Instrucciones de uso de análogos de estrofantina. Método de uso de estrofantina en medicina y su dosis para humanos.

Inyección.

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Grupo farmacológico

Glucósidos cardíacos.

Indicaciones

Agudo insuficiencia cardiovascular, insuficiencia cardíaca crónica II etapas B-III(taquicardia supraventricular, fibrilación y aleteo auricular).

Contraindicaciones

Daño orgánico corazón y vasos sanguíneos, miocarditis aguda, endocarditis, cardioesclerosis grave, ataque cardíaco agudo miocardio, bloqueo grados II-III, bradicardia grave, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, pericarditis constrictiva, hipercalcemia, hipopotasemia, síndrome del seno carotídeo, aneurisma torácico aorta, síndrome de debilidad nódulo sinusal, síndrome de WPW, intoxicación por glucósidos, embarazo y lactancia.

Modo de empleo y dosis.

La estrofantina K se usa por vía intravenosa (a veces por vía intramuscular). Para administracion intravenosa el medicamento se diluye en 10-20 ml de solución isotónica de cloruro de sodio. La introducción se realiza lentamente, durante 5-6 minutos. En los primeros 2 días se puede administrar 2 veces al día.

La solución de estrofantina K también se puede administrar por vía intravenosa (en 100 ml de solución isotónica de cloruro de sodio), ya que con esta forma de administración se reduce el desarrollo de efecto tóxico. Si la estrofantina K no se puede administrar por vía intravenosa, se prescribe. Con esta vía de administración, la dosis del fármaco aumenta 1,5 veces.

Dosis máximas de estrofantina K para adultos por vía intravenosa: única - 0,0005 g (0,5 mg), diaria - 0,001 g (1 mg).

Dosis diarias, también conocidas como dosis de saturación cuando se utilizan 0,25 mg/ml de estrofantina K: desde el nacimiento hasta los 2 años: 0,01 mg/kg/día (0,04 ml/kg); a partir de 2 años - 0,007 mg/kg/día (0,03 ml/kg).

La dosis de mantenimiento es ½ -⅓ de la dosis de saturación.

Reacciones adversas

Del gastrointestinal tracto intestinal: pérdida de apetito, náuseas, vómitos, diarrea.

Desde fuera del sistema cardiovascular: arritmia ventricular, bradicardia, bloqueo.

Desde fuera sistema nervioso: dolor de cabeza, mareos, alteraciones del sueño, fatiga, raramente - alteraciones la visión del color, depresión, psicosis.

Otro: reacciones alérgicas, urticaria, trombocitopenia, púrpura trombocitopénica, hemorragias nasales, petequias, ginecomastia.

Sobredosis

Los síntomas de una sobredosis son variados.

Del sistema cardiovascular: arritmias, incluyendo bradicardia, bloqueo, taquicardia ventricular o extrasístole, fibrilación ventricular.

Del tracto gastrointestinal: anorexia, náuseas, vómitos, diarrea.

Del sistema nervioso y órganos sensoriales: dolor de cabeza, aumento de la fatiga, muy raramente: confusión, síncope.

Tratamiento: interrupción del fármaco o reducción de dosis posteriores y aumento de los intervalos de tiempo entre dosis del fármaco, administración de antídotos (unitiol, EDTA), terapia sintomática (medicamentos antiarrítmicos- lidocaína, fenitoína, amiodarona, fármacos potásicos, anticolinérgicos (sulfato de atropina).

Uso durante el embarazo o la lactancia

El medicamento está contraindicado durante el embarazo y la lactancia debido a la falta de datos sobre la seguridad de su uso.

Niños

Por indicaciones estrictas utilizado desde el nacimiento.

Características de la aplicación

El medicamento debe prescribirse con precaución en casos de hipomagnesemia, hipernatremia, hipotiroidismo, dilatación severa de las cavidades cardíacas, enfermedades cardíacas pulmonares, miocarditis, obesidad y vejez, ya que en estos casos aumenta la probabilidad de intoxicación.

Con la administración rápida del fármaco, se puede desarrollar bradiarritmia, taquicardia ventricular, bloqueo AV y paro cardíaco. En el máximo de acción puede aparecer extrasístole, a veces en forma de bigeminismo. Para evitar que se produzca este efecto, la dosis se puede dividir en 2-3 inyecciones intravenosas o la primera dosis se puede administrar por vía intramuscular. En caso de tratamiento previo con otros glucósidos cardíacos antes uso intravenoso A la estrofantina K se le da un descanso (de lo contrario, puede producirse un efecto tóxico de suma de la acción de los glucósidos). La duración de la pausa es de 5 a 24 días, dependiendo de la identificación de las propiedades acumulativas del fármaco anterior.

Debido al pronunciado efecto cardiotrópico del fármaco y su rápida acción, es necesaria la máxima precisión en la dosis y las indicaciones de uso.

El tratamiento se lleva a cabo bajo control constante del ECG.

La capacidad de influir en la velocidad de reacción al conducir vehículos u otros mecanismos.

Interacción con otros medicamentos y otros tipos de interacciones. Cuando se usa estrofantina K con barbitúricos (fenobarbital, etaminal sódico, etc.), se reduce el efecto cardiotónico del glucósido. El uso simultáneo de estrofantina K con simpaticomiméticos, metilxantinas, reserpina y antidepresivos tricíclicos aumenta el riesgo de desarrollar arritmia. La concentración de estrofantina K en el plasma sanguíneo aumenta con la administración simultánea de quinidina, amiodarona, captopril, antagonistas del calcio, eritromicina y tetraciclina. En el contexto del sulfato de magnesio, aumenta la posibilidad de una disminución de la conductividad y la aparición de bloqueo cardíaco AV.

