Polineuropatija donjih ekstremiteta. Lijekovi koji blokiraju neuromuskularno provođenje Lijekovi koji poboljšavaju provođenje živčanih impulsa

Neuropatija donjih ekstremiteta ozbiljna je bolest živčanog sustava. Njegovo liječenje provodi se različitim lijekovima, kao i fizioterapijom, posebnim postupcima i tjelesnim odgojem.

Što je neuropatija donjih ekstremiteta?

Neuropatija je oštećenje perifernih živaca i žila koje ih opskrbljuju. U početku ova bolest nije upalne prirode, ali kasnije se može naslojiti s neuritisom - upalom živčanih vlakana. Neuropatija donjih ekstremiteta uključena je u skupinu polineuropatija, čija je osnova metabolički poremećaj, ishemija tkiva, mehanička oštećenja i alergijske reakcije.

Neuropatija se klasificira prema vrsti tečaja:

začinjeno;
kronični;
Dotjerat ću ga.

Ovisno o vrsti patološkog procesa u živčanim vlaknima, neuropatija može biti aksonska (obuhvaća procese neurona - aksone) i demijelinizirajuća (proteže se na ovojnice živčanih vlakana). Prema simptomima, patologija je:

Dodir. Prevladavaju simptomi osjeta i bol.
Motor. Manifestira se uglavnom kao poremećaji kretanja.
Vegetativni. Primjećuju se znakovi vegetativnih i trofičkih poremećaja.

Uzroci patologije su različiti. Dakle, dijabetički oblik je karakterističan za metaboličke poremećaje u neuronima kod dijabetes melitusa. Otrovni, alkoholni nastaje zbog trovanja, opijenosti. Drugi mogući uzroci su tumori, nedostatak vitamina B, hipotireoza, HIV, trauma, obiteljska anamneza.

Senzorni poremećaji - glavna skupina simptoma

Manifestacije patologije u području nogu mogu biti različite, često ovise o uzroku neuropatije. Ako je bolest uzrokovana ozljedom, simptomi zahvaćaju jedan ekstremitet. Kod dijabetes melitusa i autoimunih bolesti simptomi se šire na obje noge.

Senzorne smetnje mogu biti toliko neugodne da kod bolesnika izazovu depresiju.

U svim slučajevima neuropatije donjih ekstremiteta javljaju se senzorni poremećaji. Simptomi se obično promatraju stalno, ne ovise o položaju tijela, dnevnoj rutini, odmoru i često uzrokuju nesanicu.

Uz opisane znakove česte su i senzorne smetnje - usporeno prepoznavanje hladnog i toplog, promjene praga boli, redoviti gubitak ravnoteže zbog smanjene osjetljivosti stopala. Često se pojavljuju i bolovi - bolni ili rezni, slabi ili doslovno nepodnošljivi, lokalizirani su u području zahvaćenog područja živca.

Ostali znakovi bolesti

Kako se patologija ekstremiteta razvija, dolazi do oštećenja motornih živčanih vlakana, pa se javljaju i drugi poremećaji. To uključuje grčeve mišića, česte grčeve u nogama, osobito u listovima. Ako pacijent posjeti neurologa u ovoj fazi, liječnik bilježi smanjenje refleksa - koljena i Ahilova. Što je manja snaga refleksa, to je bolest dalje napredovala. U završnim fazama tetivni refleksi mogu biti potpuno odsutni.

Slabost mišića je važan znak neuropatije nogu, ali je karakteristična za kasnije stadije bolesti. U početku je osjećaj slabljenja mišića prolazan, a zatim postaje trajan. U naprednim stadijima to dovodi do:

smanjena aktivnost udova;
poteškoće u kretanju bez potpore;
stanjivanje i atrofija mišića.

Vegetativno-trofički poremećaji su druga skupina simptoma za neuropatiju. Kada je zahvaćen autonomni dio perifernih živaca javljaju se sljedeći simptomi:

U pacijenata s neuropatijom, posjekotine i ogrebotine na nogama ne zacjeljuju dobro; gotovo uvijek se gnoje. Dakle, s dijabetičkom neuropatijom, promjene u trofizmu su toliko ozbiljne da se pojavljuju čirevi, a ponekad je proces kompliciran gangrenom.

Postupak za dijagnosticiranje patologije

Iskusan neurolog lako će postaviti pretpostavljenu dijagnozu na temelju opisanih simptoma prema bolesniku i postojećih objektivnih znakova - kožnih promjena, poremećenih refleksa i sl.

Dijagnostičke metode su vrlo raznolike, evo nekih od njih:

Glavna metoda za dijagnosticiranje problema sa živčanim vlaknima ostaje jednostavna tehnika elektroneuromiografije - upravo ona pomaže razjasniti dijagnozu.

Osnove liječenja neuropatije

Ova se bolest mora liječiti sveobuhvatno, uvijek uz korekciju temeljne patologije. Za autoimune bolesti propisuju se hormoni i citostatici, za šećernu bolest lijekovi za snižavanje glukoze ili inzulin, za toksični tip bolesti tehnike čišćenja (hemosorpcija, plazmafereza).

Ciljevi liječenja neuropatije donjih ekstremiteta su:

obnova živčanog tkiva;
nastavak vodljivosti;
korekcija poremećaja u cirkulacijskom sustavu;
poboljšanje dobrobiti;
smanjenje boli i drugih smetnji;
optimizacija motoričke funkcije nogu;
povećanje brzine metabolizma.

Postoje mnoge metode liječenja, a glavni je lijek.

Kirurško liječenje se prakticira samo u prisutnosti tumora, kila i nakon ozljeda. Kako bi se spriječila atrofija mišića, svim se pacijentima preporuča vježbanje iz posebnog kompleksa terapije vježbama, koje se u početku izvode pod nadzorom rehabilitacijskog liječnika.

Ako imate neuropatiju, trebali biste slijediti dijetu s povećanjem sadržaja vitamina B, a također biste trebali isključiti alkohol, hranu s kemijskim dodacima, marinade, prženu i dimljenu hranu.

Bolest se uspješno liječi fizioterapijom. Masaža, magnetna terapija, ljekovito blato, refleksologija i elektrostimulacija mišića su se odlično pokazale. Kako biste spriječili nastanak čira, trebali biste nositi posebne cipele i koristiti ortoze.

Osnovni lijekovi za liječenje patologije

U liječenju neuropatije lijekovi imaju vodeću ulogu. Budući da je osnova degeneracija živčanog tkiva, strukturu korijena živaca treba nadoknaditi lijekovima. To se postiže korištenjem sljedećih lijekova:

Vitamini B skupine su obavezni u tijeku terapije, posebno B12, B6, B1. Najčešće se propisuju kombinirani lijekovi - Neuromultivit, Milgamma u tabletama, injekcije. Nakon uzimanja, poremećaji osjetljivosti se uklanjaju, svi simptomi se smanjuju u težini.

Što se još koristi za liječenje neuropatije?

Vitamini koji su snažni antioksidansi - askorbinska kiselina, vitamini E, A vrlo su korisni za tijelo u bilo kojem obliku neuropatije donjih ekstremiteta.Oni se nužno koriste u kompleksnoj terapiji bolesti kako bi se smanjio destruktivni učinak slobodnih radikala.

U slučaju jakih mišićnih spazama, pacijentu će pomoći mišićni relaksanti - Sirdalud, Baclofen, koji se koriste samo uz liječnički recept - ako se zlorabe, mogu povećati slabost mišića.

Postoje i drugi lijekovi protiv ove patologije. Odabiru se pojedinačno. Ovi su:

Lokalno se preporuča koristiti masti s novokainom, lidokainom, nesteroidnim protuupalnim lijekovima, kao i masti za zagrijavanje s crvenim paprom i životinjskim otrovima. U slučaju bakterijske infekcije kože stopala i nogu stavljaju se zavoji s antibioticima (tetraciklinska mast, oksacilin).

Tradicionalno liječenje neuropatije

Liječenje narodnim lijekovima koristi se s oprezom, osobito kod dijabetesa. Recepti mogu biti ovakvi:

Uz pravodobno liječenje, bolest ima dobru prognozu. Čak i ako je uzrok neuropatije vrlo ozbiljan, može usporiti ili zaustaviti njezino napredovanje i poboljšati kvalitetu života osobe.

Najvažnije funkcije živčane stanice su stvaranje akcijskog potencijala, provođenje pobuđenja po živčanim vlaknima i prijenos na drugu stanicu (živčanu, mišićnu, žljezdanu). Funkcija neurona osigurava se metaboličkim procesima koji se odvijaju u njemu. Jedna od svrha metabolizma u neuronu je stvaranje asimetrične raspodjele iona na površini i unutar stanice, što određuje potencijal mirovanja i akcijski potencijal. Metabolički procesi opskrbljuju energijom natrijevu pumpu, koja aktivno svladava elektrokemijski Na+ gradijent na membrani.

Iz toga slijedi da sve tvari i procesi koji ometaju metabolizam i dovode do smanjenja proizvodnje energije u živčanoj stanici (hipoksemija, trovanje cijanidima, dinitrofenolom, azidima itd.) oštro inhibiraju ekscitabilnost neurona.

Funkcija neurona također je poremećena kada se promijeni sadržaj jedno- i dvovalentnih iona u okolišu. Konkretno, živčana stanica potpuno gubi sposobnost pobuđivanja ako se stavi u okolinu bez Na+. K+ i Ca2+ također imaju veliki utjecaj na vrijednost membranskog potencijala neurona. Membranski potencijal, određen stupnjem propusnosti za Na+, K+ i Cl- i njihovom koncentracijom, može se održati samo ako je membrana stabilizirana kalcijem. U pravilu povećanje Ca2+ u okolini u kojoj se nalaze živčane stanice dovodi do njihove hiperpolarizacije, a njegovo djelomično ili potpuno uklanjanje dovodi do depolarizacije.

Disfunkcija živčanih vlakana, tj. sposobnost provođenja ekscitacije, može se promatrati s razvojem distrofičnih promjena u mijelinskoj ovojnici (na primjer, s nedostatkom tiamina ili cijanokobalamina), s kompresijom živca, njegovim hlađenjem, s razvojem upale, hipoksije, djelovanja određenih otrova i toksina mikroorganizama.

Kao što je poznato, ekscitabilnost živčanog tkiva karakterizira krivulja jakosti i trajanja, koja odražava ovisnost praga snage iritirajuće struje o njezinom trajanju. U slučaju oštećenja živčane stanice ili degeneracije živca, krivulja sila-trajanje značajno se mijenja, posebno se povećava kronaksija (slika 25.1).

Pod utjecajem različitih patogenih čimbenika, u živcu se može razviti posebno stanje, koje je N. E. Vvedensky nazvao parabiozom. Ovisno o stupnju oštećenja živčanih vlakana, razlikuju se nekoliko faza parabioze. Pri proučavanju fenomena parabioze u motornom živcu na neuromuskularnom preparatu, jasno je da kod malog stupnja oštećenja živca dolazi trenutak kada mišić na jaku ili slabu iritaciju odgovara tetaničkim kontrakcijama jednake snage. Ovo je faza izjednačavanja. Kako se alteracija živca produbljuje, nastaje paradoksalna faza, tj. kao odgovor na jaku iritaciju živca, mišić odgovara slabim kontrakcijama, dok umjerena iritacija uzrokuje energičniju reakciju mišića. Konačno, u posljednjoj fazi parabioze - fazi inhibicije, nikakva živčana stimulacija ne može izazvati kontrakciju mišića.

