Citolisis (síndrome de citólisis). Síndrome citolítico: causas, síntomas, descripción, diagnóstico, tratamiento y consecuencias para el organismo.

El síndrome de citólisis se caracteriza por daño y destrucción de los hepatocitos, que es una reacción a la influencia de cualquier factor dañino externo.

Es interesante saber que éste no es un fenómeno “hepático” típico. Los procesos de citólisis también pueden ocurrir en células de otros órganos. A veces, esto se considera fisiológicamente normal durante ciertos procesos del cuerpo, por ejemplo, la embriogénesis.

La esencia del proceso de citólisis es la destrucción de la estructura de las células del hígado como resultado de necrosis, degeneración y aumento de la permeabilidad. membranas celulares. En este caso, por supuesto, se altera su función. El daño a las células durante la citólisis puede ser reversible (etapa necrobiótica) o irreversible (etapa necrótica).

¿Cómo se manifiesta?

El paciente puede no presentar quejas características de síndromes con.

Clínicamente, la citólisis puede expresarse manifestaciones típicas, que dan síndromes de daño hepático. Se trata de ictericia, fiebre, astenia y pérdida de fuerzas (síndrome astenovegetativo), síntomas dispépticos (náuseas, amargor en la boca, etc.), pesadez o dolor no expresado en el hipocondrio derecho. Se palpa un hígado agrandado y, a veces, el bazo. Estos y otros síndromes hepáticos sólo sugieren daño hepático.

Al realizar estudios bioquímicos, es posible obtener más información diagnóstica sobre la presencia del síndrome de citólisis y el grado de su actividad. La presencia en Sangre periférica Sustancias que se producen o almacenan en las células del hígado.

Normalmente, estas sustancias se encuentran en más Se encuentra dentro de los hepatocitos. Cuando se dañan, naturalmente, estas sustancias pasan a la sangre, donde se encuentran. mayor contenido.

Estas sustancias se dividen en dos grupos condicionales: enzimas indicadoras y bilirrubina.

Las enzimas indicadoras son indicadores, o indicadores, del proceso de citólisis:

• alanina aminotransferasa (ALT, AlAT);
• aspartato aminotransferasa (AST, AST);
• aldolasa;
• glutamato deshidrogenasa (GDH);
• ornitina carbamiltransferasa;
• lactato deshidrogenasa (LDH) quinta fracción;
• gamma-glutamil transpeptidasa (GGT);

La bilirrubina está determinada por directa (conjugada) e indirecta. Sirve como indicador de ictericia parenquimatosa (hepática).

La determinación de la proporción de estas enzimas indicadoras juega un papel importante. Por ejemplo: AST/ALT, GGT/AST, (ALT + AST)/GDH, LDH/AST, ALT/GDH.

También se determina una disminución en el nivel de factores de coagulación sanguínea, algunas fracciones de proteínas (albúmina), actividad de la colinesterasa, etc., lo que también indica una violación de las funciones hepáticas correspondientes como resultado de la destrucción de los hepatocitos.

A menudo, la única razón que obliga al médico a realizar exámenes adicionales para identificar posible patología hígado, es solo un aumento en el nivel de transaminasas séricas: alanina aminotransferasa (ALT o ALT) y aspartato aminotransferasa (AST o AST).

No hay duda de que el método más fiable para diagnosticar los procesos de citólisis de hepatocitos es. Pero cabe señalar que este método de diagnóstico no está disponible ni es deseable en todos los casos.

Causas

Veamos los más comunes.

Alcohol

El etanol, componente principal de cualquier bebida alcohólica, es un veneno hepatotrópico. Con un uso excesivo y prolongado, se desarrolla una enfermedad hepática alcohólica.

La gravedad del daño orgánico depende de la dosis diaria y la duración del consumo de alcohol y su tipo, género, diversidad genética de las enzimas que procesan el alcohol (alcohol deshidrogenasa, acetaldehído deshidrogenasa y citocromo P 450).

Es importante entender que cambios patologicos La enfermedad hepática en la enfermedad alcohólica, especialmente en sus etapas iniciales, es reversible, siempre que se suspenda por completo el consumo de alcohol y se realice una terapia de rehabilitación.

La enfermedad hepática alcohólica pasa por tres etapas: esteatosis o hepatosis grasa, cirrosis.

Al diagnosticar esta enfermedad es importante la anamnesis, que incluye indicaciones de uso frecuente alcohol en dosis superiores a las recomendadas. Un examen adicional revela signos de prolongada Intoxicación alcohólica, aumento del contenido de alcohol etílico en el cuerpo. El hígado y, a menudo, el bazo están agrandados. Determinado en la sangre. niveles elevados casi todas las enzimas indicadoras, la bilirrubina. En este caso, no se detectan marcadores virales. En el material de la biopsia con el desarrollo de hepatitis alcohólica o cirrosis, se revela el hialino alcohólico característico: los cuerpos de Mallory.

Medicamentos

Hepatotoxicidad medicamentos a menudo se observa como un efecto secundario. Lamentablemente, no existen principios claros para el tratamiento de estas complicaciones, aparte de la abstinencia de fármacos. Por supuesto, en la mayoría de los casos estos medicamentos se retiran de la circulación. Sin embargo, según fuentes bibliográficas, existen más de 1000 fármacos que pueden provocarla en un grado u otro.

La principal causa de insuficiencia hepática que conduce a un trasplante de hígado en la mayoría de los países es el uso de medicamentos.

Los fármacos hepatotóxicos, cuyo uso provoca daño hepático inducido por fármacos en más del 45% de los pacientes, incluyen:

• fármacos anti-inflamatorios no esteroideos;
• algunos antibióticos (especialmente tetraciclina);
• medicamentos antimicóticos;
• laxantes;
• amiodarona;
• antimetabolitos (metotrexato, fluorouracilo, ftorafur, etc.);
• neurolépticos o psicofármacos;
• medicamentos antituberculosos;
• anticonvulsivos;
• antidepresivos;
• esteroides anabólicos, glucocorticoides;
• sexual hormonas esteroides(estrógenos, andrógenos);
• tamoxifeno.

Uso a largo plazo de la combinación. anticonceptivos orales aumenta la probabilidad de desarrollar trombosis de la vena hepática (síndrome de Budd-Chiari).

Al ingresar esteroides anabólicos, estrógenos, andrógenos, ceftriaxona y algunos otros fármacos, el síndrome de colestasis puede unirse al síndrome de citólisis.

Los factores de riesgo que determinan el aumento de las propiedades hepatotóxicas de los fármacos incluyen:

1. enfermedades hepáticas concomitantes, acompañadas de insuficiencia de hepatocitos, alteración del flujo sanguíneo en el hígado;
2. género femenino, embarazo, vejez y edad senil;
3. fuerte disminución del peso corporal, dietas desequilibradas, vegetarianismo, nutrición parenteral a largo plazo;
4. factores ambiente(contaminación con metales pesados, insecticidas, dioxinas y otros tóxicos compuestos químicos; uso excesivo de productos químicos domésticos);
5. polifarmacia (uso de tres o más medicamentos a la vez).

