Kliničko liječenje patogeneze traumatskog šoka. Znanstvena elektronička knjižnica

Klasičan opis šoka I.I. Pirogova, bio je uključen u gotovo sve priručnike o šokovima. Dugo su istraživanja o šoku provodili kirurzi. Prvi eksperimentalni radovi na ovom području izvedeni su tek 1867. godine. Do sada ne postoji jednoznačna definicija pojma "šok" za patofiziologe i kliničare. Sa stajališta patofiziologije najtočnije je sljedeće: traumatski šok je tipičan patološki proces koji nastaje kao posljedica oštećenja organa, iritacije receptora i živaca ozlijeđenog tkiva, gubitka krvi i ulaska biološki aktivnih tvari u organizam. u krv, odnosno čimbenike koji zajedno uzrokuju prekomjerne i neadekvatne reakcije adaptivnih sustava, osobito simpato-adrenalnog sustava, trajne poremećaje neuroendokrine regulacije homeostaze, osobito hemodinamike, poremećaje specifičnih funkcija oštećenih organa, poremećaje mikrocirkulacije, kisikov režim organizma i metabolizam. Treba napomenuti da opća etiologija traumatskog šoka u obliku stabilne teorije još nije razvijena. Ipak, nema sumnje da svi glavni čimbenici etiologije sudjeluju u razvoju šoka: traumatski čimbenik, uvjeti u kojima je ozljeda primljena, odgovor tijela. Okolinski uvjeti su od velike važnosti za razvoj traumatskog šoka. Traumatski šok pospješuju: pregrijavanje, hipotermija, pothranjenost, psihička trauma (odavno je uočeno da se kod poraženih šok razvija brže i teži je nego kod pobjednika).

Značenje stanja organizma za nastanak šoka (podaci su još oskudni): 1. Nasljednost - ove podatke je teško dobiti kod ljudi, ali ih ima kod pokusnih životinja. Dakle, otpornost pasa na ozljede ovisi o pasmini. Istovremeno, psi čistih linija manje su otporni na ozljede od mješanaca. 2. Vrsta živčane aktivnosti - životinje s povećanom ekscitabilnošću manje su otporne na ozljede i nakon manje ozljede nastaje šok. 3. Starost – šok je lakše dobiti kod mladih životinja (štenaca) i teže ga je liječiti nego kod odraslih. U starijoj i senilnoj dobi trauma zahvaća znatno oslabljeni organizam, karakteriziran razvojem vaskularne skleroze, hiporeaktivnošću živčanog sustava, endokrinog sustava, pa se lakše razvija šok i veća je smrtnost. 4. Bolesti koje su prethodile ozljedi. Razvoj šoka potiče: hipertenzija; neuropsihički stres; tjelesna neaktivnost; gubitak krvi koji je prethodio ozljedi. 5. Alkoholna intoksikacija - s jedne strane povećava vjerojatnost ozljede (živčane disfunkcije), a ujedno se koristi kao tekućina protiv šoka. Ali čak i ovdje treba imati na umu da se kod kroničnog alkoholizma promatraju promjene u živčanom i endokrinom sustavu, što dovodi do smanjenja otpornosti na ozljede. Raspravljajući o ulozi različitih patogenetskih trenutaka u nastanku traumatskog šoka, većina istraživača primjećuje različito vrijeme njihovog uključivanja u opći mehanizam razvoja procesa i njihov nejednak značaj u različitim razdobljima šoka. Dakle, posve je očito da je razmatranje traumatskog šoka nezamislivo bez uzimanja u obzir njegove dinamike – njegovog faznog razvoja.

U razvoju traumatskog šoka postoje dvije faze: erektilna, koja se javlja nakon ozljede i očituje se aktivacijom funkcija, i torpidna, izražena inhibicijom funkcija (obje faze opisao je N.I. Pirogov, a potkrijepio N.N. Burdenko). Erektilna faza šoka (od lat. erigo, erectum - uspraviti, podići) je faza generalizirane ekscitacije. Posljednjih godina naziva se adaptivnim, kompenzacijskim, neprogresivnim, ranim. Tijekom ove faze opaža se aktivacija specifičnih i nespecifičnih adaptivnih reakcija. Očituje se bljedilom kože i sluznice, povišenim arterijskim i venskim tlakom, tahikardijom; ponekad mokrenje i defekacija. Ove reakcije imaju adaptivnu orijentaciju. Oni u ekstremnim uvjetima osiguravaju dostavu kisika i metaboličkih supstrata tkivima i organima te održavanje perfuzijskog tlaka. Kako se stupanj oštećenja povećava, te reakcije postaju pretjerane, neadekvatne i nekoordinirane, što značajno smanjuje njihovu učinkovitost. To uvelike određuje teški ili čak ireverzibilni samopogoršavajući tijek stanja šoka. Tijekom šoka svijest se ne gubi. Obično postoji živčano, psihičko i motoričko uzbuđenje, koje se očituje pretjeranom nemirnošću, uznemirenim govorom, pojačanim odgovorima na razne podražaje (hiperrefleksija) i vrištanjem. U ovoj fazi, kao rezultat generalizirane ekscitacije i stimulacije endokrinog aparata, aktiviraju se metabolički procesi, dok je njihova cirkulacijska podrška nedovoljna. U ovoj fazi nastaju preduvjeti za razvoj inhibicije u živčanom sustavu, poremećaja cirkulacije, a dolazi i do nedostatka kisika. Erektilna faza je kratkotrajna i obično traje nekoliko minuta. Ako su procesi prilagodbe nedovoljni, razvija se drugi stadij šoka.

Torpidna faza šoka (od latinskog torpidus - trom) je faza opće inhibicije, koja se očituje tjelesnom neaktivnošću, hiporefleksijom, značajnim poremećajima cirkulacije, osobito arterijskom hipotenzijom, tahikardijom, respiratornim poremećajima (tahipneja na početku, bradipneja ili periodično disanje). na kraju), oligurija, hipotermija itd. U torpidnoj fazi šoka metabolički poremećaji su pogoršani zbog poremećaja neurohumoralne regulacije i cirkulatorne potpore. Ovi poremećaji nisu isti u različitim organima. Torpidna faza je najtipičnija i najdulja faza šoka, a može trajati od nekoliko minuta do nekoliko sati. Trenutno se torpidna faza naziva stadij disadaptacije (dekompenzacije). U ovoj fazi razlikuju se dvije podfaze: progresivne (koje se sastoje od iscrpljivanja kompenzacijskih reakcija i hipoperfuzije tkiva) i ireverzibilne (tijekom kojih se razvijaju promjene nespojive sa životom).

Uz erektilnu i torpidnu fazu traumatskog šoka u teškom šoku koji završava smrću, uputno je razlikovati terminalnu fazu šoka, čime se naglašava njezina specifičnost i razlika u odnosu na premortalne faze drugih patoloških procesa, obično objedinjene opći pojam “terminalni uvjeti”. Završnu fazu karakterizira određena dinamika: počinje se otkrivati ​​poremećajima vanjskog disanja (Biot ili Kussmaul disanje), nestabilnost i nagli pad krvnog tlaka i usporavanje pulsa. Završnu fazu šoka karakterizira relativno spor razvoj, a time i veće iscrpljivanje adaptacijskih mehanizama, značajnije nego, na primjer, kod gubitka krvi, intoksikacije i dublje disfunkcije organa. Obnavljanje ovih funkcija tijekom terapije odvija se sporije.

Traumatski šok treba klasificirati prema vremenu razvoja i težini. Prema vremenu nastanka razlikujemo primarni i sekundarni šok. Primarni šok nastaje kao komplikacija ubrzo nakon ozljede i može se povući ili dovesti do smrti unesrećenog. Sekundarni šok obično se javlja nekoliko sati nakon što se pacijent oporavi od primarnog šoka. Uzrok njezina razvoja najčešće je dodatna trauma zbog loše imobilizacije, otežanog transporta, preranog kirurškog zahvata i sl. Sekundarni šok mnogo je teži od primarnog šoka, budući da se razvija u pozadini vrlo niskih adaptivnih mehanizama tijela, koji su bili iscrpljeni u borbi protiv primarnog šoka, stoga je smrtnost u sekundarnom šoku znatno veća. Prema težini kliničkog tijeka razlikuju se blagi šok, srednje teški šok i teški šok. Uz to, šok se dijeli na četiri stupnja. Ova se podjela temelji na razini sistoličkog krvnog tlaka. I stupanj šoka se opaža kada je maksimalni krvni tlak iznad 90 mm Hg. Umjetnost. – blagi stupor, tahikardija do 100 otkucaja/min, mokrenje nije poremećeno. Gubitak krvi: 15-25% ukupnog volumena krvi. II stupanj - 90-70 mm Hg. Art., stupor, tahikardija do 120 otkucaja / min, oligurija. Gubitak krvi: 25-30% ukupnog volumena krvi. III stupanj - 70-50 mm Hg. Art., stupor, tahikardija više od 130-140 otkucaja / min, bez mokrenja. Gubitak krvi: više od 30% ukupnog volumena krvi. IV stupanj - ispod 50 mm Hg. Art., Koma, puls na periferiji nije otkriven, pojava patološkog disanja, zatajenje više organa, arefleksija. Gubitak krvi: više od 30% ukupnog volumena krvi. Treba se smatrati terminalnim stanjem. Na kliničku sliku šoka utječu vrsta živčanog sustava, spol, dob žrtve, popratna patologija, zarazne bolesti i povijest traume praćene šokom. Važnu ulogu igraju gubitak krvi, dehidracijske bolesti i stanja koja utječu na volumen krvi i predstavljaju temelje hemodinamskih poremećaja. Određena predodžba o stupnju smanjenja volumena krvi i dubini hipovolemijskih poremećaja omogućuje nam dobivanje indeksa šoka. Može se izračunati pomoću sljedeće formule: indeks šoka = puls / sistolički krvni tlak. Normalno je indeks šoka 0,5. U slučaju povećanja indeksa na 1 (puls i krvni tlak jednaki su 100), približno smanjenje volumena krvi je jednako 30% očekivane vrijednosti; kada se poveća na 1,5 (puls je 120, krvni tlak iznosi 80) volumen krvi je 50% očekivane vrijednosti, a uz vrijednosti indeksa šoka 2,0 (puls – 140, krvni tlak – 70), volumen cirkulirajuće krvi u aktivnoj cirkulaciji je samo 30% od onoga što bi trebao biti, što , naravno, ne može osigurati odgovarajuću perfuziju tijela i dovodi do visokog rizika od smrti žrtve. Glavni patogenetski čimbenici traumatskog šoka mogu se identificirati kako slijedi: neadekvatni impulsi iz oštećenih tkiva; lokalni gubitak krvi i plazme; ulazak u krv biološki aktivnih tvari koje proizlaze iz razaranja stanica i izgladnjivanja tkiva kisikom; gubitak ili disfunkcija oštećenih organa. Štoviše, prva tri čimbenika su nespecifična, odnosno svojstvena svakoj ozljedi, a posljednji karakterizira specifičnost ozljede i šoka koji se razvija.

U najopćenitijem obliku, patogeneza šoka prikazana je na sljedeći način. Traumatski faktor djeluje na organe i tkiva, uzrokujući njihovu štetu. Uslijed toga dolazi do uništenja stanica i izlaska njihovog sadržaja u međustanični okoliš; druge stanice su podložne kontuziji, zbog čega su poremećeni njihov metabolizam i inherentne funkcije. Primarno (zbog djelovanja traumatskog čimbenika) i sekundarno (zbog promjena u tkivnoj okolini) dolazi do iritacije brojnih receptora u rani, što se subjektivno percipira kao bol, ali objektivno karakterizirano brojnim reakcijama organa i sustava. Neadekvatni impulsi iz oštećenih tkiva imaju niz posljedica. 1. Kao rezultat neadekvatnih impulsa iz oštećenih tkiva, u živčanom sustavu nastaje dominanta boli koja potiskuje druge funkcije živčanog sustava. Uz to se javlja tipična obrambena reakcija uz stereotipnu vegetativnu pratnju, budući da je bol signal za bijeg ili borbu. Najvažnije komponente ove autonomne reakcije su: oslobađanje kateholamina, povišen krvni tlak i tahikardija, pojačano disanje, aktivacija hipotalamo-hipofizno-nadbubrežnog sustava. 2. Učinci bolne stimulacije ovise o njenom intenzitetu. Slaba i umjerena iritacija uzrokuje stimulaciju mnogih adaptivnih mehanizama (leukocitoza, fagocitoza, pojačana funkcija SFM, itd.); jake iritacije inhibiraju adaptivne mehanizme. 3. Refleksna ishemija tkiva igra važnu ulogu u razvoju šoka. U tom se slučaju akumuliraju nedovoljno oksidirani proizvodi, a pH se smanjuje na granične vrijednosti prihvatljive za život. Na toj osnovi dolazi do poremećaja mikrocirkulacije, patološkog taloženja krvi i arterijske hipotenzije. 4. Bol i cjelokupna situacija u trenutku ozljede svakako uzrokuju emocionalni stres, psihičku napetost i osjećaj tjeskobe zbog opasnosti, što dodatno pojačava neurovegetativnu reakciju.

