Кардиогенният шок причинява спешна медицинска помощ. Кардиогенен шок при деца и възрастни: за диагностиката и лечението на левокамерна сърдечна недостатъчност

Кардиогенен шокхарактеризиращ се с внезапно смущение на сърцето. Тъй като това е основната помпа на човешкия живот, такава ситуация води след себе си сериозни последствиязащото има значителни увреждания на сърцето.

Това води до спиране на кръвообращението, поради което най-важните органи, като мозъка и бъбреците, не получават необходимите хранителни вещества.

Съдовете губят своя тонус, следователно, от своя страна, те не са в състояние да доставят кислород и кръв към тези органи и дори към самото сърце. Това е само повърхностен преглед на прости, но важни функции, които спират да работят както трябва, но всъщност всичко се случва много по-сложно, така че последствията не закъсняват.

Ако вземем предвид нормална работанашата вътрешна помпа, тогава тя изтласква определено количество кръв в едно свиване, което се описва като ударен обем. За една минута сърцето се свива средно 70 пъти, тоест изпомпва минутен обем. По този начин е възможно да се опишат основните показатели на помпената функция на сърдечния мускул. Сега е моментът да разберем какво се случва при определени нарушения, тоест да видим каква е патогенезата на кардиогенния шок.

причини

Работата е там, че всяка катастрофа, която се случва в тялото ни, води до рязко повишена нужда от кислород, чиято липса може да бъде компенсирана от повишено свиване на сърцето, по-високо кръвно наляганеи учестено дишане. Ако възникне дисбаланс и сърцето или кръвоносните съдове не могат да се справят с него, тогава ударният и минутният обем или кръвното налягане спадат. Това се случва, защото това, което е нарушено важна системасърца.

Важно е да запомните, че сърцето има собствена проводна система, пълното блокиране на която води до спиране на сърцето. Нарушава се ритъмът на възбуждане или импулси, така че клетките се възбуждат извън своя ритъм, което може да се опише като аритмия.

Самото увреждане на сърцето допринася за нарушаване на пълното свиване на мускула и това се дължи на нарушено хранене на сърдечните клетки или некроза. Колкото повече некроза, толкова по-вероятноразвитие на шок.

Ако затварянето на артерията става постепенно, шокът може да настъпи и със закъснение. Също така е важно да се разбере, че при разкъсване на сърдечния мускул свиването на сърцето е силно нарушено. Може да се заключи, че кардиогенният шок е следствие от некроза на 40% от миокарда на LV, което, между другото, рядко е съвместимо с живота.

Роля различни механизмиотговорен за развитието на кардиогенен шок при МИ

Това цялостна картина, което ви позволява да разберете защо и как работата на сърцето се обърква. Вижда се, че всички процеси са взаимосвързани и нарушението на един от тях може да доведе до шок, така че има и други причини за кардиогенен шок, нека разгледаме някои.

• Миокардит, тоест възпаление на кардиомиоцитите.
• Натрупване на течност в сърдечната торбичка. Между перикарда и миокарда има малко пространство, съдържащо малко течност, благодарение на което сърцето се движи свободно, тоест без много триене. При перикардит тази течност се увеличава, а рязкото увеличаване на обема води до тампонада.
• Емболия белодробна артерия. Отделеният тромб запушва белодробната артерия, което води до блокиране на работата на дясната сърдечна камера.

Симптоми

Класификацията на кардиогенния шок включва пет форми на това състояние:

1. аритмичен шок. Артериалната хипотония се развива поради малки сърдечен дебит, има връзка с тахи- или брадиаритмия. Има преобладаваща тахисистолна и брадисистолна форма на аритмичен шок.
2. рефлексен шок. Характеризира се със силна болка. Налягането пада поради рефлексното влияние на засегнатата област на сърдечния мускул. Тази формалесно се закача ефективни начини, така че някои експерти не го приписват на кардиогенен шок.
3. Истински кардиогенен шок. Тази форма в 100% води до летален изход, тъй като механизмите на развитие водят до необратими нарушения, които са несъвместими с живота.
4. Шок поради руптура на миокарда. В този случай настъпва рефлексно спадане на кръвното налягане и сърдечна тампонада. Има и претоварване на левите сърдечни отдели и падане контрактилна функциямиокарда.
5. Ареактивен шок. Това е аналог на истинския шок, но има разлики в по-голямата тежест на патогенетичните фактори, така че курсът е особено тежък.

В тази връзка клиниката на кардиогенния шок е представена, както следва:

• понижаване на кръвното налягане под 80 mm Hg. чл., а ако човек страда от артериална хипертония, тогава под 90;
• олигурия;
• диспнея;
• загуба на съзнание;
• бледост.

Тежестта на състоянието на пациента може да се определи от неговата продължителност и реакцията на лицето към пресорните амини. Ако кардиогенният шок продължава повече от пет часа и не се облекчава лекарства, както и аритмия и белодробен оток, възниква ареактивен шок.

Важно е обаче да се разбере, че понижаването на кръвното налягане е относително късен знак. Първо, сърдечният дебит намалява, след това рефлексът синусова тахикардияи намаляване на пулсовото налягане. В същото време се развива вазоконстрикция на съдовете на кожата, бъбреците и мозъка.

Вазоконстрикцията може да помогне за поддържане на приемливо ниво на кръвното налягане. Влошаването на перфузията на тъканите и органите и, разбира се, на миокарда, прогресивно ще се увеличи. На фона на тежка вазоконстрикция се определя чрез аускултация подчертано намаление BP, въпреки че вътреартериалното налягане, което се определя чрез пункция на артериите, остава нормално.

Това означава, че ако инвазивният контрол на налягането не е възможен, най-добре е да се палпират големите артерии, т.е. феморалните и каротидните артерии, тъй като те не са толкова податливи на вазоконстрикция.

Диагностика

Много е лесно да се идентифицира кардиогенен шок, тъй като това се прави на базата на клиниката. Като се има предвид тежестта на състоянието на пациента, лекарят просто няма време да го разгледа подробно, така че диагнозата се основава на обективни данни.

1. Цветът на кожата е мраморен, блед, наблюдаван.
2. Намалена телесна температура.
3. Студена, лепкава пот.
4. Затруднено, повърхностно дишане.
5. Пулсът е учестен, нишковиден, слабо осезаем, тахиаритмия, брадиаритмия.
6. Тихи сърдечни звуци.
7. Рязко намалено систолично кръвно налягане, диастолното кръвно налягане може да бъде по-малко от 20.
8. МИ на ЕКГ.
9. Намалено отделяне на урина или анурия.
10. Болка в областта на сърцето.

Бърза диагностикапозволява да се предприемат навременни действия

Важно е обаче да се разбере, че кардиогенният шок се проявява по различни начини, дадохме само най-честите признаци. Такива диагностични изследвания, като ЕКГ, коагулограма, ултразвук и т.н., са необходими, за да се разбере как да се процедира. Те се извършват в болница, ако екипът на линейката е успял да достави пациента в болницата.

Лечение

Лечението на кардиогенния шок се основава предимно на осигуряване спешна помощ, така че всеки трябва да е запознат със симптомите на това състояние и да знае как да постъпи. Не бива да се бърка напр. алкохолна интоксикация, такава бъркотия може да струва живот.

Инфаркт на миокарда и последващ шок могат да се появят навсякъде. Понякога виждаме човек да лежи на улицата, който може да се нуждае от реанимация. Нека не подминаваме, защото човек може да бъде на няколко минути от смъртта.

Така че, ако има знаци клинична смърт, е необходимо незабавно да се започнат реанимационни действия. Също така е необходимо незабавно да се обадите линейка, това може да го направи друг човек, за да не губим време.

Спешната помощ включва изкуствено дишанеИ индиректен масажсърца. Отделете време да проучите как се прави в свободното си време и дори да практикувате с някого.

Все пак всеки може да повика линейка. В този случай диспечерът трябва да опише всички симптоми, които се наблюдават при дадено лице.

