Cualquier complicación de la bronquitis crónica es peligrosa. Asma bronquial

Bronquitis es una enfermedad inflamatoria caracterizada por daño a la membrana mucosa del árbol bronquial (bronquios) y que se manifiesta por tos, dificultad para respirar (sensación de falta de aire), fiebre y otros síntomas de inflamación. Esta enfermedad es estacional y empeora principalmente en el período otoño-invierno, lo que se debe a la activación de una infección viral. Los niños en edad preescolar y primaria se ven especialmente afectados, ya que son más susceptibles a las enfermedades infecciosas virales.

Patogénesis (mecanismo de desarrollo) de la bronquitis.

El sistema respiratorio humano está formado por las vías respiratorias y el tejido pulmonar (pulmones). El tracto respiratorio se divide en superior (que incluye cavidad nasal y faringe) e inferiores (laringe, tráquea, bronquios). La función principal del tracto respiratorio es proporcionar aire a los pulmones, donde se produce el intercambio de gases entre la sangre y el aire (el oxígeno ingresa a la sangre y el dióxido de carbono se elimina de la sangre).

El aire inhalado por la nariz ingresa a la tráquea, un tubo recto de 10 a 14 cm de largo, que es una continuación de la laringe. En el tórax, la tráquea se divide en 2 bronquios principales (derecho e izquierdo), que van a los pulmones derecho e izquierdo, respectivamente. Cada bronquio principal se divide en bronquios lobares (dirigidos a los lóbulos de los pulmones), y cada uno de los bronquios lobares, a su vez, también se divide en 2 bronquios más pequeños. Este proceso se repite más de 20 veces, como resultado de lo cual se forman las vías respiratorias más delgadas (bronquiolos), cuyo diámetro no supera 1 milímetro. Como resultado de la división de los bronquiolos, se forman los llamados conductos alveolares, en los que se abren las luces de los alvéolos, pequeñas vesículas de paredes delgadas en las que se produce el proceso de intercambio de gases.

La pared bronquial está formada por:

Membrana mucosa. La membrana mucosa del tracto respiratorio está cubierta por un epitelio respiratorio especial (ciliado). En su superficie se encuentran los llamados cilios (o hilos), cuyas vibraciones aseguran la limpieza de los bronquios (pequeñas partículas de polvo, bacterias y virus que ingresan al tracto respiratorio se atascan en el moco de los bronquios, después de lo cual, con con la ayuda de los cilios, son empujados hacia la faringe y tragados).
Capa muscular. La capa muscular está representada por varias capas de fibras musculares, cuya contracción asegura el acortamiento de los bronquios y una disminución de su diámetro.
Anillos cartilaginosos. Estos cartílagos proporcionan una estructura sólida que garantiza la permeabilidad de las vías respiratorias. Los anillos cartilaginosos son más pronunciados en el área de los bronquios grandes, sin embargo, a medida que su diámetro disminuye, el cartílago se vuelve más delgado y desaparece por completo en el área de los bronquiolos.
Membrana de tejido conectivo. Rodea los bronquios desde el exterior.

Las funciones principales de la mucosa del tracto respiratorio son limpiar, humedecer y calentar el aire inhalado. Cuando se exponen a diversos factores causantes (infecciosos o no infecciosos), pueden producirse daños a las células de la mucosa bronquial y su inflamación.

El desarrollo y progresión del proceso inflamatorio se caracteriza por la migración de células del sistema inmunológico (protector) del cuerpo (neutrófilos, histiocitos, linfocitos y otros) al sitio de la inflamación. Estas células comienzan a combatir la causa de la inflamación, como resultado de lo cual se destruyen y liberan muchas sustancias biológicamente activas (histamina, serotonina, prostaglandinas y otras) en los tejidos circundantes. La mayoría de estas sustancias tienen un efecto vasodilatador, es decir, expanden la luz de los vasos sanguíneos de la mucosa inflamada. Esto conduce a su hinchazón, lo que resulta en un estrechamiento de la luz de los bronquios.

El desarrollo del proceso inflamatorio en los bronquios también se caracteriza por una mayor formación de moco (esta es una reacción protectora del cuerpo que ayuda a limpiar las vías respiratorias). Sin embargo, en condiciones de membrana mucosa edematosa, el moco no se puede secretar normalmente, por lo que se acumula en el tracto respiratorio inferior y obstruye los bronquios más pequeños, lo que provoca una alteración de la ventilación de una determinada zona del pulmón.

En el curso no complicado de la enfermedad, el cuerpo elimina la causa de su aparición en unas pocas semanas, lo que conduce a una recuperación completa. En los casos más graves (cuando el factor causante afecta las vías respiratorias durante mucho tiempo), el proceso inflamatorio puede extenderse más allá de la membrana mucosa y afectar las capas más profundas de las paredes bronquiales. Con el tiempo, esto conduce a cambios estructurales y deformación de los bronquios, lo que altera el suministro de aire a los pulmones y conduce al desarrollo de insuficiencia respiratoria.

Causas de la bronquitis

Como se mencionó anteriormente, la causa de la bronquitis es el daño a la mucosa bronquial, que se desarrolla como resultado de la exposición a diversos factores ambientales. En condiciones normales, los humanos inhalan constantemente diversos microorganismos y partículas de polvo, pero permanecen en la membrana mucosa del tracto respiratorio, están envueltos en moco y son eliminados del árbol bronquial por el epitelio ciliado. Si demasiadas de estas partículas penetran en el tracto respiratorio, es posible que los mecanismos de protección de los bronquios no cumplan con su función, lo que resulta en daño a la membrana mucosa y el desarrollo de un proceso inflamatorio.

También vale la pena señalar que la penetración de agentes infecciosos y no infecciosos en el tracto respiratorio puede verse facilitada por varios factores que reducen las propiedades protectoras generales y locales del cuerpo.

El desarrollo de la bronquitis se ve facilitado por:

Hipotermia. El suministro normal de sangre a la mucosa bronquial es una barrera importante contra los agentes infecciosos virales o bacterianos. Al inhalar aire frío, se produce un estrechamiento reflejo de los vasos sanguíneos del tracto respiratorio superior e inferior, lo que reduce significativamente las propiedades protectoras locales de los tejidos y contribuye al desarrollo de infecciones.
Nutrición pobre. La desnutrición provoca una falta en el organismo de proteínas, vitaminas (C, D, grupo B y otras) y microelementos necesarios para la renovación normal de los tejidos y el funcionamiento de los sistemas vitales (incluido el sistema inmunológico). La consecuencia de esto es una disminución de la resistencia del cuerpo a diversos agentes infecciosos e irritantes químicos.
Enfermedades infecciosas crónicas. Focos de infección crónica en las vías nasales o cavidad oral crean una amenaza constante de bronquitis, ya que la ubicación de la fuente de infección cerca de las vías respiratorias asegura su fácil penetración en los bronquios. Además, la presencia de antígenos extraños en el cuerpo humano cambia la actividad de su sistema inmunológico, lo que puede provocar reacciones inflamatorias más pronunciadas y destructivas durante el desarrollo de la bronquitis.

Según el motivo, existen:

bronquitis viral;
bronquitis bacteriana;
bronquitis alérgica (asmática);
bronquitis del fumador;
Bronquitis profesional (polvo).

Bronquitis viral

Los virus pueden causar enfermedades en humanos como faringitis (inflamación de la faringe), rinitis (inflamación de la mucosa nasal), dolor de garganta (inflamación de la amígdalas palatinas) etcétera. Con un sistema inmunológico debilitado o con un tratamiento inadecuado de estas enfermedades, el agente infeccioso (virus) viaja a través del tracto respiratorio hasta la tráquea y los bronquios, penetrando en las células de su mucosa. Una vez en una célula, el virus se integra en su aparato genético y cambia su función de tal manera que comienzan a formarse copias virales en la célula. Cuando se forma una cantidad suficiente de nuevos virus en una célula, ésta se destruye y las partículas virales infectan las células vecinas y el proceso se repite. Cuando las células afectadas se destruyen, se liberan una gran cantidad de sustancias biológicamente activas que afectan los tejidos circundantes y provocan inflamación e hinchazón de la mucosa bronquial.

La bronquitis viral aguda en sí misma no representa una amenaza para la vida del paciente, sin embargo, una infección viral conduce a una disminución de las fuerzas protectoras del árbol bronquial, lo que crea condiciones favorables para la adición de una infección bacteriana y el desarrollo de complicaciones graves.

Bronquitis bacteriana

En caso de enfermedades infecciosas bacterianas de la nasofaringe (por ejemplo, con dolor de garganta purulento), las bacterias y sus toxinas pueden ingresar a los bronquios (especialmente durante el sueño nocturno, cuando disminuye la gravedad del reflejo protector de la tos). A diferencia de los virus, las bacterias no penetran en las células de la mucosa bronquial, sino que se ubican en su superficie y comienzan a multiplicarse allí, lo que daña el tracto respiratorio. Además, durante su vida, las bacterias pueden resaltar diversas sustancias tóxicas que destruyen las barreras protectoras de la membrana mucosa y agravan el curso de la enfermedad.

En respuesta a los efectos agresivos de las bacterias y sus toxinas, el sistema inmunológico del cuerpo se activa y una gran cantidad de neutrófilos y otros leucocitos migran al sitio de la infección. Absorben partículas bacterianas y fragmentos de células mucosas dañadas, las digieren y se descomponen, dando como resultado la formación de pus.

Bronquitis alérgica (asmática)

La bronquitis alérgica se caracteriza por una inflamación no infecciosa de la mucosa bronquial. La causa de esta forma de la enfermedad es la mayor sensibilidad de algunas personas a determinadas sustancias (alérgenos): polen de plantas, pelusas, pelos de animales, etc. En la sangre y los tejidos de estas personas hay anticuerpos especiales que solo pueden interactuar con un alérgeno específico. Cuando este alérgeno ingresa al tracto respiratorio humano, interactúa con anticuerpos, lo que conduce a la rápida activación de las células del sistema inmunológico (eosinófilos, basófilos) y la liberación de una gran cantidad de sustancias biológicamente activas en el tejido. Esto, a su vez, provoca hinchazón de la membrana mucosa y una mayor producción de moco. Además, un componente importante de la bronquitis alérgica es el espasmo (contracción pronunciada) de los músculos de los bronquios, lo que también contribuye al estrechamiento de su luz y a la interrupción de la ventilación del tejido pulmonar.

En los casos en que el alérgeno es polen de plantas, la bronquitis es estacional y ocurre solo durante el período de floración de una determinada planta o de un determinado grupo de plantas. Si una persona es alérgica a otras sustancias, las manifestaciones clínicas de la bronquitis persistirán durante todo el período de contacto del paciente con el alérgeno.

Bronquitis del fumador

Fumar es una de las principales causas del desarrollo. bronquitis crónica en la población adulta. Tanto durante el tabaquismo activo (cuando una persona fuma un cigarrillo) como durante el pasivo (cuando una persona está cerca de un fumador e inhala el humo del cigarrillo), además de la nicotina, se utilizan más de 600 sustancias tóxicas diferentes (alquitranes, productos de la combustión del tabaco y papel, y así sucesivamente) ingresan a los pulmones). Las micropartículas de estas sustancias se depositan en la mucosa bronquial y la irritan, lo que conduce al desarrollo. reacción inflamatoria y secreción de grandes cantidades de moco.

Además, las toxinas contenidas en el humo del tabaco afectan negativamente la actividad del epitelio respiratorio, reduciendo la movilidad de los cilios e interrumpiendo el proceso de eliminación de mocos y partículas de polvo del tracto respiratorio. Además, la nicotina (que forma parte de todos los productos del tabaco) provoca un estrechamiento de los vasos sanguíneos de la membrana mucosa, lo que provoca una violación de las propiedades protectoras locales y contribuye a la aparición de una infección viral o bacteriana.

Con el tiempo, el proceso inflamatorio en los bronquios progresa y puede pasar de la membrana mucosa a las capas más profundas de la pared bronquial, provocando un estrechamiento irreversible de la luz de las vías respiratorias y una mala ventilación de los pulmones.

Bronquitis ocupacional (polvo)

Muchas sustancias químicas con las que entran en contacto los trabajadores industriales pueden penetrar en los bronquios junto con el aire inhalado, lo que en determinadas condiciones (con una exposición frecuente o prolongada a los factores causantes) puede provocar daños en las membranas mucosas y el desarrollo de una enfermedad inflamatoria. proceso. Como resultado de una exposición prolongada a partículas irritantes, el epitelio ciliado de los bronquios puede ser reemplazado por un epitelio plano, que no es característico del tracto respiratorio y no puede realizar funciones protectoras. También puede haber un aumento en la cantidad de células glandulares que producen moco, lo que en última instancia puede causar obstrucción de las vías respiratorias y afectar la ventilación del tejido pulmonar.

La bronquitis laboral suele caracterizarse por un curso largo, lentamente progresivo pero irreversible. Por eso es sumamente importante detectar a tiempo el desarrollo de esta enfermedad y comenzar el tratamiento de manera oportuna.

Los siguientes están predispuestos al desarrollo de bronquitis ocupacional:

limpiaparabrisas;
mineros;
metalúrgicos;
trabajadores de la industria del cemento;
trabajadores de plantas químicas;
trabajadores de empresas madereras;
molineros;
deshollinadores;
trabajadores ferroviarios (inhalan grandes cantidades de gases de escape de motores diésel).

Síntomas de bronquitis

Los síntomas de la bronquitis son causados por la inflamación de la membrana mucosa y el aumento de la producción de moco, lo que provoca el bloqueo de los bronquios pequeños y medianos y la interrupción de la ventilación normal de los pulmones. También vale la pena señalar que las manifestaciones clínicas de la enfermedad pueden depender de su tipo y causa. Así, por ejemplo, con la bronquitis infecciosa, se pueden observar signos de intoxicación de todo el cuerpo (que se desarrollan como resultado de la activación del sistema inmunológico): debilidad general, fatiga, dolores de cabeza y dolores musculares, aumento del ritmo cardíaco, etc. Al mismo tiempo, con bronquitis alérgica o por polvo, estos síntomas pueden estar ausentes.

La bronquitis puede manifestarse:

tos;
descarga de esputo;
sibilancias en los pulmones;
dificultad para respirar (sensación de falta de aire);
aumento de la temperatura corporal;

Tos con bronquitis

La tos es el síntoma principal de la bronquitis, aparece desde los primeros días de la enfermedad y dura más que otros síntomas. La naturaleza de la tos depende de la duración y la naturaleza de la bronquitis.

Una tos con bronquitis puede ser:

Seco (sin secreción de esputo). La tos seca es característica de la etapa inicial de la bronquitis. Su aparición es causada por la penetración de partículas infecciosas o de polvo en los bronquios y daño a las células de la membrana mucosa. Como resultado, aumenta la sensibilidad de los receptores de la tos (terminaciones nerviosas ubicadas en la pared de los bronquios). Su irritación (por polvo o partículas infecciosas o fragmentos de epitelio bronquial destruido) conduce a la aparición de impulsos nerviosos que se envían a una parte especial del tronco del encéfalo: el centro de la tos, que es un conjunto de neuronas (células nerviosas). Desde este centro, los impulsos viajan a lo largo de otras fibras nerviosas hasta los músculos respiratorios (diafragma, músculos pared abdominal y músculos intercostales), provocando su contracción sincrónica y secuencial, manifestada por tos.
Húmedo (acompañado de producción de esputo). A medida que avanza la bronquitis, la mucosidad comienza a acumularse en la luz de los bronquios, que a menudo se adhiere a la pared bronquial. Durante la inhalación y la exhalación, este moco es desplazado por el flujo de aire, lo que también provoca una irritación mecánica de los receptores de la tos. Si durante la tos la mucosidad se desprende de la pared bronquial y se elimina del árbol bronquial, la persona siente alivio. Si el tapón mucoso está suficientemente apretado, durante la tos fluctúa intensamente e irrita aún más los receptores de la tos, pero no se desprende de los bronquios, lo que a menudo provoca ataques prolongados de tos dolorosa.

Secreción de esputo durante la bronquitis.

La causa del aumento de la producción de esputo es aumento de actividad células caliciformes de la mucosa bronquial (que producen moco), que es causada por la irritación del tracto respiratorio y el desarrollo de una reacción inflamatoria en los tejidos. En la etapa inicial de la enfermedad, generalmente no hay esputo. A medida que se desarrolla el proceso patológico, aumenta la cantidad de células caliciformes, como resultado de lo cual comienzan a secretar una cantidad de moco mayor de lo normal. El moco se mezcla con otras sustancias en el tracto respiratorio, dando como resultado la formación de esputo, cuya naturaleza y cantidad dependen de la causa de la bronquitis.

Con la bronquitis, se puede liberar lo siguiente:

Esputo mucoso. Son mocos incoloros, transparentes e inodoros. La presencia de esputo mucoso es característica de las etapas iniciales de la bronquitis viral y es causada únicamente por una mayor secreción de moco por las células caliciformes.
Esputo mucopurulento. Como se mencionó anteriormente, el pus son células del sistema inmunológico (neutrófilos) que han muerto como resultado de combatir una infección bacteriana. En consecuencia, la liberación de esputo mucopurulento indicará el desarrollo de una infección bacteriana en el tracto respiratorio. En este caso, el esputo consiste en grumos de moco, dentro de los cuales hay vetas de pus gris o verde amarillento.
Esputo purulento. La liberación de esputo puramente purulento durante la bronquitis es rara e indica una progresión pronunciada del proceso inflamatorio purulento en los bronquios. Casi siempre esto va acompañado de la transición de una infección piógena al tejido pulmonar y el desarrollo de neumonía (neumonía). El esputo liberado es una acumulación de pus gris o amarillo verdoso y tiene un olor desagradable y fétido.
Esputo con sangre. Se pueden formar vetas de sangre en el esputo como resultado de daño o rotura de pequeños vasos sanguíneos en la pared bronquial. Esto puede verse facilitado por un aumento en la permeabilidad de la pared vascular, observado durante el desarrollo del proceso inflamatorio, así como por una tos seca prolongada.

Sibilancias en los pulmones debido a bronquitis.

Las sibilancias en los pulmones se producen como resultado de una interrupción del flujo de aire a través de los bronquios. Puede escuchar si hay sibilancias en los pulmones colocando el oído en el pecho del paciente. Sin embargo, los médicos utilizan para esto un dispositivo especial: un fonendoscopio, que permite captar incluso los sonidos respiratorios menores.

Las sibilancias con bronquitis pueden ser:

Silbido seco (agudo). Se forman como resultado del estrechamiento de la luz de los bronquios pequeños, como resultado de lo cual se forma un silbido peculiar cuando un flujo de aire los atraviesa.
Zumbido seco (tono bajo). Se forman como resultado de la turbulencia del aire en los bronquios grandes y medianos, debido al estrechamiento de su luz y la presencia de moco y esputo en las paredes del tracto respiratorio.
Húmedo. Las sibilancias húmedas ocurren cuando hay líquido en los bronquios. Durante la inhalación, el flujo de aire pasa a través de los bronquios a gran velocidad y forma espuma en el líquido. Las burbujas de espuma resultantes estallan, lo que provoca estertores húmedos. Los estertores húmedos pueden ser de burbuja fina (se escuchan cuando se ven afectados los bronquios pequeños), de burbuja mediana (cuando se ven afectados los bronquios de tamaño mediano) y de burbuja grande (cuando se ven afectados los bronquios grandes).

Un rasgo característico de las sibilancias durante la bronquitis es su inconstancia. La naturaleza y la ubicación de las sibilancias (especialmente los zumbidos) pueden cambiar después de toser, después de darse golpecitos en el pecho o incluso después de un cambio en la posición del cuerpo, debido al movimiento del esputo en el tracto respiratorio.

Dificultad para respirar con bronquitis.

La disnea (sensación de falta de aire) con bronquitis se desarrolla como resultado de la obstrucción de las vías respiratorias. La razón de esto es la hinchazón de la membrana mucosa y la acumulación de moco espeso y viscoso en los bronquios.

En las etapas iniciales de la enfermedad, la dificultad para respirar generalmente no está presente, ya que se conserva la permeabilidad de las vías respiratorias. A medida que avanza el proceso inflamatorio, aumenta la hinchazón de la mucosa, lo que provoca una disminución de la cantidad de aire que puede penetrar en los alvéolos pulmonares por unidad de tiempo. El deterioro de la condición del paciente también se ve facilitado por la formación de tapones mucosos: acumulaciones de moco y (posiblemente) pus que se atascan en los bronquios pequeños y bloquean completamente su luz. Un tapón de moco de este tipo no se puede eliminar tosiendo, ya que durante la inhalación el aire no penetra en los alvéolos a través de él. Como resultado de esto, la zona del tejido pulmonar ventilada por el bronquio afectado queda completamente excluida del proceso de intercambio de gases.

