Остра левкемия. Клинична картина на пациенти с остра левкемия

Отговорите по-долу.

1. В ОСНОВАТА НА РАЗДЕЛЕНИЕТО НА ЛЕВКЕМИЯТА НА ОСТРА И ХРОНИЧНА Е:

• Същност на заболяването
• Възраст на пациентите
• Степента на инхибиране на нормалните хемопоетични микроби
• Степента на анаплазия на елементите на хематопоетичната тъкан

1. ПОНЯТИЕТО ЗА „ТУМОРНА ПРОГРЕСИЯ“ НА ЛЕВКЕМИЯТА ОЗНАЧАВА:

• По-пълен поток
• Прогресия на процеса
• Поява на нови автономни, по-патологични клетъчни клонове
• Всички отговори са верни

1. ФИЛАДЕЛФИЙСКАТА ХРОМОЗОМА (T(9;22)) МОЖЕ ДА БЪДЕ ОТКРИТА ЧРЕЗ ЦИТОГЕНЕН АНАЛИЗ, КОГАТО:

• Лимфогрануломатоза
• Хронична миелоидна левкемия
• Остра лимфобластна левкемия
• Хронична лимфоцитна левкемия
• Правилно 2 и 3

1. ПРОФИЛАКТИКАТА НА НЕВРОЛЕВКИМИЯТА СЕ ОСЪЩЕСТВЯВА С:

• Остра левкемия
• Лимфогрануломатоза
• Хематосарком
• Хистиоцитоза X
• Правилно 1 и 2

1. ЗА ДИАГНОСТИКАТА НА ХРОНИЧНА ЛИМФОЛНА ЛЕВКЕМИЯ Е ДОСТАТЪЧНО НАДЕЖДЕН СЛЕДНИЯТ ПРОЦЕНТ НА ​​ЛИМФОЦИТИ В МИЕЛОГРАМАТА В КОМБИНАЦИЯ С ДРУГИ ПРИЗНАЦИ:

• Повече от 10
• Повече от 20
• Над 30
• Повече от 40
• Повече от 50

1. ХРОНИЧНАТА ЛИМФОЛНА ЛЕВКЕМИЯ ТРЯБВА ДА СЕ РАЗГРАНИЧАВА С:

• Неходжкинови лимфоми
• Инфекциозна мононуклеоза
• Хаптен агранулоцитоза
• Остра левкемия

1. ПОВИШЕНАТА ЧУВСТВИТЕЛНОСТ КЪМ ИНФЕКЦИОЗНИ УСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ПАЦИЕНТИ С ХРОНИЧНА ЛИМФОЛНА ЛЕВКЕМИЯ Е СВЪРЗАНА С:

• Хипогамаглобулинемия
• Хиперлевкоцитоза
• Дефекти на имунния отговор (нарушено взаимодействие между Т и В лимфоцитите)
• Правилно 1 и 2
• Няма правилен отговор

1. СЛЕДНАТА ЦИТОСТАТИЧНА ПРОГРАМА Е В ТЕРАПИЯТА НА ТУМОРНАТА ФОРМА НА ХРОНИЧНА ЛИМФОЛЕЙКА:

• Преднизолон + големи дозихлоробутин

1. СЛЕДВАЩА КРЪВНА КАРТИНА: ЛЕВКЦИТОЗА 80 ХИЛ. В 1 ML С ЛИМФЦИТОЗА (80%), СРЕДНА НОРМОХРОМНА АНЕМИЯ, НОРМАЛЕН БРОЯТ НА ТРОМБОЦИТИТЕ И В КОСТНОМОЗЪЧНИТЕ ЛИМФОИДНИ ЕЛЕМЕНТИ ДО 70%, ХАРАКТЕРНИ ЗА:

• Остра левкемия
• Хронична лимфоцитна левкемия
• Лимфогрануломатоза
• Множествена миелома
• Хронична моноцитна левкемия

1. В НАПРЕДНАЛ СТАДИЙ НА ХРОНИЧНА МИЕЛОВКЕМИЯ КЛИНИКАТА НА АСТЕНИЧЕН СИНДРОМ СЕ ПОЯВЯВА ПРИ МИНИМАЛНО НИВО НА ЛЕВКОЦИТИ В ПЕРИФЕРНАТА КРЪВ (×10 9 L):

1. ТЕРМИНАЛЕН СТАДИЙ ХРОНИЧНА МИЕЛОЛЕВКЕМИЯ Е ХАРАКТЕРНА:

• Появата на допълнителни нови мутантни субклонове в рамките на основния туморен клон, неспособни на диференциация, но непрекъснато пролифериращи, измествайки оригиналния диференциращ се клетъчен клон
• Морфологията на кръвните клетки и костния мозък не се различава от тази в напреднал стадий
• Невролевкемията не е често срещана
• Частична рефрактерност към миелозан
• Всички изброени

12. ПРИ ПОДОЗРЕНИЕ ЗА НАПРЕДНАЛ СТАДИЙ НА ХРОНИЧНА МИЕЛОЛЕКЕМИЯ СПОРЕД АНАЛИЗ НА ПЕРИФЕРНА КРЪВ Е НЕОБХОДИМО ДА СЕ ИЗКЛЮЧИ:

• сепсис
• Системен лупус еритематозус
• Лимфогрануломатоза
• Ракови метастази в костния мозък
• Правилно 1 и 4

1. ПАЦИЕНТИТЕ С ХРОНИЧНА ЛИМФОЛНА ЛЕВКЕМИЯ МОГАТ ДА ИМАТ:

• Криоглобулинемия
• Парапротеинемия
• Дефицит на алфа-1-антитрипсин
• Правилно 1 и 2
• Правилно 1 и 3

1. ПРИ НАПРЕДНАЛ СТАДИЙ НА ХРОНИЧНА МИЕЛОВКЕМИЯ ХАРАКТЕРНИТЕ ОСОБЕНОСТИ НА АНАЛИЗ НА ПЕРИФЕРНА КРЪВ СА:

• Увеличаване на броя на лимфоцитите
• Изместване наляво към метамиелоцити
• Базофилно-еозинофилна асоциация
• Появата на клетки като плазмобласти
• Правилно 2 и 3

1. ЗА ДИАГНОСТИКАТА НА ХРОНИЧНА МОНоцитна ЛЕВКЕМИЯ ПО ПЕРИФЕРНА КРЪВНА КАРТИНА ВОДЕЩО ЗНАЧЕНИЕ Е:

• Левкоцитоза
• Абсолютна моноцитоза
• Ляво изместване на кръвната формула
• Съотношението на зрели и незрели гранулицити

1. НАЙ-ПРИЕМЛИВАТА ТЕРАПЕВТИЧНА ТАКТИКА ПРИ КРАЙНА ХМЛ Е:

• Монотерапия с миелобромол
• Монотерапия с преднизолон
• Сесии за левкоцитафиреза
• Облъчване на далака
• Полихимиотерапия (VAMP, “7+3”, винкристин + рубомицин + преднизон и др.)

1. НАЙ-ХАРАКТЕРНАТА КЛИНИЧНА И ХЕМАТОЛОГИЧНА ПРОЯВА НА ХМЛ В ТЕРМИНАЛЕН СТАДИЙ СА ВСИЧКИ СЛЕДНИ С ИЗКЛЮЧЕНИЕ НА:

• Появата на левкемии по кожата
• Намаляване на % на сегментираните неутрофили поради увеличаване на % на миелоцитите и промиелоцитите
• Панцитопения различни степенитежест
• Рефрактерност към миелозан

Предмет: Остра левкемия

1. НАЙ-ЧЕСТИЯТ КЛИНИЧЕН СИНДРОМ В НАЧАЛОТО НА ОСТРА ЛЕВКЕМИЯ Е:

• Осалгия
• Неврологични разстройства
• Астенично състояние
• Хеморагичен синдром

1. ХИПЕРПЛАСТИЧНИЯТ ГИНГИВИТ Е ХАРАКТЕРЕН ЗА СЛЕДНИЯ ВАРИАНТ НА ​​ОСТРА ЛЕВКЕМИЯ:

• Миеломонобластичен
• Промиелоцитен
• Нисък процент
• Плазмобластни

1. ДИАГНОСТИКАТА НА ВАРИАНТИТЕ НА БЕЛОДРОБНА ЛЕВКЕМИЯ СЕ ОСНОВАВА НА:

• Цитохимични характеристики на бластите и тяхното имунофенотипизиране
• Анамнестични данни
• Характерни морфологични характеристики на бласти с конвенционална светлинна микроскопия
• Отговор на терапията
• Правилно 2 и 4

1. КЛАСИФИКАЦИЯТА НА ЛЕВКЕМИЯТА СЕ ОСНОВАВА НА:

• Клинична картина на заболяването
• Анамнестични данни
• Степен на зрялост на туморния клетъчен субстрат
• Продължителност на живота на пациента
• Отговор на терапията

1. ПРИ ИДЕНТИФИЦИРАНЕ НА ФОРМИ НА ОСТРИ ЛЕВКЕЗИ ИЗПОЛЗВАЙТЕ:

• Цитохимичен метод
• Имуноморфологичен метод
• Цитогенетичен метод
• Всички изброени методи

1. ПОВИШЕНАТА ТЕМПЕРАТУРА ПРИ ХЕМАТОСАРКОМИТЕ СЕ ОБЯСНЯВА С:

• Пролиферация на тумора
• Клетъчен разпад
• Инфекциозни усложнения
• Поради всички горепосочени причини

1. РЕШАВАЩАТА РАЗЛИКА МЕЖДУ ЗЛОКАЧЕСТВЕНИЯ ТУМОР ОТ ДОБРОКАЧЕСТВЕНИЯ ТУМОР Е:

• Скорост на нарастване на туморната маса
• Секреция на анормални протеини
• Наличие на метастази
• Наличие на туморна прогресия

1. ОСНОВНАТА ЦИТОЛОГИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА НА БЛАСТ ПРИ ОСТРА ЛЕВКЕМИЯ Е

• Неправилна форма на клетката
• Многоядрен
• Голям брой нуклеоли с различен размер
• Деликатна мрежеста структура на сърцевината
• Правилно 3 и 4

1. ИДЕНТИФИКАЦИЯТА НА ФОРМИ НА ОСТРА ЛЕВКЕМИЯ СЕ ОСНОВАВА НА:

• Биопсия на лимфен възел
• Стернална пункция
• Пункция на далака
• Определяне на броя на ретикулоцитите

1. ИДЕНТИФИКАЦИЯТА НА ФОРМИ НА ОСТРА ЛЕВКЕМИЯ СЕ ОСНОВАВА НА:

• Хистохимичен метод и имунофенотипизиране
• Цитологични методи
• Комбинация от клинични данни и цитохимични методи

1. ДИАГНОСТИКА НА ОСТРА ЛЕВКЕМИЯ СЛЕДНИТЕ КЛИНИЧНИ СИМПТОМИ ИМАТ САМОСТОЯТЕЛНО ЗНАЧЕНИЕ:

• Нарастваща „неразумна“ слабост
• Недостиг на въздух, замаяност, хеморагичен синдром
• Повишена телесна температура
• Нараства лимфни възли, далак, черен дроб
• Нито едно от посочените

1. МИЕЛОБЛАСТЪТ СЕ ОТЛИЧАВА ОТ СЛЕДНИТЕ МОРФОЛОГИЧНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ:

• Деликатна мрежеста структура на сърцевината
• Наличие на нуклеоли в ядрото
• Базофилна цитоплазма с азурофилни включвания
• Всички отговори са верни

Бенчмарк

Тема: Остра левкемия

Тема: Хронична левкемия (лимфоцитна левкемия и миелоидна левкемия)

АНЕМИЯ: ХЕМОЛИТИЧНА, АПЛАСТИЧНА.

1. ХИПОХРОМНИТЕ МИКРОЦИТИ СА ХАРАКТЕРНИ ЗА ВСИЧКИ СЛЕДНИ СЪСТОЯНИЯ С ИЗКЛЮЧЕНИЕ НА:

• Желязодефицитна анемия;
• Таласемия майор;
• Таласемия минор;
• Дефицит на G-6-PD.

2. ДИАГНОЗАТА ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНА АНЕМИЯ МОЖЕ ДА БЪДЕ ПОСТАВЕНА С ИЗПОЛЗВАНЕ НА ВСИЧКИ ИЗБОРЕНИ ДАННИ С ИЗКЛЮЧЕНИЕ НА:

• Липса на желязо в оцветена биопсия на костен мозък;
• Ниски нива на серумен феритин;
• Хипохромия и микроцитоза със специфични клинични данни;
• Отговор на терапията с желязо в рамките на 1 месец;
• Откриване на мегалобласти при изследване на костен мозък

3. ТЕСТЪТ ЗА ШИЛИНГ Е:

• Изследване на абсорбцията на желязо в червата, използвано при диагностицирането на желязодефицитна анемия.
• Определяне на концентрацията в кръвта фолиева киселина, използвани за диференциална диагноза на мегалобластна анемия.
• Количествено определяне на витамин B 12 в урината, необходимо при диагностицирането на B 12 дефицитна анемия.
• Изследването на абсорбцията на цианокобаламин от стомашно-чревния тракт въз основа на количеството му, отделено в урината, е водещият диагностичен тест само за диагностициране на анемия с дефицит на витамин B 12.
• Откриване на малабсорбция на цианокобаламин в стомашно-чревния тракт чрез количеството му, екскретирано в урината, потвърждаващо диагнозата анемия с дефицит на В12.

4. КАКВА КОМБИНАЦИЯ ОТ ПРИЗНАЦИ Е ХАРАКТЕРНА ЗА ВИТАМИН В 12 ДЕФИЦИТНА АНЕМИЯ?

• Хипохромна анемия, фуникуларна миелоза, наличие на антитела към париеталните клетки на стомаха. Положителен тестШилинг.
• Мегалобласти в периферната кръв, дистрофични променив тъканите, AT вътрешен фактор Kasla, дефицит на хематопоеза в костния мозък.
• Хиперхромна макроцитна анемия, хепатоспленомегалия, фуникуларна миелоза, склонност към образуване на тромби.
• Панцитопения, синдром на малабсорбция, спленомегалия, койлонихия.
• Хипербилирубинемия, ретикулоцитоза, мегалоцити в периферна кръв, червена цианоза.

5. КОЕ ОТ СЛЕДНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ СЕ ХАРАКТЕРИЗИРА С ПОВИШЕНО НИВО НА HbA 2?

• Сърповидно-клетъчна анемия.
• B- Таласемия.
• Дефицит на G-6-PD.
• Болест на нестабилен хемоглобин.

5) α- таласемия.

6. КОЯ ОТ СЛЕДНИТЕ ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ Е ПРИЧИНЕНА ОТ ВЪТРЕШЕН КЛЕТЪЧЕН ДЕФЕКТ?

• Наследствена сфероцитоза.
• Сърповидно-клетъчна анемия.
• Автоимунни хемолитична анемия.
• Анемия, дължаща се на дефицит на G-6-PD.

7. НАЛИЧИЕТО НА ХЕМОЛИЗА СЕ ПОКАЗВА ОТ ВСИЧКИ КЛИНИЧНИ ПРОЯВИ С ИЗКЛЮЧЕНИЕ НА:

• Липса на намален серумен хаптоглобин;
• Повишен брой ретикулоцити;
• Повишени нива на серумен LDH;
• Микроцитоза на еритроцитите;
• Съкращаване на живота на червените кръвни клетки.

8. ВСИЧКО ПО-ДОЛЕ Е ХАРАКТЕРНО ЗА ТЕЖКИТЕ ФОРМИ НА ТАЛАСЕМИЯ, ОСВЕН:

• Микроцитна хипохромна анемия;
• Спленомегалия
• Нарушения в синтеза на глобинови вериги;
• Спленектомия като основно лечение.
• Аномалии на лицевия череп

9. НАРУШЕНИЕТО НА HbS ПОКАЗВА:

• Ранен постнатален период;
• Сърповидно-клетъчна анемия.
• Сидеробластна анемия;
• Отравяне с въглероден окис

1. СЪРПОВО-КЛЕТЪЧНАТА АНЕМИЯ СЕ ХАРАКТЕРИЗИРА ОТ ВСИЧКИ СЛЕДНИ БЕЗОПАСНОСТИ ОСВЕН:

• Развитие на тежка анемия в рамките на 2 месеца от живота;
• Синдром ръка-крак;
• спленомегалия;
• Хипофункция на далака

11. КОЕ ОТ СЛЕДНОТО НЕ Е ХАРАКТЕРНО ЗА ФАНКОНИЕВАТА АНЕМИЯ?

• Хематологични нарушения в ранна детска възраст.
• Панцитопения
• Аномалии на скелета
• Хромозомна чупливост

ОБЯСНЕНИЕ. ВСЕКИ ВЪПРОС (ВЪПРОСИ 12-16,17-20) Е ПРЕДШЕСТВАН ОТ ВЪЗМОЖЕН ОТГОВОР (НОЗОЛОГИЧНА ЕДИНИЦА), ОБОЗНАЧЕН С НОМЕР. ЗА ВСЕКИ ВЪПРОС ИЗБЕРЕТЕ НАЙ-ПОДХОДЯЩИЯ ОТГОВОР, ОБОЗНАЧЕН С БУКВА. ВСЕКИ ОТГОВОР МОЖЕ ДА БЪДЕ ИЗБРАН ВЕДНЪЖ. ПОВЕЧЕ ОТ ЕДИН ПЪТ ИЛИ ИЗОБЩО НЕ ИЗБИРАЙТЕ.

ВЪПРОСИ 12-16

• Желязодефицитна анемия.
• На 12 – дефицитна анемия.
• Автоимунна хемолитична анемия.
• Анемия на Минковски-Шофар.
• Аплаична анемия.

12. ОСТРО НАЧАЛО С ПОВИШАВАНЕ НА ТЕМПЕРАТУРАТА, ЖЪЛТЕНИЦА; СПЛЕНОМЕГАЛИЯ, РЕТИКУЛОИТОЗА.

13. ХИПОХРОМНА АНЕМИЯ, НАМАЛЕНО НИВО НА ФЕРИТ В КРЪВНИЯ СЕРУМ, ХИПЕРПЛАЗИЯ НА ЕРИТРОИДЕН РАСТЕЖ.

14. УПОТРЕБА НА ХЛОРАМФЕНИКОЛ В АНАМНЕЗАТА; ХЕМОРАГИЧЕН СИНДРОМ; НАМАЛЕНА КЛЕТЪЧНОСТ.

15.МЕГАЛОБЛАСТИЧЕН ТИП ТОПЛИННА ПООЗА; ПОВИШЕНО НИВО НА ФЕРИН В КРЪВТА, НЕВРОЛОГИЧНА СИМПТОМАТИКА.

16. ДЖАРНИШ, СПЛЕНОМЕГАЛИЯ, НАМАЛЕНА ОСМОТИЧНА РЕЗИСТЕНТНОСТ НА ЕРИТРоцитите.