Después de la abstinencia del fármaco, los cambios hepáticos en la mayoría de los casos se revierten.

Virus que causan hepatitis.

Hay cinco virus principales de la hepatitis: A, B, C, D, E. La ruta de transmisión de la hepatitis A y E es a través del consumo de agua o alimentos contaminados, y las hepatitis B, C, D se transmiten por contacto parenteral con personas infectadas. fluidos biológicos cuerpo (más a menudo sangre).

La hepatitis viral también puede ser causada por virus de la rubéola, citomegalovirus, Epstein-Barr, VIH y otros.

Teniendo en cuenta la prevalencia de los virus hepatotrópicos en la sociedad, se recomienda que cuando se detecten signos de citólisis hepática se realicen la determinación de marcadores de infección en la sangre del paciente. Por ejemplo, la presencia de hepatitis B se indica mediante la determinación de HBeAg, anti-HBc IgM, ADN del VHB, ADN-p en la sangre y HBcAg en el tejido hepático; para la hepatitis C: ARN del VHC, IgM anti-VHC en la sangre; El virus de la hepatitis D se manifiesta por la determinación de IgM anti-HDV, ARN del HDV en la sangre.

Además, se puede sospechar una infección viral de los hepatocitos según el historial médico y los resultados de una biopsia por punción.

La replicación activa del virus en el cuerpo del paciente requiere una terapia antiviral obligatoria.

El daño lipotóxico ocurre en la enfermedad del hígado graso alcohólico y no alcohólico. Los cambios morfológicos en los puntos en estas enfermedades son casi idénticos, sin embargo, las razones que los causan difieren.

Echemos un vistazo breve a una patología hepática no asociada con el alcohol: la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD o NAFLD).

La NAFLD es quizás la enfermedad hepática más común en la actualidad. Esto se debe al aumento en la población de patologías como la obesidad. De hecho, la obesidad en la mayoría de los casos es uno de los síntomas del síndrome metabólico. NAFLD se caracteriza por una acumulación excesiva de grasas (más del 4 al 5%) en el parénquima.

La patogénesis de la patología está estrechamente relacionada con el fenómeno de la resistencia a la insulina, en el que la intercambio normal carbohidratos, lípidos y purinas. En este caso, los triglicéridos se acumulan en el tejido hepático con la formación de hepatosis grasa. Además, debido a la liberación del tejido adiposo y la síntesis de ácidos grasos libres en las células del hígado, los procesos de oxidación de lípidos se interrumpen con el desarrollo de inflamación en los hepatocitos seguido de destrucción celular.

Sin embargo, no hay antecedentes de ingesta de alcohol en dosis hepatotóxicas. Se desarrolla con mayor frecuencia en mujeres mayores de 50 a 60 años. En los últimos años se ha producido un aumento de la incidencia de la enfermedad en el grupo de edad infantil.

Los principales factores de riesgo son la obesidad y/o diabetes mellitus, especialmente tipo 2, con resistencia a la insulina; hipertensión arterial; dislipidemia. A menudo se considera que la NAFLD es el componente hepático del síndrome metabólico.

Las manifestaciones clínicas son escasas o ausentes. Se determinan niveles elevados de enzimas indicadoras. En realidad, la mayoría de las veces se produce una detección accidental del síndrome de citólisis cuando investigación bioquímica sangre, a veces por razones completamente diferentes, y es el impulso para un examen más detenido del paciente.

Datos estudios instrumentales– La ecografía, la tomografía computarizada y la resonancia magnética ayudan a verificar la enfermedad del hígado graso. Cambios característicos los hepatocitos en puntos nos permiten aclarar el diagnóstico.

El diagnóstico de NAFLD es muy difícil debido a la necesidad de excluir estrictamente otras causas que pueden provocar citólisis, esteatosis y cambios inflamatorios y destructivos en los hepatocitos.

Daño hepático autoinmune

El principal factor de daño a los hepatocitos en esta patología son los complejos inmunológicos "autoantígeno-anticuerpo", que surgen por una razón aún desconocida.

Se puede sospechar hepatitis autoinmune si, al realizar la anamnesis, el paciente niega haber recibido transfusiones de sangre previas, tomar medicamentos con efectos hepatotóxicos o abusar del alcohol; en ausencia de marcadores de infección infección viral. En este caso, se determina un nivel significativo de gammaglobulinemia y un aumento en el nivel de IgG inespecífica en la sangre; la aparición y aumento de títulos de anticuerpos antinucleares, antimúsculo liso y antimicrosomales; La actividad de ALT, AST y fosfatasa alcalina moderada aumenta significativamente. También se observan cambios específicos en el tejido punteado del hígado. En la hepatitis autoinmune, no siempre hay daño a los conductos biliares.

• ameba;
• Giardia;
• esquistosomas;
• equinococo alveolar;
• equinococo unilocular;
• lombrices intestinales.

Puede leer sobre estas y otras enfermedades que causan la citólisis de los hepatocitos en nuestro sitio web en los temas relevantes.

Como vemos, los motivos que conducen a la citólisis del tejido hepático son muy diversos. La tarea del médico es interpretar correctamente los síntomas y resultados clínicos. examen adicional seguido del nombramiento de un tratamiento adecuado. Y la tarea del paciente es ayudar al médico a hacer el diagnóstico correcto, incluso no ocultar posibles hechos desagradables de su vida: el abuso de alcohol indicará una posible enfermedad hepática alcohólica; la ingesta de drogas inyectables, las relaciones sexuales promiscuas en el pasado o en el presente permitirán sospechar una hepatitis viral B o C, etc.

La investigación internacional ha descubierto muchos mecanismos patogénicos nuevos para el desarrollo de enfermedades hepáticas y ha arrojado luz sobre los aspectos anteriormente "oscuros" del desarrollo de la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD), la hepatitis autoinmune y viral. Sin embargo, uno de los procesos fundamentales que ocurren en el hígado durante el desarrollo de enfermedades de diversas etiologías sigue siendo el síndrome de citólisis. Procesos que componen este síndrome, seguirá siendo importante para los médicos durante mucho tiempo.

Cuando los pacientes visitan a un médico, realizan diagnósticos de detección o exámenes médicos regulares, exámenes para diversas enfermedades, un hallazgo a menudo concomitante en los análisis de sangre es un aumento de las transaminasas hepáticas: alanina aminotransferasa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST), indicadores de citólisis. Normalmente, los pacientes no presentan ninguna queja específica en relación con la enfermedad hepática, y la detección de la citólisis plantea al médico un problema tanto en el diagnóstico como en el tratamiento hasta que se llega al diagnóstico definitivo.

Síndrome de citólisis (hepatitis no especificada o inespecífica)

El síndrome es un síndrome clínico y de laboratorio caracterizado por un aumento de AST y ALT como una reacción inespecífica de las células hepáticas a la acción de factores dañinos y se manifiesta a nivel celular por la destrucción de los hepatocitos. Este síndrome está cifrado por Clasificación internacional enfermedades del código de revisión 10 K75.9, que corresponde a enfermedad inflamatoria hígado, no especificado, o K73.9 - hepatitis crónica, no especificada.