Ako je živac toliko oštećen da je izgubljena njegova veza s tijelom neurona, dolazi do degeneracije. Glavni mehanizam koji dovodi do degeneracije živčanih vlakana je prestanak aksoplazmatskog protoka i transporta tvari aksoplazmom. Proces degeneracije, koji je detaljno opisao Waller, sastoji se u tome da se unutar jednog dana nakon ozljede živca mijelin počinje odmicati od čvorova živčanog vlakna (Ranvierovi intercepti). Zatim se skuplja u velike kapi, koje se postupno otapaju. Neurofibrile se fragmentiraju. Iz živca ostaju uske cjevčice formirane od neurolemocita. Nekoliko dana nakon početka degeneracije, živac gubi svoju ekscitabilnost. U različitim skupinama vlakana gubitak ekscitabilnosti događa se u različito vrijeme, što očito ovisi o opskrbi tvarima u aksonu. U živčanim završecima degeneriranog živca promjene nastaju to brže što je živac prerezan bliže kraju. Ubrzo nakon transekcije, neurolemociti počinju pokazivati fagocitnu aktivnost prema živčanim završecima: njihovi procesi prodiru u sinaptičku pukotinu, postupno odvajajući terminale od postsinaptičke membrane i fagocitirajući ih.

Nakon ozljede živca dolazi i do promjena u proksimalnom dijelu neurona (primarna iritacija) čiji stupanj i težina ovise o vrsti i intenzitetu oštećenja, njegovoj udaljenosti od tijela neurocita te o vrsti i starosti bolesnika. neuron. Kada je periferni živac ozlijeđen, promjene u proksimalnom dijelu neurona obično su minimalne, a živac se naknadno regenerira. Naprotiv, u središnjem živčanom sustavu živčano vlakno degenerira retrogradno kroz znatnu duljinu i neuron često odumire.

Uloga poremećaja metabolizma medijatora u nastanku bolesti središnjeg živčanog sustava.

sinapse- to su specijalizirani kontakti preko kojih se ekscitacijski ili inhibitorni utjecaji prenose s neurona na neuron ili drugu stanicu (na primjer, mišićnu). U sisavaca uglavnom postoje sinapse s kemijskim tipom prijenosa, u kojima se aktivnost s jedne stanice na drugu prenosi pomoću transmitera. Sve sinapse dijele se na ekscitatorne i inhibitorne. Glavne strukturne komponente sinapse i procesi koji se u njoj odvijaju prikazani su na slici. 25.2, koja shematski predstavlja kolinergičku sinapsu.

Kršenje sinteze medijatora. Sinteza medijatora može biti oslabljena kao rezultat smanjenja aktivnosti enzima koji sudjeluju u njegovom stvaranju. Na primjer, sinteza jednog od inhibitornih medijatora - γ-aminomaslačne kiseline (GABA) - može biti inhibirana djelovanjem semikarbazida, koji blokira enzim koji katalizira pretvorbu glutaminske kiseline u GABA. Sinteza GABA je također poremećena kada u prehrani postoji nedostatak piridoksina koji je kofaktor ovog enzima. U tim slučajevima pate procesi inhibicije u središnjem živčanom sustavu.

Proces stvaranja medijatora povezan je s utroškom energije, koju opskrbljuju mitohondriji, koji su prisutni u velikim količinama u neuronima i živčanim završecima. Stoga poremećaj ovog procesa može biti uzrokovan blokadom metaboličkih procesa u mitohondrijima i smanjenjem sadržaja makroerga u neuronu zbog hipoksije, djelovanja otrova itd.

Poremećaj prijenosa odašiljača. Medijator se može sintetizirati iu tijelu živčane stanice i izravno u živčanom završetku. Odašiljač proizveden u živčanoj stanici transportira se duž aksona do presinaptičkog dijela. U transportnom mehanizmu važnu ulogu imaju citoplazmatski mikrotubuli, građeni od posebnog proteina zvanog tubulin, koji je po svojim svojstvima sličan kontraktilnom proteinu aktinu. Medijatori, enzimi uključeni u izmjenu medijatora itd. prolaze kroz mikrotubule do živčanog završetka. Mikrotubule se lako raspadaju pod utjecajem anestetika, povišenih temperatura, proteolitičkih enzima, tvari poput kolhicina i dr., što može dovesti do smanjenja količine transmitera u presinaptičkim elementima. Na primjer, hemokolin blokira transport acetilkolina do živčanih završetaka i time ometa prijenos živčanih utjecaja na kolinergičke sinapse.

Poremećeno taloženje medijatora u živčanim završecima. Medijatori su pohranjeni u presinaptičkim vezikulama koje sadrže mješavinu molekula medijatora, ATP-a i specifičnih proteina. Pretpostavlja se da se vezikule stvaraju u citoplazmi neurocita i zatim transportiraju duž aksona do sinapse. Neke tvari mogu ometati proces taloženja medijatora. Na primjer, rezerpin sprječava nakupljanje norepinefrina i serotonina u presinaptičkim vezikulama.

Poremećeno lučenje transmitera u sinaptičku pukotinu. Proces otpuštanja transmitera u sinaptičku pukotinu može biti poremećen djelovanjem određenih farmakoloških lijekova i toksina, posebice toksina tetanusa, koji sprječava oslobađanje inhibitornog medijatora glicina. Botulinum toksin blokira oslobađanje acetilkolina. Očito je kontraktilni protein tubulin, koji je dio presinaptičke membrane, važan u mehanizmu sekrecije transmitera. Blokada ovog proteina kolhicinom inhibira otpuštanje acetilkolina. Osim toga, na izlučivanje medijatora od strane živčanog završetka utječu ioni kalcija i magnezija te prostaglandini.

Povreda interakcije medijatora s receptorom. Postoji veliki broj tvari koje utječu na vezu medijatora sa specifičnim receptorskim proteinima koji se nalaze na postsinaptičkoj membrani. To su uglavnom tvari koje imaju kompetitivni tip djelovanja, tj. lako stupa u interakciju s receptorom. To uključuje tubokurarin, koji blokira H-kolinergičke receptore, strihnin, koji blokira receptore osjetljive na glicin itd. Ove tvari blokiraju učinak medijatora na efektorsku stanicu.

Poremećeno uklanjanje transmitera iz sinaptičke pukotine. Da bi sinapsa normalno funkcionirala, prijenosnik se mora ukloniti iz sinaptičke pukotine nakon njegove interakcije s receptorom. Postoje dva mehanizma uklanjanja:

uništavanje medijatora enzimima lokaliziranim na postsinaptičkoj membrani;

ponovno preuzimanje neurotransmitera od strane živčanog završetka. Acetilkolin se, na primjer, uništava kolinesterazom u sinaptičkoj pukotini. Produkt razgradnje (kolin) ponovno hvata presinaptička vezikula i koristi se za sintezu acetilkolina. Poremećaj ovog procesa može biti uzrokovan inaktivacijom kolinesteraze, na primjer, uz pomoć organofosfornih spojeva. U ovom slučaju, acetilkolin se dugo veže na veliki broj kolinergičkih receptora, prvo imajući uzbudljiv, a zatim inhibitorni učinak.

U adrenergičkim sinapsama dolazi do prestanka djelovanja transmitera uglavnom zbog njegovog ponovnog preuzimanja od strane simpatičkog živčanog završetka. Prilikom izlaganja otrovnim tvarima, transport transmitera iz sinaptičke pukotine u presinaptičke vezikule može biti poremećen.

Etiologija poremećaja kretanja. Centralna i periferna paraliza, njihove karakteristike.

Kontrakcije skeletnih mišića, kao i njihov tonus, povezani su s ekscitacijom a-motoneurona koji se nalaze u leđnoj moždini. Snaga mišićne kontrakcije i njezin tonus ovise o broju pobuđenih motornih neurona i učestalosti njihovog pražnjenja.

Motorni neuroni su uzbuđeni prvenstveno zbog impulsa koji im dolaze izravno iz aferentnih vlakana osjetnih neurona. Ovaj mehanizam je u osnovi svih spinalnih refleksa. Osim toga, funkcija motoričkih neurona regulirana je brojnim impulsima koji do njih dopiru duž leđne moždine iz različitih dijelova moždanog debla, malog mozga, bazalnih ganglija i cerebralnog korteksa, koji ostvaruju višu motoričku kontrolu u tijelu. Očigledno, ti regulatorni utjecaji djeluju ili izravno na α-motoneurone, povećavajući ili smanjujući njihovu ekscitabilnost, ili neizravno preko Renshawovog sustava i fuzimotornog sustava.

Renshawov sustav predstavljaju stanice koje imaju inhibitorni učinak na motorne neurone. Aktivirane impulsima koji dolaze izravno iz α-motoneurona, Renshawove stanice kontroliraju ritam svog rada.

Fuzimotorni sustav predstavljen je γ-motoneuronima, čiji aksoni idu do mišićnih vretena. Ekscitacija γ-motoneurona dovodi do kontrakcije vretena, što je popraćeno povećanjem frekvencije impulsa u njima, koji dopiru do α-motoneurona duž aferentnih vlakana. Posljedica toga je ekscitacija α-motoneurona i povećanje tonusa odgovarajućih mišića.

Poremećaji kretanja nastaju kako kod oštećenja ovih dijelova središnjeg živčanog sustava, tako i kod poremećaja provođenja impulsa po motoričkim živcima i prijenosa impulsa od živca do mišića.

Najčešći oblik poremećaja kretanja su paralize i pareze - gubitak ili slabljenje pokreta zbog oslabljene motoričke funkcije živčanog sustava. Paraliza mišića jedne polovice tijela naziva se hemiplegija, paraliza obaju gornjih ili donjih udova, a tetraplegija svih udova. Ovisno o patogenezi paralize, tonus zahvaćenih mišića može biti ili izgubljen (flakcidna paraliza) ili povećan (spastična paraliza). Osim toga, paraliza se razlikuje na perifernu (ako je povezana s oštećenjem perifernog motornog neurona) i središnju (kao rezultat oštećenja središnjeg motornog neurona).

Poremećaji kretanja povezani s patologijom završne ploče i motornih živaca. Neuromuskularni spoj je kolinergička sinapsa. U njemu se mogu javiti svi oni patološki procesi o kojima je bilo riječi u odjeljku „Poremećaji rada sinapsi“.

Jedan od najpoznatijih primjera poremećaja neuromuskularnog prijenosa u patološkim stanjima je miastenija gravis. Ako se od bolesnika s miastenijom gravis traži da nekoliko puta zaredom snažno stisne šaku u šaku, uspjet će samo prvi put. Zatim, sa svakim sljedećim pokretom, snaga u mišićima njegovih ruku naglo opada. Takva mišićna slabost uočena je u mnogim skeletnim mišićima pacijenta, uključujući facijalne, okulomotorne, mišiće gutanja, itd. Elektromiografska studija pokazala je da je kod ponovljenih pokreta kod takvih pacijenata neuromuskularni prijenos poremećen.

Uvođenje antikolinesteraznih lijekova u određenoj mjeri otklanja ovaj poremećaj. Etiologija bolesti je nepoznata.

Iznesene su različite hipoteze kako bi se objasnili uzroci miastenije gravis. Neki istraživači sugeriraju da se tvari slične kurareu nakupljaju u krvi takvih pacijenata, drugi vide razlog u prekomjernom nakupljanju kolinesteraze u području krajnjih ploča, u kršenju sinteze ili oslobađanja acetilkolina. Nedavne studije su pokazale da se u bolesnika s miastenijom gravis u krvnom serumu često nalaze antitijela na acetilkolinske receptore. Blokada neuromuskularnog provođenja može nastati zbog kombinacije protutijela s receptorima. Uklanjanje timusa u tim slučajevima dovodi do poboljšanja stanja bolesnika.

Kod oštećenja motoričkih živaca u inerviranim mišićima dolazi do razvoja paralize (perifernog tipa), nestaju svi refleksi, atonični su (mlitava paraliza) i s vremenom atrofiraju. Eksperimentalno, ovaj tip poremećaja kretanja obično se dobiva rezanjem prednjih spinalnih korijena ili perifernog živca.