Durante un cierto período de tiempo, el suministro insuficiente de oxígeno al cuerpo se compensa con las zonas no afectadas de los pulmones. Sin embargo, este mecanismo compensatorio es muy limitado y cuando se agota, el organismo desarrolla hipoxemia (falta de oxígeno en la sangre) e hipoxia tisular (falta de oxígeno en los tejidos). Al mismo tiempo, la persona comienza a experimentar una sensación de falta de aire.

Para asegurar el suministro normal de oxígeno a los tejidos y órganos (principalmente al cerebro), el cuerpo lanza otras reacciones compensatorias, que consisten en aumentar la frecuencia respiratoria y cardíaca (taquicardia). Como resultado de un aumento en la frecuencia respiratoria, ingresa más aire fresco (oxigenado) a los alvéolos pulmonares, que ingresa a la sangre y, como resultado de la taquicardia, la sangre oxigenada se distribuye más rápidamente por todo el cuerpo.

Vale la pena señalar que estos mecanismos compensatorios también tienen sus límites. A medida que se agotan, la frecuencia respiratoria aumentará cada vez más, lo que, sin una intervención médica oportuna, puede provocar el desarrollo de complicaciones potencialmente mortales (incluso la muerte).

La dificultad para respirar con bronquitis puede ser:

Inspiratorio. Se caracteriza por dificultad para inhalar, que puede deberse a la obstrucción de los bronquios de tamaño mediano por moco. La inhalación es ruidosa y se puede oír desde lejos. Durante la inhalación, los pacientes tensan los músculos auxiliares del cuello y el pecho.
De expiración. Este es el principal tipo de dificultad para respirar en la bronquitis crónica, caracterizada por dificultad para exhalar. Como se mencionó anteriormente, las paredes de los bronquios pequeños (bronquiolos) no contienen anillos cartilaginosos y, en estado enderezado, se mantienen solo gracias a la fuerza elástica del tejido pulmonar. Con la bronquitis, la membrana mucosa de los bronquiolos se hincha y sus luces pueden obstruirse con moco, como resultado de lo cual, para exhalar aire, una persona necesita hacer más esfuerzo. Sin embargo, una contracción pronunciada de los músculos respiratorios durante la exhalación contribuye a un aumento de la presión en el pecho y los pulmones, lo que puede provocar el colapso de los bronquiolos.
Mezclado. Se caracteriza por dificultad para inhalar y exhalar de diversos grados de gravedad.

Dolor en el pecho debido a bronquitis.

El dolor de pecho con bronquitis ocurre principalmente como resultado del daño y destrucción de la membrana mucosa del tracto respiratorio. En condiciones normales, la superficie interna de los bronquios está cubierta. capa delgada moco, que los protege de los efectos agresivos del flujo de aire. El daño a esta barrera hace que el flujo de aire irrite y dañe las paredes de las vías respiratorias durante la inhalación y la exhalación.

Además, la progresión del proceso inflamatorio contribuye al desarrollo de hipersensibilidad de las terminaciones nerviosas ubicadas en los bronquios grandes y la tráquea. Como resultado, cualquier aumento de la presión o aumento de la velocidad del flujo de aire en el tracto respiratorio puede provocar dolor. Esto explica el hecho de que el dolor en la bronquitis se produce principalmente al toser, cuando la velocidad del aire a través de la tráquea y los bronquios grandes es de varios cientos de metros por segundo. El dolor es agudo, ardiente o punzante, se intensifica durante un ataque de tos y cede al descansar las vías respiratorias (es decir, durante la respiración tranquila con aire caliente humedecido).

Temperatura con bronquitis.

Un aumento de la temperatura corporal durante las manifestaciones clínicas de la bronquitis indica la naturaleza infecciosa (viral o bacteriana) de la enfermedad. La reacción de temperatura es un mecanismo de protección natural que se desarrolla en respuesta a la introducción de agentes extraños en los tejidos del cuerpo. La bronquitis alérgica o por polvo suele presentarse sin aumento de la temperatura corporal o con febrícula leve (la temperatura no supera los 37,5 grados).

El aumento directo de la temperatura corporal durante las infecciones virales y bacterianas se debe al contacto de agentes infecciosos con células del sistema inmunológico (leucocitos). Como resultado de esto, los leucocitos comienzan a producir ciertas sustancias biológicamente activas llamadas pirógenos (interleucinas, interferones, factor de necrosis tumoral), que penetran en el sistema nervioso central y afectan el centro de regulación de la temperatura, lo que conduce a un aumento en la generación de calor en el cuerpo. Cuantos más agentes infecciosos hayan penetrado en el tejido, mayor será el número de leucocitos que se activarán y más pronunciada será la reacción de temperatura.

Con la bronquitis viral, la temperatura corporal aumenta a 38 - 39 grados desde los primeros días de la enfermedad, mientras que con una infección bacteriana aumenta a 40 grados o más. Esto se explica por el hecho de que muchas bacterias durante su actividad vital liberan grandes cantidades de toxinas en los tejidos circundantes, que, junto con fragmentos de bacterias muertas y células dañadas de su propio cuerpo, también son pirógenos fuertes.

Sudoración por bronquitis.

La sudoración en enfermedades infecciosas es una reacción protectora del cuerpo que se produce en respuesta a un aumento de temperatura. El caso es que la temperatura cuerpo humano por encima de la temperatura ambiente Por lo tanto, para mantenerlo en un cierto nivel, el cuerpo necesita enfriarse constantemente. En condiciones normales, los procesos de generación y transferencia de calor están equilibrados, sin embargo, con el desarrollo de bronquitis infecciosa, la temperatura corporal puede aumentar significativamente, lo que sin una corrección oportuna puede causar disfunción. Organos vitales y provocar la muerte de una persona.

Para prevenir el desarrollo de estas complicaciones, el cuerpo necesita aumentar la transferencia de calor. Esto se hace mediante la evaporación del sudor, durante la cual el cuerpo pierde calor. En condiciones normales, unos 35 gramos de sudor se evaporan de la superficie de la piel del cuerpo humano por hora. Esto consume alrededor de 20 kilocalorías de energía térmica, lo que conduce al enfriamiento. piel y todo el cuerpo. Con un aumento pronunciado de la temperatura corporal, se produce la activación. glándulas sudoríparas, por lo que a través de ellos se pueden liberar más de 1000 ml de líquido por hora. Todo esto no tiene tiempo de evaporarse de la superficie de la piel, por lo que se acumula y forma gotas de sudor en la espalda, la cara, el cuello y el torso.

Características del curso de la bronquitis en niños.

Las características principales del cuerpo del niño (relevantes en la bronquitis) son una mayor reactividad del sistema inmunológico y una débil resistencia a diversos agentes infecciosos. Debido a la débil resistencia del cuerpo del niño, un niño a menudo puede sufrir enfermedades infecciosas virales y bacterianas de la cavidad nasal, los senos nasales y la nasofaringe, lo que aumenta significativamente el riesgo de que una infección ingrese al tracto respiratorio inferior y desarrolle bronquitis. Esto también explica el hecho de que la bronquitis viral en un niño puede complicarse con la adición de una infección bacteriana ya después de 1 o 2 días de enfermedad.

La bronquitis infecciosa en un niño puede causar reacciones inflamatorias inmunes y sistémicas excesivamente expresadas, lo que se debe al subdesarrollo de los mecanismos reguladores del cuerpo del niño. Como resultado, los síntomas de la enfermedad pueden manifestarse desde los primeros días del desarrollo de la bronquitis. El niño se vuelve letárgico, lloroso, la temperatura corporal aumenta a 38-40 grados, progresa la dificultad para respirar (hasta el desarrollo de insuficiencia respiratoria, que se manifiesta por piel pálida, piel azulada en el área del triángulo nasolabial, alteración de la conciencia y pronto). Es importante tener en cuenta que cuanto más pequeño es el niño, más rápidamente pueden aparecer los síntomas de insuficiencia respiratoria y más graves pueden ser las consecuencias para el bebé.

Características del curso de la bronquitis en personas mayores.

A medida que el cuerpo humano envejece, la actividad funcional de todos los órganos y sistemas disminuye, lo que afecta el estado general del paciente y el curso de su vida. varias enfermedades. Una disminución de la actividad del sistema inmunológico puede aumentar el riesgo de desarrollar bronquitis aguda en personas mayores, especialmente en aquellas que trabajan (o han trabajado) en condiciones desfavorables (conserjes, mineros, etc.). La resistencia del cuerpo en estas personas se reduce significativamente, por lo que cualquier enfermedad viral del tracto respiratorio superior puede complicarse con el desarrollo de bronquitis.

Al mismo tiempo, vale la pena señalar que las manifestaciones clínicas de la bronquitis en personas mayores pueden ser muy leves (se puede notar una tos seca débil, dificultad para respirar y un ligero dolor en el pecho). La temperatura corporal puede ser normal o ligeramente elevada, lo que se explica por una alteración de la termorregulación como resultado de una actividad reducida de los sistemas inmunológico y nervioso. Peligro este estado La razón es que cuando se produce una infección bacteriana o cuando el proceso infeccioso pasa de los bronquios al tejido pulmonar (es decir, con el desarrollo de neumonía), el diagnóstico correcto puede realizarse demasiado tarde, lo que complicará significativamente el tratamiento.

Tipos de bronquitis

La bronquitis puede variar en el curso clínico, así como dependiendo de la naturaleza del proceso patológico y los cambios que ocurren en la mucosa bronquial durante la enfermedad.

Dependiendo del curso clínico, existen:

bronquitis aguda;
Bronquitis crónica.

Dependiendo de la naturaleza del proceso patológico, existen:

bronquitis catarral;
bronquitis purulenta;
Bronquitis atrófica.

Bronquitis aguda

La causa del desarrollo de la bronquitis aguda es la exposición simultánea al factor causante (infección, polvo, alérgenos, etc.), que provoca daño y destrucción de las células de la mucosa bronquial, el desarrollo de un proceso inflamatorio y una mala ventilación de los pulmones. el tejido pulmonar. Muy a menudo, la bronquitis aguda se desarrolla en el contexto de un resfriado, pero puede ser la primera manifestación de una enfermedad infecciosa.

Los primeros síntomas de la bronquitis aguda pueden ser:

Debilidad general;
aumento de la fatiga;
letargo;
dolor (irritación) de la mucosa de la garganta;
tos seca (puede ocurrir desde los primeros días de la enfermedad);
dolor en el pecho;
dificultad para respirar progresiva (especialmente durante la actividad física);
aumento de la temperatura corporal.

En la bronquitis viral, las manifestaciones clínicas de la enfermedad progresan durante 1 a 3 días, después de lo cual suele haber mejoría. Bienestar general. La tos se vuelve productiva (se puede producir esputo mucoso durante varios días), la temperatura corporal disminuye y la dificultad para respirar desaparece. Vale la pena señalar que incluso después de la desaparición de todos los demás síntomas de la bronquitis, el paciente puede sufrir tos seca durante 1 a 2 semanas, debido al daño residual en la membrana mucosa del árbol bronquial.

Cuando se produce una infección bacteriana (que suele observarse entre 2 y 5 días después del inicio de la enfermedad), la condición del paciente empeora. La temperatura corporal aumenta, la dificultad para respirar progresa y con la tos comienza a liberarse esputo mucopurulento. Sin un tratamiento oportuno, se puede desarrollar neumonía, que puede provocar la muerte del paciente.

Bronquitis crónica

En la bronquitis crónica, se produce una obstrucción irreversible o parcialmente reversible (bloqueo de la luz) de los bronquios, que se manifiesta por ataques de dificultad para respirar y tos dolorosa. La causa del desarrollo de la bronquitis crónica es, con frecuencia, una bronquitis aguda recurrente y no tratada de forma completa. El desarrollo de la enfermedad también se ve facilitado por la exposición prolongada a factores ambientales adversos (humo de tabaco, polvo y otros) en la mucosa bronquial.

Como resultado de la influencia de los factores causantes, se desarrolla un proceso inflamatorio lento y crónico en la membrana mucosa del árbol bronquial. Su actividad no es suficiente para provocar síntomas clásicos bronquitis aguda y, por lo tanto, al principio una persona rara vez busca ayuda médica. Sin embargo, la exposición prolongada a mediadores inflamatorios, partículas de polvo y agentes infecciosos provoca la destrucción del epitelio respiratorio y su sustitución por epitelio multicapa, que normalmente no se encuentra en los bronquios. También se producen daños en las capas más profundas de la pared bronquial, lo que provoca una interrupción del suministro de sangre y de la inervación.

El epitelio multicapa no contiene cilios, por lo que a medida que crece, se altera la función excretora del árbol bronquial. Esto lleva al hecho de que las partículas de polvo y los microorganismos inhalados, así como la mucosidad formada en los bronquios, no se liberan, sino que se acumulan en la luz de los bronquios y los obstruyen, lo que lleva al desarrollo. varias complicaciones.

En el curso clínico de la bronquitis crónica, hay períodos de exacerbación y períodos de remisión. Durante el período de exacerbación, los síntomas corresponden a los de la bronquitis aguda (tos con producción de esputo, aumento de la temperatura corporal, deterioro del estado general, etc.). Después del tratamiento, las manifestaciones clínicas de la enfermedad desaparecen, pero la tos y la dificultad para respirar suelen persistir.

Un signo diagnóstico importante de la bronquitis crónica es el deterioro del estado general del paciente después de cada exacerbación posterior de la enfermedad. Es decir, si anteriormente el paciente experimentaba dificultad para respirar solo durante un esfuerzo físico intenso (por ejemplo, al subir al 7º al 8º piso), después de 2 a 3 exacerbaciones puede notar que la dificultad para respirar ya ocurre al subir al 2º. 3er piso. Esto se explica por el hecho de que con cada exacerbación del proceso inflamatorio se produce un estrechamiento más pronunciado de la luz de los bronquios de pequeño y mediano calibre, lo que complica el suministro de aire a los alvéolos pulmonares.

Con un curso prolongado de bronquitis crónica, la ventilación de los pulmones puede verse afectada hasta tal punto que el cuerpo comienza a carecer de oxígeno. Esto puede manifestarse por dificultad para respirar severa (que persiste incluso en reposo), cianosis de la piel (especialmente en la zona de los dedos de manos y pies, ya que la falta de oxígeno afecta principalmente a los tejidos más alejados del corazón y los pulmones. ) y estertores húmedos al escuchar los pulmones. Sin el tratamiento adecuado, la enfermedad progresa, lo que puede provocar diversas complicaciones y la muerte del paciente.

Bronquitis catarral

Se caracteriza por una inflamación (catarro) del tracto respiratorio inferior, que ocurre sin la adición de una infección bacteriana. La forma catarral de la enfermedad es característica de la bronquitis viral aguda. La pronunciada progresión del proceso inflamatorio conduce a la activación de las células caliciformes de la mucosa bronquial, que se manifiesta por la liberación de grandes cantidades (varios cientos de mililitros por día) de esputo mucoso viscoso. Los síntomas de intoxicación general del cuerpo pueden ser leves o moderados (la temperatura corporal generalmente no supera los 38 a 39 grados).

La bronquitis catarral es forma leve enfermedad y generalmente se resuelve dentro de 3 a 5 días con el tratamiento adecuado. Sin embargo, es importante recordar que las propiedades protectoras de la membrana mucosa del tracto respiratorio se reducen significativamente, por lo que es extremadamente importante prevenir la adición de una infección bacteriana o la transición de la enfermedad a forma crónica.

Bronquitis purulenta

La bronquitis purulenta en la mayoría de los casos es consecuencia de un tratamiento inoportuno o inadecuado de la forma catarral de la enfermedad. Las bacterias pueden ingresar al tracto respiratorio junto con el aire inhalado (durante el contacto cercano del paciente con personas infectadas), así como durante la aspiración (succión) del contenido de la faringe hacia el tracto respiratorio durante el sueño nocturno (en condiciones normales, el humano la cavidad bucal contiene varios miles de bacterias).

Dado que la mucosa bronquial es destruida por el proceso inflamatorio, las bacterias penetran fácilmente a través de ella e infectan los tejidos de la pared bronquial. El desarrollo del proceso infeccioso también se ve facilitado por la alta humedad del aire y la temperatura en el tracto respiratorio, que son condiciones óptimas para el crecimiento y reproducción de bacterias.

EN poco tiempo La infección bacteriana puede afectar grandes áreas del árbol bronquial. Esto se manifiesta por síntomas pronunciados de intoxicación general del cuerpo (la temperatura puede aumentar a 40 grados o más, hay letargo, somnolencia, taquicardia, etc.) y tos, acompañada de la liberación de una gran cantidad de esputo purulento. con un olor fétido.

Si no se trata, la progresión de la enfermedad puede provocar la propagación de una infección piógena a los alvéolos pulmonares y el desarrollo de neumonía, así como la penetración de bacterias y sus toxinas en la sangre. Estas complicaciones son muy peligrosas y requieren una intervención médica urgente, ya que de lo contrario el paciente puede morir a los pocos días debido a una insuficiencia respiratoria progresiva.

Bronquitis atrófica

Se trata de un tipo de bronquitis crónica en la que se produce atrofia (es decir, adelgazamiento y destrucción) de la mucosa del árbol bronquial. El mecanismo de desarrollo de la bronquitis atrófica no se ha establecido completamente. Se cree que la aparición de la enfermedad se ve facilitada por la exposición prolongada a la membrana mucosa de factores desfavorables (toxinas, partículas de polvo, agentes infecciosos y mediadores inflamatorios), lo que finalmente conduce a una interrupción de sus procesos de recuperación.

La atrofia de la membrana mucosa se acompaña de una alteración pronunciada de todas las funciones de los bronquios. Durante la inhalación, el aire que pasa a través de los bronquios afectados no se humedece, no se calienta y no se limpia de micropartículas de polvo. La penetración de dicho aire en los alvéolos respiratorios puede provocar daños e interrumpir el proceso de enriquecimiento de la sangre con oxígeno. Además, con la bronquitis atrófica, se observa daño a la capa muscular de la pared bronquial, como resultado de lo cual músculo es destruido y reemplazado por tejido fibroso (cicatricial). Esto limita significativamente la movilidad de los bronquios, cuya luz en condiciones normales puede expandirse o contraerse dependiendo de las necesidades de oxígeno del cuerpo. La consecuencia de esto es el desarrollo de dificultad para respirar, que ocurre primero durante el esfuerzo físico y luego puede aparecer en reposo.

Además de la dificultad para respirar, la bronquitis atrófica puede manifestarse como tos seca y dolorosa, dolor en la garganta y el pecho, alteración del estado general del paciente (debido a un suministro insuficiente de oxígeno al cuerpo) y el desarrollo de enfermedades infecciosas. complicaciones causadas por una violación funciones protectoras bronquios.

Diagnóstico de bronquitis.

En los casos clásicos de bronquitis aguda, el diagnóstico se realiza en función de las manifestaciones clínicas de la enfermedad. En casos más graves y avanzados, así como si se sospecha bronquitis crónica, el médico podrá prescribir al paciente todo el complejo investigación adicional. Esto determinará la gravedad de la enfermedad y la gravedad del daño al árbol bronquial, además de identificar y prevenir el desarrollo de complicaciones.

En el diagnóstico de bronquitis se utilizan los siguientes:

auscultación (escucha) de los pulmones;
análisis de sangre generales;
análisis de esputo;
rayos X de luz;
espirometría;
oximetría de pulso;

Auscultación de los pulmones con bronquitis.

La auscultación (escucha) de los pulmones se realiza mediante un fonendoscopio, un dispositivo que permite al médico detectar incluso los ruidos respiratorios más suaves en los pulmones del paciente. Para realizar el estudio, el médico pide al paciente que exponga la parte superior del cuerpo, tras lo cual aplica sucesivamente la membrana del fonendoscopio en Varias áreas pecho (hacia las paredes frontal y lateral, hacia atrás), escuchando la respiración.

Al escuchar los pulmones de una persona sana, se detecta un suave ruido de respiración vesicular, resultante del estiramiento de los alvéolos pulmonares cuando se llenan de aire. En la bronquitis (tanto aguda como crónica), se produce un estrechamiento de la luz de los bronquios pequeños, por lo que el flujo de aire se mueve a través de ellos a gran velocidad, con turbulencias, que el médico define como duras (bronquiales). respiración. El médico también puede determinar la presencia de sibilancias en varias partes de los pulmones o en todo el pecho. Las sibilancias pueden ser secas (su aparición es causada por el paso del flujo de aire a través de los bronquios estrechados, cuya luz también puede contener moco) o húmedas (que ocurren cuando hay líquido en los bronquios).

