Indicaciones y contraindicaciones de la digoxina. La digoxina es un glucósido cardíaco procedente de la planta medicinal dedalera.

Para 1 tableta:

Substancia activa:

Digoxina - 0,25 mg

Excipientes:

Lactosa monohidrato - 39,98 mg; sacarosa (azúcar granulada) - 0,505 mg; monohidrato de dextrosa (monohidrato de dextrosa Lykadex PF) - 0,5 mg; almidón de patata - 7,76 mg; talco - 0,505 mg; ácido esteárico - 0,5 mg.

Las pastillas de color blanco, ploskotsilindricheskogo de la forma, con faceta.

La digoxina es un glucósido cardíaco. Tiene un efecto inotrópico positivo. Esto se debe al efecto inhibidor directo de la Na + / K + - ATPasa en las membranas de los cardiomiocitos, lo que conduce a un aumento en el contenido intracelular de iones de sodio, respectivamente, una disminución en los iones de potasio y un mayor contenido de iones de sodio. activación del metabolismo del sodio / calcio, un aumento en el contenido de iones de calcio, por lo que aumenta la fuerza de contracción del miocardio.

Como resultado del aumento de la contractilidad del miocardio, aumenta el volumen sistólico de la sangre. Los volúmenes telesistólico y telediastólico del corazón disminuyen, lo que, junto con un aumento del tono miocárdico, conduce a una reducción de su tamaño y, por tanto, a una disminución de la demanda de oxígeno del miocardio. Tiene un efecto cronotrópico negativo, reduce la actividad simpática excesiva al aumentar la sensibilidad de los barorreceptores cardiopulmonares. Debido al aumento de la actividad del nervio vago, tiene un efecto antiarrítmico debido a una disminución de la velocidad de los impulsos a través del nódulo auriculoventricular y un alargamiento del período refractario efectivo. Este efecto se ve reforzado por un efecto directo sobre el nódulo auriculoventricular y un efecto simpaticolítico. El efecto dromotrópico negativo se manifiesta en un aumento del nódulo auriculoventricular (AV) refractario, lo que permite utilizarlo para paroxismos de taquicardias y taquiarritmias supraventriculares.

En caso de fibrilación auricular taquisistólica, ayuda a ralentizar la frecuencia de las contracciones ventriculares, alarga la diástole y mejora la hemodinámica intracardíaca y sistémica.

Se produce un efecto batmotrópico positivo cuando se prescriben dosis subtóxicas y tóxicas.

Tiene un efecto vasoconstrictor directo, que se manifiesta más claramente en ausencia de edema periférico congestivo.

Al mismo tiempo, el efecto vasodilatador indirecto (en respuesta a un aumento del volumen sanguíneo minuto y una disminución de la estimulación simpática excesiva del tono vascular), por regla general, prevalece sobre el efecto vasoconstrictor directo, lo que resulta en una disminución de la vascularización periférica total. resistencia (TPVR).

La absorción en el tracto gastrointestinal (TGI) es variable, asciende al 70-80% de la dosis y depende de la motilidad del tracto gastrointestinal, la forma farmacéutica, la ingesta concomitante de alimentos y las interacciones con otros fármacos. Biodisponibilidad 60-80%. Con acidez gástrica normal, se destruye una pequeña cantidad de digoxina; en condiciones de hiperacidez, se puede destruir una cantidad mayor. Para una absorción completa, se requiere una exposición suficiente en el intestino: con una disminución de la motilidad gastrointestinal, la biodisponibilidad es máxima, con un aumento de la peristalsis, mínima.

La capacidad de acumularse en los tejidos (acumular) explica la falta de correlación al inicio del tratamiento entre la gravedad del efecto farmacodinámico y su concentración en el plasma sanguíneo. La concentración máxima de digoxina en el plasma sanguíneo se alcanza después de 1 a 2 horas. La conexión con las proteínas del plasma sanguíneo es del 25%. El volumen relativo de distribución es de 5 l/kg.

Metabolizado en el hígado.

La digoxina se excreta principalmente por los riñones (60-80% sin cambios).

La vida media es de aproximadamente 40 horas y la eliminación y la vida media están determinadas por la función renal.

La intensidad de la excreción renal está determinada por la cantidad de filtración glomerular. En la insuficiencia renal crónica leve, la disminución de la excreción renal de digoxina se compensa mediante el metabolismo hepático de la digoxina a metabolitos inactivos.

En caso de insuficiencia hepática, la compensación se produce mediante una mayor excreción renal de digoxina.

Como parte de una terapia compleja de la insuficiencia cardíaca crónica II (en presencia de manifestaciones clínicas) y clase funcional III-IV;

Forma taquisistólica de fibrilación y aleteo auricular de curso paroxístico y crónico (especialmente en combinación con insuficiencia cardíaca crónica).

Hipersensibilidad a los componentes del fármaco, intoxicación por glucósidos, síndrome de Wolff-Parkinson-White, bloqueo auriculoventricular de segundo grado, bloqueo auriculoventricular completo transitorio, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular, período de lactancia, niños menores de 3 años, intolerancia a la fructosa, sacarosa/isomaltasa deficiencia, deficiencia de lactasa, intolerancia a la lactosa, malabsorción de glucosa-galactosa.