Definición clásica proceso inflamatorio según Cornelius Celsus, incluye dolor (dolor), hipertermia (calor), enrojecimiento (rubor), hinchazón (tumor), disfunción (functio laesa). En relación a las enfermedades hepáticas, como se sabe, no todos los puntos de esta definición pueden ser válidos debido a las características del propio tejido hepático y su inervación.

La esencia del proceso de citólisis es la destrucción de la membrana celular del hepatocito y el factor dañino puede ser diferente según la etiología de la enfermedad. La integridad de la membrana se altera y las enzimas intracelulares abandonan el citoplasma celular hacia el líquido intercelular y la sangre (Fig. 1). ya esta en la sangre posible definición transaminasas AST y ALT.

Las causas del daño hepático pueden ser diferentes.

La enfermedad más común es NAFLD dentro del síndrome metabólico. De la patogénesis de la enfermedad en el marco del desarrollo de la citólisis, parece interesante. efecto tóxico lipoproteínas a su paso por el hígado. Absorbidas en los intestinos, incluso debido a la influencia de la microflora, las grasas ingresan al sistema de la vena porta del hígado. Sólo después de esto se distribuyen en viscerales o parietales. grasa corporal o metabolizado por el cuerpo. El paso del exceso de lipoproteínas y su efecto proinflamatorio activan las células estrelladas del hígado, estimulan la síntesis del factor de necrosis tumoral (TNF) y la síntesis de colágeno (fig. 2). Todos estos procesos conducen al desarrollo de cambios inflamatorios en el hígado, esteatosis y esteatohepatitis, como resultado de lo cual se produce fibrosis hepática.

Otra causa común de citólisis es el efecto tóxico de diversas sustancias, incluidos los metabolitos del alcohol y los medicamentos. Según los resultados de varios estudios, por ejemplo NHANES III (Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición), dosis permitidas consumo de alcohol que no conduzca al desarrollo de efectos tóxicos sobre el tejido hepático. Estas dosis se denominaron dosis estándar de alcohol. El consumo aceptable es 1 dosis estándar de alcohol para mujeres y 2 para hombres. Dosis estándar Se consideran 20 g de etanol puro. También se han determinado dosis de alcohol hepatotóxicas y cirrogénicas (ver tabla).

El daño hepático inducido por fármacos es posible como reacción individual o dependiente de la dosis cuando se utilizan varios medicamentos hepatotóxicos. Para este tipo de daño hepático, fisicoquímico o mecanismos inmunes acciones, así como la metabolización de fármacos en el sistema citocromo hepático. Morfológicamente, la hepatotoxicidad se manifiesta por reacciones agudas o crónicas en el parénquima hepático (necrosis de hepatocitos), cambios vasculares, cambios inflamatorios, fibrosis o reacciones combinadas (Fig. 3).

Diagnóstico y diagnóstico diferencial.

En la práctica, los médicos encuentran dificultades en el diagnóstico diferencial de las enfermedades hepáticas, ya que en algunos casos no existen signos fiables y específicos que permitan identificar las lesiones hepáticas, como el alcohol. enfermedad de la grasa hígado y NAFLD o hepatitis inducida por medicamentos. A menudo, ayudan los datos clave de la anamnesis, cuyo uso permite una relación de confianza y construida correctamente con el paciente. Al recoger la anamnesis, es recomendable aclarar los hábitos de consumo de alcohol y su cantidad, el uso de medicamentos para todas las enfermedades del paciente, el consumo de drogas, la duración de la aparición de los síntomas, si los hubiera, y la conexión con diversos factores.

Según los datos de laboratorio, es necesario determinar la gravedad de la citólisis. Por lo general, para este propósito se utiliza el múltiplo del exceso de los valores de referencia para cada indicador, por ejemplo, AST aumenta 5 veces, o 5 normas, ALT excede los valores 12 veces, o 12 normas. . La citólisis de más de 5 normas se define como moderada, de 5 a 10 normas - pronunciada y más de 10 normas - alta. Dependiendo de los cambios en los indicadores de citólisis, el riesgo de complicaciones (hepáticas y insuficiencia renal o coma) y se decide la cuestión de las tácticas de tratamiento.

El siguiente examen "estándar" suele ser ultrasonografía(ultrasonido) del hígado. Desafortunadamente, el estudio no es muy informativo sobre el diagnóstico diferencial y la determinación del estadio del daño hepático y los cambios morfológicos. Sin embargo, la ecografía puede revelar signos de hipertensión portal, lo que confirma indirectamente cirrosis hepática u obstrucción de las vías biliares.

La ecografía del hígado a menudo muestra un aumento en la ecogenicidad del hígado, con menos frecuencia: heterogeneidad difusa del tejido hepático y un aumento en su tamaño, hepatomegalia y la presencia de líquido libre en el hígado. cavidad abdominal, venas varicosas venas del esófago. La deposición ectópica de grasa en el páncreas también es de gran importancia, lo que conduce al desarrollo de esteatosis, que acompaña a la esteatosis y la fibrosis hepática en la EHGNA.

Sin embargo, dada la compleja reproducibilidad y ambigüedad de la interpretación de los datos obtenidos mediante ultrasonido, así como las dificultades de registrar los resultados para evaluar la dinámica de los cambios, fue necesario utilizar otros métodos.

A pesar de gran variedad factores etiológicos y causas que conducen al desarrollo de enfermedades hepáticas, parece importante la similitud de la patogénesis de las enfermedades hepáticas que ocurren en la secuencia del continuo hepático. Sólo los desencadenantes y los resultados predominantes son diferentes.

Todas las enfermedades hepáticas, teniendo en cuenta el cuadro morfológico y los cambios en la estructura del hígado, proceden según una secuencia única. Este conjunto de etapas del daño hepático constituye un continuo hepático, que tiene como resultados insuficiencia hepática o carcinoma hepatocelular (cáncer primario de hígado). EtioloLa naturaleza de la enfermedad determina la predisposición a uno de los resultados. Por ejemplo, los estudios epidemiológicos revelan una mayor incidencia de carcinoma de hígado en la hepatitis viral y, a la inversa, una mayor incidencia de insuficiencia hepática en la enfermedad hepática alcohólica. Los datos de varios autores muestran la siguiente dinámica del desarrollo de procesos patológicos: la EHGNA en la etapa de esteatosis en el 7-10% de los pacientes progresa a cirrosis hepática en 10 años, y la esteatohepatitis en 10 años se convierte en cirrosis en el 30% de los pacientes. pacientes (Fig. 4).

La determinación cuantitativa del grado de esteatosis y fibrosis del hígado se realiza mediante tres métodos tradicionales: biopsia, elastografía indirecta e índices de laboratorio. Cada método tiene sus propias indicaciones y contraindicaciones, pros y contras de uso; El estándar de oro para el diagnóstico es la biopsia hepática.