Poseban slučaj je refleksna paraliza, zbog činjenice da ako je bilo koji osjetilni živac oštećen, impulsi koji iz njega izlaze mogu imati inhibicijski učinak na motoričke neurone odgovarajućeg mišića.

Poremećaji kretanja povezani s disfunkcijom leđne moždine. Eksperimentalna disfunkcija leđne moždine može se reproducirati transekcijom, što kod kralješnjaka uzrokuje oštro smanjenje motoričke refleksne aktivnosti povezane sa živčanim centrima smještenim ispod mjesta transekcije - spinalni šok. Trajanje i ozbiljnost ovog stanja varira među različitim životinjama, ali što je dulje to je životinja na višem stupnju razvoja. Kod žaba se oporavak motoričkih refleksa opaža unutar 5 minuta, kod pasa i mačaka djelomično nakon nekoliko sati, a za potpuni oporavak potrebni su tjedni. Najizraženiji fenomeni spinalnog šoka su kod ljudi i majmuna. Tako kod majmuna nakon transekcije leđne moždine refleks koljena izostaje dan ili više, dok kod zeca samo 15 minuta.

Slika šoka ovisi o razini transekcije. Ako se moždano deblo prereže iznad produžene moždine, disanje se održava, a krvni tlak ostaje gotovo nepromijenjen. Transekcija debla ispod medule oblongate dovodi do potpunog zaustavljanja disanja i oštrog pada krvnog tlaka, jer su u ovom slučaju vitalni centri potpuno odvojeni od izvršnih organa. Transekcija leđne moždine u razini petog vratnog segmenta ne otežava disanje. To se objašnjava činjenicom da i respiratorni centar i jezgre koje inerviraju respiratorne mišiće ostaju iznad transekcije i istovremeno ne gube vezu s njima, podržavajući ga kroz frenične živce.

Spinalni šok nije jednostavna posljedica ozljede, budući da nakon obnove refleksnih funkcija drugi presjek ispod prethodnog ne uzrokuje šok. Postoje različite hipoteze o patogenezi spinalnog šoka. Neki istraživači smatraju da šok nastaje zbog gubitka ekscitatornog utjecaja viših živčanih centara na aktivnost neurona leđne moždine. Prema drugoj pretpostavci, transekcija eliminira inhibicijski utjecaj viših motoričkih centara na inhibiciju kralježnice.

Neko vrijeme nakon nestanka fenomena spinalnog šoka, refleksna aktivnost se naglo pojačava. U osobe s prekidom leđne moždine svi spinalni refleksi, zbog iradijacije ekscitacije u leđnoj moždini, gube normalnu ograničenost i lokalizaciju.

Poremećaji kretanja zbog poremećaja moždanog debla. Za proučavanje poremećaja kretanja povezanih s disfunkcijom različitih moždanih struktura koje ostvaruju veću motoričku kontrolu, mozak se najčešće reže na različitim razinama.

Nakon transekcije mozga između donjeg i gornjeg kolikula srednjemoždanog tegmentuma, uočava se naglo povećanje tonusa mišića ekstenzora - decerebratna rigidnost. Da biste savili ud u zglobu, morate primijeniti značajnu silu. U određenoj fazi fleksije, otpor naglo slabi - to je reakcija izduživanja. Ako se nakon reakcije izduživanja ud malo ispravi, otpor fleksiji se vraća - reakcija skraćivanja. Mehanizam razvoja decerebratne rigidnosti je naglo povećanje impulsa iz motornih neurona. Povećanje tonusa mišića ima refleksno podrijetlo: kada se prerežu stražnje vrpce leđne moždine, mišićni tonus odgovarajućeg uda nestaje. U decerebratiranoj životinji, uz povećanje tonusa, dolazi do smanjenja fazičkih refleksa istezanja, što se može procijeniti povećanjem tetivnih refleksa.

Patogeneza decerebralne rigidnosti je složena. Danas je poznato da su i tonički i fazni refleksi regulirani retikularnom formacijom. U retikularnoj formaciji postoje dvije zone s različitim funkcijama. Jedan od njih, opsežniji, proteže se od hipotalamusa do produžene moždine. Iritacija neurona u ovoj zoni ima olakšavajući učinak na reflekse leđne moždine i pojačava kontrakcije skeletnih mišića uzrokovane iritacijom kore velikog mozga. Vjerojatni mehanizam olakšanja je supresija inhibicijskih impulsa iz Renshawovih stanica. Druga zona nalazi se samo u anteromedijalnom dijelu medule oblongate. Ekscitacija neurona u ovoj zoni dovodi do inhibicije spinalnih refleksa i smanjenja tonusa mišića. Impulsi iz ove zone imaju aktivirajući učinak na Renshawove stanice i uz to izravno smanjuju aktivnost motornih neurona. Funkcija neurona u ovoj zoni podržana je impulsima iz malog mozga, kao i iz cerebralnog korteksa kroz ekstrapiramidalne putove. Naravno, u decerebriranoj životinji ti su putovi presječeni i aktivnost inhibitornih neurona retikularne formacije se smanjuje, što dovodi do prevlasti olakšavajuće zone i naglog povećanja mišićnog tonusa. Aktivnost olakšavajuće zone podržana je aferentnim impulsima iz osjetljivih neurona spinalnih i vestibularnih jezgri produžene moždine. Ove jezgre igraju važnu ulogu u održavanju tonusa mišića, a kada se one unište kod pokusne životinje, decerebrirana rigidnost mišića na odgovarajućoj strani naglo slabi.

Poremećaji kretanja povezani s disfunkcijom malog mozga. Mali mozak je visokoorganizirano središte koje ima regulacijski učinak na rad mišića. U njega teče struja impulsa iz receptora mišića, zglobova, tetiva i kože, kao i iz organa vida, sluha i ravnoteže. Od jezgri malog mozga živčana vlakna odlaze u hipotalamus, crvenu jezgru srednjeg mozga, vestibularne jezgre i retikularnu formaciju moždanog debla. Ovim putovima mali mozak utječe na motoričke centre, od cerebralnog korteksa do spinalnih motoričkih neurona. Mali mozak ispravlja motoričke reakcije tijela, osiguravajući njihovu točnost, što je posebno vidljivo tijekom voljnih pokreta. Njegova glavna funkcija je koordinacija fazičkih i toničkih komponenti motoričkog čina.

Pri oštećenju malog mozga kod čovjeka ili odstranjenju kod pokusnih životinja dolazi do niza karakterističnih motoričkih poremećaja. U prvim danima nakon uklanjanja malog mozga, tonus mišića, osobito mišića ekstenzora, naglo se povećava. Međutim, tada, u pravilu, tonus mišića oštro slabi i razvija se atonija. Nakon dugog vremena, atonija se može ponovno zamijeniti hipertenzijom. Dakle, govorimo o kršenju mišićnog tonusa kod životinja koje nemaju mali mozak, što je očito zbog nedostatka njegovog regulatornog utjecaja, posebno prednjeg režnja, na γ-motoneurone leđne moždine.

U životinja koje nemaju mali mozak, mišići nisu sposobni za kontinuiranu tetaničku kontrakciju. To se očituje stalnim drhtanjem i njihanjem tijela i udova životinje (astazija). Mehanizam ovog poremećaja je da u nedostatku malog mozga proprioceptivni refleksi nisu inhibirani i svaka kontrakcija mišića, iritirajući proprioceptore, uzrokuje novi refleks.

Kod takvih životinja također je poremećena koordinacija pokreta (ataksija). Pokreti gube glatkoću (asinergija), postaju drhtavi, nespretni, prejaki, zamašni, što ukazuje na poremećaj u odnosu snage, brzine i smjera kretanja (dismetrija). Razvoj ataksije i dismetrije povezan je s kršenjem regulatornog utjecaja malog mozga na aktivnost neurona u cerebralnom korteksu. Istodobno se mijenja priroda impulsa koje korteks šalje duž kortikospinalnih puteva, zbog čega kortikalni mehanizam voljnih pokreta ne može uskladiti njihov volumen s potrebnim. Jedan od karakterističnih simptoma cerebelarne disfunkcije je usporenost voljnih pokreta na početku i njihov nagli porast prema kraju.

Kada se ukloni flokulonodularni režanj malog mozga, kod majmuna dolazi do poremećaja ravnoteže. Spinalni refleksi, refleksi položaja tijela i voljni pokreti nisu oštećeni. U ležećem položaju životinja ne pokazuje nikakve abnormalnosti. Međutim, ono može samo sjediti naslonjeno na zid, a ne može uopće stajati (abazija).

Konačno, cerebelarna životinja karakterizira razvoj astenije (iznimno lakog zamaranja).

Poremećaji kretanja povezani s disfunkcijom piramidnog i ekstrapiramidnog sustava. Kao što je poznato, duž piramidalnog puta impulsi stižu od velikih piramidalnih stanica cerebralnog korteksa do motornih neurona leđne moždine. U eksperimentu se radi oslobađanja motoričkih neurona od utjecaja piramidnih stanica, radi se jednostrana ili bilateralna transekcija piramidnih puteva. Takvu izoliranu presjeku najlakše je izvesti u moždanom deblu na razini trapezoidnih tijela. U ovom slučaju, prvo, refleksi stajanja i skakanja životinje su izgubljeni ili značajno oslabljeni; drugo, neki fazni pokreti (grebanje, udarci šapama itd.) su poremećeni. Jednostrani presjek piramidnog trakta kod majmuna pokazuje da životinja vrlo rijetko i, takoreći, nevoljko koristi ud koji je izgubio vezu s piramidalnim sustavom. Zahvaćeni ud koristi se samo uz jako uzbuđenje i izvodi jednostavne, stereotipne pokrete (hodanje, penjanje, itd.). Fini pokreti u prstima su poremećeni, životinja ne može uhvatiti predmet. Tonus mišića u zahvaćenim udovima se smanjuje. Poremećeni fazni pokreti zajedno s hipotonijom mišića ukazuju na smanjenje ekscitabilnosti spinalnih motoričkih neurona. Nakon bilateralne transekcije piramidalnih puteva samo ekstrapiramidni sustav može služiti za izvođenje voljnih pokreta. Hipotonija se opaža u mišićima udova i trupa: glava se njiše, mijenja se držanje, trbuh strši. Nakon nekoliko tjedana majmunu se djelomično vraćaju motoričke reakcije, ali sve pokrete izvodi vrlo nevoljko.

Ekstrapiramidalni putevi završavaju na bazalnim jezgrama cerebralnog korteksa (koje se sastoje od dva glavna dijela - striatum i globus pallidus), crvenoj jezgri, substantia nigra, stanicama retikularisa i, vjerojatno, na drugim subkortikalnim strukturama. Iz njih se impulsi prenose brojnim živčanim putovima do motoričkih neurona produžene moždine i leđne moždine. Odsutnost simptoma olakšanja nakon transekcije piramidalnih puteva sugerira da se svi inhibitorni utjecaji cerebralnog korteksa na spinalne motorne neurone provode kroz ekstrapiramidalni sustav. Ti se utjecaji odnose i na fazičke i na toničke reflekse.

Jedna od funkcija globusa pallidusa je inhibicijski učinak na jezgre ekstrapiramidnog sustava koji leže ispod, posebno na crvenu jezgru srednjeg mozga. Kada je globus pallidus oštećen, tonus skeletnih mišića značajno se povećava, što se objašnjava oslobađanjem crvene jezgre od inhibitornih utjecaja globus pallidusa. Budući da refleksni lukovi prolaze kroz globus pallidus, uzrokujući razne pomoćne pokrete koji prate motorički čin, kada je oštećen, razvija se hipokinezija: pokreti postaju ograničeni, nespretni, monotoni, a aktivnost mišića lica nestaje.

