Causas del síndrome del nodo sinusal. Tratamiento eficaz del síndrome del seno enfermo.

Una función cardíaca bien coordinada es un signo de salud. Este órgano experimenta un estrés increíble a lo largo de su vida y, a pesar de ello, trabaja sin parar. Debido a las características fisiológicas, los cambios en los niveles hormonales del cuerpo y diversas enfermedades, el trabajo del corazón se vuelve descoordinado, arrítmico e ineficaz. La aparición del síndrome del seno enfermo se convierte en un problema grave para el ser humano. Esta enfermedad se acompaña de dolor en el pecho, arritmia y, en casos graves, frecuentes episodios de desmayos. Las tácticas de tratamiento dependen de la forma de la enfermedad, las patologías concomitantes y la gravedad de los síntomas.

Fisiología del corazón

El síndrome del nódulo sinusal enfermo (SSNS) se caracteriza por un pulso raro debido a alteraciones en el funcionamiento del nódulo sinoauricular del corazón.

El sistema de conducción del corazón está formado por fibras nerviosas autónomas y es responsable de la formación de impulsos, estos últimos “inician” y obligan al miocardio a contraerse a un ritmo determinado. Existen las siguientes secciones del sistema de conducción:

1. Nodo sinoauricular (centro de automaticidad de 1er orden). Situado entre la desembocadura de la vena cava inferior y el apéndice de la aurícula derecha. El nódulo sinusal genera una frecuencia cardíaca en el rango de 60 a 80 latidos/min.
2. Nodo auriculoventricular (centro de automaticidad de segundo orden). Ubicado en la parte inferior del tabique interauricular. Puede generar una frecuencia cardíaca de 40-60 por minuto.
3. Haz de Hiss y fibras de Purkinje (centro de automaticidad de tercer orden). Estas fibras atraviesan el miocardio y se dividen en ramas derecha e izquierda. Proporcionan una frecuencia cardíaca de 20 a 30 latidos por minuto.

El sistema de conducción del corazón es completamente autónomo. Sin embargo, puede verse influenciado por una serie de factores. Por ejemplo, la activación del nervio vago durante el sueño reduce drásticamente la frecuencia cardíaca a un nivel de 55 a 60 latidos/minuto. La influencia de las hormonas tiroideas y suprarrenales también puede provocar fluctuaciones del pulso.

Con el síndrome del seno enfermo, el pulso puede ser tan débil y poco frecuente que una persona puede perder el conocimiento en medio de una completa salud. En este caso, se pierde la generación de impulsos por el centro del automatismo de primer orden, su función la asume el nódulo auriculoventricular. Estos cambios son típicos de las personas mayores; sin embargo, el síndrome del seno enfermo en los niños tampoco es infrecuente.

Clasificación SSSU

Los cardiólogos clasifican el síndrome del seno enfermo de la siguiente manera:

1. Flujo latente. En este caso, no hay manifestaciones clínicas ni ECG. La enfermedad sólo puede detectarse mediante estudios electrofisiológicos. No hay restricciones a la actividad física.
2. Etapa de compensación. Hay dos opciones. El primero es bradisistólico, en el que los pacientes se quejan de mareos periódicos breves, debilidad general y dolores de cabeza. La segunda opción es la braditahisistólica, cuando los signos de bradisístole se acompañan de ataques de tacarritmia paroxística.
3. Etapa de descompensación. En el caso de la variante bradisistólica, los pacientes están preocupados por una bradicardia sinusal pronunciada (frecuencia cardíaca inferior a 60 latidos por minuto), mareos constantes durante el ejercicio o en reposo, episodios raros de desmayos, convulsiones y dificultad para respirar. La variante braditahisistólica, además de los signos de bradicardia, se caracteriza por la adición de fibrilación auricular, aleteo auricular y taquicardia. En este caso, la capacidad de trabajo del paciente se pierde por completo.
4. Fibrilación auricular persistente con curso bradisistólico.

¡Importante! Durante la variante bradisistólica de SSSS, el corazón puede detenerse durante 3 a 4 segundos. Esto es lo que causa el desmayo

Dependiendo del curso de la enfermedad, se distinguen las siguientes formas:

• crónico;
• agudo;
• recurrente.

Durante el registro diario de los impulsos eléctricos del corazón, se pueden determinar las siguientes variantes del curso de la enfermedad:

• latente (sin signos de ECG);
• intermitente (los signos del ECG se detectan por la noche, después del ejercicio, estrés);
• manifestándose (los signos del ECG están presentes regularmente, en diferentes momentos del día).

El síndrome del seno enfermo puede afectar en gran medida la capacidad de una persona para trabajar, por lo que la enfermedad debe ser diagnosticada lo antes posible y tratada por un cardiólogo experimentado.

Causas internas de debilidad del nodo sinusal

El funcionamiento del corazón puede verse afectado por factores tanto externos como internos. Las causas de la debilidad primaria del nódulo sinusal son:

1. Isquemia cardíaca. La obstrucción de los vasos coronarios provoca isquemia de zonas del sistema de conducción. Si el nódulo sinusal está en esta zona, pierde total o parcialmente la capacidad de generar impulsos nerviosos y el nódulo auriculoventricular asume esta función.
2. Las enfermedades inflamatorias del miocardio, las miocardiopatías y los defectos cardíacos congénitos y adquiridos también suponen una gran carga para el sistema de conducción.
3. Trasplante de corazón, intervenciones quirúrgicas en el miocardio, válvulas.
4. Las enfermedades sistémicas del tejido conectivo (reumatismo, esclerodermia, lupus eritematoso) contribuyen a la formación de densos crecimientos en las válvulas mitral, aórtica y tricúspide. En este caso, aparece una disfunción en el miocardio y luego surgen problemas con el sistema aductor.
5. El hipotiroidismo ocurre cuando la glándula tiroides es insuficiente, cuando la falta de hormonas contribuye a un deterioro de la nutrición del miocardio, una disminución de la frecuencia cardíaca, el depósito de grasas en los tejidos del corazón y cambios en el tono vascular.
6. La diabetes mellitus, especialmente la diabetes insulinodependiente, se asocia con una serie de complicaciones graves. Con niveles elevados de glucosa en sangre, se produce inflamación de la pared vascular y se altera la mielinización de las fibras nerviosas. Como resultado, la conductividad de los impulsos se altera gradualmente, el nódulo sinusal pierde su capacidad de automatizarse, se producen saltos periódicos en la frecuencia cardíaca (taquiarritmia paroxística) y fibrilación auricular.
7. La patología del cáncer siempre conduce a pérdida de peso y deshidratación. La pérdida de grasas y microelementos afecta al funcionamiento del sistema de conducción del corazón.

El consejo del médico. Si una persona comienza a sentir dolor e interrupciones en el funcionamiento del corazón, mareos, desmayos frecuentes después del ejercicio, debe contactar inmediatamente a un buen cardiólogo.

Los factores internos influyen mucho en el miocardio y provocan cambios estructurales en las células del sistema de conducción.

Causas externas de debilidad en el nodo sinusal.

Los médicos identifican varias razones externas para el desarrollo de la debilidad del nódulo sinusal:

1. La influencia del sistema nervioso parasimpático (responsable del funcionamiento autónomo de los órganos internos). La activación del nervio vago inhibe la generación y conducción de impulsos en el corazón, reduce la frecuencia cardíaca y el volumen sanguíneo minuto. Esta condición puede ocurrir como resultado de experiencias nerviosas, tumores cerebrales, traumatismos craneoencefálicos con hemorragias debajo de las meninges.
2. Desequilibrio de electrolitos en sangre. Por ejemplo, un exceso de potasio provoca una isquemia profunda del miocardio, las estructuras del sistema de conducción, y ayuda a reducir la frecuencia de las contracciones del corazón hasta su parada (asistolia). Esta afección puede aparecer después de una transfusión de sangre mixta, insuficiencia renal o la administración excesiva de mezclas de quilla.

No te olvides de la influencia de los medicamentos. Cada uno de ellos puede provocar disfunción cardíaca, síntomas desagradables y efectos secundarios:

Una droga	Acción
bloqueadores beta	Utilizado para la hipertensión. Reduce la presión arterial y la frecuencia cardíaca, inhibe la conducción y generación de impulsos por el nódulo sinusal.
Bloqueadores de los canales de calcio	Úselo con precaución para la angina de pecho. Los medicamentos aumentan el tiempo que tardan los impulsos en viajar a través del sistema de conducción, dilatan los vasos sanguíneos y reducen la contractilidad del miocardio.
Glucósidos cardíacos	Las drogas son peligrosas debido a un posible efecto acumulativo. Aumenta la fuerza de las contracciones del miocardio, ralentiza la conducción a través del nódulo auriculoventricular, reduce la frecuencia cardíaca.

¡Importante! La prescripción de cualquier medicamento para el corazón requiere un enfoque cuidadoso y una consulta con un cardiólogo.

Al eliminar las causas de la debilidad del nódulo sinusal, se pueden evitar los problemas cardíacos.

Síntomas de debilidad del nodo sinusal

Los problemas con el sistema de conducción del corazón pueden manifestarse de diferentes formas. En resumen, con el SSSS el corazón y el cerebro sufren, y luego otros órganos secundarios.

Los médicos describen los siguientes síntomas:

¡Importante! Durante un ataque de debilidad del nódulo sinusal, puede ocurrir asistolia, que a menudo causa muerte cardíaca súbita.