Los saluréticos, ACTH, corticosteroides, insulina, preparaciones de calcio, laxantes, carbenoxolona, ​​anfotericina B, bencilpenicilina y salicilatos aumentan el riesgo de desarrollar intoxicación por glucósidos. Los fármacos antiarrítmicos, incluidos los bloqueadores de los receptores beta-adrenérgicos, potencian los efectos crono y dromotrópicos negativos del glucósido. Inductores de enzimas hepáticas microsomales (fenitoína, rifampicina, fenobarbital, fenilbutazona, espironolactona), así como neomicina y agentes citostáticos reducir la concentración de estrofantina K en el plasma sanguíneo. Las preparaciones de calcio aumentan la sensibilidad a los glucósidos cardíacos.

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Propiedades farmacológicas

Farmacológico. Estrofantina Es una mezcla de glucósidos cardíacos (K-estrofantina-b, K-estrofantósido), provenientes de las semillas de la liana tropical Strophathus Kombe Oliver y pertenece al grupo de los llamados glucósidos cardíacos polares (hidrófilos), son poco solubles en lípidos y se absorben mal en el tracto gastrointestinal. El mecanismo de acción está asociado con el bloqueo de Na + -K + -ATPasa, el efecto sobre el metabolismo de Na + -Ca 2+ mejora contractilidad miocardio. El fármaco potencia la fuerza y ​​​​la velocidad de la contracción del corazón, alarga la diástole, mejora el flujo sanguíneo a los ventrículos del corazón, aumenta el volumen sistólico y tiene poco efecto sobre n. vago

La estrofantina K es un fármaco del grupo de los llamados glucósidos cardíacos. El medicamento se utiliza para patología cardiológica. Para los lectores de Popular About Health, consideraré este remedio.

Entonces, instrucciones para Strophanthin K:

Composición de Strophanthin K y forma de liberación.

La industria farmacéutica produce estrofantina K en un color ligeramente amarillento o solución incolora para uso parenteral, a saber medicamento administrado por vía intravenosa e intramuscular. Substancia activa en una dosis de 250 mcg está representada por estrofantina K. Entre los compuestos auxiliares podemos destacar el agua para inyección y el etanol al 96%. Se suministra al mercado farmacéutico en ampollas.

Acción farmacológica Estrofantina K

El fármaco cardiotónico estrofantina K es un glucósido cardíaco con el llamado efecto de acción corta. Bajo la influencia del fármaco, aumenta el contenido de sodio en los cardiomiocitos, lo que conduce a la apertura de los canales de calcio y la llamada entrada de calcio en los cardiomiocitos.

El producto farmacéutico aumenta la fuerza de contracción del miocardio, lo que resulta en un aumento del volumen sanguíneo, tanto por accidente cerebrovascular como por minuto. El llamado efecto acumulativo de este medicamento está prácticamente ausente. La distribución es uniforme, se concentra en mayor medida en las glándulas suprarrenales, los riñones, el páncreas y el hígado, hasta el uno por ciento del fármaco se determina en el propio miocardio. Unión a proteínas: 5%. Excretado por los riñones.

Indicaciones de uso de estrofantina K.

El medicamento Strophanthin K está indicado para su uso en insuficiencia cardíaca, con fibrilación auricular en forma taquisistólica, así como con aleteo auricular del llamado curso paroxístico.

Contraindicaciones para el uso de estrofantina K.

Enumeraré las condiciones en las que el fármaco Strophanthin K está contraindicado para su uso:

Con intoxicación por glucósidos diagnosticada;
En caso de hipersensibilidad a los componentes del medicamento;
Con el llamado síndrome de Wolff-Parkinson-White;
Con bloqueo sinoauricular completo;
Con 2 grados de bloqueo auriculoventricular.

El medicamento Strophanthin K debe usarse con precaución en caso de bloqueo auriculoventricular de primer grado, con ataques de Morgagni-Adams-Stokes diagnosticados, extrasístole ventricular, angina inestable, con hipoxia, con miocardiopatía hipertrófica naturaleza obstructiva, asma cardíaca, así como estenosis mitral aislada, infarto de miocardio, con derivación arteriovenosa, con pericarditis constrictiva, con amiloidosis del corazón, con expansión pronunciada de las cavidades cardíacas con la llamada dilatación, con tirotoxicosis, hipopotasemia, miocarditis. , hipomagnesemia, hipercalcemia, en la edad avanzada.

Aplicación de estrofantina K y dosis.

El medicamento estrofantina K se utiliza en situaciones de emergencia parenteralmente. Se utiliza por vía intravenosa una solución al 0,025% del fármaco, que se debe diluir en 20 mililitros de dextrosa al 5% o cloruro de sodio al 0,9%. El medicamento debe administrarse lentamente, durante unos cinco minutos.

Además, la solución también se puede utilizar gota a gota y se disuelve en cien mililitros de dextrosa al 5% o cloruro de sodio al 0,9%. Dosis más altas medicamento Strophanthin K - una sola vez - 2 ml y diariamente - 4 mililitros.

si es imposible uso intravenoso el medicamento se administra por vía intramuscular, habiendo disuelto previamente estrofantina K en 5 mililitros de una solución de procaína al 2%. El producto debe utilizarse únicamente por recomendación de un médico.