Análisis de sangre para bronquitis.

Este estudio nos permite identificar la presencia de un proceso inflamatorio en el organismo y sugerir su etiología (causa). Por ejemplo, en la bronquitis aguda de etiología viral, el hemograma (hemograma completo) puede mostrar una disminución en el número total de leucocitos (células del sistema inmunológico) de menos de 4,0 x 10 9 /l. En la fórmula de leucocitos ( porcentaje varias células del sistema inmunológico), habrá una disminución en la cantidad de neutrófilos y un aumento en la cantidad de linfocitos, células responsables de combatir los virus.

Con la bronquitis purulenta, habrá un aumento en el número total de leucocitos de más de 9,0 x 10 9 / l, y en la fórmula de leucocitos aumentará el número de neutrófilos, especialmente sus formas jóvenes. Los neutrófilos son responsables del proceso de fagocitosis (absorción) de las células bacterianas y su digestión.

Además, un análisis de sangre puede revelar un aumento de la VSG (la velocidad de sedimentación de los eritrocitos colocados en un tubo de ensayo), lo que indica la presencia de un proceso inflamatorio en el cuerpo. Con la bronquitis viral, la VSG puede aumentar ligeramente (hasta 20 a 25 mm por hora), mientras que la adición de una infección bacteriana y la intoxicación del cuerpo se caracteriza por un aumento pronunciado de este indicador (hasta 40 a 50 mm por hora). o más).

Análisis de esputo para bronquitis.

Se realiza un análisis de esputo para identificar diversas células y sustancias extrañas en él, lo que en algunos casos ayuda a determinar la causa de la enfermedad. El esputo que se libera cuando el paciente tose se recoge en un frasco esterilizado y se envía para su examen.

Al examinar el esputo, se puede encontrar en él lo siguiente:

Células epiteliales bronquiales (células epiteliales). Se encuentran en grandes cantidades en las primeras etapas de la bronquitis catarral, cuando comienza a aparecer esputo mucoso. A medida que avanza la enfermedad y se produce una infección bacteriana, la cantidad de células epiteliales en el esputo disminuye.
Neutrófilos. Estas células son responsables de la destrucción y digestión de bacterias piógenas y fragmentos de células epiteliales bronquiales destruidas por el proceso inflamatorio. Especialmente muchos neutrófilos en el esputo se encuentran en la bronquitis purulenta, pero también se puede observar una pequeña cantidad de ellos en la forma catarral de la enfermedad (por ejemplo, en la bronquitis viral).
Bacterias. Puede detectarse en el esputo durante la bronquitis purulenta. Es importante tener en cuenta el hecho de que las células bacterianas pueden ingresar al esputo desde la boca del paciente o desde el tracto respiratorio del personal médico durante la recolección del material (si no se siguen las reglas de seguridad).
Eosinófilos. Células del sistema inmunológico responsables del desarrollo de reacciones alérgicas. Una gran cantidad de eosinófilos en el esputo indica bronquitis alérgica (asmática).
Las células rojas de la sangre. Glóbulos rojos que pueden penetrar en el esputo cuando se dañan pequeños vasos de la pared bronquial (por ejemplo, durante los ataques de tos). Una gran cantidad de sangre en el esputo requiere investigación adicional, ya que puede ser un signo de daño a los grandes vasos sanguíneos o del desarrollo de tuberculosis pulmonar.
Fibrina. Una proteína especial que es formada por células del sistema inmunológico como resultado de la progresión del proceso inflamatorio.

Radiografía para bronquitis

La esencia de un examen de rayos X es escanear el tórax con rayos X. Estos rayos son parcialmente bloqueados por diversos tejidos que se encuentran a lo largo de su camino, por lo que sólo una cierta proporción de ellos atraviesa el tórax y termina en una película especial, formando una imagen en sombra de los pulmones, el corazón, los grandes vasos sanguíneos y otros órganos. Este método le permite evaluar el estado de los tejidos y órganos del tórax, a partir de lo cual se pueden sacar conclusiones sobre el estado del árbol bronquial durante la bronquitis.

Los signos radiológicos de bronquitis pueden incluir:

Fortalecimiento del patrón pulmonar. En condiciones normales, los tejidos bronquiales bloquean débilmente los rayos X, por lo que los bronquios no son visibles en una radiografía. Con el desarrollo del proceso inflamatorio en los bronquios y la hinchazón de la membrana mucosa, aumenta su radiopacidad, como resultado de lo cual se pueden distinguir claramente los contornos de los bronquios medios en la radiografía.
Agrandamiento de las raíces de los pulmones. La imagen de rayos X de las raíces de los pulmones está formada por los grandes bronquios principales y los ganglios linfáticos de esta zona. La expansión de las raíces de los pulmones se puede observar como resultado de la migración de agentes bacterianos o virales hacia los ganglios linfáticos, lo que conducirá a su activación. reacciones inmunes y un aumento en el tamaño de los ganglios linfáticos hiliares.
Aplanamiento de la cúpula del diafragma. El diafragma es músculo respiratorio, separando las cavidades torácica y abdominal. Normalmente tiene forma de cúpula y es convexo hacia arriba (hacia el pecho). En la bronquitis crónica, como resultado de la obstrucción de las vías respiratorias, se puede acumular una cantidad de aire mayor de lo normal en los pulmones, como resultado de lo cual aumentarán de volumen y empujarán la cúpula del diafragma hacia abajo.
Mayor transparencia de los campos pulmonares. Los rayos X pasan casi en su totalidad a través del aire. Con la bronquitis, como resultado del bloqueo de las vías respiratorias por tapones mucosos, la ventilación de ciertas áreas de los pulmones se ve afectada. Con una inhalación intensa, una pequeña cantidad de aire puede penetrar en los alvéolos pulmonares bloqueados, pero ya no puede escapar, lo que provoca la expansión de los alvéolos y un aumento de la presión en ellos.
Expansión de la sombra del corazón. Como resultado de cambios patológicos en el tejido pulmonar (en particular debido al estrechamiento de los vasos sanguíneos y al aumento de la presión en los pulmones), se altera (obstaculiza) el flujo de sangre a través de los vasos pulmonares, lo que conduce a un aumento presión arterial en las cámaras del corazón (ventrículo derecho). Un aumento en el tamaño del corazón (hipertrofia del músculo cardíaco) es un mecanismo compensatorio destinado a aumentar la función de bombeo del corazón y mantener el flujo sanguíneo en los pulmones a un nivel normal.

Tomografía computarizada para bronquitis

La tomografía computarizada es un método de investigación moderno que combina el principio de una máquina de rayos X y la tecnología informática. La esencia del método es que el emisor de rayos X no está ubicado en un solo lugar (como en una radiografía normal), sino que gira alrededor del paciente en espiral, tomando muchas imágenes de rayos X. Después del procesamiento informático de la información recibida, el médico puede obtener una imagen capa por capa del área escaneada, en la que se pueden distinguir incluso pequeñas formaciones estructurales.

En la bronquitis crónica, la TC puede revelar:

engrosamiento de las paredes de los bronquios medianos y grandes;
estrechamiento de la luz de los bronquios;
estrechamiento de la luz de los vasos sanguíneos de los pulmones;
líquido en los bronquios (durante una exacerbación);
Sellado del tejido pulmonar (con desarrollo de complicaciones).

espirometria

Este estudio se lleva a cabo utilizando un dispositivo especial (espirómetro) y le permite determinar el volumen de aire inhalado y exhalado, así como la velocidad de exhalación. Estos indicadores varían según la etapa de la bronquitis crónica.

Antes del estudio, se aconseja al paciente que se abstenga de fumar y de consumir alcohol en exceso. trabajo físico durante al menos 4 – 5 horas, ya que esto puede distorsionar los datos obtenidos.

Para realizar el estudio, el paciente debe estar en posición erguida. Por orden del médico, el paciente respira profundamente, llenando completamente los pulmones, y luego exhala todo el aire a través de la boquilla del espirómetro, y la exhalación debe realizarse con la máxima fuerza y velocidad. El dispositivo contador registra tanto el volumen de aire exhalado como la velocidad de su paso a través del tracto respiratorio. El procedimiento se repite 2 o 3 veces y se tiene en cuenta el resultado medio.

Durante la espirometría se determina lo siguiente:

Capacidad vital de los pulmones (VC). Es el volumen de aire que se libera de los pulmones del paciente durante una exhalación máxima, precedida por una inhalación máxima. La capacidad vital de un hombre adulto sano es en promedio de 4 a 5 litros, y para las mujeres, de 3,5 a 4 litros (estos indicadores pueden variar según el físico de la persona). En la bronquitis crónica, los bronquios pequeños y medianos quedan bloqueados por tapones mucosos, como resultado de lo cual parte del tejido pulmonar funcional deja de estar ventilado y la capacidad vital disminuye. Cuanto más grave sea la enfermedad y más bronquios estén bloqueados por tapones mucosos, menos aire podrá inhalar (y exhalar) el paciente durante el estudio.
Volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV1). Este indicador muestra el volumen de aire que el paciente puede exhalar en 1 segundo con una exhalación forzada (máximamente rápida). Este volumen depende directamente del diámetro total de los bronquios (cuanto más grande es, más aire puede pasar a través de los bronquios por unidad de tiempo) y en una persona sana representa aproximadamente el 75% de la capacidad vital de los pulmones. En la bronquitis crónica, como resultado de la progresión del proceso patológico, la luz de los bronquios pequeños y medianos se estrecha, como resultado de lo cual el FEV1 disminuirá.

Otros estudios instrumentales

La realización de todas las pruebas anteriores en la mayoría de los casos permite confirmar el diagnóstico de bronquitis, determinar la extensión de la enfermedad y prescribir el tratamiento adecuado. Sin embargo, a veces el médico puede prescribir otras pruebas necesarias para una evaluación más precisa del estado de los sistemas respiratorio, cardiovascular y otros sistemas del cuerpo.

Para la bronquitis, el médico también puede prescribir:

Oximetría de pulso. Este estudio permite evaluar la saturación (saturación) de la hemoglobina (un pigmento contenido en los glóbulos rojos y responsable del transporte gases respiratorios) oxígeno. Para realizar el estudio, se coloca un sensor especial en el dedo o en el lóbulo de la oreja del paciente, que recopila información en unos pocos segundos, después de lo cual la pantalla muestra datos sobre la cantidad de oxígeno en la sangre del paciente en este momento. En condiciones normales, la saturación sanguínea de una persona sana debe estar entre el 95 y el 100% (es decir, la hemoglobina contiene la máxima cantidad posible de oxígeno). En la bronquitis crónica, se interrumpe el suministro de aire fresco al tejido pulmonar y entra menos oxígeno a la sangre, por lo que la saturación puede caer por debajo del 90%.
Broncoscopia. El principio del método es insertar un tubo flexible especial (broncoscopio) en el árbol bronquial del paciente, en cuyo extremo se coloca una cámara. Esto le permite evaluar visualmente el estado de los bronquios grandes y determinar su naturaleza (catarral, purulenta, atrófica, etc.).

Antes de su uso conviene consultar a un especialista.

Ésta es su tendencia a penetrar profundamente y afectar no solo la mucosa bronquial, sino también la pared muscular y el tejido peribronquial (meso y peribronquitis). Son principalmente los pequeños bronquios los que sufren cambios; sus paredes están hinchadas, infiltradas, los capilares estirados y rebosantes de sangre. El tejido intersticial desempeña un papel importante en el proceso inflamatorio establecido por Rokitansky.

El proceso inflamatorio en el tejido intersticial de los pulmones progresa con cada recaída de neumonía en la primera infancia. Es de gran importancia tener amplia vasos linfáticos. Posteriormente, se desarrolla tejido de granulación, seguido de la formación de fibrosis y esclerosis, lo que resulta en un estrechamiento de los bronquios. Junto a esto, los focos atelectásicos se desarrollan fácilmente debido al bloqueo de la luz bronquial con exudado y una disminución de sus propiedades elásticas asociadas con la muerte (completa o parcial) de las fibras elásticas. Según M.A. Skvortsov, cualquier catarro prolongado del tracto respiratorio superior se acompaña de la acumulación de líquido proteico debajo del epitelio respiratorio, seguida de su desprendimiento y desintegración. En el futuro, cuando enfermedades repetidas, el proceso inflamatorio puede proceder de forma secuencial, desde la membrana mucosa de los bronquiolos hasta los conductos alveolares y los alvéolos con la formación de focos de bronconeumonía, o de forma centrífuga (en relación con la luz de los bronquios) a través de la tejido intersticial (neumonía peribronquial). Cuando la estructura muscular y elástica de las vías respiratorias se destruye durante la peribronquitis, disminuye su evacuación, es decir, su capacidad de autolimpieza. El exudado está organizado y puede dar lugar a carnificaciones en zonas más o menos importantes de los pulmones.

Posteriormente, a menudo se forma un proceso necrótico en los bronquios debido a la pérdida de elasticidad de sus paredes durante la exhalación intensa; La bronquiectasia difusa se desarrolla fácilmente en relación con la tos. En la neumonía peribronquial por sarampión, estas bronquiectasias a veces se desarrollan en 1 o 2 días.

Si se produce necrosis de la pared bronquial en el tracto respiratorio, que aún es transitable para el aire, las bronquiectasias se desarrollan más rápidamente. En áreas más limitadas de neumonía, se forman cavidades de bronquiectasias separadas.

A. I. Abrikosov considera que la neumonía crónica se caracteriza por la retención de exudado en los alvéolos con la posterior degeneración grasa de sus células. Posteriormente, el tejido intersticial crece con esclerosis del tejido pulmonar y obliteración de los bronquios y vasos sanguíneos.
A. N. Rubel considera que la proliferación difusa o focal del tejido conectivo (cicatriz, fibroso, esclerótico) es la base de los procesos crónicos no tuberculosos en los pulmones.

Varios autores clasifican las bronquiectasias como solo una de las fases del desarrollo de la neumonía crónica, identificando una serie de conceptos: neumonía crónica inespecífica, tisis pulmonar inespecífica, neumonitis, neumonitis, cirrosis pulmonar, neumonía indurativa. A. Ya. Tsigelnik considera que el término más correcto es "neumonitis", dado el daño difuso al tejido pulmonar en la neumonía crónica y la tendencia de esta última a recaer.

En la llamada bronquitis crónica, la mucosa bronquial cambia ligeramente. Es hiperémico y edematoso, pero en el espesor de la pared bronquial y el tejido intersticial circundante siempre hay una proliferación de tejido conectivo, su degeneración cicatricial (peribronquitis fibrosa).

Estos cambios, según A. N. Rubel, son secundarios, ya que son causados por neumonía, gripe prolongada, sarampión, tos ferina, es decir, procesos que afectan al tejido conectivo intralobulillar en forma de peribronquitis. Desde este punto de vista, los orígenes del proceso crónico no tuberculoso son bastante comprensibles. Es en la primera infancia, cuando a menudo ocurre neumonía intersticial primaria, cuando durante el proceso de arrugamiento del tejido se desarrolla una neumoesclerosis anidada o continua. En algunos casos se produce colapso de los alvéolos, formación de atelectasias y carnificación. Se puede suponer que con cada exacerbación de un proceso crónico en los pulmones, se desarrolla perivasculitis con la formación de procesos atróficos en el espesor de los bronquios (en cartílagos, músculos) y con la expansión constante de los propios bronquios.

Esta condición crea condiciones favorables para la proliferación de microbios. El proceso atrófico contribuye a la formación de expansiones cilíndricas o saculares con la posterior aparición de necrosis.

La panbronquitis ocurre con especial facilidad en niños pequeños en bronquios pequeños que carecen de cartílago. Tales cambios fueron descritos por Leschke con el nombre de bronquiectasias del sistema bronquial terminal, e incluso antes por Yutinel. En las paredes de los bronquios, junto con el desarrollo de tejido de granulación y cicatrización, también se producen expansiones significativas como resultado del aumento de la presión intrabronquial. Según S.I. Volchok y A.Ya. Tsygelnik, el desarrollo de bronquiectasias a menudo se basa en atelectasias, en las que se desarrollan procesos necróticos profundos. Detrás Últimamente Se habla especialmente de la influencia de la sinusitis crónica y la amigdalitis en la formación de bronquiectasias. Según Yu. F. Dombrovskaya, los procesos crónicos en la nasofaringe casi siempre acompañan a la neumonía crónica y especialmente a las bronquiectasias (bronquitis sinusal, neumopatía sinusal) incluso en la primera infancia.

Las rupturas de las paredes de los bronquiolos y los tabiques alveolares que ocurren durante la necrosis con la propagación del aire a lo largo de los vasos linfáticos conducen a enfisema intersticial. Según M.A. Skvortsov, estas rupturas se observan con mayor frecuencia cerca del borde anterior de los pulmones, donde en la autopsia se pueden ver burbujas de aire debajo de la pleura: enfisema subpleural. Con una mayor propagación del enfisema bajo la influencia del aire entrante a lo largo de grandes vasos y bronquios a través de la raíz del pulmón, se forma enfisema mediastínico. Más raramente se observa enfisema subcutáneo debido a la liberación de aire a través de la fosa yugular.

Si tenemos en cuenta tal variedad de cambios morfológicos, queda claro por qué en la neumonía crónica se encuentran diversas formas de cambios en el tejido pulmonar: focos neumónicos, esclerosis, enfisema, atelectasia, bronquiectasia. Esto se explica por la participación simultánea en el proceso de todo el pulmón, los bronquios, el tejido intersticial, los alvéolos y los vasos sanguíneos. Pero el proceso principal en los pulmones es el daño al tejido intersticial con el desarrollo de granulaciones y focos de neumosclerosis.

La mayoría de las bronquiectasias son consecuencia de la neumonía crónica. Pueden ocurrir debido a la deformación del bronquio ubicado en la zona de compactación cirrótica de los pulmones.

La bronquiectasia atelectásica se desarrolla con mayor frecuencia en los lóbulos inferiores de los pulmones, generalmente después del sarampión, la tos ferina y la neumonía gripal, así como en el caso de raquitismo grave. La atelectasia se forma debido a la debilidad de la excursión respiratoria, el bloqueo de los bronquios con secreciones.

Las vías circulatoria y linfática también sufren cambios: se desarrolla exo-meso-periarteritis productiva, esclerosis y engrosamiento de las paredes, lo que resulta en la compresión de los vasos linfáticos.

Los cambios en los bronquios pueden ser de naturaleza tanto atrófica como hipertrófica. En patología pediátrica son más comunes los procesos atróficos con adelgazamiento de las paredes de los bronquios pequeños. En los bronquios grandes predominan los procesos hipertróficos con hiperplasia de mucosas y glándulas. Es difícil decir cuál de los dos procesos, hipertrófico o atrófico, conduce al desarrollo de bronquiectasias. Lo más probable es que ambos procesos ocurran simultáneamente, ya que durante la sección, junto con los cambios descritos en las paredes de los bronquios, generalmente se encuentran atrofia de los tabiques interalveolares y enfisema. Estos cambios son especialmente pronunciados en presencia de raquitismo. forma floreciente. Para enfermedades crónicas graves neumonía intersticial Se observa ulceración de la mucosa bronquial con metaplasia de su epitelio.

Podemos distinguir: a) formas confluentes, b) formas difusas de neumonía crónica. Ambos van acompañados de enfisema y esclerosis pulmonar.

Por tanto, los cambios morfológicos en la neumonía crónica en niños se caracterizan por un daño predominante al tejido intersticial, por lo que con mayor frecuencia se les denomina neumonía intersticial crónica.

Los cambios en el tejido intersticial también pueden explicar los microabscesos asintomáticos, acompañados de brotes periódicos de temperatura y aumento de la leucocitosis sin síntomas clínicos específicos. El desarrollo del proceso en el tejido conectivo alrededor de los bronquios y los bronquiolos crea una imagen fluoroscópica del llamado pulmón celular o en forma de panal, y el daño predominante a los bronquios se caracteriza por varios morfólogos como panbronquitis, bronquitis deformante, etc.

Hay observaciones de algunos autores sobre la relación entre la forma del tórax y la naturaleza de la propagación del proceso. Por lo tanto, con la naturaleza anidada del proceso, se observa con mayor frecuencia una forma de cofre en forma de barril, mientras que con uno continuo, se observa una forma estrecha. La forma de barril del tórax con neumoesclerosis localizada se explica por la presencia de enfisema compensatorio.

Mecanismos de obstrucción bronquial.