Conocer los síntomas de la enfermedad ayuda a sospechar y eliminar oportunamente las condiciones que amenazan la vida de una persona.

Diagnóstico

El diagnóstico del síndrome del seno enfermo implica solicitar y evaluar los siguientes estudios:

1. Análisis de sangre para hormonas tiroideas y suprarrenales.
2. Colesterol en sangre y sus fracciones.
3. Glucosa, creatinina, urea en sangre.
4. Electrolitos en sangre: potasio, calcio.
5. El ECG muestra una mayor distancia entre las ondas P, frecuencia cardíaca por debajo de 60 latidos por minuto.
6. Monitorización Holter ECG las 24 horas. En este caso, el registro del ECG se realiza en un plazo de 1 a 3 días. Con este método, es posible detectar cualquier cambio en el ritmo durante el período de sueño y vigilia, inmediatamente después de tomar medicamentos antihipertensivos. Con SSSS, una disminución de la frecuencia cardíaca y un aumento del intervalo RR a 2-3 segundos o más son claramente visibles.
7. EchoCG (en otras palabras, ecografía del corazón) permite evaluar el grosor del miocardio, el volumen de los ventrículos y las aurículas e identificar áreas de infarto.
8. La prueba en cinta rodante (en cinta rodante) y la bicicleta ergométrica (en bicicleta estática) son pruebas de esfuerzo. Durante el ejercicio, se registra el ECG del paciente, añadiendo o disminuyendo la carga. Si el nódulo sinusal está débil, no hay aumento de la frecuencia cardíaca, incluso con un trabajo excesivo en el simulador.
9. Se realiza un estudio electrofisiológico a través del esófago con una fina sonda que se introduce por la nariz. El electrodo en el esófago se detiene al nivel del corazón y se administran ligeros impulsos eléctricos. En este momento, se observa la reacción del nódulo sinusal.
10. Masaje del seno carotídeo, que se encuentra en el lugar de la bifurcación de la arteria carótida común en ramas internas y externas en el cuello. La prueba se realiza bajo la supervisión de un médico, se realiza un ligero masaje con las yemas de dos dedos en la zona especificada durante 5-10 segundos. Si durante este tiempo se produce asistolia durante 3 segundos o más, o la presión cae 50 mm Hg. Art., entonces el paciente no presenta signos de SSSU. Así se manifiesta el síndrome del seno carotídeo.

¡Importante! Normalmente, masajear el seno carotídeo no puede provocar asistolia, en este caso solo se puede reducir la frecuencia cardíaca.

El programa de diagnóstico debe incluir todos los métodos, porque pasar por alto una de las causas de la enfermedad puede conducir a un camino equivocado en el tratamiento de la enfermedad.

Tratamiento del síndrome del seno enfermo

Los problemas cardíacos complican drásticamente la vida de una persona y provocan síntomas desagradables: dificultad para respirar, dolor en el pecho, fatiga, mareos y problemas para dormir. Para eliminar tales manifestaciones, es necesario conocer claramente el motivo de su aparición. Para el síndrome del seno enfermo, el tratamiento de la enfermedad es el siguiente:

Método de tratamiento	Descripción del método
Evitar ciertos medicamentos	Algunos de los siguientes medicamentos deben suspenderse inmediatamente para evitar episodios de asistolia y pérdida del conocimiento: Bloqueadores beta (Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol, Concor y otros). Antagonistas de los canales de calcio (Verapamilo). Diuréticos ahorradores de potasio (Veroshpiron).
Instalación de un marcapasos eléctrico (marcapasos)	El método se considera vital para pacientes con variante descompensada de SSSU. El procedimiento es invasivo: se inserta un electrodo delgado a través de la piel del tórax hasta la aurícula derecha. Y el estimulador en sí se coloca debajo de la piel al nivel de 2-3 costillas a la izquierda o a la derecha. Las indicaciones para colocar un marcapasos son: Ataque Morgagni-Adams-Stokes; bradicardia inferior a 40 latidos por minuto; asistolia durante 3 segundos o más; episodios constantes de mareos, angina, insuficiencia cardíaca; la aparición de arritmia, que requiere la prescripción de antiarrítmicos

¡Importante! El síndrome de Morgagni-Adams-Stokes se caracteriza por una pérdida repentina del conocimiento, frecuencia cardíaca rara, como resultado de una circulación sanguínea insuficiente en el miocardio y el cerebro.

El tratamiento conservador del SSSS es ineficaz y se utiliza sólo en las etapas iniciales de la enfermedad. La colocación de un marcapasos se considera el único método que puede proteger a los pacientes de la muerte súbita. En este caso, el dispositivo genera un ritmo cardíaco normal, dependiendo de las necesidades del cuerpo.

El síndrome del seno enfermo (SSNS) combina en su concepto algunos tipos de alteraciones del ritmo cardíaco, cuya causa es un cambio patológico en el funcionamiento del nódulo sinusal. Esta enfermedad se caracteriza por la presencia obligatoria de bradicardia. A menudo, los focos ectópicos de arritmia surgen en el contexto de una patología.

Junto con el verdadero síndrome del seno enfermo, en el que se produce daño a las células orgánicas, se pueden distinguir 2 formas más de la enfermedad. Estos incluyen deterioro de la función autónoma y disfunción del ganglio inducida por fármacos. Las dos últimas variantes de la patología se eliminan restableciendo la función de la parte correspondiente del sistema nervioso o retirando el fármaco que provocó la disminución de la frecuencia cardíaca (FC).

La enfermedad se acompaña de debilidad, mareos o desmayos. El diagnóstico se realiza mediante electrocardiografía (ECG) o monitorización Holter. El curso de SSSU es muy diverso. Si se confirma el diagnóstico, está indicada la instalación de un marcapasos artificial (MAP), un marcapasos permanente.

La patología del nódulo sinusal ocurre con mayor frecuencia en personas mayores. La edad promedio es de 60 a 70 años. Un estudio realizado por científicos de Estados Unidos demostró que la enfermedad se presenta en el 0,06% de la población mayor de 50 años. No existe predisposición a la enfermedad según el género. SSSU también puede manifestarse en la infancia.

Causas de la enfermedad

El síndrome del seno enfermo generalmente es el resultado de una patología orgánica, que es la culpable de cambios estructurales en las células, o de factores etiológicos externos. Estos últimos provocan únicamente una alteración de la función de la fuente del ritmo cardíaco. A veces las causas del SSSS son ambos factores al mismo tiempo.

Patologías orgánicas que causan SSSU:

1. Trastornos degenerativos. La causa más común de enfermedad del nódulo sinusal es la fibrosis. En este caso, disminuye el automatismo de la fuente del ritmo y el grado de conducción de la señal nerviosa a través de ella. Existe evidencia de una predisposición genética a tales cambios. Las causas de la fibrosis pueden ser:
   • sarcoidosis;
   • tumores del corazón.
2. Enfermedad coronaria (CHD). Esta enfermedad conduce con menos frecuencia a SSSS, sin embargo, su papel es bastante importante. Aquí estamos hablando tanto de isquemia aguda (infarto de miocardio) como de forma crónica. La razón principal para el desarrollo de la patología del nódulo sinusal en este caso se considera su suministro de sangre insuficiente:
   • aterosclerosis de la arteria coronaria derecha, que alimenta el ganglio;
   • Trombosis de los vasos que llevan sangre a la fuente del ritmo (observada en el infarto de miocardio lateral o inferior).

   Es por ello que los infartos con esta localización suelen ir acompañados de bradicardia (hasta en un 10% de los casos).

3. La hipertensión arterial (hipertensión) es una presión arterial crónicamente alta.
4. Lesiones cardíacas por trasplante de corazón.
5. El hipotiroidismo es una deficiencia de hormonas tiroideas en el cuerpo.

Factores externos que conducen a la disfunción del nódulo sinusal:

1. Trastornos del sistema nervioso autónomo:
   • aumento de la actividad del nervio vago (provoca una disminución de la frecuencia cardíaca);
   • aumento fisiológico de su tono (observado al orinar, vomitar, tragar, defecar y toser);
   • para enfermedades del tracto digestivo y del sistema urinario del cuerpo;
   • aumento del tono del nervio vago debido a sepsis (infección de la sangre), niveles elevados de potasio en la sangre o hipotermia.
2. El efecto de los medicamentos que pueden reducir la función del nódulo sinusal:
   • bloqueadores beta (anaprilina, metoprolol);
   • algunos bloqueadores de los canales de calcio (Diltiazem y Verapamil);
   • glucósidos cardíacos (estrofantina, digoxina);
   • diversos fármacos antiarrítmicos (amiodarona, sotalol, etc.)

Patogenia del síndrome del seno enfermo.

Para comprender completamente el mecanismo de desarrollo del nódulo sinusal, es necesario conocer y comprender las características anatómicas y fisiológicas de las células del nódulo sinusal.

Nodo sinusal en el diagrama del sistema aductor del corazón Este nodo, que es la principal fuente del ritmo cardíaco, está ubicado en la aurícula derecha y está formado por células que generan regularmente impulsos nerviosos. A continuación, este último se propaga a través del sistema de conducción del miocardio provocando su contracción.

