Ödemli ekzoftalmi ve hastalığın diğer formları için etkili bir tedavi var mı? Semptomlar nasıl ortaya çıkıyor? Artmış tiroid fonksiyonunun semptomlarının özellikleri
Hastalığın uzun sürdüğü ve hastanın herhangi bir nedenle doktora gitmediği veya yanlış tedavi edildiği durumlarda tiroid bezi büyümeye devam eder ve guatr büyük boyutlara ulaşabilir (Şekil 6). Aynı zamanda, boynun konfigürasyonu önemli ölçüde değişir ve hatta gıdanın yemek borusundan geçişinde sorunlar olabilir.
Pirinç. 5. Tirotoksikozlu bir hastanın karakteristik görünümü.
. Pirinç. 6. Büyük guatr
Aslında bu belirtiler tanı koymak için yeterli olabilir ama hastalığın klinik tablosu o kadar çok yönlü ve çeşitlidir ki, irili ufaklı o kadar çok belirti vardır ki, bunları listelemek bile sayfalarca sürer.
Hasta bir kişi kas güçsüzlüğü, yorgunluk, performans düşüklüğü, sinirlilik, ağlamaklılık, kötü uyku, sıcaklık hissi, aşırı terleme, kilo kaybı, boyunda baskı hissi, fiziksel ve duygusal stresle artan çarpıntı, titreme şikayetlerinden yakınır. uzuvlar ve bazen tüm vücut, dengesiz sandalye ishal eğilimi ile. Bazen hastaların kendileri bir artış not eder tiroid bezi ve şişlik. Kadınlar adet düzensizliğinden şikayetçidir. Tüm şikayet çeşitleri ile bunların en karakteristik özelliği çarpıntı, kilo kaybı ve Kas Güçsüzlüğü.
Sizi uyarması ve bir doktora görünmeye zorlaması gereken diğer şikayetlerden aşağıdakiler vurgulanmalıdır:
sinirlilik;
Zihinsel dengesizlik;
asiri terleme;
Yüksek sıcaklıklara zayıf tolerans;
El titremesi (küçük titreme);
zayıflık;
tükenmişlik;
dışkı bozukluğu (ishal);
Sık ve aşırı idrara çıkma (poliüri);
Menstrüel bozukluklar.
Azalmış cinsel dürtü.
Graves hastalığında tiroid bezindeki değişiklikler, çoğunlukla içinde yaygın, tekdüze bir artış şeklinde kendini gösterir. Çoğu durumda, demir normla karşılaştırıldığında 2-3 kat artar (25 g olan normal ağırlığa kıyasla 60-80 g).
Şu anda, tiroid bezinin boyutu bir ultrason yöntemi kullanılarak ölçülmektedir (erkeklerde normal hacim 25 ml, kadınlarda - 18 ml'dir).
Tiroid bezinin genişleme derecesi sıklıkla tirotoksikozun ciddiyetine karşılık gelmez. Kural olarak, belirgin bir klinik tirotoksikoz formu olan erkeklerde, bez hafifçe genişler, hissetmek zordur, çünkü artış esas olarak bezin trakeayı sıkıca kaplayan yanal loblarından kaynaklanır. Hastaların %3-5'inde küçük, palpe edilemeyen bir bez görülür. Bazı durumlarda, bezin diffüz büyümesi ile bir lob (genellikle sağdaki) daha büyük olabilir.
Diffüz toksik guatrda, tiroid bezi genellikle yumuşak veya orta derecede yoğundur, alttaki dokulara lehimlenmez, yutulduğunda kolayca yer değiştirir. Tiroid sırtüstü pozisyon alabilir. Bazen bir guatr, ekstra lob veya ektopik (alışılmadık yerleşimli) bez dokusundan gelişerek muayeneyi zorlaştırır.
Bez üzerindeki baskı genellikle ağrılıdır. Graves hastalığında guatrın karakteristik belirtilerinden biri, hastalığın farklı dönemlerinde hacminin büyük dalgalanmalara maruz kalmasıdır. değişen dereceler beze kan temini.