Uloga živčanog sustava. Kada je tijelo izloženo štetnom mehaničkom agensu u oštećenom području dolazi do iritacije različitih živčanih elemenata, ne samo receptora, već i drugih elemenata - živčanih vlakana koja prolaze kroz tkiva koja su dio živčanih debla. Dok receptori imaju određenu specifičnost u odnosu na podražaj, koju karakteriziraju razlike u vrijednosti praga za različite podražaje, živčana vlakna u odnosu na mehanički podražaj ne razlikuju se tako oštro jedni od drugih, stoga mehanički podražaj uzrokuje ekscitaciju u vodičima različitih vrste osjetljivosti, a ne samo bolne ili taktilne. Upravo zbog toga ozljede praćene nagnječenjem ili rupturom velikih živčanih debla karakteriziraju teži traumatski šok. Erektilnu fazu šoka karakterizira generalizacija ekscitacije, koja se izvana očituje motoričkim nemirom, govornom ekscitacijom, vrištanjem i povećanom osjetljivošću na različite podražaje. Ekscitacija također obuhvaća autonomne živčane centre, što se očituje povećanjem funkcionalne aktivnosti endokrinog aparata i otpuštanjem kateholamina, adaptivnih i drugih hormona u krv, stimulacijom srčane aktivnosti i povećanjem tonusa otpornih žila, aktivacija metaboličkih procesa. Dugotrajni i intenzivni impulsi s mjesta ozljede, a zatim iz organa s poremećenom funkcijom, promjena labilnosti živčanih elemenata zbog poremećaja cirkulacije krvi i režima kisika uvjetuju kasniji razvoj inhibicijskog procesa. Iradijacija ekscitacije - njezina generalizacija - nužan je preduvjet za pojavu inhibicije. Od posebne je važnosti činjenica da inhibicija u zoni retikularne formacije štiti moždanu koru od protoka impulsa s periferije, što osigurava sigurnost njegovih funkcija. Istodobno, elementi retikularne formacije koji olakšavaju provođenje impulsa (RF+) osjetljiviji su na poremećaje cirkulacije od onih koji inhibiraju provođenje impulsa (RF–). Iz toga slijedi da bi poremećaji cirkulacije u ovom području trebali pridonijeti funkcionalnoj blokadi provođenja impulsa. Postupna inhibicija proteže se na druge razine živčanog sustava. Ima tendenciju produbljivanja zbog impulsa iz područja ozljede.

Uloga endokrinog sustava.
Traumatski šok također je popraćen promjenama u endokrinom sustavu (osobito hipotalamo-hipofizno-nadbubrežni sustav). Tijekom erektilne faze šoka sadržaj kortikosteroida u krvi raste, a tijekom torpidne faze njihova količina se smanjuje. Međutim, kora nadbubrežne žlijezde ostaje osjetljiva na ACTH primijenjen izvana. Posljedično, inhibicija kortikalnog sloja uvelike je posljedica insuficijencije hipofize. Hiperradrenalinemija je vrlo tipična za traumatski šok. Hiperadrenalinemija je, s jedne strane, posljedica intenzivnih aferentnih impulsa uzrokovanih oštećenjem, s druge strane, reakcija na postupni razvoj arterijske hipotenzije.

Lokalni gubitak krvi i plazme.
Kod svake mehaničke ozljede dolazi do gubitka krvi i plazme, čiji je opseg vrlo varijabilan i ovisi o stupnju traume tkiva, kao io prirodi oštećenja krvnih žila. Čak i kod manje ozljede uočava se eksudacija u ozlijeđeno tkivo zbog razvoja upalne reakcije, a time i gubitka tekućine. Međutim, specifičnost traumatskog šoka još uvijek je određena neurobolnom ozljedom. Neurobolna ozljeda i gubitak krvi sinergistički su u svom učinku na kardiovaskularni sustav. Kod bolnog podražaja i gubitka krvi najprije dolazi do vazospazma i oslobađanja kateholamina. S gubitkom krvi odmah, a s bolnom stimulacijom kasnije, volumen cirkulirajuće krvi se smanjuje: u prvom slučaju zbog izlaska iz vaskularnog kreveta, au drugom - kao rezultat patološkog taloženja. Treba napomenuti da čak i malo puštanje krvi (1% tjelesne težine) senzibilizira (povećava osjetljivost tijela) na mehanička oštećenja.

Poremećaji cirkulacije.
Sam pojam "šoka" uključuje obavezne i teške hemodinamske poremećaje. Hemodinamski poremećaji tijekom šoka karakteriziraju oštra odstupanja u mnogim parametrima sistemske cirkulacije. Poremećaje sistemske hemodinamike karakteriziraju tri glavna znaka - hipovolemija, smanjen minutni volumen i arterijska hipotenzija. Hipovolemija se uvijek smatrala važnom u patogenezi traumatskog šoka. S jedne strane, to je uzrokovano gubitkom krvi, as druge, zadržavanjem krvi u kapacitivnim žilama (venule, male vene), kapilarama - njezinim taloženjem. Isključenje krvi iz cirkulacije može se jasno uočiti već na kraju faze erektilnog šoka. Do početka razvoja torpidne faze, hipovolemija je još izraženija nego u narednim razdobljima. Jedan od najtipičnijih simptoma traumatskog šoka su fazne promjene krvnog tlaka - njegovo povećanje u erektilnoj fazi traumatskog šoka (povećava se tonus otpornih i kapacitivnih žila, što se očituje arterijskom i venskom hipertenzijom), kao i kratkotrajni termin povećanje volumena cirkulirajuće krvi, u kombinaciji sa smanjenjem kapaciteta funkcionalnog vaskularnog sloja organa. Povišenje krvnog tlaka, tipično za erektilnu fazu traumatskog šoka, rezultat je povećanja ukupnog perifernog vaskularnog otpora zbog aktivacije simpatoadrenalnog sustava. Povećanje tonusa otpornih žila kombinira se s aktivacijom arteriovenskih anastomoza i odbijanjem krvi iz sustava visokotlačnih žila (arterijski krevet) u sustav žila niskog tlaka (venski krevet), što dovodi do povećanja venski pritisak i sprječava otjecanje krvi iz kapilara. Ako uzmemo u obzir činjenicu da većina kapilara nema sfinkter na svom venskom kraju, onda nije teško zamisliti da je u takvim uvjetima moguće ne samo izravno, već i retrogradno punjenje kapilara. Brojni su znanstvenici pokazali da hipovolemija ograničava aferentne impulse iz baroreceptora (stretch receptora) luka aorte i sinokarotidne zone, uslijed čega se ekscitiraju (dezinhibiraju) presorne tvorevine vazomotornog centra i dolazi do spazma arteriola u mnogim organima i tkivima. . Simpatički eferentni impulsi prema krvnim žilama i srcu su pojačani. S padom krvnog tlaka smanjuje se protok krvi u tkivima, povećava se hipoksija, što uzrokuje impulse iz tkivnih kemoreceptora i dodatno aktivira simpatički učinak na krvne žile. Srce se potpunije prazni (smanjuje se rezidualni volumen), a javlja se i tahikardija. Refleks također proizlazi iz vaskularnih baroreceptora, što dovodi do povećanog oslobađanja adrenalina i norepinefrina iz srži nadbubrežne žlijezde, čija se koncentracija u krvi povećava 10-15 puta. U kasnijem razdoblju, kada se razvije bubrežna hipoksija, vaskularni spazam održava se ne samo povećanim lučenjem kateholamina i vazopresina, već i otpuštanjem renina iz bubrega, koji je pokretač renin-angiotenzinskog sustava. Vjeruje se da ova generalizirana vazokonstrikcija ne zahvaća krvne žile mozga, srca i jetre. Stoga se ova reakcija naziva centralizacija cirkulacije krvi. Periferni organi sve više pate od hipoksije, zbog čega dolazi do poremećaja metabolizma, au tkivima se pojavljuju nedovoljno oksidirani produkti i biološki aktivni metaboliti. Njihov ulazak u krv dovodi do acidoze krvi, kao i pojave u njoj čimbenika koji specifično inhibiraju kontraktilnost srčanog mišića. Ovdje je moguć i drugi mehanizam. Razvoj tahikardije dovodi do smanjenja vremena dijastole - razdoblja tijekom kojeg se javlja koronarni protok krvi. Sve to dovodi do poremećaja metabolizma miokarda. S razvojem ireverzibilnog stadija šoka, srce može biti zahvaćeno i endotoksinima, lizosomskim enzimima i drugim biološki aktivnim tvarima specifičnim za ovo razdoblje. Stoga gubitak krvi i plazme, patološko taloženje krvi i ekstravazacija tekućine dovode do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi i smanjenja povrata venske krvi. To, pak, zajedno s metaboličkim poremećajima u miokardu i smanjenjem performansi srčanog mišića dovodi do hipotenzije, karakteristične za torpidnu fazu traumatskog šoka. Vazoaktivni metaboliti koji se nakupljaju tijekom tkivne hipoksije remete funkciju glatke muskulature krvnih žila, što dovodi do smanjenja vaskularnog tonusa, a samim time i do pada ukupnog otpora krvožilnog korita i opet do hipotenzije.
Poremećaji kapilarnog krvotoka produbljuju se kao posljedica kršenja reoloških svojstava krvi, agregacije crvenih krvnih stanica, što nastaje kao posljedica povećane aktivnosti koagulacijskog sustava i zgušnjavanja krvi zbog oslobađanja tekućine u tkivo. Poremećaji disanja. U erektilnoj fazi traumatskog šoka opaža se često i duboko disanje. Glavni stimulirajući čimbenik je iritacija receptora ozlijeđenih tkiva, što uzrokuje stimulaciju moždane kore i subkortikalnih centara, a pobuđuje se i respiratorni centar medule oblongate.
U torpidnoj fazi šoka disanje postaje rjeđe i površnije, što je povezano s depresijom respiratornog centra. U nekim slučajevima, kao rezultat progresivne hipoksije mozga, pojavljuje se periodično disanje tipa Cheyne-Stokes ili Biot. Osim hipoksije inhibicijski djeluju na respiracijski centar različiti humoralni čimbenici – hipokapnija (uzrokovana hiperventilacijom – ali se kasnije nakuplja CO2), nizak pH. Razvoj hipoksije, jednog od vrlo važnih aspekata patogeneze traumatskog šoka, usko je povezan s cirkulatornim i respiratornim poremećajima. U genezi šok hipoksije, hemična komponenta također zauzima određeno mjesto, uzrokovana smanjenjem kisikovog kapaciteta krvi zbog njezinog razrjeđivanja i nakupljanja crvenih krvnih stanica, kao i poremećaja vanjskog disanja, ali glavno značenje ipak ima pripada tkivnoj perfuziji i preraspodjeli krvotoka između terminalnih žila.

Abnormalnosti u plućima i učinci koje uzrokuju kombinirani su u kompleks simptoma koji se naziva sindrom respiratornog distresa. Riječ je o akutnom poremećaju plućne izmjene plinova s ​​teškom hipoksemijom opasnom po život kao rezultat pada na kritičnu razinu i ispod normalnog broja respirona (respiron je terminalna ili završna respiratorna jedinica), što je uzrokovano negativnim neurohumoralnim utjecajima. (neurogeni spazam plućnih mikrožila s patološkom boli), oštećenje endotela plućnih kapilara s citolizom i destrukcijom međustaničnih veza, migracija krvnih stanica (prvenstveno leukocita), proteina plazme u plućnu membranu, a potom u lumen alveola, razvoj hiperkoagulacije i tromboze plućnih žila.