Debido a que el nódulo sinusal es una fuente constante de ritmo, se ve obligado a trabajar en diferentes condiciones. Por ejemplo, durante la actividad física, los órganos y sistemas humanos necesitan una mayor cantidad de oxígeno. Para ello, el corazón comienza a contraerse con más frecuencia. Es el nódulo sinusal el que fija la frecuencia. El cambio de frecuencia cardíaca se logra cambiando el trabajo de los centros del nodo. Así, algunos elementos estructurales son capaces de generar pulsos con una frecuencia mínima y otros están sintonizados a una frecuencia cardíaca máxima.

Con la isquemia de las arterias que irrigan el nódulo sinusal, o con otras lesiones, se produce una falta de nutrición y algunas células del nódulo son reemplazadas por tejido conectivo. La muerte extensa y los cambios estructurales en los elementos de la fuente del ritmo se clasifican como una enfermedad separada: la distrofia idiopática.

Los centros afectados responsables de la frecuencia mínima comienzan a funcionar incorrectamente: se excitan con menos frecuencia y provocan bradicardia (disminución de la frecuencia cardíaca).

Manifestaciones clínicas de SSSU.

Las etapas iniciales de la enfermedad suelen ser completamente asintomáticas. Esto puede suceder incluso si hay pausas entre contracciones de hasta 4 segundos.

En algunos pacientes hay una falta de suministro de sangre a varios órganos, lo que provoca los síntomas correspondientes. Una disminución de la frecuencia cardíaca no siempre conduce a una falta de nutrición de los tejidos, porque... Cuando se presenta esta condición, se activan mecanismos compensatorios para promover una adecuada circulación sanguínea.

La progresión de la enfermedad se acompaña de síntomas asociados con bradicardia. Las manifestaciones más comunes de SSSU son:

• mareo;
• desmayo;
• dolor en el área del corazón;
• dificultad para respirar.

Las manifestaciones descritas anteriormente son de naturaleza transitoria, es decir surgen espontáneamente y cesan de la misma manera. Los síntomas más comunes:

1. Cerebral. Estos incluyen irritabilidad, cansancio, deterioro de la memoria y cambios de humor. A medida que avanza la enfermedad, se producen pérdida del conocimiento, tinnitus y convulsiones. Además, el SSSS suele ir acompañado de una disminución de la presión arterial (PA) y sudor frío. Con el tiempo, aparecen signos de encefalopatía discirculatoria: mareos, "fallos" repentinos de memoria, alteraciones del habla.
2. Cardíaco (corazón). La primera queja que presentan los pacientes es una sensación de latidos cardíacos lentos e irregulares. Debido a la falta de circulación sanguínea hacia el corazón, aparecen sensaciones dolorosas detrás del esternón y se desarrolla dificultad para respirar. Puede producirse insuficiencia cardíaca, taquicardia ventricular y fibrilación. Las dos últimas manifestaciones a menudo aumentan significativamente el riesgo de muerte coronaria (del corazón) súbita.
3. Otros síntomas. Entre las manifestaciones de SSSU, no relacionadas con trastornos circulatorios del cerebro y el corazón, se encuentran signos de insuficiencia renal (oliguria - baja producción de orina), manifestaciones gastrointestinales y debilidad muscular (claudicación intermitente).

Diagnóstico

Debido a que 75 de cada 100 personas que padecen el síndrome del seno enfermo tienen bradicardia grave, este síntoma puede considerarse como el principal para suponer una patología. La base del diagnóstico es la realización de un electrocardiograma (ECG) en el momento del ataque. Incluso en presencia de una disminución pronunciada de la frecuencia cardíaca, no se puede hablar definitivamente de SSVR. Cualquier bradicardia puede ser una manifestación de una violación de su función autónoma.

Métodos utilizados para determinar el síndrome del seno enfermo:

1. Monitorización Holter.
2. Pruebas de drogas y pruebas de ejercicio.
3. Estudio electrofisiológico intracardíaco.
4. Determinación de manifestaciones clínicas.

Para elegir un método de tratamiento es importante determinar la forma clínica de la patología..

1. Bradiarrítmico. Las principales manifestaciones están asociadas con alteraciones hemodinámicas. Pueden producirse ataques de Morgagni-Edams-Stokes (debido a la falta de circulación cerebral). El ECG muestra un ritmo anormal con una frecuencia cardíaca reducida. Sin embargo, este síntoma no siempre es consecuencia del SSSU. Se producen cambios electrocardiográficos similares cuando la fibrilación auricular se combina con bloqueo auriculoventricular.
2. Taquibradiarritmico. Antes y después de un ataque de taquicardia, se registran pausas en el ECG (un aumento en el intervalo R-R). Esta variante del SSSS se caracteriza por un curso prolongado y, a menudo, se convierte en una fibrilación auricular de reemplazo constante.
3. Bradicárdico. En esta forma de SSSS, la bradicardia con origen del ritmo en el nódulo sinusal se determina inicialmente por la noche. Junto a esto, se graban ritmos de reemplazo. Las etapas iniciales de esta variante de la enfermedad sólo se reconocen con la ayuda de la monitorización Holter.
4. Posttaquicárdico. Esta opción se diferencia de las anteriores en las pausas más largas que se producen tras un ataque de fibrilación auricular o taquicardia.

A veces, el síntoma inicial del SSSS es una violación de la conducción sinoauricular, como resultado de lo cual se bloquea la transmisión de impulsos nerviosos a las aurículas. El ECG muestra claramente un aumento en el intervalo P-P de dos, tres o más veces.

La enfermedad progresa en forma de una de las opciones anteriores. Además, SSSU se desarrolla hacia una forma expandida, cuando cualquier síntoma de patología comienza a tener un carácter ondulado. Destaca por separado tres variantes del curso de la enfermedad:

1. Latente.
2. Intermitente.
3. Manifestando.

La variante latente no se detecta incluso con monitorizaciones Holter repetidas. Se diagnostica mediante estudio electrofisiológico intracardíaco. Para hacer esto, se realiza una denervación farmacológica (alteración artificial de la conducción de señales nerviosas al nódulo sinusal desde el sistema nervioso autónomo). Este curso en la mayoría de los casos se observa cuando se altera la conducción sinoauricular.

La variante intermitente se caracteriza por la aparición de una disminución de la frecuencia cardíaca durante la noche. Esto se asocia con una disminución de la influencia simpática y un aumento de la función parasimpática del sistema nervioso autónomo.

El curso de manifestación se desarrolla a medida que avanza la enfermedad. En este caso, las manifestaciones de SSSU se pueden determinar mediante la monitorización Holter, porque ocurren más de una vez al día.

Tratamiento

La terapia para SSSU comienza con la eliminación de varios factores que teóricamente podrían conducir a alteraciones de la conducción. Para ello, el primer paso es suspender dichos medicamentos.

Si el paciente tiene taquicardia alterna con bradicardia, pero la disminución de la frecuencia cardíaca no es crítica, entonces, bajo el control de la monitorización Holter, se prescribe alapinina en una dosis mínima varias veces al día. La disopiramida se utiliza como fármaco alternativo. Con el tiempo, la progresión de la enfermedad aún reduce la frecuencia cardíaca al mínimo aceptable. En este caso, se suspende el medicamento y se implanta un marcapasos.

Al decidir si se debe instalar un marcapasos eléctrico (marcapasos artificial IVR), es imperativo excluir el hipotiroidismo y la hiperpotasemia en el paciente. En estas condiciones, puede ocurrir bradicardia funcional.

En caso de desarrollo agudo de SSSS, es recomendable tratar la causa que provocó la patología:

1. Si se sospechan cambios inflamatorios en el nódulo sinusal, la terapia comienza con prednisolona.
2. Una disminución pronunciada de la frecuencia cardíaca en caso de deterioro de la hemodinámica (circulación sanguínea de todo el cuerpo) se detiene mediante la administración de una solución de atropina.
3. En ausencia de latidos del corazón (asistolia), se llevan a cabo inmediatamente medidas de reanimación.
4. Para prevenir manifestaciones peligrosas del síndrome del seno enfermo, a veces se instala un estimulador endocárdico.

Principios básicos del tratamiento del síndrome del seno enfermo:

1. En caso de manifestaciones mínimas - observación.
2. Para los síntomas moderadamente graves, está indicada la terapia farmacológica conservadora para prevenir las manifestaciones.
3. En casos graves, terapia quirúrgica (implantación de IVR).

El marcapasos se inserta debajo de la piel debajo de la clavícula y se conecta al corazón. Indicaciones para la instalación de un marcapasos permanente:

• bradicardia inferior a 40 latidos por minuto;
• Historia de los ataques de Morgagni-Edams-Stokes. Incluso si hay un solo caso de pérdida del conocimiento;
• pausas entre latidos del corazón durante más de 3 segundos;
• la aparición de mareos, desmayos, insuficiencia cardíaca o presión arterial sistólica alta debido a CVS;
• casos de enfermedades con alteraciones del ritmo en los que es imposible prescribir fármacos antiarrítmicos.

En el mundo moderno, la gran mayoría de las personas con marcapasos artificiales instalados padecen SSSS. Este método de tratamiento no aumenta la esperanza de vida, pero mejora significativamente su calidad.

La elección del método de estimulación cardíaca debe garantizar no sólo una función sistólica ventricular adecuada. Para prevenir la formación de coágulos de sangre y sus complicaciones, es imperativo organizar una contracción rítmica normal de las aurículas.