Desde un punto de vista formal, la luz del bronquio, que es un tubo hueco, puede cambiar sólo por tres razones: 1) una disminución de su diámetro (espasmo); 2) engrosamiento de la pared (hinchazón de la mucosa) y 3) obstrucción mecánica (bloqueo) de la luz con un tapón de moco.

Arroz. Bronquio en sección transversal: a - normal; b - para asma;
1 - membrana mucosa, 2 - membrana submucosa y 3 - membrana muscular, 4 - tapón mucoso

La figura muestra que debido a la inflamación y el edema, las capas mucosa y submucosa se espesan, los músculos bronquiales sufren espasmos y la luz bronquial queda parcialmente bloqueada por un tapón mucoso (4). Estos trastornos se deben al hecho de que, por diversas razones, se desarrolla un proceso inflamatorio crónico en el árbol bronquial. Sustancias especiales (en medicina se llaman mediadores inflamatorios), liberadas durante reacciones alérgicas o de otro tipo, desencadenan todos los mecanismos anteriores. Al comienzo de la enfermedad, la obstrucción de los bronquios es causada principalmente por su espasmo, inflamación e hinchazón de las capas mucosas y submucosas del tracto respiratorio. Muchas personas con gripe experimentaron dificultad para respirar por la nariz debido a la inflamación de la mucosa nasal; de la misma manera, la mucosa bronquial se hincha, estrechando aún más su luz. La alteración de la permeabilidad bronquial impide el movimiento de la mucosidad, y esto se manifiesta por el hecho de que después de un ataque se produce tos y los bronquios expulsan esputo en forma de tapones mucosos.
Las principales sustancias que provocan el proceso de inflamación crónica en el árbol bronquial son: histamina; serotonina; varios factores quimiotácticos: eosinófilos y neutrofílicos (que atraen varias células al sitio de la inflamación); bradicinina; factor activador de plaquetas; leucotrienos; prostaglandinas; polipéptidos de diversa naturaleza; proteasas, etc. El papel de muchos mediadores no está claro en detalle, pero se sabe absolutamente que algunos de ellos, por ejemplo la histamina, así como la acetilcolina, que actúan sobre la musculatura lisa de los bronquios, provocan su contracción y el desarrollo de broncoespasmo. Además, la histamina y otros mediadores pueden expandir los microvasos de la capa submucosa, lo que provoca un aumento de su permeabilidad y provoca hinchazón y edema de la mucosa bronquial. La acción de los mediadores inflamatorios sobre la membrana mucosa daña las vellosidades del epitelio ciliado y altera el estrecho contacto entre las células, lo que aumenta aún más la hinchazón de la membrana mucosa.

Arroz. Daño a la mucosa bronquial durante la inflamación aguda:
1 - células ciliadas; 2 - pestañas; 3 - células caliciformes;
4 - células basales; 5 - capa de moco

El daño a los cilios provoca la alteración de la escalera mecánica mucociliar y la acumulación de moco en la luz de los bronquios. Además, la liberación de mediadores y la posterior reacción inflamatoria de la membrana mucosa provocan la irritación de las terminaciones nerviosas sensibles y el desarrollo de broncoespasmo a través de un mecanismo neurorreflejo - colinérgico. Este broncoespasmo, por un lado, se ve agravado por la presencia de hiperreactividad bronquial primaria, mencionada anteriormente. Por otro lado, el propio proceso inflamatorio crónico es la causa de la hiperreactividad, pero ésta es secundaria. Imagina que has aplicado varios cristales de sal de mesa sobre la piel sana (intacta) de tu mano. ¿Sentirás algo? Difícilmente. ¿Qué pasa si aplicas la misma cantidad de sal sobre la piel herida o inflamada? Sentirás sus efectos patológicos: ardor, dolor y aumento de la inflamación. La influencia de los mediadores en el árbol bronquial se realiza de la misma manera: al provocar una reacción inflamatoria de la membrana mucosa, aumentan su sensibilidad (reactividad) a diversas influencias externas. Y este aumento de reactividad se llama hiperreactividad secundaria.
Así, el broncoespasmo en el asma se desarrolla de dos formas: 1) con el efecto directo de los mediadores inflamatorios sobre los músculos lisos de los bronquios (broncoespasmo primario) y 2) con irritación de las terminaciones sensibles. nervio vago(secundario - broncoespasmo reflejo). Tanto en el primer como en el segundo caso, esto es el resultado de la liberación de varios mediadores inflamatorios.
¿Cuál es la razón para esto? ¿Qué factores provocan la liberación de mediadores y la formación del proceso de inflamación crónica? Existen dos vías principales: la inmunológica, asociada a alergias, y la no inmunológica, asociada a distintos mecanismos.

Vía inmunológica para la liberación de mediadores inflamatorios.

La vía inmunológica o alérgica de liberación de mediadores inflamatorios, como su nombre lo indica, se realiza como resultado de la formación de alergias (hipersensibilidad) a diversas sustancias en el cuerpo. Como probablemente sepa, existe todo un espectro de sustancias alérgicas: polen de plantas (hierba, flores y árboles), polvo doméstico (cuyo componente principal es un ácaro microscópico que vive en la casa de una persona), algunas sustancias químicas (que una persona encuentros en el proceso de actividades profesionales), componentes de varios productos alimenticios, etc. Algunos de ellos son verdaderos alérgenos, es decir, cuando ingresan al cuerpo, desencadenan inmediatamente reacciones alérgicas. Otros se llaman haptenos (condicionalmente se les puede llamar prealérgenos, ya que cuando ingresan al cuerpo humano causan reacciones alérgicas solo cuando se combinan con proteínas en la sangre o en los tejidos del cuerpo). Como regla general, los alérgenos son sustancias de naturaleza proteica y los haptenos son diversos compuestos no proteicos: químicos, medicinales y otros. Las sustancias más habituales que provocan alergias se muestran en la tabla.

Mesa. Sustancias que más comúnmente causan reacciones alérgicas.

Grupos de alérgenos	Principales representantes
Familiar	Polvo doméstico, polvo de biblioteca.
Epidérmico	Lana de animales domésticos (gatos, perros, ovejas, etc.), almohadas de plumas, plumas de aves (loros, canarios, etc.)
Verdura	Polen de árboles (abedul, avellano, dubai, etc.), polen de gramíneas (timoteo, erizo, festuca, quinua, ajenjo, etc.)
Alimento	Proteínas de leche, huevo de gallina, pescado; cítricos, trigo, etc.
hongos	Varios mohos, levaduras.
Químico	isocianatos; compuestos de platino, cromo, níquel; tintes (por ejemplo, Ursol, algunos tintes para el cabello)
Medicinal	Preparados de penicilina, sulfonamidas, etc.

El proceso alérgico se desarrolla cuando el alérgeno interactúa con el sistema inmunológico del cuerpo. Y este proceso comienza debido al hecho de que todas las sustancias alérgicas son extrañas al cuerpo en el que ingresan. Al entrar en contacto con un alérgeno, el sistema inmunológico del cuerpo produce anticuerpos especiales (en medicina se llaman inmunoglobulinas). Además, se producen anticuerpos específicos para cada alérgeno específico y el cuerpo adquiere una mayor sensibilidad a ellos (se sensibiliza). El contacto repetido con un alérgeno provoca la unión de anticuerpos específicos a sus alérgenos. Esta reacción tiene como objetivo proteger al cuerpo de la introducción de proteínas extrañas. Pero el resultado de esta protección suele ser catastrófico: el complejo formado por el alérgeno y su correspondiente anticuerpo provoca una reacción de daño y destrucción de células especiales (se llaman mastocitos o mastocitos), a partir de las cuales se liberan varios mediadores inflamatorios. desencadenando todos los mecanismos patológicos del asma.
Por tanto, los mecanismos protectores del sistema inmunológico están implicados en el desarrollo del asma alérgica (atópica). Pero esta inmunidad, en cierto sentido, es vulnerable, ya que en última instancia conduce a la formación de una enfermedad alérgica: el asma. Y esto sucede porque en el proceso de interacción del alérgeno con el sistema inmunológico se forman anticuerpos que protegen el organismo y lo dañan.
Durante la interacción de un alérgeno con el sistema inmunológico se forman anticuerpos (inmunoglobulinas) con diferentes propiedades o, como dicen los inmunólogos, de diferentes clases. Las principales inmunoglobulinas de importancia clave en la patogénesis del asma son las clases E y G (se denominan Ig E e Ig G, respectivamente). Las inmunoglobulinas de clase G se denominan bloqueantes porque, al unirse a los alérgenos, protegen al organismo de sus efectos patológicos. Existen varias variedades (subclases) de Ig G, pero el papel de cada una de ellas en la patogénesis del asma no se ha estudiado en detalle y de manera confiable. Las inmunoglobulinas de clase E se llaman reaginas. Son ellos, al unirse a los alérgenos (antígenos) correspondientes y formar un complejo antígeno-anticuerpo, los que causan daño a los mastocitos y la liberación de mediadores. inflamación alérgica.
El proceso de formación de anticuerpos es bastante complejo. Está determinada por la interacción coordinada de varias células especializadas: los linfocitos. varios tipos, macrófagos y otros, localizados en diversos órganos y tejidos. No me detendré en este tema en detalle, ya que podría ser tema de un libro aparte.

Vía no inmunológica para la liberación de mediadores inflamatorios.

La vía no inmunológica para la liberación de mediadores inflamatorios está determinada por el hecho de que, debido a algunos defectos bioquímicos (¡o características!), el metabolismo en los individuos se altera (o, como dicen los bioquímicos, el metabolismo). varias sustancias. Un ejemplo clásico de esto es la llamada aspirina, de la que seguramente habrá oído hablar. En las personas que padecen asma por aspirina, se altera el metabolismo de un compuesto especial: ácido araquidónico. Debido a esta circunstancia, tomar aspirina (ácido acetilsalicílico) y varios drogas similares: analgin, indometacina, etc., provoca la liberación de mediadores inflamatorios sin la participación de mecanismos inmunológicos y la formación de anticuerpos.
El ácido araquidónico se forma durante la descomposición de los fosfolípidos, sustancias a partir de las cuales se forman las membranas (paredes) de varias células. Como saben, en el proceso de la vida, varias células a partir de las cuales se construyen tejidos y órganos se reemplazan continuamente por otras nuevas. Las células que han sobrevivido a su “edad” se destruyen y las sustancias que las componen se utilizan para formar nuevos compuestos. Y una de estas sustancias es el ácido araquidónico. Hay dos vías principales para la oxidación bioquímica del ácido araquidónico: ciclooxigenasa y lipoxigenasa. La vía de la ciclooxigenasa conduce a la formación de una serie de sustancias: prostaglandinas, prostaciclinas y otras, que llevan a cabo la regulación fisiológica del tono de la musculatura lisa de los bronquios, vasos sanguíneos y otros órganos y tejidos. La vía de la lipoxigenasa de oxidación del ácido araquidónico conduce a la formación de otras sustancias: leucotrienos, mediadores quimiotácticos, la llamada sustancia alérgica de reacción lenta (MRSA) y varios mediadores de la inflamación alérgica que desencadenan el asma.
El efecto del ácido acetilsalicílico y otros compuestos similares es que inhiben (bloquean) la vía de la ciclooxigenasa de la oxidación del ácido araquidónico, activando así la vía de la lipoxigenasa. El problema con esto camino patologico es que también puede estimular el mecanismo (inmunológico) mediado por Ig E para la liberación de mediadores inflamatorios. Es por eso que la intolerancia a la aspirina y otros medicamentos antiinflamatorios no esteroideos ocurre tanto en el asma no atópica (no asociada con alergias) como en combinación con la forma atópica de la enfermedad (causada por la sensibilización a diversos alérgenos).
Existen otros mecanismos descritos para la liberación no inmunológica de mediadores inflamatorios, que se producen tras la inhalación de aire frío, la actividad física (con el llamado síndrome de asma de ejercicio), la exposición a sustancias químicas tóxicas, etc. Muchos de los actualmente estudiados y descritos Los mecanismos no se comprenden completamente y, a menudo, los datos de diferentes autores se contradicen entre sí. Además, de las varias docenas de mediadores descritos, muchos hasta ahora sólo se han encontrado en experimentos con animales y no se ha aclarado su papel en los mecanismos patológicos del asma en humanos. En términos generales, en la medida en que la vía inmunológica para la liberación de mediadores inflamatorios en el asma se ha estudiado en detalle y sistemáticamente, las vías no inmunológicas son tan poco claras, estudiadas y presentadas al azar. Esta cuestión es tan confusa que muchos científicos creen seriamente que finalmente aparecerá ese factor principal, cuya eliminación mediante algún procedimiento o medicamento puede curar el asma. Desafortunadamente, esto es fundamentalmente imposible. Un ejemplo que demuestra la validez de tal afirmación es el descubrimiento por parte del científico inglés R.E.C. Altounyan de la famosa droga intala. Como se indicó anteriormente, el asma se desencadena por el daño a los mastocitos y otras células, seguido de la liberación de varios mediadores inflamatorios. Intal, "recubre" la superficie de las membranas celulares, las protege del daño y, al impedir la liberación de mediadores, bloquea el desarrollo posterior de todos los procesos patológicos en el árbol bronquial, lo que conduce a síntomas asmáticos. Sin embargo, una idea hermosa e impecable desde un punto de vista teórico no siempre conduce al resultado deseado en la práctica. Y la progresión del asma, a pesar de la continua inhalación de Intal y de la ausencia de dificultades respiratorias y asfixia en este contexto, puede pasar desapercibida para el paciente y su médico. Y a veces esto se descubre de forma bastante inesperada: un ataque grave que no puede aliviarse con ningún medicamento. ¿Por qué está pasando esto? Sí, porque es imposible proteger millones de células del daño. Y los mediadores que rompen la “defensa intala”, sin encontrar en su camino el “segundo escalón de defensa”, contribuyen a la progresión imperceptible e inevitable del proceso inflamatorio, que es la base de la enfermedad. En este sentido, cabe señalar que el éxito del tratamiento no se puede lograr por ningún medio. Pero hablaremos de esto en la parte relativa al tratamiento del asma.
Al mismo tiempo, todos los llamados mediadores inflamatorios son en realidad sustancias fisiológicamente activas que regulan diversas funciones de órganos y sistemas. La histamina, por ejemplo, es uno de los reguladores. circulación capilar y secreción gástrica. Su formación en el cuerpo se produce de forma bioquímica normal: descarboxilación de histidina, un aminoácido utilizado en la síntesis de proteínas. Lamentablemente, el papel regulador de la mayoría de los mediadores se ha estudiado de forma incompleta y no sistemática. Sin embargo, algunos de ellos, como las prostaglandinas, están empezando a utilizarse en medicina en cantidades fisiológicas. Y estas sustancias tienen un efecto patológico en los casos en que su cantidad excede norma fisiológica(que, por cierto, puede fluctuar mucho).
ASÍ, EN LA IMPLEMENTACIÓN DE LOS MECANISMOS FISIOLÓGICOS DEL ASMA, NO PARTICIPAN ALGUNOS AGENTES EXTRAÑOS (COMO LOS MICROBIOS Y SUS TOXINAS EN ENFERMEDADES INFECCIOSAS), SINO REGULADORES FISIOLÓGICAMENTE ACTIVOS DE LAS FUNCIONES OP GANISMO. Y el broncoespasmo, la inflamación y la hinchazón de la membrana mucosa con todas las manifestaciones asmáticas se desarrollan solo cuando se forman o liberan excesivamente. Una vez más enfatizo este hecho debido a que en los últimos años en práctica médica Está empezando a introducirse una nueva generación de fármacos: bloqueadores de los llamados receptores de leucotrienos, así como inhibidores de la síntesis de leucotrienos. Los leucotrienos, entre muchas sustancias biológicamente activas, desempeñan un papel en los mecanismos fisiopatológicos del asma. Es posible que las sustancias antileucotrienos (que reducen la síntesis de estos compuestos o se unen competitivamente a los receptores correspondientes) puedan resistir los efectos patológicos de los leucotrienos, pero quienes ven en ellos otra panacea para el asma probablemente hayan "olvidado" que un exceso de La histamina y la acetilcolina son suficientes para la aparición de todos los síntomas del asma, desde la tos hasta la asfixia. En este sentido, podemos decir con confianza que dichos medicamentos pueden ser útiles, pero no resolverán el problema. Hablaré más sobre representantes específicos de este grupo de medicamentos antiasmáticos.
Lo anterior se puede resumir de la siguiente manera: INDEPENDIENTEMENTE DEL CAMINO DE LIBERACIÓN, LOS MEDIADORES DE TODO TIPO, CUANDO SE INFLUYEN SOBRE EL ÁRBOL BRONQUIAL EN CANTIDADES QUE SUPERAN LA NORMA FISIOLÓGICA, CAUSAN ESPASMOS DEL MÚSCULO LISO, INFLAMACIÓN E HINCHACIÓN DE LA MUCOSA RÍGIDA Y TAMBIÉN ACUMULACIÓN DE MOCO EN LAS VÍAS RESPIRATORIAS. AL MISMO TIEMPO, DEPENDIENDO DE LA PROPORCIÓN DE DETERMINADOS MEDIADORES, CAMBIA EL GRADO DE ESPASMOS, EDEMA INFLAMATORIO Y OBTURACIÓN DEL MOCO bronquial.
Por lo tanto, algunos pacientes tosen más esputo, mientras que otros tosen menos. Los aerosoles broncodilatadores ayudan a algunos, pero son ineficaces para otros. Muchos pacientes reciben medicamentos antiinflamatorios (hormonales) en forma de aerosoles, a otros no les ayudan y es necesario prescribir medicamentos en tabletas, etc. Pero todo esto está determinado no solo por la diferencia en la formación y progresión. de obstrucción bronquial, sino también por las características individuales del cuerpo de cada paciente, sus condiciones de vida, condiciones ambientales y otros factores.
Entonces, por una serie de razones, externas (alergias, riesgos químicos y laborales) e internas (intolerancia a la aspirina y sus análogos, actividad física, diversos trastornos bioquímicos), se libera una gran cantidad de mediadores inflamatorios, cuyo efecto dañino Provoca broncoespasmo, hinchazón de la membrana mucosa y acumulación de esputo. Esto provoca la obstrucción de los bronquios y provoca síntomas de asma.
Pero quizás no todos sepáis que del 20 al 35% gente sana son alérgicos al polvo doméstico, al polen de la hierba y de los árboles, y a todas esas sustancias de las que hablamos antes, y, sin embargo, no padecen asma. A modo de ilustración, presento datos de un manual extranjero sobre asma para profesionales (R. Pauwels, P.D. Snashall. Un enfoque práctico para. CBA Publishing Services. Impreso por Adlard & Son Ltd., Dorking, 1986).

Mesa. Frecuencia de pruebas cutáneas positivas para alérgenos en sujetos sanos

De acuerdo a investigación científica, en el 50% de las personas sanas, tomar aspirina provoca hinchazón e hinchazón de las mucosas del tracto respiratorio superior, pero no lo sienten y no padecen asma. Casi toda la población inhala aire ambientalmente contaminado, lleno de “aromas” de óxidos de azufre, nitrógeno, gases de escape y otras “delicias” de la quimización de la economía nacional. Sin embargo, ¡sólo entre el 5 y el 10% de la población padece asma! Y, por último, muchos sujetos, que han estado en contacto con riesgos profesionales durante muchos años, no padecen asma.
Para que se forme asma, es necesaria la influencia específica de varios mecanismos: se denominan desencadenantes, es decir, desencadenantes. Los mecanismos de activación se pueden comparar con los métodos para arrancar el motor de un automóvil: usar un motor de arranque, una manivela o arrancar el motor automáticamente al acelerar, por ejemplo, desde una colina. Pero el resultado, independientemente del método, es siempre el mismo: el motor arranca y el coche empieza a moverse por sí solo. La situación es similar cuando se “desencadena” el asma. Uno u otro mecanismo desencadenante desencadena la enfermedad y ésta comienza su vida y su movimiento. ¿Cuáles son los mecanismos desencadenantes que desencadenan el asma? ¿Y cuáles son los patrones que determinan la progresión de la enfermedad una vez iniciada?

La bronquiectasia en los pulmones es un fenómeno bastante raro que ocurre en representantes de diferentes grupos de edad y sexo. De la experiencia de los especialistas se desprende que los hombres padecen la enfermedad entre 2,5 y 3 veces más a menudo que las mujeres.

A pesar de que la patología se diagnostica sólo en 5 de cada 100.000 casos, la falta de diagnóstico y tratamiento oportunos puede conducir a la destrucción gradual de todos los elementos. Sistema respiratorio con posterior cese de su funcionamiento.