Bloqueo auriculoventricular de primer grado, síndrome del seno enfermo sin marcapasos, posibilidad de conducción inestable a través del nódulo auriculoventricular, antecedentes de ataques de Morgagni-Adams-Stokes, estenosis subaórtica obstructiva hipertrófica, estenosis mitral aislada con una frecuencia cardíaca rara, asma cardíaca en pacientes con estenosis mitral (en ausencia de fibrilación auricular taquisistólica), infarto agudo de miocardio, angina inestable, derivación arteriovenosa, hipoxia, insuficiencia cardíaca con función diastólica alterada (miocardiopatía restrictiva, amiloidosis cardíaca, pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco), extrasístole, grave dilatación de las cavidades del corazón, corazón “pulmonar”.

Alteraciones hídricas y electrolíticas: hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia, hipernatremia.

Hipotiroidismo, alcalosis, miocarditis, vejez, insuficiencia renal y hepática, obesidad, diabetes mellitus (el medicamento contiene sacarosa y glucosa (monohidrato de dextrosa), embarazo.

Los preparados digitálicos atraviesan la placenta. en términos de seguridad de su uso, pertenece a la categoría “C” (no se puede excluir el riesgo durante el uso). La investigación en mujeres embarazadas es insuficiente; el medicamento sólo puede prescribirse si el beneficio esperado para la madre supera el riesgo potencial para el feto.

La digoxina se excreta en la leche materna. Dado que no hay datos sobre el efecto del medicamento en un recién nacido durante la lactancia, si es necesario usarlo durante la lactancia, se debe considerar la cuestión de suspender la lactancia.

Los efectos secundarios observados suelen ser los signos iniciales de una sobredosis.

Intoxicación digital:

Trastornos del corazón - taquicardia paroxística ventricular, extrasístole ventricular (a menudo bigeminismo, extrasístole ventricular politópica), taquicardia nodal, bradicardia sinusal, bloqueo sinoauricular (SA), fibrilación y aleteo auricular, bloqueo AV; en el ECG: depresión en forma de artesa del segmento ST.

Desórdenes gastrointestinales: anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, necrosis intestinal.

Trastornos del sistema nervioso: alteraciones del sueño, dolor de cabeza, mareos, neuritis, radiculitis, síndrome maníaco-depresivo, parestesia y desmayos, en casos raros (principalmente en pacientes de edad avanzada que padecen aterosclerosis), desorientación, confusión, alucinaciones visuales monocromáticas.

Trastornos visuales: coloración de los objetos visibles de color amarillo verdoso, “moscas” parpadeantes ante los ojos, disminución de la agudeza visual, macro y micropsia.

Trastornos de la piel y tejidos subcutáneos: erupción cutánea, raramente urticaria.

Trastornos de la sangre y del sistema linfático.: púrpura trombocitopénica, hemorragias nasales, petequias.

Trastornos metabólicos y nutricionales: hipopotasemia.

Trastornos del sistema endocrino: ginecomastia.

Tratamiento : retirada de digoxina, administración de carbón activado (para reducir la absorción), administración de antídotos (unitiol, EDTA, anticuerpos contra digoxina), terapia sintomática. Realizar monitorización continua del ECG.

En casos de hipopotasemia, las sales de potasio se utilizan ampliamente: se disuelven 0,5-1 g de cloruro de potasio en agua y se toman varias veces al día hasta una dosis total de 3-6 g (40-80 mEq K +) para adultos, siempre que sea adecuada. función renal. En casos de emergencia, está indicada la administración intravenosa por goteo de una solución de cloruro de potasio al 2% o al 4%. La dosis diaria es de 40-80 mEq K+ (diluida a una concentración de 40 mEq K+ por 500 ml). La velocidad de administración recomendada no debe exceder los 20 mEq/h (bajo monitorización ECG).

En casos de taquiarritmia ventricular está indicada la administración intravenosa lenta de lidocaína. En pacientes con función cardíaca y renal normal, la administración intravenosa lenta (durante 2 a 4 minutos) de lidocaína a una dosis inicial de 1 a 2 mg/kg de peso corporal, seguida de la administración por goteo a una velocidad de 1 a 2 mg/kg de peso corporal. peso, suele ser eficaz min. En pacientes con insuficiencia renal y/o cardíaca, la dosis debe reducirse en consecuencia. En presencia de bloqueo AV de grado II-III, no se deben prescribir sales de potasio hasta que se instale un marcapasos artificial.

Durante el tratamiento, es necesario controlar los niveles de calcio y fósforo en la sangre y en la orina diariamente.

Existe experiencia con el uso de los siguientes fármacos con posibles efectos positivos: betabloqueantes, procainamida, bretilio y fenitoína. La cardioversión puede precipitar la fibrilación ventricular.

Para el tratamiento de bradiarritmias y bloqueo AV está indicado el uso de atropina.

Con bloqueo AV de grado II-III, asistolia y supresión de la actividad del nódulo sinusal, está indicada la instalación de un marcapasos.

Cuando la digoxina se coadministra con fármacos que provocan desequilibrio electrolítico, en particular hipopotasemia (por ejemplo, diuréticos, glucocorticosteroides, insulina, betaagonistas, anfotericina B), aumenta el riesgo de arritmias y el desarrollo de otros efectos tóxicos de la digoxina. Por lo tanto, se debe evitar la administración intravenosa de sales de calcio en pacientes que las toman. En estos casos se debe reducir la dosis de digoxina.

Algunos medicamentos pueden aumentar la concentración de digoxina en el suero sanguíneo, por ejemplo, los bloqueadores de los canales de calcio "lentos" (especialmente) y el triamtereno.

