Кардиогенният шок причинява спешна медицинска помощ. Кардиогенен шок при деца и възрастни: диагностика и лечение на левокамерна сърдечна недостатъчност

Кардиогенен шокхарактеризиращ се с внезапно смущение на сърцето. Тъй като това е основната помпа на човешкия живот, тази ситуация включва сериозни последствиязащото настъпва значително увреждане на сърцето.

Това води до спиране на кръвообращението, поради което жизненоважни органи като мозъка и бъбреците не получават необходимите хранителни вещества.

Съдовете губят своя тонус, следователно, от своя страна, те не са в състояние да доставят кислород и кръв към тези органи и дори към самото сърце. Това е само повърхностно разглеждане на прости, но важни функции, които спират да работят както трябва, но в действителност всичко се случва много по-сложно, така че последствията не закъсняват.

Ако вземем предвид нормална работавътрешната ни помпа, тогава при едно свиване тя изтласква определено количество кръв, което се описва като ударен обем. Сърцето се свива средно 70 пъти в минута, тоест изпомпва минутния обем. Така можем да опишем основните показатели за помпената функция на сърдечния мускул. Сега е моментът да разберем какво се случва при определени нарушения, тоест да видим каква е патогенезата на кардиогенния шок.

причини

Работата е там, че всяка катастрофа, която се случва в тялото ни, води до рязко повишена нужда от кислород, чиято липса може да бъде компенсирана с помощта на повишено свиване на сърцето, по-висока кръвно наляганеи учестено дишане. Ако възникне дисбаланс и сърцето или кръвоносните съдове не могат да се справят с него, тогава ударният обем, сърдечният дебит или кръвното налягане спадат. Това се случва, защото е счупен важна системасърца.

Важно е да запомните, че сърцето има собствена проводна система, пълното блокиране на която води до спиране на сърдечната дейност. Нарушава се ритъмът на възбуждане или импулси, така че клетките се възбуждат извън своя ритъм, което може да се опише като аритмия.

Самото увреждане на сърцето допринася за нарушаване на пълното свиване на мускулите и това се случва поради нарушено хранене на сърдечните клетки или некроза. Колкото повече некроза, толкова по-вероятноразвитие на шок.

Ако затварянето на артерията става постепенно, шокът може да настъпи и със закъснение. Също така е важно да се разбере, че когато сърдечният мускул се разкъса, свиването на сърцето е силно нарушено. Можем да заключим, че кардиогенният шок е следствие от некроза на 40% от миокарда на LV, което, между другото, рядко е съвместимо с живота.

Роля различни механизми, отговорен за развитието на кардиогенен шок по време на МИ

Това голяма картина, което ви позволява да разберете защо и как работата на сърцето се обърка. Вижда се, че всички процеси са взаимосвързани и нарушаването на един от тях може да доведе до шок, така че има и други причини за кардиогенен шок, нека разгледаме някои.

• Миокардит, тоест възпаление на кардиомиоцитите.
• Натрупване на течност в сърдечната торбичка. Между перикарда и миокарда има малко пространство, съдържащо определено количество течност, благодарение на което сърцето се движи свободно, тоест без много триене. При перикардит тази течност се увеличава, а рязкото увеличаване на обема води до тампонада.
• Емболия белодробна артерия. Летящият тромб запушва артерията на белите дробове, което води до блокиране на дясната сърдечна камера.

Симптоми

Класификацията на кардиогенния шок включва пет форми на това състояние:

1. Аритмичен шок. Артериалната хипотония се развива поради ниско сърдечен дебит, има връзка с тахи- или брадиаритмия. Има преобладаваща тахисистолна и брадисистолна форма на аритмичен шок.
2. Рефлекторен шок. Характеризира се със силна болка. Налягането пада поради рефлексния ефект на засегнатата област на сърдечния мускул. Тази формалесно се закача по ефективни начини, така че някои експерти не го класифицират като кардиогенен шок.
3. Истински кардиогенен шок. Тази форма 100% води до фатален изход, тъй като механизмите на развитие водят до необратими нарушения, които са несъвместими с живота.
4. Шок поради руптура на миокарда. В този случай настъпва рефлексно спадане на кръвното налягане и сърдечна тампонада. Има и претоварване на левите сърдечни дялове и падане контрактилна функциямиокарда.
5. Ареактивен шок. Това е аналог на истинския шок, но има разлики в по-голямата тежест на патогенетичните фактори, така че курсът е особено тежък.

В тази връзка клиниката на кардиогенния шок е представена, както следва:

• понижаване на кръвното налягане под 80 mm Hg. чл., а ако човек страда от артериална хипертония, тогава под 90;
• олигурия;
• диспнея;
• загуба на съзнание;
• бледост.

Тежестта на състоянието на пациента може да се определи от неговата продължителност и реакцията на лицето към пресорните амини. Ако кардиогенният шок продължава повече от пет часа и не може да бъде спрян лекарства, а също така се наблюдават аритмия и белодробен оток и настъпва ареактивен шок.

Важно е обаче да се разбере, че понижаването на кръвното налягане е относително късен знак. Първо, сърдечният дебит намалява, след това се развива рефлекс синусова тахикардияи пулсовото кръвно налягане намалява. В същото време се развива вазоконстрикция на кръвоносните съдове в кожата, бъбреците и мозъка.

Вазоконстрикцията може да помогне за поддържане на приемливи нива на кръвното налягане. Ще има прогресивно влошаване на кръвообращението на тъканите и органите и, разбира се, на миокарда. На фона на тежка вазоконстрикция се определя чрез аускултация забележим спадКръвното налягане, въпреки че вътреартериалното налягане, което се определя чрез артериална пункция, остава нормално.

Това означава, че ако не може да се извърши инвазивен контрол на налягането, най-добре е да се палпират големите артерии, тоест бедрената и каротидната, тъй като те не са толкова податливи на вазоконстрикция.

Диагностика

Много е лесно да се идентифицира кардиогенен шок, тъй като това се прави на клинична база. Като се има предвид тежестта на състоянието на пациента, лекарят просто няма време да го прегледа подробно, така че диагнозата се основава на обективни данни.

1. Цветът на кожата е мраморен, блед, наблюдаван.
2. Намалена телесна температура.
3. Студена, лепкава пот.
4. Затруднено, повърхностно дишане.
5. Пулсът е учестен, нишковиден, трудно се палпира, тахиаритмия, брадиаритмия.
6. Приглушени сърдечни звуци.
7. Рязко намалено систолично кръвно налягане, диастолното кръвно налягане може да бъде по-малко от 20.
8. МИ на ЕКГ.
9. Намалена диуреза или анурия.
10. Болка в областта на сърцето.

Бърза диагностикави позволява да предприемете необходимите мерки своевременно

Важно е обаче да се разбере, че кардиогенният шок се проявява по различни начини; изброихме само най-честите симптоми. Такива диагностични изследвания, като ЕКГ, коагулограма, ултразвук и т.н., са необходими, за да разберете как да продължите по-нататък. Те се извършват в болнични условия, ако екипът на линейката е успял да транспортира пациента до болницата.

Лечение

Лечението на кардиогенния шок се основава предимно на осигуряване спешна помощ, така че всеки трябва да е запознат със симптомите на това състояние и да знае как да постъпи. Не може да се обърка напр. алкохолна интоксикацияподобна суматоха може да струва животи.

Инфаркт на миокарда и последващ шок могат да се появят навсякъде. Понякога виждаме човек да лежи на улицата, който може да се нуждае от реанимация. Да не подминаваме, защото човек може да е на няколко минути от смъртта.

Така че, ако има знаци клинична смърт, е необходимо незабавно да се започнат реанимационни действия. Вие също трябва незабавно да се обадите линейка, друг човек може да направи това, за да не губи време.

Спешната помощ включва изкуствено дишанеИ индиректен масажсърца. Отделете време, за да проучите как се прави и дори да практикувате с някого.