Metabolički poremećaji. Razmjena energije.
Šok različite etiologije poremećajem mikrocirkulacije i destrukcijom histohematske barijere (izmjenska kapilara – intersticij – stanični citosol) kritično smanjuje dopremu kisika do mitohondrija. Posljedica toga su brzo progresivni poremećaji aerobnog metabolizma. Poveznice u patogenezi disfunkcija na razini mitohondrija u šoku su: - bubrenje mitohondrija; - poremećaji mitohondrijskih enzimskih sustava zbog nedostatka potrebnih kofaktora; - smanjenje sadržaja magnezija u mitohondrijima; - povećanje sadržaja kalcija u mitohondrijima; - patološke promjene u sadržaju natrija i kalija u mitohondrijima; - poremećaji funkcija mitohondrija uslijed djelovanja endogenih toksina (slobodne masne kiseline i dr.); - slobodni radikali oksidacije fosfolipida mitohondrijske membrane. Tako je tijekom šoka ograničeno nakupljanje energije u obliku visokoenergetskih spojeva fosfora. Akumulira se velika količina anorganskog fosfora, koji ulazi u plazmu. Nedostatak energije remeti rad natrij-kalijeve pumpe, zbog čega višak natrija i vode ulazi u stanicu, a kalij napušta stanicu. Natrij i voda uzrokuju bubrenje mitohondrija, dodatno odvajajući disanje i fosforilaciju. Kao rezultat smanjene proizvodnje energije u Krebsovom ciklusu, aktivacija aminokiselina je ograničena, a kao posljedica toga, inhibirana je sinteza proteina. Smanjenje koncentracije ATP-a usporava spajanje aminokiselina s ribonukleinskim kiselinama (RNA), funkcija ribosoma je poremećena, što rezultira proizvodnjom abnormalnih, nepotpunih peptida, od kojih neki mogu biti biološki aktivni. Teška acidoza u stanici uzrokuje pucanje membrana lizosoma, uslijed čega hidrolitički enzimi ulaze u protoplazmu, uzrokujući probavu bjelančevina, ugljikohidrata i masti. Stanica umire. Kao posljedica nedovoljne stanične energije i metaboličkih poremećaja, aminokiseline, masne kiseline, fosfati i mliječna kiselina ulaze u krvnu plazmu. Očigledno, mitohondrijske disfunkcije (kao i svi patološki procesi) razvijaju se u različitim organima i tkivima asinkrono, mozaično. Oštećenja mitohondrija i poremećaji njihove funkcije posebno su izraženi u hepatocitima, dok u neuronima mozga ostaju minimalni čak iu dekompenziranom šoku.
Treba napomenuti da su oštećenje i disfunkcija mitohondrija reverzibilni u kompenziranom i dekompenziranom šoku te da se poništavaju racionalnom analgezijom, infuzijama, terapijom kisikom i kontrolom krvarenja. Metabolizam ugljikohidrata. Tijekom erektilne faze traumatskog šoka u krvi se povećava koncentracija antagonista inzulina, kateholamina koji potiču razgradnju glikogena, glukokortikoida koji pospješuju procese glukoneogeneze, tiroksina i glukagona kao rezultat pojačane aktivnosti endokrinih žlijezda. . Osim toga, povećava se ekscitabilnost simpatičkog živčanog sustava (hipotalamusnih centara), što također doprinosi razvoju hiperglikemije. U mnogim tkivima potrošnja glukoze je inhibirana. Općenito, otkriva se lažna dijabetička slika. U kasnijim fazama šoka razvija se hipoglikemija. Njegovo podrijetlo povezuje se s potpunim korištenjem rezervi jetrenog glikogena dostupnih za potrošnju, kao i smanjenjem intenziteta glukoneogeneze zbog upotrebe za to potrebnih supstrata i relativnog (perifernog) nedostatka kortikosteroida.
Metabolizam lipida. Promjene u metabolizmu ugljikohidrata usko su povezane s poremećajima metabolizma lipida, koji se u torpidnoj fazi šoka manifestiraju kao ketonemija i ketonurija. To se objašnjava činjenicom da se masti (kao jedan od glavnih izvora energije) tijekom šoka mobiliziraju iz depoa (povećava im se koncentracija u krvi), a oksidacija nije potpuna.
Metabolizam proteina. Manifestacija njegovog poremećaja je povećanje sadržaja neproteinskog dušika u krvi, uglavnom zbog polipeptidnog dušika i, u manjoj mjeri, dušika iz uree, čija je sinteza poremećena s razvojem šoka. Promjene u sastavu serumskih proteina tijekom traumatskog šoka izražavaju se smanjenjem njihove ukupne količine, uglavnom zbog albumina. Ovo posljednje može biti povezano i s metaboličkim poremećajima i s promjenama vaskularne propusnosti. Treba napomenuti da se s razvojem šoka povećava sadržaj α-globulina u serumu, što je, kao što je poznato, izravno povezano s vazoaktivnim svojstvima krvi. Nakupljanje dušikovih produkata i promjene u ionskom sastavu plazme pridonose oštećenju bubrežne funkcije. Oligurija, au teškim slučajevima šoka, anurija stalne su tijekom ovog procesa. Poremećaj funkcije bubrega obično odgovara težini šoka. Poznato je da sa smanjenjem krvnog tlaka na 70-50 mm Hg. Umjetnost. bubrezi potpuno prestaju filtrirati u glomerularnom aparatu bubrega zbog promjena u odnosima između hidrostatskog, koloidosmotskog i kapsularnog tlaka. Međutim, kod traumatskog šoka, bubrežna disfunkcija nije samo posljedica arterijske hipotenzije: šok je karakteriziran ograničenjem kortikalne cirkulacije zbog povećanog vaskularnog otpora i ranžiranja kroz jukstaglomerularne putove. To je određeno ne samo smanjenjem srčanog rada, već i povećanjem tonusa žila kortikalnog sloja.
Ionska izmjena. Značajne promjene su otkrivene u ionskom sastavu plazme. Kod traumatskog šoka dolazi do postupne konvergencije, koncentracije iona u stanicama i izvanstaničnoj tekućini, dok normalno u stanicama prevladavaju ioni K+, Mg2+, Ca2+, HPO42-, PO43-, au izvanstaničnoj tekućini Na+, C1-, HCO3-. Prijem biološki aktivnih tvari u krv. Za daljnji tijek procesa od velike je važnosti oslobađanje aktivnih amina iz stanica koji su kemijski posrednici upale. Trenutno je opisano preko 25 takvih medijatora. Najvažniji od njih, koji se pojavljuju odmah nakon oštećenja, su histamin i serotonin. Uz opsežna oštećenja tkiva, histamin može ući u opći krvotok, a budući da histamin uzrokuje dilataciju prekapilara i venski spazam bez izravnog utjecaja na kapilarni krevet, to dovodi do smanjenja perifernog vaskularnog otpora i pada krvnog tlaka. Pod utjecajem histamina u endotelu se stvaraju kanali i praznine kroz koje komponente krvi, uključujući stanične elemente (leukocite i eritrocite), prodiru u tkiva. Kao rezultat toga dolazi do eksudacije i međustaničnog edema. Pod utjecajem ozljede povećava se propusnost žilnih i tkivnih membrana, ali ipak zbog poremećaja cirkulacije usporava se apsorpcija različitih tvari iz ozlijeđenih tkiva. Veliku ulogu u razvoju sekundarne alteracije imaju enzimi lizosoma stanica tkiva i neutrofila. Ovi enzimi (hidrolaze) imaju izraženu proteolitičku aktivnost. Uz ove čimbenike, određenu ulogu u poremećajima cirkulacije imaju i kinini plazme (bradikinin), kao i prostaglandini. Ovi čimbenici također utječu na mikrocirkulacijski sustav, uzrokujući širenje arteriola, kapilara i povećanje njihove propusnosti, što se prvo događa (uglavnom u venulama) zbog stvaranja međustaničnih praznina i transendotelnih kanala. Kasnije se mijenja propusnost kapilarnih i prekapilarnih dijelova vaskularnog korita.

Nekoliko riječi o toksemiji rane. Pitanje toksina rana nije konačno riješeno. Međutim, čvrsto je utvrđeno da otrovne tvari ne mogu ući u krv iz ozlijeđenih tkiva, jer je reapsorpcija u njima smanjena. Izvor otrovnih tvari je opsežna zona kontuzije tkiva oko kanala rane. Upravo u ovoj zoni pod utjecajem kalija, histamina, serotonina, lizosomskih enzima, ATP-a, AMP-a, vaskularna propusnost naglo se povećava. Toksin se stvara unutar 15 minuta nakon ishemije, ali ima relativnu molekularnu težinu od 12 000 i produkt je intenzivnog raspada proteina. Davanje ovog toksina intaktnim životinjama dovodi do hemodinamskih poremećaja tipičnih za šok. Začarani krugovi koji nastaju tijekom traumatskog šoka mogu se prikazati u obliku dijagrama prikazanog na slici 1. Sl. 1. Glavni začarani krugovi u šoku. Disfunkcije oštećenih organa. Većina istraživača šok smatra funkcionalnom patologijom, iako u etiologiji i patogenezi uvijek igra ulogu organska komponenta, što uključuje smanjenje volumena cirkulirajuće krvi i, posljedično, smanjenje broja crvenih krvnih stanica.
Značajan čimbenik koji komplicira analizu patogeneze šoka u klinici je prisutnost organskih oštećenja, koja mogu ubrzati razvoj šoka i modificirati njegov tijek. Dakle, oštećenje donjih ekstremiteta, ograničavajući pokretljivost ranjenika, prisiljava ih da zauzmu vodoravni položaj, često na hladnom tlu, što, uzrokujući opće hlađenje, izaziva razvoj šoka. Kod ozljede maksilofacijalnog područja unesrećeni gubi veliku količinu sline, a s njom vode i bjelančevina, što pri otežanom uzimanju tekućine i hrane pridonosi razvoju hipovolemije i zgušnjavanju krvi. Kod traumatskih ozljeda mozga javljaju se simptomi disfunkcije mozga, gubi se svijest i javlja se prekomjerni vaskularni spazam koji često prikriva hipovolemiju. Kada je hipofiza oštećena, neuroendokrina regulacija je oštro poremećena, što samo po sebi uzrokuje razvoj šoka i komplicira tijek razdoblja nakon šoka. Osnove patogenetske terapije šoka Složenost patogeneze traumatskog šoka, raznolikost poremećaja u funkcioniranju mnogih tjelesnih sustava i razlike u idejama o patogenezi šoka određuju značajnu razliku u preporukama za liječenje ovog procesa. Fokusirat ćemo se na utvrđene stvari. Eksperimentalne studije omogućuju nam da odredimo moguće smjerove u prevenciji traumatskog šoka. Na primjer, uporaba određenih kompleksa lijekova prije teške mehaničke ozljede sprječava razvoj šoka. Takvi kompleksi uključuju kombiniranu upotrebu lijekova (barbiturata), hormona i vitamina. Dugotrajna stimulacija sustava hipofiza-kora nadbubrežne žlijezde s uvođenjem ACTH povećava otpornost životinja na šokogene ozljede, a uvođenje blokatora ganglija ima i preventivni učinak. Međutim, situacije u kojima je prevencija šoka prikladna možda se neće dogoditi često. Mnogo češće imamo posla s liječenjem razvijenog traumatskog šoka i to, nažalost, ne uvijek u ranim fazama, već u većini slučajeva u kasnijim fazama. Osnovno načelo liječenja šoka je kompleksnost terapije. Uzimanje u obzir faza razvoja šoka važno je u liječenju šoka. Liječenje koje se provodi treba biti što brže i energičnije. Ovaj zahtjev također određuje načine primjene određenih lijekova, od kojih se većina primjenjuje izravno u vaskularni krevet. U liječenju šoka u fazi erekcije, kada se poremećaji cirkulacije još nisu u potpunosti razvili, duboka hipoksija i uznapredovali metabolički poremećaji, mjere treba ograničiti na sprječavanje njihovog razvoja. Tijekom ove faze, znači da se naširoko koriste granični aferentni impulsi; razne vrste novokainskih blokada, analgetika, neuroplegičara, narkotičkih tvari. U ranim razdobljima šoka indicirani su analgetici koji inhibiraju prijenos impulsa, potiskuju autonomne reakcije i ograničavaju osjećaj boli. Važna točka koja ograničava impulse s mjesta oštećenja je mirovanje oštećenog područja (imobilizacija, zavoji itd.). U erektilnoj fazi šoka preporuča se korištenje fizioloških otopina koje sadrže neurotropne i energetske tvari (Popov, Petrov, Filatovljeva tekućina itd.). Značajni poremećaji cirkulacije, tkivnog disanja i metabolizma koji se javljaju u torpidnoj fazi šoka zahtijevaju različite mjere usmjerene na njihovu korekciju. Za ispravljanje poremećaja cirkulacije koriste se transfuzije krvi ili nadomjesci krvi. Kod teškog šoka učinkovitije su intraarterijske transfuzije. Njihova visoka učinkovitost povezana je sa stimulacijom vaskularnih receptora, pojačanom kapilarnom prokrvljenošću i oslobađanjem dijela nataložene krvi. Zbog činjenice da tijekom šoka postoji pretežno taloženje oblikovanih elemenata i njihova agregacija, čini se vrlo obećavajućim korištenje niskomolekularnih koloidnih nadomjestaka plazme (dekstrani, polivinol), koji imaju dezagregacijski učinak i smanjuju viskoznost krvi pri niskim smičnim naprezanjima. Potreban je oprez kada se koriste vazopresori. Dakle, uvođenje jedne od najčešćih vazopresornih tvari, norepinefrina, u početnom razdoblju torpidne faze blago povećava minutni volumen cirkulacije krvi zbog oslobađanja dijela deponirane krvi i poboljšava opskrbu krvlju mozga i miokarda. . Primjena norepinefrina u kasnijim razdobljima šoka čak pogoršava za njega karakterističnu centralizaciju cirkulacije krvi. U tim uvjetima, uporaba norepinefrina preporučljiva je samo kao "hitno" sredstvo. Primjena fizioloških otopina za zamjenu plazme, iako dovodi do privremenog oživljavanja protoka krvi, još uvijek ne daje dugoročni učinak. Ove otopine, uz značajne poremećaje kapilarnog krvotoka i promjene u omjerima koloidno-osmotskog i hidrostatskog tlaka karakteristične za šok, relativno brzo napuštaju vaskularno korito. Hormoni - ACTH i kortizon, koji se primjenjuju za normalizaciju metaboličkih procesa, imaju primjetan učinak na protok krvi tijekom traumatskog šoka. Tijekom razvoja šoka, prvo se otkriva relativna, a zatim apsolutna adrenalna insuficijencija. U svjetlu ovih podataka, čini se da je primjena ACTH prikladnija u ranim fazama šoka ili u njegovoj prevenciji. Glukokortikoidi primijenjeni u torpidnoj fazi imaju različit učinak. Mijenjaju odgovor krvnih žila na vazoaktivne tvari, posebice pojačavaju učinak vazopresora. Osim toga, smanjuju vaskularnu propusnost. Pa ipak, njihov glavni učinak povezan je s utjecajem na metaboličke procese i, prije svega, na metabolizam ugljikohidrata. Uspostavljanje ravnoteže kisika u stanjima šoka osigurava se ne samo uspostavljanjem cirkulacije, već i primjenom terapije kisikom. Nedavno se preporuča i baroterapija kisikom. Kako bi se poboljšali metabolički procesi, koriste se vitamini (askorbinska kiselina, tiamin, riboflavin, piridoksin, kalcijev pangamat). Zbog pojačane resorpcije biogenih amina, a prije svega histamina iz oštećenih tkiva, primjena antihistaminika može biti važna u liječenju traumatskog šoka. Bitno mjesto u liječenju šoka zauzima korekcija acidobazne ravnoteže. Acidoza je tipična za traumatski šok. Njegov razvoj određen je i metaboličkim poremećajima i nakupljanjem ugljičnog dioksida. Razvoj acidoze također je olakšan poremećajem procesa izlučivanja. Za smanjenje acidoze preporuča se primjena natrijevog bikarbonata, neki smatraju da je bolja primjena natrijevog laktata ili Tris pufera.

Traumatski šok je teški, polipatogenetski patološki proces koji se akutno razvija kao posljedica ozljede, karakteriziran značajnim oštećenjem funkcija sustava za održavanje života, prvenstveno cirkulacije krvi, na pozadini ekstremne napetosti u regulatornim (adaptivnim) mehanizmima tijela. Traumatski šok jedna je od manifestacija akutnog razdoblja traumatske bolesti.

Karike u patogenezi šoka

Uobičajeni svakodnevni izraz je “bolni šok”, “smrt od bolnog šoka”. Pravi uzrok razvoja traumatskog šoka je brzi gubitak velikog volumena krvi ili plazme. Štoviše, taj gubitak ne mora biti u obliku očitog (vanjskog) ili skrivenog (unutarnjeg) krvarenja – stanje šoka može biti uzrokovano i masivnim izlučivanjem plazme kroz opečenu površinu kože tijekom opeklina.