¿Qué es la bronquiectasia?

Las bronquiectasias son áreas deformadas de los bronquios que se forman como resultado de la exposición al proceso inflamatorio. Dichos cambios son irreversibles y pueden desarrollarse en el contexto de enfermedades crónicas del sistema respiratorio o ser independientes.

La bronquiectasia se acompaña de las siguientes alteraciones en la estructura y funcionamiento de los pulmones:

expansión patológica de los bronquios, que no tienen bases cartilaginosas, debido a un aumento en el volumen de tejido conectivo;
bloqueo del bronquio como resultado de la adherencia de sus paredes, hinchazón de los lóbulos pulmonares;
acumulación de contenido mucoso en los bronquiolos;
inflamación de las estructuras del árbol bronquial e hinchazón de la membrana mucosa debido al desarrollo de una infección, acumulación de masas purulentas;
la formación de focos de neumosclerosis: áreas del órgano en las que el tejido conectivo reemplaza al tejido muscular, lo que excluye la posibilidad de su participación en el proceso respiratorio.

La aparición de bronquiectasias se observa con mayor frecuencia en áreas de bronquios pequeños y medianos, pero en algunos casos la patología puede involucrar elementos de primer orden. La dilatación de los bronquios suele ir acompañada de cambios patológicos en otras estructuras del sistema respiratorio, que conducen al desarrollo de bronquitis, neumonía y, en casos graves, hemorragia y absceso pulmonar.

Razones para el desarrollo de la enfermedad.

Los expertos distinguen dos formas de aparición de bronquiectasias: congénita o primaria y adquirida (secundaria). Como resultado de esta división, se consideran dos grupos de causas para el desarrollo de la enfermedad.

Razones de la formación de bronquiectasias congénitas.

En las bronquiectasias congénitas, se considera que el factor clave en la aparición de la patología es un cambio en la molécula de ADN, que conlleva diversos defectos en la formación y formación del árbol bronquial durante desarrollo intrauterino niño. Además, estos trastornos pueden ser el resultado del impacto en el feto en desarrollo de factores negativos como el tabaquismo materno, el consumo de alcohol y drogas narcóticas, el curso de algunas enfermedades crónicas e infecciosas, tratamiento con ciertos medicamentos.

Se distinguen los siguientes trastornos de la estructura y funcionamiento de los órganos del sistema respiratorio como resultado del desarrollo de una enfermedad congénita:

una pequeña cantidad o ausencia total de células de músculo liso;
aumento de la debilidad del tejido muscular liso en los elementos del árbol bronquial;
elasticidad excesiva del tejido conectivo;
resistencia inmune reducida de las membranas y órganos del sistema respiratorio;
debilidad de las bases cartilaginosas de los bronquios.

Como resultado de la combinación de estos factores, se desarrollan los requisitos previos para la formación de bronquiectasias. Los expertos también señalan que en esta situación, la formación de patología en la estructura de las estructuras pulmonares es primaria y el desarrollo de procesos inflamatorios puede ocurrir en el contexto de defectos bronquiales formados.

Factores que causan el desarrollo de bronquiectasias adquiridas.

Las investigaciones realizadas por especialistas indican que la principal causa de las bronquiectasias adquiridas es el daño a los elementos del árbol bronquial como resultado de procesos infecciosos e inflamatorios que ocurren en los pulmones. Las siguientes enfermedades pueden contribuir a esto:

bronquitis;
tuberculosis;
sarampión;
tos ferina;
neumonía;
patologías del tejido conectivo;
formación de neoplasias oncológicas en estructuras pulmonares;
Daño a los bronquios como resultado de la entrada de objetos extraños en el sistema respiratorio.

Además de las patologías que ocurren en los pulmones, la formación de bronquiectasias puede ser causada por enfermedades asociadas con órganos y sistemas adyacentes: colitis ulcerosa, infección estafilocócica, enfermedad de Crohn, artritis reumatoide. A menudo, el impulso para el desarrollo del proceso viene dado por el abuso de fumar y beber alcohol, la ingesta de estupefacientes y la intoxicación con sustancias tóxicas.

Tipos de patología

Dependiendo de la naturaleza del cambio en la estructura de los bronquios, los expertos distinguen los siguientes tipos de bronquiectasias:

Cilíndrico. La causa de esta forma de la enfermedad es la esclerosis de las paredes de los bronquios. La expansión de la luz de los pulmones es uniforme y está presente en un área importante de los pulmones. Las bronquiectasias cilíndricas no provocan una acumulación significativa de masas purulentas, lo que tiene un efecto beneficioso en el proceso de tratamiento.
La bronquiectasia fusiforme es una expansión progresiva que gradualmente se convierte en un área de tejido sin cambios. Esta forma de la enfermedad es la más fácil de tratar, ya que no provoca la formación de depósitos de pus ni dificultad para respirar.
Formaciones en forma de cuentas. Con esta forma de patología, se forman varias áreas redondeadas de deformación en un bronquio. Esto conlleva la acumulación en ellos de una gran cantidad de contenido mucoso o purulento.
La bronquiectasia por tracción sacular es una de las formas más graves de la enfermedad. Con ello se consiguen grandes ampliaciones de la forma redonda o forma oval que se llenan de pus y esputo.

Además de las formas pronunciadas de bronquiectasias enumeradas, los expertos identifican una variante mixta del curso de la enfermedad, que combina varios tipos de expansión de los elementos pulmonares. Muy a menudo, esta forma de patología se forma como resultado de procesos inflamatorios graves en el sistema respiratorio: neumonía, tuberculosis, absceso pulmonar. El pronóstico en este caso depende del número y tamaño de las formaciones, así como de la puntualidad de la atención médica.

Etapas de desarrollo y síntomas de la enfermedad.

Los síntomas y métodos de tratamiento de las bronquiectasias dependen no solo de su tipo, sino también de la fase de desarrollo de la enfermedad. Por este motivo, existen dos etapas de las bronquiectasias:

Etapa de exacerbación. Esta fase se caracteriza por la penetración de la infección en el área de los pulmones y el desarrollo de un proceso inflamatorio pronunciado en ellos. En este momento, los síntomas de la enfermedad se manifiestan con mayor claridad. Una persona se queja de los siguientes fenómenos:

Etapa de remisión. En esta fase de la enfermedad, los signos de patología suelen desaparecer debido a la ausencia de obstáculos para la respiración libre. Al mismo tiempo, las dilataciones múltiples de los bronquios pueden provocar tos seca e insuficiencia respiratoria.

Los expertos insisten: la presencia prolongada de tos con producción de esputo, la aparición frecuente de neumonía es motivo de tratamiento urgente. Institución medica para excluir la presencia de bronquiectasias en los pulmones.

Tratamiento

La base para un tratamiento eficaz de las bronquiectasias pulmonares es un enfoque integrado que incluye una variedad de técnicas terapéuticas y una combinación de medicamentos utilizados.

Terapia conservadora

El tratamiento farmacológico en presencia de bronquiectasias es la opción más común para combatir la patología. Le permite destruir la microflora patógena, eliminar la flema de los bronquios, eliminar el proceso inflamatorio y limpiar el cuerpo de productos de microorganismos.

En el tratamiento conservador de las bronquiectasias, se utilizan los siguientes grupos de fármacos:

antiinflamatorio: alivia la inflamación, reduce la temperatura corporal;
antibióticos: previenen el crecimiento y la reproducción de la microflora patógena y contribuyen a su destrucción;
mucolíticos: diluyen el esputo y ayudan a eliminarlo de los pulmones;
Agonistas beta-adrenérgicos: mejoran la permeabilidad bronquial y facilitan la separación del esputo.

El uso de antitusígenos en el tratamiento de las bronquiectasias está estrictamente contraindicado, ya que puede provocar un empeoramiento del estado del paciente.

Intervención quirúrgica

Las bronquiectasias no siempre se tratan con medicamentos; una forma grave de la enfermedad requiere Intervención quirúrgica. Se justifica cuando existe una dilatación significativa de uno o dos bronquios en un lóbulo pulmonar y la ineficacia de los métodos de tratamiento conservadores.

La intervención quirúrgica implica la eliminación de una sola formación, la resección de varias áreas afectadas de los bronquios o eliminación completa lóbulos del pulmón. El procedimiento tiene muchas contraindicaciones, por lo que no es adecuado para todos los pacientes.

Fisioterapia y dieta.

El uso de procedimientos fisioterapéuticos está indicado en la etapa de remisión de la enfermedad para prevenir su recaída. Los siguientes métodos son los más efectivos:

electroforesis con cloruro de sodio;
exposición a microondas;
inductometría.

Un método importante para prevenir los períodos de exacerbación de las bronquiectasias es seguir la dieta número 13, según Pevzner. Aumenta la resistencia general del cuerpo a la enfermedad y reduce el grado de intoxicación.

Los expertos en el campo de la otorrinolaringología señalan que las bronquiectasias en los pulmones son una formación que no se puede eliminar por completo. Sin embargo, el tratamiento oportuno cumpliendo con todas las recomendaciones medicas le permite prevenir la progresión de las bronquiectasias, detener el proceso posterior de daño pulmonar y eliminar el riesgo de complicaciones.

Bronquitis es una enfermedad inflamatoria de los bronquios con lesión predominante de su mucosa. El proceso se desarrolla como resultado de una infección viral o bacteriana: influenza, sarampión, tos ferina, etc.

En términos de frecuencia de aparición, ocupa el primer lugar entre otras enfermedades respiratorias. La bronquitis afecta principalmente a niños y ancianos. Los hombres se enferman con más frecuencia debido a los riesgos laborales y al tabaquismo. La bronquitis es más común en personas que viven en áreas y países con climas fríos y húmedos, en habitaciones de piedra húmedas o que trabajan en corrientes de aire.

La bronquitis generalmente se divide en primaria y secundaria. La bronquitis primaria incluye aquellas en las que el cuadro clínico es causado por un daño primario aislado de los bronquios o un daño combinado de la nasofaringe, la laringe y la tráquea. La bronquitis secundaria es una complicación de otras enfermedades: influenza, tos ferina, sarampión, tuberculosis, crónica. enfermedades no específicas pulmones, enfermedades cardíacas y otras. La inflamación puede localizarse principalmente solo en la tráquea y los bronquios grandes (traqueobronquitis), en los bronquios de calibre mediano y pequeño (bronquitis), en los bronquiolos (bronquiolitis), que ocurre principalmente en bebés y niños pequeños. Sin embargo, dicha inflamación local aislada de los bronquios se observa solo al comienzo del desarrollo del proceso patológico. Luego, como regla general, el proceso inflamatorio de un área del árbol bronquial se propaga rápidamente a las áreas vecinas.

Hay formas agudas y crónicas de bronquitis.

forma aguda caracterizado por inflamación de la mucosa bronquial. Se encuentra con mayor frecuencia en niños pequeños y ancianos. La enfermedad se acompaña de tos seca y aguda que empeora por la noche. Al cabo de unos días, la tos suele suavizarse y va acompañada de producción de esputo.

La bronquitis aguda, por regla general, surge como resultado de una infección y ocurre en el contexto de rinitis, laringitis, faringitis, traqueítis, influenza, catarro, neumonía y alergias. La bronquitis puede ser provocada por el debilitamiento del cuerpo debido a otras enfermedades, la adicción al alcohol y al tabaquismo, la hipotermia, la exposición prolongada a la humedad y la alta humedad del aire.

Los presagios de bronquitis aguda son secreción nasal, dolor de garganta, ronquera y, a veces, pérdida temporal de la voz y tos seca y dolorosa. La temperatura puede subir, pueden aparecer escalofríos, dolores corporales y debilidad generalizada.

La inflamación aguda de los bronquios puede ocurrir bajo la influencia de muchos factores: infecciosos, químicos, físicos o alérgicos. Ocurre especialmente en primavera y otoño, ya que en esta época la hipotermia, los resfriados y otras enfermedades reducen la resistencia del organismo.

La bronquitis aguda ocurre cuando un irritante o una infección hace que el tejido que recubre los bronquiolos se inflame e hinche, estrechando las vías respiratorias. Cuando las células que recubren las vías respiratorias se irritan más allá de cierto grado, los cilios (pelos sensibles) que normalmente atrapan y expulsan objetos extraños dejan de funcionar. Se produce entonces un exceso de mucosidad, que obstruye las vías respiratorias y provoca la característica bronquitis. toser. La bronquitis aguda es común y los síntomas suelen desaparecer en unos pocos días.

La bronquitis aguda puede ser primaria o secundaria. Ocurre principalmente con catarro del tracto respiratorio superior e influenza, cuando el proceso inflamatorio de la nasofaringe, la laringe y la tráquea se propaga a los bronquios. La bronquitis aguda ocurre con mayor frecuencia en personas con focos de inflamación crónica en la nasofaringe. amigdalitis crónica, sinusitis, rinitis, sinusitis, que son una fuente de sensibilización constante del cuerpo, cambiándolo reacciones inmunologicas.

Mayoría la razón habitual La bronquitis aguda son infecciones virales (incluidos el resfriado común y la gripe). Las infecciones bacterianas también pueden provocar el desarrollo de bronquitis.

Los irritantes como los vapores químicos, el polvo, el humo y otros contaminantes del aire pueden desencadenar un ataque de bronquitis.

El riesgo de sufrir ataques graves de bronquitis aumenta con el tabaquismo, el asma, nutrición pobre, clima frío, insuficiencia cardíaca congestiva y enfermedad pulmonar crónica.

En general, la bronquitis aguda puede desarrollarse:

Al activar microbios saprofitos que están constantemente presentes en el tracto respiratorio superior (por ejemplo, neumococos de Frenkel, neumobacilos de Friedlander, estreptococos, estafilococos y otros);

Para enfermedades infecciosas agudas: influenza, tos ferina, difteria y otras infecciones;

Debido a hipotermia, un cambio brusco y repentino en la temperatura corporal, o al inhalar aire frío y húmedo por la boca;

Al inhalar vapores de productos químicos tóxicos: ácidos, formaldehído, xileno, etc.

Muy a menudo, la bronquitis aguda difusa se desarrolla bajo la influencia de factores provocadores: enfriamiento del cuerpo, enfermedades infecciosas agudas del tracto respiratorio superior, exposición a alérgenos exógenos (bronquitis alérgica). Una disminución de las reacciones protectoras del cuerpo también se produce con el exceso de trabajo y el agotamiento general, especialmente después de sufrir un trauma mental y en el contexto de enfermedades graves.

Al comienzo del desarrollo de la bronquitis aguda, se produce hiperemia (enrojecimiento, lo que indica un aumento brusco del suministro de sangre) e hinchazón de la mucosa bronquial con una hipersecreción pronunciada de moco que contiene leucocitos y, con menos frecuencia, glóbulos rojos. Luego, en casos más graves, se desarrolla daño al epitelio bronquial y se forman erosiones y úlceras, y en algunos lugares la inflamación se propaga a la capa submucosa y muscular de la pared bronquial y al tejido intersticial (que rodea los bronquios).

Quienes padecen enfermedades como rinitis, amigdalitis, sinusitis y sinusitis tienen más probabilidades de desarrollar bronquitis aguda. La bronquitis a menudo ocurre durante enfermedades infecciosas agudas (influenza, sarampión, tos ferina, fiebre tifoidea). Con una mayor sensibilidad a la sustancia proteica, se puede desarrollar bronquitis aguda al inhalar polvo de animales o plantas.

Desde el primer día de la enfermedad se prescriben antibióticos y sulfonamidas. Para aliviar el broncoespasmo se utilizan aminofilina, efedrina, isadrina y otros broncodilatadores. Las ventosas, los emplastos de mostaza y los baños de pies calientes dan un buen efecto, especialmente en los primeros días de la enfermedad. Las inhalaciones alcalinas, la inhalación de vapor y el consumo frecuente de té caliente, leche caliente con Borjomi o refrescos suavizan la tos.

Para la tos seca y dolorosa, se deben usar stoptussin, codterpina, tusuprex, glaucina (los medicamentos se usan según lo prescrito por un médico). Si el esputo es difícil de toser, se administran expectorantes: bromhexina, yoduro de potasio, Doctor MOM, etc.

Para tratar la bronquitis aguda se utilizan emplastos de mostaza, baños de pies calientes con mostaza, beber abundante líquido, frotar el pecho e inhalaciones. Es útil beber jarabe de raíz de malvavisco e infusión de raíz de regaliz. El té de tilo (que se vende en farmacias) es eficaz.

Para la bronquitis crónica Se observan cambios en todos los elementos estructurales de la pared bronquial, y el proceso inflamatorio también involucra Tejido pulmonar. El primer síntoma de la bronquitis crónica es tos persistente, con lo que se libera mucha mucosidad, especialmente por la mañana. A medida que avanza la enfermedad, la respiración se vuelve cada vez más difícil, especialmente durante la actividad física. Los niveles bajos de oxígeno en la sangre hacen que la piel luzca azulada. Si la bronquitis aguda dura desde varios días hasta varias semanas, la bronquitis crónica dura meses y años. Si la bronquitis aguda no se trata, puede provocar complicaciones: insuficiencia cardíaca y respiratoria, enfisema pulmonar.

La bronquitis crónica puede desarrollarse como una complicación después de una repetición aguda o frecuente de bronquitis aguda. En la bronquitis crónica, no solo se inflama la membrana mucosa, sino también las paredes de los bronquios, junto con el tejido pulmonar circundante. Por tanto, la bronquitis crónica suele ir acompañada de neumoesclerosis y enfisema. signo principal bronquitis crónica - seca tos paroxística, que aparece especialmente por la mañana después de una noche de sueño, así como en climas húmedos y fríos. Al toser, se tose un esputo verdoso purulento. Con el tiempo, un paciente con bronquitis crónica desarrolla dificultad para respirar y piel pálida. Puede desarrollarse insuficiencia cardíaca.

Una causa común de bronquitis crónica es la inhalación repetida y prolongada de polvos y gases irritantes. Las causas de la bronquitis crónica también pueden ser enfermedades de la nariz, crónicas. procesos inflamatorios en los senos paranasales. La adición de esta infección empeora el curso de la bronquitis crónica, provocando la transición del proceso inflamatorio desde la mucosa de la nariz y los senos nasales a las paredes de los bronquios y el tejido peribronquial. La bronquitis crónica puede ser consecuencia de una bronquitis aguda.

Al inicio de la enfermedad, el síntoma principal de la bronquitis crónica es la tos, que empeora con el clima frío y húmedo. En la mayoría de los pacientes, la tos va acompañada de producción de esputo. Ocurre con ataques sólo por la mañana o molesta al paciente durante todo el día e incluso por la noche.

Los síntomas de la bronquitis también incluyen aumento de la fatiga, dolor en los músculos del pecho y el abdomen (causado por la tos frecuente). La temperatura corporal, normalmente normal, puede aumentar durante los períodos de exacerbación. La mayor sensibilidad a la microflora y los productos de degradación de proteínas en pacientes con bronquitis crónica puede provocar asma bronquial.

En el tratamiento de la bronquitis crónica, especialmente en período temprano, es importante eliminar todos los factores que irritan la mucosa bronquial: prohibir fumar, cambiar de profesión asociado a la inhalación de polvo, gases o vapores. La nariz, los senos paranasales, las amígdalas, los dientes, etc., donde puedan existir focos de infección, deben examinarse cuidadosamente y realizarse el tratamiento adecuado. Es importante asegurarse de que el paciente respire libremente por la nariz.

Los antibióticos se prescriben durante los períodos de exacerbación de la enfermedad después de determinar la sensibilidad de los microbios aislados del esputo a ellos. La duración del tratamiento con antibióticos varía: de 1 a 3-4 semanas.

Las sulfonamidas ocupan un lugar importante en el tratamiento, especialmente en casos de intolerancia a los antibióticos o desarrollo de enfermedades fúngicas.

Para el tratamiento del síndrome de tos en la bronquitis crónica, se utilizan los siguientes grupos de medicamentos: - mucolíticos (ayudan a diluir el esputo), - acetilcisteína, ambroxol, bromhexina, etc.;

— mucocinética (favorece la eliminación del esputo) — termopsis, yoduro de potasio, “Doctor MOM”;

- mucorreguladores (tienen propiedades mucocinéticas y mucolíticas) - erispal, flui-fort;

- medicamentos que suprimen el reflejo de la tos. La bronquitis debe tratarse bajo la supervisión de un médico, pero los preparados con mostaza pueden contribuir a una pronta recuperación.