17. ЗА ЛЕЧЕНИЕ НА ТАЛАСЕМИЯ се използват:

• Десферал
• Кръвопреливане терапия
• Лечение с добавки с желязо
• Фолиева киселина

18. СЛЕД СПЛЕНЕКТОМИЯ ПРИ ПАЦИЕНТ С НАСЛЕДСТВЕНА СФЕРОЦИТОЗА:

• Няма сериозни усложнения
• Може да възникне тромбоцитопеничен синдром
• Може да възникне тромбоза на белодробни и мезентериални съдове
• Няма увеличение на броя на тромбоцитите над 200 000

19.КОЕ ОТ ТВЪРДЕНИЯТА Е ВЯРНО ПО ОТНОШЕНИЕ НА ДИАГНОЗАТА АВТОИМУННА ХЕМОЛИТИЧНА АНЕМИЯ?

• Тестът за хемаглутинация е по-информативен за диагностицирането на хемолитична автоимунна анемия.
• Съвкупността - хемаглутинационен тест - е задължителен признак на автоимунна хемолитична анемия.

20.АКО ПАЦИЕНТ ИМА ЧЕРНА УРИНА, МОЖЕ ДА ПОМИСЛИТЕ:

• Относно анемията на Marknafava-Michelia
• Относно синдрома на Imerslund-Gresbeck
• За апластична анемия
• Относно наследствената сфероцитоза

21. ЗА КОИ ЗАБОЛЯВАНИЯ СА ОСОБЕНО ХАРАКТЕРНИ ТРОМБОТИЧНИТЕ УСЛОЖНЕНИЯ:

• Наследствена сфероцитоза
• Таласемия
• Сърповидно-клетъчна анемия
• Дефицит на G-6-PD

22. ВЪТРЕСЪДОВА ХЕМОЛИЗА:

• Никога не се случва нормално
• Характеризира се с повишаване на нивото на индиректния билирубин
• Характеризира се с повишени нива на директен билирубин
• Характеризира се с хемоглобинурия

23. АНУРИЯ И БЪБРЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ ПРИ ХЕМОЛИТИЧНА АНЕМИЯ:

• Никога не възниква
• Среща се само при хемолитично-уремичен синдром
• Винаги възниква
• Характеристика на вътреклетъчната хемолиза
• Характеристика на вътресъдовата хемолиза

24. НАЙ-ИНФОРМАТИВНОТО ИЗСЛЕДВАНЕ ЗА ДИАГНОСТИКАТА НА ХЕМОЛИТИЧНА АНЕМИЯ, СВЪРЗАНА С МЕХАНИЧНО УВРЕЖДАНЕ НА ЧЕРВЕНИ КЛЕТКИ ОТ ЕНДОКОРДИАЛНИ ПРОСТЕМИ Е:

• директен тест на Кумбс
• индиректен тест на Кумбс
• Определяне на продължителността на живота на белязани еритроцити на пациент
• определяне продължителността на живота на белязаните донорски еритроцити

25. МОЖЕТЕ ДА ПОДОЗИРАТЕ ХОРЛОАДИАЛНА АГЛУТИНИНОВА БОЛЕСТ ПО НАЛИЧИЕТО НА:

• Синдром на Рейно
• умерена анемия
• намалена ESR
• 1 кръвна група

26. СФЕРОЦИТОЗА ЕРИТРОЦИТОЗА:

• Среща се при болести на Минковски-Чофард
• Характеристика на В 12 – дефицитна анемия
• Това е признак на интраваскуларна хемолиза

1. СЛЕД СПЛЕНЕКТОМИЯ ЗА НАСЛЕДСТВЕНА СФЕРОЦИТОЗА:

• Червените кръвни клетки не се откриват в кръвта
• Появява се тромбоцитоза
• Настъпва тромбоцитомия

1. ПАЦИЕНТЪТ ИМА ПАНЦЕТОПИНИЯ, ПОВИШЕНИ НИВА НА БИОРУБИН И УВЕЛИЧЕНИЕ НА ДАЛАКА, КОЕТО МОЖЕТЕ ДА ПРЕДПОЛАГАТЕ:

• Наследствена фероцитоза
• талосимия
• На 12 – дефицитна анемия
• Болест на Markiava-Makeli
• Автоимунна панцитопения

29. НАЙ-ИНФОРМАТИВНИЯТ МЕТОД ЗА ДИАГНОСТИКА НА АВТОИМУННА АНЕМИЯ Е:

• Определяне на осмотичната резистентност на еритроцитите
• Тест за хемаглутинация
• Определяне на комплемент в серума

30. ВЪТРЕХКЛЕТЪЧНАТА ХЕМОЛИЗА Е ХАРАКТЕРНА ЗА:

• Наследствена сфероцитоза
• Болести на Marchiafava-Micelli
• Болест на Гилбърт

31. НАСЛЕДСТВЕНАТА СФЕРОЦИТОЗА Е ХАРАКТЕРНА:

• бледост
• зозинофилия
• Увеличен далак
• Нощна хемоглобинурия

32. ВЪТРЕШЕН ФАКТОР НА ЗАМЪКА:

• Образува се в основната част на стомаха
• Образува се в дванадесетопръстника

Клинични характеристики на наблюдаваните пациенти

Проучването включва 173 пациенти остра левкемияом (OL)на възраст от 17 до 87 години и 125 практически здрави контроли.

При 55 пациенти (31,8%) AL е открит по време на първичната атака, при 75 пациенти (43,4%) - по време на пълна ремисия след лечението, при 43 пациенти (24,9%) - по време на втори рецидив.

Пълната ремисия при пациентите се характеризира с наличие на не повече от 5% бластни клетки в костния мозък с нормална клетъчност; в цереброспиналната течност няма левкемични клетки.

Рецидивът се диагностицира, когато повече от 25% бласти се появят в миелограмата след предварително постигната ремисия.

Остра нелимфобластна левкемия (ONLL)е открит при 100 пациенти (36,5%), докато при 30 от тях (30%) е диагностициран първичен пристъп, при 49 пациенти (49%) - пълна ремисия след лечение, а при 21 пациенти (21%) - повторен рецидив . Остра лимфобластна левкемия(ВСИЧКО)е диагностициран при 73 пациенти (26,6%), като при 25 от тях (34,2%) е установена първична атака, при 26 пациенти (35,6%) - пълна ремисия след терапия и при 22 пациенти (30,2%) %) - повторен рецидив (фиг. 2.1.).

Ориз. 2.1. Разпределение на наблюдаваните пациенти с АЛ в зависимост от вида на левкемията, пола на пациентите и стадия на заболяването.

Като контрола са изследвани 125 видимо здрави възрастни от същата възрастова група. Практически здрави възрастни са избрани по време на профилактични прегледи в лечебно-профилактични заведения (ЛКП)град Красноярск.

Таблица 2.1 показва характеристиките на обекта на изследване и обема на извършената работа.

Таблица 2.1. Обем на извършените изследвания

Клинична картина на пациенти с остра левкемия

Общо 173 пациенти с остра левкемия са били под наблюдение: 90 мъже (52%), 83 жени (48%). Средна възрастот пациентите е 39,6±1,2 години. 100 пациенти са диагностицирани с ONLL, което представлява 57,8% от всички пациенти. ALL е открит при 73 пациенти, което е 42,2% от всички пациенти.

При 55 пациенти (31,8%) заболяването е открито на етап първична атака, при 75 души (43,4%) - в стадий на пълна ремисия, след лечение, при 43 пациенти (24,8%) - в стадий на повторен рецидив .

Средната продължителност на заболяването OL е 12,3 ± 1,5 месеца. 167 пациенти са изписани живи от болницата след лечение, което е 96,5%. 6 души са починали в болница по време на терапията, което представлява 3,5% от всички пациенти. 4 пациенти са починали от генерализиран инфекциозен процес, 2 пациенти са починали от масивен неспирен кръвоизлив.

Клиничните прояви на OL се причиняват от наличието на туморен клонинг в тялото, което причинява 3 основни клинични синдрома:

1) инхибиране на нормалните хематопоетични микроби (анемия, хеморагичен синдром, инфекции);
2) хиперпластичен синдром (увреждане на костите, уголемяване на лимфни възли, черен дроб, далак, други екстрамедуларни лезии - невролевкемия, кожни левкемиди, хиперплазия на венците, лезия устната кухина);
3) синдром на катаболизъм туморни клетки(треска, нощно изпотяване, повишена пикочна киселина).

При 28 пациенти (16,2%) заболяването с остра левкемия започва с анемични симптоми, при 7 пациенти (4,0%) - с хеморагични прояви, при 8 пациенти (4,6%) - с хиперпластичен синдром, при 26 (15,0%) - от инфекциозни прояви, 97 пациенти (56,1%) са имали смесени симптоми и 7 пациенти (4,1%) са нямали симптоми (Таблица 3.1.1).

Таблица 3.1.1. Варианти за начало на ОВ заболяване при наблюдавани пациенти

При по-голямата част от пациентите с AL (56,1%) заболяването започва с появата на комбинация от клинични симптоми, което значително влошава тяхното благосъстояние и изисква диференциална диагноза с други заболявания.

При 131 пациенти (75,7%) е установена треска при постъпване, повече от 38°C и още при начална фазасе изискваше диференциална диагнозас тежки инфекциозни заболявания.

Според изследователите много често дебютът на остра левкемия започва със значително повишаване на телесната температура, появата на силна слабост, интоксикация, кървене и тежки инфекции. В това нашите данни са в пълно съответствие с литературата [Kovalyova L.G., 1990; Волкова М.А., 2001; Воробьов А.И., 2002; Arlin Z. et al., 1990].

172 пациенти (99,4%) се оплакват от слабост и намалена работоспособност. 123 пациенти (71,1%) страдат от световъртеж, 64 пациенти (37%) от шум в ушите.