Previsión de SSSU

Debido al hecho de que esta enfermedad casi siempre progresa con el tiempo, los síntomas en los pacientes empeoran. Según las estadísticas, la SSSU aumenta la tasa de mortalidad general entre un 4 y un 5%.

La patología cardíaca orgánica concomitante tiene un efecto adverso sobre el estado general del sistema cardiovascular humano. Debido a que el tromboembolismo es una causa común (alrededor del 40-50%) de muerte en enfermedades cardíacas, el pronóstico de las enfermedades cardiovasculares depende del grado de riesgo de que se formen coágulos de sangre en las cavidades del corazón.

Con bradicardia sinusal sin alteraciones del ritmo cardíaco, el riesgo de complicaciones es mínimo. La variante SSSS con pausas sinusales aumenta ligeramente el riesgo de formación de coágulos sanguíneos. El peor pronóstico es cuando la bradicardia se alterna con taquiarritmias. En este caso, la probabilidad de desarrollar tromboembolismo es mayor.

A pesar del tratamiento prescrito, la muerte súbita coronaria puede ocurrir en cualquier momento en CVS. El nivel de riesgo depende de la gravedad de las enfermedades cardiovasculares. Sin tratamiento, los pacientes con síndrome del seno enfermo pueden vivir absolutamente cualquier cantidad de tiempo. Todo depende de la forma de la enfermedad y su curso.

Prevención

Prevenir las ECV, como todas las enfermedades del corazón, pasa por llevar un estilo de vida correcto y abandonar los malos hábitos. La prevención específica consiste en el diagnóstico oportuno de anomalías en el corazón y la correcta prescripción de medicamentos.

Así, podemos decir que el nivel de vida y su duración con el síndrome del seno enfermo depende de varios factores. Con la elección correcta del tratamiento, el riesgo de muerte coronaria se puede reducir al mínimo.

El síndrome del seno enfermo es un síndrome clínico electrocardiográfico que refleja una disfunción de las estructuras afectadas del nódulo de Keyes-Fleck y trastornos para asegurar la conducción regular de los impulsos automáticos a las paredes de la aurícula.

Para comprender el peligro de este fenómeno, es necesario conocer la etiología de su desarrollo, la clasificación, los principales síntomas clínicos, así como los métodos modernos de examen y tratamiento.

La razón principal que conduce a la formación de cambios patológicos en el corazón es el daño orgánico a las paredes de la aurícula derecha.

Esta patología se observa en pacientes de todas las categorías de edad. La mayoría de las personas (80-85%) con síndrome de disfunción del nódulo sinusal tienen entre 50 y 60 años. El 15-20% restante son niños menores de 16 años.

Entre los factores que provocan el síndrome de debilidad en un niño o adolescente se encuentran:

1. Miocarditis. Los focos de inflamación durante las infecciones virales pueden invadir el área de la aurícula derecha, como resultado de lo cual el paciente desarrolla SSSS.
2. Amiloidosis con formación de cambios destructivos en el músculo cardíaco. En esta enfermedad, una proteína llamada amiloide se deposita en el miocardio del paciente. Como resultado, se observan signos de bloqueo del marcapasos.
3. Daño tóxico al corazón. La ingesta de antagonistas de los canales de calcio y compuestos organofosforados puede provocar debilidad del nódulo sinoauricular de Keys-Fleck. A menudo, los cambios patológicos se eliminan después de suspender el medicamento y un complejo de tratamiento sintomático.
4. Enfermedades autoinmunes que afectan al miocardio. Estos incluyen: esclerodermia, lupus eritematoso sistémico y reumatismo.

La disfunción del marcapasos en adultos en la mayoría de los casos se desarrolla después de los 60 años.

Además de las patologías anteriores, el desarrollo de debilidad del nódulo sinusal puede deberse a:

1. Enfermedad coronaria. En presencia de enfermedad de las arterias coronarias, el paciente experimenta un deterioro del flujo sanguíneo y trofismo de la aurícula derecha, que es el factor principal en el desarrollo del síndrome en las personas mayores.
2. Infarto de miocardio. Durante esta patología, se observa la formación de cambios cicatriciales en las lesiones, que pueden afectar el nódulo sinoauricular.

Las razones secundarias para la disminución del rendimiento del marcapasos incluyen:

• alteración de las glándulas endocrinas;
• agotamiento severo del cuerpo;
• cambios relacionados con la edad;
• cambios en los electrolitos en la sangre;
• sobredosis de bloqueadores de los canales de calcio o glucósidos cardíacos;
• trastornos en el funcionamiento de las palancas reguladoras autónomas del automatismo.

Clasificación

La distribución de los trastornos del nodo de Keyes-Fleck se basa en las características del desarrollo de la patología:

1. Flujo manifiesto. Los trastornos de la función nodal son de naturaleza pronunciada. Al realizar la monitorización diaria mediante electrocardiograma, se registra el síndrome de debilidad del marcapasos sinoauricular.
2. Flujo latente. En realidad, no se observan síntomas de falla del nodo. La monitorización de varios días mediante la monitorización Holter no revela ninguna infracción. El diagnóstico de deterioro se produce mediante un examen electrofisiológico.
3. Flujo intermitente. Las manifestaciones clínicas del SSSS se observan principalmente durante el sueño del paciente. Esto indica la influencia del sistema autónomo en la transmisión de los impulsos cardíacos.

Según el mecanismo de aparición de la patología, los médicos distinguen los siguientes tipos de síndrome:

1. Primario. Su presencia se debe a procesos patógenos que se localizan en el nódulo sinusal.
2. Secundario. La patogénesis de este tipo es una falla en la regulación de la actividad cardíaca.

Según la forma de la patología, los cardiólogos distinguen los siguientes tipos:

1. Bloqueo del nodo Kisa-Fleck. En los casos de presencia de esta forma de patología, no se observan cambios en el funcionamiento del corazón. La falla funcional ocurre durante la transmisión de impulsos cardíacos, algunos de los cuales no pasan más allá.
2. Deteniendo el nodo sinoauricular. Esta variante del síndrome se caracteriza por interrupciones en la creación de impulsos.
3. Síndrome de bradicardia-taquicardia. Este es un tipo de SSSS, en el que un latido cardíaco rápido es reemplazado por una desaceleración de la función miocárdica. En algunos pacientes, contribuye a la desaparición de las pausas entre latidos, lo que provoca el desarrollo de arritmia y extrasístole.
4. Bradicardia sinusal. Una disminución en el número de impulsos conducidos contribuye a una caída de la frecuencia cardíaca.

La clasificación de las disfunciones del nodo de Keyes-Fleck se basa en los factores que provocaron los trastornos.

Entre ellos están:

• factores orgánicos que afectan el desempeño del marcapasos;
• Las causas externas pueden provocar alteraciones en el funcionamiento del nodo.

Síntomas

Las características clínicas de todos los tipos de trastornos del nódulo sinusal están representadas por tres síndromes:

1. Cardíaco – síntomas cardíacos.
2. Asteno-vegetativo – síntomas generales.
3. Cerebral – trastornos en el funcionamiento del cerebro.

Los principales síntomas de los síndromes patológicos se encuentran en esta tabla:

Las principales manifestaciones clínicas del SSSS incluyen:

1. El curso crónico de la patología con deterioro periódico de la condición de una persona y constante desaceleración del ritmo durante la actividad física. El paciente se queja de debilidad general, migrañas frecuentes, mareos, dificultad para respirar y pulso lento. A menudo, en la patogénesis hay el desarrollo de complicaciones graves como fibrilación auricular, taquicardia paroxística y extrasístoles ventriculares.
2. En casos de ritmo normal, son posibles ataques repentinos de pérdida del conocimiento, bradicardia aguda y caída de la presión arterial. Esta forma de patología se llama síndrome de Morgagni-Adams-Stokes.
3. Manifestaciones por cargas pesadas o en reposo sin precursores patológicos del trabajo del nodo de Keyes-Fleck. Se acompañan de dolor opresivo en el pecho, dificultad para respirar, sibilancias en los pulmones y bradicardia.
4. Flujo latente. Esto significa que periódicamente se observan disminuciones en la frecuencia cardíaca mientras el paciente duerme.

El SSS con una pronunciada desaceleración del ritmo es la causa de infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular, edema pulmonar y paro cardíaco completo.

Diagnóstico

El plan de investigación estándar, en casos de sospecha de patología del nódulo sinoauricular, incluye:

1. Electrocardiograma. Este método es informativo para cambios pronunciados en la conductividad del nodo Keys-Fleck.
2. . Con su ayuda, el cardiólogo registra las disfunciones del marcapasos, entre las que se observan con mayor frecuencia paroxismos con pausas adicionales en los latidos del corazón.
3. ECG después de una actividad física dosificada. Ejemplos de ellos son y. El médico evalúa el aumento de la frecuencia cardíaca, luego lo compara con la frecuencia normal y hace un diagnóstico.
4. Estudio electrofisiológico endocárdico. Se trata de un método de diagnóstico invasivo que consiste en introducir un electrodo especial en la aurícula derecha a través de los vasos con una mayor estimulación de las contracciones del miocardio. Posteriormente se evalúa el nivel de frecuencia cardíaca y el grado de retraso en la conducción del impulso a través del nódulo sinoauricular, que aparecen en el ECG como pausas de más de tres segundos.
5. EPI transesofágica. Durante este procedimiento, se inserta un microelectrodo a través de las partes superiores del esófago del paciente, en los lugares de mayor proximidad a la pared de la aurícula derecha.
6. Métodos de examen auxiliares. Entre ellos, los más efectivos son: la ecografía, los análisis de sangre para determinar los niveles de electrolitos y la tomografía cardíaca.