EN Últimamente El diagnóstico no invasivo está experimentando un verdadero auge y existen varios paneles de pruebas diseñados para identificar el grado de fibrosis hepática y la actividad del proceso inflamatorio, pero la mayoría de los estudios en esta área se han realizado en pacientes con daño hepático crónico.

El nivel de confiabilidad para determinar la fibrosis y cirrosis hepática mediante pruebas de biopronóstico es de 0,77 a 0,85. Según estudios rusos, en la hepatitis viral crónica en las etapas iniciales de la fibrosis, la precisión diagnóstica de los métodos es superior al 70%, y en la fibrosis y cirrosis graves, hasta el 100%.

La realización de estos estudios nos permite evaluar cambios morfológicos en la estructura del hígado, evaluar la gravedad de la fibrosis y los cambios inflamatorios, evaluar posibles lesiones concomitantes, formular diagnostico final. Sobre la base de los datos obtenidos, se toma una decisión sobre el alcance del tratamiento. Controlar el estudio nos permite evaluar la efectividad del tratamiento y la dinámica del proceso.

El diagnóstico clásico se basa en determinar cambios en la estructura del hígado y la etapa del proceso, así como en determinar la etiología de la enfermedad. En este aspecto, el diagnóstico diferencial se basa en los cuatro síndromes hepáticos principales (Fig. 5).

Varios indicadores de un análisis de sangre bioquímico nos permiten formular un diagnóstico con mayor precisión. Por tanto, la proporción de transaminasas AST y ALT es importante, indicando relativamente a favor de una etiología predominantemente alcohólica o no alcohólica de la hepatitis, con una diferencia de más de 2 veces.

Fosfatasa alcalina (ALP) y gramo Las glutamil transpeptidasas (GGT) suelen indicar una génesis tóxica de la hepatitis, inducida por el alcohol o las drogas, pero también pueden aumentar durante la colestasis. Cabe recordar que las enfermedades hepáticas colestásicas se acompañan de un aumento de los niveles de bilirrubina y en tal situación es necesario realizar un diagnóstico diferencial entre ictericia parenquimatosa, suprahepática y subhepática.

Actualización funcional aislada bilirrubina total Se puede observar en el síndrome de Gilbert hereditario determinado genéticamente, cuya confirmación se realiza mediante una prueba funcional con fenobarbital. Este síndrome puede establecerse definitivamente mediante la realización de un estudio genético para determinar los genes encargados de la síntesis de proteínas responsables de la conjugación de la bilirrubina (fig. 6).

Los parámetros de los análisis de sangre que indican NAFLD pueden incluir niveles elevados de glucosa, intolerancia a la glucosa - IGT (determinada mediante una prueba especial), niveles elevados de colesterol y/o sus fracciones, así como altas concentraciones de péptido C. Una disminución en la función sintética del hígado se correlaciona con una disminución en la concentración de albúmina y proteina total, con una disminución del índice de protrombina.

La enfermedad hepática alcohólica puede estar respaldada por signos de anemia por deficiencia de hierro, microcitosis de eritrocitos, disminución de los niveles de hierro y ferritina y aumento de la capacidad sérica de fijación de hierro. El cambio opuesto en los parámetros sanguíneos indicados asociados con el metabolismo del hierro se observa en la hemocromatosis. trastornos hereditarios y síndrome de sobrecarga de hierro.

Elevar a mismo nivel gramo -globulinas requiere un diagnóstico diferencial adicional, incluida la exclusión de trastornos autoinmunes. La hepatitis autoinmune, la cirrosis biliar primaria (CBP), la colangitis esclerosante primaria (PSC) se acompañan de un aumento del factor nuclear (NF) y anticuerpos específicos: antinucleares (ANA), antimitocondriales (AMA), anticuerpos contra la células musculares(ZAEA). Las formas de enfermedades sin formación de anticuerpos o con reacciones cruzadas son extremadamente raras, en tales casos el proceso diagnóstico diferencial acepta largo tiempo.

La exclusión de la hepatitis viral sólo es posible mediante anticuerpos o antígenos específicos. La infección por el virus de la hepatitis A (VHA) se acompaña de la determinación de Ig anti-VHA y, en caso de inmunidad posinfecciosa o posvacunación, también se determinan estos anticuerpos. La presencia de un proceso agudo se caracteriza por la determinación de IgM anti-VHA. La hepatitis viral B se confirma mediante la presencia de HBsAg; en la hepatitis viral C (VHC), se determinan IgM y/o IgG anti-VHC. Al detectar la hepatitis viral B, es necesario determinar la coinfección o sobreinfección de la hepatitis D.

Tratamiento

El período de diagnóstico diferencial suele requerir mucho tiempo, sin embargo, durante este período el paciente debe recibir algún tipo de terapia. El tratamiento de las enfermedades hepáticas debe ser integral e incluir varios componentes. Por lo general, no se requiere un tratamiento sintomático destinado a mejorar el bienestar del paciente debido a la escasez de síntomas. El tratamiento etiotrópico sólo puede prescribirse con un diagnóstico definitivo. Dado que este artículo analiza una afección indiferenciada, no se analizan los detalles de este tipo de tratamiento. El hecho de que se detecte citólisis permite iniciar el tratamiento con terapia patogénica (Fig. 7).

Los procesos de destrucción de hepatocitos de diversas etiologías, acompañados de citólisis, están asociados con daño a las membranas celulares a través de diversos mecanismos patogénicos. De acuerdo con esto, el objetivo del tratamiento patogénico es restaurar las membranas de los hepatocitos y, como resultado, reducir la citólisis, reducir el daño hepático y reducir el riesgo de complicaciones.

Sociedad Europea de Normas de TratamientoEstudio del Hígado (EASL) y Gastroente AmericanoLa asociación rológica (AGA) prevé el nombramiento de citoprotectores (hepatoprotectores) para este fin. estándares rusos tratamiento de enfermedades del hígado,aprobado por órdenes del Ministerio de Salud y Desarrollo Social de la Federación de Rusia, también prevé la prescripción de hepatoprotectores, que incluyen fosfolípidos esenciales (EPL), prepacardo mariano (silimarina), ademetionina, ácido ursodesoxicólico (UDCA). Sin embargo, las cuestiones relativas al tratamiento siguen siendo controvertidas hasta el día de hoy.

Los hepatoprotectores son un grupo de fármacos heterogéneos en Estructura química y mecanismos de acción. Existen productos tanto de naturaleza vegetal como animal, así como drogas sintéticas. La historia del tratamiento de las enfermedades hepáticas comenzó con el uso de metionina y sus efectos sobre el ciclo de la metionina en los hepatocitos, pero este método de tratamiento fue posteriormente abandonado por falta de eficacia y aumento de la síntesis de homocisteína. Según estudios recientes realizados en cardiología, la homocisteína es un marcador de alto riesgo cardiovascular, progresión de la enfermedad coronaria (EC), riesgo de eventos coronarios, trombosis, infartos y accidentes cerebrovasculares.