Efectos secundarios de la estrofantina K

El medicamento Strophanthin K puede causar lo siguiente: efectos secundarios: diarrea, bradicardia, disminución del apetito, extrasístole, náuseas, vómitos, bloqueo auriculoventricular, dolor de cabeza, taquicardia ventricular, mareos, fibrilación ventricular, alteraciones del sueño, psicosis, fatiga, confusión.

Además se observa lo siguiente Reacciones adversas: trastorno de percepción del color, estado depresivo, somnolencia, reacciones alérgicas, petequias, ginecomastia, trombocitopenia, sangrado de nariz, púrpura trombocitopénica. Si se identifica reacciones negativas debe comunicarse con su médico.

Sobredosis de estrofantina K

En caso de sobredosis de estrofantina K, el paciente experimenta arritmia, bradicardia, se observa bloqueo auriculoventricular, es posible taquicardia paroxística ventricular, taquicardia nodal, fibrilación ventricular, aleteo auricular y fibrilación. extrasístole ventricular, bloqueo sinoauricular, náuseas, vómitos, aumento de la fatiga, disminución de la agudeza visual, mareos, manchas parpadeantes ante los ojos, desmayo en situaciones raras.

En tal situación, en caso de sobredosis del fármaco estrofantina K, se recomienda administrar un antídoto representado por dimercaptopropanosulfonato de sodio. Además, se prescribe terapia sintomática cuando al paciente se le recetan medicamentos antiarrítmicos: fenitoína, amiodarona, lidocaína; Los suplementos de potasio son eficaces; sulfato de atropina.

instrucciones especiales

La estrofantina K debe utilizarse con extrema precaución en la extrasístole auricular, así como en la llamada tirotoxicosis.

Análogos de estrofantina K

Actualmente no existen análogos de la estrofantina K.

Conclusión

Grupo clínico y farmacológico:  

Incluido en los preparativos.

ATX:

C.01.A Glucósidos cardíacos

Farmacodinamia:

Estrofantina K - acción corta glucósido cardíaco, bloquea el transporte Na+/K+-ATPasa, como resultado, aumenta el contenido de iones de sodio en los cardiomiocitos, lo que conduce a la apertura canales de calcio y la entrada de iones de calcio en los cardiomiocitos. Aumenta la fuerza y ​​​​la velocidad de la contracción del miocardio, que se produce mediante un mecanismo diferente al de Frank-Starling y no depende del grado de estiramiento preliminar del miocardio; la sístole se vuelve más corta y energéticamente eficiente. Como resultado del aumento de la contractilidad del miocardio, aumentan los accidentes cerebrovasculares y el volumen sanguíneo minuto.

Reduce el volumen telesistólico y telediastólico del corazón, lo que, junto con un aumento del tono miocárdico, conduce a una reducción de su tamaño, etc. para reducir la demanda de oxígeno del miocardio.

Negativo efecto dromotrópico se manifiesta en un aumento de la refractariedad del nódulo auriculoventricular, lo que permite que el fármaco se utilice para paroxismos de taquicardia supraventricular y taquiarritmias. Con la fibrilación auricular, ralentiza la frecuencia cardíaca, alarga la diástole y mejora la hemodinámica intracardíaca y sistémica. Una disminución de la frecuencia cardíaca se produce como resultado de efectos directos e indirectos sobre la regulación. ritmo cardiaco. Tiene un efecto vasoconstrictor directo (en el caso de que no se produzca el efecto inotrópico positivo de los glucósidos cardíacos, en pacientes con contractilidad normal o con un estiramiento excesivo del corazón); en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, provoca un efecto vasodilatador indirecto, reduce la presión venosa, aumenta la diuresis: reduce la hinchazón y la dificultad para respirar. El efecto batmotrópico positivo se manifiesta en dosis subtóxicas y tóxicas. EN grado menor Tiene un efecto cronotrópico negativo. Cuando se administra por vía intravenosa (IV), el efecto comienza a los 10 minutos y alcanza un máximo después de 15 a 30 minutos.

Farmacocinética:

Prácticamente no hay efecto acumulativo.

La distribución es relativamente pareja; se concentra en una medida ligeramente mayor en los tejidos de las glándulas suprarrenales, el páncreas, el hígado y los riñones. El 1% del fármaco se encuentra en el miocardio. Comunicación con proteínas del plasma sanguíneo: 5%.

No sufre biotransformación y se excreta sin cambios por los riñones. El 85-90% del fármaco se elimina en 24 horas; la concentración plasmática disminuye en un 50% después de 8 horas; Se elimina completamente del organismo al cabo de 1-3 días.

Indicaciones:

Incluido terapia compleja insuficiencia cardíaca aguda y crónica de clase funcional II (si hay manifestaciones clínicas), clase funcional III-IV según la clasificación NYHA;

Forma taquisistólica de fibrilación auricular y aleteo paroxístico y curso crónico(especialmente en combinación con insuficiencia cardíaca crónica).

IX.I30-I52.I48 Fibrilación y aleteo auricular

IX.I30-I52.I50.0 Insuficiencia cardíaca congestiva

IX.I30-I52.I50.1 Insuficiencia ventricular izquierda

Contraindicaciones:

Hipersensibilidad, intoxicación por glucósidos.