Алгоритъмът на действията на специалистите по линейка зависи от това как протича кардиогенният шок, но реанимациязапочва веднага, тоест в самия реанимобил.

1. Краката на пациента се повдигат под ъгъл от 15 градуса.
2. Снабдяват го с кислород.
3. Интубирайте трахеята, ако пациентът е в безсъзнание.
4. Започнете инфузионна терапия, ако няма такива противопоказания като белодробен оток и подуване на вените на шията. Такава терапия се основава на използването на разтвор на реополиглюкин, преднизолон, тромболитици и антикоагуланти.
5. Прилагат се вазопресори, за да се поддържа кръвното налягане поне на минимално ниво.
6. Те спират атаката, ако ритъмът е нарушен. При тахиаритмия се извършва електроимпулсна терапия, при брадиаритмия се използва ускоряваща стимулация.
7. Приложете дефибрилация pi VF.
8. Направете индиректен сърдечен масаж, ако дейността на сърцето спре.

Кардиогенният шок се лекува не само в зависимост от патогенезата, но и въз основа на симптомите. Например, ако се наблюдава белодробен оток, се прилагат диуретици, нитроглицерин, адекватно обезболяване и алкохол. Ако има силна болка, използвайте промедол и други лекарства.

Последствия

Дори ако кардиогенният шок не продължи дълго, могат бързо да се развият усложнения като белодробен инфаркт, ритъмни нарушения, кожна некроза и др. Състоянието може да протече под формата на умерена тежест, но лека степенкато такъв, не. Дори средната тежест на състоянието не позволява да се говори за добра прогноза. Дори ако тялото реагира добре на лечението, това може бързо да се превърне в по-лоша картина.

Тежка форма на шок не ни позволява да говорим за оцеляване. За съжаление, в този случай пациентът не реагира на лечението, така че около 70% от пациентите умират през първите 24 часа, най-вече в рамките на шест часа. Останалите умират след два-три дни. Само 10 души от 100 могат да преодолеят това състояние и да останат живи, но много от тях впоследствие умират от сърдечна недостатъчност.

В тази връзка става ясно колко е необходимо внимателно да наблюдавате здравето си, като се започне от детството, но никога не е късно да промените начина си на живот и да започнете всичко отначало!

Кардиогенен шок

Код на протокола: СП-010

ICD кодове-10:

R57.0 Кардиогенен шок

I50.0 Застойна сърдечна недостатъчност

I50.1 Левокамерна недостатъчност

I50.9 Сърдечна недостатъчност, неуточнена

I51.1 Разкъсване на сухожилия на хорда, некласифицирано другаде

I51.2 Разкъсване на папиларен мускул, некласифицирано другаде

Определение: Кардиогенен шок- крайна степен на левокамерна недостатъчност

sti, характеризиращ се с рязко намаляване на контрактилитета на миокарда (спад

шок и минутно изтласкване), което не се компенсира от увеличаване на съдовата

силно съпротивление и води до неадекватно кръвоснабдяване на всички органи и тъкани,

На първо място, жизнените органи. Когато остане критично количество миокард

вентрикулът е повреден, помпената недостатъчност може да бъде разпозната клинично

като белодробна недостатъчност или като системна хипотония, или и двете опции имат a

сто едновременно. При тежка помпена недостатъчност може да се развие белодробен оток.

към техните. Комбинацията от хипотония с помпена недостатъчност и белодробен оток е известна като

кардиогенен шок. Смъртността варира от 70 до 95%.

Класификацияс потока:

Истински кардиогенен.

лекторски и аритмични шокове, които имат различен генезис.

Рискови фактори:

1. Обширен трансмурален миокарден инфаркт

2. Повтарящи се инфаркти на миокарда, особено инфаркти с нарушение на ритъма и проводимостта

3. Зона на некроза, равна или по-голяма от 40% от масата на миокарда на лявата камера

4. Намалена контрактилна функция на миокарда

5. Намаляване на помпената функция на сърцето в резултат на процеса на ремоделиране, на-

започвайки в първите часове и дни след началото на острата коронарна оклузия

6. Сърдечна тампонада

Диагностични критерии:

Истински кардиогенен шок

Оплакванията на пациента са тежки обща слабост, виене на свят, „мъгла пред

очи”, сърцебиене, усещане за прекъсвания в областта на сърцето, ретростернална болка, задушаване.

1. Симптоми на недостатъчност на периферното кръвообращение:

Сива цианоза или бледо цианотична, "мраморна", влажна кожа

акроцианоза

свити вени

Студени ръце и крака

Тест на нокътното легло за повече от 2 s (намален периферен кръвоток)

2. Нарушения на съзнанието: летаргия, объркване, по-рядко - възбуда

3. Олигурия (намалена диуреза под 20 mm / h, с тежко протичане- анурия)

4. Намаляване на систоличното кръвно налягане под 90 - 80 mm Hg.

5. Намаляване на пулсовото артериално налягане до 20 mm Hg. и по-долу.

Перкусия: разширяване на лявата граница на сърцето, с аускултация, сърдечните звуци са дълбоки

чие, аритмии, тахикардии, протодиастоличен ритъм на галоп (патогномоничен симптом

тежка левокамерна недостатъчност).

Дишането е повърхностно, бързо.

Най-тежкият ход на кардиогенния шок се характеризира с развитие на сърдечна

Ноева астма и белодробен оток. Има задушаване, бълбукащо дишане, тревожност при кашлица

розова пенлива храчка. При перкусия на белите дробове се определя тъпота

перкусионен звук в долните части. Ето, крепитус, малък

хрипове. С прогресирането на алвеоларния оток хриповете се чуват повече

над 50% от белодробната повърхност.

Диагнозата се основава на откриването на понижение на систолното кръвно налягане

по-малко от 90 mm Hg, клинични признаци на хипоперфузия (олигурия, умствена

бледност, изпотяване, тахикардия) и белодробна недостатъчност.

А . рефлекс шок (болков колапс) се развива в първите часове на заболяването, в

период на силна болка в областта на сърцето поради спад на рефлекса в цялата периферия

съдова резистентност.

Систоличното кръвно налягане е около 70-80 mm Hg.

Периферна циркулаторна недостатъчност - бледност, студена пот

Брадикардията е патогномоничен симптом на тази форма на шок.

Продължителността на хипотонията не надвишава 1-2 часа, симптомите на шок изчезват спонтанно.

самостоятелно или след облекчаване на болката

Развива се с ограничени миокардни инфаркти на задните долни части

Характеризира се с екстрасистоли, атриовентрикуларна блокада, ритъм от AV съединението

Клиниката на рефлекторния кардиогенен шок съответства на I степен на тежест

б . Аритмичен шок

1. Тахисистоличен (тахиаритмичен вариант) на кардиогенен шок

По-често се развива в първите часове (по-рядко - дните на заболяването) с пароксизмална форма

камерна тахикардия, също и с суправентрикуларна тахикардия, пароксизмална

предсърдно мъждене и предсърдно трептене. Общото състояние на пациента е тежко.

Всички клинични признаци на шок са изразени:

Значителна артериална хипотония

Симптоми на недостатъчност на периферното кръвообращение

Олигоанурия

30% от пациентите развиват тежка остра левокамерна недостатъчност

Усложнения - камерно мъждене, тромбоемболизъм в жизненоважни или

Рецидиви на пароксизмална тахикардия, разширяване на зоната на некроза, развитие на

диогенен шок

2. Брадисистолично(брадиаритмичен вариант) кардиогенен шок

Развива се при пълна атриовентрикуларна блокада с проводимост 2:1, 3:1, медикаментозна

Лени идиовентрикуларен и съединителен ритъм, синдром на Фредерик (комбинация от пълен

атриовентрикуларен блок с предсърдно мъждене). Брадисистолично кардио-

генен шок се наблюдава в първите часове от развитието на екстензивен и трансмурален инфаркт

че миокарда

шокът е тежък

Смъртността достига 60% или повече

Причини за смъртта - тежка левокамерна недостатъчност, внезапна асист.