Ono što je važno za razvoj traumatskog šoka nije toliko apsolutna količina gubitka krvi koliko brzina gubitka krvi. Kod brzog gubitka krvi tijelo ima manje vremena za prilagodbu i prilagodbu te je veća vjerojatnost razvoja šoka. Stoga je šok vjerojatniji kada su ozlijeđene velike arterije, poput femoralne arterije.

Jaka bol, kao i neuropsihički stres povezan s ozljedom, nedvojbeno igraju ulogu u razvoju stanja šoka (iako nisu njegov glavni uzrok) i pogoršavaju težinu šoka.

Čimbenici koji dovode do razvoja traumatskog šoka ili ga pogoršavaju također su ozljede s oštećenjem posebno osjetljivih područja (perineum, vrat) i vitalnih organa (na primjer, rana na prsima, prijelomi rebara s oštećenom funkcijom vanjskog disanja, traumatska ozljeda mozga) . U takvim slučajevima, ozbiljnost šoka određena je količinom gubitka krvi, intenzitetom sindroma boli, prirodom ozljede i stupnjem očuvanosti funkcije vitalnih organa.

Brz i masivan gubitak krvi ili plazme dovodi do oštrog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi u tijelu žrtve. Kao rezultat toga, krvni tlak žrtve brzo i snažno pada, opskrba tkiva kisikom i hranjivim tvarima se pogoršava i razvija se hipoksija tkiva. Zbog nedostatka kisika u tkivima, u njima se nakupljaju toksični nedovoljno oksidirani produkti metabolizma, razvija se metabolička acidoza i pojačava se intoksikacija. Nedostatak glukoze i drugih hranjivih tvari u tkivima dovodi do njihovog prijelaza na "samodostatnost" - povećava se lipoliza (razgradnja masti) i katabolizam proteina.

Tijelo, pokušavajući se nositi s gubitkom krvi i stabilizirati krvni tlak, reagira otpuštanjem različitih vazokonstriktornih tvari u krv (osobito adrenalina, norepinefrina, dopamina, kortizola) i spazmom perifernih žila. To može privremeno stabilizirati krvni tlak na relativno "prihvatljivoj" razini, ali istovremeno dodatno pogoršati situaciju s opskrbom perifernih tkiva kisikom i hranjivim tvarima. Sukladno tome, metabolička acidoza, intoksikacija nedovoljno oksidiranim produktima metabolizma i katabolički procesi u tkivima se još više pojačavaju. Dolazi do centralizacije krvotoka - mozak, srce i pluća primarno su opskrbljeni krvlju, dok koža, mišići i trbušni organi ne dobivaju dovoljno krvi. Nedostatak opskrbe krvlju bubrega dovodi do smanjenja glomerularne filtracije urina i pogoršanja funkcije izlučivanja bubrega, sve do potpune anurije (nedostatak urina).

Spazam perifernih žila i pojačano zgrušavanje krvi kao reakcija na krvarenje doprinose začepljenju malih grčevitih žila (prvenstveno kapilara) sitnim krvnim ugrušcima - krvnim ugrušcima. Razvija se takozvani "DIC sindrom" - sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije. Začepljenje malih žila dodatno povećava probleme s prokrvljenošću perifernih tkiva, a posebno bubrega. To dovodi do daljnjeg povećanja metaboličke acidoze i intoksikacije. Može se razviti takozvana "konzumijska koagulopatija" - poremećaj zgrušavanja krvi zbog velike potrošnje tvari za zgrušavanje u procesu raširene intravaskularne koagulacije. U tom slučaju se može razviti patološko krvarenje ili se krvarenje s mjesta ozljede može nastaviti te može doći do daljnjeg pogoršanja šoka.

Smanjenje opskrbe krvlju nadbubrežnih žlijezda i njihove funkcije na pozadini povećane potrebe za glukokortikoidima u "šokiranim" tkivima dovodi do paradoksalne situacije. Unatoč visokoj razini kortizola u krvi (skok!), postoji relativna adrenalna insuficijencija. To se objašnjava činjenicom da se “baci” manje nego što je tkivima potrebno, a slabo opskrbljene nadbubrežne žlijezde fizički nisu u stanju proizvesti više kortizola.

Pokušaji tijela da se nosi s boli pojačanim lučenjem endorfina (endogenih analoga opijata) dovode do daljnjeg pada krvnog tlaka, razvoja letargije, letargije i anergije. Reakcija na pad krvnog tlaka i visoku razinu kateholamina u krvi je tahikardija (ubrzan rad srca). Istodobno, zbog nedovoljnog volumena cirkulirajuće krvi, minutni volumen (udarni volumen srca) je istovremeno smanjen i dolazi do slabog punjenja pulsa (do nitastog ili nemjerljivog pulsa na perifernim arterijama).

Teški šok bez liječenja obično rezultira agonijom i smrću. U slučaju relativno blagog ili srednje teškog šoka samoizlječenje je načelno moguće (u nekoj fazi može se zaustaviti daljnji razvoj šoka, a tada će se stanje stabilizirati, tijelo će se prilagoditi i započet će oporavak). Ali na to se ne može osloniti, budući da razvoj stanja šoka bilo kojeg stupnja sam po sebi ukazuje na neuspjeh prilagodbe, da je ozbiljnost ozljede premašila kompenzacijske sposobnosti ovog posebnog organizma.

Šok može biti primarni (rani), koji se javlja neposredno nakon ozljede i neposredna je reakcija na ozljedu. Sekundarni (kasni) šok javlja se 4-24 sata nakon ozljede, a čak i kasnije, često kao posljedica dodatne traumatizacije žrtve (tijekom transporta, hlađenja, ponovnog krvarenja, stezanja uda podvezom, od grubih manipulacija tijekom pružanja medicinska njega itd.). Čest tip sekundarnog šoka je postoperativni šok kod ranjenika. Pod utjecajem dodatne traume mogući su i recidivi šoka kod žrtava, obično unutar 24-36 sati. Šok se često razvija nakon uklanjanja stezaljke s uda.

(51) Postupak postupanja u slučaju nesreće u proizvodnom pogonu AOSHV:

1. Ne paničarite

2. Na znak "pozor svima!" uključite TV/radio kako biste dobili pouzdane informacije.

3. Zatvorite prozore, isključite električne uređaje i plin.

4. Obujte gumene čizme i kabanicu.

5. Sa sobom ponijeti potrebne stvari: dokumente, potrebnu toplu odjeću, trodnevnu zalihu nekvarljive hrane.

6. Nakon što obavijestite svoje susjede, brzo (bez panike) napustite područje moguće zaraze okomito na smjer vjetra na udaljenost od najmanje 1,5 km.

7. Koristite OZO (gas masku, zavoj od pamučne gaze namočen u 2-5% otopine sode / 2% limunske kiseline (klor/amonijak).

8. Ako je nemoguće napustiti zaraženo područje, dobro zatvoriti i zatvoriti/začepiti sve zračne kanale i pukotine. Pijte samo kuhanu ili flaširanu vodu, pridržavajte se pravila osobne higijene.

(52) Epileptički status (niz epileptičkih napadaja) odnosi se na stanja opasna po život. Uzrokuje ozbiljne smetnje u disanju, kardiovaskularnoj aktivnosti, cirkulaciji i distribuciji krvi u organe. Ove promjene temelje se na konvulzivnom sindromu. Kako status epilepticus traje, koma se produbljuje, hipotonija mišića raste (u razdoblju između napada), a refleksi su inhibirani. Bolesnici sa nizom napadaja, a posebno oni u epileptičkom statusu, zahtijevaju hitnu hospitalizaciju i intenzivnu njegu.

1. Osigurati prohodnost gornjih dišnih putova.

2. Osigurati periferni venski pristup.

3. Zatim provesti liječenje lijekovima usmjereno na uklanjanje napadaja, normalizaciju kardiovaskularne aktivnosti i metabolizma. Učinkovite mjere antikonvulzivne terapije su: intravenska primjena 2 ml 0,5% otopine diazepama (Seduxen) u 20 ml 40% otopine glukoze. Smjesa se unosi polako tijekom 3-4 minute. Ako nakon 10-15 minuta nakon primjene navedene otopine konvulzije ne prestanu, primjenu treba ponoviti. Ako nema učinka, intravenski se daje 70-80 ml 1% otopine natrijevog tiopentala. Kod pada krvnog tlaka indicirani su srčani glikozidi.

4. Osiguravanje odgovarajuće oksigenacije (ili opskrba kisikom kroz nosne konule ili intubacija dušnika ako je saturacija niska i primjena antikonvulziva neučinkovita).

5. Ako postoje znakovi dislokacije mozga (anizokorija, decerebralna ili dekortikacijska rigidnost, Cushingov sindrom - bradikardija, arterijska hipertenzija, sve veći respiratorni distres) - prevesti bolesnika na mehaničku ventilaciju, dati bolus manitola 20% -0,25-0,5 mg/ kg u 15-20 minuta, istodobno se primjenjuje 10 mg 1% otopine furosemida.

6. Prijevoz bolesnika do najbliže medicinske ustanove s mogućnošću mehaničke ventilacije.

(53) Postoje 4 stupnja oštećenja od opeklina:

1. I stupanj - crvenilo i oticanje kože, akutna bol.

2. II stupanj - crvenilo i otok kože sa stvaranjem mjehurića ispunjenih žućkastom tekućinom (zbog raslojavanja ili odvajanja epidermisa)

3. III stupanj - pojava mjehurića sa želeastim sadržajem, neki od mjehurića su uništeni, nekroza epidermisa i dermisa sa stvaranjem tamnocrvene ili tamnosmeđe kraste. Postoje IIIA i IIIB stupnjevi - kod A dermalni sloj kože odumire djelomično, kod B potpuno

4. IV stupanj - potpuno su zahvaćeni koža i okolna tkiva (vlakna, mišići, krvne žile, živci i kosti). Često se opaža pougljenje.

Opekline I, II, IIIA stupnja klasificiraju se kao površinske, dok su opekline IIIB i IV duboke. Kod površinskih opeklina zahvaćeni su gornji slojevi kože, pa zacjeljuju konzervativnim liječenjem (bez primjene presađivanja kože). Duboke opekline karakteriziraju odumiranje svih slojeva kože i donjeg tkiva. Kod liječenja ovih opeklina potrebno je koristiti kirurške metode za obnovu kože.

(54) Električna ozljeda- strujni udar, koji uzrokuje duboke funkcionalne promjene u središnjem živčanom sustavu, dišnom sustavu i kardiovaskularnom sustavu, često u kombinaciji s lokalnim oštećenjem tkiva.

Specifični biološki učinak struje je stimulirajući učinak na mišiće i živčane elemente, što dovodi do dugotrajnih poremećaja u radu kalij-natrijeve pumpe stanica, a kao posljedica toga, do teških neuromuskularnih poremećaja (sve do ventrikularnih). fibrilacija i trenutna smrt).

Vizualni znakovi električne ozljede su "znakovi struje" koji se nalaze na mjestima gdje električni naboj ulazi i izlazi. U tim točkama dolazi do maksimalnih promjena tkiva pod utjecajem električne struje.

Nakon prestanka struje prevladavaju simptomi središnjeg živčanog sustava. Moguća je opća slabost, gubitak ili pomućenje svijesti. Znakovi ozljede strujom često nalikuju kliničkoj slici potresa mozga. Javljaju se glavobolja i vrtoglavica, bolesnik je bezvoljan, trom, ravnodušan prema okolini. Rjeđe, električna trauma uzrokuje uznemirenost, crvenilo kože i nemir.

Od kardiovaskularnog sustava dolazi najprije do povećanja, a zatim do pada krvnog tlaka, ubrzanog rada srca i aritmije. Često se otkriva proširenje granica srca. U teškim slučajevima razvija se ventrikularna fibrilacija. U plućima se pojavljuju vlažni hropci, a na rendgenskoj snimci prsnog koša nalaze se znakovi emfizema. Moguć je kašalj, au nekim slučajevima (osobito s već postojećom plućnom patologijom) postoje znakovi akutnog respiratornog zatajenja.

Pri udaru groma, osim strujnog udara vrlo visokog napona, može biti popraćeno teškim opeklinama do pougljenjenja, žrtvu također može odbaciti udarni val i dodatno zadobiti traumatska oštećenja (osobito lubanje)

PP: Počinje prestankom utjecaja struje na unesrećenog – odvajanjem od predmeta pod kojim je struja. Zatim je potrebno procijeniti stanje i prije svega očuvanost respiratorne funkcije i krvotoka, po potrebi KPR. Bez obzira na stupanj, sve žrtve moraju biti hospitalizirane. Na mjesto opekline također se stavlja aseptični zavoj (ako je dostupan).

PVP: Žrtvama u stanju ekstremne agitacije treba dati kloral hidrat u klistirima.
Za borbu protiv hipoksije, koja se razvija u prvim satima nakon strujnog udara, koristi se terapija kisikom.
Za smanjenje glavobolje indicirana su sredstva za dehidraciju: 40% otopina glukoze ili 10% otopina natrijevog klorida u količini od 7-10 ml. Za upornu glavobolju povezanu s povećanim intrakranijalnim tlakom, izvodi se spinalna punkcija. Količina cerebrospinalne tekućine oslobođene tijekom prve punkcije ne smije biti veća od 5-7 ml, s ponovljenom punkcijom 10-12 ml.
Za funkcionalne poremećaje živčanog sustava propisuju se sedativi.

(55) iksodidni krpelji

Prvi znakovi uboda krpelja mogu se pojaviti unutar dva do tri sata: slabost, pospanost, zimica, bolovi u zglobovima, fotofobija.