Все пак всеки може да повика линейка. В този случай диспечерът трябва да опише всички симптоми, които се наблюдават при лицето.

Алгоритъмът на действие на специалистите по линейка зависи от това как протича кардиогенният шок, но мерки за реанимациязапочнете веднага, тоест в самото отделение за интензивно лечение.

1. Краката на пациента са повдигнати под ъгъл от 15 градуса.
2. Снабдяват го с кислород.
3. Трахеята се интубира, ако пациентът е в безсъзнание.
4. Започнете инфузионна терапия, ако няма противопоказания като белодробен оток и подуване на вените на шията. Тази терапия се основава на използването на разтвор на реополиглюкин, преднизолон, тромболитици и антикоагуланти.
5. Прилагат се вазопресори, за да се поддържа кръвното налягане поне на минимално ниво.
6. Те спират атака, ако ритъмът е нарушен. При тахиаритмия се прилага електроимпулсна терапия, при брадиаритмия се използва ускоряваща сърдечна стимулация.
7. Използват се дефибрилация и VF.
8. Извършете индиректен сърдечен масаж при спиране на сърдечната дейност.

Кардиогенният шок се лекува не само в зависимост от патогенезата, но и въз основа на симптомите. Например, ако се наблюдава белодробен оток, се използват диуретици, нитроглицерин, адекватно обезболяване и се прилага алкохол. Ако се наблюдава силна болка, се използват промедол и други лекарства.

Последствия

Дори ако кардиогенният шок не продължи дълго, могат бързо да се развият усложнения като белодробен инфаркт, ритъмни нарушения, кожна некроза и т.н. Състоянието може да е със средна тежест, но лека степенняма такова нещо. Дори средната тежест на състоянието не ни позволява да говорим за добра прогноза. Дори ако тялото реагира добре на лечението, това може бързо да доведе до по-лоша картина.

Тежкият шок не ни позволява да говорим за оцеляване. За съжаление, в този случай пациентът не реагира на лечението, така че около 70% от пациентите умират през първите 24 часа, най-вече в рамките на шест часа. Останалите умират след два-три дни. Само 10 души от 100 могат да преодолеят това състояние и да оцелеят, но много от тях впоследствие умират от сърдечна недостатъчност.

В тази връзка става ясно колко е необходимо внимателно да наблюдавате здравето си, като се започне от детството, но никога не е късно да промените начина си на живот и да започнете всичко отначало!

Кардиогенен шок

Код на протокола: СП-010

ICD кодове-10:

R57.0 Кардиогенен шок

I50.0 Застойна сърдечна недостатъчност

I50.1 Левокамерна недостатъчност

I50.9 Сърдечна недостатъчност, неуточнена

I51.1 Разкъсване на сухожилията на хордата, некласифицирано другаде

I51.2 Разкъсване на папиларен мускул, некласифицирано другаде

Определение: Кардиогенен шок– крайна степен на левокамерна недостатъчност

болка, характеризираща се с рязко намаляване на контрактилитета на миокарда (спад-

шок и минутна емисия), което не се компенсира от увеличаване на съдовата

резистентност и води до неадекватно кръвоснабдяване на всички органи и тъкани,

На първо място жизненоважни органи. Когато остане критично количество миокард-

третата камера е увредена, повредата на помпата може да бъде разпозната клинично

като белодробна недостатъчност или като системна хипотония, или и двете имат незначителна

сто едновременно. При тежка помпена недостатъчност може да се развие белодробен оток.

към техните. Комбинацията от хипотония с помпена недостатъчност и белодробен оток е известна като

кардиогенен шок. Смъртността варира от 70 до 95%.

Класификацияс потока:

Истински кардиогенен.

лекционни и аритмични шокове, които имат различен генезис.

Рискови фактори:

1. Обширен трансмурален миокарден инфаркт

2. Повтарящи се инфаркти на миокарда, особено инфаркти с ритъмни и проводни нарушения

3. Зона на некроза, равна или по-голяма от 40% от масата на миокарда на лявата камера

4. Намаляване на контрактилната функция на миокарда

5. Намаляване на помпената функция на сърцето в резултат на процеса на ремоделиране,

започвайки в първите часове и дни след началото на острата коронарна оклузия

6. Сърдечна тампонада

Диагностични критерии:

Истински кардиогенен шок

Оплакванията на пациента са тежки обща слабост, виене на свят, „мъгла преди

очи”, сърцебиене, усещане за прекъсвания в сърдечната област, болка в гърдите, задушаване.

1. Симптоми на недостатъчност на периферното кръвообращение:

Сива цианоза или бледо цианотична, "мраморна", влажна кожа

Акроцианоза

Свити вени

Студени ръце и крака

Проба от нокътното легло за повече от 2 s (намалена скорост на периферния кръвен поток)

2. Нарушено съзнание: летаргия, объркване, по-рядко - възбуда

3. Олигурия (намаляване на диурезата под 20 mm/час, с тежко протичане- анурия)

4. Намаляване на систоличното кръвно налягане под 90 – 80 mmHg.

5. Намаляване на пулсовото кръвно налягане до 20 mm Hg. и по-долу.

Перкусия: разширяване на лявата граница на сърцето, при аускултация сърдечните тонове са дълбоки

чие, аритмии, тахикардии, протодиастоличен ритъм на галоп (патогномоничен симптом

тежка левокамерна недостатъчност).

Дишането е повърхностно и учестено.

Най-тежкият ход на кардиогенния шок се характеризира с развитие на сърдечна

остра астма и белодробен оток. Появява се задушаване, дишането е клокочещо, кашлицата с

отделяне на розови, пенливи храчки. При перкусия на белите дробове се установява тъпота

перкусионен звук в долните части. Тук също се чуват крепитации, фини снопчета.

силни хрипове. С напредването на алвеоларния оток хриповете се чуват повече

повече от 50% от белодробната повърхност.

Диагнозата се основава на идентифициране на намаляване на систоличното кръвно налягане

под 90 mmHg, клинични признаци на хипоперфузия (олигурия, умствена тъпота

плен, бледност, изпотяване, тахикардия) и белодробна недостатъчност.

А . Рефлекс шок (болков колапс) се развива в първите часове на заболяването, в

период на силна болка в сърдечната област, дължаща се на рефлексен спад в общата периферна

съдово съпротивление.

Систоличното кръвно налягане е около 70-80 mm Hg.

Периферна циркулаторна недостатъчност - бледност, студена пот

Брадикардията е патогномоничен симптом на тази форма на шок

Продължителността на хипотонията не надвишава 1-2 часа, симптомите на шок изчезват спонтанно.

самостоятелно или след облекчаване на болката

Развива се с ограничен миокарден инфаркт на задно-долните участъци

Характеризира се с екстрасистоли, атриовентрикуларен блок, ритъм от AV връзката

Клиниката на рефлекторния кардиогенен шок съответства на I степен на тежест

б . Аритмичен шок

1. Тахисистоличен (тахиаритмичен вариант) кардиогенен шок

По-често се развива в първите часове (по-рядко - дните на заболяването) с пароксизмална форма

камерна тахикардия, също и с суправентрикуларна тахикардия, пароксизмална

предсърдно мъждене и предсърдно трептене. Общото състояние на пациента е тежко.