При 86 пациенти (49,7%) е диагностициран при преглед различни прояви хеморагичен синдром. В същото време 46 пациенти (26,6%) са имали подкожни кръвоизливи, 22 пациенти (12,7%) са имали кървене от венците, 15 пациенти (8,7%) са имали кървене от носа, 3 пациенти (1,7%) %) - кървене от матката(Таблица 3.1.2).

Таблица 3.1.2. Прояви на хеморагичен синдром при наблюдавани пациенти с остра левкемия при приемане

Най-честата проява на хеморагичен синдром при пациенти в нашето проучване са подкожни кръвоизливи. Вероятно появата на хеморагичен синдром при пациенти е свързана с тромбоцитопения, причинена от инхибиране и изместване на нормалната хемопоеза от тумор [Savchenko V.G. et al., 1992; Воробьов А.И., 2002; Бол Е.Д. et al., 1991].

При 118 пациенти (68,2%) с АЛ при постъпването са диагностицирани различни прояви на инфекциозния процес. Повечето обща каузапоявата на съпътстващ инфекциозен процес е нарушение на съотношението на гранулоцитите в хемопоетичните органи и дори появата на агранулоцитоза [Volkova M.A., 2001; Воробьов А.И., 2002].

При 53 пациенти (30,6%) с ОА изследването разкрива увеличени лимфни възли, при 19 пациенти (11,0%) - хипертрофични промени на венците. При 84 пациенти (48,6%) с остра левкемия е установена хепатомегалия при приемане, при 28 пациенти (16,2%) - спленомегалия. При 25 пациенти (14,5%) при постъпване е диагностициран ОА - оток долните крайници. Диспнея притеснява 56 пациенти (32,4%). Тридесет и осем пациенти (22%) са имали оплаквания от сърцебиене.

Лечението на ОА е многоетапен и многокомпонентен процес, придружен от Голям бройусложнения, свързани директно със самото лечение [Volkova M.A., 2001; Catovsky D. et al., 1991; Bloomfield C., 1999]. Основните цели на лечението на остра левкемия са ликвидирането на левкемичния клонинг, възстановяването на нормалната хематопоеза и в резултат на това постигане на дългосрочна преживяемост без рецидив на пациентите [Volkova M.A., 2001; Копелан Е., Макгуайър Е.А., 1995].

За всички AL има няколко основни етапа на терапия: индукция на ремисия, консолидация, поддържаща терапия и профилактика на невролевкемия за някои варианти на AL [Volkova M.A., 2001; Nachman J., et al., 1993; Matutes E., Catovsky D., 1994].

При 172 пациенти (99,4%) организмът се повлиява от терапията. 100 пациенти (57,8%) са развили панцитопения след лечението, 162 пациенти (93,6%) са имали агранулоцитоза. Този период настъпи с появата инфекциозни усложнения- при 96 пациенти (55,5%), хеморагични прояви - при 54 пациенти (31,2%) и анемични промени с умерена и тежка тежест - при 148 пациенти (85,5%) (Таблица 3.1.3).

Таблица 3.1.3. Характеристики на реакцията на наблюдаваните пациентиостра левкемияза продължаваща терапия

Имунофенотипизирането на туберкулоза е метод, който допълва стандартните морфоцитохимични изследвания и позволява да се установи линейната идентичност и етапа на зрялост на бластните клетки.

Този метод е особено важен за диагностицирането на остра лимфобластна левкемия, тъй като изборът на програма за лечение на такава левкемия зависи от имуносубварианта на левкемията, следователно може да се обмисли имунофенотипизиране задължителен компонентдиагностичен процес [Волкова М.А., 2001; Воробьов А.И., 2002]. Методът се основава на откриването на диференциационни антигени върху мембраната на лимфобластите с помощта на моноклонални антитела.

Всеки от имуносубвариантите съответства на определен набор от антигени. Идентифицирането на подвариантите се основава на сравнение на имунофенотипа на бластните клетки с техните нетуморни двойници, срещани по време на нормална диференциация на Т- и В-лимфоцити. Поради тази причина имената на имуносубвариантите на ALL съответстват на етапите на зрялост на нормалните хематопоетични клетки [Volkova M.A., 2001].

Броят на диференциационните антигени на Т- и В-лимфоцитите възлиза на десетки и за почти всеки от тях са получени няколко моноклонални антитела, които се различават по епитопна специфичност и/или име [Volkova M.A., 2001].

Понастоящем няма консенсус сред изследователите относно терминологията на имуносубвариантите на ОЛЛ, относно ограничения брой моноклонални антитела, използвани в диагностиката, относно точните характеристики на клиничното протичане и прогнозата на тези състояния. В нашето изследване използвахме имунокласификациите на остра лимфобластна левкемия, предложени от EGIL (1995).

Всички 173 пациенти с AL са подложени на имунофенотипиране на костен мозък. 73 пациенти са диагностицирани с ОЛЛ. Всичките 73 пациенти (42,2%), избрани за нашето проучване, бяха диагностицирани с пре-пре-В-клетъчна ОЛЛ (Таблица 3.1.4). Това е най-честият и прогностично най-благоприятният имунологичен подвариант на остра лимфобластна левкемия [Volkova M.A., 2001].

Таблица 3.1.4. Имунофенотипни варианти при наблюдаваните пациентиостра левкемия

Имунодиагностиката се използва и при остра нелимфобластна левкемия. На практика имунофенотипното изследване е метод, който допълва стандартната морфоцитохимична диагностика на ONLL, позволявайки да се изяснят вариантите на AML, но за разлика от морфоцитохимията не е възможно да се направи разлика между монобластна и гранулоцитна левкемия и да се установи етапът на зрялост на левкемията. последното [Vorobiev A.I., 2002].

В нашето проучване 100 пациенти с ALLL са подложени на имунофенотипизиране. Всички 100 пациенти са имали AML, M2 вариант. В нашето проучване имунофенотипирането допълнително потвърди диагнозата (FAB класификация).

По този начин нашето проучване включва пациенти с пред-пре-В-клетъчна ОЛЛ и М2 вариант на остра нелимфобластна левкемия, за да се оценят правилно всички изследвани параметри в бъдеще. При наблюдаваните от нас пациенти с АЛ преобладава началото на заболяването с появата в клиничната картина смесени симптоми.

По-голямата част от наблюдаваните пациенти са имали треска, слабост, намалена работоспособност и замайване при приемане. При обективен преглед половината от пациентите са имали прояви на хеморагичен синдром и увеличение на черния дроб, а една трета от пациентите са имали увеличени лимфни възли.

По-голямата част от пациентите с остра левкемия са имали съпътстваща инфекциозен процес. Абсолютното мнозинство има отговор на терапията, докато почти всички пациенти развиват агранулоцитоза, а по-голямата част от пациентите имат панцитопения с последващо развитие на анемични, инфекциозни и хеморагични усложнения.

Сравнителен анализ на клиничните картини на пациенти с остра нелимфобластна левкемия и остра лимфобластна левкемия

Наблюдаваните пациенти с ОЛЛ са значително по-млади (35,4±1,7) от наблюдаваните пациенти с ONLL (42,7±1,5) (p (p
При пациенти с остра нелимфобластна левкемия заболяването започва значително по-често с появата на анемични симптоми (21%) и асимптоматично начало на заболяването (7%), отколкото при пациенти с ОЛЛ (съответно 9,6% и 0%) (p
При пациентите с ОЛЛ заболяването започва значително по-често с хиперпластичен вариант (11%), отколкото при пациентите с ОНЛЛ (0%) (р 0,05).

В групата на пациентите с ОЛЛ температурата се установява значително по-често при приемане при пациенти (83,6%), отколкото в групата на пациентите с остра нелимфобластна левкемия (70%) (p Няма значими разлики при пациентите с остра лимфобластна левкемия при оплаквания от слабост (100%), намалена работоспособност (100%), световъртеж (72,6%), в сравнение с пациенти с ONLL (99%; 99%; 70%, съответно) (p>0,05).

Пациентите с ONLL значително по-често се оплакват от шум в ушите (44%), задух при лека физическа активност (40%) и сърцебиене (28%), отколкото пациентите с ОЛЛ (27,4%; 21,9%; 13,7%, съответно) (R
При пациенти с ONLL проявите на хеморагичен синдром се откриват значително по-често при приемане по време на преглед (62%), отколкото при пациенти с остра лимфобластна левкемия (32,9%) (p = 0,05).

При пациентите с остра лимфобластна левкемия съпътстващите инфекциозни заболявания се откриват по-често при приемане (71,2%), отколкото при пациентите с ONLL (66%), въпреки че разликата не е значима (p>0,05).

При пациенти с ОЛЛ при приемане лимфаденопатията се открива значително по-често (49,3%), отколкото при пациенти с ОНЛЛ (17%) (p
Няма значими разлики в хепатомегалията, установена при приемане при пациенти с остра лимфобластна левкемия (52,1%) и при пациенти с ONLL (46%) (p>0,05). Няма значими разлики в нормалните размери на черния дроб при пациенти с ALL (47,9%) и пациенти с ONLL (54%) (p>0,05).

При пациенти с ОЛЛ спленомегалия се установява значително по-често при приемане (27,4%), отколкото при пациенти с остра нелимфобластна левкемия (8%) (p 0,05).

Няма значими разлики при пациенти с ОЛЛ (100%) и при пациенти с остра нелимфобластна левкемия (99%) в отговора на тялото на пациента към терапията (р>0,05). Няма значими разлики при пациенти с остра лимфобластна левкемия в появата на панцитопения (56,2%) и агранулоцитоза (94,5%) след терапия и при пациенти с ONLL (59%; 93%, съответно) (p>0,05). Няма значими разлики при пациентите с ОЛЛ и при пациентите с ОНЛЛ в появата на инфекциозни усложнения (49,3%; 60%), хеморагични нарушения (26%; 35%) и анемични симптоми (съответно 87,7% и 84%) ( p> 0,05).