Una de las etapas en el desarrollo de la terapia hepatoprotectora fue el uso de fármacos ademetionina, originalmente sintetizados como antidepresivos. Su mecanismo de acción se centra principalmente en el ciclo de la metionina y la colestasis intrahepática. Los preparados de UDCA tienen un mayor grado de efecto colerético, tienen un efecto estabilizador sobre los hepatocitos en la colestasis intrahepática y la hepatitis viral. Los flavonoides del cardo mariano se utilizaron originalmente en forma inyectable como antídoto específico para la intoxicación por hongos venenosos. Su acción se basa en la normalización del transporte intrahepático. ácidos biliares, también se han observado interacciones del glutatión y procesos de desintoxicación, estimulación de la síntesis de proteínas en los ribosomas, que se utiliza en el tratamiento de la hepatitis tóxica y viral. Las preparaciones de L-ornitina-L-aspartato se utilizan en el tratamiento y prevención de la encefalopatía hepática, su efecto se basa en el efecto sobre el ciclo de la ornitina, la utilización de nitrógeno y la síntesis de glutatión.

Los antioxidantes que se unen a los productos de peroxidación lipídica (LPO) se utilizan en el tratamiento de enfermedades hepáticas. Sin embargo, su uso actualmente no tiene una base de evidencia suficiente. La pentoxifilina se utiliza en el tratamiento de NAFLD como inhibidor del TNF. En los últimos años, la metformina también se ha utilizado en el tratamiento complejo de la esteatohepatitis y varios estudios muestran mejores resultados con el uso de tiazolidas (fig. 8).

El estándar de terapia actual es el EPL, un medio indispensable para el desarrollo y funcionamiento de las células del hígado. La fracción principal de EPL está representada por fosfatidilcolina, que es el componente principal. membranas biológicas. Motivos patogenéticos para la implementación. este efecto están asociados con las propiedades regenerativas del hígado, que determinan la capacidad de producir nuevas membranas celulares, que de hecho están compuestas en un 65% por fosfolípidos. Una vez en el cuerpo, la fosfatidilcolina restaura la integridad de las membranas de las células hepáticas afectadas y activa las enzimas dependientes de fosfolípidos ubicadas en la membrana, normalizando así la permeabilidad y mejorando la desintoxicación y el potencial excretor de las células hepáticas.

Las principales acciones que realiza la fosfatidilcolina en el organismo son la restauración de la estructura de las membranas de los hepatocitos, acción antioxidante (inhibición de la peroxidación lipídica y unión radicales libres), efecto antifibrótico (previniendo la acumulación de colágeno tipo 1, aumentando la actividad colagenasa).

Además de influir en las membranas celulares, EPL mejora las funciones de los receptores, incluida la insulina; aumentar la actividad de la lipoproteína lipasa, que aumenta la degradación de quilomicrones y lipoproteínas de muy baja densidad, y la lecitina colesterol aciltransferasa, que participa en la formación de lipoproteínas alta densidad. La estimulación de la lipasa de triglicéridos por la fosfatidilcolina promueve la liberación de ácidos grasos al torrente sanguíneo y reduce la esteatosis hepática. Los EPL reducen la gravedad de la esteatosis hepática no sólo en la esteatohepatitis no alcohólica (NASH), sino también en el daño hepático alcohólico y tóxico.

Evidencia base

La historia del estudio de las propiedades de las preparaciones de EPL (Essentiale) comenzó con la investigación de F. Kn.ü chel, publicado en 1979. Realizó estudios experimentales en babuinos utilizando dosis hepatotóxicas de alcohol. Los cambios en los hepatocitos se controlaron mediante micrografías de células hepáticas. Como resultado del estudio, se obtuvieron datos sobre la deformación y destrucción de las membranas celulares bajo la influencia del alcohol. El grupo experimental de monos recibió el fármaco EPL, el grupo de control no recibió terapia. Al final de la observación, las tasas de citólisis en el grupo de tratamiento disminuyeron y las micrografías mostraron datos convincentes sobre la restauración de las membranas celulares (Fig. 9).

Hasta la fecha, se han realizado más de 250 estudios de EPL, que muestran las posibilidades aplicación efectiva este grupo de medicamentos para diversas enfermedades del hígado. La mayoría de los estudios se realizaron con el medicamento Essentiale. Las declaraciones sobre pruebas insuficientes en relación con el inglés como lengua extranjera no pueden considerarse fundamentadas.

En particular, sólo en los últimos años se han realizado tres estudios controlados aleatorios en pacientes con esteatosis sin patología hepática concomitante. Más de 200 pacientes fueron examinados y tratados con Essentiale. Durante los tres ensayos clínicos Se obtuvo evidencia del efecto positivo del EPL en la esteatosis (disminución de la citólisis, mejora imagen morfológica), que tiene un nivel de evidencia de 1b.

También se han publicado cuatro estudios en los que participaron más de 300 pacientes con NAFLD que tienen diabetes, obesidad o ambas. Todos los estudios demostraron mejora significativa función hepática en quienes toman Essentiale en comparación con el grupo de control, una disminución de las transaminasas y los niveles de lípidos en sangre, así como una disminución de los signos de esteatosis en la ecografía.

El tratamiento de pacientes con enfermedad hepática alcohólica utilizando Essentiale se estudió en 6 estudios, 3 de los cuales fueron aleatorizados y 2 fueron estudios doble ciego controlados con placebo. Todos los estudios mostraron una mejora en la función hepática en pacientes que tomaban Essentiale en comparación con el grupo de control. Hubo una tendencia hacia mayores resultados a largo plazo (supervivencia a 3 años).

Basado en la disponibilidad de estudios clínicos de alta calidad que determinan la disponibilidad de la base clínica Essentiale desde el punto de vista de evidencia basada en medicina, podemos recomendar hacer una elección a favor esta droga si es necesario, terapia con hepatoprotectores.

Los materiales y normas didácticos extranjeros incluyen recomendaciones para el uso de fosfatidilcolina en el síndrome de citólisis como terapia patogénica para restaurar la estructura de las membranas celulares en combinación con un tratamiento etiotrópico.

“...basándonos en estos datos farmacológicos y clínicos, los fosfolípidos esenciales (fosfatidilcolina) parecen ser el fármaco de elección para proporcionar una reducción significativa o curar el hígado graso de diversas etiologías, como los debidos al consumo de alcohol o la obesidad, incluso si el la causa subyacente no se puede eliminar, como en la esteatosis, causada por la diabetes..." (Kuntz E., Kuntz H-D. Hepatology. Textbook and atlas. 3rd ed.).

En los últimos años se ha vuelto cada vez más común drogas combinadas Inglés como lengua extranjera. Así, existen combinaciones con vitamina B, silimarina, ácido glicirrícico, etc. Sin embargo, algunas de estas combinaciones resultan ineficaces o tienen una serie de limitaciones de uso. Por tanto, los tratamientos prolongados de EPL combinados con vitaminas B pueden provocar hipervitaminosis. El uso de combinaciones de EPL con silimarina está limitado en pacientes con colelitiasis.