El tratamiento de la enfermedad lo lleva a cabo únicamente un médico. Además de la terapia básica, son útiles las compresas, los frotamientos, los tés para una mejor separación de la mucosidad y la inhalación, especialmente los preparados a base de plantas medicinales.

Según la gravedad de la inflamación de los bronquios, la bronquitis se distingue en catarral, mucopurulenta, purulenta, fibrosa y hemorrágica; según la prevalencia de la inflamación: focal y difusa.

Síntomas

Tos profunda y persistente que produce esputo gris, amarillento o verde.

Falta de aire o dificultad para respirar.

Fiebre.

Dolor en el pecho que empeora con la tos.

Cuadro clinico. Al inicio de la enfermedad, los pacientes notan enrojecimiento en la garganta y el pecho, ronquera, tos, dolor en los músculos de la espalda y las extremidades, debilidad y sudoración. La tos al principio es seca o con escasa cantidad de esputo viscoso y difícil de separar, puede ser áspera, sonora, muchas veces “ladrando” y se presenta en forma de ataques dolorosos para el paciente. Durante los ataques de tos, se libera con dificultad una pequeña cantidad de esputo viscoso y mucoso, a menudo "vítreo".

En el segundo o tercer día de la enfermedad, durante los ataques de tos, se siente dolor detrás del esternón y en los lugares de unión del diafragma al tórax, comienza a liberarse esputo más abundantemente, al principio mucopurulento, a veces mezclado con vetas escarlatas. sangre, y luego puramente purulenta. Posteriormente, la tos disminuye gradualmente y se vuelve más suave, como resultado de lo cual el paciente siente un alivio notable.

temperatura corporal a flujo suave La bronquitis puede ser normal o, a veces, elevada durante varios días, pero sólo ligeramente (fiebre leve). En casos graves de bronquitis, la temperatura sube a 38,0-39,5 °C y puede permanecer así durante varios días. La frecuencia respiratoria no suele aumentar, pero en presencia de fiebre aumenta ligeramente. Sólo cuando lesión difusa pequeños bronquios y bronquiolos, se produce dificultad para respirar grave: el número de respiraciones puede aumentar a 30, y a veces hasta 40 por minuto, y a menudo se observa un aumento de la frecuencia cardíaca (taquicardia).

Al percutir (golpear) el tórax, el sonido de percusión generalmente no cambia y solo con la inflamación difusa de los bronquios pequeños y los bronquiolos adquiere un tono cuadrado. Al escuchar, se detectan respiración difícil y zumbidos secos y (o) sibilancias, que pueden cambiar (aumentar o disminuir) después de toser.

Durante el período de "resolución" (hundimiento) del proceso inflamatorio en los bronquios y licuefacción bajo la influencia de enzimas proteolíticas del esputo viscoso, junto con sibilancias secas, se pueden escuchar sibilancias húmedas y silenciosas. El examen de rayos X no revela cambios significativos; sólo a veces hay un aumento del patrón pulmonar en la zona hiliar de los pulmones.

En la sangre se pueden detectar leucocitosis (hasta 9000-11 000 en 1 μl) y aceleración de la VSG.

En la mayoría de los casos, al final de la primera semana, los signos clínicos de la enfermedad desaparecen y después de dos semanas se produce una recuperación completa. En personas físicamente debilitadas, la enfermedad puede durar hasta 3-4 semanas y, en algunos casos, con una exposición sistemática a factores físicos nocivos (fumar, refrescarse, etc.) o en ausencia de un tratamiento oportuno y competente, puede tardar un curso prolongado y crónico. La opción más desfavorable es el desarrollo de una complicación como la bronconeumonía.

Diagnóstico

Son necesarios un historial médico y un examen físico.

Se pueden realizar radiografías de tórax y análisis de sangre y esputo para detectar otras enfermedades pulmonares.

Tratamiento

Tome aspirina o ibuprofeno para reducir la fiebre y el dolor.

Tome un antitusivo si tiene tos seca persistente. Sin embargo, si tose flema, reprimir la tos puede hacer que se acumule mucosidad en los pulmones y provocar complicaciones graves.

Permanezca adentro en un área cálida. Respire vapor, use un humidificador, tómelo con frecuencia ducha de agua caliente para ablandar la mucosidad.

Beba al menos ocho vasos de agua al día para ayudar a que la mucosidad se vuelva menos densa y más fácil de eliminar.

Si su médico sospecha una infección bacteriana, puede recetarle antibióticos.

Los fumadores deberían dejar de fumar.

Llame a su médico si los síntomas no mejoran después de 36 o 48 horas o si se repiten los ataques de bronquitis aguda.

Comuníquese con su médico si tiene una afección pulmonar o insuficiencia cardíaca congestiva y experimenta síntomas de bronquitis aguda.

Llame a su médico si tose sangre, tiene dificultad para respirar o tiene fiebre alta durante un ataque de bronquitis.

Prevención

No fume y trate de evitar el humo de segunda mano.

Las personas con predisposición a la enfermedad deben evitar estar en zonas donde el aire contenga partículas irritantes como polvo, y evitar la actividad física en los días en que las condiciones climáticas sean malas.

Bronquitis aguda en niños.

Como ya sabemos, la bronquitis aguda es una de las manifestaciones de una infección viral con localización del proceso en los bronquios. Debido al hecho de que la bronquitis aguda generalmente no ocurre de forma aislada, sino que se combina con daños en otras partes del sistema respiratorio, la enfermedad esencialmente se "disuelve" en el diagnóstico de infección viral respiratoria aguda o neumonía. Aproximadamente, la proporción de bronquitis aguda representa el 50% de todas las enfermedades respiratorias en los niños, especialmente en los primeros años de vida.

El principal factor patológico en el desarrollo de la bronquitis aguda puede ser prácticamente igualmente tanto virales como bacterianas, así como infección mixta. Sin embargo, los virus tienen valor más alto y, en primer lugar, parainfluenza, sincitial respiratorio y adenovirus. Los rinovirus, micoplasmas y virus de la influenza son relativamente raros a este respecto. También cabe señalar que la bronquitis aguda en los niños se observa de forma bastante natural con el sarampión y la tos ferina, pero con rinoceronte o infección por enterovirus- extremadamente raro.

Las bacterias desempeñan el menor papel. Los más comunes son estafilococos, estreptococos y neumococos. Hay que tener en cuenta que la flora bacteriana se activa de forma secundaria en el contexto de una infección viral previa. Excepto

Además, la bronquitis bacteriana se observa cuando se altera la integridad de la membrana mucosa de las vías respiratorias (por ejemplo, por un cuerpo extraño). También hay que tener en cuenta que una enfermedad viral del tracto respiratorio en los primeros días adquiere un carácter viral-bacteriano.

Las características del desarrollo de la enfermedad en la infancia están, de hecho, indisolublemente ligadas a las características anatómicas y fisiológicas del tracto respiratorio superior del niño. Estos incluyen, en primer lugar, un suministro de sangre significativamente mayor a la membrana mucosa en comparación con los adultos, así como la flacidez debajo de las estructuras mucosas relacionada con la edad. En el contexto de la infección, estas características aseguran la rápida propagación de la reacción exudativa-proliferativa a lo largo de la extensión del tracto respiratorio en profundidad: nasofaringe, faringe, laringe, tráquea y bronquios.

Como resultado de la exposición a toxinas virales, se suprime la actividad motora del epitelio ciliado. La infiltración y la hinchazón de la membrana mucosa, el aumento de la secreción de moco viscoso ralentizan aún más el "parpadeo" de los cilios, desactivando así el mecanismo principal de limpieza de los bronquios. La consecuencia de la intoxicación viral, por un lado, y la reacción inflamatoria, por el otro, es una fuerte disminución de la función de drenaje de los bronquios: dificultad en la salida del esputo de las partes subyacentes del tracto respiratorio. Lo que, en última instancia, contribuye a una mayor propagación de la infección y, al mismo tiempo, crea las condiciones para la embolia bacteriana en los bronquios de menor diámetro.

De lo anterior se desprende claramente que la bronquitis aguda en la infancia se caracteriza por una extensión y profundidad significativas del daño a la pared bronquial, así como por una reacción inflamatoria pronunciada.

Se sabe que las siguientes formas de bronquitis se distinguen por su extensión:

Limitado: el proceso no se extiende más allá del segmento o lóbulo del pulmón;

Generalizado: se observan cambios en segmentos de dos o más lóbulos del pulmón en uno o ambos lados;

Difuso: daño bilateral a las vías respiratorias.

Según la naturaleza de la reacción inflamatoria, se distinguen las siguientes:

catarral;

Purulento;

Fibrinoso;

Necrótico;

ulcerativo;

Hemorrágico;

Bronquitis mixta.

En la infancia, las formas más comunes de bronquitis aguda catarral, catarral-purulenta y purulenta. Como todo proceso inflamatorio, se compone de tres fases: alterativa, exudativa y proliferativa. Un lugar especial entre las enfermedades del tracto respiratorio lo ocupa la bronquiolitis (bronquitis capilar), una inflamación bilateral generalizada de las secciones finales del árbol bronquial. Según la naturaleza de la inflamación, la bronquiolitis se divide de la misma forma que la bronquitis. En la bronquiolitis catarral más común, la hinchazón y la infiltración inflamatoria de las paredes de los bronquiolos se combinan con un bloqueo total o parcial de la luz con secreción mucosa o mucopurulenta.

Cuadro clinico. Para diferentes variantes de infección, el cuadro de la enfermedad puede tener sus propias características específicas. Por ejemplo, la parainfluenza se caracteriza por la formación de proliferaciones del epitelio de los bronquios pequeños, y la bronquitis adenoviral se caracteriza por una gran cantidad de depósitos mucosos, aflojamiento del epitelio y rechazo de células hacia la luz bronquial.

Aquí cabe destacar una vez más que el papel decisivo en el desarrollo del estrechamiento de las vías respiratorias en los niños no pertenece al broncoespasmo, sino al aumento de la secreción de moco y la inflamación de la mucosa bronquial. Y cabe señalar que, a pesar de la prevalencia generalizada de la enfermedad y su cuadro clínico bien conocido, el médico suele verse abrumado por serias dudas a la hora de hacer un diagnóstico debido a la variedad de síntomas, así como al componente frecuentemente presente de las enfermedades respiratorias. falla. Esta última circunstancia puede jugar un papel decisivo a la hora de interpretar el proceso como neumonía, que luego resulta incorrecto.

La bronquitis aguda es una enfermedad que se manifiesta durante una infección viral respiratoria aguda. Por tanto, se caracteriza por:

Conexión con un proceso infeccioso;

La evolución del estado general corresponde a la evolución del proceso infeccioso;

Fenómenos catarrales en nasofaringe y faringe, que preceden a la aparición de la bronquitis.

La reacción de temperatura suele deberse a un proceso infeccioso subyacente. Su gravedad varía en cada caso concreto dependiendo de las características individuales, y la duración oscila entre un día y una semana (en promedio 2-3 días). Siempre se debe recordar que los niños carecen temperatura elevada no excluye la presencia de un proceso infeccioso.

La tos, seca y húmeda, es el síntoma principal de la bronquitis. En el período inicial es seco y doloroso. Su duración varía. Por lo general, al final de la primera semana o al comienzo de la segunda, la tos se vuelve húmeda, con esputo, y luego desaparece gradualmente. En los niños pequeños, la tos suele persistir durante más de 14 días, aunque el período total rara vez supera las tres semanas. Una tos seca prolongada, a menudo acompañada de una sensación de presión o dolor en el pecho, indica participación de la tráquea en el proceso (traqueítis, traqueobronquitis).

El tono de "ladrido" de la tos indica daño a la laringe (laringitis, laringotraqueítis, laringotraqueobronquitis).

Durante un examen físico, la percusión determina un sonido pulmonar claro o un sonido pulmonar con un tinte en forma de caja, que está determinado por la presencia o ausencia de constricción bronquial y su grado. Durante la auscultación se escuchan todo tipo de sibilancias, secas y húmedas, incluido un fino burbujeo. Debe tenerse en cuenta que los estertores húmedos y burbujeantes finos indican solo daño a los bronquios más pequeños. El origen de estas sibilancias, así como de las secas, de las burbujeantes grandes y medianas, es de naturaleza exclusivamente bronquial.

Los cambios en los rayos X se manifiestan como una intensificación del patrón de los pulmones, se ven pequeñas sombras, con mayor frecuencia en las zonas inferiores e hiliares, simétricamente en ambos lados. El proceso inflamatorio en la membrana mucosa del tracto respiratorio se acompaña de hiperemia vascular y aumento de la producción de linfa. Como resultado, el patrón se vuelve más fuerte a lo largo de las estructuras broncovasculares, lo que lo hace cada vez más abundante, las sombras se vuelven más anchas y la claridad de los contornos se deteriora. El aumento de la salida de linfa, dirigida hacia los ganglios linfáticos regionales, crea una imagen de fortalecimiento basal del patrón, en el que también participan los vasos sanguíneos. Las raíces de los pulmones se vuelven más intensas, su estructura se deteriora moderadamente, es decir, la claridad de los elementos que componen el patrón radicular. Cuanto más pequeñas son las ramas bronquiales implicadas en el proceso, más abundante e indistinto aparece el patrón realzado.

La intensificación reactiva del patrón pulmonar dura más que las manifestaciones clínicas de la bronquitis (en promedio, de 7 a 14 días). Los cambios infiltrativos en los pulmones que cubren o desdibujan pequeños elementos del patrón pulmonar están ausentes en la bronquitis.

Los cambios en la sangre con bronquitis en un niño están determinados por la naturaleza de la infección, predominantemente viral o bacteriana.

La bronquitis aguda simple es una de las manifestaciones de una infección viral respiratoria que se presenta secuencialmente en dirección descendente, afectando la nasofaringe, laringe, tráquea y que se presenta en ausencia de signos clínicos de obstrucción de las vías respiratorias.

Las principales molestias son fiebre, secreción nasal, tos y, a menudo, dolor de garganta al tragar. Es característica la evolución de una tos, a veces acompañada (en el caso de traqueobronquitis) de una sensación de presión o incluso dolor en el pecho. Seca, obsesiva al inicio de la enfermedad, esta tos se vuelve húmeda en la segunda semana y desaparece gradualmente. Su persistencia durante más de dos semanas se observa en niños pequeños con ciertos tipos de ARVI (infección viral respiratoria aguda), más a menudo causada por adenovirus. Una persistencia más prolongada de la tos debe ser alarmante y servir como motivo para un examen más profundo del paciente, en busca de posibles factores agravantes (hay que recordar que la persistencia de la tos durante 4-6 semanas (sin signos de bronquitis u otra patología) se observa después de la traqueítis.

La bronquitis obstructiva aguda es una enfermedad caracterizada clínicamente signos pronunciados obstrucción de las vías respiratorias: respiración ruidosa con exhalación prolongada, silbidos audibles a distancia, sibilancias y tos persistente (seca o húmeda). Los términos "bronquitis espástica" o "síndrome asmático", que a veces se utilizan para designar esta forma, son más limitados, ya que asocian el desarrollo del estrechamiento de los bronquios sólo con su espasmo, lo que, sin embargo, no siempre se observa.

La clínica de la bronquitis obstructiva ocupa una posición intermedia entre la bronquiolitis simple y la bronquiolitis. Las quejas son básicamente las mismas. Objetivamente, durante un examen externo, se llama la atención sobre los fenómenos de insuficiencia respiratoria moderadamente grave (dificultad para respirar, cianosis, participación de los músculos auxiliares en el acto de respirar), cuyo grado suele ser bajo. El estado general del niño, por regla general, no se ve afectado.

La percusión nota un tono cuadrado del sonido; Durante la auscultación se escucha una exhalación prolongada, sonidos al exhalar, estertores húmedos secos, burbujeantes grandes y medianos, principalmente también al exhalar. También están presentes todos los fenómenos determinados por el curso de una infección viral.

La bronquiolitis aguda es un tipo de enfermedad de las secciones terminales de los bronquios en niños pequeños, acompañada de signos clínicamente pronunciados de obstrucción de las vías respiratorias.

Por lo general, aparecen los primeros síntomas de una enfermedad respiratoria: secreción nasal serosa, estornudos. El deterioro de la afección puede desarrollarse gradualmente, pero en muchos casos ocurre de repente. En este caso, como regla general, se produce tos, que a veces es de naturaleza paroxística. El estado general se altera, el sueño y el apetito empeoran, el niño se vuelve irritable. El cuadro se desarrolla con mayor frecuencia a una temperatura ligeramente elevada o incluso normal, pero se acompaña de taquicardia y dificultad para respirar.

Al examinarlo, el niño da la impresión de estar gravemente enfermo con signos claros de insuficiencia respiratoria. Se determina el ensanchamiento de las alas de la nariz durante la respiración, la participación de los músculos auxiliares en el acto de respirar se manifiesta por la retracción de los espacios intercostales del tórax. Con grados pronunciados de obstrucción, es claramente visible un aumento en el diámetro anteroposterior del tórax.

La percusión revela un tono de caja sobre los pulmones, una disminución de las zonas de embotamiento sobre el hígado, el corazón y el mediastino. El hígado y el bazo suelen palparse unos centímetros por debajo del arco costal, lo que es un signo no tanto de su agrandamiento como de su desplazamiento como resultado de la hinchazón de los pulmones. La taquicardia es pronunciada, alcanzando a veces un grado elevado. En ambos pulmones se escuchan múltiples estertores finos en toda la superficie, tanto durante la inhalación (al final) como durante la exhalación (al principio).

Esta imagen de un "pulmón húmedo" puede complementarse con burbujas medianas o grandes, así como con sibilancias secas, a veces con sibilancias, que cambian o desaparecen con la tos.

Tratamiento de la bronquitis en niños.

El llamado etiotrópico (es decir, que afecta directamente al agente patógeno, por ejemplo, bacteriano) para la bronquitis incluye los siguientes grupos de medicamentos:

Antibióticos;

Antisépticos (sulfonamidas, nitrofuranos);

Factores protectores biológicos inespecíficos (interferón).

Como se mencionó anteriormente, muchos autores hoy cuestionan la conveniencia del uso de antibióticos en el tratamiento de la bronquitis, y en particular en niños, pero no plantearemos esta cuestión aquí: es bastante específica y, por lo tanto, no tiene sentido discutir en este libro. Sin embargo, existen indicaciones muy específicas para prescribir los remedios anteriores para la bronquitis en niños, que se reducen a tres puntos principales, a saber:

Posibilidad o amenaza directa de desarrollar neumonía;

Reacción de temperatura prolongada o temperatura alta en un niño;

Desarrollo de toxicosis general.

Finalmente, la falta de un efecto satisfactorio de todos los tipos de terapia realizados anteriormente.

Consideremos las características de la terapia con antibióticos en la infancia, ya que el cuerpo de un niño reacciona a algunos medicamentos de manera diferente que un adulto completamente formado. Por tanto, es especialmente importante un tratamiento adecuado (es decir, necesario y suficiente) en cuanto a posología, para no causar daño y evitar algunas complicaciones que son posibles con la terapia irracional con fármacos de los grupos farmacológicos anteriores.

antibióticos

Medicamentos del grupo de las penicilinas.

Bencilpenicilina potásica y sales sódicas: niños menores de dos años: 50.000-100.000-200.000 (máximo, según indicaciones especiales) UI/kg de peso corporal por día; de dos a cinco años - 500.000 unidades, de cinco a diez años - 750.000 unidades y, finalmente, de 10 a 14 años - 1.000.000 de unidades por día. La frecuencia de administración es de al menos 4 veces y no más de 8, respectivamente, cada 3-4-6 horas. Debe recordarse que si hay indicaciones para la administración intravenosa, solo se puede inyectar en la vena la sal sódica de bencilpenicilina.

Sal de meticilina sódica - para niños hasta tres meses - 50 mg/kg de peso corporal por día, de tres meses a dos años - 100 mg/kg por día, mayores de 12 años - dosis para adultos - (de 4 a 6 g por día) . Se administra por vía intramuscular e intravenosa. La frecuencia de administración es de al menos dos y no más de cuatro veces, respectivamente, cada 6-8-12 horas.

Sal sódica de oxacilina - niños hasta un mes - 20-40 mg/kg de peso corporal por día, de uno a tres meses - 60-80 mg/kg, de tres meses a dos años - 1 g por día, de dos a seis años - 2 g, más de seis años - 3 g Se administra por vía intramuscular e intravenosa. La frecuencia de administración es al menos dos veces al día y no más de cuatro veces, respectivamente, cada 6-8-12 horas. Se administra por vía oral 4-6 veces al día 1 hora antes de las comidas o 2-3 horas después de las comidas en las siguientes dosis: hasta cinco años - 100 mg/kg por día, más de cinco años - 2 g por día.