Tratamiento

Las medidas de tratamiento en presencia del síndrome del nódulo sinoauricular enfermo tienen dos objetivos:

1. Eliminación de factores que llevaron al desarrollo de la patología.
2. Normalización del marcapasos mediante medicación o cirugía.

Después de establecer la etiología por la cual se desarrolló el síndrome, a los pacientes se les prescribe una serie de procedimientos de tratamiento. Su objetivo es eliminar la enfermedad subyacente y sus complicaciones.

Medicamento

Negarse a tomar ciertos medicamentos ayudará a evitar la desaparición de la actividad bioeléctrica del músculo cardíaco:

1. Bloqueadores B1: atenolol, carvedilol, nebivolol.
2. Diuréticos ahorradores de potasio: espironolactona, Decriz, Eridanus.
3. Antagonistas de los canales de calcio: gallopamilo, diltiazem, bepridil.

La terapia adecuada y oportuna para el SSSS permite prevenir la muerte por asistolia.

El principal grupo de medicamentos que se utilizan para mantener la condición del paciente son los esteroides coronarios:

• Atropina.
• Teotard.
• Teopek.

Para reducir la demanda de oxígeno del miocardio, se prescriben los siguientes:

• Nitroglicerina.
• Nitrosorbida.
• Nitrong.
• Nifedipina.
• Diltiazem.

Para aumentar el suministro de oxígeno al músculo cardíaco, se utilizan los siguientes:

• Eufilín.
• Carbocromen.
• Pentoxifilina.

Puede aumentar la resistencia del corazón a la hipoxia mediante:

• cloruro de potasio;
• vitaminas A, C, E;
• citocromo C;
• fosfadeno;
• riboxina.

Si el ganglio es débil, lo que se acompaña de patologías cardíacas concomitantes y alteraciones del ritmo, los fármacos antiarrítmicos se utilizan con extrema precaución. En pacientes con CVS asociado con su sobredosis, el medicamento se suspende por completo.

Instalación de marcapasos

El principal método quirúrgico para eliminar el síndrome es la implantación de un marcapasos eléctrico.

Todo tipo de indicaciones para el procedimiento se dividen en 2 clases:

1. Clase I. Se diagnostica en pacientes que presentan cambios persistentes en el funcionamiento del ganglio, que se acompañan de disminución de la frecuencia cardíaca y presencia de pausas entre las contracciones del miocardio que duran más de tres segundos.
2. Clase IIa. Este tipo se acompaña de disfunción del nódulo de Keyes-Fleck, en el que la frecuencia cardíaca es inferior a 50 latidos por minuto, así como de síntomas clínicos clásicos.
3. Clase IIb. Leves signos de patología con una frecuencia cardíaca tras una prueba de esfuerzo inferior a 50 latidos por minuto.

La contracción rítmica normal de las aurículas también evita la formación de coágulos sanguíneos y el desarrollo de complicaciones asociadas.

Pronóstico

La patología tiene un curso progresivo. El síndrome del ganglio enfermo de Keyes-Fleck es un factor que aumenta la mortalidad por enfermedades cardíacas y vasculares en un 5-6%. Las patologías que provocan el desarrollo de lesiones orgánicas del miocardio también tienen un efecto desfavorable en el pronóstico.

La recuperación exitosa del paciente depende de la gravedad de los síntomas clínicos de debilidad del nódulo sinoauricular. El pronóstico más desfavorable incluye pacientes con taquiarritmias auriculares, pausas sinusales y bradicardia. Esto se debe a la alta probabilidad de que se formen coágulos sanguíneos, que causan la mitad de todas las muertes por patologías cardiovasculares. Estas personas tienen discapacidades.

La posibilidad de muerte por complicaciones del síndrome, así como de la enfermedad subyacente, puede ocurrir en cualquier etapa de la enfermedad. En ausencia de una terapia adecuada, los pacientes con SSSS viven de dos semanas a diez años.

El síndrome del seno enfermo en cardiología se clasifica como un concepto clínico y patogénico que combina alteraciones del ritmo provocadas por una disminución de la capacidad funcional del nódulo sinusal. Código ICD-10 I49.5. Consideremos los principales provocadores del desarrollo de SSSU, qué es, sus síntomas y describamos las características de la manifestación del trastorno en los niños. Detengámonos con más detalle en el diagnóstico, las características de la terapia y la prevención de la condición patológica.

El nódulo sinusal (SU) es una región muscular que produce impulsos destinados a regular el funcionamiento del corazón. El síndrome de debilidad de la zona en cuestión suele ir acompañado de arritmias ectópicas.

Los expertos identifican un verdadero SSSU, que surge como resultado de un daño orgánico al nodo. Un grupo separado incluye: disfunción autonómica del nódulo sinusal, disfunción de tipo medicinal. Se eliminan mediante la denervación farmacológica de las fibras musculares y la retirada de medicamentos que tienen un efecto supresor sobre la creación y conducción del impulso sinusal.

Los síntomas pueden prácticamente no aparecer o consistir en debilitamiento, sensación de latidos fuertes o desmayos ().

Los diagnósticos incluyen monitorización Holter ECG, pruebas de esfuerzo, estudios invasivos, ECG, ETE. El curso terapéutico se prescribe teniendo en cuenta el tipo de patología. Si hay signos de patología, se recomienda a los pacientes que se les implanten marcapasos artificiales.

Clasificación SSSU

Teniendo en cuenta los detalles de la clínica y las variantes del curso de la condición patológica, los médicos distinguen las siguientes formas de SSSU:

1. Latente. La especificidad de esta forma es la ausencia de manifestaciones de ECG y otros síntomas. La disfunción se determina mediante estudio electrofisiológico. El paciente no tiene ninguna restricción en su capacidad para trabajar y no es necesario instalar un marcapasos.

2. Compensado. Hay 2 opciones:

• bradisistólica. Hay una interrupción del flujo sanguíneo cerebral, esta condición se acompaña de paresia transitoria, mareos en la cabeza y desmayos. La insuficiencia cardíaca se produce debido a la bradiarritmia. La capacidad de trabajo del paciente está significativamente limitada. La implantación es necesaria para la asistolia, la velocidad de restauración del sistema de control es de más de 3 segundos;
• braditahisistólica. Los síntomas descritos anteriormente se complementan con taquiarritmias paroxísticas. Se considera que los pacientes son completamente incapaces de trabajar. La necesidad de instalar un implante es la indicada anteriormente.

4. Forma permanente (bradisistólica) de fibrilación auricular. Tiene los siguientes tipos:

Teniendo en cuenta las manifestaciones de SSSS durante la monitorización del ECG, los médicos determinan los siguientes cursos:

• latente (sin manifestaciones de la enfermedad);
• intermitente (manifestación de SSSU en el caso de un aumento del tono parasimpático y una disminución del tono simpático;
• manifestándose. Los síntomas se notan con la monitorización diaria del ECG.

Teniendo en cuenta el curso de la patología, se distinguen los siguientes:

• picante;
• recurrente.

Según el indicador etiológico, se distinguen las siguientes formas:

• primario. Provocado por daño orgánico a la zona sinoauricular (SAZ);
• secundario. Provocado por un fallo de la regulación autonómica de la SPZ.

Causas

Los expertos identifican varias causas que provocan daños en el sistema vascular y que pueden activar la patología en cuestión. Entre ellos:

Entre los factores externos que provocan la disfunción de la sección del órgano en cuestión, se distinguen varios:

Síntomas

SSSU tiene varias clínicas. Los médicos explican este matiz por el hecho de que la patología se incluye en fallos heterogéneos. Las etapas iniciales son asintomáticas. El SSSS puede ocurrir sin manifestaciones visibles incluso cuando el paciente tiene una pausa en el ritmo cardíaco de 4 o más segundos. Solo una cierta parte de los pacientes siente un deterioro en su condición debido a una interrupción en el flujo sanguíneo al cerebro, el flujo sanguíneo periférico y una desaceleración del ritmo.

A medida que avanza la enfermedad, aparecen signos de debilidad del nódulo sinusal, que se asocian con bradicardia. Hay quejas sobre:

Cuando se alternan bradicardia y taquicardia, se producen los siguientes síntomas:

• mareo;
• sensación de aumento del ritmo cardíaco;
• desmayo.

Indiquemos por separado los signos cerebrales de patología:

1. Con un cuadro clínico leve, los pacientes experimentan fatiga, algo de olvido, labilidad emocional e irritabilidad inexplicable. Las personas mayores notan una disminución de la memoria y del nivel intelectual. Hay desmayos y presíncope.
2. La progresión de la patología y las alteraciones del sistema circulatorio contribuyen a que los síntomas cerebrales se manifiesten de forma más notoria.
3. El desmayo previo en personas enfermas a veces va acompañado de tinnitus y debilidad que se desarrolla rápidamente. El desmayo de carácter cardíaco se caracteriza por la ausencia de aura o convulsiones en el paciente.
4. Los pacientes no siempre sienten la desaceleración previa de los latidos del corazón o la paro de órganos.
5. Se puede observar una fuerte caída de la presión arterial, palidez, frialdad de la dermis y sudor frío. El desmayo se produce al girar rápidamente la cabeza, toser y usar un collar ajustado. Por lo general, los desmayos desaparecen por sí solos. Sólo en casos excepcionales se requieren medidas de reanimación.
6. A medida que avanza la bradicardia, es posible que aumenten los mareos, la paresia, la irritabilidad, la pérdida de memoria, el insomnio y la pérdida de memoria.