По този начин наблюдаваните пациенти с остра нелимфобластна левкемия по-често са имали варианти, когато заболяването е започнало с появата на анемични симптоми и асимптоматично начало в клиничната картина на пациентите.

И при наблюдаваните пациенти с ALL по-често има случаи на хиперпластичен вариант на началото на заболяването. При пациенти с остра лимфобластна левкемия по-често при приемане се откриват треска, увеличени лимфни възли и увеличен далак. Пациентите с ONLL при приемане са по-склонни да имат шум в ушите, задух, сърцебиене и прояви на хеморагичен синдром.

О.В. Смирнова, А.А. Савченко, В.Т. Манчук

– туморна лезия хемопоетична система, чиято морфологична основа са незрели (бластни) клетки, изместващи нормалните хемопоетични зародиши. Клинични симптомиостра левкемия е представена от прогресивна слабост, немотивирано повишаване на температурата, артралгия и осалгия, кървене различни локализации, лимфаденопатия, хепатоспленомегалия, гингивит, стоматит, тонзилит. За потвърждаване на диагнозата е необходимо изследване на хемограма, пунктат от костен мозък и биопсия. илиуми лимфни възли. В основата на лечението на остра левкемия са химиотерапевтичните курсове и съпътстващата терапия.

Главна информация

Причини за остра левкемия

Основната причина за остра левкемия е мутация в хемопоетична клетка, която поражда туморен клон. Мутацията на хемопоетичната клетка води до нарушаване на нейната диференциация в ранния стадий на незрели (бластни) форми с по-нататъшна пролиферация на последните. Получените туморни клетки заместват нормалните хемопоетични кълнове в костния мозък и впоследствие навлизат в кръвта и се разпространяват в различни тъкани и органи, причинявайки тяхната левкемична инфилтрация. Всички бластни клетки носят едни и същи морфологични и цитохимични характеристики, което показва техния клонален произход от една родителска клетка.

Провокиращи причини процес на мутация, не са известни. В хематологията е обичайно да се говори за рискови фактори, които увеличават вероятността от развитие на остра левкемия. На първо място, това е генетично предразположение: наличието на пациенти с остра левкемия в семейството практически утроява риска от заболяването при близки роднини. Рискът от остра левкемия се увеличава при определени хромозомни аномалии и генетични патологии - болест на Даун, синдром на Клайнфелтер, синдром на Уискот-Олдрич и Луис-Бар, анемия на Фанкони и др.

Вероятно активирането на генетичното предразположение става под въздействието на различни екзогенни фактори. Сред последните могат да бъдат йонизиращо лъчение, химически канцерогени (бензен, арсен, толуен и др.), цитостатични лекарства, използвани в онкологията. Често острата левкемия става следствие от противотуморна терапия за други хемобластози - лимфогрануломатоза, неходжкинов лимфом, миелом. Отбелязана е връзка между остра левкемия и предишни вирусни инфекции, потискане на имунната система; придружаващ хематологични заболявания(някои форми на анемия, миелодисплазия, пароксизмална нощна хемоглобинурия и др.).

Класификация на остра левкемия

Хеморагичният синдром се основава на тежка тромбоцитопения. Обхватът на хеморагичните прояви варира от малки единични петехии и натъртвания до хематурия, гингивално, назално, маточно, стомашно-чревно кървене и др. С напредването на острата левкемия кървенето може да стане по-масивно поради развитието на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация.

Хиперпластичният синдром е свързан с левкемична инфилтрация както на костния мозък, така и на други органи. При пациенти с остра левкемия се наблюдава увеличение на лимфните възли (периферни, медиастинални, интраабдоминални), хипертрофия на сливиците и хепатоспленомегалия. Могат да се появят левкемични инфилтрати на кожата (левкемиди), менингите (невролевкемия), увреждане на белите дробове, миокарда, бъбреците, яйчниците, тестисите и други органи.

Пълната клинична и хематологична ремисия се характеризира с отсъствието на извънмозъчни левкемични огнища и съдържанието на бласти в миелограмата е по-малко от 5% (непълната ремисия е по-малко от 20%). Липсата на клинични и хематологични прояви в продължение на 5 години се счита за възстановяване. В случай на увеличаване на бластните клетки в костния мозък с повече от 20%, появата им в периферната кръв, както и откриването на екстрамедуларни метастатични огнища, се диагностицира рецидив на остра левкемия.

Терминалният стадий на остра левкемия се установява, когато химиотерапията е неефективна и е невъзможно да се постигне клинична и хематологична ремисия. Признаците на този етап са прогресия туморен растеж, развитие на дисфункции, несъвместими с живота вътрешни органи. Към описаните клинични проявлениядобавят се хемолитична анемия, повторна пневмония, пиодермия, абсцеси и флегмони на меките тъкани, сепсис и прогресивна интоксикация. Причината за смъртта на пациентите е нелечимо кървене, мозъчни кръвоизливи и инфекциозни и септични усложнения.

Диагностика на остра левкемия

Диагнозата на острата левкемия се основава на оценката на морфологията на клетките на периферната кръв и костния мозък. Хемограмата за левкемия се характеризира с анемия, тромбоцитопения, високо ESR, левкоцитоза (по-рядко левкопения) и наличие на бластни клетки. Показателен е феноменът “левкемично зейване” - между бластите и зрелите клетки няма междинни етапи.

За да се потвърди и идентифицира вида на остра левкемия, се извършва стернална пункция с морфологично, цитохимично и имунофенотипно изследване на костния мозък. При изследване на миелограмата се обръща внимание на увеличаването на процента на бластните клетки (от 5% и повече), лимфоцитозата, инхибирането на червения зародиш на хемопоезата (с изключение на случаите на о. еритромиелоза) и абсолютното намаление или липса на мегакариоцити (с изключение на случаите на о. мегакариобластна левкемия). Цитохимичните маркерни реакции и имунофенотипирането на бластните клетки позволяват точното определяне на формата на остра левкемия. Ако има неяснота в интерпретацията на анализа на костния мозък, те прибягват до трепанобиопсия.

За да се изключи левкемична инфилтрация на вътрешните органи, се извършва спинална пункция с изследване на цереброспиналната течност, рентгенография на черепа и органите. гръден кош, Ехография на лимфни възли, черен дроб и далак. В допълнение към хематолог, пациентите с остра левкемия трябва да бъдат прегледани от невролог, офталмолог, отоларинголог и зъболекар. За да се оцени тежестта на системните нарушения, може да се наложи коагулограма, биохимичен анализкръв, електрокардиография, ехокардиография и други рани от залежаване, тоалетна на половите органи след физиологични функции; организиране на висококалорично и обогатено хранене.

Директното лечение на остра левкемия се извършва последователно; Основните етапи на терапията включват постигане (индукция) на ремисия, нейната консолидация (консолидация) и поддържане и предотвратяване на усложнения. За тази цел са разработени и използвани стандартизирани схеми на полихимиотерапия, които се избират от хематолог, като се вземе предвид морфологичната и цитохимичната форма на остра левкемия.

Ако ситуацията е благоприятна, ремисия обикновено се постига в рамките на 4-6 седмици от интензивната терапия. След това, като част от консолидирането на ремисията, се провеждат още 2-3 курса на полихимиотерапия. Поддържащата противорецидивна терапия се провежда най-малко 3 години. Заедно с химиотерапията за остра левкемия е необходимо да се проведе съпътстващо лечение, насочено към предотвратяване на агранулоцитоза, тромбоцитопения, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, инфекциозни усложнения, невролевкемия (антибиотична терапия, трансфузия на червени кръвни клетки, тромбоцити и прясно замразена плазма, ендолумбално приложение на цитостатици). При левкемична инфилтрация на фаринкса, медиастинума, тестисите и други органи се извършва рентгенова терапия на лезиите.

Кога успешно лечениепостига се унищожаване на клонинга на левкемични клетки, постига се нормализиране на хемопоезата, което допринася за индуцирането на дълъг период без рецидив и възстановяване. За да се предотврати повторна поява на остра левкемия, трансплантацията на костен мозък може да се извърши след предварителна подготовка чрез химиотерапия и тотална радиация.

Според наличната статистика използването на съвр цитостатични агентиводи до преминаване на остра левкемия във фаза на ремисия при 60-80% от пациентите; От тях 20-30% успяват да постигнат пълно възстановяване. Като цяло, прогнозата за остра лимфобластна левкемия е по-благоприятна, отколкото за миелобластна левкемия.

Левкемия (левкемия) е злокачествено заболяванебели кръвни телца. Заболяването започва в костния мозък и след това се разпространява в кръвта, лимфните възли, далака, черния дроб, централната нервна система (ЦНС) и други органи. Левкемия може да се появи както при деца, така и при възрастни.

Левкемията е комплексно заболяванеи има много различни видовеи подтипове. Лечението и резултатът варират значително в зависимост от вида на левкемията и други индивидуални фактори.

Кръвоносна и лимфна системи

За да разберете различните видове левкемия, е полезно да имате основна информация за кръвоносната и лимфната системи.

Костният мозък е мек, гъбест, вътрешна часткости. Всички кръвни клетки се произвеждат в костния мозък. При кърмачетата костният мозък се намира в почти всички кости на тялото. ДА СЕ юношествотокостният мозък се запазва главно в плоските кости на черепа, лопатките, ребрата и таза.

Костният мозък съдържа кръвотворни клетки, мастни клетки и тъкани, които помагат на кръвните клетки да растат. Ранните (примитивни) кръвни клетки се наричат ​​стволови клетки. Тези стволови клетки растат (узряват) в определен ред и произвеждат червени кръвни клетки (еритроцити), бели кръвни клетки (бели кръвни клетки) и тромбоцити.

