistemski eritematozni lupus (ako je prisutan).

Sistemski eritematozni lupus kod djece, koji su simptomi i liječenje?

Sistemski eritematozni lupus rjeđi je u djece nego u odraslih. U djetinjstvo od autoimunih bolesti češće se otkriva reumatoidni artritis. SLE pretežno (u 90% slučajeva) pogađa djevojčice. Sistemski eritemski lupus može se pojaviti u dojenčadi i male djece, iako je rijedak. najveći broj slučajevi ove bolesti javljaju se tijekom puberteta, naime u dobi od 11-15 godina.

S obzirom na karakteristike imuniteta, hormonska pozadina, stopa rasta, sistemski eritematozni lupus kod djece javlja se sa svojim karakteristikama.

Značajke tijeka sistemskog eritemskog lupusa u djetinjstvu:

• teža bolest , visoka aktivnost autoimunog procesa;
• kronični tok bolest se kod djece javlja samo u trećini slučajeva;
• češći akutni ili subakutni tijek bolesti s brzim oštećenjem unutarnjih organa;
• također izoliran samo u djece akutan ili munjevit tijek SLE - gotovo istovremeno oštećenje svih organa, uključujući i središnji živčani sustav, što može dovesti do smrti malog pacijenta u prvih šest mjeseci od početka bolesti;
• učestali razvoj komplikacije i visoka smrtnost;
• najčešća komplikacija je poremećaj krvarenja u obliku unutarnjeg krvarenja, hemoragijskih osipa (modrice, krvarenja na koži), kao rezultat - razvoj šok stanja DIC sindroma - diseminirana intravaskularna koagulacija;
• Sistemski lupus eritematozus u djece se često javlja u obliku vaskulitis – upala krvnih žila, koja određuje težinu procesa;
• djeca sa SLE su obično pothranjena , imaju izražen deficit tjelesne težine, do kaheksija (ekstremni stupanj distrofije).

Glavni simptomi sistemskog eritemskog lupusa kod djece:

1. Početak bolesti akutna, s povećanjem tjelesne temperature do visokih brojeva (preko 38-39 0 C), s bolovima u zglobovima i teškom slabošću, naglim gubitkom tjelesne težine.
2. Promjene na koži u obliku “leptira” relativno su rijetki u djece. Ali, s obzirom na razvoj nedostatka krvnih pločica, to je češće hemoragijski osip po cijelom tijelu (modrice bez razloga, petehije ili sitna krvarenja). Također jedan od karakteristične značajke sistemske bolesti su gubitak kose, trepavica, obrva, do potpuna ćelavost. Koža postaje mramorirana i vrlo osjetljiva na sunčevu svjetlost. Na koži mogu biti različiti osipi, karakteristični za alergijski dermatitis. U nekim slučajevima razvija se Raynaudov sindrom - kršenje cirkulacije ruku. U usnoj šupljini mogu postojati čirevi koji dugo ne zacjeljuju - stomatitis.
3. Bol u zglobovima- tipičan sindrom aktivnog sistemskog eritemskog lupusa, bol je periodična. Artritis je popraćen nakupljanjem tekućine u zglobnoj šupljini. Bolovi u zglobovima s vremenom se kombiniraju s bolovima u mišićima i ukočenošću pokreta, počevši od malih zglobova prstiju.
4. Za djecu karakteristično je formiranje eksudativnog pleuritisa(tekućina u pleuralna šupljina), perikarditis (tekućina u perikardu, ovojnici srca), ascites i druge eksudativne reakcije (vodanka).
5. Oštećenje srca kod djece se obično manifestira kao miokarditis (upala srčanog mišića).
6. Oštećenje bubrega ili nefritis mnogo se češće razvija u djetinjstvu nego u odrasloj dobi. Takav nefritis relativno brzo dovodi do razvoja akutnog zatajenja bubrega (zahtijeva intenzivnu njegu i hemodijalizu).
7. Oštećenje pluća Rijetko je kod djece.
8. U ranom razdoblju bolesti u adolescenata, u većini slučajeva postoji oštećenje gastrointestinalnog trakta(hepatitis, peritonitis i tako dalje).
9. Oštećenje središnjeg živčanog sustava kod djece je karakteriziran hirovitošću, razdražljivošću, au teškim slučajevima mogu se razviti napadaji.

To jest, kod djece, sistemski eritematozni lupus također karakteriziraju različiti simptomi. I mnogi od ovih simptoma maskirani su pod krinkom drugih patologija; dijagnoza sistemskog lupusa eritematozusa ne postavlja se odmah. Nažalost, pravodobno liječenje ključ je uspjeha u prijelazu aktivnog procesa u razdoblje stabilne remisije.