Всички клинични признаци на шок са изразени:

Значителна хипотония

Симптоми на недостатъчност на периферното кръвообращение

Олигоанурия

30% от пациентите развиват тежка остра левокамерна недостатъчност

Усложнения - камерно мъждене, тромбоемболизъм в жизненоважни органи

Рецидиви на пароксизмална тахикардия, разширяване на зоната на некроза, развитие на кар-

диогенен шок

2. Брадисистолично(брадиаритмичен вариант) кардиогенен шок

Развива се с пълен атриовентрикуларен блок с 2: 1, 3: 1, медицински

идиовентрикуларен и нодален ритъм, синдром на Фредерик (комбинация от пълен

атриовентрикуларен блок с предсърдно мъждене). Брадисистолично кардио-

генен шок се наблюдава в първите часове от развитието на екстензивен и трансмурален инфаркт

този миокард

Шокът е тежък

Смъртността достига 60% или повече

Причини за смъртта: тежка левокамерна недостатъчност, внезапна асистоза

сърдечна недостатъчност, камерна фибрилация

Има 3 степени на тежест на кардиогенния шок в зависимост от тежестта

клинични прояви, хемодинамични параметри, отговор на протичащи

събития:

1. Първа степен:

Продължителност не повече от 3-5 часа

Систолично кръвно налягане 90 -81 mm Hg

Пулсово кръвно налягане 30 - 25 mm Hg

Симптомите на шок са леки

Сърдечна недостатъчност липсва или е лека

Бърз устойчив отговор на пресора към терапевтични мерки

2. Втора специалност:

продължителност 5 – 10 часа

Систолично кръвно налягане 80 – 61 mm Hg,

Пулсово кръвно налягане 20 – 15 mm Hg

Симптомите на шока са тежки

Тежки симптоми на остра левокамерна недостатъчност

Бавен, нестабилен отговор на пресора към терапевтичните мерки

3. Трета степен:

Повече от 10 часа

Систолното кръвно налягане под 60 mm Hg може да падне до 0

Пулсово кръвно налягане под 15 mm Hg

Протичането на шока е изключително тежко

Тежка сърдечна недостатъчност, тежък белодробен оток,

Няма пресорна реакция към лечението, развива се ареактивно състояние

Списък на основните диагностични мерки:

ЕКГ диагностика

Списък на допълнителни диагностични мерки:

Измерване на нивото на CVP (за реанимационни екипи)

Тактика на медицинска помощ:

При рефлекторния шок основната мярка за лечение е бърза и пълна

анестезия.

При аритмичен шок, кардиоверсия или

сърдечна стимулация.

В случай на шок, свързан с руптура на миокарда, само спешна операция е ефективна.

логическа намеса.

Програма за лечение на кардиогенен шок

1.Общи дейности

1.1. анестезия

1.2. Кислородна терапия

1.3. Тромболитична терапия

1.4. Корекция на сърдечната честота, хемодинамичен мониторинг

2. Интравенозно приложение на течности

3. Намаляване на периферното съдово съпротивление

4. Повишен контрактилитет на миокарда

5. Интрааортна балонна контрапулсация

6. Оперативно лечение.

Спешното лечение се извършва на етапи, като бързо се преминава към следващия етап

ако предишният е неефективен.

1. При липса на изразен застой в белите дробове:

Поставете пациента да легне с повдигнати долни крайници под ъгъл от 20°;

Провеждане на кислородна терапия;

Облекчаване на болката – морфин 2 – 5 mg IV, отново след 30 минути или фентанил 1-2 ml

0,005% (0,05 - 0,1 mg с дроперидол 2 ml 0,25% IV диазепам 3-5 mg за психомоторни

възбуда;

Тромболитици по показания;

Хепарин 5000 единици интравенозно;

Правилен сърдечен ритъм (пароксизмална тахикардия със сърдечна честота повече от 150 на 1

min – абсолютна индикация за кардиоверсия)

2. При липса на изразен застой в белите дробове и признаци на повишено централно венозно налягане:

200 ml 0,9; натриев хлорид интравенозно за 10 минути, проследяване на кръвното налягане, централното венозно налягане, дихателната честота,

аускултативна картина на белите дробове и сърцето;

При липса на признаци на трансфузионна хиперволемия (CVP под 15 cm H2O.

чл.) продължете инфузионната терапия, като използвате реополиглюкин или декстран или 5%

разтвор на глюкоза със скорост до 500 ml/час, следене на показанията на всеки 15 минути;

Ако кръвното налягане не може да се стабилизира бързо, преминете към следващия етап.

3. Ако в/ прилагането на течности е противопоказано или неуспешно, въведе пери-

сферични вазодилататори - натриев нитропрусид със скорост 15 - 400 mcg/min или

isoket 10 mg в инфузионен разтвор интравенозно.

4. Инжектирайте допамин(допамин) 200 mg в 400 ml 5% разтвор на глюкоза под формата на интравенозно

инфузия на Rivinny, увеличаване на скоростта на инфузия от 5 mcg/kg/min) до минимум

ниско достатъчно кръвно налягане;

Няма ефект - допълнително предписва норепинефрин хидротартарат 4 mg в 200 ml

5% разтвор на глюкоза интравенозно, увеличавайки скоростта на инфузия от 5 mcg/min до достигане

намаляване на минималното достатъчно кръвно налягане

Основни опасности и усложнения:

Невъзможност за стабилизиране на кръвното налягане;

Белодробен оток поради повишено кръвно налягане или интравенозно приложение

течности;

Тахикардия, тахиаритмия, камерно мъждене;

асистолия;

Повторна поява на ангинозна болка;

Остра бъбречна недостатъчност.

Списък на основните лекарства:

1.*Морфин хидрохлорид 1% 1 мл, амп

2.*Флакон хепарин 5 ml, с активност 5000 единици в 1 ml

3.*Алтеплаза 50 mg прах за приготвяне на инфузионен разтвор, fl

4.*Streptokinase 1 500 000 IU, прах за разтвор, фл.

5.*Натриев хлорид 0,9% 500 ml, fl

6.*Глюкоза 5% 500 мл, фл

7.*Реополиглюцин 400 мл, ет

8.*Допамин 4% 5 мл, амп

Списък на допълнителни лекарства

1.*Fentanyl 0.005% 2 ml, амп

2.*Droperidol 0.25% 10 ml, amp (fl)

3.*Диазепам 0,5% 2 мл, амп

5.*Изосорбид динитрат (изокет) 0,1% 10 мл, амп.

6.*Норепинефрин хидротартарат 0,2% 1 мл, амп

Индикатори за ефективността на медицинската помощ:

Облекчаване на болковия синдром.

Облекчаване на ритъмни и проводни нарушения.

Облекчаване на остра левокамерна недостатъчност.

Стабилизиране на хемодинамиката.

Кардиогенният шок е тежко състояние на сърдечно-съдовата система, чиято смъртност достига 50–90%.

Кардиогенният шок е крайна степен на нарушение на кръвообращението с рязко намаляване на контрактилитета на сърцето и значително спадане на кръвното налягане, което води до нарушения. нервна системаи бъбреците.

Казано по-просто, това е неспособността на сърцето да изпомпва кръв и да я тласка в съдовете. Съдовете не могат да задържат кръв, тъй като са в разширено състояние, в резултат на което кръвното налягане пада и кръвта не достига до мозъка. Мозъкът изпитва остър кислородно гладуванеи „изключва“, а човекът губи съзнание и в повечето случаи умира.

Причини за кардиогенен шок (KS)

1. Обширен (трансмурален) инфаркт на миокарда (когато повече от 40% от миокарда е увреден и сърцето не може адекватно да се съкращава и изпомпва кръв).

2. Остър миокардит(възпаление на сърдечния мускул).

3. Почивка междукамерна преградасърце (IVS). IVS е преграда, която разделя дясната камера на сърцето от лявата.

4. Сърдечни аритмии (нарушения на сърдечния ритъм).

5. Остра недостатъчност (дилатация) на сърдечните клапи.

6. Остра стеноза (стеснение) на сърдечните клапи.

7. Масивна БЕ (белодробна емболия) – пълно запушване на лумена на ствола на белодробната артерия, в резултат на което не е възможно кръвообращението.

Видове кардиогенен шок (КС)

1. Нарушение на помпената функция на сърцето.

Това се случва на фона на обширен инфаркт на миокарда, когато повече от 40% от площта на сърдечния мускул е увредена, което директно свива сърцето и изтласква кръвта от него в съдовете, за да осигури кръвоснабдяване на други органи на тялото.

При обширно увреждане миокардът губи способността си да се свива, кръвното налягане пада и мозъкът не получава хранене (кръв), в резултат на което пациентът губи съзнание. При ниско кръвно налягане кръвта също не тече към бъбреците, което води до нарушено производство и задържане на урина.