La absorción de digoxina en el intestino puede reducirse mediante la acción de la colestiramina, el colestipol, los antiácidos que contienen aluminio, la neomicina y las tetraciclinas.

Existe evidencia de que el uso concomitante de espironolactona no solo cambia la concentración de digoxina en el suero sanguíneo, sino que también puede afectar los resultados del método para determinar la concentración de digoxina, por lo que se requiere especial cuidado al evaluar los resultados obtenidos.

Cuando se usan simultáneamente con digoxina, los siguientes medicamentos pueden interactuar, como resultado de lo cual se reduce el efecto terapéutico o aparece el efecto secundario o tóxico de la digoxina: mineralocorticosteroides, glucocorticosteroides. tener importantes efectos mineralocorticosteroides; anfotericina B inyectable; inhibidores de la anhidrasa carbónica; hormona adrenocorticotrópica (ACTH); diuréticos que favorecen la liberación de agua y potasio (y derivados de tiazidas); fosfato de sodio.

La hipopotasemia causada por estos medicamentos aumenta el riesgo de toxicidad por digoxina, por lo que cuando se usa simultáneamente con digoxina, se requiere un control constante de las concentraciones de potasio en la sangre.

-Preparaciones de hierba de San Juan.(su interacción con digoxina induce la glicoproteína P y el citocromo P450, es decir, reduce la biodisponibilidad, aumenta el metabolismo y reduce significativamente la concentración de digoxina en plasma);

-Amiodarona(aumenta la concentración de digoxina en el plasma sanguíneo a un nivel tóxico). La interacción de amiodarona y digoxina inhibe la actividad de los nódulos sinusales y auriculoventriculares del corazón y la conducción de impulsos eléctricos a través del sistema de conducción del corazón. Por tanto, habiéndolo prescrito, cancelarlo o reducir su dosis a la mitad;

-Preparaciones de sales de aluminio y magnesio y otros antiácidos. puede reducir la absorción de digoxina y reducir su concentración en la sangre;

Uso concomitante con digoxina: Fármacos antiarrítmicos, sales de calcio, pancuronio, alcaloides de rauwolfia, succinilcolina y simpaticomiméticos. puede provocar el desarrollo de alteraciones del ritmo cardíaco, por lo que en estos casos es necesario controlar la actividad cardíaca y el ECG del paciente;

-Caolín, pectina y otros adsorbentes, colestipol, laxantes y sulfasalazina. reducir la absorción de digoxina y así reducir su efecto terapéutico;

-Bloqueadores lentos de los canales de calcio, captopril- aumentar la concentración de digoxina en el plasma sanguíneo, por lo que cuando se utilizan juntos, es necesario reducir la dosis de digoxina. para que los efectos tóxicos de la droga no se manifiesten;

- Cloruro de edrofonio(agente anticolinesterásico): aumenta el tono del sistema nervioso parasimpático, por lo que su interacción con digoxina puede causar bradicardia grave;

-Eritromicina- su acción mejora la absorción de digoxina en el intestino;

-heparina- reduce el efecto anticoagulante de la heparina, por lo que es necesario aumentar su dosis;

-indometacina reduce la liberación de digoxina, por lo que aumenta el riesgo de efectos tóxicos del fármaco;

-solución inyectable de sulfato de magnesio utilizado para reducir los efectos tóxicos de los glucósidos cardíacos;

-Fenilbutazona- reduce la concentración de digoxina en el suero sanguíneo;

-preparaciones de sal de potasio, no deben tomarse si aparecen alteraciones de la conducción en el ECG bajo la influencia de digoxina. Sin embargo, las sales de potasio a menudo se prescriben junto con preparaciones de digitálicos para prevenir arritmias cardíacas;

-Quinidina y quinina- estos fármacos pueden aumentar bruscamente la concentración de digoxina;

-espironolactona- reduce la tasa de liberación de digoxina, por lo que es necesario ajustar la dosis del medicamento cuando se usan juntos;

-cloruro de talio(TL 201): cuando se estudia la perfusión miocárdica con preparaciones de talio, se reduce el grado de acumulación de talio en las áreas de daño al músculo cardíaco y se distorsionan los datos del estudio;

-Hormonas tiroideas- cuando se prescribe, el metabolismo aumenta, por lo que definitivamente se debe aumentar la dosis de digoxina.

Se debe controlar al paciente durante todo el tratamiento con digoxina para evitar efectos secundarios derivados de una sobredosis. Pacientes que reciben preparaciones de calcio para administración parenteral.

La dosis de digoxina debe reducirse en pacientes con cor pulmonale crónico, insuficiencia coronaria, desequilibrio de líquidos y electrolitos, insuficiencia renal o hepática: los pacientes de edad avanzada también requieren una selección cuidadosa de la dosis, especialmente si tienen una o más de las condiciones anteriores. Hay que tener en cuenta que en estos pacientes, incluso con insuficiencia renal, los valores del aclaramiento de creatinina (CC) pueden estar dentro de límites normales, lo que se asocia con una disminución de la masa muscular y una disminución de la síntesis de creatinina.

Dado que la farmacocinética se altera en la insuficiencia renal, la selección de la dosis debe realizarse bajo el control de la concentración de digoxina en el suero sanguíneo. Si esto no es factible, puede utilizar las siguientes recomendaciones. En general, la dosis debe reducirse aproximadamente en el mismo porcentaje que se reduce el aclaramiento de creatinina. Si no se ha determinado el control de calidad, se puede calcular aproximadamente en función de la concentración de creatinina sérica (CCC).