сърдечна недостатъчност, камерна фибрилация

Има 3 степени на тежест на кардиогенния шок в зависимост от тежестта

клинични прояви, хемодинамични параметри, отговор на протичащи

събития:

1. Първа степен:

Продължителност не повече от 3-5 часа

BP систолно 90 -81 mm Hg

Пулсово кръвно налягане 30 - 25 mm Hg

Симптомите на шок са леки

Сърдечна недостатъчност липсва или е лека

Бърз устойчив отговор на пресора към медицински мерки

2. Втора специалност:

продължителност 5 – 10 часа

BP систолно 80 - 61 mm Hg,

Пулсово кръвно налягане 20 - 15 mm Hg

Признаците на шок са тежки

Тежки симптоми на остра левокамерна недостатъчност

Забавен нестабилен отговор на пресора към терапевтични мерки

3. Трета степен:

Повече от 10 часа

Систолното кръвно налягане под 60 mm Hg може да падне до 0

Пулсово кръвно налягане под 15 mm Hg

Протичането на шока е изключително тежко

Тежка сърдечна недостатъчност, бърз белодробен оток,

Няма пресорен отговор на лечението, развива се ареактивно състояние

Списък на основните диагностични мерки:

ЕКГ диагностика

Списък на допълнителни диагностични мерки:

Измерване на нивото на CVP (за реанимационни екипи)

Тактика на медицинска помощ:

При рефлекторния шок основната терапевтична мярка е бърза и пълна.

анестезия.

За животоспасяващ аритмичен шок, кардиоверсия или

темпото.

При шок, свързан с руптура на миокарда, ефективна е само спешна операция.

човешка намеса.

Програма за лечение на кардиогенен шок

1.Общи дейности

1.1. анестезия

1.2. кислородна терапия

1.3. Тромболитична терапия

1.4. Корекция на сърдечната честота, хемодинамичен мониторинг

2. Интравенозна течност

3. Намалено периферно съдово съпротивление

4. Повишен контрактилитет на миокарда

5. Интрааортна балонна контрапулсация

6. Оперативно лечение.

Спешното лечение се извършва на етапи, като бързо се преминава към следващия етап.

с неефективността на предишния.

1. При липса на изразен застой в белите дробове:

Поставете пациента да легне с повдигнати долни крайници под ъгъл от 20º;

Провеждане на кислородна терапия;

Облекчаване на болката - морфин 2-5 mg IV, повторен след 30 минути или фентанил 1-2 ml

0,005% (0,05 - 0,1 mg с дроперидол 2 ml 0,25% IV диазепам 3-5 mg за психомоторни

възбуда;

Тромболитици по показания;

Хепарин 5000 IU i/v болус;

Извършете корекция на сърдечната честота (пароксизмална тахикардия със сърдечна честота над 150 на 1

min - абсолютна индикация за кардиоверсия)

2. При липса на изразен застой в белите дробове и признаци на повишен CVP:

200 ml 0,9; натриев хлорид в / в за 10 минути, контролиране на кръвното налягане, CVP, дихателна честота,

аускултативна картина на белите дробове и сърцето;

При липса на признаци на трансфузионна хиперволемия (ССЗ под 15 cm воден ъгъл.

чл.) продължете инфузионната терапия, като използвате реополиглюкин или декстран или 5%

разтвор на глюкоза със скорост до 500 ml / час, проследяване на ефективността на всеки 15 минути;

Ако кръвното налягане не може бързо да се стабилизира, преминете към следващата стъпка.

3. Ако в/ прилагането на течности е противопоказано или неуспешно, въведе пери-

сферични вазодилататори - натриев нитропрусид със скорост 15 - 400 mcg / min или

isoket 10 mg в инфузионен разтвор интравенозно капково.

4. Инжектирайте допамин(допамин) 200 mg в 400 ml 5% разтвор на глюкоза като интравенозно

интравенозна инфузия, като скоростта на инфузия се увеличава от 5 mcg/kg/min) до мини-

ниско достатъчно кръвно налягане;

Няма ефект - допълнително предписва норепинефрин хидротартарат 4 mg в 200 ml

5% разтвор на глюкоза интравенозно, увеличавайки скоростта на инфузия от 5 μg / min до достигане

минимално достатъчно кръвно налягане

Основни опасности и усложнения:

Невъзможност за стабилизиране на кръвното налягане;

Белодробен оток с повишено кръвно налягане или интравенозно приложение

течности;

Тахикардия, тахиаритмия, камерно мъждене;

асистолия;

Повторна поява на ангинозна болка;

Остра бъбречна недостатъчност.

Списък на основните лекарства:

1.*Морфин хидрохлорид 1% 1 мл, амп

2.*Флакон хепарин 5 ml, с активност 5000 IU в 1 ml

3.*Alteplase 50 mg прах за инфузионен разтвор, флакон

4.*Streptokinase 1 500 000 IU, прах за разтвор, флакон

5.*Натриев хлорид 0,9% 500 ml, флакон

6.*Глюкоза 5% 500 мл, фл

7.*Реополиглюкин 400 мл, фл

8.*Допамин 4% 5 мл, амп

Списък на допълнителни лекарства

1.*Fentanyl 0.005% 2 ml, амп

2.*Droperidol 0.25% 10 ml, amp (fl)

3.*Диазепам 0,5% 2 мл, амп

5.* Isosorbide dinitrate (isoket) 0.1% 10 ml, амп.

6.* Норепинефрин хидротартарат 0,2% 1 ml, амп

Индикатори за ефективност на здравните грижи:

Облекчаване на болковия синдром.

Облекчаване на ритъмни и проводни нарушения.

Облекчаване на остра левокамерна недостатъчност.

Стабилизиране на хемодинамиката.

Кардиогенният шок е най-тежкото състояние на сърдечно-съдовата система, смъртността при които достига 50 - 90%.

Кардиогенният шок е крайна степен на нарушение на кръвообращението с рязко намаляване на контрактилитета на сърцето и значително спадане на кръвното налягане, което води до нарушения нервна системаи бъбреците.

Казано по-просто, това е неспособността на сърцето да изпомпва кръв и да я тласка в съдовете. Съдовете не могат да задържат кръв, тъй като са в разширено състояние, в резултат на което кръвното налягане пада и кръвта не достига до мозъка. Мозъкът изпитва внезапно кислородно гладуванеи "изключва", а човекът губи съзнание и в повечето случаи умира.

Причини за кардиогенен шок (KSH)

1. Обширен (трансмурален) инфаркт на миокарда (когато повече от 40% от миокарда е увреден и сърцето не може адекватно да се съкращава и изпомпва кръв).

2. Остър миокардит(възпаление на сърдечния мускул).

3. Празнина междукамерна преградасърце (MZHP). IVS е преграда, която разделя дясната камера от лявата камера.

4. Сърдечни аритмии (сърдечни аритмии).

5. Остра недостатъчност (разширение) на сърдечните клапи.

6. Остра стеноза (стеснение) на сърдечните клапи.

7. Масивна белодробна емболия (белодробна емболия) - пълно запушване на лумена на ствола на белодробната артерия, в резултат на което не е възможно кръвообращението.

Видове кардиогенен шок (КС)

1. Нарушение на помпената функция на сърцето.

Това се случва на фона на обширен инфаркт на миокарда, когато повече от 40% от площта на сърдечния мускул е увредена, което директно свива сърцето и изтласква кръвта от него в съдовете, за да осигури кръвоснабдяване на други органи на тялото.

При обширно увреждане миокардът губи способността си да се свива, кръвното налягане пада и мозъкът не получава хранене (кръв), в резултат на което пациентът губи съзнание. При ниско кръвно кръвта също не навлиза в бъбреците, което води до нарушено производство и задържане на урина.