Karakteristični simptomi bolesti:

Krpeljni encefalitis: groznica, opća slabost, glavobolja, vrtoglavica, bol u očnim jabučicama, bol u mišićima, kostima, gubitak apetita; u teškim oblicima - poremećaji svijesti, hemipareza, bulbarni simptomi, motorički poremećaji, pareza cervikobrahijalnih mišića i gornjih ekstremiteta; u kroničnim slučajevima - epilepsija Kozhevnikov.

borelioza (lajmska bolest): U akutnom razdoblju- mogući su erythema migrans na mjestu uboda krpelja, povećanje limfnih čvorova u blizini mjesta uboda i konjuktivitis. Za nekoliko tjedana- neuritis kranijalnih živaca, meningitis, radikuloneuritis, višestruki eritematozni osip na koži. Kada je kronična- artralgija, naizmjenično s hr. poliartritis; polineuropatija, spastična parapareza, ataksija, poremećaji pamćenja i demencija.

PMP: izvaditi krpelja, predati u laboratorij na analizu, na temelju nalaza - primjena antiencefalitisne humane imunoglobuline/antibiotske terapije (polusintetski penicilini, amoksicilin-klavulanat, sulfonamidi - ceftriakson).

Sindrom adrenergičkog medijatora: navesti karakteristične simptome; navesti lijekove (tvari) u slučaju predoziranja i trovanja koji su karakteristični za razvoj ovog sindroma.

Simptomi: midrijaza, hipertenzija, tahikardija ili otkucaji srca unutar gornje granice normale, suhe sluznice; blijeda vlažna koža, smanjena pokretljivost crijeva

Karakteristično za sljedeće tvari: lijekovi za prehladu koji sadrže adrenergičke agoniste (naftizin); aminofilin; kokain, amitriptilin u ranoj fazi djelovanja; MAO inhibitori (brojni antidepresivi i antiparkinsonici - selegilin, tranilcipromin); hormoni štitnjače; sintetski amfetamini; fenciklidin (opći anestetik, "sernil"); derivati ​​lizerginske kiseline

Sindrom simpatolitičkog medijatora: navesti karakteristične simptome; navesti lijekove (tvari) u slučaju predoziranja i trovanja koji su karakteristični za razvoj ovog sindroma.

Simptomi: mioza, hipotenzija, bradikardija, depresija disanja, smanjena pokretljivost crijeva, hipotonija mišića, blijeda, vlažna, hladna koža

Lijekovi (tvari)): klonidin, beta-blokatori, blokatori Ca-kanala, rezerpin, opijati

Ubod pčele ili bumbara: navesti karakteristične simptome i moguće komplikacije; dati detaljan opis cjelokupnog standarda prve i domedicinske skrbi, kao i prve pomoći.

Simptomi: osjećaj peckanja i boli, lokalno oticanje tkiva, crvenilo i lokalno povećanje tjelesne temperature, slabost, vrtoglavica, glavobolja, zimica, mučnina, povraćanje, ponekad urtikarija, bol u donjem dijelu leđa i zglobova, lupanje srca

Moguće komplikacije: opstrukcija gornjih dišnih putova, sistemska anafilaksija: generalizirani urtikarijski osip, oticanje lica, svrbež kože, suhi kašalj, laringo- i bronhospazam, dispepsija, šok, plućni edem, koma.

Prva pomoć:

4) Izvadite žaoku iz rane (najbolje pincetom)

5) Tretirajte mjesto uboda antiseptikom (tretirajte ranu amonijakom ili vodom i sapunom). Položiti osobu s podignutim udovima, imobilizacija

6) Ako je bol jaka, dajte lijek protiv bolova

7) Nanesite hladnoću na mjesto ugriza

8) Dajte popiti antihistaminik (suprastin).

9) Pijte puno tekućine

Za simptome sistemske anafilaksije Intravenozno se primjenjuje 0,1% otopina adrenalina - 0,1 ml/godina života (10 mcg/kg), antihistaminici (1% otopina difenhidramina, 2% otopina suprastina 0,03-0,05 ml/kg ili tavegil 0,1 ml/godina života), glukokortikoidi ( prednizolon 5 mg/kg ili deksametazon 0,5 mg/kg)

Za simptome bronhospazma- bronhodilatatori (100-200 mg salbutamola, 20-80 mcg ipratropium bromida po inhalaciji, 10-40 kapi beroduala u nebulizatoru).

AOHV i zagušljiva sredstva: imenovati tvari ove skupine; patogeneza oštećenja ovim otrovima; navesti karakteristične sindrome i simptome oštećenja navedenim tvarima; dati detaljan opis zaštitnih mjera i puni standard prve pomoći.

U ovu skupinu spadaju tvari koje pri udisanju uzrokuju oštećenje dišnog sustava i toksični plućni edem s razvojem akutne hipoksije. U Prvom svjetskom ratu korišteni su klor, fosgen, difosgen. Trenutno - fozgen, difosgen, kloropikrin.

Patogeneza: razvija se toksični plućni edem koji se temelji na povećanju propusnosti stijenki alveola i kapilara kao posljedica oštećenja surfaktantnog sustava i proteina alveolarno-kapilarne membrane, što dovodi do znojenja tekućeg dijela krvi i proteina u alveole

Po težini:

· Pluća – toksično oštećenje sluznice gornjih dišnih putova i keratokonjunktivitis (inhalacijska doza 0,05-0,5 mg x min/l)

Umjerena težina - toksična bronhopneumonija (0,5-3 mg x min/l)

Teški – toksični plućni edem (3-10 mg x min/l)

Oblici poraza:

1) Munje - osjećaj peckanja u polovici nosa, u nazofarinksu i orofarinksu. Javljaju se mučnina, jaka opća slabost, jak suhi kašalj, pojačava se bradipneja, razvija se cijanoza kože i sluznica. Tada žrtva gubi svijest i disanje prestaje. Nakon prestanka disanja, srčana aktivnost se zaustavlja unutar 3-5 minuta

2) Odgođeni oblik - po razdobljima: povećanje patoloških manifestacija, relativna stabilizacija, oporavak. Tijekom razdoblja povećanja patoloških manifestacija razlikuju se sljedeće faze: refleksne manifestacije, imaginarna dobrobit i kliničke manifestacije plućnog edema.

3) Faza refleksnih manifestacija - miris, neugodan okus u ustima, lagana iritacija sluznice dišnog trakta, konjunktive. Javlja se cijanoza i usporava disanje. Puls je ubrzan, krvni tlak blago raste. Moguća mučnina, povraćanje, vrtoglavica, opća slabost

4) Faza imaginarnog blagostanja (latentna) – cijanoza, lagani nedostatak zraka. Oboljela osoba je nemirna, pokreti su nekoordinirani, a iznad pluća se čuje perkusioni zvuk. Zvukovi disanja su oslabljeni. Trajanje faze je 4-6 sati.

5) Faza kliničkih manifestacija plućnog edema je uporan, iscrpljujući kašalj, disanje postaje teško, kratkoća daha i cijanoza se naglo povećavaju. Oboljela osoba je nemirna, traži udoban položaj (obično na sve četiri s pognutom glavom). T 38-39. Iznad pluća postoji kutijasti zvuk, primjećuju se područja tuposti, obično u stražnjim i donjim dijelovima, a čuju se i krepitirajući i vlažni fino mjehurasti hropci. Njihov broj raste. Puls se ubrzava, srčani tonovi postaju prigušeni, a krvni tlak se smanjuje. Oboljela osoba iskašljava sve veću količinu tekućine (do 2,5 litre dnevno). Disanje postaje bučno i bučno. Količina urina naglo se smanjuje.

U nedostatku komplikacija, razdoblje oporavka traje 7-10 dana.

Zaštitne mjere:

1. Pravovremena uporaba filtarske plinske maske

2. Zaštitna odjeća

Tijekom faza refleksnih manifestacija i imaginarnog blagostanja (latentno):

1. Udisanje ficilina (hlapljivog anestetika) ili tekućine protiv dima pod plinskom maskom

2. Skloniti se od hladnoće i utopliti unesrećenu osobu

3. Evakuacija na nosilima s podignutom glavom ili u sjedećem položaju (+ podvezi na donjim udovima)

4. Obilno isprati vodom oči, nazofarinks i orofarinks.

5. Ukapavanje 2 kapi 0,5% otopine dikaina u konjunktivalnu vrećicu.

6. GCS: beklometazondipropionat inhalirano svim oboljelima: 1. dan – 4 pojedinačne inhalacije od 0,125 mg odmah, a zatim 2 inhalacije svakih 5 minuta tijekom 6 sati. Zatim 1-2 udisaja svakih 10-15 minuta. Do petog dana, u prisustvu ili odsustvu promjena na plućima, daje se 1 inhalacija na sat; prije spavanja – 6 puta, 4-5 udisaja u intervalima od 15 minuta; nakon buđenja - 5 udisaja. Nakon 5. dana, ako postoje promjene na plućima, 1 inhalacija svakih sat vremena do potpunog ozdravljenja, ako nema patoloških promjena na plućima, 1 inhalacija svaka 3-4 sata.

Inhalacijska primjena GCS-a može se zamijeniti intravenskim metipredom: prvi dan - 1000 mg, drugi - treći - 800 mg, četvrti - peti - 500-700 mg, od šestog dana doza se smanjuje za 100 mg dnevno - do 100 mg. Zatim morate smanjiti dozu za 10 mg dnevno - na 50 mg. Nakon toga se prelazi na oralno uzimanje lijeka uz smanjenje doze od 4-6 mg dnevno. Konačna doza od 4 mg uzima se dugoročno.

7. Diprazin (pipolfen) – 2,5% - 2 ml

8. Askorbinska kiselina 5% - do 50 ml

9. Pripravci Ca (kalcijev glukonat 10% -10 ml)

10. Promedol 2%-2 ml IM

S razvojem toksičnog plućnog edema:

1. Morfin 1%: 1-1,5 ml u 10-15 ml fiziološke otopine

2. GCS lokalno i sustavno

3. Droperidol 0,25% - 2 ml

4. Prema indikacijama - diazepam 0,5% - 2ml

5. 35% ili 40% smjesa kisika i zraka, navlažena parama sredstava protiv pjenjenja

6. Ganglioblokatori: pentamin 5% - 1 ml u 9 ml fiziološke otopine. otopina, iv 3 ml

7. Furosemid 20-40 mg IV

8. Prema indikacijama: antikoagulansi, vazopresori (dopamin, norepinefrin)

9. Antibiotska terapija

60) AOXV i opće toksični agensi (generalno toksični): navedite tvari ove skupine; patogeneza oštećenja ovim otrovima; navesti karakteristične sindrome i simptome oštećenja navedenim tvarima; pružiti detaljan opis zaštitnih mjera i puni standard prve pomoći ( uključujući terapiju antidotima).

Supstance: cijanovodičnu kiselinu i cijanoglorid

Patogeneza: ti otrovi inhibiraju one enzime koji sadrže feri željezo, a prvenstveno enzime tkivnog disanja (citokrome) i enzim koji katalizira razgradnju vodikovog peroksida - katalazu. OID vežu citokrom oksidazu i smanjuju razinu respiracije tkiva. Zbog toga stanice ne dobivaju potrebnu energiju. Prije svega, zahvaćene su stanice središnjeg živčanog sustava - razvija se kratkoća daha, krvni tlak se smanjuje, puls se mijenja i pojavljuju se konvulzije.

U krvi se nakuplja kisik, povećava se količina oksihemoglobina, što krvi i tkivima daje grimiznu boju.

Karakteristični sindromi i simptomi:

Tipični početni simptomi su gorčina i metalni okus u ustima, mučnina, glavobolja, otežano disanje i konvulzije.

Smrt nastupa prestankom rada miokarda.

Dva klinička oblika:

1. Apoplektika: oboljela osoba vrišti, gubi svijest, pada; nakon kratkotrajnih kloničko-toničkih konvulzija, mišići se opuštaju, tetivni refleksi nestaju; može se primijetiti egzoftalmus; Zjenice se šire i ne reagiraju na svjetlost. Krvni tlak naglo pada. Puls je rijedak, končast. Koža je blijeda. Nakon nekoliko udisaja, disanje prestaje. Smrt nastupa unutar 1-3 minute

2. Dugotrajni oblik:

a) Stadij početnih manifestacija: miris gorkih badema, blaga iritacija konjunktive i sluznice nazofarinksa, utrnulost sluznice usne šupljine, tjeskoba, slabost, vrtoglavica, bol u srcu, osjećaj ubrzanog rada srca, koža i sluznice su grimizne boje, disanje se produbljuje i ubrzava, puls se mijenja (usporava), krvni tlak raste, povraćanje, gubitak koordinacije pokreta

b) Stadij otežanog disanja: simptomi se pojačavaju, izražena opća slabost, nagon za defekacijom je sve češći, tjelesna temperatura se snižava, disanje na usta je puno, uključeni su dodatni respiratorni mišići, puls rijedak, napet, krvni tlak pada pojačani, srčani tonovi su pojačani, zjenice proširene, duboki refleksi su pojačani, hod je nesiguran, depresija svijesti

c) Konvulzivni stadij: depresija svijesti do stanja kome. Toničko-klonički napadaji, nakon čega slijedi opuštanje. Konvulzivne kontrakcije žvačnih mišića. Disanje je ubrzano i duboko. Puls je slab i često aritmičan. Za vrijeme konvulzija koža i sluznice su cijanotične.

d) Komatozni stadij: bez svijesti, blijeda koža s cijanotičnom nijansom, niska temperatura, plitko, aritmično disanje, slab puls, nizak krvni tlak, oslabljeni srčani tonovi. Smrt zbog zastoja disanja.

Značajka trovanja cijanogenim kloridom je iritacija sluznice gornjeg dišnog trakta - kihanje, kašalj, dispneja, suzenje.

Zaštitne mjere i prva pomoć:

1. Pravovremena uporaba plinske maske (razreda B, B8, M) i zaštitne odjeće

2. Neutralizacija se ne provodi na licu mjesta, već se interni prostori neutraliziraju mješavinom pare i formaldehida

3. Soli senske kiseline otplinjavaju se smjesom koja se sastoji od 2 dijela 10% otopine vitriola i jednog dijela 10% otopine gašenog vapna.