Strijatum šalje eferentne impulse uglavnom u globus pallidus, regulirajući i djelomično inhibirajući njegove funkcije. Ovo očito objašnjava činjenicu da kada je oštećen, pojavljuju se fenomeni koji su suprotni onima koji se opažaju kada je globus pallidus pogođen. Pojavljuje se hiperkinezija - povećani pomoćni pokreti tijekom složenih motoričkih činova. Osim toga, mogu se pojaviti atetoza i koreja. Atetozu karakteriziraju spori "crvoliki" pokreti, lokalizirani uglavnom u gornjim ekstremitetima, osobito prstima. U ovom slučaju mišići agonisti i antagonisti istovremeno sudjeluju u kontrakciji. Koreju karakteriziraju brzi, brzi, nepravilni pokreti udova, glave i trupa.

Substantia nigra sudjeluje u regulaciji plastičnog tonusa i važna je pri izvođenju malih pokreta prstima koji zahtijevaju veliku preciznost i finu regulaciju tonusa. Kod oštećenja substancije nigre dolazi do povećanja mišićnog tonusa, no teško je reći koja je uloga same supstance u tome, jer je njezina veza s retikularnom formacijom i crvenom jezgrom poremećena.

Disfunkcija crne supstance je u podlozi Parkinsonove bolesti, kod koje dolazi do povećanja mišićnog tonusa i stalnog tremora udova i trupa. Smatra se da je kod parkinsonizma poremećena ravnoteža između substancije nigre i globusa pallidusa. Destrukcija putova koji provode impulse iz globus pallidusa ublažava stanje povišenog mišićnog tonusa i tremor povezan s ovom bolešću.

Poremećaji kretanja povezani s disfunkcijom cerebralnog korteksa. Izolirani poremećaj senzomotornog područja korteksa, kao i potpuna dekortikacija životinja, dovode do dvije glavne posljedice - poremećaja finih diferenciranih pokreta i povećanja tonusa mišića.

Problem obnove motoričkih funkcija kod životinja s udaljenim područjima motoričkog korteksa vrlo je važan. Nakon odstranjivanja cijele moždane kore, pas ili mačka vrlo brzo vraćaju sposobnost uspravnog stajanja, hodanja i trčanja, iako neki nedostaci (nedostatak refleksa skakanja i stajanja) ostaju zauvijek. Obostrano uklanjanje motoričkog područja kod majmuna onemogućuje im ustajanje, stajanje ili čak jesti te bespomoćno leže na boku.

Druga vrsta poremećaja kretanja povezana je s disfunkcijom cerebralnog korteksa - napadajima, koji se opažaju kod epilepsije. U toničkoj fazi epileptičkog napadaja pacijentove su noge oštro ispružene, a ruke savijene. Ukočenost donekle podsjeća na decerebriranu ukočenost. Zatim dolazi klonička faza, izražena nevoljnim, povremenim kontrakcijama mišića udova, naizmjenično s opuštanjem. Kako se pokazalo, osnova epileptičkog napadaja je prekomjerna sinkronizacija pražnjenja u kortikalnim neuronima. Elektroencefalogram zabilježen tijekom napadaja sastoji se od ritmički uzastopnih vršnih pražnjenja velike amplitude, široko raspoređenih po korteksu (Sl. 25.4). Takva patološka sinkronizacija uključuje mnoge neurone u ovu povećanu aktivnost, zbog čega oni prestaju obavljati svoje uobičajene diferencirane funkcije.

Uzrok napadaja može biti tumor ili ožiljak lokaliziran u motornom ili senzornom području korteksa. U nekim slučajevima, talamus može biti uključen u patološku sinkronizaciju pražnjenja. Dobro je poznato da nespecifične jezgre talamusa normalno sinkroniziraju pražnjenja stanica u moždanoj kori, što određuje karakterističan ritam elektroencefalograma. Očigledno, povećana aktivnost ovih jezgri, povezana s pojavom generatora patološki pojačane ekscitacije u njima, može biti popraćena konvulzivnim pražnjenjima u korteksu.

U pokusima, konvulzivna pražnjenja mogu biti uzrokovana raznim farmakološkim lijekovima koji djeluju izravno na površinu korteksa. Na primjer, kada je korteks izložen strihninu, pojavljuje se niz pražnjenja velike amplitude, što ukazuje da su mnoge stanice sinkrono uključene u njihovo stvaranje. Konvulzivna aktivnost može biti uzrokovana i iritacijom korteksa jakom električnom strujom.

Mehanizam za pokretanje valova konvulzivnih pražnjenja u korteksu još je nepoznat. Postoji mišljenje da je kritični trenutak koji dovodi do pojave epileptičkog pražnjenja trajna depolarizacija apikalnih dendrita. To uzrokuje protok struje kroz ostatak ćelije i stvaranje ritmičkih pražnjenja.

Hiperkineza. Vrste, uzroci. Uloga cerebelarne disfunkcije u nastanku motoričkih poremećaja.

Oštećena osjetljivost. Vrste. Karakteristike i mehanizmi anestezije, hiperestezije, parestezije. Disocirani tip poremećaja osjetljivosti. Brown-Séquardov sindrom.

Sve vrste osjeta s kože, mišića, zglobova i tetiva (somestezija) prenose se u središnji živčani sustav preko tri neurona. Prvi neuron nalazi se u spinalnim ganglijima, drugi u dorzalnim rogovima leđne moždine (osjetljivost na bol i temperaturu) ili u tankim i klinastim jezgrama produžene moždine (duboka i taktilna osjetljivost). Treći neuron nalazi se u talamusu. Iz njega se aksoni uzdižu do osjetljivih područja kore velikog mozga.

Patološki procesi i pridruženi poremećaji osjetljivosti mogu se lokalizirati u bilo kojem dijelu osjetnog puta. Ako su periferni živci oštećeni (transekcija, upala, nedostatak vitamina) u odgovarajućem području, poremećene su sve vrste osjetljivosti. Gubitak osjetljivosti naziva se anestezija, smanjenje - hipoestezija, povećanje - hiperestezija. Ovisno o prirodi izgubljene osjetljivosti, anestezija je taktilna (sama anestezija), bolna (analgezija), toplinska (termalna anestezija), kao i gubitak duboke, odnosno propriocepcijske, osjetljivosti.

Ako je patološki proces lokaliziran u leđnoj moždini ili mozgu, poremećaj osjetljivosti ovisi o tome koji su uzlazni putovi zahvaćeni.

Postoje dva sustava centripetalne osjetljivosti. Jedan od njih se zove lemniscus i sadrži živčana vlakna velikog promjera koja provode impulse iz proprioceptora mišića, tetiva, zglobova i dijelom iz kožnih receptora za dodir i pritisak (taktilni receptori). Vlakna ovog sustava ulaze u leđnu moždinu i idu u sklopu stražnjih stupova do produžene moždine. Od jezgri produžene moždine počinje medijalna petlja (lemniskalni trakt), koja prelazi na suprotnu stranu i završava u posterolateralnim ventralnim jezgrama talamusa, čiji neuroni prenose primljenu informaciju u somatosenzornu zonu kore velikog mozga. .

Drugi uzlazni sustav je spinotalamički (prednji i lateralni) put, koji prenosi bol, temperaturu i djelomično taktilnu osjetljivost. Njegova vlakna idu prema gore kao dio prednje i bočne vrpce leđne moždine i završavaju u stanicama talamičkih jezgri (anterolateralni sustav).

Kod transekcije desne ili lijeve polovice leđne moždine opažaju se vrlo karakteristične promjene osjetljivosti (Brown-Séquardov sindrom): na strani transekcije ispod nje nestaje duboka osjetljivost, dok na suprotnoj strani nestaju temperatura i bol, jer putovi koji se odnose na anterolateralni sustav križaju se u leđnoj moždini. Taktilna osjetljivost je djelomično obostrano oštećena.

Poremećaj lemniskog sustava moguć je zbog oštećenja perifernih živaca (debela mijelinska vlakna), kao i raznih patoloških procesa u leđnoj moždini (poremećaji cirkulacije, traume, upale). Izolirano oštećenje stražnjih užadi leđne moždine je rijetko, ali zajedno s drugim putovima mogu biti oštećeni tumorom ili tijekom ozljede.

Poremećena provodljivost u vlaknima medijalnog lemniska uzrokuje različite senzorne poremećaje, čija težina ovisi o stupnju oštećenja sustava. U tom slučaju može se izgubiti sposobnost određivanja brzine i smjera kretanja udova. Osjet odvojenog opažanja dodira na dva mjesta u isto vrijeme, kao i sposobnost osjeta vibracije i procjene težine tereta koji se podiže, značajno su narušeni. Subjekt ne može dodirom odrediti oblik predmeta i prepoznati slova i brojke ako su ispisani na koži: on osjeća samo mehanički dodir i ne može točno procijeniti mjesto i snagu taktilnog osjeta. Očuvani su osjet boli i temperaturna osjetljivost.

Oštećenje postcentralnog gyrusa cerebralnog korteksa. Kod majmuna uklanjanje postcentralne vijuge uzrokuje senzorne poremećaje na suprotnoj strani tijela. U određenoj mjeri o prirodi ovih poremećaja može se prosuditi na temelju onoga što znamo o funkcijama lemniskog sustava i da takav zahvat uzrokuje denervaciju lemniske na suprotnoj strani, na kojoj su, međutim, očuvani elementi anterolateralnog sustava. . Poremećaj u ovom slučaju očito leži u činjenici da se gubi mišićno-zglobna osjetljivost. Životinja se često prestaje kretati, ostajući dugo u neugodnom položaju. Istodobno, taktilna, bolna i temperaturna osjetljivost na ovoj strani je očuvana, iako se njihov prag može povećati.

U ljudi su izolirane lezije postcentralnog girusa vrlo rijetke. Na primjer, kirurzi ponekad uklanjaju dio ove vijuge za liječenje epilepsije kortikalnog podrijetla. U tom slučaju nastaju već opisani poremećaji: gubi se osjećaj položaja udova u prostoru, sposobnost da se dodirom odredi oblik predmeta, njihova veličina, masa, priroda površine (glatka, hrapava itd.). .), a diskriminirajuća osjetljivost je izgubljena.

Bol, značenje za tijelo. Somatska i visceralna bol. Mehanizmi nastanka. Zakharyin-Gedove zone. Uloga nociceptivnog i antinociceptivnog sustava u nastanku boli.

Pojam boli uključuje, prvo, osebujan osjećaj i, drugo, reakciju na bolni osjećaj, koju karakterizira određena emocionalna boja, refleksne promjene u funkcijama unutarnjih organa, bezuvjetni motorički refleksi i voljni napori usmjereni na oslobađanje. faktora boli. Ova reakcija je po prirodi bliska osjećaju patnje koju osoba doživljava kada postoji prijetnja njegovom životu i krajnje je individualna, jer ovisi o utjecaju čimbenika, među kojima su od primarne važnosti: lokacija, stupanj oštećenja tkiva, konstitucionalnih karakteristika živčanog sustava, obrazovanja, emocionalnog stanja u trenutku bolne stimulacije.

Promatranja pokazuju da kada je izložena štetnom faktoru, osoba može osjetiti dvije vrste boli. Ako, na primjer, vrući ugljen šibice dotakne kožu, tada se isprva pojavljuje osjećaj sličan injekciji - "prva" bol. Ova bol je jasno lokalizirana i brzo nestaje.

Zatim se nakon kratkog vremena javlja difuzna, goruća „druga“ bol, koja može trajati dosta dugo. Ova dvojna priroda boli opaža se kada su koža i sluznica nekih organa oštećeni.