червени кръвни телцапренасят кислород от белите дробове до други тъкани на тялото. Те също извеждат въглероден двуокис, отпадъчен продукт от клетъчната дейност. Намаляването на броя на червените кръвни клетки (анемия, анемия) причинява слабост, задух и повишена умора.

Кръвни левкоцитипомагат за защита на тялото от микроби, бактерии и вируси. Има три основни типа левкоцити: гранулоцити, моноцити и лимфоцити. Всеки тип играе специална роляза защита на организма от инфекция.

Тромбоцитипредотвратяване на кървене от порязвания и натъртвания.

Лимфната система се състои от лимфни съдове, лимфни възли и лимфа.

Лимфните съдове приличат на вените, но не пренасят кръв, а бистра течност- лимфа. Лимфата се състои от излишък тъканна течност, отпадъчни продукти и клетки имунна система

Лимфните възли(понякога наричани лимфни жлези) са бобовидни органи, разположени по дължината на лимфните съдове. Лимфните възли съдържат клетки на имунната система. Те могат да се увеличат по-често по време на възпаление, особено при деца, но понякога тяхното увеличение може да е признак на левкемия, когато туморният процес се е разпространил извън костния мозък.

Колко често се среща остра левкемия при възрастни?

През 2002 г. в Русия са идентифицирани 8149 случая на левкемия. От тях острата левкемия е 3257 случая, а подострата и хроничната левкемия - 4872 случая.

Изчислено е, че 33 440 нови случая на левкемия ще бъдат диагностицирани в Съединените щати през 2004 г. Приблизително половината от случаите ще бъдат остра левкемия. Повечето чест типНай-често срещаната форма на остра левкемия при възрастни е остра миелоидна левкемия (AML). В същото време се очаква да бъдат идентифицирани 11 920 нови случая на AML.

През 2004 г. 8870 пациенти може да умрат от остра левкемия в Съединените щати.

Средната възраст на пациентите с остра миелоидна левкемия (ОМЛ) е 65 години. Това е заболяване на възрастните хора. Шансът за развитие на левкемия за 50-годишен човек е 1 на 50 000, а за 70-годишен е 1 на 7000. AML се среща по-често при мъжете в сравнение с жените.

Острата лимфобластна левкемия (ОЛЛ) се диагностицира по-често при деца, отколкото при възрастни, и е най-честа преди 10-годишна възраст. Вероятността да бъдете диагностицирани с ALL при 50-годишен човек е 1 на 125 000, а за 70-годишен е 1 на 60 000.

Афро-американците са 2 пъти по-малко склонни да развият ОЛЛ, отколкото бялото население на Америка. Техният риск от развитие на AML също е малко по-нисък от този на бялото население.

При AML и ALL при възрастни, дългосрочна ремисия или възстановяване може да се постигне в 20-30% от случаите. В зависимост от някои характеристики на левкемичните клетки, прогнозата (изходът) на пациенти с AML и ALL може да бъде по-добра или по-лоша.

Какво причинява остра левкемия и може ли да бъде предотвратена?

Рисковият фактор е нещо, което увеличава вероятността от заболяване. Някои рискови фактори, като тютюнопушенето, могат да бъдат елиминирани. Други фактори, като възрастта, не могат да бъдат променени.

Пушенетое доказан рисков фактор за остра миелоидна левкемия (AML). Въпреки че много хора знаят, че пушенето причинява рак на белия дроб, малко хора осъзнават, че пушенето може да засегне клетките, които не са в пряк контакт с дима.

Вещества, които причиняват рак и се съдържат в тютюнев дим, проникват в кръвния поток и се разпространяват в цялото тяло. Една пета от случаите на AML са причинени от тютюнопушене. Пушещи хоратрябва да се опита да откаже пушенето.

Има някои фактори заобикаляща средакоито са свързани с развитието на остра левкемия. Например, продължителен контакт с бензине рисков фактор за AML, а излагането на високи дози радиация (експлозия на атомна бомба или инцидент с ядрен реактор) увеличава риска от AML и остра лимфобластна левкемия (ALL).

Хората, които са имали други видове рак и са били лекувани с определени противоракови лекарства, са изложени на повишен риск от развитие на AML. Повечето от тези случаи на AML възникват в рамките на 9 години след лечение на болестта на Ходжкин (лимфогрануломатоза), неходжкинов лимфом (лимфосаркома), ОЛЛ или други злокачествени тумори, например рак на гърдата и рак на яйчниците.

Има известно безпокойство относно далекопроводи за високо напрежениекато рисков фактор за левкемия. Според някои данни в тези ситуации рискът от левкемия не се увеличава или се повишава леко. Ясно е, че повечето случаи на левкемия не са свързани с високоволтови линиипредаване

При малък брой хора, които страдат силно редки заболяванияили HTLV-1 вирус, рискът от остра левкемия се увеличава.

Повечето хора с левкемия обаче нямат идентифицирани рискови фактори. Причината за заболяването им остава неизвестна и до днес. Поради факта, че причината за левкемията е неясна, няма методи за превенция, с изключение на два важни точки: Избягвайте пушенето и контакта с вещества причинявайки рак, например, бензин.

Как се класифицират острите левкемии при възрастни?

Повечето тумори се класифицират в стадии на заболяването (I, II, III и IV), които се основават на размера на тумора и неговата степен.

Това определяне на етапа не се прилага за левкемия, тъй като левкемията е заболяване на кръвните клетки, което обикновено не произвежда тумор.

Левкемията засяга целия костен мозък и в много случаи, към момента на поставяне на диагнозата, вече е включила други органи в процеса. За левкемия лабораторни изследваниятуморните клетки позволяват да се изяснят техните характеристики, които помагат при оценката на изхода (прогнозата) на заболяването и избора на тактика на лечение.

Идентифицирани са три подтипа на остра лимфобластна левкемия и осем подтипа на остра миелоидна левкемия.

РАЗЛИЧНИ ВИДОВЕ ЛЕВКЕМИЯ.

Има четири основни вида левкемия:

остра срещу хронична

лимфобластен срещу миелоиден

„Остър“ означава бързо развиващ се. Въпреки че клетките растат бързо, те не са в състояние да узреят правилно.

„Хроничен“ означава състояние, при което клетките изглеждат зрели, но всъщност са абнормни (променени). Тези клетки живеят твърде дълго и заместват някои видове бели кръвни клетки.

„Лимфобластни“ и „миелоидни“ се отнасят до двата различни вида клетки, от които възниква левкемията. Лимфобластната левкемия се развива от лимфоцити на костния мозък, миелоидната левкемия възниква от гранулоцити или моноцити.

Левкемията може да се появи както при деца, така и при възрастни, но различните видове левкемия преобладават в едната или другата група.

Остра лимфобластна левкемия (ОЛЛ)

Среща се при деца и възрастни

По-често се диагностицира при деца

Представлява малко повече от половината от всички случаи на левкемия при деца

Остра миелоидна левкемия (AML) (често наричана остра нелимфобластна левкемия)

Засяга деца и възрастни

Отчита по-малко от половината от всички случаи на левкемия при деца

Хронична лимфоцитна левкемия (ХЛЛ)

Среща се само при възрастни

Открива се два пъти по-често от хроничната миелоидна левкемия (CML)

Хронична миелоидна левкемия (ХМЛ)

Засяга предимно възрастни и много рядко се открива при деца

CLL се диагностицира два пъти по-рядко.

Възможно ли е ранно откриване на левкемия?

Понастоящем няма специални методи за диагностициране на остра левкемия в ранен стадий. Най-добра препоръкае спешно обжалванеПосъветвайте се с Вашия лекар, ако получите някакви необясними симптоми. Хората във високорисковите групи трябва да се наблюдават редовно и внимателно.

Как се диагностицира острата левкемия?

Левкемията може да бъде придружена от много признаци и симптоми, някои от които са неспецифични. Моля, обърнете внимание, че следните симптоми най-често се появяват при заболявания, различни от рак.

Честите симптоми на левкемия могат да включват умора, слабост, загуба на тегло, треска и загуба на апетит.

Повечето симптоми на остра левкемия са причинени от намаляване на броя на червените кръвни клетки в резултат на заместването на нормалния костен мозък, който произвежда кръвни клетки, с левкемични клетки. В резултат на този процес броят на нормално функциониращите червени кръвни клетки, белите кръвни клетки и тромбоцитите на пациента намалява.

Анемия (анемия)- Това е резултат от намаляване на броя на червените кръвни клетки. Анемията води до задух, умора и бледа кожа.

Намален брой бели кръвни клеткиувеличава риска от развитие на инфекциозни заболявания. Въпреки че пациентите с левкемия може да имат много висок брой бели кръвни клетки, тези клетки не са нормални и не предпазват тялото от инфекция.

Нисък брой на тромбоцититеможе да причини синини, кървене от носа и венците.

Разпространението на левкемия извън костния мозък към други органи или централната нервна система може да причини различни симптоми, като напр. главоболие , слабост, конвулсии, повръщане, нарушение на походката и зрението.

Някои пациенти могат да се оплакват от болки в костите и ставитепоради разрушаването им от левкемични клетки.

Левкемията може да доведе до уголемяване на черния дроб и далака. Ако са засегнати лимфните възли, те могат да се увеличат.

При пациенти с AML увреждане на венцитеводи до тяхното подуване, болка и кървене. Кожните лезии се проявяват чрез наличието на малки многоцветни петна, които приличат на обрив.