Debe prestar atención a la dosis de los medicamentos EPL. Máximo conEl contenido de fosfatidilcolina se presenta en el medicamento Essentiale Forte H y es del 76%. El medicamento se fabrica en Alemania con altos estándares de control de calidad. Una condición necesaria es la falta de acceso al oxígeno para evitar la destrucción de los enlaces insaturados en las moléculas. Es por eso que los altos requisitos de calidad de producción son uno de los criterios para elegir un medicamento. Essentiale también está disponible en forma inyectable. Es aconsejable comenzar la terapia con la introducción de 10-20 mg de Essentiale N por vía intravenosa lentamente No. 10, seguido de un cambio a la administración oral de Essentiale forte N, 2 cápsulas 3 veces al día, durante un tiempo prolongado (curso de tratamiento para al menos 2-3 meses).

Dependiendo de la gravedad de la citólisis y de la gravedad del estado del paciente, es necesario el uso de diferentes hepatoprotectores. En caso de citólisis moderadamente alta y alta o signos de colestasis intrahepática, es aconsejable añadir terapia compleja medicamentos ademetionina y UDCA en un curso corto intensivo. En caso de citólisis elevada o estado general grave del paciente, es necesario iniciar terapia de pulsos con prednisolona con una dosis inicial de 50 mg y una disminución gradual de 5 mg por semana (Fig. 10). Las indicaciones de hospitalización son citólisis moderadamente alta y alta.

conclusiones

Es necesario realizar un diagnóstico diferencial cualitativo y determinar el estadio del daño hepático al detectar el síndrome de citólisis en pacientes. Es inaceptable hacer un diagnóstico sin excluir posibles causas de citólisis.

El tratamiento de las enfermedades hepáticas debe ser integral e incluir terapia etiotrópica (después del diagnóstico) y terapia patogenética(desde el momento en que se detecta la citólisis). Parece justificado utilizar el fármaco Essentiale Forte N para identificar el síndrome de citólisis como terapia patogénica.

La lista de referencias está en la redacción.

Síndromes hepáticos

El diagnóstico de las enfermedades hepáticas se basa en la identificación de la naturaleza, gravedad, integración y secuencia cronológica del desarrollo de los síndromes clínicos y funcionales, que son una combinación de signos anamnésicos, físicos y de laboratorio-instrumentales, unidos por un único vínculo de patogénesis. Se requiere un determinado conjunto de factores patognomónicos que se utilicen para fundamentar el diagnóstico y hacerlo fiable. La ausencia de cualquiera de ellos transfiere el diagnóstico a la categoría de probable, dictando la necesidad de diferenciación con enfermedades similares a síndromes. Para fundamentar el diagnóstico de CG, además de establecer factor etiológico Se requiere la presencia de síndromes inmunoinflamatorios, citolíticos y colestásicos. No es necesaria la presencia de insuficiencia hepática, síndromes hemorrágicos, edematoso-ascíticos e hiperesplenismo para fundamentar el diagnóstico. La presencia de síndrome citolítico únicamente requiere la exclusión, en primer lugar, de virus agudos o lesiones toxicas, con síndrome colestásico – causas de colestasis extrahepática. Patognomónicos de la PC son hipertensión portal, insuficiencia hepatocelular persistente de 2-3 grados y ascitis.

síndrome citolítico Representa una violación de la integridad de las membranas de los hepatocitos y sus orgánulos. Dependiendo de la gravedad y duración de la exposición al factor etiológico, se acompaña de reversible y Daño irreversible sus estructuras y funciones. Las células sometidas a citólisis suelen conservar su viabilidad (citólisis reversible), pero se caracterizan por una mayor permeabilidad de la membrana y una alteración de su función, seguida de una restauración cuando se elimina el factor dañino. Es necesario diferenciar las manifestaciones inmediatas de la citólisis de sus consecuencias: una reducción en el volumen de unidades funcionales (insuficiencia de las células hepáticas), es decir El síndrome citolítico se acompaña del desarrollo o empeoramiento de la insuficiencia hepática, pero no es equivalente a ella.

La base para el diagnóstico del síndrome son los métodos bioquímicos que permiten detectar de forma rápida y temprana la citólisis mediante la entrada del contenido de los hepatocitos en la sangre.

1. Aumento del indicador enzimas– LDG-5; ALT y AST (con una proporción de ALT a AST superior a 1). La especificidad de la citólisis tóxica es el crecimiento predominante de GGTP (gamma-glutamina transpeptidasa). Es concomitante un aumento moderado de ALP (fosfatasa alcalina).

2. Ampliación bilirrubina unida, cuyo nivel aumenta rápidamente en proporción a la citólisis, lo que provoca la gravedad de la ictericia por azafrán, pero también disminuye rápidamente cuando se detiene la citólisis. Superar el umbral renal (40 µmol/l) fijado por la bilirrubina provoca coloración de la orina (pigmentos biliares).

Es posible un aumento aislado de enzimas sin un aumento significativo de la bilirrubina unida.

3. A menudo un aumento moderado hierro sérico debido a la descomposición de compuestos proteicos-glandulares en el depósito del hígado (hemosiderina).

Teniendo en cuenta los mecanismos etiopatogenéticos, es posible la siguiente agrupación de causas que provocan la citólisis, que es la base de la búsqueda diagnóstica.

1. Citólisis mediada por virus:

A) Los virus de la hepatitis, que provocan una respuesta inmune protectora del cuerpo (anticuerpos, células NK) en la etapa de reproducción (replicación), conducen a la lisis inmune de los hepatocitos infectados por el virus, es decir, el cuerpo se libera de los virus a costa de de citólisis. Por tanto, es necesario identificar las marcas de replicación viral, lo que permite asociar la citólisis con un virus específico. La etapa de integración del virus B no va acompañada de citólisis;

B) el virus de la hepatitis D tiene un efecto citolítico directo, que provoca la citolisis más pronunciada durante su replicación.

2. Citólisis autoinmune asociado con un defecto en los sistemas que controlan la respuesta autoinmune, en particular, con la inferioridad del sistema supresor T:

A) hepatitis congénita - autoinmune, cirrosis biliar primaria con autoagresión espontánea (defecto significativo) o provocada exógenamente (defecto moderado). En este caso, la entrada de un autoantígeno conduce a la producción descontrolada de autoanticuerpos y a la agresión de las células NK, lo que dicta la prescripción de glucocorticoides o citostáticos. El diagnóstico de hepatitis autoinmune es válido en ausencia de marcas virales.

B) adquirido: causado por el daño a los supresores T y macrófagos por los virus de la hepatitis B, C, D y G, por lo que la administración de glucocorticoides que no suprimen la replicación viral, sino que solo reducen la citólisis protectora, está contraindicada o muy limitada.