Dijagnostički principi sistemski eritematozni lupus isti su kao i kod odraslih, temeljeni uglavnom na imunološka istraživanja(dokazivanje autoimunih protutijela).
U opća analiza krvi u svim slučajevima i od samog početka bolesti utvrđuje se smanjenje broja svih oblikovanih elemenata krvi (eritrocita, leukocita, trombocita), poremećeno je zgrušavanje krvi.

Liječenje sistemskog eritemskog lupusa u djece, kao i kod odraslih, uključuje dugotrajnu primjenu glukokortikoida, odnosno prednizolona, ​​citostatika i protuupalnih lijekova. Sistemski eritemski lupus je dijagnoza koja zahtijeva hitna hospitalizacija dijete u bolnicu (odjel reumatologije, s razvojem teške komplikacije– u jedinici intenzivne njege ili jedinici intenzivnog liječenja).
U bolničkim uvjetima provodi se potpuni pregled pacijenta i odabire potrebna terapija. Ovisno o prisutnosti komplikacija, provodi se simptomatska i intenzivna terapija. S obzirom na prisutnost poremećaja krvarenja u takvih bolesnika, često se propisuju injekcije heparina.
Ako se započne na vrijeme i redovito liječenje može se postići stabilna remisija, dok djeca rastu i razvijaju se u skladu sa svojom dobi, uključujući normalan pubertet. Kod djevojčica se uspostavlja normalan menstrualni ciklus i moguća je trudnoća u budućnosti. U ovom slučaju prognoza povoljan za život.

Sistemski eritematozni lupus i trudnoća, koji su rizici i značajke liječenja?

Kao što je već spomenuto, sistemski eritematozni lupus najčešće pogađa mlade žene, a za svaku je ženu pitanje majčinstva vrlo važno. Ali SLE i trudnoća uvijek su veliki rizik i za majku i za nerođeno dijete.

Rizici trudnoće za ženu sa sistemskim eritemskim lupusom:

1. Sistemski eritematozni lupus U većini slučajeva ne utječe na sposobnost zatrudnjeti , kao i dugotrajna primjena Prednizolona.
2. Kod uzimanja citostatika (metotreksat, ciklofosfamid i drugi) apsolutno je nemoguće zatrudnjeti , budući da će ti lijekovi utjecati na zametne stanice i embrionalne stanice; trudnoća je moguća samo ne prije šest mjeseci nakon ukidanja ovih lijekova.
3. Pola slučajeva trudnoće sa SLE završava rođenjem zdravo, rođeno dijete . u 25% slučajevima se takve bebe rađaju preuranjen , A u četvrtini slučajeva promatranom pobačaj .
4. Moguće komplikacije trudnoće sa sistemskim eritemskim lupusom, u većini slučajeva povezanih s oštećenjem krvnih žila posteljice:

• fetalna smrt;
• . Dakle, u trećini slučajeva dolazi do pogoršanja bolesti. Rizik od takvog pogoršanja je najveći u prvim tjednima I ili u III tromjesečju trudnoće. I u drugim slučajevima dolazi do privremenog povlačenja bolesti, ali većina je očekivana teška egzacerbacija sistemski lupus eritematozus 1-3 mjeseca nakon rođenja. Nitko ne zna kojim će putem krenuti autoimuni proces.
  6. Trudnoća može biti okidač u razvoju sistemskog eritemskog lupusa. Trudnoća također može izazvati prijelaz diskoidnog (kožnog) eritemskog lupusa u SLE.
  7. Majka sa sistemskim eritemskim lupusom može prenijeti gene na svoje dijete , što ga predisponira za razvoj sistemske autoimune bolesti tijekom života.
  8. Dijete se može razviti neonatalni eritematozni lupus povezana s cirkulacijom majčinih autoimunih protutijela u krvi djeteta; ovo stanje je privremeno i reverzibilno.
  • Potrebno je planirati trudnoću pod nadzorom kvalificiranih liječnika , odnosno reumatolog i ginekolog.
  • Preporučljivo je planirati trudnoću tijekom razdoblja stabilne remisije kronični tok SCV.
  • Na akutni tijek sistemski eritematozni lupus s razvojem komplikacija, trudnoća može imati štetan učinak ne samo na zdravlje, već i dovesti do smrti žene.
  • A ako ipak dođe do trudnoće u razdoblje egzacerbacije, onda o pitanju njegovog mogućeg očuvanja odlučuju liječnici, zajedno s pacijentom. Uostalom, egzacerbacija SLE zahtijeva dugotrajnu upotrebu lijekovi, od kojih su neki apsolutno kontraindicirani tijekom trudnoće.
  • Preporuča se zatrudnjeti ne ranije od 6 mjeseci nakon prekida uzimanja citotoksičnih lijekova (Metotreksat i drugi).
  • Za lupus oštećenja bubrega i srca Nema govora o trudnoći, to može dovesti do smrti žene od zatajenja bubrega i/ili srca, jer su ti organi pod ogromnim stresom tijekom nošenja djeteta.
  Vođenje trudnoće sa sistemskim eritemskim lupusom:

  1. Neophodan tijekom cijele trudnoće promatrati reumatolog i opstetričar-ginekolog , pristup svakom pacijentu je individualan.
  2. Potrebno je pridržavati se sljedećeg režima: nemojte pretjerano raditi, nemojte biti nervozni, jedite normalno.
  3. Budite pažljivi na sve promjene u svom zdravlju.
  4. Porod izvan rodilišta je neprihvatljiv , budući da postoji rizik od razvoja teških komplikacija tijekom i nakon poroda.
  7. Već na samom početku trudnoće reumatolog propisuje ili prilagođava terapiju. Prednizolon je glavni lijek za liječenje SLE i nije kontraindiciran tijekom trudnoće. Doza lijeka odabire se pojedinačno.
  8. Također se preporučuje trudnicama sa SLE uzimanje vitamina, dodataka kalija, aspirin (do 35. tjedna trudnoće) i drugi simptomatski i protuupalni lijekovi.
  9. Obavezno liječenje kasne toksikoze i druga patološka stanja trudnoće u rodilištu.
  10. Nakon poroda reumatolog povećava dozu hormona; u nekim slučajevima preporučuje se prestanak dojenja, kao i propisivanje citostatika i drugih lijekova za liječenje SLE - pulsne terapije, budući da je postporođajno razdoblje opasno za razvoj teških pogoršanja bolesti.

  Prije se svim ženama sa sistemskim eritemskim lupusom nije preporučala trudnoća, a ako zatrudne, svima se preporučivao inducirani prekid trudnoće (medicinski pobačaj). Sada su liječnici promijenili mišljenje o ovom pitanju; žena se ne može lišiti majčinstva, pogotovo jer postoji velika šansa da rodi normalno, zdravo dijete. Ali mora se učiniti sve kako bi se smanjio rizik za majku i bebu.

  Je li lupus erythematosus zarazan?

  Naravno, svaka osoba koja vidi čudne osipe na svom licu pomisli: "Može li to biti zarazno?" Štoviše, ljudi s ovakvim osipima tako dugo hodaju, osjećaju se loše i stalno uzimaju neke lijekove. Štoviše, liječnici su prije pretpostavljali da se sistemski eritematozni lupus prenosi spolnim putem, kontaktom ili čak kapljicama u zraku. Ali nakon detaljnijeg proučavanja mehanizma bolesti, znanstvenici su potpuno raspršili te mitove, jer je ovo autoimuni proces.

  Točan uzrok razvoja sistemskog eritemskog lupusa još nije utvrđen, postoje samo teorije i pretpostavke. Sve se svodi na jedno: glavni uzrok je prisutnost određenih gena. Ali ipak, ne boluju svi nositelji ovih gena od sistemskih autoimunih bolesti.

  Okidač za razvoj sistemskog eritemskog lupusa može biti:

  • razne virusne infekcije;
  • bakterijske infekcije (osobito beta-hemolitički streptokok);
  • faktori stresa;
  • hormonalne promjene (trudnoća, adolescencija);
  • okolišni čimbenici (na primjer, ultraljubičasto zračenje).
  Ali infekcije nisu uzročnici bolesti, tako da sistemski eritematozni lupus apsolutno nije zarazan drugima.

  Samo tuberkulozni lupus može biti zarazan (tuberkuloza kože lica), jer se na koži otkriva veliki broj bacila tuberkuloze, a kontaktni put prijenosa uzročnika je izoliran.

  Lupus erythematosus, kakva se dijeta preporučuje i postoje li metode liječenja narodnim lijekovima?

  Kao i kod svake bolesti, prehrana igra važnu ulogu u lupus erythematosus. Štoviše, s ovom bolešću gotovo uvijek postoji nedostatak, ili na pozadini hormonske terapije - višak tjelesne težine, nedostatak vitamina, mikroelemenata i biološki aktivnih tvari.