Тялото рязко спира работата си и настъпва смърт.

2. Тежки нарушениясърдечен ритъм

На фона на увреждане на миокарда намалява контрактилната функция на сърцето и се нарушава координацията на работата. сърдечен ритъм- възниква аритмия, която води до понижаване на кръвното налягане, нарушено кръвообращение между сърцето и мозъка и в бъдеще се развиват същите симптоми като в параграф 1.

3. Вентрикуларна тампонада

При разкъсване на интервентрикуларната преграда (стената, която разделя дясната камера на сърцето от лявата камера на сърцето), кръвта във вентрикулите се смесва и сърцето, „задушавайки се“ със собствената си кръв, не може да се свие и да изтласка кръвта излиза от себе си в съдовете.

След това се извършват промените, описани в параграфи 1 и 2.

4. Кардиогенен шок поради масивна белодробна емболия (ПЕ).

Това е състояние, при което тромбът напълно блокира лумена на белодробната артерия и кръвта не може да тече в левите части на сърцето, така че след свиване сърцето изтласква кръвта в съдовете.

В резултат на това кръвното налягане рязко спада, кислородното гладуване на всички органи се увеличава, работата им се нарушава и настъпва смърт.

Клинични прояви (симптоми и признаци) на кардиогенен шок

Рязко понижаване на кръвното налягане под 90/60 mm Hg. st (обикновено 50/20 mm Hg).

Загуба на съзнание.

Студенина на крайниците.

Вените на крайниците се свиват. Те губят тонуса си в резултат на рязък спад на кръвното налягане.

Рискови фактори за кардиогенен шок (КС)

Пациенти с обширен и дълбок (трансмурален) инфаркт на миокарда (площ на инфаркта над 40% от площта на миокарда).

Повтарящ се инфаркт на миокарда със сърдечна аритмия.

Диабет.

Напреднала възраст.

Отравяне с кардиотоксични вещества, което води до намаляване на контрактилната функция на миокарда.

Диагностика на кардиогенен шок (КС)

Основният признак на кардиогенен шок е рязкото понижаване на систолното "горно" кръвно налягане под 90 mm Hg. st (обикновено 50 mm Hg и по-ниско), което води до следните клинични прояви:

Загуба на съзнание.

Студенина на крайниците.

Тахикардия (учестен пулс).

Бледа (синкава, мраморна, на петна) и влажна кожа.

Свити вени на крайниците.

Нарушаване на диурезата (уриниране), с понижаване на кръвното налягане под 50/0 - 30/0 mm Hg. st бъбреците спират да работят.

Ако има въпрос относно изпълнението хирургично лечение, насочени към отстраняване на причините за шоковото състояние, се извършват:

ЕКГ(електрокардиограма), за определяне фокални променив миокарда (миокарден инфаркт). Неговият етап, локализация (в коя част на лявата камера е настъпил инфарктът), дълбочина и ширина.

ECHOCG (ултразвук)сърцето, този метод ви позволява да оцените контрактилитета на миокарда, фракцията на изтласкване (количеството кръв, изхвърлено от сърцето в аортата), за да определите коя част от сърцето е пострадала повече от инфаркт.

Ангиографияе рентгеноконтрастен метод за диагностика на съдови заболявания. В същото време, в феморална артериявъвеждам контрастно вещество, който, попадайки в кръвта, оцветява съдовете и очертава дефекта.

Ангиографията се извършва директно, когато е възможно да се използват хирургични техники, насочени към елиминиране на причината за кардиогенен шок и повишаване на контрактилитета на миокарда.

Лечение на кардиогенен шок (КС)

Лечението на кардиогенния шок се извършва в интензивно отделение. Основната цел на оказването на помощ е повишаване на кръвното налягане до 90/60 mm Hg, за да се подобри контрактилната функция на сърцето и да се осигури жизненоважна важни органикръв за по-нататъшния им живот.

Медицинско лечение на кардиогенен шок (КС)

Пациентът се поставя хоризонтално с повдигнати крака, за да се осигури възможно кръвоснабдяване на мозъка.

Кислородна терапия - инхалация (вдишване на кислород с помощта на маска). Това се прави, за да се намали кислородното гладуване на мозъка.

При синдром на силна болка се прилагат интравенозно наркотични аналгетици (морфин, промедол).

За стабилизиране на кръвното налягане интравенозно се прилага интравенозно разтвор на реополиглюкин - това лекарство подобрява кръвообращението, предотвратява повишеното съсирване на кръвта и образуването на кръвни съсиреци, за същата цел се прилагат интравенозно разтвори на хепарин.

Разтвор на глюкоза с инсулин, калий и магнезий се прилага интравенозно (капково) за подобряване на "храненето" на сърдечния мускул.

Разтвори на адреналин, норепинефрин, допамин или добутамин се инжектират интравенозно, тъй като те са в състояние да увеличат силата на сърдечните контракции, да повишат кръвното налягане, да разширят бъбречни артериии подобрява кръвообращението в бъбреците.

Лечението на кардиогенния шок се провежда при постоянно наблюдение (контрол) на жизненоважни органи. За да направите това, използвайте сърдечен монитор, контролирайте кръвното налягане, сърдечната честота, задайте уринарен катетър(за контролиране на количеството отделена урина).

Хирургично лечение на кардиогенен шок (КС)

Хирургичното лечение се извършва при наличие на специално оборудване и при неефективност. лекарствена терапиякардиогенен шок.

1. Перкутанна транслуминална коронарна ангиопластика

Това е процедура за възстановяване на проходимостта на коронарните (сърдечните) артерии в първите 8 часа от началото на миокардния инфаркт. С негова помощ се запазва сърдечният мускул, възстановява се неговата контрактилност и се прекъсват всички прояви на кардиогенен шок.

Но! Тази процедура е ефективна само през първите 8 часа от началото на инфаркта.

2. Интрааортна балонна контрапулсация

Това е механично инжектиране на кръв в аортата с помощта на специално надут балон по време на диастола (отпускане на сърцето). Тази процедура увеличава притока на кръв в коронарните (сърдечните) съдове.

Цялата информация на сайта е предоставена само за информационни цели и не може да се приема като ръководство за самолечение.

Лечението на заболявания на сърдечно-съдовата система изисква консултация с кардиолог, обстоен преглед, назначаването на подходящо лечение и последващото проследяване на провежданата терапия.

Кардиогенен шок

Кардиогенен шок- това е остра левокамерна недостатъчност с изключителна тежест, която се развива с инфаркт на миокарда. Намаляването на инсултния и минутния кръвен обем по време на шок е толкова изразено, че не се компенсира от повишаване на съдовото съпротивление, което води до рязко понижаване на кръвното налягане и системния кръвен поток и кръвоснабдяването на всички жизненоважни органи е нарушено.

Кардиогенен шокнай-често се развива в рамките на първите часове след появата на клиничните признаци на инфаркт на миокарда и много по-рядко в по-късен период.

Има три форми на кардиогенен шок: рефлексен, истински кардиогенен и аритмичен.

рефлексен шок (свиване) То е най лека формаи като правило се причинява не от тежко увреждане на миокарда, а от понижаване на кръвното налягане в отговор на изразено синдром на болкакоето се случва по време на инфаркт. При навременно облекчаване на болката протича доброкачествено, кръвното налягане се повишава бързо, но при липса на адекватно лечение рефлексният шок може да се превърне в истински кардиогенен шок.

Истински кардиогенен шок обикновено протича с обширни миокардни инфаркти. Причинява се от рязко намаляване на помпената функция на лявата камера. Ако масата на некротичния миокард е 40-50% или повече, тогава се развива ареактивен кардиогенен шок, при който въвеждането на симпатикомиметични амини няма ефект. Смъртността при тази група пациенти достига 100%.