Тялото рязко спира работата си и настъпва смърт.

2. Тежки нарушениясърдечен ритъм

На фона на увреждане на миокарда контрактилната функция на сърцето намалява и кохерентността на работата се нарушава сърдечен ритъм– възниква аритмия, която води до понижаване на кръвното налягане, нарушаване на кръвообращението между сърцето и мозъка и впоследствие се развиват същите симптоми като в точка 1.

3. Вентрикуларна тампонада

Когато интервентрикуларната преграда (стената, която разделя дясната камера на сърцето от лявата камера на сърцето) се разкъса, кръвта във вентрикулите се смесва и сърцето, „задушено“ от собствената си кръв, не може да се свие и да изтласка кръвта от себе си в съдовете.

След това настъпват промените, описани в параграфи 1 и 2.

4. Кардиогенен шок поради масивна белодробна емболия (ПЕ).

Това е състояние, при което кръвен съсирек напълно блокира лумена на ствола на белодробната артерия и кръвта не може да тече към лявата страна на сърцето, така че сърцето се свива и изтласква кръвта в съдовете.

В резултат на това кръвното налягане рязко спада, кислородното гладуване на всички органи се увеличава, работата им се нарушава и настъпва смърт.

Клинични прояви (симптоми и признаци) на кардиогенен шок

Рязко понижаване на кръвното налягане под 90/60 mm Hg. Арт (обикновено 50/20 mm Hg).

Загуба на съзнание.

Студенина на крайниците.

Вените на крайниците се свиват. Те губят тонус в резултат на рязко понижаване на кръвното налягане.

Рискови фактори за кардиогенен шок (КС)

Пациенти с обширен и дълбок (трансмурален) инфаркт на миокарда (площ на инфаркта над 40% от площта на миокарда).

Повтарящ се инфаркт на миокарда със сърдечна аритмия.

Диабет.

Напреднала възраст.

Отравяне с кардиотоксични вещества, което води до намаляване на контрактилната функция на миокарда.

Диагностика на кардиогенен шок (КС)

Основният признак на кардиогенен шок е рязкото намаляване на систоличното "горно" кръвно налягане под 90 mm Hg. Арт (обикновено 50 mm Hg и по-ниско), което води до следните клинични прояви:

Загуба на съзнание.

Студенина на крайниците.

Тахикардия (учестен пулс).

Бледа (синкава, мраморна, на петна) и влажна кожа.

Свити вени на крайниците.

Нарушена диуреза (отделяне на урина), с понижение на кръвното налягане под 50/0 - 30/0 mm Hg. бъбреците спират да работят.

Ако има въпрос относно провеждането хирургично лечениенасочени към елиминиране на причините за шока, се извършва следното:

ЕКГ(електрокардиограма), за да се определи фокални променив миокарда (миокарден инфаркт). Неговият стадий, локализация (в коя част на лявата камера е настъпил инфарктът), дълбочина и степен.

ECHOCG (ултразвук)сърце, този метод ви позволява да оцените контрактилитета на миокарда, фракцията на изтласкване (количеството кръв, изхвърлено от сърцето в аортата) и да определите коя част от сърцето е била по-засегната от инфаркт.

Ангиографияе рентгеноконтрастен метод за диагностика на съдови заболявания. В същото време, в феморална артериявъвеждам контрастно вещество, който при попадане в кръвта оцветява съдовете и очертава дефекта.

Ангиографията се извършва директно, когато е възможно да се използват хирургични техники, насочени към елиминиране на причината за кардиогенен шок и увеличаване на контрактилитета на миокарда.

Лечение на кардиогенен шок (КС)

Лечението на кардиогенния шок се извършва в интензивно отделение. Основната цел на оказването на помощ е повишаване на кръвното налягане до 90/60 mmHg, за да се подобри съкратителната функция на сърцето и да се осигури жизнена важни органикръв за по-нататъшния им живот.

Медикаментозно лечение на кардиогенен шок (КС)

Пациентът се поставя хоризонтално с повдигнати крака, за да се осигури възможно кръвоснабдяване на мозъка.

Кислородна терапия - инхалация (вдишване на кислород с маска). Това се прави, за да се намали кислородното гладуване на мозъка.

При силна болка се прилагат интравенозно наркотични аналгетици (морфин, промедол).

За стабилизиране на кръвното налягане се прилага интравенозно разтвор на реополиглюцин - това лекарство подобрява кръвообращението, предотвратява повишеното съсирване на кръвта и образуването на кръвни съсиреци; за същата цел се прилагат интравенозно разтвори на хепарин.

Разтвор на глюкоза с инсулин, калий и магнезий се прилага интравенозно (капково) за подобряване на "храненето" на сърдечния мускул.

Разтвори на адреналин, норепинефрин, допамин или добутамин се инжектират интравенозно, тъй като те могат да увеличат силата на сърдечните контракции, да повишат кръвното налягане, да разширят бъбречни артериии подобрява кръвообращението в бъбреците.

Лечението на кардиогенния шок се провежда при постоянно наблюдение (контрол) на жизненоважни органи. За това се използва сърдечен монитор, следят се кръвното налягане и сърдечната честота и уринарен катетър(за контрол на количеството отделена урина).

Хирургично лечение на кардиогенен шок (КС)

Хирургичното лечение се извършва при наличие на специално оборудване и при неефективност лекарствена терапиякардиогенен шок.

1. Перкутанна транслуминална коронарна ангиопластика

Това е процедура за възстановяване на проходимостта на коронарните (сърдечните) артерии в първите 8 часа от началото на миокардния инфаркт. С негова помощ се запазва сърдечният мускул, възстановява се неговата контрактилност и се прекъсват всички прояви на кардиогенен шок.

Но! Тази процедура е ефективна само през първите 8 часа от началото на инфаркта.

2. Интрааортна балонна контрапулсация

Това е механично инжектиране на кръв в аортата с помощта на специално надут балон по време на диастола (отпускане на сърцето). Тази процедура увеличава притока на кръв в коронарните (сърдечните) съдове.

Цялата информация на сайта е предоставена само за информационни цели и не може да се приема като ръководство за самолечение.

Лечението на заболявания на сърдечно-съдовата система изисква консултация с кардиолог, обстоен преглед, назначаване на подходящо лечение и последващо проследяване на терапията.

Кардиогенен шок

Кардиогенен шоке остра левокамерна недостатъчност с изключителна тежест, развиваща се по време на инфаркт на миокарда. Намаляването на ударния и минутния кръвен обем по време на шок е толкова изразено, че не се компенсира от повишаване на съдовото съпротивление, в резултат на което кръвното налягане и системният кръвен поток рязко намаляват и кръвоснабдяването на всички жизненоважни органи се нарушава.

Кардиогенен шокнай-често се развива през първите часове след появата на клиничните признаци на инфаркт на миокарда и много по-рядко в по-късен период.

Има три форми на кардиогенен шок: рефлексен, истински кардиогенен и аритмичен.

Рефлекторен шок (свиване) То е най лека формаи като правило не се причинява от тежко увреждане на миокарда, а от понижаване на кръвното налягане в отговор на тежко синдром на болкавъзникващи по време на инфаркт. При навременно облекчаване на болката протичането на болката е доброкачествено, кръвното налягане се повишава бързо, но при липса на адекватно лечение е възможен преход от рефлексен шок към истински кардиогенен шок.

Истински кардиогенен шок обикновено протича с обширни инфаркт на миокарда. Причинява се от рязко намаляване на помпената функция на лявата камера. Ако масата на некротичния миокард е 40-50% или повече, тогава се развива ареактивен кардиогенен шок, при който въвеждането на симпатикомиметични амини няма ефект. Смъртността при тази група пациенти достига 100%.