Oskültasyon sırasında doktor, tiroid bezinin üzerinde, beze artan kan akışı ve damarlarında hızlanan kan akışı ile ilişkili olan vasküler sesler duyabilir.
Genellikle hastalığa gözlerdeki bir değişiklik eşlik eder. Bazen sizi doktora götüren şişkin gözlerdir. Göz semptomlarının ortaya çıkışı, ton ihlali ile ilişkilidir. göz kasları. Değişkenliğin yanı sıra özgül olmama nedeniyle, göz semptomlarının önemi küçüktür.
Göz semptomları değişebilir ve tamamen olmayabilir. Ekzoftalmi (gözlerin şişmesi, gözbebeklerinin dışarı çıkması) tirotoksikozun en karakteristik belirtisidir. Aniden ortaya çıkabilmesine rağmen, ekzoftalmi genellikle kademeli olarak gelişir. Bazı durumlarda, şişkinlik yalnızca bir tarafta, daha sık olarak sağda bulunur. Ekzoftalmi hastaya kızgın, şaşırmış veya korkmuş bir görünüm verir. Bazen bakış korkuyu ifade eder.
Muayenede, doktor diğer göz semptomlarını tespit edebilir. Onları gözlemleyen yazarların adlarını taşırlar. Graefe'nin semptomu bir gecikmedir üst göz kapağı yavaşça aşağı doğru hareket eden bir nesneyi görsel olarak sabitlerken iristen ve bu nedenle üst göz kapağı ile iris arasında beyaz bir sklera şeridi kalır. Graefe semptomu sağlıklı miyop kişilerde de görülebilir. Yukarı bakıldığında, alt göz kapağı ile iris arasında da bir sklera alanı bulunur (Kocher semptomu).
Genişçe açılmış palpebral fissürler yüze korku ve konsantrasyon ifadesi verir (Delrymple semptomu). Yakınsama bozukluğu yani yakın mesafedeki bir cismi sabitleme yeteneğinin kaybolmasına Mobius semptomu denir. Nadir yanıp sönme karakteristiktir - normdaki 3-5'e kıyasla dakikada 2-3 kez (Stelvag semptomu).
Jellinek semptomu, göz kapaklarının ve göz çevresindeki derinin kahverengi pigmentasyonu ile karakterizedir. Bazı durumlarda kapalı göz kapaklarında titreme (Rosenbach semptomu), yukarı bakarken alında kırışıklığın olmaması (Geoffroy semptomu) vardır. Krauss'un semptomu, gözlerin güçlü bir şekilde parlamasıyla ifade edilir. Diffüz toksik guatrın yanı sıra tüberküloz, romatizma, sinir sisteminin fonksiyonel bozuklukları ve sağlıklı insanlarda da bu belirti görülebilir. Bazı hastalarda gözleri kısmada yetersizlik (Kocher) vardır. Zenger, göz kapaklarında yumuşak, yastık benzeri bir şişkinliğe (Senger semptomu) işaret etti ve bu şişlik, hastalığın ileri evrelerinde göz kapaklarında torba benzeri bir sarkmaya dönüşebilir.
Göz semptomlarının ortaya çıkışı, göz kaslarının tonunun ihlali ile ilişkilidir. Değişkenliğin yanı sıra özgül olmama nedeniyle, göz semptomlarının önemi küçüktür.
Diffüz toksik guatrın oküler semptomları, oftalmopati(ödemli ekzoftalmi, malign ekzoftalmi, nörodistrofik ekzoftalmi, endokrin oftalmopleji ve diğer isimler). Oftalmopati, biyosentezde bir öncü olan ekzoftalmik faktörün etkisinden kaynaklanır. tiroid uyarıcı hormon hipofiz. Otoimmün süreçlere önemli bir rol verilir.
çıkıntı göz küresi ve yörüngeden çıkışı, göz küresinin arkasında bulunan doku hacminin artması (retrobulber) sonucu gerçekleşir. Retrobulber dokunun hacmindeki artış ödem, lenfositik ve yağ infiltrasyonu, venöz konjesyon ve ödem nedeniyle göz kaslarının hacmindeki artıştan kaynaklanır.