Visceralna bol zauzima značajno mjesto u simptomima raznih bolesti, tj. lokaliziran u unutarnjim organima. Ovu bol je teško jasno lokalizirati, difuzne je prirode i popraćena je bolnim iskustvima, ugnjetavanjem, depresijom i promjenama u aktivnosti autonomnog živčanog sustava. Visceralna bol vrlo je slična "drugoj" boli.

Studije provedene prvenstveno na ljudima tijekom operacije pokazale su da ne mogu sve anatomske strukture biti izvor boli. Trbušni organi su neosjetljivi na konvencionalne kirurške utjecaje (incizija, šivanje), bolni su samo mezenterij i parijetalni peritoneum. Ali svi unutarnji organi s glatkim mišićnim tkivom bolno reagiraju na istezanje, grč ili grčevito stezanje.

Arterije su vrlo osjetljive na bol. Sužavanje arterija ili njihovo naglo širenje uzrokuje jaku bol.

Plućno tkivo i visceralna pleura neosjetljivi su na bolnu stimulaciju, ali je parijetalna pleura vrlo osjetljiva u tom pogledu.

Rezultati operacija na ljudima i životinjama pokazali su da je srčani mišić očito neosjetljiv na mehaničke ozljede (ubod, posjekotina). Ako se jedna od životinjinih koronarnih arterija povuče, javlja se bolna reakcija. Srčana kesa je vrlo osjetljiva na bol.

Složeno i još neriješeno pitanje je koje živčane tvorevine sudjeluju u primanju, provođenju i percepciji boli. O ovom pitanju postoje dva bitno različita gledišta. Prema jednom od njih, bol nije specifičan, poseban osjećaj i ne postoje posebni živčani uređaji koji percipiraju samo bolni podražaj. Svaki osjet koji se temelji na nadražaju određenih receptora (temperaturni, taktilni itd.) može se pretvoriti u bol ako je sila nadražaja dovoljno jaka i prešla poznatu granicu. S ove točke gledišta, osjet boli razlikuje se od ostalih samo kvantitativno – osjeti pritiska i topline mogu postati bolni ako je podražaj koji ih uzrokuje pretjerano jak (teorija intenziteta).

Drugo gledište koje je danas široko prihvaćeno (teorija specifičnosti) jest da postoje posebni receptori boli, posebni aferentni putovi koji prenose podražaje boli i posebne strukture u mozgu koje obrađuju informacije o boli.

Istraživanja pokazuju da receptori kože i vidljivih sluznica koji reagiraju na bolne podražaje pripadaju dvjema vrstama osjetnih vlakana anterolateralnog sustava - tankim mijeliniziranim AD vlaknima s ekscitacijskom brzinom od 5 - 50 m/s i nemijeliniziranim C- vlakna s brzinom provođenja od 0,6 - 2 m/s. Aktivnost u tankim mijeliniziranim AA vlaknima uzrokuje da osoba osjeti oštru probadajuću bol, dok stimulacija sporo provodljivih C vlakana uzrokuje osjećaj pečenja.

Pitanje mehanizama aktivacije receptora za bol još nije u potpunosti razjašnjeno. Postoji pretpostavka da sama jaka deformacija slobodnih živčanih završetaka (uzrokovana npr. kompresijom ili istezanjem tkiva) služi kao adekvatan podražaj za receptore boli, utječe na propusnost stanične membrane u njima i dovodi do pojave akcijski potencijal.

Prema drugoj hipotezi, slobodni živčani završeci povezani s AD ili C vlaknima sadrže jednu ili više specifičnih tvari koje se oslobađaju pod utjecajem mehaničkih, toplinskih i drugih čimbenika, stupaju u interakciju s receptorima na vanjskoj površini membrane živčanih završetaka i uzrokuju njihovu uzbuđenje. Te tvari naknadno uništavaju odgovarajući enzimi koji okružuju živčane završetke, a osjećaj boli nestaje. Histamin, serotonin, bradikinin, somatostatin, supstanca P, prostaglandini i ioni K+ predloženi su kao aktivatori nociceptivnih receptora. Međutim, treba reći da se sve ove tvari ne nalaze u živčanim završecima. Istodobno, poznato je da mnogi od njih nastaju u tkivima tijekom oštećenja stanica i razvoja upale, a pojava boli povezana je s njihovim nakupljanjem.

Također se vjeruje da stvaranje endogenih biološki aktivnih tvari u malim (podpražnim) količinama smanjuje prag reakcije receptora za bol na odgovarajuće podražaje (mehaničke, toplinske itd.), što je fiziološka osnova za stanje pojačane boli. osjetljivost (hiperalgezija, hiperpatija), koja prati neke patološke procese. U mehanizmima aktivacije receptora za bol može biti važan i porast koncentracije H+ iona.

Pitanje koji su središnji mehanizmi uključeni u nastanak boli i složene reakcije tijela kao odgovor na bolnu stimulaciju nije do kraja razjašnjeno i dalje se proučava. Od suvremenih teorija boli najrazvijenija i najpriznatija je teorija “ulaznih vrata” koju su predložili R. Melzack i P. Wall.

Jedna od glavnih odredbi ove teorije je da je prijenos živčanih impulsa od aferentnih vlakana do neurona leđne moždine koji prenose signale u mozak reguliran "mehanizmom spinalnih vrata" - sustavom neurona substantia gelatinosa (Sl. 25.3). Pretpostavlja se da se bol javlja uz visoku učestalost pražnjenja u neuronima T. Završeci debelih mijeliniziranih vlakana (M) koji pripadaju lemniskom sustavu i tankih vlakana (A) anterolateralnog sustava završavaju na tijelima ovih neurona. Osim toga, i debela i tanka kolateralna vlakna tvore sinaptičke veze s neuronima supstancije želatinosa (SG). Procesi SG neurona, pak, tvore aksoaksonske sinapse na završecima debelih i tankih vlakana M i A i sposobni su inhibirati prijenos impulsa s obje vrste vlakana na T neurone. Sami SG neuroni pobuđeni su impulsima dolaze duž vlakana lemniskog sustava i inhibiraju se pri aktivaciji tankih vlakana (na slici je ekscitatorni utjecaj prikazan znakom "+", a inhibitorni utjecaj znakom "-"). Stoga neuroni SG mogu igrati ulogu vrata koja otvaraju ili zatvaraju put impulsima koji pobuđuju neurone T. Mehanizam vrata ograničava prijenos živčanih impulsa na neurone T pri visokom intenzitetu impulsa duž aferentnih vlakana lemniskog sustava (zatvara vrata) i, obrnuto, olakšava prolaz živčanih impulsa do T neurona u slučajevima kada se povećava aferentni tok duž tankih vlakana (otvara vrata).

Kada ekscitacija T neurona prijeđe kritičnu razinu, njihovi impulsi dovode do ekscitacije akcijskog sustava. Ovaj sustav uključuje one živčane strukture koje osiguravaju odgovarajuće oblike ponašanja pri izloženosti bolnom podražaju, motoričkim, autonomnim i endokrinim reakcijama i gdje se stvaraju osjeti karakteristični za bol.

Funkcija spinalnog mehanizma je pod kontrolom različitih dijelova mozga, čiji se utjecaji prenose na neurone leđne moždine kroz vlakna silaznih puteva (za više detalja, vidi dolje o antinociceptivnim sustavima mozga ). Središnji sustav za kontrolu boli aktiviraju impulsi koji putuju duž debelih vlakana lemniskog sustava.

Teorija ulaznih vrata pomaže objasniti prirodu fantomske boli i kauzalgije. Fantomska bol javlja se kod ljudi nakon amputacije ekstremiteta. Dugo vremena pacijent može osjećati amputirani ud i jaku, ponekad nepodnošljivu bol u njemu. Prilikom amputacije obično se presijecaju velika živčana debla s obiljem debelih živčanih vlakana, a kanali za impulse s periferije se prekidaju. Neuroni u leđnoj moždini postaju manje kontrolirani i mogu eksplodirati kao odgovor na neočekivane podražaje. Kauzalgija je jaka, nepodnošljiva bol koja se opaža kada je bilo koji veći somatski živac oštećen. Svaki, čak i najbeznačajniji utjecaj na zahvaćeni ud uzrokuje oštro povećanje boli. Kauzalgija se češće javlja u slučaju nepotpune transekcije živca, kada je većina debelih mijelinskih vlakana oštećena. Istodobno se povećava protok impulsa do neurona dorzalnih rogova leđne moždine - "vrata se otvaraju". Dakle, i kod fantomske boli i kod kauzalgije pojavljuje se generator patološki pojačane ekscitacije u leđnoj moždini ili više, čije je stvaranje uzrokovano dezinhibicijom skupine neurona zbog kršenja vanjskog kontrolnog aparata, koji je lokaliziran u oštećenoj strukturi.

Također treba napomenuti da predložena teorija omogućuje objašnjenje dugo poznate činjenice u medicinskoj praksi da se bol primjetno smanjuje ako se koriste postupci koji odvlače pažnju - zagrijavanje, trljanje, hladnoća, senfni flasteri itd. Sve ove tehnike povećavaju impulse u debelim mijelinskim vlaknima, čime se smanjuje ekscitacija neurona u anterolateralnom sustavu.

S razvojem patoloških procesa u nekim unutarnjim organima, može doći do upale boli. Na primjer, kod bolesti srca, bol se pojavljuje u lijevoj lopatici iu zoni inervacije ulnarnog živca lijeve ruke; kada se žučni mjehur rasteže, bol je lokalizirana između lopatica; Kada kamenac prolazi kroz ureter, bol iz lumbalne regije zrači u područje prepona. Navedena bol se objašnjava činjenicom da oštećenje unutarnjih organa uzrokuje ekscitaciju, koja preko aferentnih vlakana autonomnih živaca dolazi do istih neurona dorzalnih rogova leđne moždine na kojima završavaju aferentna vlakna iz kože. Povećani aferentni impulsi iz unutarnjih organa snižavaju prag neuronske ekscitabilnosti na takav način da se iritacija odgovarajućeg područja kože percipira kao bol.

Eksperimentalna i klinička opažanja pokazuju da su mnogi dijelovi središnjeg živčanog sustava uključeni u stvaranje boli i odgovor tijela na bol.

Kroz leđnu moždinu ostvaruju se motorički i simpatički refleksi, a tu se također odvija primarna obrada signala boli.

Retikularna formacija obavlja višestruke funkcije u obradi informacija o boli. Te funkcije uključuju pripremu i prijenos informacija o boli višim somatskim i autonomnim dijelovima mozga (talamus, hipotalamus, limbički sustav, korteks), olakšavanje zaštitnih segmentalnih refleksa leđne moždine i moždanog debla, sudjelovanje u refleksnom odgovoru na bolni podražaji autonomnog živčanog sustava, respiratornih i hemodinamskih centara.

Vizualni talamus daje analizu kvalitete osjeta boli (njegov intenzitet, lokalizacija itd.).

Bolna informacija aktivira neurogene i neurohormonalne strukture hipotalamusa. To je popraćeno razvojem kompleksa vegetativnih, endokrinih i emocionalnih reakcija usmjerenih na restrukturiranje svih tjelesnih sustava pod utjecajem bolnih podražaja. Bolni nadražaj koji dolazi od površnog integumenta, kao i od nekih drugih organa kada su ozlijeđeni, praćen je općom ekscitacijom i simpatičkim učincima - pojačanim disanjem, povišenim krvnim tlakom, tahikardijom, hiperglikemijom itd. Aktivira se hipofizno-nadbubrežni sustav, promatraju se sve komponente stresa. Pretjerana bol može dovesti do šoka. Bol koja izvire iz unutarnjih organa i po prirodi je slična "drugoj boli" najčešće je popraćena općom depresijom i vagalnim učincima - sniženim krvnim tlakom, hipoglikemijom itd.