Кардиогенен шокводи до дълбоки нарушения в кръвоснабдяването на всички органи и тъкани, причинявайки нарушения на микроциркулацията и образуване на микротромби (DIC синдром). В резултат на това се нарушават мозъчните функции и възникват остри бъбречни и чернодробна недостатъчност, остър трофични язви. Нарушенията на кръвообращението се влошават от лошата оксигенация на кръвта в белите дробове поради рязко намаляване белодробен кръвотоки шунтиране на кръвта в белодробната циркулация се развива метаболитна ацидоза.

Характерна особеност на кардиогенния шок е образуването на така наречения порочен кръг. Известно е, че когато систолното налягане в аортата е под 80 mm Hg. коронарната перфузия става неефективна. Намаляването на кръвното налягане се влошава рязко коронарен кръвен поток, води до увеличаване на зоната на миокардна некроза, допълнително влошаване на помпената функция на лявата камера и влошаване на шока.

Аритмичен шок (колапс) се развива в резултат на пароксизмална тахикардия (обикновено камерна) или остра брадиаритмия на фона на пълен атриовентрикуларен блок. Хемодинамичните нарушения при тази форма на шок се дължат на промени в честотата на камерните контракции. След нормализиране на сърдечния ритъм помпената функция на лявата камера обикновено бързо се възстановява и симптомите на шок изчезват.

Общоприетите критерии, въз основа на които се диагностицира кардиогенен шок по време на инфаркт на миокарда, са ниско систолно (80 mm Hg) и пулсово налягане(20-25 mmHg), олигурия (под 20 ml). Освен това много важноима периферни признаци: бледност, студена лепкава пот, студенина на крайниците. Повърхностни вениотшумяват, пулсът пада радиални артериинишковидни, бледи нокътни легла, наблюдава се цианоза на лигавиците. Съзнанието обикновено е объркано и пациентът не е в състояние да оцени адекватно тежестта на състоянието си.

Лечение на кардиогенен шок. Кардиогенен шок - страхотно усложнение инфаркт на миокарда. смъртността достига 80% или повече. Лечението го представлява трудна задачаи включва набор от мерки, насочени към защита на исхемичния миокард и възстановяване на неговите функции, премахване на микроциркулаторни нарушения, компенсиране на нарушените функции паренхимни органи. Ефективността на лечебните мерки до голяма степен зависи от времето на тяхното започване. Ранен стартлечението на кардиогенен шок е ключът към успеха. Основната задача, която трябва да се реши възможно най-скоро, е да се стабилизира кръвното налягане на ниво, което осигурява адекватна перфузия на жизненоважни органи (90-100 mmHg).

Последователността на мерките за лечение на кардиогенен шок:

Облекчаване на болковия синдром. Тъй като синдромът на интензивна болка, който възниква по време на инфаркт на миокарда. е една от причините за понижаване на кръвното налягане, трябва да се вземат всички мерки за бързото и пълното му облекчаване. Най-ефективното използване на невролептаналгезия.

Нормализиране на сърдечния ритъм. Стабилизирането на хемодинамиката е невъзможно без елиминиране на нарушенията на сърдечния ритъм, тъй като остър пристъп на тахикардия или брадикардия при условия на миокардна исхемия води до рязък спадшок и минутно изтласкване. Най-ефективният и по безопасен начинОблекчаването на тахикардия с ниско кръвно налягане е електроимпулсна терапия. Ако ситуацията позволява лечение с лекарства, избор антиаритмично лекарствозависи от вида на аритмията. В случай на брадикардия, която по правило се причинява от остър атриовентрикуларен блок, почти единственият ефективни средствае ендокарден стимулатор. Инжекциите на атропин сулфат най-често не осигуряват значителен и траен ефект.

Укрепване на инотронната функция на миокарда. Ако след елиминиране на синдрома на болката и нормализиране на честотата на вентрикуларното свиване кръвното налягане не се стабилизира, това показва развитието на истински кардиогенен шок. В тази ситуация е необходимо да се увеличи контрактилна дейностлява камера, стимулирайки останалия жизнеспособен миокард. За тази цел се използват симпатикомиметични амини: допамин (Dopamine) и добутамин (Dobutrex), които селективно действат върху бета-1 адренергичните рецептори на сърцето. Допаминът се прилага интравенозно. За да направите това, 200 mg (1 ампула) от лекарството се разреждат в 250-500 ml 5% разтвор на глюкоза. Дозата във всеки отделен случай се избира емпирично в зависимост от динамиката на кръвното налягане. Обикновено се започва с 2-5 mcg/kg за 1 минута (5-10 капки за 1 минута), като постепенно се увеличава скоростта на приложение, докато систоличното кръвно налягане се стабилизира на 100-110 mm Hg. Dobutrex се предлага в бутилки от 25 ml, съдържащи 250 mg добутамин хидрохлорид в лиофилизирана форма. Преди употреба сухото вещество в бутилката се разтваря чрез добавяне на 10 ml разтворител и след това се разрежда в 250-500 ml 5% разтвор на глюкоза. Интравенозна инфузиязапочнете с доза от 5 mcg/kg на минута, като я увеличавате до клиничен ефект. Оптималната скорост на приложение се избира индивидуално. Рядко надвишава 40 mcg/kg на минута, ефектът на лекарството започва 1-2 минути след приложението и престава много бързо след приключването му поради краткия му (2 минути) полуживот.

Кардиогенен шок: възникване и симптоми, диагностика, лечение, прогноза

Може би най-честото и сериозно усложнение на миокардния инфаркт (МИ) е кардиогенният шок, който включва няколко вида. Появява се внезапно тежко състояниезавършва в 90% от случаите фатален. Пациентът има перспектива да живее по-дълго само когато по време на развитието на болестта е в ръцете на лекар. Или още по-добре, цял реанимационен екип, който има в арсенала си всички необходими лекарства, оборудване и устройства за връщане на човек от „онзи свят“. въпреки това дори и с всички тези средства шансовете за спасение са много малки. Но надеждата умира последна, затова лекарите се борят до последно за живота на пациента, а в други случаи постигат желания успех.

Кардиогенен шок и неговите причини

Кардиогенен шок, изявен остра артериална хипотония. което понякога достига екстремна степен, е сложно, често неконтролируемо състояние, което се развива в резултат на „синдром на нисък сърдечен дебит“ (както се характеризира остра недостатъчностсъкратителната функция на миокарда).

Най-непредсказуемият период от време по отношение на появата на усложнения на острия широко разпространен инфаркт на миокарда са първите часове на заболяването, тъй като тогава във всеки един момент инфарктът на миокарда може да премине в кардиогенен шок, който обикновено протича придружен от следната клинична картина. симптоми:

• Нарушения на микроциркулацията и централната хемодинамика;
• Киселинно-алкален дисбаланс;
• Промяна във водно-електролитното състояние на тялото;
• Промени в неврохуморалните и нервно-рефлексните регулаторни механизми;
• Клетъчни метаболитни нарушения.

В допълнение към появата на кардиогенен шок по време на инфаркт на миокарда, има и други причини за развитието на това ужасно състояние, които включват:

Фигура: причини за кардиогенен шок в проценти

Форми на кардиогенен шок

Класификацията на кардиогенния шок се основава на идентифицирането на степени на тежест (I, II, III - в зависимост от клиниката, сърдечната честота, нивото на кръвното налягане, диурезата, продължителността на шока) и видовете хипотензивен синдром, които могат да бъдат представени като следва:

• Рефлекторен шок(синдром на хипотония-брадикардия), който се развива на фона на силна болка, някои експерти всъщност не го смятат за шок, тъй като лесно се закача ефективни методи, а в основата на спадането на кръвното е рефлексвлияние на засегнатата област на миокарда;
• Аритмичен шок. при които артериалната хипотония е причинена от нисък сърдечен дебит и е свързана с бради- или тахиаритмия. Аритмичният шок се проявява в две форми: преобладаваща тахисистолна и особено неблагоприятна - брадисистолна, която възниква на фона на атриовентрикуларен блок (AV) при ранен периодТЯХ;
• Вярно кардиогенен шок. което дава смъртност от около 100%, тъй като механизмите на неговото развитие водят до необратими промени, несъвместими с живота;
• Ареактивен шокв патогенезата е аналогичен на истинския кардиогенен шок, но се различава донякъде в по-голямата тежест на патогенетичните фактори и, следователно, специална тежест на курса ;
• Шок поради руптура на миокарда. което е придружено от рефлекторен спад на кръвното налягане, сърдечна тампонада (кръвта се излива в перикардната кухина и създава пречки за сърдечните контракции), претоварване на левите камери на сърцето и намаляване на контрактилната функция на сърдечния мускул.