Para hombres según la fórmula (140 años): KKS. Para las mujeres, el resultado debe multiplicarse por 0,85.

En insuficiencia renal grave, las concentraciones séricas de digoxina deben determinarse cada 2 semanas, al menos durante el período inicial de tratamiento.

En la estenosis subaórtica idiopática (obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo por un tabique interventricular asimétricamente hipertrofiado), la administración de digoxina provoca un aumento de la gravedad de la obstrucción.

Con estenosis mitral grave y normo o bradicardia, se desarrolla insuficiencia cardíaca debido a una disminución en el llenado diastólico del ventrículo izquierdo.

La digoxina, que aumenta la contractilidad del miocardio del ventrículo derecho, provoca un aumento adicional de la presión en el sistema de la arteria pulmonar, lo que puede provocar edema pulmonar o agravar la insuficiencia ventricular izquierda.

Para pacientes con estenosis mitral, se prescriben glucósidos cardíacos cuando se produce insuficiencia ventricular derecha o en presencia de fibrilación auricular taquisistólica.

En pacientes con bloqueo auriculoventricular de segundo grado, la administración de glucósidos cardíacos puede agravarlo y provocar el desarrollo de un ataque de Morgagni-Adams-Stokes. La prescripción de glucósidos cardíacos para el bloqueo auriculoventricular de primer grado requiere precaución, monitorización regular del ECG y, en algunos casos, profilaxis farmacológica con agentes que mejoren la conducción auriculoventricular.

La digoxina en el síndrome de Wolff-Parkinson-White, al desacelerar la conducción auriculoventricular, promueve la conducción de impulsos a través de vías de conducción adicionales, sin pasar por el nódulo auriculoventricular y, por lo tanto, provoca el desarrollo de taquicardia paroxística.

La probabilidad de intoxicación por glucósidos aumenta con hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia, hipernatremia, hipotiroidismo, dilatación grave de las cavidades cardíacas, enfermedad cardíaca pulmonar, miocarditis y en pacientes de edad avanzada.

Como uno de los métodos para controlar el contenido de digitalización al prescribir glucósidos cardíacos, se controlan sus concentraciones plasmáticas.

Una tableta del medicamento contiene 0,005 XE, que debe tenerse en cuenta cuando se utiliza en pacientes con diabetes.

Durante el tratamiento con el medicamento, se debe tener cuidado al conducir vehículos y realizar otras actividades potencialmente peligrosas que requieran una mayor concentración y velocidad de reacciones psicomotoras.

Comprimidos de 0,25 mg.

10 comprimidos en blister de película de cloruro de polivinilo y lámina de aluminio barnizada impresa.

En un paquete de cartón se colocan 1, 2, 3, 4, 5 blisters junto con las instrucciones de uso.

100, 200, 300, 400, 600, 800 blisters iguales En una caja de cartón se colocan una serie de instrucciones para uso médico (Para hospitales).

En un lugar protegido de la luz, a una temperatura no superior a 25°C.

Mantener fuera del alcance de los niños.

No utilizar después de la fecha de vencimiento.

Excipientes: lactosa monohidrato - 39,98 mg, sacarosa (azúcar granulada) -0,505 mg, dextrosa monohidrato - 0,5 mg, almidón de patata - 7,76 mg, talco -0,505 mg, ácido esteárico - 0,5 mg.

La digoxina es un glucósido cardíaco. Tiene un efecto inotrópico positivo. Esto se debe al efecto inhibidor directo de la fase Na+/K+-ATP sobre las membranas de los cardiomiocitos, lo que conduce a un aumento del contenido intracelular de iones de sodio y, en consecuencia, a una disminución de los iones de potasio. El mayor contenido de iones de sodio provoca la activación del metabolismo sodio/calcio, un aumento en el contenido de iones de calcio, como resultado de lo cual aumenta la fuerza de contracción del miocardio.

Como resultado del aumento de la contractilidad del miocardio, aumenta el volumen sistólico de la sangre. Los volúmenes telesistólico y telediastólico del corazón disminuyen, lo que, junto con un aumento del tono miocárdico, conduce a una reducción de su tamaño y, por tanto, a una disminución de la demanda de oxígeno del miocardio. Tiene un efecto cronotrópico negativo, reduce la actividad simpática excesiva al aumentar la sensibilidad de los barorreceptores cardiopulmonares. Debido al aumento de la actividad del nervio vago, tiene un efecto antiarrítmico debido a una disminución de la velocidad de los impulsos a través del nódulo auriculoventricular y un alargamiento del período refractario efectivo. Este efecto se ve reforzado por un efecto directo sobre el nódulo auriculoventricular y un efecto simpaticolítico.

El efecto dromotrópico negativo se manifiesta en una mayor refractariedad del nódulo auriculoventricular (AV), lo que permite utilizar taquicardias y taquiarritmias supraventriculares para los paroxismos.

En caso de fibrilación auricular, ayuda a ralentizar la frecuencia de las contracciones ventriculares, alarga la diástole y mejora la hemodinámica intracardíaca y sistémica. Se produce un efecto batmotrópico positivo cuando se prescriben dosis subtóxicas y tóxicas.

Tiene un efecto vasoconstrictor directo, que se manifiesta más claramente en ausencia de edema periférico congestivo.