Endokrin egzoftalmi ile hastalar gözbebeklerinde ağrı ve basınçtan, fotofobiden, gözlerde "kum" hissi, ikiye katlanma ve gözyaşından şikayet ederler. Göz kaslarının felç olması sonucu gözlerin yukarıya ve yanlara hareketi sınırlıdır.
Göz küresinin çıkıntısının (sabitliğinin) sırasıyla 16, 18 ve 22-23 mm olduğu üç derece oftalmopati vardır. Önemli oftalmopatide (III derece), gözbebekleri yörüngelerden çıkıntı yapar, göz kapakları ve konjonktiva ödemli, iltihaplıdır, korneanın sürekli kuruması ve körlüğe yol açabilecek ülserasyonu nedeniyle keratit gelişir. Retroorbital (retrobulber) dokunun ödemi, yalnızca göz küresinin yörüngeden atılmasına yol açmaz - egzoftalmi, aynı zamanda kompresyona da neden olur optik sinir görme kaybı ile birlikte ve ayrıca retina damarlarının trombozuna neden olabilir.
endokrin oftalmopati 40 yaşından sonra daha sık görülür, ancak her yaşta ortaya çıkabilir. Erkekler daha sık etkilenir. Genellikle oftalmopati iki taraflıdır, daha az sıklıkla (hastalığın başlangıcında) tek taraflıdır.
Oftalmopati, yaygın toksik guatr zemininde gelişir, ancak tirotoksikozun ciddiyeti ile oftalmopatinin ciddiyeti arasındaki korelasyon her zaman gözlenmez. Endokrin oftalmopati, bezin enflamatuar hastalıkları, otoimmün tiroidit ile normal ve hatta azalmış tiroid fonksiyonunun arka planında ortaya çıkar. Bazen oftalmopati, yaygın toksik guatrın cerrahi tedavisinden veya radyoaktif iyotla tedaviden sonra ortaya çıkar. Nadiren, oftalmopati tiroid hastalığından önce gelir.
Yaygın toksik guatrın yanı sıra, yüksek derecede miyopi, glokom ile ekzoftalmi oluşabilir. Ailesel veya doğuştan olabilir. Tek taraflı ve çift taraflı ekzoftalmi gerektirir özel anket bir göz doktoru, bir nöropatolog, çünkü oluşum nedenleri enflamatuar süreçler ve tümörler olabilir. beyin, kafatasının konjenital anomalileri vb.
Hastalığın sadece bir tiroid bezinin yenilgisiyle sınırlı olduğunu düşünmek yanlıştır. Tirotoksikoz ile birçok vücut sisteminde hasar görülür.
Nöromüsküler sistem. Yaygın toksik guatrın klinik tablosunda, merkezi ve periferik sinir sistemi bozuklukları ilk sıralarda yer alır. Seçkin yerli terapist S. P. Botkin (1885), zihinsel değişiklikleri Graves hastalığının en önemli semptomu olarak kabul etti, "guatr ve şişkin gözlerden daha kalıcı ve karakteristik."
Diffüz toksik guatrdan muzdarip kişiler genellikle hareketli, heyecanlı, huzursuz ve duygusal olarak kararsızdır. Ayrıntılı, hareketlerinde hızlı, telaşlı, aceleci, sinirli, mızmız, alıngan, genellikle korku hali yaşıyorlar. En önemsiz nedenler gözyaşlarına neden olabilir. Hızlı bir ruh hali değişikliği, konsantrasyon eksikliği, konsantre olma yeteneğinin kaybı ile karakterizedir. Bazı hastalar bir dakika hareketsiz oturamazlar. Başkalarıyla kolayca çatışmaya girerler, kavgacı, benmerkezci olurlar. Endişe duyguları ve kasvetli önseziler yerini derin kaygı duygularına bırakır. Öfke patlamaları olabilir.
Birçok hasta kalıcı uykusuzluktan şikayet eder. Uykuları aralıklı, sığ ve kabuslarla dolu. Basedow hastalığı ruhsal bozuklukların gelişmesi için verimli bir zemindir. Bazen var manik durum, yerini depresif bir ruh haline bırakır.