патологии - причини за развитие на кардиогенен шок и тяхната локализация

По този начин можем да разграничим общоприетите клинични критериишок по време на инфаркт на миокарда и ги представете в следната форма:

1. Намаляване на систолното кръвно налягане под допустимо ниво 80 mmHg Изкуство. (за страдащите артериална хипертония– под 90 mm Hg. Изкуство.);
2. Диуреза под 20 ml/h (олигурия);
3. бледност на кожата;
4. Загуба на съзнание.

Въпреки това, тежестта на състоянието на пациент, който е развил кардиогенен шок, може да се съди повече по продължителността на шока и реакцията на пациента към прилагането на пресорни амини, отколкото по нивото на артериална хипотония. Ако продължителността състояние на шокнадвишава 5-6 часа, не се облекчава от лекарства, а самият шок е съчетан с аритмии и белодробен оток, такъв шок се нарича ареактивен .

Патогенетични механизми на кардиогенен шок

Водещата роля в патогенезата на кардиогенния шок принадлежи на намаляването на контрактилитета на сърдечния мускул и рефлекторни влиянияот засегнатата зона. Последователността на промените в левия раздел може да бъде представена по следния начин:

• Намаленият систоличен дебит включва каскада от адаптивни и компенсаторни механизми;
• Повишеното производство на катехоламини води до генерализирана вазоконстрикция, особено артериалната;
• Генерализираният спазъм на артериолите от своя страна води до повишаване на общото периферно съпротивление и насърчава централизацията на кръвния поток;
• Централизацията на кръвния поток създава условия за увеличаване на обема на циркулиращата кръв в белодробната циркулация и дава допълнително натоварваневърху лявата камера, причинявайки нейното увреждане;
• Увеличен финал диастолично наляганев лявата камера води до развитие левокамерна сърдечна недостатъчност .

Микроциркулационният басейн по време на кардиогенен шок също претърпява значителни промени поради артериоло-венозно шунтиране:

1. Капилярното легло се изчерпва;
2. Развива се метаболитна ацидоза;
3. Има изразени дистрофични, некробиотични и некротични променив тъканите и органите (некроза в черния дроб и бъбреците);
4. Пропускливостта на капилярите се увеличава, поради което има масивно освобождаване на плазма от кръвния поток (плазморагия), чийто обем в циркулиращата кръв естествено намалява;
5. Плазморагията води до повишаване на хематокрита (съотношението между плазма и червена кръв) и намаляване на притока на кръв към сърдечните кухини;
6. Напълване с кръв коронарни артериинамалява.

Събитията, протичащи в зоната на микроциркулацията, неизбежно водят до образуването на нови области на исхемия с развитието на дистрофични и некротични процеси в тях.

Кардиогенният шок, като правило, има бърз ход и бързо засяга цялото тяло. Поради нарушения на хомеостазата на еритроцитите и тромбоцитите, микрокоагулацията на кръвта започва в други органи:

• В бъбреците с развитието на анурия и остър бъбречна недостатъчност - в крайна сметка;
• В белите дробове с образуване синдром респираторни нарушения (белодробен оток);
• В мозъка с неговия оток и развитие церебрална кома .

В резултат на тези обстоятелства фибринът започва да се консумира, което отива до образуването на микротромби, които се образуват DIC синдром(дисеминирана вътресъдова коагулация) и водещи до кървене (обикновено в стомашно-чревния тракт).

По този начин съвкупността патогенетични механизмиводи до състояние на кардиогенен шок с необратими последици.

Лечението на кардиогенния шок трябва да бъде не само патогенетично, но и симптоматично:

• При белодробен оток се предписват нитроглицерин, диуретици, адекватно облекчаване на болката и алкохол, за да се предотврати образуването на пенлива течност в белите дробове;
• Силната болка се облекчава с промедол, морфин, фентанил с дроперидол.

Спешна хоспитализация под постоянно наблюдениедо блока интензивни грижи, заобикаляйки спешното!Разбира се, ако е възможно да се стабилизира състоянието на пациента ( систолно налягане 90-100 mm Hg. Изкуство.).

Прогноза и житейски шансове

На фона на дори краткотраен кардиогенен шок могат бързо да се развият други усложнения под формата на ритъмни нарушения (тахи- и брадиаритмии), тромбоза на големи артериални съдове, инфаркти на белите дробове, далака, кожни некрози, кръвоизливи.

В зависимост от това как се понижава кръвното налягане, колко изразени са симптомите периферни нарушения, какъв вид реакция на тялото на пациента към терапевтичните мерки е обичайно да се прави разлика между кардиогенен шок с умерена тежест и тежък, който е обозначен в класификацията като ареактивен. Лека степенЗа такова сериозно заболяване, като цяло, някак не е предвидено.

въпреки това дори и в случай на шок със средна тежест, няма нужда да се заблуждавате особено. Някои положителни реакции на тялото към терапевтични ефектии окуражаващо повишаване на кръвното налягане до 80-90 mm Hg. Изкуство. може бързо да отстъпи място на обратната картина: на фона на нарастващите периферни прояви кръвното налягане започва да пада отново.

Пациентите с тежък кардиогенен шок практически нямат шанс за оцеляване. тъй като те абсолютно не отговарят на терапевтичните мерки, следователно огромното мнозинство (около 70%) умират на първия ден от заболяването (обикновено в рамките на 4-6 часа от момента на възникване на шока). Някои пациенти могат да оцелеят 2-3 дни, след което настъпва смърт. Само 10 от 100 пациенти успяват да преодолеят това състояние и да оцелеят. Но наистина да спечеля това ужасна болестпредназначени само за малцина, тъй като някои от тези, които се връщат от „онзи свят“, скоро умират от сърдечна недостатъчност.

Графика: преживяемост след кардиогенен шок в Европа

По-долу са статистически данни, събрани от швейцарски лекари за пациенти, претърпели инфаркт на миокарда с остър коронарен синдром(ACS) и кардиогенен шок. Както се вижда от графиката, европейските лекари успяха да намалят смъртността на пациентите

до 50%. Както бе споменато по-горе, в Русия и ОНД тези цифри са още по-песимистични.

– това е крайна степен на изява на остра сърдечна недостатъчност, характеризираща се с критично намаляване на контрактилитета на миокарда и тъканната перфузия. Симптоми на шок: спад на кръвното налягане, тахикардия, задух, признаци на централно кръвообращение (бледност, понижена температура на кожата, поява на застойни петна), нарушено съзнание. Диагнозата се поставя въз основа на клинична картина, ЕКГ резултати, тонометрия. Целта на лечението е стабилизиране на хемодинамиката и възстановяване на сърдечния ритъм. Като част от спешната терапия, бета-блокери, кардиотоници, наркотични аналгетици, кислородна терапия.

Усложнения

Кардиогенният шок се усложнява от множествена органна недостатъчност (MOF). Функционирането на бъбреците и черния дроб е нарушено, наблюдават се странични ефекти храносмилателната система. Системната органна недостатъчност е следствие от ненавременно предоставяне на медицинска помощ на пациента или тежко протичане на заболяването, при което предприетите спасителни мерки са неефективни. Симптоми на MODS – паяжини по кожата, повръщане на „утайка от кафе“, миризма сурово месоот устата, подуване на югуларните вени, анемия.