4. Protuotrovna terapija za oštećenje cijanidom

Specifični protuotrovi za cijanid - tvorci methemoglobina (nitriti) - anticijanin, amilnitrit, natrijev nitrit; spojevi koji sadrže sumpor, ugljikohidrati, spojevi kobalta

A. Prva pomoć: amil nitrit – tekućina za inhalaciju, ampule od 0,5 ml, pod plinskom maskom

B. Predliječnička (paramedicinska) njega: anticijan 20% otopina u ampulama od 1 ml, IM 3,5 mg/kg ili IV 2,5 mg/kg razrijeđen u 10 ml 40% glukoze; terapija kisikom, prema indikacijama – kordiamin 1 ml IM

C. Prva medicinska pomoć: ponovljena primjena anticijanina intravenozno nakon 30 minuta, ponovljena intramuskularna primjena nakon 1 sata. U nedostatku anticijanina - 10-15 ml 2% natrijeva nitrita (2-5 ml/min) intravenozno uz kontrolu krvnog tlaka. Kada je srčana aktivnost oslabljena, koriste se analeptici (1 ml kordiamina intramuskularno); natrijev tiosulfat 20-30 ml 30% otopine intravenski; glukoza 40 ml 40% IV otopina, kisikoterapija, davanje citokroma C, B vitamina, prema indikacijama - analeptici, presorni amini

Pitanje #61: Sredstva i opasne tvari živčano paralitičkog djelovanja: navesti tvari ove skupine, patogenezu ozljede tim otrovima, navesti karakteristične sindrome i simptome ozljede navedenim tvarima, detaljno opisati mjere zaštite i puni standard prva pomoć (uključujući terapiju antidotima).

Supstance ove skupine : tabun, sarin, soman, VX.

Patogeneza : Organofosforni toksikanti vežu se na sinaptičku kolinesterazu. Fosforilirani enzim kolinesteraza gubi svoju aktivnost. Inhibicija kolinesteraze dovodi do nakupljanja acetilkolina i poremećaja sinaptičkog prijenosa. Dolazi do ekscitacije kolinergičkih receptora; FOV također mogu imati izravan kolinomimetički učinak na postsinaptičku membranu i povećati osjetljivost sinapse na acetilkolin.

Klinička slika :

7. središnje djelovanje (anksioznost, emocionalna labilnost, vrtoglavica, tremor, kloničko-tonične konvulzije, poremećaj respiratornog i vazomotornog centra, depresija svijesti)

8. muskarinski učinak (spazam glatkih mišića, hipersekrecija žlijezda, hipotenzija, bradikardija)

9. učinak sličan nikotinu (slabost mišića, mlitava pareza i paraliza, tahikardija i hipertenzija)

Zaštitne mjere : upotreba filtarske plinske maske, zaštitne odjeće, djelomična sanitarna obrada tekućinom iz individualnog antikemijskog paketa, slaba alkalna otopina u slučaju dodira s kožom, u slučaju dodira s očima isprati vodom, u slučaju kontakta sa želucem, izazvati povraćanje, izvršiti sondiranje ispiranja želuca i dati sorbente.

Protuotrovna terapija :

6. Protuotrov P-10M se koristi kada postoji opasnost od ozljede ili u prvim minutama intoksikacije. Lijek sadrži reverzibilni inhibitor kolinesteraze, središnje antikolinergičke blokatore i antioksidans, tabletu od 0,2 grama.

7. Atena u tubi za štrcaljku od 1 ml. Lijek sadrži središnje M- i N-antiholinergike, fenamin.

8. Budaxim u tubi za štrcaljku od 1 ml. Sadrži N- i M-antiholinergike. Uneseno u\m.

9. Atropin sulfat 0,1% - M-antiholinergik. Za blage oblike 1-2 ml i.m. moguće su ponovljene injekcije od 2 ml i.m. u razmaku od 30 minuta. Za srednje teško oštećenje: 2-4 ml intramuskularno, nakon 10 minuta ponovno 2 ml. Za teške lezije: 4-6 ml intravenozno, ponovno 2-4 ml intravenozno nakon 3-8 minuta.

10. Dipiroksim 15% u ampulama od 1 ml – reaktivator kolinesteraze. Kod lakših oštećenja: 1 ml intramuskularno, nakon 1-2 sata ponovno 1 ml. Za umjerene stupnjeve: 1-2 ml intramuskularno, ponovljeno nakon 1-2 sata. Za teške lezije: 450-600 mg IV.

11. Važna je i terapija kisikom te sve mjere za osiguranje prohodnosti dišnih putova i respiratorne potpore + antikonvulzivna terapija + vazopresori + infuzijska terapija.

Pitanje #62: Sredstva psihomimetičkog djelovanja (psihomimetici): navesti tvari iz ove skupine, patogenezu oštećenja tim otrovima, navesti karakteristične sindrome i simptome oštećenja navedenim tvarima, detaljno opisati mjere zaštite i potpuni standard prvog pomoć (uključujući terapiju antidotima).

Supstance ove skupine : BZ, dietilamid lizergične kiseline (LLA), bufotenin, meskalin.

Patogeneza :

· BZ. Mehanizam je posljedica blokade središnjih muskarinergičkih kolinergičkih receptora i poremećaja kolinergičkog prijenosa u mozgu. Molekule BZ tvore snažan kompleks s M-kolinergičkim receptorima. Zbog dugotrajne blokade ovih receptora poremećen je promet acetilkolina u sinapsama, razvijaju se morfološka oštećenja sinaptičkog aparata, a to dovodi do neravnoteže neurotransmiterskih sustava.

· DL K. Zapažena je sposobnost ovog psihotoksičnog sredstva da izazove ekscitaciju serotonergičkih, adrenergičkih i kolinergičkih sustava. Postoji razlog za vjerovanje da je lizergična psihoza povezana s kršenjem sinaptičke ravnoteže neurotransmitera: zbog oštećenja serotonergičkog sustava pate adrenergički i kolinergički sustav.

Klinička slika :

7) BZ. Porazi blage težine javljaju se nakon 1-5 sati: moguća je opća letargija, nepokretnost, slaba govorna aktivnost, pospanost, midrijaza i akomodacijski poremećaji. Porazi umjerena ozbiljnost javljaju unutar 1-2 sata, opažaju se izmjenični sindromi delirija i blagog stupora. Razdoblja zamagljenja svijesti podudaraju se s manifestacijama psihomotorne agitacije. Iluzije i halucinacije su vizualne, objektivne. Orijentacija u prostoru je povremeno poremećena. Puls se ubrzava, krvni tlak se povećava. Teška lezija nastaje unutar 20 minuta do sat i pol. Karakterizira dugotrajno i duboko zamagljenje svijesti i oštra psihomotorna agitacija. Orijentacija u vremenu i prostoru je poremećena. Govorni kontakt nije moguć, izražen je halucinacijski sindrom, različite vrste halucinacija. Teška midrijaza i poremećaji akomodacije. Ataksija je gruba, s padovima. Disfonija i dizartrija. Krvni tlak je povišen, puls je ubrzan. Tahipneja, retencija urina i intestinalna atonija.

8) DL K. Vrtoglavica, opća slabost, mučnina, drhtanje, zamagljen vid. Iskrivljenje percepcije oblika i boja, poteškoće u fokusiranju vida na predmet. Razni psihički poremećaji. Znakovi intoksikacije javljaju se nakon 20-60 minuta. Maksimalni razvoj postiže se za 1-5 sati. Intoksikacija traje 8-12 sati.

Zaštitne mjere : BZ- gas maska, ChSO, aminostigmin 0,1% 2ml IM, galantamin 0,5% 2ML IM. Ako nema učinka, ponoviti primjenu. Ovi lijekovi se također mogu primijeniti intravenski u 5% otopini glukoze. Za jaku psihomotornu agitaciju: triftazin 0,2% 2 ml, haloperidol 0,5% 2 ml + fenazepam 5 mg po dozi. 1% morfin 2ml, anaprilin 0,1% 1ml IM. Prevencija pregrijavanja pacijenta. DL K– pravodobno stavljanje gas maske, hitna pomoć, antipsihotici, simptomatska terapija.

Pitanje #63: Uzročnici blisterskog djelovanja: navesti tvari ove skupine, patogenezu ozljede ovim otrovima, navesti karakteristične sindrome i simptome ozljede navedenim tvarima, dati detaljan opis zaštitnih mjera i puni standard prve pomoći (uključujući antidotska terapija).

Supstance ove skupine : destilirani iperit, lewisite.

Patogeneza : iperit plinovi imaju lokalne i resorptivne učinke na tijelo. Prvi se očituje razvojem upale nekrotičnog tkiva na mjestu ulaska i prodiranja u tijelo. Resorptivni učinak izražava se u složenom kompleksu simptoma. U patogenezi lezija iperitom može se identificirati nekoliko vodećih mehanizama:

4) alergijski - formira se kompleks protein + senf, na koji se proizvode antitijela, razvija se senzibilizacija i alergijska reakcija;

5) lokalni učinak - alkilacija proteina, što dovodi do uništenja stanica;

6) citostatički učinak - kao rezultat oštećenja RNA, poremećena je dioba stanica;

7) učinak poput šoka - razvija se kao posljedica blokiranja niza enzima u tijelu.

Luizit veže se na enzime koji sadrže sumpor, uključeni su u disanje tkiva. Žarišta nekroze razvijaju se na onim mjestima gdje lewisit ulazi u krvotok. Povećava se zgrušavanje krvi, što dovodi do tromboze.

Klinička slika :

7. Iperit – kožne lezije dijele se u 3 razdoblja (latentni, stadij eritema, vezikularno-bulozni, ulcerozno-nekrotični, stadij cijeljenja); lezije oka - kataralni konjunktivitis, blefarospazam, keratokonjunktivitis; inhalacijske lezije (blage - suhoća, curenje iz nosa, promuklost, kataralna upala sluznice dišnog trakta; umjerena - traheobronhitis iperita, bol u prsima, dugotrajni bronhitis; teška - upala pluća iperita i nekrotična oštećenja sluznice); oralne lezije - bol u želucu, slinjenje, mučnina, povraćanje, proljev; resorptivni učinak - niska temperatura, temperatura 38-40 stupnjeva (traje 2 tjedna, zatim se brzo smanjuje), stanja slična šoku.

8. Lewisitis - lokalne manifestacije (stvaraju se mjehurići koji nemaju tendenciju spajanja, napeti su, okruženi jarko crvenim rubom hiperemije, duboka nekroza tkiva), inhalacijske lezije (kataralni nazofaringitis, plućni edem, kemijska opeklina pluća, nekrotizirajuća pneumonija), oralne manifestacije - formiranje ulkusa, intoksikacija lewistom.

Zaštitne mjere : iperit- upotreba filtarske plinske maske, zaštitne odjeće, djelomična dezinfekcija tekućinom iz individualnog protukemijskog pakiranja ili 10-15% vodeno-alkoholne otopine kloramina, kožu tretirati 2% otopinom, otvoriti mjehuriće sterilnom igla, tretirati površinu otopinom za dezinfekciju, inhalirati u slučaju inhalacijske štete ficilin pod plinskom maskom, nosna i orofaringealna šupljina isprati se 0,25% otopinom kloramina, obilno ispiranje želuca s 2-4% vodenom otopinom pečenja soda, i unos aktivnog ugljena. Složeni tretman - 20-30 ml 30% otopine natrijevog tiosulfata (ponoviti svaka 3-4 sata), 4% natrijevog bikarbonata u svrhu detoksikacije. Ako iperit dospije u želudac, za uklanjanje otrova preporuča se izazvati povraćanje, isprati želudac vodom ili 0,02% otopinom sode, zatim uvesti adsorbent (25 g aktivnog ugljena u 100 ml vode) i slani laksativ. Za suzbijanje pojava općeg trovanja koriste se: natrijev tiosulfat u 30%-tnoj otopini od 25-50 ml, intravenski da se pospješuju procesi neutralizacije iperita u tijelu, glukoza u 40%-tnoj otopini 20-40 ml intravenozno, jer povoljno djeluje na kardiovaskularno-vaskularne poremećaje, respiratornu funkciju krvi i normalizira poremećeni metabolizam; kalcijev klorid - 10% otopina intravenozno, 10 ml, kao sredstvo za smanjenje svrbeža, lokalne upalne reakcije i smanjenje učinaka opće intoksikacije; nadomjesci krvi poput polivinilpirolidona (svaki po 250 ml), koji imaju primjetan učinak detoksikacije; antihistaminici, vaskularni agensi (kordiamin, kofein, efedrin); ako je potrebno, lijekovi za srce (strofantin, korglikon); natrijev bikarbonat u 2% otopini, 500 ml intravenozno kako bi se uklonio acidozni pomak. Luizit– gas maska, zaštitna odjeća, 10-15% vodeno-alkoholna otopina kloramina (neutralizacija na koži), 0,25% otopina kloramina za oči, u slučaju dodira sa želucem isprati 2% otopinom sode bikarbone , u slučaju inhalacijskih oštećenja, smjesa protiv dima. Unitiol – intramuskularno ili intravenski u dozi od 1 ml na 10 kg, dikaptol 2,5-3 mg/kg ipm, berlition – intravenski 300 mg u 250 ml 0,9% NaCl.

Pitanje #64: Nadražujuće tvari (lakrimatori i sterniti): navesti tvari iz ove skupine, patogenezu oštećenja tim otrovima, navesti karakteristične sindrome i simptome oštećenja navedenim tvarima, detaljno opisati mjere zaštite i puni standard prvog pomoć (uključujući terapiju antidotima).

Supstance ove skupine : lakrimator, sternit, CC, CC.

Patogeneza : ove tvari utječu na osjetljive živčane završetke sluznice gornjih dišnih putova i imaju iritirajući učinak na sluznicu očiju.