Al mismo tiempo, el efecto vasodilatador indirecto (en respuesta a un aumento del volumen sanguíneo minuto y una disminución de la estimulación simpática excesiva del tono vascular), por regla general, prevalece sobre el efecto vasoconstrictor directo, lo que resulta en una disminución de la vascularización periférica total. resistencia (TPVR).

Como parte de una terapia compleja de la insuficiencia cardíaca crónica II (en presencia de manifestaciones clínicas) y clase funcional III-IV; Forma taquisistólica de fibrilación auricular y aleteo de curso paroxístico y crónico (especialmente en combinación con insuficiencia cardíaca crónica).

Hipersensibilidad a los componentes del fármaco, intoxicación por glucósidos, síndrome de Wolf-Parkison-White, bloqueo auriculoventricular de segundo grado, bloqueo completo intermitente, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular, período de lactancia (lactancia materna), niños menores de 3 años, intolerancia a la fructosa, insuficiencia. sacarasa/isomaltasa, deficiencia de lactasa, intolerancia a la lactosa, malabsorción de glucosa-galactosa.

Alteraciones hídricas y electrolíticas: hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia, hipernatremia. Hipotiroidismo, alcalosis, miocarditis, vejez, insuficiencia renal y hepática, obesidad, diabetes mellitus (el medicamento contiene sacarosa y glucosa (monohidrato de dextrosa)).

El medicamento sólo es posible si el beneficio esperado para la madre supera el riesgo potencial para el feto.

La digoxina se excreta en la leche materna. Dado que no hay datos sobre el efecto del medicamento en un recién nacido durante la lactancia, si es necesario usarlo durante la lactancia, se debe considerar la cuestión de suspender la lactancia.

Como ocurre con todos los glucósidos cardíacos, la dosis debe seleccionarse con precaución, individualmente para cada paciente.

Si el paciente estaba tomando glucósidos cardíacos antes de prescribir digoxina, en este caso se debe reducir la dosis del medicamento.

Adultos y niños mayores de 10 años.

La dosis de digoxina depende de la necesidad de lograr rápidamente un efecto terapéutico.

En casos de emergencia se utiliza una digitalización moderadamente rápida (24-36 horas)

La dosis diaria es de 0,75 a 1,25 mg, dividida en 2 dosis, bajo control electrocardiográfico antes de cada dosis posterior.

Después de alcanzar la saturación, cambie a tratamiento de apoyo.

Digitalización lenta (5-7 días) Se prescribe una dosis diaria de 0,125 - 0,5 mg una vez al día durante 5-7 días (hasta alcanzar la saturación), después de lo cual se cambia al tratamiento de mantenimiento. Insuficiencia cardíaca crónica (ICC)

En pacientes con ICC se debe utilizar en dosis pequeñas: hasta 0,25 mg por día (para pacientes que pesan más de 85 kg hasta 0,375 mg por día). En pacientes de edad avanzada, la dosis diaria de digoxina debe reducirse a 0,0625 -0,125 mg (1/4; 1/2 tableta).

Niños de 3 a 10 años La dosis saturante para niños es de 0,05 a 0,08 mg/kg/día; esta dosis se prescribe durante 3 a 5 días con digitalización moderadamente rápida o durante 6 a 7 días con digitalización lenta. La dosis de mantenimiento para niños es de 0,01 a 0,025 mg/kg/día.

Disfuncion renal

Si la función excretora de los riñones está alterada, es necesario reducir la dosis de digoxina: si el aclaramiento de creatinina (CC) es de 50 a 80 ml/min, la dosis de mantenimiento promedio (MSD) es el 50% de la MDS para los pacientes. con función renal normal; con CC inferior a 10 ml/min - 25% de la dosis habitual.

Los efectos secundarios observados suelen ser los signos iniciales de una sobredosis. Intoxicación por digitálicos:

del sistema cardiovascular - taquicardia paroxística ventricular, extrasístole ventricular (a menudo bigeminismo, extrasístole ventricular politópica), taquicardia nodal, bradicardia sinusal, sinoauricular(SA) bloqueo, fibrilación auricular y aleteo, AV bloqueo; en el ECG: depresión del segmento en forma de artesa

ta ST .

Del tracto digestivo : anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, necrosis intestinal.

Del sistema nervioso central: alteraciones del sueño, dolor de cabeza, mareos, neuritis, radiculitis, síndrome maníaco-depresivo, parestesia y desmayos, en casos raros (principalmente en pacientes de edad avanzada que padecen aterosclerosis), desorientación, confusión, alucinaciones visuales monocromáticas.

De los sentidos: coloración de objetos visibles en un color amarillo verdoso, "moscas volantes" parpadeantes ante los ojos, disminución de la agudeza visual, macro y micropsia. Posibles reacciones alérgicas: erupción cutánea, raramente urticaria.

De los órganos hematopoyéticos y del sistema de hemostasia: púrpura trombocitopénica, hemorragias nasales, petequias.

Otros:hipopotasemia, ginecomastia.

Cuando la digoxina se coadministra con fármacos que provocan desequilibrio electrolítico, en particular hipopotasemia (por ejemplo, diuréticos, glucocorticosteroides, insulina, betaagonistas, anfotericina B), aumenta el riesgo de arritmias y el desarrollo de otros efectos tóxicos de la digoxina. La hipercalcemia también puede conducir al desarrollo de efectos tóxicos de la digoxina, por lo que se debe evitar la administración intravenosa de sales de calcio en pacientes que toman digoxina. En estos casos se debe reducir la dosis de digoxina. Algunos medicamentos pueden aumentar las concentraciones séricas de digoxina, como los bloqueadores de los canales de calcio (especialmente los bloqueadores de los canales de calcio) y el triamtereno.