Кардиогенен шокводи до дълбоки нарушения в кръвоснабдяването на всички органи и тъкани, което води до нарушения на микроциркулацията и образуване на микротромби (DIC). В резултат на това се нарушават функциите на мозъка, възникват явления на остра бъбречна и чернодробна недостатъчност, в храносмилателния канал, остра трофични язви. Нарушението на кръвообращението се влошава от лошата оксигенация на кръвта в белите дробове поради рязко намаляване белодробен кръвотоки шунтиране на кръвта в белодробната циркулация се развива метаболитна ацидоза.

Характерна особеност на кардиогенния шок е образуването на така наречения порочен кръг. Известно е, че когато систолното налягане в аортата е под 80 mm Hg. коронарната перфузия става неефективна. Намаляването на кръвното налягане се влошава рязко коронарен кръвен поток, води до увеличаване на зоната на миокардна некроза, допълнително влошаване на помпената функция на лявата камера и обостряне на шока.

Аритмичен шок (колапс) се развива в резултат на пароксизмална тахикардия (често камерна) или остра брадиаритмия на фона на пълна атриовентрикуларна блокада. Хемодинамичните нарушения при тази форма на шок се дължат на промяна в честотата на камерната контракция. След нормализиране на сърдечния ритъм помпената функция на лявата камера обикновено се възстановява бързо и ефектите от шока изчезват.

Общоприетите критерии за диагностициране на кардиогенен шок при миокарден инфаркт са ниско систолно (80 mm Hg) и пулсово налягане(20-25 mm Hg), олигурия (по-малко от 20 ml). Освен това много важностима наличие на периферни признаци: бледност, студена лепкава пот, студени крайници. Повърхностни вениутихне, пулс на радиални артериинишковидни, бледи нокътни легла, се наблюдава цианоза на лигавиците. Съзнанието, като правило, е объркано и пациентът не е в състояние да оцени адекватно тежестта на състоянието си.

Лечение на кардиогенен шок. Кардиогенен шок - страхотно усложнение инфаркт на миокарда. смъртност, при която достига 80% или повече. Неговото лечение е трудна задачаи включва набор от мерки, насочени към защита на исхемичния миокард и възстановяване на неговите функции, премахване на микроциркулаторни нарушения, компенсиране на нарушените функции паренхимни органи. Ефективността на терапевтичните мерки в този случай до голяма степен зависи от времето на тяхното начало. ранен стартлечението на кардиогенен шок е ключът към успеха. Основната задача, която трябва да бъде решена възможно най-скоро, е стабилизирането на кръвното налягане на ниво, което осигурява адекватна перфузия на жизненоважни органи (90-100 mmHg).

Последователността на терапевтичните мерки за кардиогенен шок:

Облекчаване на болковия синдром. Тъй като синдромът на интензивна болка, който възниква, когато инфаркт на миокарда. е една от причините за понижаване на кръвното налягане, трябва да вземете всички мерки за неговото бързо и пълно облекчаване. Най-ефективното използване на невролептаналгезия.

Нормализиране на сърдечния ритъм. Стабилизирането на хемодинамиката е невъзможно без елиминирането на сърдечните аритмии, тъй като остър пристъп на тахикардия или брадикардия в условията на миокардна исхемия води до рязък спадшок и минутно изтласкване. най-ефективните и по безопасен начиноблекчаване на тахикардия при ниско кръвно налягане е електроимпулсна терапия. Ако ситуацията позволява лечение с лекарства, избор антиаритмично лекарствозависи от вида на аритмията. При брадикардия, която по правило се дължи на остра атриовентрикуларна блокада, почти единствената ефективен инструменте ендокарден стимулатор. Инжекциите на атропин сулфат най-често не дават значителен и траен ефект.

Укрепване на инотронната функция на миокарда. Ако след елиминиране на синдрома на болката и нормализиране на честотата на вентрикуларната контракция кръвното налягане не се стабилизира, това показва развитието на истински кардиогенен шок. В тази ситуация трябва да увеличите контрактилна дейностлява камера, стимулирайки останалия жизнеспособен миокард. За това се използват симпатикомиметични амини: допамин (допамин) и добутамин (добутрекс), които селективно действат върху бета-1-адренергичните рецептори на сърцето. Допаминът се прилага интравенозно. За да направите това, 200 mg (1 ампула) от лекарството се разреждат в 250-500 ml 5% разтвор на глюкоза. Дозата във всеки случай се избира емпирично в зависимост от динамиката на кръвното налягане. Обикновено се започва с 2-5 mcg / kg за 1 минута (5-10 капки за 1 минута), като постепенно се увеличава скоростта на приложение, докато систоличното кръвно налягане се стабилизира на 100-110 mm Hg. Dobutrex се предлага във флакони от 25 ml, съдържащи 250 mg добутамин хидрохлорид в лиофилизирана форма. Преди употреба сухото вещество във флакона се разтваря чрез добавяне на 10 ml разтворител и след това се разрежда в 250-500 ml 5% разтвор на глюкоза. венозна инфузиязапочнете с доза от 5 мкг/кг за 1 мин, като я увеличавате до появата на клиничен ефект. Оптималната скорост на приложение се избира индивидуално. Рядко надвишава 40 mcg / kg за 1 минута, ефектът на лекарството започва 1-2 минути след приложението и спира много бързо след края му поради краткия (2 минути) полуживот.

Кардиогенен шок: възникване и признаци, диагностика, лечение, прогноза

Може би най-честото и опасно усложнение на миокардния инфаркт (МИ) е кардиогенният шок, който включва няколко разновидности. Възниква внезапно тежко състояниезавършва в 90% от случаите фатален. Перспективата за продължаване на живота с пациента се появява само когато по време на развитието на болестта той е в ръцете на лекар. И по-добре - цял реанимационен екип, който има в арсенала си всички необходими лекарства, оборудване и устройства за връщане на човек от "онзи свят". въпреки това дори и с всички тези средства шансовете за спасение са много малки. Но надеждата умира последна, затова лекарите се борят до последно за живота на пациента, а в други случаи постигат желания успех.

Кардиогенен шок и неговите причини

Изявен кардиогенен шок остра артериална хипотония. което понякога достига крайна степен, е сложно, често неконтролируемо състояние, което се развива в резултат на „синдрома на нисък сърдечен дебит“ (така остра недостатъчностсъкратителната функция на миокарда).

Най-непредсказуемият период от време по отношение на появата на усложнения на острия разпространен инфаркт на миокарда са първите часове на заболяването, тъй като именно тогава инфарктът на миокарда по всяко време може да се превърне в кардиогенен шок, който обикновено протича придружен от следната клинична картина симптоми:

• Нарушения на микроциркулацията и централната хемодинамика;
• Киселинно-алкален дисбаланс;
• Промяна във водно-електролитното състояние на тялото;
• Промени в неврохуморалните и нервно-рефлексните механизми на регулация;
• Нарушения на клетъчния метаболизъм.

В допълнение към появата на кардиогенен шок при инфаркт на миокарда, има и други причини за развитието на това страхотно състояние, които включват:

Фигура: Процент на причините за кардиогенен шок

Форми на кардиогенен шок

Класификацията на кардиогенния шок се основава на разпределението на тежестта (I, II, III - в зависимост от клиниката, сърдечната честота, кръвното налягане, диурезата, продължителността на шока) и видовете хипотензивен синдром, които могат да бъдат представени по следния начин:

• рефлексен шок(синдром на хипотония-брадикардия), който се развива на фона на силна болка, някои експерти не го смятат за шок, тъй като то лесно се закача ефективни методи, а спадането на кръвното налягане се базира на рефлексвлияние на засегнатата област на миокарда;
• Аритмичен шок. при които артериалната хипотония се дължи на нисък сърдечен дебит и е свързана с бради- или тахиаритмия. Аритмичният шок е представен от две форми: преобладаваща тахисистолна и особено неблагоприятна - брадисистолна, която възниква на фона на атриовентрикуларна блокада (AV) в ранен периодТЯХ;
• Вярно кардиогенен шок. което дава смъртност от около 100%, тъй като механизмите на неговото развитие водят до необратими промени, несъвместими с живота;
• Ареактивен шокв патогенезата той е аналогичен на истинския кардиогенен шок, но донякъде се различава в по-голямата тежест на патогенетичните фактори и, следователно, специална тежест на тока ;
• Шок поради руптура на миокарда. което е придружено от рефлекторен спад на кръвното налягане, сърдечна тампонада (кръвта се влива в перикардната кухина и създава пречки за сърдечните контракции), претоварване на лявото сърце и намаляване на контрактилната функция на сърдечния мускул.