Hastalığın karakteristik bir semptomu, uzatılmış ellerin parmaklarında hafif bir titremedir (titreme) (Marie'nin semptomu). Bazen ellerin titremesi o kadar belirgindir ki, hastalar düğmeleri ilikleyemez, ellerinde bir fincan çay tutamaz veya diğer hassas hareketleri gerçekleştiremezler. El yazısı değişebilir. Şiddetli tirotoksikozda baş, dil, sarkık göz kapakları, ayaklar ve tüm vücutta titreme görülür ("telgraf direği" belirtisi). Tirotoksik titreme, küçük bir kapsam ve hızlı bir ritim ile karakterizedir. Titremenin daha kapsamlı olduğu nörolojik patolojinin aksine, Graves hastalığının karakteristiği, hızlı ince titreme şeklindeki tremorun ince şeklidir.
Diffüz toksik guatrın erken ve sık görülen bir semptomu, parezi ve kas atrofisinin eşlik edebildiği kas zayıflığıdır. Özellikle karakteristik, kol kaslarının, omuz kuşağının, pelvisin zayıflığıdır. Kas zayıflığı (miyopati) genellikle birkaç ay veya yıl içinde yavaş yavaş gelişir. Hastalar yürümekte, merdiven çıkmakta zorluk çekerler. Şiddetli vakalarda hasta ayakta duramaz. dış yardım. Miyopati oluşumu, kas dokusunda protein ve enerji metabolizması bozuklukları ile ilişkilidir. Sonrasında başarılı tedavi yaygın toksik guatr miyopatisi kaybolur.
Periyodik felç (tirotoksik miyopleji), yürürken veya uzun süre ayakta dururken ortaya çıkan ani, kısa süreli paroksismal kas güçsüzlüğü ile kendini gösterir. Şiddetli vakalarda, tümünün tam felç olabilir iskelet kası. Saldırının süresi birkaç saatten birkaç güne kadardır. Tirotoksik miyopleji, antitiroid tedavisinin etkisi altında kaybolur. Periyodik felç atağının ortaya çıkması, kan serumundaki potasyum seviyesindeki bir azalma ile ilişkilidir.
Hastalar genç, genç bir görünüme sahip olur. Hastalık çocuklukta veya ergenlikte başladıysa (kemik büyümesi sona ermeden önce), vücut büyümesi genellikle normu aşar. Genç hastaların genellikle ince elleri, sivri uç falanksı ("Madonna'nın elleri") olan ince parmakları vardır.
Özellikle yaşlılarda toksik guatrın şiddetli formlarında osteoporoz ve artmış kemik kırılganlığı meydana gelebilir. Bunun nedeni protein ve fosfor-kalsiyum metabolizmasının ihlalidir.
Deri diffüz toksik guatrlı hastalarda elastik, hassas, hafif kadifemsi, ince, şeffaf bir his verir. Tirotoksikoza eşlik eden kilo kaybına rağmen elastikiyeti korunur. Kırışıklık veya cilt gevşekliği yoktur. Yüz ve boyunda hafif kızarıklık vardır.
Sonuç olarak artan metabolizma ve ısı üretimi, cilt nemli, ılık veya dokunulamayacak kadar sıcak olabilir. Islak Pembe renk cilt, tirotoksikozun karakteristik bir belirtisidir. Eller ve ayaklar, nörodolaşım astenisinin aksine genellikle sıcaktır. -de hafif artış ortam sıcaklığı ya da ne zaman hafif iş cilt nemi kolayca algılanabilir tere dönüşür.
Şiddetli tirotoksikozda göz kapaklarının, koltuk altlarının, cinsel organların, anüsün yanı sıra giysilerin ovuşturulduğu yerlerin derisi pigmentli olabilir. Bazen derinin geniş alanlarında ve hatta tüm vücutta neredeyse dağınık bir kahverengi renklenme vardır. Aksine, mukoza zarlarının pigmentasyonu nadiren tespit edilir.