Con cuidado:

Bradicardia, bloqueo AV y síndrome del seno enfermo sin marcapasos, taquicardia ventricular paroxística, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, estenosis mitral aislada, infarto agudo de miocardio, angina inestable, síndrome de WPW, insuficiencia cardíaca crónica con función diastólica alterada ( miocardiopatía restrictiva, amiloidosis cardíaca, pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco), extrasístole, asma cardíaca en pacientes con estenosis mitral(en ausencia de forma taquisistólica fibrilación auricular), dilatación pronunciada de las cavidades del corazón, corazón "pulmonar". Alteraciones electrolíticas (estado posterior a la diálisis, diarrea, toma de diuréticos u otros fármacos que provocan alteraciones electrolíticas, desnutrición, vómitos prolongados, etc.): hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia, hipocalcemia. Hipotiroidismo, alcalosis, miocarditis, obesidad, edad avanzada, derivación arteriovenosa, hipoxia, insuficiencia renal crónica.

Embarazo y lactancia:

Uso durante el embarazo y durante amamantamiento contraindicado.

Modo de empleo y dosificación:

La estrofantina K se usa por vía intravenosa, intramuscular, solo en situaciones de emergencia cuando es imposible usar glucósidos cardíacos por vía oral. Para la administración intravenosa, utilice una solución del medicamento al 0,025%. Se diluye en 10-20 ml de solución de dextrosa (glucosa) al 5% o solución de cloruro de sodio al 0,9%. La introducción se realiza lentamente, durante 5 a 6 minutos (ya que una administración rápida puede provocar un shock). También se puede administrar una solución de estrofantina K gota a gota (en 100 ml de una solución de dextrosa (glucosa) al 5% o una solución de cloruro de sodio al 0,9%), ya que con esta forma de administración es menos probable que se desarrolle un efecto tóxico.

Dosis más altas de estrofantina K para adultos por vía intravenosa: única - 2 ml (2 ampollas), diaria - 4 ml (4 ampollas).

Si no es posible la administración intravenosa, el medicamento se usa por vía intramuscular. Para reducir el dolor intenso durante inyección intramuscular Primero inyecte 5 ml de una solución de procaína al 2% y luego, a través de la misma aguja, la dosis requerida de estrofantina K, diluida en 1 ml de una solución de procaína al 2%. Cuando se administra por vía intramuscular, la dosis aumenta 1,5 veces.

Efectos secundarios:

Del tracto gastrointestinal: pérdida de apetito, náuseas, vómitos, diarrea.

Del sistema cardiovascular: bradicardia, extrasístole, bloqueo auriculoventricular, taquicardia paroxística ventricular, fibrilación ventricular.

Por parte del sistema nervioso central: dolor de cabeza, mareos, alteraciones del sueño, fatiga, alteración de la percepción del color, depresión, somnolencia, psicosis, confusión.

Otros: reacciones alérgicas, urticaria, petequias, trombocitopenia, púrpura trombocitopénica, hemorragias nasales, ginecomastia. Con la vía de administración intramuscular, dolor en el lugar de la inyección.

Sobredosis:

Síntomas:

Del sistema cardiovascular: arritmias, incluyendo bradicardia, bloqueo auriculoventricular, taquicardia paroxística ventricular, fibrilación ventricular, extrasístole ventricular (bigeminismo, politópico), taquicardia nodal, bloqueo sinoauricular, fibrilación auricular y aleteo.

Del tracto gastrointestinal: anorexia, náuseas, vómitos, diarrea.

Del sistema nervioso central y de los órganos sensoriales: dolor de cabeza, aumento de la fatiga, mareos, rara vez coloración de los objetos circundantes de color verde y colores amarillos, sensación de moscas parpadeando ante los ojos, disminución de la agudeza visual, escotoma, macro y micropsia; muy raramente: confusión, síncope.

Tratamiento: interrupción del medicamento o reducción de dosis posteriores y aumento de los intervalos de tiempo entre las administraciones del medicamento, administración de antídotos (), terapia sintomática (medicamentos antiarrítmicos - preparaciones de potasio; m-anticolinérgicos - sulfato de atropina). Los fármacos de clase I (,) se utilizan como fármacos antiarrítmicos. Para la hipopotasemia: administración intravenosa de cloruro de potasio (6-8 g/día a razón de 1-1,5 g por 0,5 l de solución de dextrosa (glucosa) al 5% y 6-8 unidades de insulina; se administra por goteo durante 3 horas). Para bradicardia severa, bloqueo auriculoventricular: bloqueadores m-anticolinérgicos. Es peligroso administrar agonistas beta-adrenérgicos debido a la posible potenciación del efecto arritmogénico de los glucósidos cardíacos. En caso de bloqueo transversal completo con ataques de Morgagni-Adams-Stokes, está indicada la estimulación cardíaca temporal.

Interacción:

Cuando se usa estrofantina K junto con barbitúricos (etc.), el efecto cardiotónico del glucósido disminuye. El uso simultáneo de estrofantina K con simpaticomiméticos, metilxantinas, reserpina y antidepresivos tricíclicos aumenta el riesgo de desarrollar arritmias. La concentración de estrofantina K en el plasma sanguíneo aumenta con uso simultáneo quinidina, amiodarona, captopril, antagonistas del calcio, eritromicina y tetraciclina. En el contexto del sulfato de magnesio, aumenta la posibilidad de ralentizar la conducción y la aparición de bloqueo cardíaco auriculoventricular. Los diuréticos (principalmente inhibidores de tiazidas y anhidrasa carbónica), corticotropina (hormona adrenocorticotrópica), glucocorticosteroides, insulina, suplementos de calcio, laxantes, anfotericina B y salicilatos aumentan el riesgo de desarrollar intoxicación por glucósidos. Bloqueadores beta, medicamentos antiarrítmicos, no sólo puede aumentar la gravedad de la disminución de la conducción auriculoventricular (efecto dromotrópico negativo), sino también potenciar el efecto cronotrópico negativo de la estrofantina K (disminución de la frecuencia cardíaca). Los inductores de las enzimas hepáticas microsomales (,), así como los agentes citostáticos, reducen la concentración de estrofantina K en el plasma sanguíneo. La intoxicación por glucósidos puede ser causada por el desarrollo de hipopotasemia, un inhibidor de la anhidrasa carbónica y mineralocorticoides, por lo que cuando se usan simultáneamente con glucósidos cardíacos, es necesario determinar regularmente el contenido de potasio en el plasma sanguíneo. Las preparaciones de sal de potasio no se pueden usar si, bajo la influencia de glucósidos cardíacos, aparecen alteraciones de la conducción en el electrocardiograma; sin embargo, las sales de potasio a menudo se prescriben junto con preparaciones de digitálicos para prevenir arritmias cardíacas.

Los fármacos anticolinesterásicos aumentan la bradicardia cuando se usan simultáneamente con glucósidos cardíacos; el ácido edético reduce la eficacia y toxicidad de los glucósidos cardíacos; no debe usarse junto con glucósidos cardíacos; la hipervitaminosis causada por la vitamina D mejora el efecto de los glucósidos cardíacos debido al desarrollo de hipercalcemia; Hay evidencia de una disminución en la excreción de glucósidos cardíacos por los riñones bajo la influencia del paracetamol. Los glucocorticosteroides y los diuréticos aumentan el riesgo de desarrollar hipopotasemia e hipomagnesemia, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores de los receptores de angiotensina II lo reducen.

Instrucciones especiales:

Monitorización de ECG.

Caracteristicas distintivas.

Glucósido cardíaco de baja lipofilicidad, baja estabilidad, ineficaz cuando se toma por vía oral, se acumula ligeramente.

Con la administración intravenosa rápida, pueden desarrollarse bradiarritmia, taquicardia ventricular, bloqueo AV y paro cardíaco. En el punto máximo del efecto, pueden aparecer extrasístoles, a veces en forma de bigeminismo. Para prevenir este efecto, la dosis se puede dividir en 2-3 administraciones intravenosas o una de las dosis se puede administrar por vía intramuscular. Si al paciente se le han recetado previamente otros glucósidos cardíacos, es necesario hacer una pausa antes de la administración intravenosa de estrofantina-K (5-24 días, dependiendo de sus propiedades acumulativas).

Instrucciones

Nombre:

Estrofantina K (Strophantinum K)

Efecto farmacológico:

La estrofantina K es un glucósido cardíaco. Aumenta la fuerza y ​​​​la velocidad de contracción del miocardio (músculo cardíaco) (efecto inotrópico positivo), reduce la frecuencia cardíaca (efecto cronotrópico negativo).

En caso de insuficiencia cardíaca, aumenta el volumen sistólico (la cantidad de sangre que el corazón arroja al torrente sanguíneo en una contracción) y minuto (la cantidad de sangre que el corazón arroja al torrente sanguíneo por minuto), mejora la vaciado de los ventrículos, lo que conduce a una disminución del tamaño del corazón.

El efecto del fármaco aparece entre 3 y 10 minutos después. Inyección intravenosa. Efecto máximo Se desarrolla entre 30 y 120 minutos después de alcanzar la saturación. La duración de acción de la estrofantina K es de uno a tres días.

Indicaciones para el uso:

Insuficiencia cardíaca crónica en etapas 2-3, alteraciones del ritmo cardíaco: taquicardia supraventricular, fibrilación auricular.

Metodo de APLICACION:

La estrofantina se administra por vía intravenosa en forma de una solución al 0,025%, normalmente 0,25 mg (1 ml), con menos frecuencia 0,5 mg. La solución de estrofantina se diluye previamente en 10-20 ml de una solución de glucosa al 5%, 20% o 40% o una solución isotónica de cloruro de sodio. Inyecte lentamente (durante 5 a 6 minutos), ya que una administración rápida puede provocar shock. Administrar una vez (raramente 2 veces) por día. Puede administrar una solución de estrofantina gota a gota en 100 ml de solución isotónica de cloruro de sodio o solución de glucosa al 5%. En administración por goteo Los efectos tóxicos son menos comunes.

Si no es posible la administración intravenosa, a veces se prescribe estrofantina por vía intramuscular. Para reducir el dolor ( inyecciones intramusculares muy doloroso) primero inyecte 5 ml de una solución de novocaína al 2% y luego, a través de la misma aguja, la dosis requerida de estrofantina, diluida en 1 ml de una solución de novocaína al 2%. Cuando se administra por vía intramuscular, la dosis aumenta 1/2 veces.

Dosis más altas de estrofantina K para adultos en vena: única -0,0005 g (0,5 mg), diaria -0,001 g (1 mg) o, respectivamente, 2 y 4 ml de solución al 0,025%.

Debido a la alta actividad y acción rápida la estrofantina requiere precaución y precisión en la dosis y las indicaciones.

Eventos adversos:

En caso de sobredosis de estrofantina, pueden aparecer extrasístole, bigeminismo (alteraciones del ritmo cardíaco), disociación del ritmo (cambio en la fuente del ritmo cardíaco); en estos casos, es necesario reducir la dosis durante las administraciones posteriores y aumentar los intervalos entre infusiones individuales y prescribir suplementos de potasio. Si el pulso disminuye bruscamente, se detienen las inyecciones. Es posible que se produzcan náuseas y vómitos.