При Т клетъчен типВСИЧКИ често засегнати тимус . Голяма вена (горна празна вена), носещи кръвот главата и горните крайници към сърцето, преминава до тимусната жлеза. Увеличената тимусна жлеза може да окаже натиск върху трахеята, причинявайки кашлица, задух и дори задушаване.

При притискане на горната празна вена е възможно подуване на лицето и горните крайници (синдром на горна празна вена). Това може да прекъсне кръвоснабдяването на мозъка и да бъде животозастрашаващо. Пациентите с този синдром трябва да започнат незабавно лечение.

МЕТОДИ ЗА ДИАГНОСТИКА И КЛАСИФИКАЦИЯ НА ЛЕВКЕМИЯТА.

Наличието на някои от горните симптоми не означава, че пациентът има левкемия. Следователно, допълнителни изследванияза изясняване на диагнозата и при потвърждаване на левкемия - нейния тип.

Кръвен тест.

Промените в броя на различните видове кръвни клетки и външния им вид под микроскоп може да предполагат левкемия. Повечето хора с остра левкемия (ALL или AML), например, имат твърде много бели кръвни клетки и недостатъчно червени кръвни клетки и тромбоцити. В допълнение, много бели кръвни клетки са бластни клетки (вид незрели клетки, които обикновено не циркулират в кръвта). Тези клетки не изпълняват своята функция.

Изследване на костен мозък.

Малко количество костен мозък се отстранява с помощта на тънка игла за изследване. Този метод се използва за потвърждаване на диагнозата левкемия и оценка на ефективността на лечението.

Биопсия на лимфен възел.

При тази процедура целият лимфен възел се отстранява и след това се изследва.

Спинална пункция.

По време на тази процедура тънка игла се вкарва в лумбалната област на гръбначния канал, за да се получи голямо количествоцереброспинална течност, която се изследва за идентифициране на левкемични клетки.

Лабораторни изследвания.

За диагностициране и изясняване на вида на левкемията се използват различни специални методи: цитохимия, поточна цитометрия, имуноцитохимия, цитогенетика и молекулярно-генетични изследвания. Специалистите изследват костен мозък, тъкан на лимфни възли, кръв, гръбначно-мозъчна течностпод микроскоп. Те оценяват размера и формата на клетките, както и други характеристики на клетките, за да определят вида на левкемията и степента на зрялост на клетките.

Повечето незрели клетки са бластни клетки, неспособни да се борят с инфекцията, които заместват нормалните зрели клетки.

ДРУГИ МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕ.

• Правят се рентгенови лъчи за идентифициране на туморни образувания в гръдна кухина, увреждане на костите и ставите.
• компютърна томография(CT) е специален метод рентгеново изследване, което ви позволява да разгледате тялото от различни ъгли. Методът се използва за откриване на лезии в гръдната и коремната кухини.
• Магнитно-резонансното изображение (MRI) използва силни магнити и радиовълни, за да създаде детайлни изображения на тялото. Методът е особено подходящ за оценка на състоянието на главния и гръбначния мозък.
• Ехография(Ехография) дава възможност да се разграничат туморните образувания и кисти, както и състоянието на бъбреците, черния дроб и далака, лимфните възли.
• Лимфни и скелетни системи: При този методРадиоактивното вещество се инжектира венозно и се натрупва в лимфните възли или костите. Позволява разграничаване между левкемични и възпалителни процесив лимфните възли и костите.

Лечение на остра левкемия при възрастни

Острата левкемия при възрастни не е едно заболяване, а няколко, и пациентите с различни подтипове на левкемия реагират различно на лечението.

Изборът на терапия се основава както на специфичния подтип левкемия, така и на определени характеристики на заболяването, наречени прогностични характеристики. Тези характеристики включват възрастта на пациента, броя на белите кръвни клетки, отговора на химиотерапията и дали пациентът е бил лекуван преди това за друг тумор.

Химиотерапия

Химиотерапията се отнася до употребата на лекарства, които унищожават туморните клетки. Обикновено противораковите лекарства се предписват интравенозно или перорално (през устата). След като лекарството навлезе в кръвообращението, то се разпределя в тялото. Химиотерапията е основният метод за лечение на остра левкемия.

Химиотерапия за остра лимфобластна левкемия (ОЛЛ).

Индукция. Целта на лечението на този етап е да се унищожи максимално количестволевкемични клетки за минимален периодвреме и постигане на ремисия (без признаци на заболяването).

Консолидация. Целта на този етап от лечението е да се унищожат онези туморни клетки, които остават след индукцията.

Поддържаща терапия. След първите два етапа на химиотерапията левкемичните клетки все още могат да останат в тялото. На този етап от лечението се предписват ниски дози химиотерапия за две години.

Лечение на централни лезии нервна система(ЦНС). Поради факта, че ALL често се разпространява в мембраните на главния и гръбначния мозък, пациентите се инжектират с химиотерапия в гръбначния канал или се предписват лъчетерапиявърху мозъка.

Химиотерапия за остра миелоидна левкемия (AML):

Лечението на AML се състои от две фази: индукция на ремисия и терапия след постигане на ремисия.

По време на първата фаза повечето нормални и левкемични клетки на костния мозък се унищожават. Продължителността на тази фаза обикновено е една седмица. През този период и през следващите няколко седмици броят на белите кръвни клетки ще бъде много нисък и следователно ще са необходими мерки срещу възможни усложнения. Ако не се постигне ремисия в резултат на седмична химиотерапия, тогава повторете курсоветелечение.

Целта на втората фаза е да унищожи останалите левкемични клетки. След това едноседмично лечение е последвано от период на възстановяване на костния мозък (2-3 седмици), след което курсовете на химиотерапия продължават още няколко пъти.

На някои пациенти се предписва химиотерапия високи дозилекарства за унищожаване на всички клетки от костен мозък, след което се извършва трансплантация на стволови клетки.

Странични ефекти.

В процеса на унищожаване на левкемичните клетки се увреждат и нормалните клетки, които наред с туморните клетки също имат бърз растеж.

Клетки от костния мозък, устната и чревната лигавица и космени фоликулиТе растат бързо и поради това са изложени на химиотерапия.

Поради това пациентите на химиотерапия имат повишен рискинфекция (поради нисък брой на белите кръвни клетки), кървене (нисък брой на тромбоцитите) и умора (нисък брой на червените кръвни клетки). Други странични ефекти от химиотерапията включват временно оплешивяване, гадене, повръщане и загуба на апетит.

Тези нежелани реакции обикновено изчезват скоро след спиране на химиотерапията. Обикновено има методи за борба със страничните ефекти. Например, антиеметични лекарства се дават заедно с химиотерапия за предотвратяване на гадене и повръщане. Клетъчните растежни фактори се използват за увеличаване на броя на белите кръвни клетки и предотвратяване на инфекция.

Можете да намалите риска от инфекциозни усложнения, като ограничите контакта с микроби, като старателно почиствате ръцете си и ядете специално приготвени плодове и зеленчуци. Пациентите, които се лекуват, трябва да избягват тълпи и пациенти с инфекция.

По време на химиотерапия пациентите могат да бъдат предписани силни антибиотициЗа допълнителна профилактикаинфекции. Антибиотиците могат да се дават при първите признаци на инфекция или дори по-рано, за да се предотврати инфекция. Ако броят на тромбоцитите намалее, е възможно трансфузия на тромбоцити, както и трансфузия на червени кръвни клетки, ако има намаление и поява на задух или повишена умора.

Синдромът на туморен лизис е страничен ефект, причинен от бързото разпадане на левкемични клетки. Когато туморните клетки умират, те отделят вещества в кръвта, които увреждат бъбреците, сърцето и централната нервна система. Дайте на пациента много течности и специални лекарстваще помогне за предотвратяване на развитието на тежки усложнения.

Някои пациенти с ALL, след лечение, могат по-късно да развият други видове злокачествени тумори: AML, неходжкинов лимфом (лимфосарком) или други.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ НА СТВОЛОВИ КЛЕТКИ (SCT)

Химиотерапията уврежда както туморните, така и нормалните клетки. Трансплантацията на стволови клетки позволява на лекарите да използват високи дози противотуморни лекарстваза да се повиши ефективността на лечението. И въпреки че противораковите лекарства унищожават костния мозък на пациента, трансплантираните стволови клетки помагат за възстановяването на клетките на костния мозък, които произвеждат кръвни клетки.

Стволовите клетки се вземат от костен мозък или периферна кръв. Такива клетки се получават както от самия пациент, така и от избран донор. При пациенти с левкемия най-често се използват донорни клетки, тъй като може да има туморни клетки в костния мозък или периферната кръв на пациентите.

На пациента се предписва химиотерапия с много високи дози лекарства за унищожаване на туморните клетки. В допълнение към това се прилага лъчева терапия за унищожаване на всички останали левкемични клетки. След такова лечение, запазените стволови клетки се дават на пациента под формата на кръвопреливане. Постепенно трансплантираните стволови клетки се присаждат в костния мозък на пациента и започват да произвеждат кръвни клетки.

На пациентите, които са получили донорни клетки, се дават лекарства за предотвратяване на отхвърлянето на клетките, както и други лекарства за предотвратяване на инфекции. 2-3 седмици след трансплантацията на стволови клетки те започват да произвеждат бели кръвни клетки, след това тромбоцити и накрая червени кръвни клетки.

Пациентите, които са претърпели SCT, трябва да бъдат защитени от инфекция (да останат в изолация) до необходимото повишаване на броя на левкоцитите. Такива пациенти се държат в болницата, докато броят на левкоцитите достигне около 1000 на кубичен метър. mm кръв. След това почти всеки ден такива пациенти се наблюдават в клиниката в продължение на няколко седмици.