патологии-причини за кардиогенен шок и тяхната локализация

По този начин е възможно да се разграничат общоприетите клинични критериишок при инфаркт на миокарда и ги представете в следната форма:

1. По-ниско систолично кръвно налягане приемливо ниво 80 mmHg Изкуство. (за страдащите артериална хипертония- под 90 mm Hg. Изкуство.);
2. Диуреза под 20 ml/h (олигурия);
3. бледност на кожата;
4. Загуба на съзнание.

Въпреки това, тежестта на състоянието на пациент, който е развил кардиогенен шок, може да се прецени по-скоро по продължителността на шока и реакцията на пациента към прилагането на пресорни амини, отколкото по нивото на артериална хипотония. Ако продължителността състояние на шокнадвишава 5-6 часа, не се купира от лекарства, а самият шок е съчетан с аритмии и белодробен оток, такъв шок се нарича ареактивен .

Патогенетични механизми на кардиогенен шок

Водещата роля в патогенезата на кардиогенния шок принадлежи на намаляването на контрактилитета на сърдечния мускул и рефлекторни влиянияот засегнатата зона. Последователността на промените в левия раздел може да бъде представена по следния начин:

• Намаленият систоличен дебит включва каскада от адаптивни и компенсаторни механизми;
• Повишеното производство на катехоламини води до генерализирана вазоконстрикция, особено артериална;
• Генерализираният спазъм на артериолите от своя страна води до повишаване на общото периферно съпротивление и допринася за централизацията на кръвния поток;
• Централизацията на кръвния поток създава условия за увеличаване на обема на циркулиращата кръв в белодробната циркулация и дава допълнително натоварванена лявата камера, причинявайки нейното поражение;
• Повишен финал диастолично наляганев лявата камера води до развитие левокамерна сърдечна недостатъчност .

Микроциркулационният басейн при кардиогенен шок също претърпява значителни промени поради артерио-венозно шунтиране:

1. Капилярното легло е изчерпано;
2. Развива се метаболитна ацидоза;
3. Има изразени дистрофични, некробиотични и некротични променив тъканите и органите (некроза в черния дроб и бъбреците);
4. Пропускливостта на капилярите се увеличава, поради което има масивно излизане на плазма от кръвния поток (плазморагия), чийто обем в циркулиращата кръв естествено намалява;
5. Плазморагията води до повишаване на хематокрита (съотношението между плазмата и червената кръв) и намаляване на притока на кръв към сърдечните кухини;
6. Кръвоснабдяване коронарни артериинамалява.

Събитията, протичащи в зоната на микроциркулацията, неизбежно водят до образуването на нови исхемични зони с развитието на дистрофични и некротични процеси в тях.

Кардиогенният шок, като правило, се характеризира с бърз ход и бързо улавя цялото тяло. Поради нарушения на хомеостазата на еритроцитите и тромбоцитите, микрокоагулацията на кръвта започва в други органи:

• В бъбреците с развитието на анурия и остър бъбречна недостатъчност - в крайна сметка;
• В белите дробове с образуване синдром респираторни нарушения (белодробен оток);
• В мозъка с неговия оток и развитие церебрална кома .

В резултат на тези обстоятелства фибринът започва да се консумира, което отива до образуването на микротромби, които се образуват DIC(дисеминирана интраваскуларна коагулация) и водещи до кървене (често в стомашно-чревния тракт).

По този начин съвкупността патогенетични механизмиводи до състояние на кардиогенен шок с необратими последици.

Лечението на кардиогенния шок трябва да бъде не само патогенетично, но и симптоматично:

• При белодробен оток се предписват нитроглицерин, диуретици, адекватна анестезия, въвеждане на алкохол, за да се предотврати образуването на пенлива течност в белите дробове;
• Синдромът на силна болка се спира с промедол, морфин, фентанил с дроперидол.

Спешна хоспитализация под постоянно наблюдениеда блокирам интензивни грижи, заобикаляйки спешното!Разбира се, ако е възможно да се стабилизира състоянието на пациента ( систолно налягане 90-100 mmHg Изкуство.).

Прогноза и шансове за живот

На фона дори на краткотраен кардиогенен шок могат бързо да се развият други усложнения под формата на ритъмни нарушения (тахи- и брадиаритмии), тромбоза на големи артериални съдове, инфаркт на белите дробове, далака, некроза на кожата, кръвоизливи.

В зависимост от това как протича понижаването на кръвното налягане, колко изразени са признаците периферни нарушения, каква реакция на тялото на пациента към терапевтичните мерки е обичайно да се прави разлика между умерен и тежък кардиогенен шок, който е обозначен в класификацията като ареактивен. Светла степенза такова сериозно заболяване, като цяло, някак не е предвидено.

въпреки това дори и в случай на умерен шок, няма нужда да се заблуждавате особено. Някои положителни реакции на тялото към терапевтични ефектии окуражаващо повишаване на кръвното налягане до 80-90 mm Hg. Изкуство. може бързо да бъде заменен от обратната картина: на фона на нарастващите периферни прояви кръвното налягане започва да пада отново.

Пациентите с тежък кардиогенен шок практически нямат шанс за оцеляване.. тъй като те абсолютно не отговарят на терапевтичните мерки, следователно огромното мнозинство (около 70%) умират на първия ден от заболяването (обикновено в рамките на 4-6 часа от началото на шока). Отделни пациенти могат да издържат 2-3 дни, след което настъпва смърт. Само 10 пациенти от 100 успяват да преодолеят това състояние и да оцелеят. Но да спечелиш наистина това ужасна болестсамо няколко са предназначени, тъй като някои от завърналите се от „онзи свят“ скоро умират от сърдечна недостатъчност.

Графика: Преживяемост след кардиогенен шок в Европа

По-долу са статистическите данни, събрани от швейцарски лекари за пациенти, преживели миокарден инфаркт с остър коронарен синдром(ACS) и кардиогенен шок. Както се вижда от графиката, европейските лекари успяха да намалят смъртността на пациентите

до 50%. Както бе споменато по-горе, в Русия и ОНД тези цифри са още по-песимистични.

- това е крайна степен на проявление на остра сърдечна недостатъчност, характеризираща се с критично намаляване на миокардния контрактилитет и перфузия в тъканите. Симптоми на шок: спад на кръвното налягане, тахикардия, задух, признаци на централизация на кръвообращението (бледност, понижаване на температурата на кожата, поява на застояли петна), нарушено съзнание. Диагнозата се поставя на база клинична картина, ЕКГ резултати, тонометрия. Целта на лечението е стабилизиране на хемодинамиката, възстановяване на сърдечния ритъм. Като част от спешната терапия, бета-блокери, кардиотонични лекарства, наркотични аналгетици, кислородна терапия.

Усложнения

Кардиогенният шок се усложнява от множествена органна недостатъчност (MOF). Нарушава се работата на бъбреците и черния дроб, реакции от храносмилателната система. Системната органна недостатъчност е следствие от ненавременно предоставяне на медицинска помощ на пациента или тежко протичане на заболяването, при което предприетите спасителни мерки са неефективни. Симптоми на PON - паяжини по кожата, повръщане на "утайка от кафе", миризма сурово месоот устата, подуване на югуларните вени, анемия.