Entre los síntomas cardíacos del SSSU, enumeramos los principales:

1. La aparición de dolor en el pecho. Los médicos explican esta afección como hipoperfusión de órganos.
2. Pulso irregular y lento (generalmente se observa al principio de la enfermedad).
3. La aparición de ritmos deslizantes. Se manifiesta por una sensación de latidos del corazón, insuficiencia orgánica.
4. Debido a la reserva cronotrópica limitada durante el ejercicio, se produce dificultad para respirar, debilidad y puede desarrollarse insuficiencia cardíaca (forma crónica).
5. Las últimas etapas de la patología se acompañan de taquicardia ventricular y fibrilación. Estas condiciones son peligrosas debido a la posibilidad de muerte cardíaca, que ocurre inesperadamente.

Entre las características adicionales del SSSU destacamos:

Diagnóstico

El estudio del cuadro patológico en cuestión consiste en la realización de una serie de actividades:

Características de la enfermedad en niños.

En pacientes más jóvenes, el SSSS se considera un proceso irreversible de mal funcionamiento del SS, las acumulaciones subyacentes de cardiomiocitos que forman impulsos eléctricos. Esto reduce la cantidad de latidos del músculo cardíaco. En los niños, la patología pone en peligro la vida, por lo que los médicos recomiendan detectar la enfermedad lo antes posible y realizar un tratamiento quirúrgico.

En los niños, los síntomas de la enfermedad en cuestión son de 3 tipos:

1. Transitorio. Se pueden observar durante la inflamación del miocardio.
2. Permanente. Observado en presencia de defectos del músculo cardíaco.
3. Progresivo. Aparecen en el caso de daño miocárdico primario, repolarización asincrónica del órgano.

La patología a menudo afecta el sistema de conducción cardíaca. El diagnóstico de la enfermedad en la infancia es difícil debido a la falta de signos. El síndrome suele diagnosticarse en la mitad de los niños de forma totalmente accidental.

La segunda mitad tiene:

• condiciones de desmayo;
• arritmia;
• mareo;
• debilidad;
• dolores de cabeza.

Disfunción del nodo sinusal (síndrome del seno enfermo)

El nódulo sinusal (SN) normalmente produce automáticamente impulsos eléctricos a una "frecuencia intrínseca". El método para determinarlo y la fórmula de cálculo se describen en la sección "Examen especial de pacientes con arritmias cardíacas". El sistema nervioso autónomo modula esta frecuencia de modo que las influencias parasimpáticas (acetilcolina) la disminuyen y las influencias simpáticas (norepinefrina) la aumentan. El equilibrio de estas influencias cambia constantemente según la hora del día, la posición del cuerpo, el nivel de estrés físico y emocional, la temperatura ambiente, los factores que desencadenan reacciones reflejas, etc. Por lo tanto, la frecuencia del ritmo sinusal varía ampliamente a lo largo del día, disminuyendo en reposo, especialmente durante el sueño, y aumentando durante el día mientras estamos despiertos. En este caso, junto con la normosístole, se pueden observar tanto taquicardia sinusal (frecuencia cardíaca superior a 100 imp/min) como bradicardia sinusal (frecuencia cardíaca inferior a 50 imp/min). Para caracterizar estas condiciones desde el punto de vista de la normalidad y la patología (disfunción del nódulo sinusal), es importante no sólo determinar los límites aceptables de gravedad de la bradicardia, sino también evaluar la idoneidad del aumento de la frecuencia del ritmo sinusal en respuesta a la presión impuesta. cargas.
La bradicardia sinusal fisiológica se puede observar durante el día en reposo y durante la noche como ritmo cardíaco predominante. Se cree que la disminución máxima de la frecuencia del ritmo durante el día en reposo está determinada por el valor de 40 imp/min, durante la noche - 35 imp/min y no depende del sexo ni de la edad. También se permite el desarrollo de pausas sinusales, cuya duración es de hasta 2000 ms y no es una ocurrencia rara en individuos sanos. Pero normalmente su duración no puede exceder los 3000 ms. A menudo, en atletas altamente calificados, así como en personas con trabajo físico intenso, en hombres jóvenes, la bradicardia se registra con una frecuencia inferior a la indicada, posiblemente en combinación con otras manifestaciones de disfunción del nódulo sinusal. Estas condiciones pueden clasificarse como normales sólo en los casos en que son asintomáticas y hay un aumento adecuado del ritmo sinusal en respuesta a la actividad física.
La evaluación de la idoneidad del aumento de la frecuencia del ritmo sinusal en respuesta al ejercicio suele causar dificultades en la práctica clínica. Esto se debe a la falta de enfoques metodológicos universales para determinar la incompetencia cronotrópica y de criterios acordados para su diagnóstico. El más extendido es el llamado índice cronotrópico, que se calcula a partir de los resultados de una prueba con actividad física según el protocolo de máxima tolerabilidad de la actividad física limitada por síntomas. El índice cronotrópico es la relación (%) entre la diferencia entre la frecuencia cardíaca máxima en el ejercicio máximo y la frecuencia cardíaca en reposo (respuesta cronotrópica) y la diferencia entre la frecuencia cardíaca máxima prevista para la edad, calculada mediante la fórmula (220 - edad)(imppm) y frecuencia cardíaca en reposo (reserva cronotrópica). Se cree que el valor normal del índice cronotrópico es ≥80%. También se ofrecen fórmulas refinadas, adaptadas al género, la presencia de enfermedades cardiovasculares (EC) y el uso de betabloqueantes, pero continúa el debate sobre la conveniencia de su uso clínico.
La función normal del nódulo sinusal se lleva a cabo debido a la despolarización espontánea de sus células N marcapasos (automatismo) y la conducción de impulsos emergentes por células T transitorias al miocardio auricular a través de la zona sinoauricular (SA) (conducción sinoauricular). . Las alteraciones en cualquiera de estos componentes provocan una disfunción del nódulo sinusal (SND). Se basan en numerosas razones, algunas de las cuales, internas, conducen a daños estructurales en el tejido del nódulo y la zona perinodal (que a menudo se extienden hasta el miocardio auricular) o se reducen a una disfunción primaria de los canales iónicos. Otras causas externas se deben a la acción de fármacos, influencias autónomas o la influencia de otros factores externos que conducen a una alteración de la función del SG en ausencia de su daño orgánico. La relativa convencionalidad de tal división está determinada por el hecho de que los factores externos siempre están presentes en presencia de causas internas, lo que potencia las manifestaciones de la disfunción del nódulo sinusal.
La causa interna más importante de la EED es la sustitución del tejido del nódulo sinusal por tejido fibroso y adiposo, y el proceso degenerativo suele extenderse a la zona perinodal, el miocardio auricular y el nódulo auriculoventricular. Esto determina los trastornos que lo acompañan y que están indisolublemente ligados al DSU. Los cambios degenerativos en la SU pueden ser causados ​​por isquemia miocárdica, incluyendo infarto de miocardio, procesos infiltrativos (sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis, tumores) e infecciosos (difteria, enfermedad de Chagas, enfermedad de Lyme), colagenosis (reumatismo, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, esclerodermia) y otras formas de inflamación (miocarditis, pericarditis). Además, hay motivos para creer que un daño de diversa naturaleza a la arteria del nódulo sinusal también puede provocar una disfunción del nódulo sinusal. Pero en la mayoría de los casos, existe fibrosis degenerativa idiopática, que está indisolublemente ligada al envejecimiento. En los jóvenes, una causa común de daño SU es el trauma después de una cirugía por defectos cardíacos congénitos. También se han descrito formas familiares de disfunción del nódulo sinusal, en las que no hay lesiones cardíacas orgánicas, y la patología sinusal, denominada aislada, se asocia con mutaciones en los genes responsables de los canales de sodio y de los canales de corriente del marcapasos (If) en el seno. células.
Las causas externas incluyen principalmente la influencia de fármacos (betabloqueantes, bloqueadores de la corriente de calcio, glucósidos cardíacos, fármacos antiarrítmicos de clase I, III y V, fármacos antihipertensivos, etc.). Un lugar especial lo ocupan los síndromes mediados por influencias autonómicas, como el síncope neurocardíaco, la hipersensibilidad del seno carotídeo, las influencias reflejas provocadas por la tos, la micción, la defecación y los vómitos. La DSU es causada por un desequilibrio electrolítico (hipo e hiperpotasemia), hipotiroidismo, raramente hipertiroidismo, hipotermia, aumento de la presión intracraneal, hipoxia (apnea del sueño). En las formas idiopáticas de DSU, un posible mecanismo es el aumento del tono vagal o la deficiencia de colinesterasa auricular, así como la producción de anticuerpos contra los receptores colinérgicos M2, que tienen actividad estimulante.
La prevalencia de ESD no puede evaluarse adecuadamente debido a la imposibilidad de contar los casos asintomáticos y la dificultad de diferenciar entre bradicardia fisiológica y patológica en estudios poblacionales. La frecuencia de detección de ESD aumenta con la edad, pero en el grupo de mayores de 50 años es sólo de 5/3.000 (0,17%). La frecuencia de los casos sintomáticos de ESD se estima por el número de implantes de marcapasos artificiales (API), pero estos números varían mucho en diferentes países, lo que se asocia no sólo con las características demográficas y la prevalencia de la enfermedad, sino también con la seguridad material. y características de las indicaciones de implantación. Sin embargo, los DSU representan aproximadamente la mitad de todos los implantes de marcapasos, y su distribución de frecuencia por edad es bimodal con picos en los intervalos de 20-30 y 60-70 años.
Arroz. 1. Manifestaciones electrocardiográficas de disfunción del nódulo sinusal asociadas con alteración de la función automática. A – bradicardia sinusal. B – parada del nódulo sinusal. B – pausa sinusal larga. D – paro post-taquicardia del nodo sinusal con ritmo de escape desde la unión AV. D: paro posttaquicardia del nódulo sinusal con impulsos deslizantes desde la unión AV y recaída de la fibrilación auricular.Los trastornos de la función SG tienen una variedad de manifestaciones electrocardiográficas. La forma más común es la bradicardia sinusal (SB). Un ritmo auricular poco común se caracteriza por la excitación de las aurículas desde la región SU (consulte el capítulo "Examen especial de pacientes con arritmias cardíacas") y, en presencia de arritmia, los intervalos R-R cambian suavemente de un ciclo a otro (Fig. 1A). ). La base de SB es una disminución en la función de control automático del sistema de control.
Las violaciones más pronunciadas del automatismo del sistema sinusal conducen a la detención del sistema sinusal, que se manifiesta por una pausa sinusal de duración variable. Un rasgo característico de esta pausa es que nunca es múltiplo de la duración del ciclo sinusal anterior, incluso teniendo en cuenta la tolerancia a la arritmia. Existen dificultades obvias para calificar tales pausas como paradas de SS. No existen criterios cuantitativos generalmente aceptados a este respecto y la solución al problema depende en gran medida de la gravedad de la arritmia sinusal y de la frecuencia media del ritmo anterior. Independientemente de la frecuencia y gravedad de la arritmia, una pausa que dura más del doble de la duración del ciclo sinusal anterior definitivamente indica una parada del ciclo sinusal (Fig. 1B). Si la pausa es menor a este valor, entonces para indicar que el sistema de control se ha detenido se requiere, en base a la frecuencia normal máxima de 40 pulsos/min, que sea mayor a 2 s, lo que equivale a exceder el tiempo anterior. ciclo en un 25% o más. Sin embargo, tales pausas pueden no tener importancia clínica, por lo que se propone como criterio para detener la SU una duración de pausa de más de 3 s, lo que excluye su naturaleza fisiológica.
Otro tipo de dificultad surge al diagnosticar paradas de AC durante pausas muy largas, cuando no hay total confianza en que la base sea solo el mecanismo de supresión del automatismo de AC en ausencia de un bloqueo simultáneo de la conducción SA (Fig. 1B). . El uso del criterio de multiplicidad es difícil de aplicar aquí, en primer lugar, debido a la ambigüedad en la elección del ciclo de referencia (Fig. 1B), en segundo lugar, por su ausencia en los casos de desarrollo de una pausa post-taquicardia y, en tercer lugar. , debido a la interferencia de los impulsos y ritmos de escape (Fig. 1D, E). Aunque se cree que la base de las pausas post-taquicardia es la supresión del automatismo de la SA por impulsos auriculares frecuentes (supresión de sobremarcha), no se puede descartar la participación de trastornos de la conducción de la SA. Por lo tanto, al denotar asístoles prolongadas, prefieren evitar términos que indiquen el mecanismo del fenómeno, utilizando a menudo el término pausa sinusal.
Otra causa de pausas sinusales es la alteración de la conducción SA. La prolongación del tiempo de conducción SA (bloqueo SA de primer grado) no tiene manifestaciones electrocardiográficas y sólo puede detectarse mediante el registro directo del potencial SA o métodos indirectos que utilizan estimulación eléctrica auricular. Con el bloqueo SA de segundo grado, Mobitz tipo I (con periodicidad de Wenckebach), hay un aumento progresivo en el tiempo de los sucesivos impulsos sinusales en la zona SA hasta que se desarrolla un bloqueo completo del siguiente impulso. En el ECG, esto se manifiesta por cambios cíclicos en los intervalos P-P con su acortamiento progresivo, seguido de una pausa, cuya duración es siempre inferior al doble del intervalo P-P (fig. 2A). En el bloqueo SA de segundo grado Mobitz tipo II, el bloqueo de los impulsos sinusales se produce sin una prolongación previa del tiempo de conducción SA, y en el ECG esto se manifiesta por pausas, cuya duración es casi exacta (teniendo en cuenta la tolerancia a la arritmia) un múltiplo de la duración del intervalo P-P anterior (Fig. 2B). Con una mayor inhibición de la conductividad de SA, la frecuencia de conducción de impulsos en períodos periódicos disminuye hasta el desarrollo de un bloqueo de SA de segundo grado 2:1 (Fig. 2B). Cuando es estable, la imagen del ECG es indistinguible de la bradicardia sinusal (Fig. 2D). Además, la extrasístole auricular bloqueada en forma de bigeminismo, que no tiene relación con la DSU, imita tanto la bradicardia sinusal como el bloqueo SA de segundo grado 2:1 (fig. 2D). Las distorsiones de la onda T, que indican la posible presencia de excitación auricular prematura, no siempre se pueden interpretar correctamente, ya que una muesca en la onda T puede ser una manifestación natural de trastornos de la repolarización en el contexto de un ritmo raro. El problema del diagnóstico diferencial se resuelve mediante el registro de ECG de larga duración con captura de procesos transitorios. En el caso de extrasístole auricular bloqueada, puede ser necesaria una electrocardiografía esofágica.