  Glavna karakteristika dijete za SLE je uravnotežena i pravilna prehrana.

  1. hrana koja sadrži nezasićene masne kiseline (Omega-3):

  • morska riba;
  • mnogo orašastih plodova i sjemenki;
  • biljno ulje u malim količinama;
  2. voće i povrće sadrže više vitamina i mikroelemenata, od kojih mnogi sadrže prirodne antioksidanse; esencijalni kalcij i folna kiselina nalaze se u velikim količinama u zelenom povrću i bilju;
  3. sokovi, voćni napici;
  4. nemasno meso peradi: pileći, pureći file;
  5. nemasni mliječni proizvodi , posebno mliječni proizvodi(masni sir, svježi sir, jogurt);
  6. žitarice i biljna vlakna (zrnati kruh, heljda, zobene pahuljice, pšenične klice i mnogi drugi).

  1. Proizvodi sa zasićenim masne kiseline imaju loš učinak na krvne žile, što može pogoršati tijek SLE:

  • životinjske masti;
  • pržena hrana;
  • masno meso (crveno meso);
  • visokomasni mliječni proizvodi i tako dalje.
  2. Sjeme i klice lucerne (kultura mahunarki).
  
  Fotografija: lucerna trava.
  3. Češnjak – snažno stimulira imunološki sustav.
  4. Slana, začinjena, dimljena jela koji zadržavaju tekućinu u tijelu.

  Ako se bolesti gastrointestinalnog trakta javljaju u pozadini SLE-a ili uzimanja lijekova, tada se pacijentu preporuča jesti česte obroke prema terapijskoj prehrani - tablica br. 1. Sve protuupalne lijekove najbolje je uzimati uz ili neposredno nakon jela.

  Liječenje sistemskog eritemskog lupusa kod kuće moguće je samo nakon odabira individualnog režima liječenja u bolničkom okruženju i ispravljanja stanja koja prijete životu pacijenta. Teški lijekovi koji se koriste u liječenju SLE ne mogu se propisati sami, samoliječenje neće dovesti do ničega dobrog. Hormoni, citostatici, nesteroidni protuupalni lijekovi i drugi lijekovi imaju svoje karakteristike i hrpu neželjene reakcije, a doza ovih lijekova je vrlo individualna. Terapija koju odaberu liječnici uzima se kod kuće, strogo se pridržavajući preporuka. Propusti i nepravilnost u uzimanju lijekova su nedopustivi.

  O recepti tradicionalne medicine, onda sistemski eritematozni lupus ne podnosi eksperimente. Nijedan od ovih lijekova neće spriječiti autoimuni proces; možete jednostavno izgubiti dragocjeno vrijeme. Folk lijekovi mogu biti učinkoviti ako se koriste u kombinaciji s tradicionalnim metodama liječenja, ali samo nakon savjetovanja s reumatologom.

  Neki tradicionalni lijekovi za liječenje sistemskog lupusa eritematozusa:

  
  
  Mjere opreza! Svi narodni lijekovi koji sadrže otrovne trave ili tvari moraju se držati izvan dohvata djece. S takvim lijekovima treba biti oprezan, svaki otrov je lijek ako se koristi u malim dozama.

  Fotografije kako izgledaju simptomi lupus erythematosus?

  
  Fotografija: Promjene u obliku leptira na koži lica kod SLE.
  
  Fotografija: kožne lezije na dlanovima sa sistemskim eritemskim lupusom. Osim promjena na koži, kod ovog pacijenta vidljiva su zadebljanja zglobova falangi prstiju - znakovi artritisa.
  
  Distrofične promjene na noktima s sistemskim eritemskim lupusom: krhkost, diskoloracija, uzdužne pruge ploče nokta.
  
  Lupusne lezije oralne sluznice . Po klinička slika vrlo sličan zaraznom stomatitisu, koji se dugo ne liječi.
  
  A ovako bi mogli izgledati prvi simptomi diskoida ili kožni eritematozni lupus.
  
  A ovako bi moglo izgledati neonatalni eritematozni lupus, Ove promjene, srećom, su reverzibilne iu budućnosti će beba biti apsolutno zdrava.
  
  Promjene na koži kod sistemskog eritemskog lupusa, karakteristične za djetinjstvo. Osip je hemoragične prirode, nalikuje osipu od ospica i ostavlja pigmentne mrlje koje dugo ne prolaze.