Diffüz toksik guatrı olan hastaların küçük bir kısmında (%3-4), pretibial miksödem adı verilen özel bir deri lezyonu oluşur. Bacakların ön yüzeyinin derisi etkilenir, ödemli, kalın, pürüzlü, pürüzlü, portakal kabuğu veya domuz derisini andıran çıkıntılı kıl kökleri ile olur. Cilt değişikliklerine genellikle belirgin kızarıklık ve kaşıntı eşlik eder. Bu şişkin noktalar basınca karşı hassastır ancak parmakla yapılan basınç çukurlaşma yapmaz. Bacaklar şiş görünür ve şekilsiz bir görünüme sahiptir.
Derinin bu bölgelerinin biyopsisi (mikroskobik inceleme) hipotiroidizme özgü değişiklikleri ortaya çıkarır. Pretibial miksödemin nedeni net değildir. Bazen yaygın toksik guatrın cerrahi tedavisinden veya radyoaktif iyot tedavisinden birkaç ay sonra (oftalmopatinin yanı sıra) ortaya çıkar.
deri altı yağ dokusu diffüz toksik guatrlı hastaların çoğunda az gelişmiştir. iyi hatta hatta rağmen Iştah artışı hastalar kilo verir. Birkaç ay içinde 10-15 kg veya daha fazla kilo verebilirler. Şiddetli tirotoksikoz formlarında, ihmal edilmiş, teşhis edilmemiş veya kötü tedavi edilmiş vakalarda, keskin bir tükenme gelişir - kaşeksi. Bu, metabolik süreçlerde önemli bir artış, yağ rezervlerinin daha iyi yanması ve su kaybı ile açıklanmaktadır. Nadir durumlarda, diffüz toksik guatrı olan hastalarda kilolu(sözde "şişman Tabanlı").
Tirotoksikoz ile cilt ekleri acı çeker. Saç ince, kırılgan ve kolayca dökülür. Vücutta kıllanma koltuk altları ve diğer yerlerde kıt. Tırnakların kırılganlığı artar, uzunlamasına çizgilenmeleri görülür.
← + Ctrl + →
Diffüz toksik guatrYaygın toksik guatr tedavisi
6. Ektodermal bozukluklar: tırnakların kırılganlığı, saç dökülmesi.
7. Sindirim sistemi: karın ağrısı, ishale eğilimli kararsız dışkı, tirotoksik hepatoz.
8. Endokrin bezleri : amenoreye kadar yumurtalık disfonksiyonu, fibrokistik mastopati, jinekomasti, bozulmuş karbonhidrat toleransı, tirojenik akraba, yani normal veya artmış kortizol sekresyonu, adrenal yetmezlik (orta derecede melazma, hipotansiyon).
Konservatif farmakolojik tedavi
Konservatif tedavinin ana yolu, Mercazolil ve metiltiourasil (veya propiltiourasil) ilaçlarıdır. Günlük doz Mercazolil 30-40 mg'dır, bazen çok büyük guatr ve şiddetli tirotoksikozda 60-80 mg'a ulaşabilir. Mercazolil'in idame günlük dozu genellikle 10-15 mg'dır. İlaç 1/2-2 yıl boyunca sürekli olarak alınır. Mercazolil dozunun azaltılması kesinlikle bireyseldir, tirotoksikozun ortadan kaldırılma belirtilerine odaklanılarak gerçekleştirilir: nabız stabilizasyonu (dakikada 70-80 atım), kilo alımı, titreme ve terlemenin kaybolması, nabız basıncının normalleşmesi.
Radyoiyodin tedavisi (RIT) bunlardan biridir. modern yöntemler yaygın toksik guatr ve diğer tiroid hastalıklarının tedavisi. Tedavi sırasında vücuda radyoaktif iyot (izotop I-131) şeklinde verilir. jelatin kapsüller oral olarak (nadir durumlarda, sıvı bir I-131 çözeltisi kullanılır). Tiroid bezinin hücrelerinde biriken radyoaktif iyot, tüm bezi beta ve gama radyasyonuna maruz bırakır. Bu durumda bezin hücreleri ve sınırlarını aşmış tümör hücreleri yok edilir. Radyoiyodin tedavisi yürütmek, özel bir bölümde zorunlu hastaneye yatış anlamına gelir.