Arroz. 39. Manifestaciones electrocardiográficas de disfunción del nódulo sinusal asociadas con alteración de la conducción sinoauricular. A – Bloque SA de segundo grado, tipo I, con una periodicidad de 9:8. B – Bloque SA de segundo grado, tipo II. B – Bloque SA de segundo grado, tipo I con periodos de 2:1 y 3:2. D - Bloqueo SA de segundo grado, tipo I con desarrollo estable de periodicidad 2:1. D – desarrollo de un episodio de extrasístole auricular bloqueada en forma de bigeminismo, que simula manifestaciones de disfunción del nódulo sinusal.
El desarrollo de bloqueo SA avanzado de segundo grado se manifiesta por pausas sinusales prolongadas, cuya duración es múltiplo del ciclo auricular anterior. Pero persisten los mismos problemas de diagnóstico del mecanismo de pausa larga que se describen para detener el sistema de control. Uno de los factores que provocan el desarrollo del bloqueo SA avanzado de segundo grado es un aumento crítico de los impulsos sinusales asociados con estrés físico o de otro tipo. En este caso, una fuerte disminución de la frecuencia cardíaca a partir de la frecuencia determinada por las necesidades metabólicas, por regla general, se manifiesta en síntomas clínicos.


Arroz. 3. Bloqueo sinoauricular de tercer grado con ritmos de escape desde las aurículas. Nota: los asteriscos en el fragmento B indican impulsos sinusales.
El grado extremo de alteración de la conducción SA, bloqueo SA de tercer grado, se manifiesta por la ausencia de impulsos sinusales durante la actividad eléctrica de las aurículas en forma de ritmos auriculares de escape (Fig. 3) o un ritmo de la unión AV. . En este caso, rara vez se pueden observar impulsos individuales del SG (Fig. 3B). Esta condición, difícil de diferenciar del paro cardíaco, no debe identificarse con la ausencia total de actividad eléctrica de las aurículas, lo que se conoce como parada auricular. Esta condición se asocia con la no excitabilidad eléctrica del miocardio auricular con un mecanismo sinusal posiblemente conservado (hiperpotasemia).
La disfunción SU suele ir acompañada de una serie de manifestaciones adicionales. En primer lugar, se trata de impulsos y ritmos de escape que emanan de las aurículas o de la unión AV. Ocurren durante pausas sinusales suficientemente largas y el desarrollo de los síntomas clínicos del DSU depende en gran medida de la actividad de sus fuentes. Al igual que el SU, los marcapasos de segundo orden están sujetos a la influencia de influencias autonómicas y humorales, así como al fenómeno de la supresión de la sobremarcha. Dado que la DSU por causas internas se caracteriza por la propagación del proceso degenerativo al miocardio auricular, esto crea la base para el desarrollo de arritmias auriculares, principalmente fibrilación auricular. En el momento del cese de la arritmia, se crean condiciones favorables para el desarrollo de asistolia prolongada, ya que el automatismo del AC y los marcapasos de segundo orden están deprimidos. Esto suele provocar síntomas clínicos, y D. Short describió por primera vez una afección similar en forma de síndrome de taquicardia-bradicardia en 1954. Debido al daño auricular generalizado y al importante papel de las influencias parasimpáticas en la ESD, los trastornos de la conducción auriculoventricular son una enfermedad común. condición concomitante.
La disfunción del SG y las manifestaciones clínicas indisolublemente ligadas y las arritmias que la acompañan forman un complejo de síntomas clínicos y electrocardiográficos. Por primera vez, B. Laun, al observar diversas manifestaciones de DSU después de la cardioversión eléctrica de la fibrilación auricular con una frecuencia ventricular baja característica, utilizó el término síndrome del seno enfermo, traducido al ruso y arraigado como síndrome del seno enfermo (SSNS). Posteriormente, este término se utilizó para combinar tanto las manifestaciones de DSU como las arritmias que la acompañan, incluido el síndrome de taquicardia-bradicardia, y los trastornos concomitantes de la conducción auriculoventricular. Posteriormente se añadió la inconsistencia cronotrópica. La continua evolución de la terminología ha llevado a que actualmente el término preferido para este síndrome sea disfunción del nodo sinusal, y se propone utilizar el término SSSU en casos de ESD con síntomas clínicos. Este síndrome incluye:

• bradicardia sinusal persistente, a menudo pronunciada;
• detenciones del nódulo sinusal y bloqueos sinoauriculares;
• fibrilación auricular persistente y aleteo con frecuencia ventricular baja en ausencia de terapia de reducción de fármacos;
• inconsistencia cronotrópica.