Klinička slika : osjećaj škakljanja, bol, peckanje u nosu i grlu, glavobolja i zubobolja, u području uha, rinoreja, suhi bolni kašalj, slinjenje, mučnina, povraćanje, hiperemične sluznice, oticanje, bradikardija, bradipneja. U teškim slučajevima, poremećaj osjetljivosti, slabost mišića. Lezije od lakrimatora karakterizira jaka iritacija konjunktive i rožnice + gore navedeni simptomi. Pri zahvatu CS javlja se i iritantan učinak na kožu + gore navedeni simptomi.

Zaštitne mjere : plinska maska ​​za filtriranje, zaštita kože, ispiranje usta i nazofarinksa vodom ili 2% natrijevim bikarbonatom, oboljele oči isprati vodom, 2 kapi 0,5% otopine dikaina u konjunktivalnu vrećicu, nenarkotički analgetici, sredstva za smirenje, inhalacije ficilina do eliminirati refleksne poremećaje.

Pitanje #65: Amonijak: patogeneza oštećenja ovog AHSV-a, navesti karakteristične simptome i sindrome kada je pod utjecajem gore navedene tvari, dati detaljan opis zaštitnih mjera i puni standard prve pomoći.

Klinička slika : kada se izloži malim koncentracijama amonijaka, uočavaju se blagi simptomi rinitisa, faringitisa, traheitisa i bronhitisa. Trajanje trovanja je 3-5 dana. Pri izlaganju velikim koncentracijama bilježi se jak kašalj, bol i stezanje u prsima te difuzni mukopurulentni bronhitis. U nekim slučajevima, pri vrlo visokim koncentracijama amonijaka, dolazi do plućnog edema, spazma glotisa i upale pluća. Ako su zahvaćene oči, opaža se suzenje, fotofobija, grč kapaka, konjunktivitis; ako tekući amonijak dospije na kožu, opaža se opeklina s eritemom i mjehurićima. Pare amonijaka često uzrokuju eritem.

Zaštitne mjere :

9. unesrećenog treba odmah iznijeti iz zahvaćenog područja;

10. ako je nemoguće napustiti zahvaćeno područje, važno je osigurati pristup kisiku;

11. Usta, grlo i nos ispiru se vodom oko 15 minuta (dodatna učinkovitost ispiranja osigurava se dodavanjem limunske ili glutaminske kiseline u vodu);

12. tijekom sljedeća 24 sata nakon ozljede osiguran apsolutni mir, što je važno i kod manjeg stupnja trovanja;

13. Za oči treba koristiti 0,5% otopinu dikaina, osim toga, mogu se pokriti zavojem;

14. Ako otrov dospije na dio kože, isperite ga vodom što je brže moguće, a zatim stavite zavoj;

15. Ako otrov dospije u želudac, potrebno ga je isprati.

Akutno trovanje lijekom iz skupine benzodiazepina: patogeneza lezije; opis kliničke slike (karakteristični simptomi); detaljan opis pružanja pomoći - prve i domedicinske; prva liječnička pomoć (uključujući mjere uklanjanja neapsorbiranog otrova i terapiju protuotrovom).

Patogeneza

Supresija u središnjem živčanom sustavu postiže se stimulacijom GABA A receptora uz povećanje protoka iona klora. Osim toga, inhibira se inaktivacija i ponovna pohrana adenozina, što dovodi do stimulacije adenozinskih receptora.

Klinika

Stanje opijenosti tabletama za spavanje općenito nalikuje alkoholnoj opijenosti.Karakteristike su sve veća letargija, pospanost i nekoordiniranost pokreta. Afektivnu sferu karakterizira emocionalna labilnost. Blagi stupanj uobičajene opijenosti može u početku biti popraćen povećanjem raspoloženja. Ali u isto vrijeme zabava i osjećaj simpatije prema sugovorniku lako se mogu pretvoriti u ljutnju i agresiju prema drugima. Motorna aktivnost se povećava, ali pokreti su nepravilni i nekoordinirani. Seksualna želja se može povećati i apetit može porasti.

Opijanje tabletama za spavanje i sedativima umjerene i teške težine karakteriziraju teški somatski i neurološki poremećaji. Često se opažaju hipersalivacija i skleralna hiperemija. Koža postaje masna.

Kako se stupanj opijenosti povećava, osoba zaspi i duboko spava. Primjećuju se bradikardija i hipotenzija. Zjenice su proširene, njihova reakcija na svjetlo je usporena, bilježe se nistagmus, diplopija, dizartrija, smanjeni površinski refleksi i mišićni tonus te ataksija. Može doći do nevoljne defekacije i mokrenja. S teškom intoksikacijom, depresija svijesti se povećava, duboki san prelazi u komu. Krvni tlak naglo pada, puls je čest i površan. Disanje je plitko, učestalo, a kako se koma produbljuje postaje rijetko, još površnije i postaje periodično (Cheyne-Stokesovo disanje). Bolesnik problijedi, tjelesna temperatura pada, a duboki refleksi nestaju.

Karakteristična značajka traumatski šok je razvoj patološkog taloženja krvi. Što se tiče mehanizama patološkog taloženja krvi, treba napomenuti da se oni formiraju već u erektilnoj fazi šoka, a maksimum postižu u torpidnoj i terminalnoj fazi šoka. Vodeći čimbenici patološkog taloženja krvi su vaskularni spazam, cirkulatorna hipoksija, stvaranje metaboličke acidoze, naknadna degranulacija mastocita, aktivacija kalikrein-kinin sustava, stvaranje vazodilatacijskih biološki aktivnih spojeva, poremećaj mikrocirkulacije u organima i tkivima karakteriziran u početku dugotrajni vaskularni spazam. Patološko taloženje krvi dovodi do isključenja značajnog dijela krvi iz aktivne cirkulacije, pogoršava nesklad između volumena cirkulirajuće krvi i kapaciteta vaskularnog kreveta, postajući najvažnija patogenetska karika u poremećajima cirkulacije u šoku.

Važnu ulogu u patogenezi traumatskog šoka ima gubitak plazme, koji je uzrokovan povećanjem vaskularne propusnosti zbog djelovanja kiselih metabolita i vazoaktivnih peptida, kao i povećanjem intrakapilarnog tlaka zbog stagnacije krvi. Gubitak plazme ne samo da dovodi do daljnjeg manjka volumena cirkulirajuće krvi, već također uzrokuje promjene u reološkim svojstvima krvi. U tom slučaju razvijaju se fenomeni agregacije krvnih stanica, hiperkoagulacija s naknadnim stvaranjem sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, formiraju se kapilarni mikrotrombi, koji potpuno prekidaju protok krvi.

U uvjetima progresivne cirkulatorne hipoksije dolazi do pomanjkanja energetske opskrbe stanica, supresije svih energetski ovisnih procesa, izražene metaboličke acidoze i povećane propusnosti bioloških membrana. Nema dovoljno energije za osiguranje funkcija stanica i, prije svega, tako energetski intenzivnih procesa kao što je rad membranskih pumpi. Natrij i voda hrle u stanicu, a iz nje se oslobađa kalij. Razvoj edema stanica i unutarstanične acidoze dovodi do oštećenja lizosomalnih membrana, oslobađanja lizosomskih enzima s njihovim litičkim učinkom na različite unutarstanične strukture.

Osim toga, tijekom šoka, brojne biološki aktivne tvari, koje prekomjerno ulaze u unutarnju okolinu tijela, pokazuju toksični učinak. Dakle, kako šok napreduje, drugi vodeći patogenetski čimbenik stupa na scenu – endotoksemija. Potonji je također pojačan unosom toksičnih produkata iz crijeva, budući da hipoksija smanjuje funkciju barijere crijevne stijenke. Kršenje antitoksične funkcije jetre ima određeni značaj u razvoju endotoksemije.

Endotoksemija, zajedno s teškom staničnom hipoksijom uzrokovanom krizom mikrocirkulacije, restrukturiranjem metabolizma tkiva na anaerobni put i poremećenom resintezom ATP-a, igra važnu ulogu u razvoju ireverzibilnog šoka.

trauma shock clinic pathogenesis

Od brojnih teorija patogeneze traumatskog šoka, pozornost zaslužuju neurogeni, gubitak plazme i krvi, kao i toksemični. Međutim, svaka od navedenih teorija u obliku kako su je predložili autori s pretenzijom na univerzalnost ne podnosi ozbiljnu kritiku.

Neurogena teorija- predložio Kreil u Prvom svjetskom ratu kao teoriju iscrpljivanja, koju su podržali znanstvenici naše zemlje (N.N. Burdenko, I.R. Petrov). Kao posljedica prekomjerne iritacije, dolazi do iscrpljenosti stanica moždane kore, a kako bi se spriječila njihova smrt, razvija se difuzna inhibicija, koja se zatim širi na subkortikalne formacije, što rezultira depresijom dišnog i cirkulacijskog centra, smanjenjem temperature itd. Međutim, brojna klinička opažanja i eksperimentalni podaci ne uklapaju se u ovu teoriju. Prvo, uočena je difuzna inhibicija tijekom spavanja i anestezije, au šoku je ranjenik pri svijesti. Drugo, ako inhibicija počinje u korteksu kako bi ga zaštitila od iscrpljenosti i smrti, onda je to u suprotnosti s evolucijom i pojavom čovjeka: inhibicija se mora pojaviti u starijim strukturama kako bi zaštitila mlađe od smrti. Treće, neurofiziolozi su dokazali da inhibicija nije pasivan proces, već aktivan, a događa se u talamusnoj regiji, tako da višak protoka impulsa ne ulazi u retikularnu formaciju, koja je odgovorna za emocionalnu obojenost ljudskog ponašanja, i moždane kore. Stoga upada u oči ravnodušnost, ravnodušnost prema okolini, adinamija i drugi. simptomi torpiditeta, ali to nisu simptomi difuzne inhibicije! Pokušaji korištenja stimulansa u liječenju teškog šoka nisu bili opravdani. Međutim, ovu teoriju ne treba jednostavno odbaciti. Iz perspektive neurogene teorije može se objasniti mehanizam pokretanja šoka.

Teorija gubitka plazme i krvi najčešći među američkim znanstvenicima, ali ima značajan broj pristaša u našoj zemlji (A.N. Berkutov, N.I. Egurnov). Doista, s bilo kojom mehaničkom ozljedom uočava se gubitak krvi. Dakle, kod zatvorenog prijeloma kuka, čak i bez oštećenja velikih krvnih žila, može doći do 1,5 litara, ali ne odjednom, već tijekom jednog dana, pa je, sa stajališta ove teorije, mehanizam okidanja šoka se ne može objasniti. Posljedično, poremećaji cirkulacije i kod traumatskog šoka i kod hemoragičnog šoka su iste vrste. Posebno su dobro proučeni poremećaji mikrocirkulacije.

Teorija toksemije predložio 1918. američki patofiziolog V. Cannon. Naravno, toksemija se javlja, osobito u kasnom razdoblju jer se toksini nakupljaju zbog poremećene periferne cirkulacije. Stoga je tijekom liječenja potrebno uključiti lijekove za detoksikaciju organizma, ali ne započeti s njima! Iz perspektive ove teorije također je nemoguće objasniti mehanizam pokretanja šoka. Pogodan je za objašnjenje patogeneze šoka s podvezom i traumatske toksikoze.

Pokušaj kombiniranja ove tri teorije u jednu još nije naišao na široku potporu, iako mnogi znanstvenici, uključujući ekstremne pristaše teorije gubitka krvi (G.N. Tsybulyak, 1994.), priznaju prisutnost sva tri mehanizma u patogenezi šoka. Suština ideje je da je u svakoj pojedinoj fazi posttraumatske reakcije vodeći uzrok šoka jedan od čimbenika, u sljedećoj fazi drugi.

Tako, mehanizam okidača je neurogeni faktor: snažan tok specifične boli i nespecifičnih aferentnih impulsa ulazi u središnji živčani sustav (talamus kao glavni sakupljač svih vrsta osjetljivosti). U tim uvjetima, da bi se preživjelo u određenom trenutku od neizbježne smrti, formira se novi hitni funkcionalni sustav (EFS) kako bi se tjelesne funkcije prilagodile naglo promijenjenim uvjetima postojanja. Stoga je glavna svrha ugradnje novih regulacijskih mehanizama prijelaz s visoke razine vitalne aktivnosti na stariju, primitivniju razinu koja osigurava rad srca i središnjeg živčanog sustava gašenjem svih ostalih organa i sustava. Razvija se hipobioza (prema D. M. Shermanu), koja se klinički očituje padom krvnog tlaka, pojavom adinamije, sniženjem temperature mišića i kože, a kao rezultat svega toga (što je iznimno važno!) - smanjenjem u potrošnji kisika u tkivima! Ako CFS nema vremena za formiranje, tada s teškom traumom dolazi do primarnog kolapsa i smrti. Dakle, s opće biološke točke gledišta, šok je zaštitna reakcija tijela.

U drugoj fazi posttraumatske reakcije vodeća karika u patogenezi šoka su poremećaji cirkulacije.(prema teoriji gubitka krvi), čija se bit može sažeti na sljedeći način:

• 1. “Centralizacija krvotoka” - nakon pada krvnog tlaka, pod utjecajem adrenalina i norepinefrina koji se oslobađaju u krv u trenutku ozljede, dolazi do grčenja arteriola i prekapilara, zbog čega se smanjuje opći periferni otpor povećavaju se arterije, povećava se krvni tlak i osigurava se venski povrat krvi u srce, ali se istovremeno oštećuju tkiva isključena iz „dovoda krvi“.
• 2. Druga adaptivna reakcija je otvaranje arteriovenskih šantova, kroz koje krv zaobilazeći kapilare odmah ulazi u vene.
• 3. Poremećaji mikrocirkulacije - u nepovezanim tkivima nakuplja se velika količina nedovoljno oksidiranih produkata, uključujući i ona slična histaminu, pod utjecajem kojih se otvaraju sfinkteri kapilara i krv juri u proširene kapilare. Postoji nesklad između BCC-a i povećanog kapaciteta funkcionalnih kapilara („krvarenje u vlastite kapilare“). U proširenim kapilarama protok krvi je usporen. Istodobno, u uvjetima hipoksije, povećava se poroznost stijenke kapilara, te tekući dio krvi počinje odlaziti u intersticijski prostor, smanjuje se elektrostatski naboj membrane eritrocita, smanjuje se njihovo međusobno odbijanje i tako -pozvano. “talog” crvenih krvnih stanica. Razvija se DIC sindrom (diseminirana intravaskularna koagulacija). Poremećaji mikrocirkulacije postaju sve rašireniji. Kao rezultat toga, razvija se generalizirana hipoksija, tj. zahvaćena su sva tkiva i organi

U središnjem živčanom sustavu primaju se signali o kontinuiranom pogoršanju prehrane organa, a prema zakonu povratne sprege, nakon oporavka od šoka formira se novi FFS. Međutim, ako se pokaže neodrživim, onda proces napreduje.