3. Citólisis tóxica:

A) citólisis dosis-dependiente: un claro ejemplo es el etanol, cuya dosis indudablemente tóxica (240 g) disminuye progresivamente en el alcoholismo crónico debido a la hepatosis grasa. El efecto de las toxinas industriales y domésticas (carbonos clorados, derivados del benceno, insecticidas, defoliantes) es similar. La terapia citostática también es inherente a un efecto dosis-dependiente.

B) la citólisis dosis-independiente (idiosincrasia) se debe a la sensibilidad individual de las células asociada a la inferioridad de sus membranas u orgánulos. El daño a los hepatocitos relacionado con el sistema inmunológico ocurre con mucha menos frecuencia, ya que algunas sustancias o sus metabolitos actúan como haptenos que cambian las propiedades antigénicas de las membranas celulares: reacciones alérgicas tóxicas. La causa más común de citólisis dosis-independiente son los fármacos hepatotrópicos y/o sus metabolitos.

4. Citólisis secundaria es consecuencia de intoxicaciones endógenas tanto en la propia patología hepática como en procesos patológicos en otros órganos:

A) por acumulación de fracciones tóxicas de ácidos biliares en la sangre durante la colestasis prolongada de cualquier etiología;

B) con la acumulación de metabolitos tóxicos – insuficiencia hepática, diabetes;

Murciélago procesos infecciosos, disbiosis intestinal;

D) citólisis tumoral en cáncer de hígado primario (hepatoma) o secundario (metastásico).

Conjunto de síntomas de laboratorio que indican la actividad de un proceso patológico en el hígado asociado con la destrucción de hepatocitos.

Causas de aparición: destrucción del hepatocito y alteración de la permeabilidad de sus membranas celulares; en este caso, la membrana de los hepatocitos se vuelve permeable a las enzimas intracelulares.

Señales de laboratorio:

Un aumento en el nivel de alanina aminotransferasa (ALAT) de más de 0,68 µmol/l, aspartato aminotransferasa (ASAT) de más de 0,45 µmol/l, actividad de gammaglutamil transferasa (GGTP) de más de 106 µmol/hl - para hombres y 66 µmol /hl - para las mujeres, actividad de la glutamato deshidrogenasa (GLDH) superior a 15 µmol/hl para los hombres y 10 µmol/hl para las mujeres.

Aumento de la actividad de la sorbitol deshidrogenasa (SDH) superior a 0,02 µmol/hl) y de la lactato deshidrogenasa (LDH 5) superior a 1100 nmol/sl., 4,0 µmol/hl).

Síndrome inflamatorio mesenquimatoso.

Un complejo de síntomas clínicos y de laboratorio causados ​​por la activación del sistema reticulohistiocítico (mesenquimatoso) del hígado.

Causas de aparición: los antígenos que ingresan al hígado interactúan con el sistema mesenquimatoso; Se producen diversos trastornos de la inmunidad humoral y celular, que a su vez favorecen la inflamación.

Signos clínicos: puede observarse fiebre, hepatomegalia, esplenomegalia.

Señales de laboratorio.

Leucocitosis superior a 910 9 /l

Un aumento de la VSG de más de 5 mm por hora.

Pruebas de sedimento proteico positivas: timol más de 4 unidades, sublimado menos de 1,9 unidades.

Un aumento de  2 y -globulinas en más del 8% -  2 - y 19,0% - .

El surgimiento de la SRB.

Un aumento de inmunoglobulinas, indicadores de procesos inmunitarios deteriorados, que son los anticuerpos. En hepatología se utilizan los siguientes:

IgG - (normal 5,65-17,65 g/l) - suero, realiza función protectora contra microorganismos patógenos y toxinas en lecho vascular, así como en espacios extravasculares.

IgM - (normal 0,6-2,5 g/l) – vascular, desempeña un papel protector en la bacteriemia en la fase temprana de la infección.

IgA (normal 0,9 – 4,5 g/l). El suero constituye menos de la mitad de las inmunoglobulinas contenidas en el cuerpo humano. La mayor parte está contenida en secreciones (en la leche, secreciones del tracto intestinal y respiratorio, bilis, saliva, líquido lagrimal). Protege las membranas lagrimales de microorganismos patógenos: autoalérgenos. La proporción de inmunoglobulinas en el suero sanguíneo humano normalmente es IgG - 85%, IgA - 10%, IgM - 5%, IgE - menos del 1%.

4. Detección de globulinas embrioespecíficas (fetoproteínas) en el suero sanguíneo (normalmente ausentes en el suero sanguíneo de un adulto).

5. Detección de anticuerpos inespecíficos (normalmente ausentes) contra antígenos tisulares y celulares (anticuerpos contra ADN nativo y desnaturalizado, ARN sintético y anticuerpos de músculo liso).

Significación clínica.

La prueba de timol se eleva ya en los primeros 5 días del período ictérico en la hepatitis viral aguda, en la hepatitis crónica activa y en la cirrosis hepática activa. Permanece normal en la ictericia subhepática (obstructiva).

La prueba de sublimación es positiva en hepatitis crónica activa y cirrosis hepática activa.

Un aumento de las gammaglobulinas en más de 1,5 veces refleja la activación de la inmunidad humoral.

Las inmunoglobulinas se consideran pruebas adyacentes a las pruebas de función hepática. Se logra un aumento en la confiabilidad de los resultados obtenidos mediante pruebas dinámicas de la concentración de inmunoglobulinas. Su aumento es natural en las enfermedades hepáticas crónicas activas. La hepatitis crónica se caracteriza principalmente por concentraciones elevadas de IgG y concentraciones más bajas de IgM. En la cirrosis biliar primaria, la mayoría nivel alto alcanza IgA y menos IgG.

5. La aparición de  1-fetoproteína indica una fuerte proliferación de hepatocitos. Observado en hepatoma (ver síndrome de signos menores); en hepatitis aguda y crónica, cirrosis hepática, es posible la aparición de  1-fetoproteína en títulos bajos.

6. La aparición de anticuerpos contra el ADN nativo y desnaturalizado y el ARN sintético se observa en la hepatitis crónica activa, la cirrosis biliar primaria y las enfermedades hepáticas alcohólicas crónicas.

La citólisis es un proceso en el que una célula del hígado (hepatocito) sucumbe a impacto negativo factores que destruyen su capa protectora. Posteriormente, las enzimas celulares activas salen a la luz y dañan la estructura del hígado, provocando necrotización y cambios degenerativos en el órgano. Debido a diversos factores, la enfermedad se presenta en cualquier período de la vida. Por ejemplo, autoinmune en la infancia y degeneración grasa después de los 50 años.

Cómo se manifiesta la citólisis: síntomas y signos.

Dependiendo del estadio de la enfermedad y del grado de daño a las estructuras, es posible que la citólisis no produzca síntomas durante un período prolongado. particular o total cambio destructivo Se manifiesta con mayor frecuencia por coloración amarillenta de la piel y el blanco de los ojos. Esto provoca la liberación de bilirrubina en la sangre. Por tanto, la ictericia es un signo informativo de trastornos metabólicos.