Contraindicaciones:

Afilado cambios organicos corazón y vasos sanguíneos, miocarditis aguda (inflamación de los músculos del corazón), endocarditis (enfermedad cavidades internas corazón), cardiosclerosis grave ( cambios destructivos en el músculo cardíaco). Se requiere precaución en caso de tirotoxicosis (una enfermedad glándula tiroides) y extrasístole auricular (un tipo de alteración del ritmo cardíaco).

Forma de liberación del fármaco:

Solución inyectable al 0,025% en ampollas de 1 ml.

Condiciones de almacenaje:

Lista A. En un lugar oscuro.

Además:

Una mezcla de glucósidos cardíacos aislados de las semillas de Strophanthus Kombe contiene principalmente xtrofantina y xtrofantizida.

Medicamentos con efectos similares:

Acetildigoxina beta (Acetildigoxinbeta) Hojas de dedalera morada en polvo (Pulvisfoliorum Digitalis) Gotas de lirio de los valles-valeriana con bromuro de sodio (Guttae Convallariaeet Valeriani cumNatriibromidi) Gotas de lirio de los valles-valeriana con adoniside y bromuro de sodio (Guttae Convallariae et Valeriani cum Adonisidi et Natrii bromidi) Gotas de lirio de los valles-valeriana con adoniside (Guttae Convallariae et Valeriani cum adonisidi)

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Substancia activa

Estrofantina K

Forma de liberación, composición y embalaje.

Solución para administración intravenosa e intramuscular. transparente, incoloro o ligeramente amarillento.

Excipientes: etanol al 96% - 20 µl, agua para inyección - hasta 1 ml.

1 ml - ampollas de vidrio incoloro (10) - cajas de cartón.
1 ml - ampollas de vidrio incoloro (10) - envases de células de contorno (1) - envases de cartón.

efecto farmacológico

La estrofantina K es un glucósido cardíaco de acción corta que bloquea el transporte Na+/K+-ATPasa, como resultado aumenta el contenido de iones de sodio en los cardiomiocitos, lo que conduce a la apertura de los canales de calcio y la entrada de iones de calcio en los cardiomiocitos. Un exceso de iones de sodio conduce a una aceleración de la liberación de iones de calcio del retículo sarcoplásmico, es decir. aumenta la concentración intracelular de iones de calcio, lo que conduce al bloqueo del complejo de troponina, que tiene un efecto inhibidor sobre la interacción entre actina y miosina.

Aumenta la fuerza y ​​​​la velocidad de la contracción del miocardio, que se produce mediante un mecanismo diferente al de Frank-Starling y no depende del grado de estiramiento preliminar del miocardio; la sístole se vuelve más corta y energéticamente eficiente. Como resultado del aumento de la contractilidad del miocardio, aumentan los accidentes cerebrovasculares y el volumen sanguíneo minuto.

Reduce el volumen telesistólico y telediastólico del corazón, lo que, junto con un aumento del tono miocárdico, conduce a una reducción de su tamaño, etc. para reducir la demanda de oxígeno del miocardio.

El efecto dromotrópico negativo se manifiesta en una mayor refractariedad del nódulo auriculoventricular, lo que permite que el fármaco se use para paroxismos de taquicardia supraventricular y taquiarritmias. Con la fibrilación auricular, ralentiza la frecuencia cardíaca, alarga la diástole y mejora la hemodinámica intracardíaca y sistémica. Una disminución de la frecuencia cardíaca se produce como resultado de efectos directos e indirectos sobre la regulación de la frecuencia cardíaca. Tiene un efecto vasoconstrictor directo (en el caso de que no se produzca el efecto inotrópico positivo de los glucósidos cardíacos, en pacientes con contractilidad normal o con un estiramiento excesivo del corazón); en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, provoca un efecto vasodilatador indirecto, reduce la presión venosa, aumenta la diuresis: reduce la hinchazón y la dificultad para respirar. El efecto batmotrópico positivo se manifiesta en dosis subtóxicas y tóxicas. En pequeña medida tiene un efecto cronotrópico negativo. Cuando se administra por vía intravenosa (IV), el efecto comienza a los 10 minutos y alcanza un máximo después de 15 a 30 minutos.

Farmacocinética

Prácticamente no hay efecto acumulativo.

Distribución relativamente uniforme; se concentra en una medida ligeramente mayor en los tejidos de las glándulas suprarrenales, el páncreas, el hígado y los riñones. El 1% del fármaco se encuentra en el miocardio. Comunicación con proteínas sanguíneas - 5%.

Eliminación. No sufre biotransformación y se excreta sin cambios por los riñones. El 85-90% del fármaco se elimina en 24 horas; la concentración plasmática disminuye en un 50% después de 8 horas; Se elimina completamente del organismo al cabo de 1-3 días.

Indicaciones

— como parte de una terapia compleja de insuficiencia cardíaca aguda y crónica de clase funcional II (en presencia de manifestaciones clínicas), clase funcional III-IV según la clasificación de la NYHA;

- forma taquisistólica de fibrilación auricular y aleteo de curso paroxístico y crónico (especialmente en combinación con insuficiencia cardíaca crónica).

Contraindicaciones

- intoxicación por glucósidos;

- Síndrome de Wolff-Parkinson-White;

— bloqueo auriculoventricular de segundo grado;

- auriculoventricular o sinoauricular intermitente bloqueo completo;

— mayor sensibilidad a la droga.