U trećoj fazi posttraumatske reakcije vodeći čimbenik u razvoju šoka je toksemija. Svi se toksini mogu podijeliti u 3 skupine. Prvi su produkti razgradnje tkiva oštećenih u trenutku ozljede. Drugi su nedovoljno oksidirani metabolički proizvodi. U uvjetima hipoksije stradaju sve vrste metabolizma, prvenstveno metabolizam ugljikohidrata. U normalnim uvjetima, tijekom puta aerobne oksidacije, iz jedne molekule glukoze nastaje 38 molekula ATP-a, koje se koriste za nadoknadu energetskih troškova koji osiguravaju život stanice. Tijekom hipoksije prevladava put anaerobne oksidacije, u kojem jedna molekula glukoze proizvodi samo dvije molekule ATP-a uz stvaranje ogromne količine nedovoljno oksidiranih proizvoda. Potrošnja glukoze je očito neekonomična - "ovo je glavni put do smrti" (V.B. Lemus). Rezerve glukoze se brzo troše, što dovodi do neoglikolize: masti i bjelančevine postaju izvori energije, a opet uz stvaranje nedovoljno oksidiranih proizvoda. Osim toga, kao posljedica hipoksije, pojedine stanice umiru, a oslobođeni stanični (lizosomski) enzimi ulaze u krv, što dovodi do samootrovanja organizma. Treću skupinu toksina čine toksini crijevne flore koji iz lumena crijeva ulaze u krvotok, budući da hipoksija povećava poroznost crijevne stijenke. Zbog hipoksije, barijere i funkcije detoksikacije jetre su ozbiljno narušene. Kad je krvni tlak nizak, bubrezi ne rade. Stoga se toksini ne uklanjaju iz tijela. Formira se ireverzibilnost šoka.

Dakle, mehanizam okidanja šoka je neurogeni čimbenik, zatim poremećaji cirkulacije postaju dominantni, au trećoj fazi - toksemija. Ovo razumijevanje patogeneze šoka daje racionalan dizajn programa liječenja šoka.

Šok - akutno razvijajuća opća refleksna patološka reakcija tijela na djelovanje ekstremnih podražaja, karakterizirana oštrom inhibicijom svih vitalnih funkcija i temelji se na dubokim parabiotskim poremećajima u središnjem živčanom sustavu.

Šok izazivaju iritanti:

Jačina, intenzitet i trajanje djelovanja podražaja trebaju biti:

· neobičan

hitan slučaj

· pretjerano

· Ekstremni iritanti:

Primjeri iritansa:

drobljenje mekog tkiva

· prijelomi

Oštećenje prsnog koša i trbušne šupljine

· prostrijelne rane

· opsežne opekline

nekompatibilnost krvi

antigene tvari

histamini, peptoni

· elektro šok

· Ionizirana radiacija

· psihička trauma

Vrste šokova:

· Traumatično

Operacijska sala (kirurška)

· Opeklina

Nakon hemotransfuzije

Anafilaktički

Kardiogeni

Električni

· Greda

· Mentalno (psihogeno)

Traumatski šok definira se kao najčešći klinički oblik teškog stanja ranjenika koji se razvija kao posljedica teške mehaničke traume ili ozljede, a očituje se sindromom niskog minutnog volumena i hipoperfuzije tkiva.

Klinički i patogenetski Osnova traumatskog šoka je sindrom akutnog poremećaja cirkulacije (hipocirkulacija), koji se javlja kao posljedica kombiniranog djelovanja na ozlijeđeno tijelo opasnih posljedica ozljede - akutni gubitak krvi, oštećenje vitalnih organa, endotoksikoza, kao kao i neuro-bolne učinke. Glavna karika u patogenezi traumatskog šoka su primarni poremećaji mikrocirkulacije. Akutno zatajenje cirkulacije, nedovoljna prokrvljenost tkiva dovodi do nesklada između smanjenih mogućnosti mikrocirkulacije i energetskih potreba organizma. Kod traumatskog šoka, za razliku od drugih manifestacija akutnog razdoblja traumatske bolesti, hipovolemija zbog gubitka krvi je vodeći, ali ne i jedini uzrok hemodinamskih poremećaja.
Važan čimbenik koji određuje stanje cirkulacije krvi je rad srca. Većina žrtava s teškim ozljedama karakterizira razvoj hiperdinamičnog tipa cirkulacije krvi. Uz povoljan tijek, njegov minutni volumen nakon ozljede može ostati povišen tijekom cijelog akutnog razdoblja traumatske bolesti. To se objašnjava činjenicom da koronarne arterije ne sudjeluju u općem vaskularnom spazmu, venski povratak ostaje zadovoljavajući, a srčana aktivnost se stimulira kroz vaskularne kemoreceptore nedovoljno oksidiranim metaboličkim produktima. Međutim, s dugotrajnom hipotenzijom već 8 sati nakon ozljede, pojedinačni i minutni minutni volumen u bolesnika s traumatskim šokom može se smanjiti za otprilike polovicu u usporedbi s normom. Povećanje brzine otkucaja srca i ukupnog perifernog vaskularnog otpora nije u stanju održati minutni volumen cirkulacije krvi na normalnim vrijednostima

Nedovoljan minutni volumen srca tijekom traumatskog šoka uzrokovan je iscrpljivanjem hitnih kompenzacijskih mehanizama zbog hipoksije miokarda, razvoja metaboličkih poremećaja u njemu, smanjenja sadržaja kateholamina u miokardu, smanjenja njegovog odgovora na simpatičku stimulaciju i kateholamina koji cirkuliraju u krvi. Dakle, progresivno smanjenje jednokratne i minutne produktivnosti srca bit će odraz razvoja zatajenja srca čak i u odsutnosti izravnog oštećenja (kontuzije) srca (V.V. Timofeev, 1983).

Drugi glavni čimbenik koji određuje stanje cirkulacije krvi je vaskularni tonus. Prirodna reakcija na ozljedu i gubitak krvi je jačanje funkcija limbičko-retikularnog kompleksa i hipotalamo-nadbubrežnog sustava. Kao rezultat toga, tijekom traumatskog šoka aktiviraju se hitni kompenzacijski mehanizmi usmjereni na održavanje cirkulacije krvi u vitalnim organima. Jedan od mehanizama kompenzacije je razvoj raširenog vaskularnog spazma (prvenstveno arteriola, metarteriola i prekapilarnih sfinktera), usmjerenog na hitno smanjenje kapaciteta vaskularnog korita i njegovo dovođenje u sklad s BCC. Opća vaskularna reakcija ne proteže se samo na arterije srca i mozga, koje su praktički lišene β-adrenergičkih receptora, koji ostvaruju vazokonstriktorni učinak adrenalina i norepinefrina.

Mehanizam hitne kompenzacije, također usmjeren na uklanjanje nesklada između volumena krvi i kapaciteta vaskularnog korita, je autohemodilucija. U tom slučaju dolazi do pojačanog kretanja tekućine iz intersticijalnog prostora u vaskularni prostor. Izlaz tekućine u intersticij događa se u funkcionalnim kapilarama, a njezin ulazak ide u one koje ne funkcioniraju. Zajedno s intersticijalnom tekućinom, proizvodi anaerobnog metabolizma prodiru u kapilare, što smanjuje osjetljivost β-adrenergičkih receptora na kateholamine. Kao rezultat toga, nefunkcionalni kapilari se šire, a funkcionalni, naprotiv, sužavaju. U šoku, zbog povećanja koncentracije adrenalina i norepinefrina, omjer između funkcionalnih i nefunkcionirajućih kapilara naglo se mijenja u korist potonjih.

To stvara uvjete za povećanje obrnutog protoka tekućine u vaskularni krevet. Autohemodilucija je također pojačana dominacijom onkotskog tlaka ne samo u venularnom (kao u normalnim uvjetima), već iu arteriolarnim krajevima funkcionalnih kapilara zbog oštrog pada hidrostatskog tlaka. Mehanizam autohemodilucije je dosta spor. Čak i uz gubitak krvi veći od 30-40% bcc, brzina protoka tekućine iz intersticija u vaskularni krevet ne prelazi 150 ml/h.

U reakciji urgentne nadoknade gubitka krvi određen je značaj bubrežnog mehanizma retencije vode i elektrolita. Povezan je sa smanjenjem filtracije primarnog urina (smanjenje filtracijskog tlaka u kombinaciji sa spazmom bubrežnih žila) i povećanjem reapsorpcije vode i soli u bubrežnom tubularnom aparatu pod utjecajem antidiuretskog hormona i aldosterona. .

Kada se gore opisani kompenzacijski mehanizmi potroše, mikrocirkulacijski poremećaji napreduju. Intenzivno oslobađanje histamina, bradikinina i mliječne kiseline, koji imaju vazodilatacijski učinak, oštećenim i ishemijskim tkivima; unos toksina mikroba iz crijeva; smanjenje osjetljivosti vaskularnih glatkih mišićnih elemenata na živčane utjecaje i kateholamine zbog hipoksije i acidoze dovodi do činjenice da se faza vazokonstrikcije zamjenjuje fazom vazodilatacije. Dolazi do patološkog taloženja krvi u metarteriolama koje su izgubile tonus i proširene kapilare. Hidrostatski tlak u njima raste i postaje veći od onkotskog tlaka. Zbog utjecaja endotoksina i hipoksije same žilne stijenke povećava se njezina propusnost, tekući dio krvi odlazi u intersticij i javlja se fenomen "unutarnjeg krvarenja". Nestabilnost hemodinamike, poremećaj vaskularnog tonusa zbog oštećenja regulacijske funkcije mozga u takvom obliku akutnog razdoblja traumatske bolesti kao što je traumatska koma (teška traumatska ozljeda mozga, teška kontuzija mozga) obično se razvijaju kasnije - pri kraju prvi dan.

Važna karika u patogenezi traumatskog šoka, čak i kod ne-torakalne traume, je akutno respiratorno zatajenje. Po prirodi je obično parenhimsko-ventilacijski. Njegova najtipičnija manifestacija je progresivna arterijska hipoksemija. Razlozi za razvoj potonjeg su slabost respiratornih mišića u uvjetima cirkulatorne hipoksije; bolna "kočnica" disanja; embolizacija plućnih mikrožila zbog intravaskularne koagulacije, masnih globula, jatrogenih transfuzija i infuzija; intersticijski plućni edem zbog povećane propusnosti mikrovaskularnih membrana endotoksinima, hipoksija vaskularne stijenke, hipoproteinemija; mikroatelektaza zbog smanjenog stvaranja i pojačanog razaranja surfaktanta. Predispoziciju za atelektazu, traheobronhitis i pneumoniju pogoršava aspiracija krvi, želučanog sadržaja, pojačano lučenje sluzi bronhijalnih žlijezda, otežano kašljanje zbog nedovoljne prokrvljenosti traheobronhalnog stabla. Kombinacija plućne, hemijske (zbog anemije) i cirkulacijske hipoksije ključna je točka traumatskog šoka. Upravo hipoksija i hipoperfuzija tkiva određuju metaboličke poremećaje, imunološki status, hemostazu i dovode do povećanja endotoksikoze.

Traumatski šok se javlja u dvije faze– ekscitacija (erektilna) i inhibicija (torpidna).

Erektilna faza javlja se neposredno nakon ozljede, a očituje se motoričkom i govornom uznemirenošću, tjeskobom i strahom. Svijest žrtve je očuvana, ali je prostorna i vremenska orijentacija poremećena, žrtva podcjenjuje težinu svog stanja. Točno odgovara na pitanja i povremeno se žali na bolove. Koža je blijeda, disanje ubrzano, tahikardija izražena, puls dovoljno pun i napet, krvni tlak normalan ili blago povišen.

Erektilna faza šoka odražava kompenzacijski odgovor tijela na ozljedu (mobilizacijski stres) i hemodinamski odgovara centralizaciji cirkulacije krvi. Može varirati u trajanju - od nekoliko minuta do nekoliko sati, a kod vrlo teških ozljeda može se uopće ne otkriti. Primijećeno je da što je kraća erektilna faza, to je kasniji šok bio ozbiljniji.

Torpidna faza razvija se s povećanjem zatajenja cirkulacije. Karakterizira ga poremećaj svijesti - unesrećeni je sputan, ne tuži se na bolove, nepomično leži, pogled mu luta, nije fiksiran ni na što. Na pitanja odgovara tihim glasom i često zahtijeva ponavljanje pitanja kako bi dobio odgovor. Koža i vidljive sluznice su blijede, sive boje. Koža može imati mramoriran uzorak (znak smanjene opskrbe krvlju i stagnacije krvi u malim krvnim žilama) i prekrivena hladnim znojem. Ekstremiteti su hladni, primjećuje se akrocijanoza. Disanje je plitko i ubrzano. Puls je čest, slabo ispunjen, končast - znak smanjenja volumena cirkulirajuće krvi. Krvni tlak je smanjen.

Ozbiljnost stanja u torpidnoj fazi šoka procjenjuje se brzinom pulsa i krvnim tlakom i označava stupnjem.