Диагностика

Диагнозата се извършва въз основа на физически, лабораторни и инструментално изследване. При преглед на пациент отбелязва кардиолог или реаниматор външни признацизаболявания (бледност, изпотяване, мраморност на кожата), оценява състоянието на съзнанието. Обективен диагностични меркивключват:

• Физическо изследване. Тонометрията определя понижение на кръвното налягане под 90/50 mmHg. Чл., пулс под 20 mm Hg. Изкуство. На начална фазахипотония може да липсва поради включване на компенсаторни механизми. Сърдечните звуци са приглушени, в белите дробове се чуват влажни фини хрипове.
• Електрокардиография. ЕКГ в 12 отвеждания разкрива характерни особеностиинфаркт на миокарда: намалена амплитуда на R вълната, изместване S-T сегмент, отрицателна вълна Т. Могат да се наблюдават признаци на екстрасистол и атриовентрикуларен блок.
• Лабораторни изследвания.Оценява се концентрацията на тропонин, електролити, креатинин и урея, глюкоза и чернодробни ензими. Нивото на тропонините I и T се повишава още в първите часове на AMI. Признак за развитие на бъбречна недостатъчност е повишаването на концентрацията на натрий, урея и креатинин в плазмата. Активността на чернодробните ензими се повишава с реакцията на хепатобилиарната система.

При извършване на диагностика е необходимо да се разграничи кардиогенният шок от дисекираща аортна аневризма и вазовагален синкоп. При дисекация на аортата болката се излъчва по гръбначния стълб, продължава няколко дни и е вълнообразна. Липсва по време на синкоп големи променина ЕКГ, в медицинската история - болезнен ефектили психологически стрес.

Лечение на кардиогенен шок

Пациентите с остра сърдечна недостатъчност и признаци на шок се хоспитализират спешно в кардиологична болница. Екипът на линейката, който отговаря на такива повиквания, трябва да включва реаниматор. На доболничен етапПровежда се кислородна терапия, осигурява се централен или периферен венозен достъп и се извършва тромболиза по показания. В болницата продължава лечението, започнато от екипа на Спешна медицинска помощ, което включва:

• Лекарствена корекция на нарушенията.За облекчаване на белодробен оток се прилагат бримкови диуретици. Нитроглицеринът се използва за намаляване на преднатоварването на сърцето. Инфузионна терапияизвършва се при липса на белодробен оток и CVP под 5 mm Hg. Изкуство. Обемът на инфузията се счита за достатъчен, когато тази цифра достигне 15 единици. Назначен антиаритмични лекарства(амиодарон), кардиотоници, наркотични аналгетици, стероидни хормони. Тежката хипотония е индикация за използване на норепинефрин чрез перфузионна спринцовка. При персистиращи сърдечни аритмии се прилага кардиоверсия, а при тежка дихателна недостатъчност - механична вентилация.
• Високотехнологична помощ . При лечение на пациенти с кардиогенен шок се използват високотехнологични методи като интрааортна балонна контрапулсация, изкуствена камера и балонна ангиопластика. Пациентът получава приемлив шанс за оцеляване с навременна хоспитализация в специализирано кардиологично отделение, където е налице оборудването, необходимо за високотехнологично лечение.

Прогноза и профилактика

Прогнозата е неблагоприятна. Смъртността е повече от 50%. Този показател може да бъде намален в случаите, когато първа помощ е била предоставена на пациента в рамките на половин час от началото на заболяването. Смъртността в този случай не надвишава 30-40%. Процентът на преживяемост е значително по-висок сред пациентите, които са претърпели хирургична интервенция, насочени към възстановяване на проходимостта на увредени коронарни съдове.

Профилактиката се състои в предотвратяване на развитието на МИ, тромбоемболизъм, тежки аритмии, миокардит и сърдечни увреждания. За тази цел е важно да се подлагат на превантивни курсове на лечение, да се поддържа здравословно и активно изображениеживот, избягвайте стреса, следвайте принципите здравословно хранене. Когато се появят първите признаци на сърдечна катастрофа, трябва да се обадите на линейка.

Понастоящем класификацията на кардиогенния шок, предложена от Е. И. Чазов (1969), е общоприета.

Истински кардиогенен шок - в основата му е смъртта на 40 или повече процента от масата на миокарда на лявата камера.

Рефлексен шок - основава се на синдром на болка, чиято интензивност често не е свързана със степента на увреждане на миокарда. Този видшокът може да бъде усложнен от нарушение на съдовия тонус, което е придружено от образуването на дефицит на кръвен обем. Доста лесно се коригира с болкоуспокояващи, съдови средстваи инфузионна терапия.

Аритмичен шок - в основата му са ритъмни и проводни нарушения, което предизвиква понижаване на кръвното налягане и поява на признаци на шок. Лечението на сърдечни аритмии обикновено облекчава признаците на шок.

Ареактивният шок може да се развие дори на фона на малка лезия в миокарда на лявата камера. Основава се на нарушение на контрактилитета на миокарда, причинено от нарушена микроциркулация, газообмен и добавяне на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация. Характерно за този тип шок е пълната липса на отговор към приложението на пресорни амини.

4§Клинична картина

Клинично при всички видове кардиогенни шокове се отбелязват следните признаци: типична клиника на ОМИ с характерни признаци на ЕКГ, объркване, адинамия, кожатасивкаво-бледо, покрито със студена, лепкава пот, акроцианоза, задух, тахикардия, значителна хипотония в комбинация с намаляване на пулсовото налягане. Отбелязва се олигоанурия. Лабораторно потвърждение на AMI е характерната динамика на специфични ензими (трансаминази, лактатдехидрогеназа "LDH", креатин фосфокиназа "CPK" и др.).

Клинична картина на истински кардиогенен шок

Истинският кардиогенен шок обикновено се развива при пациенти с обширен трансмурален миокарден инфаркт на предната стена на лявата камера (често се наблюдава тромбоза на две или три коронарни артерии). Развитието на кардиогенен шок е възможно и при обширни трансмурални инфаркти на задната стена, особено при едновременно разпространение на некроза в миокарда на дясната камера. Кардиогенният шок често усложнява хода на повтарящи се инфаркти на миокарда, особено тези, придружени от нарушения на сърдечния ритъм и проводимост, или при наличие на симптоми на циркулаторна недостатъчност дори преди развитието на миокарден инфаркт.

Клиничната картина на кардиогенния шок отразява тежки нарушения в кръвоснабдяването на всички органи, предимно жизненоважни (мозък, бъбреци, черен дроб, миокард), както и признаци на недостатъчно периферно кръвообращение, включително в микроциркулаторната система. Недостатъчното кръвоснабдяване на мозъка води до развитие на дисциркулаторна енцефалопатия, бъбречната хипоперфузия води до остра бъбречна недостатъчност, недостатъчното кръвоснабдяване на черния дроб може да причини образуването на огнища на некроза в него, нарушенията на кръвообращението в стомашно-чревния тракт могат да причинят остри ерозии и язви. Хипоперфузията на периферните тъкани води до тежки трофични нарушения.

Общото състояние на пациента с кардиогенен шок е тежко. Пациентът е инхибиран, съзнанието може да бъде помрачено, възможна е пълна загуба на съзнание, краткотрайното възбуждане е по-рядко. Основните оплаквания на пациента са оплаквания от тежка обща слабост, замаяност, "мъгла пред очите", сърцебиене, усещане за прекъсвания в областта на сърцето и понякога болка в гърдите.

При изследване на пациента се обръща внимание на "сива цианоза" или бледо цианотично оцветяване на кожата; може да има изразена акроцианоза. Кожата е влажна и студена. Дисталните части на горните и долните крайници са мраморно-цианотични, ръцете и краката са студени, отбелязва се цианоза на поднокътните пространства. Характерна е появата на симптома "бяло петно" - увеличаване на времето за изчезване на бялото петно ​​след натискане на нокътя (обикновено това време е по-малко от 2 s). Горните симптоми са отражение на периферни микроциркулаторни нарушения, чиято крайна степен може да бъде некроза на кожата в областта на върха на носа, уши, дисталните пръсти на ръцете и краката.