Con cuidado:(comparando beneficio/riesgo): bloqueo auriculoventricular de primer grado, síndrome del seno enfermo sin marcapasos artificial, probabilidad de conducción inestable a través del nódulo auriculoventricular, antecedentes de ataques de Morgagni-Adams-Stokes, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, estenosis mitral aislada con un raro contracciones de la frecuencia cardíaca, asma cardíaca en pacientes con estenosis mitral (en ausencia de una forma taquistólica de fibrilación auricular), infarto agudo de miocardio, angina de pecho inestable, derivación arteriovenosa, hipoxia, pericarditis constante, insuficiencia cardíaca con alteración de la función diastólica (cardiopatías restringidas , corazón abloide, porcentaje pericatorio contraatético del porcentaje , corazón taponado), extrasístole ventricular, dilatación pronunciada de las cavidades cardíacas, corazón "pulmonar". Extrasístole auricular por la posibilidad de su transición a fibrilación auricular.

Alteraciones electrolíticas: hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia, hipernatremia. Hipotiroidismo, alcalosis, miocarditis, vejez, insuficiencia renal y hepática, tirotoxicosis.

Dosis

La estrofantina K se usa por vía intravenosa, intramuscular, solo en situaciones de emergencia cuando es imposible usar glucósidos cardíacos por vía oral. Para la administración intravenosa, utilice una solución del medicamento al 0,025%. Se diluye en 10-20 ml de una solución de dextrosa (glucosa) al 5% o una solución al 0,9%. La introducción se realiza lentamente, durante 5 a 6 minutos (ya que una administración rápida puede provocar un shock). La solución de estrofantina K también se puede administrar gota a gota (en 100 ml de solución de dextrosa (glucosa) al 5% o solución de cloruro de sodio al 0,9%), ya que con esta forma de administración es menos probable que se desarrolle un efecto tóxico.

Dosis más altas de estrofantina K para adultos por vía intravenosa: única - 2 ml (2 ampollas), diaria - 4 ml (4 ampollas).

Si no es posible la administración intravenosa, el medicamento se usa por vía intramuscular. Para reducir el dolor agudo durante la administración intramuscular, primero se administran 5 ml de una solución de procaína al 2% y luego, a través de la misma aguja, la dosis requerida de estrofantina K, diluida en 1 ml de una solución de procaína al 2%. Cuando se administra por vía intramuscular, la dosis aumenta 1,5 veces.

Para niños: dosis diarias, también son dosis de saturación cuando se utiliza una solución de estrofantina K al 0,025%; recién nacidos- 0,06-0,07 ml/kg; hasta 3 años- 0,04-0,05 ml/kg; de 4 a 6 años- 0,4-0,5 ml/kg; de 7 a 14 años- 0,5-1 ml. La dosis de mantenimiento es 1/2-1/3 de la dosis de saturación.

Efectos secundarios

Del tracto gastrointestinal: pérdida de apetito, náuseas, vómitos, diarrea.

bradicardia, extrasístole, bloqueo auriculoventricular, taquicardia paroxística ventricular, fibrilación ventricular.

Del lado del sistema nervioso central: dolor de cabeza, mareos, alteraciones del sueño, fatiga, alteración de la percepción del color, depresión, somnolencia, psicosis, confusión.

Otros: reacciones alérgicas, urticaria, petequias, trombocitopenia, púrpura trombocitopénica, hemorragias nasales, ginecomastia. Con la vía de administración intramuscular, dolor en el lugar de la inyección.

Sobredosis

Síntomas:

Del sistema cardiovascular: arritmias, incluyendo bradicardia, bloqueo auriculoventricular, taquicardia paroxística ventricular, fibrilación ventricular, extrasístole ventricular (bigeminismo, politópico), taquicardia nodal, bloqueo sinoauricular, fibrilación auricular y aleteo.

Del tracto gastrointestinal: anorexia, náuseas, vómitos, diarrea.

Del sistema nervioso central y órganos sensoriales: dolor de cabeza, aumento de la fatiga, mareos, raramente coloración de los objetos circundantes de color verde y amarillo, sensación de moscas parpadeando ante los ojos, disminución de la agudeza visual, escotoma, macro y micropsia; muy raramente: confusión, síncope.

Tratamiento: interrupción del medicamento o reducción de dosis posteriores y aumento de los intervalos de tiempo entre administraciones del medicamento, administración de antídotos (sulfonato de dimercaptopropano de sodio), terapia sintomática (medicamentos antiarrítmicos - lidocaína, fenitoína, amiodarona; preparaciones de potasio; fármacos anticolinérgicos m -). Los fármacos de clase I (lidocaína, fenitoína) se utilizan como fármacos antiarrítmicos. Para la hipopotasemia: administración intravenosa de cloruro de potasio (6-8 g/día a razón de 1-1,5 g por 0,5 l de solución de dextrosa (glucosa) al 5% y 6-8 unidades de insulina; se administra por goteo durante 3 horas). Para bradicardia severa, bloqueo auriculoventricular: bloqueadores m-anticolinérgicos. Es peligroso administrar agonistas beta-adrenérgicos debido a la posible potenciación del efecto arritmogénico de los glucósidos cardíacos. En caso de bloqueo transversal completo con ataques de Morgagni-Adams-Stokes, se utiliza estimulación cardíaca temporal.