Limbički sustav igra važnu ulogu u stvaranju emocionalne boje ponašanja tijela kao odgovora na bolnu stimulaciju.

Mali mozak, piramidni i ekstrapiramidni sustav provode programiranje motoričkih komponenti reakcija ponašanja kada se pojavi bol.

Uz sudjelovanje korteksa ostvaruju se svjesne komponente ponašanja boli.

Antinociceptivni (analgetski) sustavi mozga. Eksperimentalne studije posljednjih godina omogućile su otkriti da živčani sustav sadrži ne samo centre boli, čija ekscitacija dovodi do stvaranja boli, već i strukture čija aktivacija može promijeniti reakciju boli kod životinja sve do potpuni nestanak. Pokazalo se, primjerice, da električna stimulacija ili kemijska iritacija određenih područja središnje sive tvari, tegmentuma ponsa, amigdale, hipokampusa, jezgri malog mozga i retikularne formacije srednjeg mozga izaziva izrazitu analgeziju. Također je dobro poznata velika važnost emocionalnog raspoloženja osobe za razvoj odgovora na bol; strah povećava reakciju na bol, smanjuje prag osjetljivosti na bol; agresivnost i bijes, naprotiv, oštro smanjuju reakciju na djelovanje čimbenika boli. Ova i druga opažanja dovela su do ideje da tijelo ima antinociceptivne sustave koji mogu potisnuti percepciju boli. Postoje dokazi da u mozgu postoje četiri takva sustava:

neuralni opijat;

hormonski opijat;

neuralni neopioidni;

hormonski neopijatski.

Neuralni opijatni sustav lokaliziran je u srednjem mozgu, produženoj moždini i leđnoj moždini. Utvrđeno je da središnja siva tvar, jezgre raphe i retikularna formacija sadrže tijela i završetke enkefalinergičkih neurona. Neki od tih neurona šalju svoje aksone neuronima u leđnoj moždini. Enkefalinergički neuroni također se nalaze u dorzalnim rogovima leđne moždine, koji raspoređuju svoje završetke na živčane vodiče osjetljivosti na bol. Oslobođeni enkefalin inhibira prijenos boli kroz sinapse do neurona leđne moždine. U eksperimentu je pokazano da se ovaj sustav aktivira bolnom stimulacijom životinje.

Funkcija hormonskog opijatnog analgetskog sustava je da aferentni impulsi iz leđne moždine također dospiju do hipotalamusa i hipofize, uzrokujući oslobađanje kortikoliberina, kortikotropina i β-lipotropina, iz kojih nastaje moćni analgetski polipeptid β-endorfin. Potonji, jednom u krvotoku, inhibira aktivnost neurona osjetljivih na bol u leđnoj moždini i talamusu i pobuđuje neurone središnje sive tvari koji inhibiraju bol.

Neuralni neopioidni analgetski sustav predstavljen je serotonergičkim, noradrenergičkim i dopaminergičkim neuronima koji tvore jezgre u moždanom deblu. Utvrđeno je da stimulacija najvažnijih monoaminergičkih struktura moždanog debla (jezgre repice, locus coeruleus substantia nigra, središnja siva tvar) dovodi do izražene analgezije. Sve te tvorevine imaju izravan pristup neuronima leđne moždine osjetljivosti na bol, a oslobođeni serotonin i norepinefrin uzrokuju značajnu inhibiciju refleksnih reakcija na bol.

Hormonski neopijatni analgetski sustav povezan je uglavnom s funkcijom hipotalamusa i hipofize i njihovim hormonom vazopresinom. Poznato je da štakori s genetski poremećenom sintezom vazopresina imaju povećanu osjetljivost na bolne podražaje. Unošenje vazopresina u krv ili u šupljine ventrikula mozga izaziva kod životinja duboko i dugotrajno stanje analgezije. Uz to, vazopresinergički neuroni hipotalamusa šalju svoje aksone u različite strukture mozga i leđne moždine, uključujući neurone supstancije želatine, i mogu utjecati na funkciju mehanizma spinalnih vrata i drugih analgetskih sustava. Također je moguće da su i drugi hormoni hipotalamo-hipofiznog sustava uključeni u hormonski neopijatni analgetski sustav. Postoje podaci o izraženom antinociceptivnom učinku somatostatina i nekih drugih peptida.

Svi analgetski sustavi međusobno djeluju i omogućuju tijelu da upravlja odgovorima na bol i suzbija negativne posljedice izazvane bolnim podražajima. Kada je funkcija ovih sustava poremećena, mogu se pojaviti različiti bolni sindromi. S druge strane, jedan od učinkovitih načina borbe protiv boli je razvijanje metoda za aktivaciju antinociceptivnih sustava (akupunktura, sugestija, primjena farmakoloških lijekova i dr.).

Značenje boli za tijelo. Bol je toliko česta u svakodnevnom životu ljudi da je ušla u njihovu svijest kao neizbježan suputnik ljudskog postojanja. Međutim, treba imati na umu da ovaj učinak nije fiziološki, već patološki. Bol je uzrokovana različitim čimbenicima, od kojih je jedino zajedničko svojstvo sposobnost oštećenja tjelesnog tkiva. Spada u kategoriju patoloških procesa i, kao i svaki patološki proces, kontradiktoran je po svom sadržaju. Bol ima i zaštitno-adaptivni i patološki značaj. Ovisno o prirodi boli, uzroku, vremenu i mjestu nastanka, mogu prevladavati zaštitni ili patološki elementi. Važnost zaštitnih svojstava boli doista je ogromna za život ljudi i životinja: oni su signal opasnosti i obavještavaju o razvoju patološkog procesa. Međutim, igrajući ulogu doušnika, sama bol kasnije postaje sastavni dio patološkog procesa, ponekad prilično težak.

Funkcionalni poremećaji autonomnog živčanog sustava, njihove vrste i mehanizmi, pojam autonomne distonije.

Kao što znate, autonomni živčani sustav sastoji se od dva dijela - simpatičkog i parasimpatičkog. Simpatički živci nastaju u čvorovima koji se nalaze duž kralježničnog stupa. Stanice čvorova primaju vlakna od neurona smještenih u torakalnom i lumbalnom segmentu leđne moždine. Centri parasimpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava leže u moždanom deblu i u sakralnom dijelu leđne moždine. Živci koji se protežu od njih idu do unutarnjih organa i tvore sinapse u čvorovima koji se nalaze blizu ili unutar tih organa.

Većina organa inerviraju i simpatički i parasimpatički živci, koji na njih djeluju suprotno.

Centri autonomnog živčanog sustava stalno su u stanju tonusa, zbog čega unutarnji organi kontinuirano primaju inhibitorne ili uzbudljive impulse od njih. Stoga, ako je neki organ iz bilo kojeg razloga lišen inervacije, na primjer simpatički, sve funkcionalne promjene u njemu određene su prevladavajućim utjecajem parasimpatičkih živaca. Kod parasimpatičke denervacije opaža se suprotna slika.

U eksperimentu, da bi se poremetila autonomna inervacija određenog organa, odgovarajući simpatički i parasimpatički živci se presijecaju ili se uklanjaju čvorovi. Osim toga, možete smanjiti aktivnost bilo kojeg dijela autonomnog živčanog sustava ili ga potpuno isključiti neko vrijeme koristeći farmakološke lijekove - antikolinergike, simpatolitike.

Postoji i metoda imunološke "ekstirpacije" simpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava. Kod miševa, žlijezde slinovnice proizvode proteinsku tvar koja potiče rast simpatičkih živčanih stanica. Kada se druga životinja imunizira ovom tvari, može se dobiti serum koji sadrži protutijela protiv ove tvari. Ako se takav serum daje novorođenim životinjama, čvorovi simpatičkog trupa prestaju se razvijati i podvrgavaju se degeneraciji. Kod ovih životinja nestaju sve periferne manifestacije aktivnosti simpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava, one su letargične i apatične. U različitim stanjima koja zahtijevaju stres u tijelu, posebno tijekom pregrijavanja, hlađenja i gubitka krvi, desimpatične životinje imaju manju izdržljivost. Njihov sustav termoregulacije je poremećen, a za održavanje tjelesne temperature na normalnoj razini potrebno je povećati temperaturu okoline. Istodobno krvožilni sustav gubi sposobnost prilagodbe promjenama u tjelesnoj potrebi za kisikom zbog povećane tjelesne aktivnosti. Kod takvih životinja smanjuje se otpornost na hipoksiju i druga stanja, što može dovesti do smrti u uvjetima stresa.

Lukovi autonomnih refleksa zatvoreni su u leđnoj moždini, produljenoj moždini i srednjem mozgu. Oštećenje ovih dijelova središnjeg živčanog sustava može dovesti do disfunkcije unutarnjih organa. Na primjer, kod spinalnog šoka, uz motoričke poremećaje, naglo se smanjuje krvni tlak, poremećena je termoregulacija, znojenje i refleksni činovi defekacije i mokrenja.

Kod oštećenja leđne moždine u razini zadnjeg vratnog i dva gornja torakalna segmenta uočava se suženje zjenice (mioza), palpebralna fisura i retrakcija očne jabučice (enoftalmus).

Kod patoloških procesa u produljenoj moždini zahvaćeni su živčani centri koji potiču suzenje, izlučivanje slinovnice i gušterače te želučane žlijezde, uzrokujući kontrakciju žučnog mjehura, želuca i tankog crijeva. Zahvaćeni su i dišni centri te centri koji reguliraju rad srca i krvožilni tonus.

Sve aktivnosti autonomnog živčanog sustava podređene su višim centrima koji se nalaze u retikularnoj formaciji, hipotalamusu, talamusu i kori velikog mozga. Oni integriraju odnose između različitih dijelova samog autonomnog živčanog sustava, kao i odnose između autonomnog, somatskog i endokrinog sustava. Većina od 48 jezgri i centara koji se nalaze u retikularnoj formaciji moždanog debla uključeni su u regulaciju cirkulacije krvi, disanja, probave, izlučivanja i drugih funkcija. Njihova prisutnost, zajedno sa somatskim elementima u retikularnoj formaciji, osigurava potrebnu vegetativnu komponentu za sve vrste somatske aktivnosti tijela. Manifestacije disfunkcije retikularne formacije su različite i mogu se odnositi na poremećaje srca, krvožilnog tonusa, disanja, funkcije probavnog trakta itd.

Kad je hipotalamus nadražen, javljaju se različiti autonomni učinci, slični onima koji se dobivaju stimulacijom parasimpatičkih i simpatičkih živaca. Na temelju toga u njemu se razlikuju dvije zone. Iritacija jedne od njih, dinamogene zone, uključujući stražnju, lateralnu i dio intermedijarne regije hipotalamusa, uzrokuje tahikardiju, povišen krvni tlak, midrijazu, egzoftalmus, piloerekciju, prestanak crijevne peristaltike, hiperglikemiju i druge učinke simpatičkog živčanog sustava. .

Iritacija druge, trofogene zone, koja uključuje preoptičke jezgre i prednju hipotalamusnu regiju, uzrokuje suprotne reakcije karakteristične za ekscitaciju parasimpatičkih živaca.

Na funkcije hipotalamusa uvelike utječu uzvodni dijelovi središnjeg živčanog sustava. Nakon njihovog uklanjanja autonomne reakcije su očuvane, ali se gubi njihova učinkovitost i fina kontrola.

Strukture limbičkog sustava uzrokuju vegetativne učinke koji se očituju u dišnom, probavnom, vidnom, krvožilnom sustavu i termoregulaciji. Autonomni učinci javljaju se češće kada su strukture nadražene nego kada su isključene.