Пулсът на радиалните артерии е нишковиден, често аритмичен и често изобщо не може да бъде открит. Кръвното налягане е рязко намалено, винаги под 90 mm. rt. Изкуство. Характерно е намаляване на пулсовото налягане, според А. В. Виноградов (1965) обикновено е под 25-20 mm. rt. Изкуство. При перкусия на сърцето се установява разширяване на лявата му граница; характерни аускултаторни признаци са притъпяване на сърдечните тонове, аритмии, ниска систоличен шумна върха на сърцето, протодиастоличен ритъм на галоп (патогномоничен симптом на тежка левокамерна недостатъчност).

Дишането обикновено е повърхностно и може да бъде учестено, особено с развитието на "шоков" бял дроб. Най-тежкото протичане на кардиогенния шок се характеризира с развитие на сърдечна астма и белодробен оток. В този случай настъпва задушаване, дишането става бълбукащо и има обезпокоителна кашлица с розова пенлива храчка. При перкусия на белите дробове се определя тъпота на перкуторния звук в долните части, тук също се чуват крепитация и фини мехурчета, дължащи се на алвеоларен оток. Ако няма алвеоларен оток, крепитус и влажни хрипове не се чуват или се определят в малки количества като проява на конгестия в долните части на белите дробове, може да се появи малко количество сухи хрипове. При тежък алвеоларен оток се чуват влажни хрипове и крепитус върху повече от 50% от белодробната повърхност.

При палпиране на корема патологията обикновено не се открива, при някои пациенти може да се открие увеличение на черния дроб, което се обяснява с добавянето на дяснокамерна недостатъчност. Възможно е развитие на остри ерозии и язви на стомаха и дванадесетопръстника, което се проявява с епигастрална болка, понякога кърваво повръщане и болка при палпация на епигастралната област. Въпреки това, тези промени в стомашно-чревния тракт се наблюдават рядко. Най-важният признак на кардиогенен шок е олигурия или олигоанурия, при катетеризация на пикочния мехур количеството отделена урина е по-малко от 20 ml/h.

Лабораторни данни

Химия на кръвта. Повишено съдържание на билирубин (главно поради конюгираната фракция); повишаване на нивата на глюкозата (хипергликемията може да бъде проява на захарен диабет, чиято проява е провокирана от инфаркт на миокарда и кардиогенен шок или възниква под влияние на активиране на симпатоадреналната система и стимулиране на гликогенолизата); повишаване на нивото на урея и креатинин в кръвта (като проява на остра бъбречна недостатъчност, причинена от бъбречна хипоперфузия; повишаване на нивото на аланин аминотрансфераза (отражение на нарушена чернодробна функция).

Коагулограма. Повишена активност на кръвосъсирването; тромбоцитна хиперагрегация; високо съдържаниев кръвта на фибриноген и продукти на разграждане на фибрин - маркери на DIC синдром;

Изследване на показателите на киселинно-алкалния баланс. Разкрива признаци на метаболитна ацидоза (намалено рН на кръвта, дефицит на буферни бази);

Проучване газов съставкръв. Открива намаляване на частичното кислородно напрежение.

Тежест на кардиогенния шок

Като се има предвид тежестта на клиничните прояви, реакцията на предприетите мерки и хемодинамичните параметри, се разграничават 3 степени на тежест на кардиогенния шок.

Диагностика на истински кардиогенен шок

Диагностични критерии за кардиогенен шок:

1. Симптоми на недостатъчност на периферното кръвообращение:

Бледа цианотична, мраморна, влажна кожа

Акроцианоза

Свити вени

Студени ръце и крака

Намалена телесна температура

Удължаване на времето за изчезване на бялото петно ​​след натиск върху нокътя > 2 s (намалена скорост на периферния кръвоток)

2. Нарушено съзнание (летаргия, объркване, вероятно безсъзнание, по-рядко - възбуда)

3. Олигурия (намалена диуреза< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия

4. Намаляване на систоличното кръвно налягане до< 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 мин

5. Намаляване на пулсовото кръвно налягане до 20 mm. rt. Изкуство. и по-долу

6. Намалено средно артериално налягане< 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 мм. rt. Изкуство. за >= 30 минути

7. Хемодинамични критерии:

налягане на заклинване на белодробната артерия > 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, според

Antman, Braunwald)

сърдечен индекс< 1.8 л/мин/м2

повишено общо периферно съдово съпротивление

повишено крайно диастолично налягане на лявата камера

намаляване на ударния и минутния обем

Клинична диагноза кардиогенен шок при пациенти с миокарден инфаркт може да се постави въз основа на откриването на първите 6 налични критерия. Определянето на хемодинамични критерии (точка 7) за диагностициране на кардиогенен шок обикновено не е задължително, но е много препоръчително за организиране на правилно лечение.

Клинична картина на рефлексната форма на кардиогенен шок

Както беше посочено по-рано, рефлексната форма на кардиогенен шок се развива в резултат на рефлексни ефекти от фокуса на некрозата върху тонуса на периферните съдове (общото периферно съдово съпротивление не се увеличава, а по-скоро намалява, вероятно поради намаляване на активността на симпатоадреналната система).

Рефлекторният кардиогенен шок обикновено се развива в първите часове на заболяването, по време на силна болкав областта на сърцето. Рефлекторната форма на кардиогенен шок се характеризира с понижаване на кръвното налягане (обикновено систоличното кръвно налягане е около 70-80 mm Hg, по-рядко по-ниско) и периферни симптоми на циркулаторна недостатъчност (бледност, студена пот, студени ръце и крака). Патогномоничната характеристика на тази форма на шок е брадикардия.

Трябва да се отбележи, че продължителността на артериалната хипотония най-често не надвишава 1-2 часа, симптомите на шок бързо изчезват след облекчаване на болката.

Рефлекторната форма на кардиогенен шок обикновено се развива при пациенти с първичен и сравнително ограничен инфаркт на миокарда, локализиран в задно-долната област и често се придружава от екстрасистол, атриовентрикуларен блок и ритъм от атриовентрикуларното съединение. Като цяло можем да приемем, че клиничната картина на рефлексната форма на кардиогенен шок съответства на I степен на тежест.

Клинична картина на аритмична форма на кардиогенен шок

Тахисистоличен (тахиаритмичен) вариант на кардиогенен шок

Най-често се развива с пароксизмална камерна тахикардия, но може да се появи и с суправентрикуларна тахикардия, пароксизмално предсърдно мъждене и предсърдно трептене. Този вариант на аритмичен кардиогенен шок се развива в първите часове (по-рядко дни) на заболяването. Общото състояние на пациента е тежко, всички Клинични признацишок (значителна артериална хипотония, симптоми на недостатъчност на периферното кръвообращение, олигоанурия). Приблизително 30% от пациентите с тахисистоличен вариант на аритмичен кардиогенен шок развиват тежка левокамерна недостатъчност (сърдечна астма, белодробен оток). Тахисистоличният вариант на кардиогенния шок може да бъде усложнен от животозастрашаващи състояния - камерно мъждене, тромбоемболия в жизненоважни органи. При тази форма на шок често се наблюдават рецидиви на вентрикуларна пароксизмална тахикардия, което допринася за разширяването на зоната на некроза и след това за развитието на истински ареактивен кардиогенен шок.

Брадисистолен (брадиаритмичен) вариант на кардиогенен шок

Обикновено се развива с пълен атриовентрикуларен блок от дистален тип с проводимост 2: 1, 3: 1, бавни идиовентрикуларни и възлови ритми, синдром на Фредерик (комбинация от пълен атриовентрикуларен блок с предсърдно мъждене). Брадисистоличен кардиогенен шок се наблюдава в първите часове от развитието на екстензивен и трансмурален миокарден инфаркт. Протичането на шока обикновено е тежко, като смъртността достига 60% или повече. Причините за смъртта са тежка левокамерна недостатъчност, внезапна сърдечна асистолия и камерно мъждене.