Диагностика

Диагнозата се извършва въз основа на физически, лабораторни и инструментално изследване. При преглед на пациент отбелязва кардиолог или реаниматор външни признацизаболявания (бледност, изпотяване, мраморност на кожата), оценява състоянието на съзнанието. обективен диагностични меркивключват:

• Физическо изследване. С тонометрия се определя понижаване на кръвното налягане под 90/50 mm Hg. Чл., пулс под 20 mm Hg. Изкуство. На начална фазазаболяване, хипотонията може да липсва, поради включването на компенсаторни механизми. Сърдечните тонове са приглушени, в белите дробове се чуват влажни дребнобълбукащи хрипове.
• Електрокардиография. 12 отвеждащи ЕКГ разкрива характеристикимиокарден инфаркт: намаляване на амплитудата на R вълната, изместване сегмент S-T, отрицателна вълна Т. Може да има признаци на екстрасистол, атриовентрикуларен блок.
• Лабораторни изследвания.Оценете концентрацията на тропонин, електролити, креатинин и урея, глюкоза, чернодробни ензими. Нивото на тропонините I и T се повишава още в първите часове на AMI. Признак за развитие на бъбречна недостатъчност е повишаването на концентрацията на натрий, урея и креатинин в плазмата. Активността на чернодробните ензими се повишава с реакцията на хепатобилиарната система.

При провеждане на диагностика кардиогенният шок трябва да се разграничава от дисекираща аортна аневризма, вазовагален синкоп. При аортна дисекация болката се излъчва по гръбначния стълб, продължава няколко дни и е вълнообразна. Липсва със синкоп големи променина ЕКГ, в анамнезата - болезнен ефектили психологически стрес.

Лечение на кардиогенен шок

Пациентите с остра сърдечна недостатъчност и признаци на шок се хоспитализират спешно в кардиологична болница. Реаниматорът трябва да присъства като част от екипа на линейката, пътуващ за такива повиквания. На доболничен етаппровежда се кислородна терапия, осигурява се централен или периферен венозен достъп, по показания се извършва тромболиза. Болницата продължава започнатото от екипа на СМП лечение, което включва:

• Медицинска корекция на нарушенията.Прилагат се бримкови диуретици за контрол на белодробния оток. Нитроглицеринът се използва за намаляване на преднатоварването на сърцето. Инфузионна терапияизвършва се при липса на белодробен оток и CVP под 5 mm Hg. Изкуство. Обемът на инфузията се счита за достатъчен, когато тази цифра достигне 15 единици. Назначен антиаритмични лекарства(амиодарон), кардиотоници, наркотични аналгетици, стероидни хормони. Тежката хипотония е индикация за използване на норепинефрин чрез перфузорна спринцовка. При постоянни нарушения на сърдечния ритъм се използва кардиоверсия, при тежка дихателна недостатъчност - механична вентилация.
• Високотехнологична помощ . При лечението на пациенти с кардиогенен шок се използват високотехнологични методи като интрааортна балонна контрапулсация, изкуствена камера, балонна ангиопластика. Пациентът получава приемлив шанс за оцеляване с навременна хоспитализация в специализирано кардиологично отделение, където има необходимото оборудване за високотехнологично лечение.

Прогноза и профилактика

Прогнозата е неблагоприятна. Смъртността е над 50%. Възможно е да се намали този показател в случаите, когато първа помощ е била предоставена на пациента в рамките на половин час от началото на заболяването. Смъртността в този случай не надвишава 30-40%. Преживяемостта е значително по-висока сред пациентите, претърпели хирургична интервенциянасочени към възстановяване на проходимостта на увредените коронарни съдове.

Профилактиката се състои в предотвратяване на развитието на МИ, тромбоемболизъм, тежки аритмии, миокардит и сърдечно увреждане. За тази цел е важно да се провеждат превантивни курсове на лечение, да се поддържа здравословно и активно изображениеживот, избягвайте стреса, спазвайте принципите здравословно хранене. Когато се появят първите признаци на сърдечна катастрофа, е необходимо повикване на линейка.

Понастоящем класификацията на кардиогенния шок, предложена от E. I. Chazov (1969), е общопризната.

Истински кардиогенен шок - в основата му е смъртта на 40 или повече процента от масата на миокарда на лявата камера.

Рефлексен шок - основава се на синдром на болка, чиято интензивност доста често не е свързана с обема на миокардното увреждане. Този видшокът може да бъде усложнен от нарушение на съдовия тонус, което е придружено от образуването на дефицит на BCC. Доста лесно се коригира с болкоуспокояващи, съдови средстваи инфузионна терапия.

Аритмичен шок - в основата му са ритъмни и проводни нарушения, което предизвиква понижаване на кръвното налягане и поява на признаци на шок. Лечението на сърдечни аритмии, като правило, спира признаците на шок.

Ареактивен шок - може да се развие дори на фона на леко увреждане на миокарда на лявата камера. Тя се основава на нарушение на контрактилитета на миокарда, причинено от нарушение на микроциркулацията, обмен на газ, добавяне на DIC. Характерно за този тип шок е пълното отсъствие на отговор на въвеждането на пресорни амини.

4§Клинична картина

Клинично при всички видове кардиогенни шокове се отбелязват следните признаци: типична клиника на AMI с характерни признаци на ЕКГ, объркване, слабост, кожатасивкаво-бледо, покрито със студена, лепкава пот, акроцианоза, задух, тахикардия, значителна хипотония, съчетана с намаляване на пулсовото налягане. Има олигоанурия. Лабораторно потвърждение на AMI е характерната динамика на специфични ензими (трансаминаза, лактатдехидрогеназа "LDG", креатинфосфокиназа "CK" и др.).

Клинична картина на истински кардиогенен шок

Истинският кардиогенен шок обикновено се развива при пациенти с обширен трансмурален миокарден инфаркт на предната стена на лявата камера (често с тромбоза на две или три коронарни артерии). Развитието на кардиогенен шок е възможно и при обширни трансмурални инфаркти на задната стена, особено при едновременното разпространение на некроза в миокарда на дясната камера. Кардиогенният шок често усложнява хода на повтарящи се инфаркти на миокарда, особено тези, придружени от сърдечна аритмия и нарушения на проводимостта, или ако има симптоми на циркулаторна недостатъчност дори преди развитието на миокарден инфаркт.

Клиничната картина на кардиогенния шок отразява изразени нарушения в кръвоснабдяването на всички органи, предимно жизненоважни (мозък, бъбреци, черен дроб, миокард), както и признаци на недостатъчно периферно кръвообращение, включително в системата на микроциркулацията. Липсата на кръвоснабдяване на мозъка води до развитие на дисциркулаторна енцефалопатия, хипоперфузия на бъбреците - до остра бъбречна недостатъчност, недостатъчното кръвоснабдяване на черния дроб може да причини образуването на огнища на некроза в него, нарушенията на кръвообращението в стомашно-чревния тракт могат да причинят остри ерозии и язви. Хипоперфузията на периферните тъкани води до тежки трофични нарушения.

Общото състояние на пациента с кардиогенен шок е тежко. Пациентът е инхибиран, съзнанието може да бъде помрачено, възможна е пълна загуба на съзнание, по-рядко се наблюдава краткотрайно възбуждане. Основните оплаквания на пациента са оплаквания от тежка обща слабост, замаяност, "мъгла пред очите", сърцебиене, усещане за прекъсвания в областта на сърцето и понякога ретростернална болка.

При изследване на пациент "сива цианоза" или бледо цианотично оцветяване на кожата привлича вниманието, може да има изразена акроцианоза. Кожата е мокра и студена. Дисталните части на горните и долните крайници са мраморно-цианотични, ръцете и краката са студени, отбелязва се цианоза на поднокътните пространства. Характерна е появата на симптом на "бяло петно" - удължаване на времето за изчезване на бялото петно ​​след натискане на нокътя (обикновено това време е по-малко от 2 s). Горните симптоми са отражение на периферни микроциркулаторни нарушения, чиято крайна степен може да бъде некроза на кожата в областта на върха на носа, ушни миди, дисталните части на пръстите на ръцете и краката.