Sal sódica de ampicilina - hasta 1 mes de vida - 100 mg/kg de peso corporal por día, hasta 1 año - 75 mg/kg de peso corporal por día, de uno a cuatro años - 50-75 mg/kg, durante cuatro años - 50 mg/kg. Se administra por vía intramuscular e intravenosa. La frecuencia de administración es de al menos dos veces y no más de cuatro veces al día, respectivamente, cada 6-8 o 12 horas.

Ampiox - hasta un año - 200 mg/kg de peso corporal por día, de uno a seis años - 100 mg/kg, de 7 a 14 años - 50 mg/kg. Se administra por vía intramuscular e intravenosa. La frecuencia de administración es de al menos dos y no más de cuatro veces al día, respectivamente, cada 6-8-12 horas.

Sal sódica de dicloxacilina - hasta 12 años - de 12,5 a 25 mg/kg de peso corporal por día en cuatro dosis, por vía oral, 1 hora antes de las comidas o 1-1,5 horas después de las comidas.

Medicamentos macrólidos

Eritromicina (en una dosis) hasta dos años - 0,005-0,008 g (5-8 mg) por kilogramo de peso corporal, de tres a cuatro años - 0,125 g, de cinco a seis años - 0,15 g, de siete a nueve - 0,2 g, de diez a catorce - 0,25 g Se utiliza por vía oral cuatro veces al día 1-1,5 horas antes de las comidas.

El ascorbato y el fosfato de eritromicina se prescriben a razón de 20 mg/kg de peso corporal por día. Se administra por vía intravenosa lentamente después de 8 a 12 horas, 2 o 3 veces, respectivamente.

Fosfato de oleandomicina - hasta tres años - 0,02 g/kg de peso corporal por día, de tres a seis años - 0,25-0,5 g, de seis a catorce años - 0,5-1,0 g, mayores de 14 años -1,0-1,5 g por día. Tomado por vía oral, 4-6 veces al día. Puede administrarse por vía intramuscular e intravenosa a niños menores de tres años: 0,03-0,05 g/kg de peso corporal al día, de tres a seis años: 0,25 a 0,5 g, de seis a diez años: 0,5 a 0,75 g, de diez a catorce años: 0,75-1,0 g por día. Se administra 3-4 veces, respectivamente, cada 6-8 horas.

Fármacos del grupo de los ampoglucósidos.

Sulfato de gentamicina: 0,6-2,0 mg/kg de peso corporal por día. Se administra por vía intramuscular e intravenosa 2-3 veces al día, respectivamente, después de 8-12 horas.

Preparaciones del grupo del cloranfenicol - succinato de cloranfenicol sódico - la dosis diaria para niños menores de un año es de 25 a 30 mg/kg de peso corporal, para niños mayores de un año - 50 mg/kg de peso corporal. Se administra por vía intramuscular e intravenosa dos veces al día, respectivamente, después de 12 horas. Contraindicado en niños con síntomas de supresión hematopoyética y menores de un año.

Cefalosporinas

Cefaloridina (sinónimo - ceporina), kefzol - para recién nacidos la dosis es de 30 mg/kg de peso corporal por día, después de un mes de vida - un promedio de 75 mg/kg de peso corporal (de 50 a 100 mg/kg). Se administra por vía intramuscular e intravenosa 2-3 veces al día, respectivamente, después de 8-12 horas.

Antibióticos de otros grupos.

Clorhidrato de lincomicina: 15-30-50 mg/kg de peso corporal por día. Se administra por vía intramuscular e intravenosa dos veces al día cada 12 horas.

Fuzidin sódico: prescrito por vía oral en dosis: hasta 1 año - 60-80 mg/kg de peso corporal por día, de uno a tres años - 40-60 mg/kg, de cuatro a catorce años - 20-40 mg/kg.

En promedio, el curso de la terapia con antibióticos en niños con bronquitis es de 5 a 7 días. Para gentamicina, cloranfenicol, no más de 7 días, y solo para indicaciones especiales, hasta 10 a 14 días.

Además, en algunos casos puede ser recomendable utilizar combinaciones de dos o tres antibióticos (existen tablas especialmente diseñadas para determinar su compatibilidad mutua y compatibilidad química). Esta conveniencia está determinada por el estado del paciente, que a menudo es grave.

Sulfonamidas

Los más utilizados son: biseptol-120 (bactrim), sulfadimetoxina, sulfadimezina, norsulfazol.

Biseptol-120, que contiene 20 mg de trimetoprima y 100 mg de sulfametoxazol, se prescribe a niños menores de dos años a razón de 6 mg del primero y 30 mg del segundo de estos medicamentos por 1 kg de peso corporal por día. . De dos a cinco años: dos comprimidos por la mañana y por la noche, de cinco a doce años: cuatro. Bactrim, que es un análogo de Biseptol, se recalcula teniendo en cuenta el hecho de que una cucharadita corresponde a dos tabletas de Biseptol No. 120.

La sulfadimetoxina se prescribe a niños menores de cuatro años una vez: el primer día - 0,025 mg/kg de peso corporal, los días siguientes - 0,0125 g/kg. Niños mayores de cuatro años: el primer día - 1,0 g, los días siguientes - 0,5 g al día. Tomar 1 vez al día.

Sulfadimezina y norsulfazol. Niños menores de dos años: 0,1 g/kg de peso corporal en 1 día, luego 0,025 g/kg 3-4 veces cada 6-8 horas. Niños mayores de dos años: 0,5 g 3-4 veces al día.

Los niftrofuranos (furadonina, furazolidona) se utilizan con mucha menos frecuencia. La dosis diaria del medicamento es de 5 a 8 mg/kg de peso corporal para niños menores de dos años. Tomar 3-4 veces al día.

El curso general de la terapia con sulfonamida o nitrofurano tiene un promedio de 5 a 7 días y, en casos raros, puede extenderse a 10.

Bronquitis crónica

La bronquitis crónica es una de varias enfermedades pulmonares que colectivamente se denominan enfermedades obstructivas crónicas. La bronquitis crónica se define como la presencia de tos con mocos que se prolonga durante al menos tres meses, dos años seguidos. Esta tos se produce cuando los tejidos que recubren los bronquios (las ramas de la tráquea a través de las cuales se inhala y exhala el aire) se irritan e inflaman. Aunque el inicio de la enfermedad es gradual, a medida que avanza las recaídas se vuelven más frecuentes y, como resultado, la tos puede volverse persistente. La bronquitis crónica prolongada hace que las vías respiratorias de los pulmones se estrechen irreversiblemente, lo que dificulta mucho la respiración. La bronquitis crónica no se puede curar por completo, pero el tratamiento alivia los síntomas y previene la aparición de complicaciones.

La bronquitis crónica es una enfermedad inflamatoria prolongada de la membrana mucosa de los bronquios y bronquiolos.

La infección juega un papel importante en el desarrollo y curso de la enfermedad. La bronquitis crónica puede desarrollarse debido a bronquitis aguda o neumonía. Un papel importante en su desarrollo y mantenimiento también lo desempeña la irritación prolongada de la mucosa bronquial por diversos productos químicos y partículas de polvo inhaladas en el aire, especialmente en ciudades con un clima húmedo y cambios bruscos de tiempo, en industrias con mucho polvo o aumento de la saturación del aire con vapores químicos. Las reacciones alérgicas autoinmunes que surgen debido a la absorción de productos de descomposición de proteínas formados en áreas de inflamación también desempeñan un cierto papel en el mantenimiento de la bronquitis crónica.

Fumar no es menos importante en el desarrollo de la bronquitis crónica: el número de personas que padecen bronquitis entre los fumadores es del 50 al 80%, y entre los no fumadores, solo del 7 al 19%.

Causas

Fumar es la principal causa de bronquitis crónica. Alrededor del 90 por ciento de los pacientes fumaban. El tabaquismo pasivo también afecta el desarrollo de bronquitis crónica.

Las sustancias que irritan los pulmones (emisiones de gases de plantas industriales o químicas) pueden dañar el tracto respiratorio. Otros contaminantes del aire también contribuyen al desarrollo de la enfermedad.

Las infecciones pulmonares repetidas pueden dañar los pulmones y empeorar la enfermedad.

Síntomas

Tos constante con mocos, especialmente por la mañana.

Infecciones pulmonares frecuentes.

Cuadro clinico. Al comienzo de la enfermedad, la mucosa bronquial está congestionada, en algunos lugares hipertrofiada y las glándulas mucosas se encuentran en un estado de hiperplasia. Posteriormente, la inflamación se propaga a las capas submucosa y muscular, en lugar de las cuales se forma tejido cicatricial; las placas mucosas y cartilaginosas se atrofian. En los lugares donde la pared bronquial se adelgaza, su luz se expande gradualmente y se forma bronquiectasia.

El proceso también puede involucrar tejido peribronquial con mayor desarrollo neumonía intersticial. Los tabiques interalveolares se atrofian gradualmente y se desarrolla enfisema pulmonar.

El cuadro clínico en su conjunto es bastante característico y está bien estudiado; sin embargo, todas las manifestaciones de la bronquitis crónica dependen en gran medida del grado de inflamación en todos los bronquios, así como de la profundidad del daño a la pared bronquial. Los principales síntomas de la bronquitis crónica son tos y dificultad para respirar.

La tos puede tener personaje diferente y cambian dependiendo de la época del año, presión atmosférica y el clima. En verano, especialmente seco, la tos es insignificante o está completamente ausente. Con alta humedad del aire y en tiempo lluvioso, la tos a menudo se intensifica y en el período otoño-invierno se vuelve fuerte y persistente con la liberación de esputo viscoso mucopurulento o purulento. Más a menudo, la tos aparece por la mañana, cuando el paciente comienza a lavarse o vestirse. En algunos casos, el esputo es tan espeso que se libera en forma de hebras fibrosas que se asemejan a moldes de la luz de los bronquios.

La disnea en la bronquitis crónica es causada no solo por una función de drenaje deficiente de los bronquios, sino también por el desarrollo secundario de enfisema pulmonar. A menudo es de carácter mixto. Al comienzo de la enfermedad, la dificultad para respirar se observa solo durante la actividad física, subir escaleras o subir una colina. En el futuro, con el desarrollo de enfisema pulmonar y neumosclerosis, la dificultad para respirar se vuelve más pronunciada. Con la inflamación difusa de los bronquios pequeños, la dificultad para respirar adquiere un carácter espiratorio (predominante dificultad para exhalar).

Observado y síntomas generales enfermedades: malestar, fatiga, sudoración, la temperatura corporal rara vez aumenta. En casos no complicados de la enfermedad, la palpación y percusión del tórax no revela ningún cambio. La auscultación revela respiración vesicular o áspera, contra la cual se escuchan zumbidos secos y silbidos, así como estertores silenciosos y húmedos. En casos avanzados, al examen, palpación, percusión y auscultación del tórax, se determinan cambios característicos del enfisema pulmonar y neumoesclerosis y aparecen signos de insuficiencia respiratoria.

Los cambios en la sangre ocurren solo durante las exacerbaciones de la enfermedad: aumenta la cantidad de leucocitos, la VSG se acelera.

El examen radiológico de la bronquitis no complicada generalmente no revela cambios patológicos. Con el desarrollo de neumosclerosis o enfisema, aparecen los signos radiológicos correspondientes. La broncoscopia revela un cuadro de bronquitis atrófica o hipertrófica (es decir, con adelgazamiento o hinchazón de la mucosa bronquial).

La naturaleza obstructiva de la bronquitis crónica se confirma mediante datos de un estudio funcional (en particular, espirografía).

La mejora de la ventilación pulmonar y la mecánica respiratoria con el uso de broncodilatadores indica broncoespasmo y reversibilidad de la obstrucción bronquial.

El diagnóstico diferencial de la bronquitis crónica se realiza principalmente con neumonía crónica, asma bronquial, tuberculosis, cáncer de pulmón y neumoconiosis.

El tratamiento de pacientes con bronquitis crónica debe comenzar lo antes posible. Es importante eliminar todos los factores que provocan irritación de la mucosa bronquial. Es necesario desinfectar cualquier foco crónico de infección y asegurar la respiración libre por la nariz. A menudo es más apropiado tratar a los pacientes con exacerbación de la bronquitis en un hospital.

Curso adicional y complicaciones. Una de las manifestaciones más desfavorables de la bronquitis crónica, que determina en gran medida su pronóstico, es el desarrollo de trastornos obstructivos en el árbol bronquial. Las causas de este tipo de patología pueden ser cambios en las membranas mucosas y submucosas de los bronquios, que se desarrollan debido a una reacción inflamatoria bastante prolongada con infiltración de las paredes y espasmos no solo de los bronquios grandes, sino también de los bronquios más pequeños y bronquiolos, estrechamiento de la luz de todo el árbol bronquial gran cantidad secreciones y esputo. Las alteraciones descritas en el árbol bronquial conducen, a su vez, a alteraciones en los procesos de ventilación. Con un desarrollo desfavorable del proceso, posteriormente se desarrolla hipertensión arterial de la circulación pulmonar y se forma un cuadro del llamado "corazón pulmonar crónico".

El síndrome broncoespástico puede ocurrir en cualquier forma de bronquitis crónica y se caracteriza por el desarrollo de dificultad para respirar espiratoria, y si el broncoespasmo ocupa el lugar principal en el cuadro clínico general de la enfermedad, la bronquitis crónica se define como asmática.

Los síntomas y el cuadro clínico dependen del calibre de los bronquios afectados. Los primeros síntomas de la bronquitis crónica: tos con o sin esputo, más típica de la lesión de los bronquios grandes, dificultad para respirar progresiva, más a menudo de la lesión de los bronquios pequeños. La tos puede aparecer de forma paroxística sólo por la mañana o puede molestar al paciente durante todo el día y luego por la noche. Más a menudo, el proceso inflamatorio afecta primero a los bronquios grandes y luego se propaga a los pequeños. La bronquitis crónica comienza gradualmente y durante muchos años, salvo una tos ocasional, nada molesta al paciente. Con el paso de los años, la tos se vuelve constante, la cantidad de esputo producido aumenta y adquiere un carácter purulento. A medida que la enfermedad progresa, se ve involucrada en proceso patologico bronquios cada vez más pequeños, lo que conduce a alteraciones pronunciadas en la ventilación pulmonar y bronquial. Durante los períodos de exacerbación de la bronquitis crónica (principalmente en las estaciones frías y húmedas), se intensifica la tos, la dificultad para respirar, la fatiga, la debilidad, aumenta la cantidad de esputo, aumenta la temperatura corporal, a menudo ligeramente, aparecen escalofríos y sudoración, especialmente por la noche. Dolor en varios grupos de músculos causado por tos frecuente. La exacerbación de la bronquitis obstructiva se manifiesta por un aumento de la dificultad para respirar (especialmente durante el esfuerzo físico y la transición del calor al frío), la liberación de una pequeña cantidad de esputo después de una tos paroxística dolorosa, la prolongación de la fase de salida y la aparición de sibilancias y estertores secos al exhalar.

La presencia de obstrucción determina el pronóstico de la enfermedad, ya que conduce a la progresión de la bronquitis crónica, al enfisema, al desarrollo de cor pulmonale, a la aparición de atelectasias (áreas de compactación en el tejido pulmonar) y, como consecuencia, a la neumonía. En el futuro, el cuadro clínico estará determinado por el desarrollo de cambios en los pulmones y el corazón. Así, cuando la enfermedad se complica con una cardiopatía pulmonar crónica, durante una exacerbación aumentan los síntomas de insuficiencia cardíaca, aparece enfisema pulmonar y se produce insuficiencia respiratoria grave.

En esta etapa, es posible el desarrollo y la progresión de las bronquiectasias, al toser, se libera una gran cantidad de esputo purulento y es posible la hemoptisis. Algunos pacientes con bronquitis asmática pueden desarrollar asma bronquial.

En la fase aguda, se puede escuchar tanto una vesícula debilitada como una respiración áspera, y a menudo aumenta el número de silbidos secos y estertores húmedos en toda la superficie de los pulmones. Fuera de una exacerbación, es posible que no existan. Es posible que no haya cambios en la sangre incluso durante una exacerbación de la enfermedad. A veces leucocitosis moderada, cambio fórmula de leucocitos izquierda, pequeña aumento de la VSG. De gran importancia es el examen macroscópico, citológico y bioquímico del esputo. Con una exacerbación grave de la bronquitis crónica, el esputo es de naturaleza purulenta, en su mayoría se encuentran leucocitos, fibras de ADN, etc.; en caso de bronquitis asmática, se pueden observar en el esputo eosinófilos, espirales de Kurschmann y cristales de Charcot-Leyden, característicos del asma bronquial.

Al mismo tiempo, los síntomas radiológicos en la mayoría de los pacientes no se detectan durante mucho tiempo. En algunos pacientes, las radiografías muestran un realce y deformación desiguales, así como cambios en los contornos del patrón pulmonar; con enfisema, un aumento en la transparencia de los campos pulmonares.

Durante el curso de la bronquitis crónica, se observa una variabilidad significativa en diferentes pacientes. A veces las personas padecen bronquitis durante muchos años, pero los trastornos funcionales y morfológicos son menos pronunciados. En otro grupo de pacientes, la enfermedad progresa gradualmente. Se agrava bajo la influencia del enfriamiento, con mayor frecuencia en la estación fría, en relación con epidemias de influenza, en presencia de condiciones desfavorables. factores profesionales etc. Las exacerbaciones repetidas de la bronquitis conducen al desarrollo de bronquiectasias, enfisema, neumoesclerosis, aparecen signos de insuficiencia cardíaca respiratoria y luego pulmonar.

La insuficiencia respiratoria broncopulmonar crónica se denomina “insuficiencia pulmonar crónica” y se distinguen tres grados, según la gravedad de las manifestaciones clínicas.

Los pacientes con insuficiencia pulmonar grave se caracterizan por tos con liberación de una cantidad significativa de esputo, dificultad para respirar constante, signos de insuficiencia cardíaca: cianosis, agrandamiento del hígado (en promedio, generalmente 2-3 cm), a veces edema. miembros inferiores. La radiografía de tórax revela un enfisema significativo en todos los pacientes y la naturaleza de los trastornos ventilatorios es de tipo mixto.

Diagnóstico

Un historial médico y un examen físico ayudan a realizar el diagnóstico de bronquitis crónica.

Para confirmar la función pulmonar debilitada en un paciente, se realiza una prueba de función pulmonar (medición del volumen de aire retenido).

Los rayos X pueden detectar daños en los pulmones y ayudar a identificar otras enfermedades, como el cáncer de pulmón.

Para determinar el contenido de oxígeno y dióxido de carbono Se realiza un análisis de sangre arterial en la sangre.

Estado general en bronquitis simple es causada por una reacción a la infección (en ausencia de toxicosis, satisfactoria o moderada), y en la bronquitis obstructiva también está determinada por el grado de obstrucción y, en consecuencia, la gravedad de la insuficiencia respiratoria.

La tos con bronquitis simple suele ser seca; se moja al final de la primera o al comienzo de la segunda semana de la enfermedad. Con la bronquitis obstructiva, la tos es seca, persistente, dolorosa en la primera semana y profunda, húmeda y rica en matices en la segunda. La tos con bronquiolitis es frecuente, dolorosa, profunda y aumenta a medida que desaparece.

Insuficiencia respiratoria: ausente en la bronquitis simple; con insuficiencia respiratoria obstructiva, es posible insuficiencia respiratoria de primer grado, rara vez de segundo grado, y con bronquiolitis es pronunciada y más a menudo de segundo o tercer grado.

Carácter de la dificultad para respirar: ausente en la bronquitis simple, espiratoria en presencia de obstrucción.

Percusión: sonido pulmonar en caso de bronquitis simple, tono de caja en presencia de obstrucción.

Auscultación: la respiración es agitada o vesicular en la bronquitis simple con la proporción habitual de fases de inhalación y exhalación. Con bronquitis obstructiva, bronquiolitis, la exhalación es difícil y prolongada. Las sibilancias en la bronquitis simple son dispersas, algunas secas y en su mayoría grandes y burbujeantes, húmedas, y desaparecen casi por completo después de toser. Con bronquitis obstructiva: una gran cantidad de estertores secos y húmedos (tanto de burbujas pequeñas como medianas), numerosos, que se escuchan simétricamente a lo largo de toda la longitud de los pulmones. Su dinámica cuantitativa es casi independiente de la tos.