Трансплантацията на стволови клетки е все още нова и сложен методлечение. Следователно такава процедура трябва да се извършва в специализирани отдели със специално обучен персонал.

Странични ефекти на TSC.

Страничните ефекти на TSC се делят на ранни и късни. Ранните странични ефекти се различават малко от усложненията при пациенти, получаващи химиотерапия с високи дози противоракови лекарства. Те се причиняват от увреждане на костния мозък и други бързорастящи тъкани на тялото.

Страничните ефекти могат да продължат дълго време, понякога години след трансплантацията. Късните нежелани реакции включват следното:

• Радиационно увреждане на белите дробове, водещо до задух.
• Болест на присадка срещу гостоприемник (GVHD), която възниква само когато клетките се трансплантират от донор. Това сериозно усложнениенаблюдава се, когато клетки от имунната система на донора атакуват кожата, черния дроб, устната лигавица и други органи на пациента. В този случай се наблюдават: слабост, повишена уморасухота в устата, обрив, инфекция и мускулна болка.
• Увреждане на яйчниците, което води до безплодие и менструални нередности.
• Щета щитовидната жлеза, разрушителенметаболизъм.
• Катаракта (увреждане на лещата на окото).
• Увреждане на костите; при тежки промениМоже да се наложи подмяна на част от кост или става.

ЛЪЧЕТЕРАПИЯ.

Лъчетерапия(използване рентгенови лъчи високи енергии) играе ограничена роля при лечението на пациенти с левкемия.

При възрастни пациенти с остра левкемия може да се използва облъчване, ако са засегнати централната нервна система или тестисите. В редки в случай на спешностЛъчева терапия се предписва за облекчаване на трахеалната компресия туморен процес. Но дори и в този случай често се използва химиотерапия вместо лъчетерапия.

ОПЕРАТИВНО ЛЕЧЕНИЕ.

При лечение на пациенти с левкемия, за разлика от други видове злокачествени тумори, операцията обикновено не се използва. Левкемията е заболяване на кръвта и костния мозък и не може да се излекува с операция.

По време на лечението на пациент с левкемия може да бъде поставен катетър в голяма веназа прилагане на противотуморни и други лекарства, вземане на кръв за изследване.

Какво се случва след лечение на остра левкемия?

След приключване на лечението на остра левкемия е необходимо динамично наблюдениев клиниката. Това наблюдение е много важно, тъй като позволява на лекаря да наблюдава възможен рецидив(връщане) на заболяването, както и странични ефекти от терапията. Важно е незабавно да уведомите Вашия лекар, ако получите някакви симптоми.

Обикновено рецидивът на остра левкемия, ако възникне, настъпва по време на лечението или малко след неговото приключване. Рецидивът се развива много рядко след ремисия, чиято продължителност надвишава пет години.

левкемия –тумори от хемопоетична тъкан с първична локализация в костния мозък. Туморните клетки лесно навлизат в периферната кръв, давайки нейната характерна картина.

Основата за идентифициране на остра левкемия не е факторът време (продължителност на заболяването), а морфологични особеноституморни клетки и появата им в периферната кръв. По този начин диагнозата остра левкемия може да се постави само въз основа на хематологично изследване.

Туморните клетки при всички остри левкемии се характеризират с големи размери и голямо ядро, заемащо почти цялата клетка.

Клинична картина

Проявите на остра левкемия могат да бъдат много разнообразни, така че те могат да бъдат представени под формата на следните „големи“ синдроми.

Синдром на туморна интоксикация: повишена телесна температура, слабост, изпотяване, загуба на тегло. Наличието на тези оплаквания дава основание да се предположи, че инфекциозни заболявания(сепсис, туберкулоза и др.), системни заболяваниясъединителната тъкан, хронична левкемия, лимфоми, включително лимфогрануломатоза, и други тумори.

Синдром на левкемична пролиферация (възпроизвеждане и растеж на туморни клетки):болка в костите, тежест и болка в ляво и дясно подребрие, откриване на увеличени лимфни възли от пациента. Този синдром може да бъде открит с по-подробно изследване на пациента:

– увеличени лимфни възли, често цервикални, от едната или от двете страни, неболезнени, с плътна консистенция;

- леко изразено увеличение на далака: далакът е плътен, безболезнен или леко чувствителен, изпъква изпод крайбрежния ръб с 3-6 cm;

– увеличен черен дроб: плътен, чувствителен, палпира се на 2–4 см под ръба на ребра.

При наличие на увреждане на други органи може да има голямо разнообразие от оплаквания (главоболие, болки в ставите, задух, кашлица, упорит "ишиас", болки в корема, повръщане, диария, сърбяща кожа, повишена чувствителност на кожата и др.), които дават основание да се предполага независими заболяванияразлични органи.

Когато кожата е засегната, върху кожата се откриват плътни инфилтрати с розов или светлокафяв цвят, обикновено от множествена природа.

В случай на увреждане на белите дробове се наблюдават явления на затруднено провеждане на въздуха през трахеобронхиалното дърво (отслабване на дишането, удължаване на издишването, сухи хрипове), фокални промени(намалено дишане или рязко дишане, сухи и влажни хрипове). Въпреки това, за да се разграничат специфичните левкемични белодробни увреждания от бактериална пневмония, което често усложнява хода на остра левкемия, може да бъде трудно.

При увреждане на миокарда се открива леко разширяване на сърцето, учестяване на сърдечната честота, приглушени сърдечни звуци и в тежки случаи симптоми на сърдечна недостатъчност.

Поражение стомашно-чревния трактМоже да се прояви като болка в коремната област.

При засягане на централната нервна система се установява менингеални симптоми, дисфункция черепномозъчни нерви, намаляване мускулен тонуси други симптоми.

Анемичен синдром: бледност на кожата, слабост, замаяност, "трептящи петна" пред очите, задух по време на тренировка, намалена кръвно налягане, сърцебиене, главоболие, шум в ушите и други оплаквания, свързани с недостатъчно насищане на кръвта с кислород. Тези оплаквания могат да дадат основание да се предполага всяка форма на анемия (желязодефицитна, В12 дефицитна, хемолитична, апластична и др.).

Хеморагичен синдром:кожни кръвоизливи, кървене на венците, кървене от носа. Такива оплаквания могат да възникнат при различни хеморагични диатези.

Често пациентите свързват появата на оплаквания с „грип” или респираторно заболяване. Може да има индикация за контакт с различни патогенни фактори (лъчева терапия, излагане на химически вещества, радиация, прием на цитостатици и др.). Трябва да се подчертае, че при остра левкемия тези синдроми могат или да отсъстват и да създават впечатление за благополучие, или да бъдат леки. Един синдром може да преобладава, като висока температура или леко увеличениетемпература без признаци на растеж на туморни клетки в органите. Всичко това прави дадените симптоми на клиничната картина на остра левкемия много условни. Диагнозата може да се постави само по наличието на туморни клетки в кръвта и костния мозък.

Етапи на потока.

I. Първоначално – може да се оцени само ретроспективно.

II. Напреднал – с клинични и хематологични прояви на заболяването.

1. Първа атака.

2. Рецидив на заболяването.

3. Втори рецидив и др.

III. Терминал – няма ефект от процедурата специфична терапия, инхибиране на нормалната хемопоеза.

Фази на заболяването .

1. Алевкемия (без освобождаване на туморни клетки в кръвта).

2. Левкемичен (с освобождаване на туморни клетки).

Диагностика

Наличието на остра левкемия при пациент се определя чрез изследване на периферна кръв и аспират от костен мозък.

Основният критерий е наличието на туморни клетки в кръвта. Тези клетки се намират в кръвни натривки в количества от 5–10 до 80–90%. В алеукемичната фаза на острата левкемия туморните клетки в кръвта са единични или липсват. В тези случаи диагнозата се поставя въз основа на резултатите от пункционния тест на костния мозък, който разкрива значително увеличение на съдържанието на такива клетки (от 30% до 90%).

За всяко неясно или продължително заболяване е необходимо да се направи кръвен тест, само той може да разкрие признаци на остра левкемия.

Основното условие за успешно лечение на остра левкемия е възможно най-ранното начало.

Основната цел на терапията е да освободи тялото от патологични клетки, което се постига чрез използване на голям брой химиотерапевтични лекарства с чрез различни механизмидействия.

Комбинацията от лекарства се прави в зависимост от формата на остра левкемия и възрастта на пациента.

Обещаващи методи за лечение, като трансплантация на костен мозък и имунотерапевтични методи, могат да бъдат включени в комплекса от терапевтични интервенции за остра левкемия.

Инфекциозните усложнения на острата левкемия са много сериозни, поради което активното лечение с широкоспектърни антибиотици трябва да се провежда своевременно и в достатъчни дози. Предотвратяването на инфекциозни усложнения е внимателна грижа за кожата и лигавицата на устната кухина, поставяне на пациенти в специални асептични помещения и стерилизация на червата с антибиотици.

С развитието на хеморагична диатеза е необходимо преливане на тромбоцити (1-2 пъти седмично) или прясна цяла кръв.

По време на лечението може да се постигне следното:

1) пълна клинична и хематологична ремисия (без оплаквания, нормален или близък до нормалния кръвен тест);

2) частична клинична и хематологична ремисия (подобряване на състоянието, леки промени в кръвта с увеличаване на зрелите клетки, изчезване или рязко намаляване на броя на туморните клетки в кръвта и аспират от костен мозък);

3) възстановяване (състояние на пълна клинична и хематологична ремисия с курс без заболяване за 5 или повече години).

Предотвратяване

Няма първична профилактика на остра левкемия. Вторична профилактикасе свежда до внимателно проследяване на състоянието на пациента и правилно изпълнениепротиворецидивна терапия. На диспансерен отчет се водят пациенти с остра левкемия.