Interacciones con la drogas

Cuando se utiliza estrofantina K junto con barbitúricos (fenobarbital, etc.), se reduce el efecto cardiotónico del glucósido. Uso simultáneo de estrofantina K con simpaticomiméticos, metilxantinas, reserpina y
Los antidepresivos tricíclicos aumentan el riesgo de desarrollar arritmias. La concentración de estrofantina K en el plasma sanguíneo aumenta con el uso simultáneo de quinidina, metildopa, amiodarona, captopril, antagonistas del calcio,
eritromicina y tetraciclina. En este contexto, aumenta la posibilidad de ralentización de la conducción y aparición de bloqueo cardíaco auriculoventricular. Los diuréticos (principalmente inhibidores de tiazidas y anhidrasa carbónica), corticotropina (hormona adrenocorticotrópica), glucocorticosteroides, insulina, preparaciones de calcio, laxantes, carbenoxolona, ​​bencilpenicilina y salicilatos aumentan el riesgo de desarrollar intoxicación por glucósidos. Los betabloqueantes, los fármacos antiarrítmicos y el verapamilo no sólo pueden aumentar la gravedad de la disminución de la conducción auriculoventricular (efecto dromotrópico negativo), sino también potenciar el efecto cronotrópico negativo del fármaco estrofantina K (disminución de la frecuencia cardíaca). Los inductores de las enzimas hepáticas microsomales (fenitoína, rifampicina, fenobarbital, fenilbutazona), así como la neomicina y los agentes citostáticos reducen la concentración de estrofantina K en el plasma sanguíneo. El inhibidor de la anhidrasa carbónica y los mineralocorticoides pueden causar intoxicación por glucósidos debido al desarrollo de hipopotasemia, por lo que cuando se usan simultáneamente con glucósidos cardíacos, es necesario determinar periódicamente el contenido de potasio en el plasma sanguíneo. Las preparaciones de sal de potasio no se pueden usar si, bajo la influencia de glucósidos cardíacos, aparecen alteraciones de la conducción en el electrocardiograma; sin embargo, las sales de potasio a menudo se prescriben junto con preparaciones de digitálicos para prevenir arritmias cardíacas.

Los fármacos anticolinesterásicos aumentan la bradicardia cuando se usan simultáneamente con glucósidos cardíacos; el ácido edético reduce la eficacia y toxicidad de los glucósidos cardíacos; La trifosadenina no debe usarse junto con glucósidos cardíacos; la hipervitaminosis causada por la vitamina D mejora el efecto de los glucósidos cardíacos debido al desarrollo de hipercalcemia; Hay evidencia de una disminución en la excreción de glucósidos cardíacos por los riñones bajo la influencia del paracetamol. Los glucocorticosteroides y los diuréticos aumentan el riesgo de desarrollar hipopotasemia e hipomagnesemia, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores de los receptores de angiotensina II lo reducen.

instrucciones especiales

Utilizar con extrema precaución en pacientes con tirotoxicosis y extrasístole auricular.

Dado el pequeño índice terapéutico, cuidado Supervisión médica y selección de dosis individual.

En caso de violación función excretora riñones, se debe reducir la dosis (prevención de la intoxicación por glucósidos).

La probabilidad de sobredosis aumenta con hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia, hipernatremia, dilatación grave de las cavidades cardíacas, corazón "pulmonar", alcalosis y en pacientes de edad avanzada. Se requiere especial precaución y monitorización electrocardiográfica en caso de alteración de la conducción auriculoventricular.

Con estenosis mitral grave y normo o bradicardia, se desarrolla insuficiencia cardíaca crónica debido a una disminución en el llenado diastólico del ventrículo izquierdo. La estrofantina K, que aumenta la contractilidad del miocardio del ventrículo derecho, provoca un aumento adicional de la presión en el sistema. arteria pulmonar, que puede provocar edema pulmonar o agravar la insuficiencia ventricular izquierda. Para pacientes con estenosis mitral, se prescriben glucósidos cardíacos cuando se produce insuficiencia ventricular derecha o en presencia de fibrilación auricular. La estrofantina K en el síndrome de Wolff-Parkinson-White, que reduce la conducción auriculoventricular, promueve la conducción de impulsos a través de vías accesorias, sin pasar por el nódulo auriculoventricular, provocando el desarrollo. taquicardia paroxística. La monitorización de la concentración plasmática de glucósidos cardíacos se utiliza como uno de los métodos para controlar la digitalización.

Con la administración intravenosa rápida, pueden desarrollarse bradiarritmia, taquicardia ventricular, bloqueo auriculoventricular y paro cardíaco. En el máximo de acción puede aparecer extrasístole, a veces en forma de bigeminismo. Para prevenir este efecto, la dosis se puede dividir en 2-3 dosis intravenosas o la primera dosis se puede administrar por vía intramuscular. Si al paciente se le han recetado previamente otros glucósidos cardíacos, es necesario hacer una pausa antes de la administración intravenosa de estrofantina K (5 a 24 días, dependiendo de la gravedad de las propiedades acumulativas del fármaco anterior).

Impacto en la capacidad para conducir vehículos y operar maquinaria.

Durante el período de tratamiento, es necesario abstenerse de conducir vehículos y potencialmente realizar actividades. especies peligrosas actividades que requieren mayor concentración y velocidad de reacciones psicomotoras (conducir un coche, etc.).

Uso en la vejez

Usar con precaución en personas de edad avanzada.

Condiciones de dispensación en farmacias.

Con receta médica.

Condiciones y plazos de almacenamiento.

Conservar a una temperatura no superior a 25°C. Mantener fuera del alcance de los niños. Vida útil: 3 años.