Пулсът на радиалните артерии е нишковиден, често аритмичен и често изобщо не се открива. Артериалното налягане е рязко намалено, винаги под 90 mm. rt. Изкуство. Характерно е намаляване на пулсовото налягане, според А. В. Виноградов (1965), обикновено е под 25-20 mm. rt. Изкуство. При перкусия на сърцето се установява разширяване на лявата му граница, характерни аускултаторни признаци са глухота на сърдечните тонове, аритмии, тишина. систоличен шумна върха на сърцето, протодиастоличен ритъм на галоп (патогномоничен симптом на тежка левокамерна недостатъчност).

Дишането обикновено е повърхностно, може да бъде учестено, особено с развитието на "шоков" бял дроб. Най-тежкото протичане на кардиогенния шок се характеризира с развитие на сърдечна астма и белодробен оток. В този случай се появява задушаване, дишането става бълбукащо, кашлицата с розова, пенлива храчка е тревожна. При перкусия на белите дробове се определя тъпотата на перкуторния звук в долните части, тук се чуват и крепитус, малки мехурчета, дължащи се на алвеоларен оток. Ако няма алвеоларен оток, крепитус и влажни хрипове не се чуват или се определят в малко количество като проява на стагнация в долните части на белите дробове, може да се появи малко количество сухи хрипове. При тежък алвеоларен оток се чуват влажни хрипове и крепитус върху повече от 50% от белодробната повърхност.

При палпация на корема патологията обикновено не се открива, при някои пациенти може да се определи увеличен черен дроб, което се обяснява с добавянето на дяснокамерна недостатъчност. Възможно е развитието на остри ерозии и язви на стомаха и дванадесетопръстника, което се проявява с болка в епигастриума, понякога кърваво повръщане, болка при палпация на епигастралния регион. Въпреки това, тези промени в стомашно-чревния тракт са редки. Най-важният признак на кардиогенен шок е олигурия или олигоанурия; по време на катетеризация на пикочния мехур количеството отделена урина е по-малко от 20 ml / h.

Лабораторни данни

Химия на кръвта. Повишаване на съдържанието на билирубин (главно поради конюгираната фракция); повишаване на нивата на глюкозата (хипергликемията може да бъде проява на захарен диабет, чиято проява е провокирана от инфаркт на миокарда и кардиогенен шок или възниква под влияние на активиране на симпатоадреналната система и стимулиране на гликогенолизата); повишени нива на урея и креатинин в кръвта (като проява на остра бъбречна недостатъчност поради хипоперфузия на бъбреците; повишаване на нивото на аланин аминотрансфераза (отражение на нарушение на функционалната способност на черния дроб).

Коагулограма. Повишена активност на кръвосъсирването; тромбоцитна хиперагрегация; високо съдържаниев кръвта продукти на разграждане на фибриноген и фибрин - маркери на DIC;

Изследване на показателите на киселинно-алкалния баланс. Разкрива признаци на метаболитна ацидоза (намаляване на pH на кръвта, дефицит на буферни бази);

Проучване газов съставкръв. Открива намаляване на парциалното напрежение на кислорода.

Тежест на кардиогенния шок

Като се има предвид тежестта на клиничните прояви, отговорът на текущи дейности, хемодинамичните параметри се разграничават 3 степени на тежест на кардиогенния шок.

Диагностика на истински кардиогенен шок

Диагностични критерии за кардиогенен шок:

1. Симптоми на недостатъчност на периферното кръвообращение:

Бледо цианотична, "мраморна", влажна кожа

акроцианоза

свити вени

Студени ръце и крака

Понижаване на телесната температура

Удължаване на времето на изчезване на бялото петно ​​след натиск върху нокътя > 2 s (намален периферен кръвоток)

2. Нарушение на съзнанието (летаргия, объркване, вероятно безсъзнание, по-рядко - възбуда)

3. Олигурия (намалена диуреза< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия

4. Намаляване на систоличното кръвно налягане до стойността< 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 мин

5. Намаляване на пулсовото артериално налягане до 20 mm. rt. Изкуство. и по-долу

6. Намалено средно артериално налягане< 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 мм. rt. Изкуство. в рамките на >= 30 мин

7. Хемодинамични критерии:

налягане "засядане" в белодробната артерия> 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, според

Antman, Braunwald)

сърдечен индекс< 1.8 л/мин/м2

повишаване на общото периферно съдово съпротивление

повишено крайно диастолно налягане на лявата камера

намаляване на ударния и минутния обем

Клинична диагноза кардиогенен шок при пациенти с миокарден инфаркт може да се постави въз основа на откриването на първите 6 налични критерия. Определянето на хемодинамични критерии (точка 7) за диагностициране на кардиогенен шок обикновено не е задължително, но е силно препоръчително да се организира правилното лечение.

Клинична картина на рефлексната форма на кардиогенен шок

Както бе споменато по-рано, рефлексната форма на кардиогенен шок се развива поради рефлексни ефекти от фокуса на некроза върху тонуса на периферните съдове (общото периферно съдово съпротивление не се увеличава, а по-скоро намалява, вероятно поради намаляване на активността на симпатоадренална система).

Рефлекторният кардиогенен шок обикновено се развива в първите часове на заболяването, по време на силна болкав областта на сърцето. Рефлекторната форма на кардиогенен шок се характеризира с понижаване на кръвното налягане (обикновено систоличното кръвно налягане е около 70-80 mm Hg, по-рядко по-ниско) и периферни симптоми на циркулаторна недостатъчност (бледност, студена потстудени ръце и крака). Патогномоничната характеристика на тази форма на шок е брадикардия.

Трябва да се отбележи, че продължителността на артериалната хипотония най-често не надвишава 1-2 часа, симптомите на шок бързо изчезват след облекчаване на болката.

Рефлексната форма на кардиогенен шок обикновено се развива при пациенти с първичен и сравнително ограничен инфаркт на миокарда, локализиран в задната и долната област и често е придружен от екстрасистол, атриовентрикуларен блок, ритъм от атриовентрикуларното съединение. Като цяло можем да приемем, че клиниката на рефлексната форма на кардиогенен шок съответства на I степен на тежест.

Клинична картина на аритмична форма на кардиогенен шок

Тахисистоличен (тахиаритмичен) вариант на кардиогенен шок

Най-често се развива с пароксизмална камерна тахикардия, но може да се появи и с суправентрикуларна тахикардия, пароксизмално предсърдно мъждене и предсърдно трептене. Този вариант на аритмичен кардиогенен шок се развива в първите часове (рядко дни) на заболяването. Общото състояние на пациента е тежко, всички Клинични признацишок (значителна артериална хипотония, симптоми на периферна циркулаторна недостатъчност, олигоанурия). Приблизително 30% от пациентите с тахисистоличен вариант на аритмичен кардиогенен шок развиват тежка левокамерна недостатъчност (сърдечна астма, белодробен оток). Тахисистоличният вариант на кардиогенния шок може да бъде усложнен от животозастрашаващи състояния - камерно мъждене, тромбоемболия в жизненоважни органи. При тази форма на шок често се наблюдават рецидиви на пароксизмална камерна тахикардия, което допринася за разширяването на зоната на некроза и след това за развитието на истински ареактивен кардиогенен шок.

Брадисистолен (брадиаритмичен) вариант на кардиогенен шок

Обикновено се развива с пълен атриовентрикуларен блок от дистален тип с проводимост 2: 1, 3: 1, бавни идиовентрикуларни и съединителни ритми, синдром на Фредерик (комбинация от пълен атриовентрикуларен блок с предсърдно мъждене). Брадисистоличен кардиогенен шок се наблюдава в първите часове на екстензивен и трансмурален миокарден инфаркт. Курсът на шока обикновено е тежък, смъртността достига 60% или повече. Причините за смъртта са тежка левокамерна недостатъчност, внезапна сърдечна асистолия, камерно мъждене.