La absorción de digoxina en el intestino puede reducirse mediante la acción de la colestiramina, el colestipol, los antiácidos que contienen aluminio, la neomicina y las tetraciclinas. Existe evidencia de que el uso concomitante de espironolactona no solo cambia la concentración de digoxina en el suero sanguíneo, sino que también puede afectar los resultados del método para determinar la concentración de digoxina, por lo que se requiere especial cuidado al evaluar los resultados obtenidos.

Cuando se usan simultáneamente con digoxina, los siguientes medicamentos pueden interactuar, como resultado de lo cual se reduce el efecto terapéutico. acción o hay un efecto secundario o tóxico de la digoxina: mineralocorticosteroides, glucocorticosteroides con efectos mineralocorticosteroides significativos; anfotericina B inyectable; inhibidores de la anhidrasa carbónica; hormona adrenocorticotrópica (ACTH); diuréticos que favorecen la liberación de agua y potasio (manpitol y derivados de tiazidas); fosfato de sodio.

La hipopotasemia causada por estos medicamentos aumenta el riesgo de efectos tóxicos de la digoxina, por lo que cuando se usa simultáneamente con digoxina, se requiere un control constante de la concentración de potasio en la sangre.

- Preparaciones de hierba de San Juan(su interacción con digoxina induce la glicoproteína P y el citocromo P450, es decir, reduce la biodisponibilidad, aumenta el metabolismo y reduce significativamente la concentración de digoxina en plasma);

- Amiodarona(aumenta la concentración de digoxina en el plasma sanguíneo a un nivel tóxico). La interacción de amiodarona y digoxina inhibe la actividad de los nódulos sinusales y auriculoveitriculares del corazón y la conducción de los impulsos nerviosos a través del sistema de conducción del corazón. Por tanto, una vez prescrito, cancelar o reducir su dosis a la mitad;

- Las preparaciones de sales de aluminio y magnesio y otros antiácidos pueden reducir la absorción de digoxina y reducir su concentración en la sangre;

- El uso simultáneo con digoxina: fármacos antiarrítmicos, sales de calcio, pancuronio, alcaloides de rauwolfia, succinilcolina y simpaticomiméticos pueden provocar el desarrollo de alteraciones del ritmo cardíaco, por lo que en estos casos es necesario controlar la actividad cardíaca y el ECG del paciente;

- Coalin, pectina y otros adsorbentes, colestipol, laxantes y reducen la absorción de digoxina y, por lo tanto, reducen su efecto terapéutico;

- Los bloqueadores de los canales de calcio "lentos" aumentan la concentración de digoxina en el plasma sanguíneo, por lo tanto, cuando se usan juntos, es necesario reducir la dosis de digoxina para que no se manifieste el efecto tóxico del fármaco;

- Cloruro de edrofonio (agente anticolinesterásico): aumenta el tono del sistema nervioso parasimpático, por lo que su interacción con digoxina puede causar bradicardia grave;

- Eritromicina: su acción mejora la absorción de digoxina en el intestino;

- Heparina: reduce el efecto anticoagulante de la heparina, por lo que es necesario aumentar su dosis;

- La indometacina reduce la liberación de digoxina, por lo que aumenta el riesgo de efectos tóxicos del fármaco;

- La solución inyectable de sulfato de magnesio se utiliza para reducir los efectos tóxicos de los glucósidos cardíacos;

- Fenilbutazona: reduce la concentración de digoxina en el suero sanguíneo;

- No se deben tomar preparaciones de sal de potasio si aparecen alteraciones de la conducción en el ECG bajo la influencia de digoxina. Sin embargo, las sales de potasio a menudo se prescriben junto con preparaciones de digitálicos para prevenir arritmias cardíacas;

- Quinidina y quinina: estos medicamentos pueden aumentar drásticamente la concentración de digoxina;

- Espironolactona: reduce la tasa de liberación de digoxina, por lo que es necesario ajustar la dosis del medicamento cuando se usan juntos;

Cloruro de talio (TL 201) - al estudiar la perfusión miocárdica con preparaciones de talio, la digoxina reduce el grado de acumulación de talio en áreas de daño al músculo cardíaco y distorsiona los datos del estudio;

- Hormonas tiroideas: cuando se prescriben, el metabolismo aumenta, por lo que se debe aumentar la dosis de digoxina.

Para hombres con la fórmula (140 años): KKS. Para las mujeres, el resultado debe multiplicarse por 0,85.

En insuficiencia renal grave, las concentraciones séricas de digoxina deben determinarse cada 2 semanas, al menos durante el período inicial de tratamiento.