Por lo general, no es difícil distinguir la bronquiolitis grave de la bronquitis obstructiva más leve: con la bronquitis no hay signos de insuficiencia respiratoria grave. Al mismo tiempo, existe una zona adyacente donde puede resultar difícil diferenciar estas dos formas. En estos casos hay que guiarse por la presencia de abundantes y finas sibilancias, típicas de la bronquiolitis. Esto es importante a la hora de diferenciarlo de la neumonía, mientras que en pacientes con bronquitis obstructiva sin estertores húmedos, el principal problema diagnóstico es la exclusión del asma bronquial.

Tratamiento

La progresión de la enfermedad puede ralentizarse como resultado de dejar de fumar. También se recomienda evitar el humo de segunda mano y otros irritantes pulmonares.

El ejercicio moderado al aire libre puede ayudar a prevenir el desarrollo de la enfermedad y, en general, aumentará su capacidad para hacer ejercicio.

Beber muchos líquidos y respirar aire húmedo (como usar un humidificador) ayudará a que la mucosidad sea menos densa. Se debe evitar el aire frío y seco.

Para facilitar la respiración, se puede prescribir un broncodilatador que dilata los bronquios.

Si los broncodilatadores no funcionan, se puede recetar un esteroide para tomar por vía oral o inhalado. Los pacientes que toman esteroides deben ser controlados por un médico para determinar si mejora la respiración. Si no hay respuesta al medicamento, se puede interrumpir la terapia con esteroides.

El suministro adicional de oxígeno ayuda a los pacientes con niveles bajos de oxígeno en la sangre; para ellos puede ayudar a prolongar la vida.

Se recetan antibióticos para tratar nuevas infecciones y ayudar a evitar que los síntomas empeoren. Tratamiento permanente No se recomiendan antibióticos.

Ciertos ejercicios pueden ayudar a eliminar la mucosidad de los pulmones y mejorar la respiración. Su médico puede darle instrucciones sobre cómo hacer los ejercicios.

Llame a su médico si tiene tos persistente que produce moco y la cantidad de moco aumenta, el color se oscurece o nota sangre en el moco.

Comuníquese con su médico si tiene tos persistente por la mañana.

Comuníquese con su médico si experimenta dificultad para respirar u otro tipo de dificultad para respirar.

Busque atención médica inmediata si la piel de su cara se vuelve azulada o morada.

El tratamiento de la bronquitis debe basarse en la etiología, patogénesis y cuadro clínico de la enfermedad. Dependiendo de la gravedad cuadro clinico Prescribir reposo más o menos estricto y, en caso de altas temperaturas, reposo en cama. Es necesario prohibir estrictamente al paciente fumar y humedecer el aire seco de la habitación. Los alimentos deben ser fácilmente digeribles y ricos en vitaminas. Al mismo tiempo, se recomienda beber abundante líquido y son aconsejables las infusiones diaforéticas (flor de tilo, frambuesa, saúco negro y otras). Los emplastos o frascos de mostaza por la noche son útiles, especialmente en las etapas iniciales de la enfermedad.

El interferón se prescribe en los primeros 2 días (a más tardar) 1-2 gotas en ambas fosas nasales 4-6 veces al día, hasta 5 días.

Si se produce una tos dolorosa, se prescriben antitusivos durante 3 a 4 días. Un buen fármaco es el clorhidrato de glaucina; También se prescribe una infusión de raíz de ipecacuana (forma farmacéutica), 1 cucharada cada 3-4 horas durante tres días.

Para el broncoespasmo, también se utilizan broncodilatadores: teofedrina (1/2, 1 tableta 3 veces al día), aminofilina (0,15 g 3 veces al día) son eficaces.

En general podemos decir que terapia patogenética para la bronquitis debe estar dirigido a:

Restaurar la función de drenaje de los bronquios.

En presencia de obstrucción, para restaurar su permeabilidad.

Teniendo en cuenta lo anterior, la terapia farmacológica para la bronquitis consiste principalmente en lo siguiente:

Expectorantes y anticoagulantes (mucolíticos);

Broncodilatadores;

Medios para aumentar la oxigenación (suministro de oxígeno al cuerpo).

Los expectorantes y diluyentes del esputo se administran por vía oral o por inhalación. Se dedica un capítulo aparte a la terapia de inhalación para la bronquitis, aquí nos centraremos únicamente en el grupo de preparaciones enzimáticas.

La tripsina es una enzima proteolítica, de la cual se disuelven de 2 a 5 mg en 2 a 4 ml de solución isotónica de cloruro de sodio y se usa como aerosol una vez al día; el curso tiene una duración de 7 a 10 días. La quimotripsina es más persistente que la tripsina y se inactiva más lentamente. Las indicaciones de uso, método y dosis son las mismas que para la tripsina cristalina. Otra preparación enzimática es la ribonucleasa. Se disuelven 10-25 mg del fármaco en 3-4 mg de solución isotónica de cloruro de sodio o novocaína al 0,5%. El curso es de 7-8 días. Desoxirribonucleasa: 2 mg por 1 ml de solución isotónica de cloruro de sodio, 1-3 ml por inhalación durante 10-15 minutos 3 veces al día. Curso 7-8 días.

Las observaciones experimentales y clínicas han demostrado que las preparaciones enzimáticas ayudan a reducir la viscosidad de las secreciones traqueobronquiales, limpian el tracto respiratorio de exudado purulento, moco, masas necróticas, regeneran y epitelizan la mucosa del tracto respiratorio.

En casa, es eficaz la inhalación de vapor de una solución al 2% de bicarbonato de sodio o aceites esenciales. Además, el aceite de anís se toma como expectorante, 2-3 gotas en una cucharada de agua tibia por dosis (hasta seis veces al día).

Sobre fondos internos, entre los mucolíticos, se utilizan recetas ampliamente conocidas de mezclas expectorantes complejas a base de raíz de malvavisco o hierba termopsis (respectivamente: 3,0 por 100,0 ml o 6,0 por 180,0 ml, 0,6 por 180,0 ml o 1,0 por 200,0 ml). A una receta que contiene infusión de malvavisco o termopsis, agregue bicarbonato de sodio hasta 3-5 g, gotas de amoníaco-anís y benzoato de sodio 2-3 g cada uno, almíbar hasta 20 g. La mezcla se prescribe una cucharadita, postre o cucharada. , dependiendo de la edad .

Las preparaciones mamarias n. ° 1 y n. ° 2 han demostrado su eficacia (formas farmacéuticas estándar, disponibles en farmacias minoristas). La colección No. 1 contiene 4 partes de raíz de malvavisco, 4 partes de hojas de pata de potro y 2 partes de hierba de orégano, y la colección No. 2 contiene 4 partes de hojas de pata de potro, 3 partes de hojas de plátano y 3 partes de raíces de regaliz. La infusión se prepara a razón de una cucharada de la mezcla por vaso de agua hirviendo.

En caso de esputo difícil de separar (especialmente en el caso de traqueobronquitis), se prescriben expectorantes, incluido mucaltin, en tabletas de 0,05, clorhidrato de glaucina en tabletas de 0,1. La dosis varía según la edad del paciente y el grado de manifestaciones clínicas. También se usa ampliamente el mucolítico ACC (M-acetil-1 cisteína (generalmente en tabletas o polvos solubles)). El fármaco tiene la propiedad de destruir los enlaces disulfuro de las mucoproteínas del esputo y, por lo tanto, reduce su viscosidad.

Varios expectorantes tienen efectos broncodilatadores, antiespásticos, antiinflamatorios y sedantes. La terapia con expectorantes se evalúa por la dinámica de los cambios en la cantidad de esputo por día o secretada en la primera hora después del despertar.

Teniendo en cuenta que el proceso inflamatorio puede contribuir al desarrollo de broncoespasmo (secundariamente), en algunos casos es necesario el uso de broncodilatadores. Se da preferencia a la aminofilina, principalmente por su efecto suave y multifacético (mejora de la circulación pulmonar, coronaria y cerebral, efecto diurético). Se prescribe por vía intravenosa en chorro lento solo o en una solución isotónica de cloruro de sodio; Solución al 2,4% 10,0 ml (o 2-5 mg/kg por dosis). Para la administración intramuscular se utilizan soluciones al 12% y 24%.

La oxigenoterapia se realiza con oxígeno humidificado a través de una mascarilla durante 10 a 15 minutos cada 2 a 3 horas con manifestaciones iniciales de insuficiencia respiratoria, y a través de catéteres nasales cada 1 a 2 horas durante 10 a 15 minutos con síntomas crecientes de insuficiencia respiratoria.

Sin embargo, cabe recordar que la oxigenación con presión positiva al exhalar (según Martin Boyer o Gregory) para cualquier forma de bronquitis obstructiva está estrictamente contraindicado (es posible el enfisema agudo).

El tratamiento sintomático de la bronquitis aguda está determinado por el cuadro clínico de la enfermedad subyacente: la infección viral respiratoria aguda e incluye la prescripción de antipiréticos y sedantes. En niños con toxicosis, se utiliza la terapia de infusión multidisciplinaria, pero este es un tema bastante especializado y no lo consideraremos en detalle aquí.

El complejo de medidas terapéuticas para la bronquitis crónica está determinado por su etapa. Medidas terapéuticas generales para todas las formas de bronquitis crónica: prohibición absoluta de fumar, eliminación de sustancias que irritan constantemente la mucosa del tracto respiratorio (en casa y en el trabajo), regulación del estilo de vida, saneamiento del tracto respiratorio superior, aumento de la resistencia del organismo. , entrenamiento físico terapéutico, fisioterapia, inhalaciones, expectorantes.

Para el esputo viscoso, se utilizan preparaciones enzimáticas (tripsina, quimopsina) por vía endobronquial, agentes mucolíticos modernos (acetilcisteína, bromhexina) por vía endobronquial y por vía oral.

Los expectorantes conocidos también contribuyen a la eliminación del esputo. origen vegetal con su selección y aceptación racional.

Los medicamentos expectorantes facilitan la tos, diluyen la mucosidad o reducen la secreción. Son nombrados:

Cuando la secreción se retrasa o cuando es muy secreción copiosa secreción que amenaza con edema pulmonar; en este caso es necesario provocar la tos;

Con tos que molesta mucho al paciente;

Con tos seca y sin esputo; cuando se produce esputo, la tos debe volverse suave y húmeda;

Para esputos malolientes como consecuencia de procesos de descomposición en pulmones y bronquios para desinfección, desodorización y reducción de secreciones.

Hay que tener en cuenta que existen determinadas contraindicaciones para prescribir expectorantes para la bronquitis crónica:

hemoptisis;

Si el tracto respiratorio está seco, no se deben tomar medicamentos que reduzcan la secreción;

En caso de amenaza de edema pulmonar, no se deben prescribir medicamentos que supriman la tos o aumenten y diluyan la secreción;

También es necesaria precaución al prescribir expectorantes a mujeres embarazadas.

Los medicamentos del siguiente grupo tienden a ser secretados por los bronquios, provocando la dilución de la secreción bronquial, incrementándola y facilitando la expectoración, además de potenciar la capacidad de reabsorción de los pulmones. A menudo se utilizan simultáneamente con emolientes o agentes secretomotores suaves.

Amoníaco y sus sales. Las sales de amoníaco tomadas por vía oral son secretadas por la mayor parte de la mucosa bronquial en forma de carbonatos, que tienen la propiedad de potenciar y diluir la secreción bronquial (mucina). El uso de estas sales está más indicado en presencia de procesos inflamatorios agudos y subagudos del tracto respiratorio y bronquitis. Con la secreción bronquial abundante y líquida existente (en casos crónicos), tomarlos se vuelve inútil. El efecto de las preparaciones de amoníaco es de corta duración, por lo que deben usarse cada 2-3 horas.

Cloruro amónico. Es secretado por parte de la mucosa bronquial en forma de carbonato de amonio, que actúa como base, potenciando la secreción de las glándulas mucosas y diluyendo la flema, lo que facilita el movimiento de las secreciones hacia el exterior. Se prescribe principalmente para la bronquitis con secreción escasa por vía oral: adultos 0,2-0,5 g, niños 0,1-0,25 g por dosis cada 2-3 horas (3-5 veces al día) en una solución al 0,5-2,5% o en forma de polvo en cápsulas. El medicamento debe tomarse después de las comidas. En grandes dosis, la acción local puede ir acompañada de una estimulación refleja del centro del vómito, procedente de la mucosa gástrica, a veces acompañada de sensación de náuseas.

Gotas de amoníaco y anís. Ingredientes: aceite de anís 2,81 g, solución de amoniaco 15 ml, alcohol hasta 100 ml. (1 g de fármaco = 54 gotas). Líquido transparente, incoloro o ligeramente amarillento con fuerte olor a anís o amoniaco. 1 g del medicamento con 10 ml de agua forma un líquido lechoso turbio de reacción alcalina. Se utiliza como expectorante, especialmente para la bronquitis. Prescriba de 10 a 15 gotas cada 2 a 3 horas, 5 a 6 veces al día solas (diluidas en agua, leche, té); a menudo se agrega a mezclas expectorantes: ipecacuana, termopsis, prímula, senega. Niños: 1 gota por año de vida, 4-6 veces al día (cada 2-3 horas). Incompatible con sales de codeína y otros alcaloides, con ácido. jarabes de frutas, sales de yodo.

Álcalis y cloruro de sodio. La principal indicación para el uso de aguas minerales alcalinas y saladas es el catarro de las membranas mucosas de la faringe y del tracto respiratorio. El uso de álcalis se basa en su capacidad para disolver la mucina.

Bicarbonato de sodio. Al absorberse incluso en pequeñas cantidades, el bicarbonato de sodio aumenta la reserva alcalina de la sangre; la secreción de la mucosa bronquial también se vuelve alcalina, lo que conduce a la dilución del esputo. Se prescribe por vía oral de 0,5 a 2 g varias veces al día en polvo, solución o, más a menudo, junto con cloruro de sodio (sal de mesa), en una proporción similar a la de algunas aguas minerales. El bicarbonato de sodio reduce la excitabilidad del centro respiratorio al tiempo que aumenta la reserva alcalina de la sangre. El medicamento está contraindicado en caso de abundante esputo líquido.

Sales de yodo. Las sales de yodo, liberadas por las membranas mucosas del tracto respiratorio, provocan hiperemia y aumento de la secreción de esputo. El yoduro de potasio se utiliza como expectorante; irrita menos la mucosa gástrica que otras preparaciones de yodo. La ventaja del yoduro de potasio sobre otros expectorantes es su acción más prolongada, la desventaja es su efecto irritante sobre otras vías excretoras (mucosa nasal, glándulas lagrimales). Las sales de yodo suelen tener un efecto beneficioso sobre la bronquitis crónica en las personas mayores. Se prescribe para la bronquitis crónica prolongada con esputo viscoso y difícil de expectorar, además para la bronquitis seca, para el catarro en quienes padecen enfisema y, especialmente, para los síntomas asmáticos simultáneos. Existen contraindicaciones: procesos inflamatorios agudos de los pulmones y el tracto respiratorio, primeras etapas de neumonía.

En muchos casos, los emolientes como las preparaciones de raíz de malvavisco son eficaces.

Para la bronquitis con liberación de una gran cantidad de esputo seroso, el terpinhidrato se usa en una dosis diaria de hasta 1,5 g. Para el esputo putrefacto, el terpinhidrato se usa en una dosis de 0,2 g 3-4 veces al día, a menudo junto con antibióticos. .

Con un aumento del reflejo de la tos y la obstrucción bronquial, es aconsejable prescribir formas farmacéuticas de la hierba tomillo, que contiene una mezcla de aceites esenciales, algunos de los cuales tienen propiedades sedantes. La combinación de un efecto calmante central con un expectorante y cierta actividad bactericida hace que el tomillo sea un fármaco eficaz para la bronquitis obstructiva.

Entre las medidas preventivas de la bronquitis crónica para aumentar la resistencia del organismo, junto con los ejercicios terapéuticos respiratorios, se encuentran los procedimientos de endurecimiento. gran importancia tónico general. Pantocrina, Eleuterococo, Schisandra y vitaminas tienen propiedades adaptativas. Tiene un efecto prometedor sobre la reactividad alérgica y los mecanismos de defensa inmunobiológicos.

Pantocrine se prescribe de 30 a 40 gotas 30 minutos antes de las comidas durante 2 a 3 semanas. Se recomienda extraer extracto de eleuterococo de 20 a 40 gotas 3 veces al día, 30 minutos antes de las comidas en ciclos de 25 a 30 días. Tintura limoncillo chino tomar de 20 a 30 gotas por dosis 2 a 3 veces al día con el estómago vacío durante 2 a 3 semanas. También está indicada la terapia con saparal 0,05 g 2-3 veces al día durante 15-25 días.

Para la bronquitis purulenta, se prescribe adicionalmente terapia con antibióticos, y para la bronquitis obstructiva, antiespasmódicos y, en algunos casos, estrictamente según las indicaciones, glucocorticoides.

También se utilizan sulfonamidas de acción prolongada: sulfapiridazina 12 g/día, sulfadimetoxina 1 g/día. Bactrim es eficaz (2 comprimidos 2 veces al día). De los derivados de quinoxalina, se prescribe quinoxidina 0,15 g 3 veces al día. Como fármacos antiinflamatorios se prescriben ácido acetilsalicílico, cloruro de calcio y otros fármacos.

En general, para el tratamiento eficaz de la bronquitis crónica, es fundamental la identificación y tratamiento de la rinitis, la amigdalitis y la inflamación de las cavidades paranasales.

También es necesario prescribir vitaminas: ácido ascórbico 300-600 mg/día, vitamina A 3 mg o 9900 UI por día, vitaminas del grupo B (tiamina, riboflavina, piridoxina) - 0,03 g por día durante todo el tratamiento. Se muestran infusiones de vitaminas: de escaramujo, grosellas negras, bayas de serbal, etc.

Muchos autores cuestionan la conveniencia del uso de antibióticos. Sin embargo, al decidir positivamente la cuestión de las indicaciones para su uso en la bronquitis, es necesario guiarse por las siguientes reglas generales: la posibilidad de neumonía, un aumento prolongado de la temperatura o altas temperaturas, toxicosis, así como la falta del efecto de una terapia realizada previamente.

En promedio, el curso de la terapia con antibióticos para la bronquitis es de 5 a 7 días. Para gentamicina, cloranfenicol - una semana, según las indicaciones - 10 días, en casos graves hasta dos semanas.

En algunos casos, dependiendo del estado del paciente, es aconsejable utilizar combinaciones de dos o incluso tres antibióticos, lo que está determinado por las tablas de compatibilidad existentes para este grupo de fármacos.

A veces, para la terapia con antibióticos, se puede optar por sulfonamidas o fármacos del grupo de los nitrofuranos. El curso general de la terapia con sulfonamidas dura en promedio, por regla general, de cinco días a una semana, con menos frecuencia se puede extender a diez.

Prevención

La mejor forma de prevenir la bronquitis crónica es dejar de fumar o no empezar a fumar.

Evite el contacto con irritantes pulmonares y áreas con aire contaminado.

Beba té de frambuesa como diaforético;

Beber una infusión de hojas de pata de potro (una cucharada de hojas por vaso de agua hirviendo, beber a sorbos durante todo el día), o una mezcla de pata de potro con romero silvestre y ortiga a partes iguales;

Beber una infusión de yemas de pino (una cucharadita en un vaso de agua, hervir durante 5 minutos, dejar actuar entre 1,5 y 2 horas y beber en 3 tomas después de las comidas);

Beba jugo de cebolla y jugo de rábano como expectorante fuerte;

Con el mismo fin, beba leche hervida con refresco y miel.

El riesgo de bronquitis se puede minimizar endureciendo regularmente el cuerpo y limpiando la casa con frecuencia para evitar la acumulación de polvo doméstico. La exposición prolongada al aire en clima seco es beneficiosa. El tratamiento de la bronquitis crónica es especialmente exitoso en la costa del mar, así como en las zonas montañosas secas (por ejemplo, en los centros turísticos de Kislovodsk).

CATEGORÍAS

Poner en pantalla

Ultrasonido de extremidades

Tipos de ultrasonido

Ultrasonido abdominal

Ultrasonido del tórax

ARTICULOS POPULARES

	La negación no con verbos (en forma personal, en infinitivo, en forma de gerundio) se escribe por separado: no tomar, no era, no saber, lentamente
	Presentación, informe de las principales características de la filosofía del avivamiento.
	estilo de ficción
	Niños de la tierra Presentación somos hijos de la tierra para jardín de infantes
	Presentación sobre el tema de las barreras a la comunicación, el trabajo fue realizado por los estudiantes Sin comunicación nos encerramos en

2023 “kingad.ru” - examen por ultrasonido de órganos humanos