Mali mozak također je uključen u kontrolu aktivnosti autonomnog živčanog sustava. Iritacija malog mozga uzrokuje uglavnom simpatičke učinke - povišen krvni tlak, proširene zjenice i vraćanje rada umornih mišića. Nakon uklanjanja malog mozga, regulacija aktivnosti krvožilnog sustava i probavnog kanala je poremećena.

Cerebralni korteks ima značajan utjecaj na regulaciju autonomnih funkcija. Topografija vegetativnih centara korteksa usko je isprepletena s topografijom somatskih centara na razini osjetljivih i motoričkih zona. To ukazuje na istodobnu integraciju vegetativnih i somatskih funkcija u njemu. Električnom stimulacijom motoričkih i promotorskih područja te sigmoidne vijuge bilježe se promjene u regulaciji disanja, krvotoka, znojenja, aktivnosti lojnih žlijezda, motoričke funkcije probavnog kanala i mokraćnog mjehura.

Patologija više živčane aktivnosti. Neuroze. Vrste neuroza. Uzroci nastanka. Metode dobivanja neuroza u pokusima. Psihoterapija.

Patogeni učinci alkohola na tijelo. Obilježja manifestacija. Faze alkoholizma. Sindrom povlačenja.

Ovisnost o drogi. Zlouporaba supstanci.

Svi znaju krilaticu - "sve bolesti dolaze iz živaca". Ovaj izraz savršeno govori o pravom uzroku mnogih bolesti.

Kao što znate, priroda je povjerila živčani sustav funkcije upravljanja cjelokupnom životnom aktivnošću ljudskog tijela - regulacija svih fizioloških procesa tijela, upravljanje njegovom aktivnošću i cjelinom, veze s vanjskim svijetom. Djelomično ili potpuno poremećaj živčanog sustava manifestira se u obliku funkcionalnog poremećaja ili bolesti, mentalnih poremećaja i emocionalnih promjena.

S gledišta funkcionalne aktivnosti živčanog sustava, svaka bolest je poremećaj kontrole i regulacije središnjeg živčanog sustava fizioloških i mentalnih procesa tijela, aktivnosti organa ili tkiva. Regulacija se u ovom slučaju sastoji, prije svega, u jasnom prijenosu živčanog impulsa iz određenog centra u mozgu do organa, tkiva ili sustava, tj. važno je, prije svega, vodljivost živčanih struktura.

"Električna mreža našeg tijela"

Pod, ispod vodljivost živčanih struktura odnosi se na električnu vodljivost živčanih vlakana, tj. provođenje živčanih impulsa (električnih impulsa) od centra (mozga) duž živčanih vlakana do periferije (organa, tkiva) i natrag.

Uzroci poremećaja električne vodljivosti živčanih vlakana mogu biti: pregrijavanje i hipotermija, nagnječenje i uklještenje živca, kemijska i bakteriološka izloženost, prejedanje, pušenje i alkohol, pretjerano tugovanje i emocionalni stres, prestrašenost, tjeskoba, strah itd. Svi ova stanja dovode tijelo do prenaprezanja.

Kao posljedica prenaprezanja - tjelesnog ili psihičkog, obično se javlja stres (fiziološki ili psihički), koji je stres postaje prvi stupanj u razvoju jednog ili drugog funkcionalno oštećenje. Probleme prvenstveno uzrokuje stres električna vodljivost živčanih vlakana, tj. vodljivost živčanih struktura, i stoga funkcionalni poremećaj živčanog sustava.

Iz toga slijedi da uspostavljanje funkcionalnog poremećaja živčanog sustava i zdravlja općenito treba započeti uspostavljanjem vodljivosti živčanih vlakana, odnosno njihove električne vodljivosti.

I prva stvar s kojom morate početi je uklanjanje stresnog stanja tijela, oslobađanje od fiziološkog i psihičkog stresa.

“Uključite” samoregulaciju.

Danas postoji ogroman broj metoda za oslobađanje od fiziološkog i psihičkog stresa. Počevši od obične masaže do dubinske psihoanalize. Jedna od metoda oslobađanja od fiziološkog i psihičkog stresa, a samim tim i vraćanja vodljivosti živčanih vlakana, tj. “Električna mreža” našeg tijela moja je autorska tehnika -

Budući da živčani sustav regulira sve fiziološke procese u jedinstvu cijelog organizma, kada se obnovi vodljivost živčanih vlakana, otklanjanje stresa u tijelu– oslobađanje od fiziološkog i mentalnog stresa. Kao rezultat obnove vodljivosti živčanih struktura našeg tijela, poboljšava se cirkulacija krvi i disanje, aktivira se opskrba stanica našeg tijela kisikom i hranjivim tvarima, poboljšavaju se metabolički procesi, otpadni otpad se brže uklanja, a stagnacija je eliminirana. Istodobno se poboljšava fiziološka aktivnost ne samo mišićnog tkiva i organa, već i samog živčanog sustava i njegovih metaboličkih procesa. Dolazi do procesa samoizlječenja živčane aktivnosti, tj. samoregulacija.

Strihnin nitrat je glavni alkaloid sjemenki chibulikha. U medicinskoj praksi koristi se 0,1% otopina strihnin nitrata u injekcijskim ampulama od 1 ml. U terapijskim dozama strihnin djeluje stimulativno na osjetila (izoštrava vid, okus, sluh, taktilnu osjetljivost), stimulira respiratorni i vazomotorni centar, tonizira skeletnu muskulaturu i srčani mišić te pospješuje metaboličke procese.
Učinak strihnina povezan je s olakšavanjem provođenja ekscitacije u interneuronskim sinapsama leđne moždine.
Strihnin se koristi kao tonik za teške astenije, hipotenzije, pareze i paralize, želučane atonije itd. Jačanje refleksne aktivnosti može imati blagotvoran učinak kod erektilne disfunkcije uzrokovane neurološkom patologijom ili u strukturi dugotrajnih asteničnih stanja različitog podrijetla. Lijek se propisuje kao supkutane injekcije od 1 ml 1-2 puta dnevno. Ako je potrebno, doza se može povećati na 2 ml (0,002) 2 puta dnevno. Tijek liječenja je 10-15 dana. U žena se koristi za stimulaciju refleksne aktivnosti spinalnih centara, kao i za pogoršanje taktilne osjetljivosti (dva puta dnevno, 1 ml supkutano, tečaj je 10-14 dana).

U slučaju predoziranja moguća je napetost facijalnih, zatiljnih i drugih mišića, otežano disanje i tetaničke konvulzije.

Strihnin je kontraindiciran u bolesnika s hipertenzijom, bronhijalnom astmom, anginom pektoris, teškom aterosklerozom, tireotoksikozom, bolestima jetre i bubrega te sklonošću konvulzivnim reakcijama.

Prozerin je sintetička antikolinesterazna tvar. Dostupan u tabletama od 15 mg i ampulama od 1 ml 0,05% otopine (0,5 mg) za injekcije. Lijek olakšava provođenje impulsa u kolinergičkim sinapsama središnjeg živčanog sustava, poboljšava neuromuskularno provođenje, pojačavajući procese ekscitacije, povećavajući tonus glatkih i poprečno-prugastih mišića.

Prozerin se koristi kod miastenije gravis, motoričkih i senzornih poremećaja povezanih s ozljedama leđne moždine, radikulitisa, neuritisa ili uzrokovanih posljedicama akutnih cerebrovaskularnih inzulta.

Za erektilnu disfunkciju i usporeno izlučivanje sjemena u vrijeme ejakulacije zbog poremećaja u inervacijskim putovima muških genitalija, prozerin se propisuje u obliku dnevnih supkutanih injekcija od 1 ml (za tečaj od 15-25 injekcija) ili 1 tableta (15 mg) 2 puta dnevno (20-30 dana). Da bi se pojačao učinak, prozerin se često kombinira sa supkutanom injekcijom 1-2 ml 0,1% strihnin nitrata (tijek od 10-20 injekcija) i tiamin klorida. Ako je potrebno, tijek liječenja se ponavlja nakon 3-4 tjedna pauze.

U slučaju predoziranja moguća je "kolinergična kriza": hipersalivacija, mučnina, mioza, pojačana peristaltika, proljev, učestalo mokrenje, trzanje mišića, razvoj opće slabosti. Protuotrov je atropin. Kontraindiciran kod epilepsije, hiperkineze, bronhijalne astme, angine pektoris, teške ateroskleroze.
Distigminbromid (ubretid) je dugodjelujući antikolinesterazni lijek. Dostupan u tabletama koje sadrže 5 mg djelatne tvari distigmin bromida iu obliku otopine za injekciju od 1 ml (0,5 i 1 mg) u ampuli.

Lijek uzrokuje nakupljanje acetilkolina u sinaptičkoj pukotini, produžujući i pojačavajući procese povezane s njim u skeletnim mišićima i parasimpatičkim živcima. Ubretid povećava tonus gastrointestinalnog trakta, mokraćnog mjehura, sfinktera i uretera, uzrokuje umjerenu vazodilataciju i pojačan tonus poprečno-prugaste muskulature. U seksološkoj praksi lijek se može koristiti za erektilnu disfunkciju, otežanu ili ubrzanu ejakulaciju uzrokovanu djelomičnim poremećajima provođenja leđne moždine, kao i za lezije perifernih živčanih tvorevina uključenih u inervaciju genitalnih organa, na primjer, dijabetičari ili alkoholne neuropatije. Ubretide se u početku propisuje 1/2-1 tableta (2,5-5 mg) 1 puta dnevno. Ovisno o učinku, doza se može povećati na 2 tablete dnevno ili smanjiti na 1 tabletu jednom svaka 2-3 dana. Tablete se uzimaju ujutro na prazan želudac 30 minuta prije doručka. U teškim slučajevima, lijek se koristi u obliku intramuskularnih injekcija od 0,5 mg 1 puta dnevno. Trajanje liječenja ubretidom je 3-4 tjedna. U slučaju predoziranja lijekom, zabilježeni su muskarinski (mučnina, povraćanje, proljev, pojačana peristaltika, salivacija, bronhospazam, bradikardija, mioza, znojenje) i nikotin (grčevi mišića, otežano gutanje). Nuspojave se ublažavaju atropinom.

Kontraindikacije: hipotenzija, kronično zatajenje srca, nedavni infarkt miokarda, tireotoksikoza, bronhijalna astma, epilepsija, miotonija, hipertonija crijeva, bilijarnog i urinarnog trakta, čir na želucu.

Na temelju materijala: V. Domoratsky "Medicinska seksologija i psihoterapija seksualnih poremećaja", - M. 2009.

Polineuropatija donjih ekstremiteta čest je problem čovječanstva. Mnogi ljudi su upoznati s osjećajem hladnoće, hladnih stopala, utrnulosti i puzanja po nogama, grčeva u mišićima potkoljenice. I sve to nije ništa više od manifestacije polineuropatije donjih ekstremiteta. I, nažalost, ne uvijek, s takvim simptomima, osoba traži liječničku pomoć. U međuvremenu, polineuropatija ne spava i polako napreduje. Mišići postupno slabe, hod je poremećen, pojavljuju se trofične promjene na koži. U ovoj fazi prevladavanje bolesti postaje teže, ali ipak moguće. Moderna medicina stavlja glavni naglasak u liječenju ovog stanja na terapiju lijekovima u kombinaciji s fizioterapijskim tehnikama. U ovom ćemo članku govoriti o lijekovima koji mogu ukloniti ili umanjiti simptome polineuropatije donjih ekstremiteta.