En la estenosis subaórtica idiopática (obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo por un tabique interventricular asimétricamente hipertrofiado), la administración de digoxina provoca un aumento de la gravedad de la obstrucción. Con estenosis mitral grave y normo o bradicardia, se desarrolla insuficiencia cardíaca debido a una disminución en el llenado diastólico del ventrículo izquierdo. , aumentando la contractilidad del miocardio del ventrículo derecho, provoca un aumento adicional de la presión en el sistema de la arteria pulmonar, lo que puede provocar edema pulmonar o agravar la insuficiencia ventricular izquierda. A los pacientes con estenosis mitral se les prescriben glucósidos cardíacos cuando se produce insuficiencia ventricular derecha o en presencia de fibrilación auricular. En pacientes con bloqueo AV de segundo grado, la administración de glucósidos cardíacos puede agravarlo y provocar el desarrollo de un ataque de Morgagni-Adams-Stokes. La prescripción de glucósidos cardíacos para el bloqueo AV en etapa I requiere precaución, monitorización regular del ECG y, en algunos casos, profilaxis farmacológica con agentes que mejoran la conducción AV. con síndrome de Wolff-Parkinson-White, enlenteciendo la conducción AV. promueve la conducción de impulsos a través de vías de conducción adicionales, sin pasar por el nódulo AV y, por lo tanto, provoca el desarrollo de taquicardia paroxística. La probabilidad de intoxicación por glucósidos aumenta con hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia, hipernatremia, hipotiroidismo, dilatación grave de las cavidades cardíacas, enfermedad cardíaca pulmonar, miocarditis y en pacientes de edad avanzada. Como uno de los métodos para controlar el contenido de digitalización al prescribir glucósidos cardíacos, se controlan sus concentraciones plasmáticas. Una tableta del medicamento contiene 0,005 XE, que debe tenerse en cuenta cuando se utiliza en pacientes con diabetes.

otras actividades potencialmente peligrosas que requieren mayor concentración y velocidad

Nombres internacionales y químicos: digoxina; 3b-12b, 14-dihidroxi-5b-card-20(22)-enolida;Propiedades físicas y químicas básicas: tabletas blancas;composición: una tableta contiene digoxina 0,00025 g;Excipientes: azúcar, glucosa, almidón, aceite de vaselina, estearato de calcio, talco.

Farmacodinamia. La digoxina es un glucósido cardíaco procedente de las hojas de la dedalera (Digitalis lanata Ehrh.). Tiene un efecto inotrópico positivo, aumenta los volúmenes sistólico y sistólico del corazón, alarga el período refractario, ralentiza la conducción AV y reduce la frecuencia cardíaca. En pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva provoca un efecto vasodilatador indirecto. Tiene un efecto diurético moderado, reduce la dificultad para respirar. Si se exceden las dosis terapéuticas o en caso de una mayor sensibilidad del paciente a los glucósidos, puede provocar una mayor excitabilidad del miocardio, lo que conduce a arritmias cardíacas.

Farmacocinética. Cuando se toma por vía oral, el fármaco se absorbe rápida y completamente en el tracto digestivo. Biodisponibilidad - 60 - 70%. La concentración terapéutica de digoxina en sangre se alcanza después de 1 hora, la concentración máxima se alcanza 1,5 horas después de la administración oral. La vida media es de 34 a 51 horas y depende del estado de salud (estado funcional de los riñones) y de la edad del paciente (en pacientes jóvenes - 36 horas, en pacientes de edad avanzada - 68 horas). Aproximadamente el 80% del fármaco se excreta sin cambios del cuerpo a través de la orina.

La digoxina se prescribe para la taquiarritmia supraventricular paroxística, congestiva crónica (fibrilación auricular, paroxística supraventricular). El medicamento se usa para regular la frecuencia cardíaca durante la fibrilación auricular y la fibrilación.

La dosis del medicamento se determina individualmente. Una dosis oral única de digoxina para adultos es de 0,00025 g (0,25 mg o 1 tableta). En el primer día de tratamiento, el medicamento se prescribe de 4 a 5 veces con intervalos iguales entre dosis, es decir, la dosis diaria es de 1,0 a 1,25 mg. Al día siguiente, tome la misma dosis única 3-1 veces. El efecto está determinado por los indicadores de ECG, respiración y diuresis y, según su naturaleza, la dosis del fármaco se repite o se reduce gradualmente. Después de lograr el efecto terapéutico, la digoxina se prescribe en dosis de mantenimiento de 0,5 mg - 0,25 mg - 0,125 mg (2-1-1/2 comprimidos) al día. La dosis diaria más alta para adultos cuando se toma por vía oral es de 0,0015 g (1,5 mg). En caso de insuficiencia cardíaca, por regla general, el tratamiento comienza con una dosis de mantenimiento de 0,125 a 0,250 mg por día. En pacientes con una forma taquisistólica de arritmia auricular, se pueden utilizar dosis más altas (0,375 -0,500 mg por día) al inicio del tratamiento. No se recomienda el uso de una dosis diaria de mantenimiento superior a 0,250 mg (que corresponde a su concentración plasmática superior a 1,2 mg/ml) en pacientes con ritmo sinusal.
Para los niños, las dosis se seleccionan individualmente. Para la saturación, la dosis diaria estimada es de 0,05 a 0,08 mg/kg de peso corporal y la cantidad indicada del fármaco se toma durante 1 a 2 días (digitalización rápida), o durante 3 a 5 días, o durante 6 a 7 días (digitalización lenta). “ saturación”).