La indigestión es característica de la citólisis: ácido alto jugo gastrico, eructos, pesadez después de comer, sabor amargo en la boca después de comer o por la mañana en ayunas. En las últimas etapas, aparecen síntomas de agrandamiento de órganos y dolor en el hipocondrio. lado derecho. Para imagen completa Se realiza un diagnóstico para determinar en qué medida está afectado el sistema hígado/vesícula biliar.

Estudios bioquímicos

Cuando aparecen síntomas de enfermedad hepática, los especialistas realizan un estudio completo:

• Se determinan los indicadores de bilirrubina y hierro en la sangre, marcadores de citólisis de hepatocitos: AST (asta), AlAt (alta), LDH. Este es el principal método de diagnóstico. Marcadores normales: 31 g/l para mujeres y 41 g/l para hombres, LDH – hasta 260 U/l. Un aumento indica una violación metabolismo de las proteínas, el comienzo de la necrosis de la estructura del hígado. Para determinar los indicadores, realizan análisis general sangre;
• Examen histológico. Durante una biopsia, se extrae una parte del hígado. El diagnóstico recibe material celular. Determinar el contenido de helmintos, necrotización y el grado de daño a los hepatocitos;
• Resonancia magnética y ultrasonido. El hígado y la vesícula biliar se ven en diferentes proyecciones. Es posible detallar la imagen. Método de diagnóstico muestra cambios en el tamaño y estructura del órgano, la presencia de neoplasias o helmintos.

Causas y síntomas

Causar daño hepático varios factores. Muy a menudo, la función de los órganos y la resistencia de la membrana de los hepatocitos se ven afectadas debido a:

1. Alcohol etílico. Dosis peligrosa 40-80 gramos (dependiendo del peso y la tasa metabólica de la persona);
2. Terapia auto prescrita inadecuada drogas farmacologicas, combinando 2-3 fármacos con propiedades hepatotóxicas;
3. Entrada de virus de la hepatitis;
4. Infecciones por helmintos;
5. Violaciones de la inmunidad celular y humoral.

Sólo determinación de la cantidad de enzimas, virus en la sangre, examen histológico Las estructuras tisulares y el interrogatorio etiológico del paciente determinan la causa de la enfermedad.

La enfermedad crónica o aguda tiene síntomas: ictericia, dolor y alteración de los procesos digestivos.

Enfermedad del alcohol

El alcohol es a menudo el culpable de la citólisis patológica de los hepatocitos. Con el uso diario de alcohol etílico de baja calidad o sustitutos, ocurre reacción inadecuada: aumenta la actividad de las enzimas hepáticas, disminuye la densidad de las membranas de los hepatocitos. En este caso, comienza la lisis de órganos. 40-80 gramos de alcohol etílico puro tienen un efecto tóxico sobre la estructura de los tejidos.

El síndrome hepático con abuso de alcohol durante mucho tiempo puede no producir síntomas. Pero con el tiempo, el amargor en la boca y otros trastornos digestivos indican un problema. El síndrome de citólisis hepática se puede corregir medicamentos. Los hepatocitos tienen una alta plasticidad y capacidad de regenerarse. Por lo tanto, cuando rechazo total del alcohol y después de la terapia, el tratamiento rápidamente da un resultado positivo en cualquier etapa de la enfermedad.

hepatitis autoinmune

Características congénitas sistema inmunitario a veces provocan síndrome hepático. El hepatocito es destruido por células y inmunidad humoral por razones inexplicables. Los niños suelen sufrir esta forma. Se puede observar un síntoma pronunciado de disfunción orgánica en los primeros días después del nacimiento. La citólisis autoinmune se está desarrollando rápidamente. Sólo un trasplante de hígado puede salvar la vida y la salud.

Esta enfermedad se caracteriza por la ausencia de lesiones. conducto biliar. La vesícula biliar no está agrandada y no presenta cambios patológicos.

Medicamentos

El uso prolongado y descontrolado de medicamentos provoca con mayor frecuencia la citólisis de los hepatocitos. Particularmente peligrosos son los medicamentos antiinflamatorios no esteroides, que se toman sin control y en violación de las instrucciones. Los antibióticos y los medicamentos antimicóticos también representan una amenaza. En caso de violación de la terapia o autoprescripción del medicamento, el componente medicinal no provoca efecto curativo e insuficiencia hepática. La cantidad de agente farmacológico también es importante para el hígado. Las instrucciones de cualquier medicamento indican el límite. dosis diaria, cuyo exceso provoca la descomposición de las células de los órganos.

Las mujeres corren riesgo de citólisis al consumir anticonceptivos hormonales cualquier forma. Provocan trastornos circulatorios en el hígado y vesícula biliar. La sangre se vuelve más espesa. sustancias toxicas excretado peor, aumenta el tamaño del órgano. varias drogas tener una naturaleza hormonal efectos tóxicos al hígado. No importa si se utiliza con fines terapéuticos o anticonceptivos.

Particularmente atento con tratamiento de drogas deben ser las mujeres durante el embarazo. La placenta acumula fármacos y los libera al feto. Resultado - patologías congénitas Organo. Para prevenir este proceso en el hígado y suavizar el efecto del fármaco, las mujeres embarazadas en el primer trimestre, si es posible, rechazan la terapia farmacológica. Si esto no es realista, entonces el médico selecciona individualmente medios suaves para mejorar la salud.

Virus hepatotrópicos

La hepatitis se transmite por virus de los tipos A, B, C, D, E. Algunos ingresan al cuerpo mediante la violación de las reglas de higiene personal (no lavarse las manos ni los alimentos antes de comer), otros, a través de relaciones sexuales sin protección o medicamentos no esterilizados. Procedimientos cosméticos (tatuaje, tatuaje). Si hay signos de citólisis, una biopsia por punción del hígado identificará con precisión el virus.

Terapia antiviral con modernas. agentes farmacologicos detiene el desarrollo de la enfermedad, estimula la regeneración de las estructuras tisulares dañadas. La citólisis viral clínica de las etapas iniciales se corrige más rápidamente. En caso de violación funcionalidad El órgano debe someterse inmediatamente a pruebas y comenzar el tratamiento para la citólisis hepática.

lípidos

El cuerpo puede provocar la enfermedad debido a un metabolismo inadecuado de las grasas. Esto sucede por varias razones. La obesidad y la diabetes no son tipo de insulina Provocar una violación del metabolismo de las grasas. Los hepatocitos comienzan a ser reemplazados por depósitos de grasa. glicerina y ácido graso, que forman parte de los lípidos, bloquean las enzimas de los órganos y destruyen la membrana celular protectora. Es por eso alimentación saludable, control del peso corporal y evitación de alimentos no saludables, las grasas transgénicas sirven la mejor prevención Degeneración grasa del hígado.

El aumento del suministro de sangre al órgano, el alto contenido de glucógeno y glucosa hacen que el hígado sea el más cuerpos atractivos para helmintos. Pueden dañar la estructura del tejido y provocar trastornos.