El curso natural de la DSU (SSSS) se caracteriza por su imprevisibilidad: son posibles largos períodos de ritmo sinusal normal y remisión a largo plazo de los síntomas clínicos. Sin embargo, la DSU (SSSU), principalmente por causas internas, tiende a progresar en la mayoría de los pacientes, y la SB en combinación con la suspensión de los bloqueos SU y SA, en promedio, después de 13 (7-29) años alcanza el grado de parada completa. de la actividad de SA. Al mismo tiempo, la mortalidad directamente relacionada con DSU (SSSU) no supera el 2% durante un período de observación de 6 a 7 años. La edad, las enfermedades concomitantes, especialmente la enfermedad de las arterias coronarias, y la presencia de insuficiencia cardíaca son factores importantes que determinan el pronóstico: la mortalidad anual durante los primeros 5 años de observación en pacientes con ESD y enfermedades concomitantes es un 4-5% mayor que la de los pacientes sin UDS de la misma edad y con la misma patología vascular. La tasa de mortalidad de los pacientes con ESD sin patología concomitante no difiere del grupo control. Con el tiempo, las alteraciones de la conducción auriculoventricular se identifican y progresan, pero no son pronunciadas y no afectan el pronóstico. De mayor importancia es el aumento de la incidencia de fibrilación auricular, estimada en un 5-17% anual. Se asocia principalmente con la alta incidencia de complicaciones tromboembólicas en DSU (SSSU), que representan del 30 al 50% de todas las muertes. Se ha demostrado que el pronóstico de los pacientes con síndrome de taquicardia-bradicardia es significativamente peor en comparación con otras formas de ESD. Esto proporciona una indicación importante sobre la dirección del tratamiento para estos pacientes y la necesidad de una identificación cuidadosa de las arritmias auriculares asintomáticas.
En el diagnóstico de DSU, la tarea más importante es confirmar la conexión entre los síntomas clínicos y la bradicardia, es decir, identificación de correlación clínico-electrocardiográfica. Por eso, los elementos más importantes del examen del paciente son un análisis exhaustivo de sus quejas, que se describen en detalle en la sección "Diagnóstico diferencial de los desmayos", y un examen electrocardiográfico. Dado que en raras ocasiones se puede registrar un ECG estándar en el momento en que se desarrollan síntomas transitorios, los métodos de monitorización del ECG a largo plazo desempeñan un papel importante. Estos incluyen la monitorización ECG Holter, el uso de registradores de eventos con memoria de bucle, la monitorización remota (doméstica) de ECG y la implantación de registradores de ECG. Para conocer las indicaciones de su uso, consulte la sección "Examen especial de pacientes con arritmias cardíacas". Los resultados obtenidos utilizando estos métodos guían directamente las direcciones del tratamiento. El uso de la monitorización Holter sola hasta por 7 días permite establecer una correlación clínico-electrocardiográfica en nada menos que el 48% de los casos. Sin embargo, en algunos casos, esta estrategia de diagnóstico da un resultado demasiado tardío, lo que puede resultar inaceptable debido a la gravedad de los síntomas clínicos. En estos casos, se utilizan pruebas de provocación que, lamentablemente, se caracterizan por una frecuencia bastante alta de resultados falsos positivos y falsos negativos.
Como tales métodos (ver sección "Examen especial de pacientes con arritmias cardíacas"), las pruebas de esfuerzo brindan una ayuda invaluable para diagnosticar la incompetencia cronotrópica y para identificar DSU asociado en condiciones naturales con la actividad física. El masaje del seno carotídeo y la prueba ortostática pasiva desempeñan un papel importante como provocadores de pruebas neurorreflejas. Para evaluar el papel de las causas externas e internas del DSU (SSSU), las pruebas farmacológicas son importantes. La estimulación eléctrica auricular para el diagnóstico de EED tiene un uso limitado, lo que se asocia con la baja frecuencia de detección de correlación clínico-electrocardiográfica positiva, y la indicación de EPS invasivo es la necesidad de excluir otras causas arrítmicas de síncope.
El tratamiento de pacientes con DSU implica las siguientes áreas: eliminación de la bradicardia con sus manifestaciones clínicas, eliminación de arritmias cardíacas concomitantes y prevención de complicaciones tromboembólicas y, por supuesto, tratamiento de la enfermedad subyacente. Los pacientes asintomáticos con ESD en ausencia de cardiopatía orgánica y arritmias concomitantes no requieren tratamiento. Al mismo tiempo, estos pacientes deben evitar medicamentos que puedan prescribirse por motivos no relacionados con la patología cardiovascular y que inhiban la función de la glándula tiroides (medicamentos de litio y otros psicofármacos, cimetidina, adenosina, etc.). En presencia de enfermedades cardiovasculares orgánicas, la situación se complica por la necesidad de prescribir dichos medicamentos (betabloqueantes, bloqueadores de los canales de calcio, glucósidos cardíacos). Pueden surgir problemas particulares en relación con la prescripción de fármacos antiarrítmicos para el tratamiento de arritmias concomitantes, principalmente fibrilación auricular. Si no es posible lograr el resultado deseado seleccionando medicamentos que tengan un menor efecto sobre la función de la SU, o reduciendo la dosis de los medicamentos, entonces el empeoramiento de la SUD con la aparición de sus síntomas clínicos requerirá la implantación de un IVR. En pacientes con síntomas clínicos existentes de ESD, la cuestión de la implantación del IVR requiere una consideración prioritaria.
La estimulación eléctrica continua del corazón elimina las manifestaciones clínicas del DSU, pero no afecta la mortalidad general. Resulta que la estimulación auricular monocameral (AAIR) o la estimulación bicameral (DDDR) tienen ventajas sobre la estimulación ventricular monocameral (VVIR): aumenta la tolerancia al ejercicio, disminuye la incidencia del síndrome del marcapasos y, lo más importante, la incidencia Disminuye el riesgo de fibrilación auricular y eventos tromboembólicos. Además, se han identificado las ventajas de la estimulación bicameral sobre la estimulación auricular unicameral, que están determinadas por la menor frecuencia de desarrollo de paroxismos de fibrilación auricular y la menor frecuencia de reimplantación de estimuladores, que se requieren con la estimulación auricular debido a el desarrollo de trastornos de la conducción auriculoventricular. También se ha demostrado que la estimulación a largo plazo del ventrículo derecho debido a la disincronía de la excitación provoca una alteración de la función contráctil del ventrículo izquierdo y, para reducir el número de excitaciones ventriculares impuestas durante la estimulación bicameral, se utilizan algoritmos que dan ventaja. a los propios impulsos conducidos a los ventrículos. Por lo tanto, la estimulación bicameral con adaptación de frecuencia y control de retraso AV (DDDR + AVM) se reconoce actualmente como el método de estimulación de primera elección. Las indicaciones para este método de tratamiento se presentan en la tabla. 1.Sin embargo, hay que tener en cuenta que, en caso de que se desarrolle un EED por causas transitorias y claramente reversibles, se debe posponer la cuestión del implante de marcapasos y el tratamiento debe orientarse a corregir las condiciones causantes (sobredosis de medicamentos, electrolitos). alteraciones, consecuencias de enfermedades infecciosas, disfunción tiroidea, etc.) .d.). Se pueden utilizar atropina, teofilina y estimulación eléctrica temporal del corazón como medio para eliminar el DSU. La fibrilación auricular persistente con una frecuencia ventricular baja debe considerarse como una autocuración natural del DSU y debe abstenerse de restaurar el ritmo sinusal.
La terapia antitrombótica debe realizarse en todos los casos de taquiarritmias auriculares concomitantes en total conformidad con las recomendaciones para la terapia antitrombótica de la fibrilación auricular (consulte la sección correspondiente de las Guías).Teniendo en cuenta el tratamiento moderno, el pronóstico de la DSU está determinado por la enfermedad subyacente, la edad, la presencia de insuficiencia cardíaca y complicaciones tromboembólicas, cuya frecuencia puede verse influenciada por una terapia antitrombótica adecuada y una elección adecuada del régimen de marcapasos.
Tabla 1. Indicaciones de estimulación cardíaca continua en caso de disfunción del nódulo sinusal.