Cuando se trata con digoxina, el paciente está bajo estrecha supervisión de un médico. Para la terapia a largo plazo, la dosis individual óptima del medicamento generalmente se selecciona entre 7 y 10 días. El intervalo entre dosis terapéuticas y tóxicas es muy pequeño, por lo que se deben observar estrictamente las reglas de digitalización.
La probabilidad de que ocurra digital aumenta con hipotiroidismo, dilatación severa de la cavidad cardíaca, cor pulmonale, miocarditis, alcalosis y en pacientes de edad avanzada.
Si es necesario utilizar estrofantina, esta última se prescribe no antes de 24 horas después de suspender el tratamiento con digoxina.
Con el uso simultáneo de digoxina y saluréticos, está indicada la administración de suplementos de potasio (la hipopotasemia aumenta la toxicidad del fármaco).
Cuando se reduce la dosis de Digoxina (para filtración glomerular inferior a 50 ml/min, se debe prescribir un 25-75% de la dosis habitual; para una filtración glomerular inferior a 10 ml/min, un 10-25% de la dosis habitual).
Durante el tratamiento con digoxina, se deben controlar periódicamente el ECG y las concentraciones de electrolitos (potasio, calcio, magnesio) en el suero sanguíneo.
La digoxina puede atravesar la placenta, por lo que el uso del fármaco durante el embarazo sólo es posible cuando el beneficio para la madre supera el riesgo para el feto. Tenga en cuenta que el aclaramiento de digoxina aumenta durante el embarazo.
El fármaco se excreta en pequeñas cantidades con la leche materna. Si es necesario utilizar digoxina en una madre durante la lactancia, es necesario controlar la frecuencia cardíaca del niño.
Cuando se usa el medicamento por vía oral, es necesario limitar el consumo de alimentos y productos difíciles de digerir que contengan pectina.

Las manifestaciones son sinusal, taquicardia auricular, extrasístoles ventriculares (a menudo bigeminismo), taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, conducción AV más lenta. Síntomas extracardíacos: síntomas dispépticos (anorexia), somnolencia, pérdida de memoria, debilidad muscular, impotencia, ansiedad o, en ocasiones, alteraciones visuales (xantopsia, “moscas” parpadeantes ante los ojos, disminución de la agudeza visual, macro y micropsia). Los pacientes de edad avanzada pueden experimentar confusión o depresión.
Si el efecto secundario es leve, es necesario reducir la dosis del fármaco; en caso de efectos pronunciados o que progresan rápidamente, pero si es necesario un tratamiento prolongado con el medicamento, se debe tomar un descanso, cuya duración está determinada por la gravedad del cuadro clínico de intoxicación.

La digoxina, cuando se toma por vía oral, es incompatible con fármacos que contienen sales metálicas, taninos, ácidos y álcalis.
Cuando se usa digoxina junto con diuréticos, corticosteroides, insulina, preparaciones de calcio y simpaticomiméticos, aumenta el riesgo de desarrollar intoxicación por glucósidos.
El uso concomitante de anfotericina B aumenta el riesgo de toxicidad por digoxina debido a la hipopotasemia inducida por anfotericina B.
Un aumento del contenido de calcio en el plasma sanguíneo aumenta la sensibilidad del miocardio, por lo que la administración intravenosa de calcio está contraindicada en pacientes que reciben glucósidos cardíacos.
La fenitoína, la reserpina y el propranolol aumentan el riesgo de arritmia cuando se usan simultáneamente con digoxina.
La fenilbutazona y los barbitúricos reducen la concentración de digoxina en la sangre y reducen su eficacia.
Las preparaciones de potasio que no son absorbidas por los antiácidos, la neomicina y la metoclopramida reducen la eficacia terapéutica de los glucósidos cardíacos.
Cuando se usa simultáneamente con amiodarona, quinidina, verapamilo, eritromicina, aumenta la concentración de digoxina en el plasma sanguíneo. El uso simultáneo de quinidina ralentiza la eliminación de digoxina y aumenta su concentración en el plasma sanguíneo. Verapamilo reduce el aclaramiento renal de digoxina. Este efecto disminuye gradualmente con el uso prolongado de la combinación durante 5 a 6 semanas. Además, la quinidina y el verapamilo desplazan a la digoxina de los sitios de unión en los tejidos, lo que provoca un fuerte aumento de digoxina en la sangre al comienzo de su uso. Posteriormente, la concentración de digoxina se estabiliza a un nivel que depende del aclaramiento de digoxina.

Intoxicación por glucósidos, fibrilación ventricular, hipersensibilidad a la digoxina, bradicardia severa, bloqueo AV de grados I y II, estenosis mitral aislada, estenosis subaórtica hipertrófica, inestable, síndrome de WPW, taquicardia ventricular.

Una sobredosis del fármaco puede provocar alteraciones del ritmo y la conducción del corazón (bradicardia sinusal, extrasístole, bloqueo AV, taquicardia), náuseas, vómitos, diarrea, dolor de cabeza, fatiga, debilidad muscular, trastornos mentales y discapacidad visual. En caso de intoxicación con el medicamento, se administra una suspensión de carbón activado u otros enterosorbentes, estos medicamentos se prescriben por vía oral y también se prescriben laxantes salinos. Si se produce arritmia, se administran por vía intravenosa 2-2,4 g de cloruro de potasio con 10 unidades de insulina en 500 ml de una solución de dextrosa al 5% (la administración se detiene a una concentración de potasio de 3 mEq/l). Los medicamentos que contienen potasio están contraindicados en casos de alteración de la conducción AV. En ausencia del efecto antiarrítmico de las preparaciones de potasio, se administra por vía intravenosa fenitoína (0,0005 g por kg de peso corporal) a intervalos de 1 a 2 horas. Para la bradicardia severa, se administra una solución de sulfato de atropina. Está indicada la oxigenoterapia y, si la presión arterial disminuye, la terapia transfusional. El unithiol también se utiliza como agente desintoxicante según el siguiente esquema.