Na mnogo načina, liječenje polineuropatije ovisi o neposrednom uzroku bolesti. Tako, na primjer, ako je uzrok zlouporaba alkohola, tada prvo morate potpuno prestati piti alkohol. Ako je temelj bolesti dijabetes melitus, tada morate smanjiti razinu šećera u krvi na normalu. Ako je polineuropatija olovna, morate prekinuti kontakt s olovom i tako dalje. Ali zbog činjenice da se s različitim vrstama polineuropatije slični patološki procesi opažaju u samim živčanim vlaknima, postoji opći pristup liječenju ovog stanja. Ovaj se pristup temelji na činjenici da s polineuropatijom donjih ekstremiteta najdulji živci u tijelu pate od štetnih čimbenika, a uništena je ili vanjska ovojnica živčanog vlakna ili njegova unutarnja jezgra, akson. Da bi se uklonili simptomi polineuropatije, potrebno je obnoviti strukturu živčanog vlakna i poboljšati njegovu opskrbu krvlju. Za to se koriste različiti lijekovi. Ovisno o njihovoj pripadnosti određenoj kemijskoj skupini ili o smjeru njihova djelovanja, uobičajeno je da se lijekovi dijele u nekoliko skupina:

metabolički lijekovi;
lijekovi koji utječu na protok krvi;
vitamini;
lijekovi protiv bolova;
sredstva koja poboljšavaju provođenje živčanih impulsa.

Pogledajmo pobliže svaku skupinu lijekova.

Ove skupine lijekova su među najosnovnijima u liječenju polineuropatije. A u većini slučajeva mehanizam djelovanja jednog lijeka nije ograničen samo na, primjerice, metabolički učinak. Gotovo uvijek lijek djeluje u nekoliko smjerova istovremeno: “bori se” protiv slobodnih radikala, poboljšava prehranu živčanog vlakna, pojačava protok krvi u području oštećenog živca i potiče zacjeljivanje. Zbog takvog višestranog učinka, kako kažu, ne ubijate dvije, već nekoliko ptica jednim udarcem! Ali postoje i zamke. Nisu svi metabolički lijekovi učinkoviti u liječenju polineuropatije donjih ekstremiteta. Sredstva čiji je restorativni učinak najviše proučavan uključuju lijekove tioktičnu kiselinu, Actovegin, Instenon. U posljednje vrijeme sve više se u istu svrhu počinju koristiti Cerebrolysin, Cytochrome C, Mexidol i Cytoflavin te kalcijev pantotenat. Obično se prednost daje jednom određenom lijeku (izbor se temelji na pravom uzroku polineuropatije donjih ekstremiteta). Tako je, na primjer, u dijabetičkoj polineuropatiji glavni borac tioktinska kiselina, u slučaju obliterirajuće ateroskleroze krvnih žila donjih ekstremiteta, prednost se daje Actoveginu. Pri propisivanju bilo kojeg metaboličkog lijeka potrebno je promatrati vrijeme upotrebe, budući da je obnova živčanih vlakana dug proces. Zato se u većini slučajeva lijek mora uzimati dosta dugo, najmanje 1 mjesec, a češće i duže. Sada razgovarajmo detaljnije o svakom od lijekova.

Tioktinska kiselina je snažan antioksidans, njezino djelovanje u liječenju polineuropatije priznato je u cijelom svijetu. Lijek se mora koristiti od mjesec dana do šest. Najprije je potrebna intravenska infuzija lijeka (u dozi od 600 mg dnevno) tijekom 14-20 dana, a zatim se može prijeći na oblike tableta. Istih 600 mg, ali u obliku tableta, uzimaju se pola sata prije jela u prvoj polovici dana. Tijekom liječenja važno je razumjeti da učinak lijeka neće biti vidljiv u prvim danima uporabe. To ne znači nedostatak rezultata. Samo je potrebno vrijeme da lijek eliminira sve metaboličke probleme na razini živčanih vlakana. Tioktinska kiselina je vrlo široko zastupljena na farmaceutskom tržištu: Octolipen, Alpha-lipoic acid, Berlition, Espa-lipon, Thioctacid, Neurolipon, Thiogamma.

Actovegin je proizvod dobiven iz krvi teladi. Nemojte se bojati riječi "krv" u ovom slučaju. Od njega u Actoveginu ostaju samo najpotrebnije komponente stanične mase i seruma. U ovom slučaju, za liječenje Actovegina potrebno je prvi put primijeniti 10-50 ml intravenski (doza ovisi o težini simptoma polineuropatije). Tipično, intravenske infuzije traju 10-15 dana, a zatim pacijent nastavlja terapiju u obliku tableta (2-3 tablete 3 puta dnevno) još 2-3-4 mjeseca. Složeno djelovanje lijeka omogućuje vam istovremeno liječenje ne samo perifernih živaca, već i "problema" mozga i krvnih žila ekstremiteta. Actovegin se ne koristi tako aktivno u inozemstvu kao u zemljama ZND-a i Rusiji, a čak je zabranjen u SAD-u i Kanadi. To je prije svega zbog činjenice da nisu provedena brojna istraživanja njegove učinkovitosti.

Instenon je složeni lijek koji sadrži 3 aktivna sastojka. Proširuje krvne žile, ima aktivirajući učinak na neurone i pomaže u poboljšanju prijenosa impulsa između njih. Omogućuje povećan protok krvi u tkivima koja pate od nedostatka kisika. Zbog toga se poboljšava prehrana živčanih vlakana i oni se brže "oporavljaju". Učinak se postiže tečajnom primjenom: sadržaj 1. ampule (2 ml) primjenjuje se intramuskularno svaki dan tijekom 14 dana. U budućnosti se Instenon uzima oralno, 1 tableta 3 puta dnevno još 1 mjesec.

Cerebrolysin je proteinski lijek dobiven iz svinjskog mozga. Smatra se snažnim neurometaboličkim lijekom. Zaustavlja proces razaranja u živčanim stanicama, povećava sintezu proteina unutar njih i može ih zaštititi od štetnih učinaka raznih tvari. Cerebrolysin ima izražen neurotrofni učinak, što povoljno utječe na funkcioniranje cijelog živčanog sustava. Cerebrolysin povećava šanse da živčane stanice ostanu na životu u uvjetima nedostatka hranjivih tvari. Dopuštena je i intramuskularna i intravenska primjena lijeka (5 ml, odnosno 10-20 ml) tijekom 10-20 dana. Zatim se napravi pauza od 14-30 dana i, ako je potrebno, ponovite tečaj.

Kalcijev pantotenat je lijek koji potiče procese regeneracije, odnosno obnavljanja (cijeljenja) perifernih živaca i ne samo njih. Koristite ga 1-2 tablete 3 puta dnevno u tečajevima od 1 mjeseca. Polako, ali sigurno, lijek će "zakrpati" defekte u ovojnicama živaca, pomažući obnoviti njihovu funkciju.

Mexidol (Mexicor, Mexiprim, Neurox) je snažan antioksidans. Ovo je lijek koji djeluje na razini membrane. Pomaže obnoviti normalnu strukturu membrana živčanih stanica, čime se osigurava njihovo normalno funkcioniranje, jer se svi živčani impulsi provode kroz membrane. Mexidol povećava otpornost živčanih stanica na negativan okolišni stres. Doza lijeka, način primjene i trajanje primjene vrlo su varijabilni ovisno o početnoj razini neuroloških poremećaja. Po potrebi započeti s intravenskom ili intramuskularnom primjenom od 5 ml, a zatim prijeći na tablete (125-250 mg 3 puta dnevno). Ukupno razdoblje liječenja je 1,5-2 mjeseca. Lijek se dobro podnosi. Kada se primjenjuje intravenozno, može izazvati bol u grlu i želju za kašljanjem. Ovi osjećaji prolaze prilično brzo i javljaju se rjeđe ako se lijek primjenjuje kap po kap (u 0,9% otopini natrijevog klorida), a ne u mlazu.

Citoflavin je još jedan složeni antioksidativni lijek. Nadopunjujući jedni druge, komponente lijeka poboljšavaju metabolizam energije u neuronima, odupiru se djelovanju slobodnih radikala i pomažu stanicama da "izdrže" uvjete nutritivnog nedostatka. Za liječenje uzimajte 2 tablete 2 puta dnevno pola sata prije jela tijekom 25 dana.

Mnogi od gore opisanih antioksidativnih lijekova nisu popularni, da tako kažemo, u liječenju polineuropatije donjih ekstremiteta. Najčešće se koriste tioktinska kiselina i Actovegin. Za “probleme” sa središnjim živčanim sustavom češće se koriste i drugi neurometabolički lijekovi, ali ne treba zaboraviti da pozitivno djeluju i na periferiju. Neki lijekovi imaju malo iskustva u uporabi (na primjer, Mexidol), a sva područja njihova utjecaja još nisu dovoljno proučena.

Najčešći lijek za poboljšanje prokrvljenosti kod oštećenja živaca donjih ekstremiteta je Pentoksifilin (Vazonit, Trental). Lijek poboljšava opskrbu krvlju u najmanjim žilama cijelog tijela zbog njihovog širenja. S povećanim protokom krvi, više hranjivih tvari dolazi do neurona, što znači povećane šanse za oporavak. Standardni režim za korištenje Pentoksifilina izgleda ovako: intravenozno kapanje 5 ml lijeka, prethodno otopljenog u 200 ml 0,9% otopine natrijevog klorida, tijekom 10 dana. Zatim tablete od 400 mg 2-3 puta dnevno do 1 mjeseca. Za većinu lijekova koji se koriste za liječenje polineuropatije vrijedi sljedeće pravilo: mala težina simptoma - tabletirani oblici lijekova. Stoga, ako su simptomi bolesti blagi, sasvim je moguće proći s mjesečnim tabletama pentoksifilina, preskačući injekcije.

Liječenje polineuropatije donjih ekstremiteta nikada nije potpuno bez upotrebe vitamina. Najučinkovitiji su vitamini B skupine (B1, B6 i B12). Sam nedostatak prehrane može uzrokovati simptome oštećenja perifernih živaca. Pojačavajući učinke jedni drugih, kada se koriste istovremeno, ovi lijekovi pomažu u obnavljanju ovojnica perifernih živaca, imaju analgetski učinak i donekle su antioksidansi. Kombinirani oblici (kada jedan pripravak uključuje sva tri vitamina odjednom) poželjniji su od jednokomponentnih. Postoje oblici za injekcije i tablete. Neki injekcijski oblici (Milgamma, Kombilipen, CompligamV, Vitaxon, Vitagamma) dodatno sadrže lidokain, koji pojačava analgetski učinak. Lijekovi kao što su Neuromultivit i Neurobion sadrže "čiste" vitamine B kompleksa bez lidokaina. Tijekom liječenja često se poseže za kombinacijom injekcijskih oblika vitamina na početku liječenja i tabletiranih oblika naknadno. U prosjeku, B vitamini se koriste najmanje 1 mjesec.

Relativno nedavno, složeni lijek Keltican počeo se koristiti u liječenju bolesti perifernih živaca. Ovo je dodatak prehrani. Sadrži uridin monofosfat, vitamin B12, folnu kiselinu. Lijek osigurava građevne komponente za obnovu ovojnica perifernih živaca. Koristite Keltican 1 kapsulu 1 puta dnevno tijekom 20 dana.

KATEGORIJE

Probir

Ultrazvuk ekstremiteta

Vrste ultrazvuka

Ultrazvuk abdomena

Ultrazvuk prsnog koša

POPULARNI ČLANCI

	Negacija ne s glagolima (u osobnom obliku, u infinitivu, u obliku gerunda) piše se odvojeno: ne uzimati, nije, ne znajući, polako
	Prezentacija, izvješće o glavnim značajkama filozofije oživljavanja
	Stil fikcije
	Djeca zemlje Prezentacija mi smo djeca zemlje za vrtić
	Prezentacija na temu Prepreke u komunikaciji, rad su dovršili učenici Bez komunikacije se zaključavamo u sebe

2023 “kingad.ru” - ultrazvučni pregled ljudskih organa