Cerrahi tedavi için mutlak endikasyonlar, alerjik reaksiyonlar veya konservatif tedavi sırasında kaydedilen lökositlerde kalıcı bir azalmadır. büyük bedenler guatr (tiroid bezinin III. derecenin üzerinde büyümesi), semptomlu atriyal fibrilasyon gibi kalp ritmi bozuklukları kardiyovasküler yetmezlik, Mercazolil'in belirgin guatr etkisi.
Ameliyat sadece ilaç kompanzasyonu durumuna ulaşıldığında gerçekleştirilir, aksi takdirde ameliyat sonrası erken dönemde tirotoksik kriz gelişebilir.
Nodüler toksik guatr - bir veya daha fazla nodül şeklinde otonom olarak işleyen tiroid adenomuna (TG) bağlı hipertiroidizm. Bezin diğer bölümlerinin işlevi baskılanır düşük seviye Yüksek tiroid hormon seviyeleri nedeniyle TSH. Bu bölgeler, TSH enjeksiyonundan sonra radyoaktif iyot biriktirme yetenekleri ile tanımlanır. Tiroid bezindeki nodüller ve kistler genellikle ultrason ile tespit edilen tesadüfi bulgulardır. Klinik olarak veya ultrasonla tespit edilen soliter tiroid nodülü olan hastalarda kanser olasılığı göz önünde bulundurulmalıdır.
AMELİYAT. Hepsi kötü huylu ve bazıları iyi huylu oluşumlar tiroid
Cerrahi tedavi endikasyonları
Boyun ışınlaması anamnezinde varlığı (malign bir süreç şüphesi)
Düğümün büyük boyutu (4 cm'den fazla) veya neden olduğu kompresyon semptomları
Aşamalı düğüm büyümesi
Yoğun düğüm tutarlılığı
Hastanın genç yaşı.
Katı iyi huylu bir nodüler oluşum için operasyonun hacmi, bezin kıstağı olan / olmayan bir lobun çıkarılmasıdır; oldukça diferansiye kanserli (papiller veya foliküler) - son derece subtotal tiroidektomi.
Cerrahi müdahale endikasyonları: tirotoksikozun ciddiyetine bakılmaksızın, orta ve şiddetli formun diffüz toksik guatr, nodüler toksik guatr (tirotoksik adenom), büyük guatr, boyun organlarını sıkıştırma. Ameliyattan önce tiroid bezinin fonksiyonlarını ötiroid duruma getirmek gerekir.
Cerrahi müdahaleye kontrendikasyonlar: yüksek operasyonel risk nedeniyle yetersiz beslenen yaşlı hastalarda hafif tirotoksikoz formları, geri dönüşü olmayan değişiklikler karaciğer, böbrek, kalp damar ve akıl hastalıkları.
2.Fıtık onarımı için endikasyonlar ve kontrendikasyonlar. Fıtık operasyonunun ana aşamaları. Fıtık deliğinin güvenilir plastisinin ilkeleri.
Genel olarak, hastanın lokal veya sistemik durumu güvenilir bir sonuca işaret ediyorsa, tüm fıtıklar onarılmalıdır. Bu kuralın olası bir istisnası, geniş boyunlu ve küçük bir torbaya sahip olan bir fıtıktır, yani fıtığın yavaş büyüme olasılığını gösteren işaretler. Fıtık bandajları ve cerrahi bantlar küçük fıtıkların tedavisinde ameliyatın kontrendike olduğu durumlarda başarıyla kullanılmıştır ancak femur fıtığı olan hastalarda fıtık bandajı kullanımı önerilmemektedir.
Ameliyat kontrendikasyonları: mutlak - akut enfeksiyon, ciddi hastalıklar - tüberküloz, malign tümörler, şiddetli solunum ve kalp yetmezliği, vb. Göreceli - erken yaş (altı aya kadar), eskime, hamileliğin son 2-3 ayı, üretral darlık, adenom prostat(fıtık onarımı, ortadan kaldırıldıktan sonra yapılır).
Ameliyat her durumda iki aşamadan oluşur: Gerçek fıtık onarımı - fıtık kesesinin seçilmesi, açılması, iç organların yerleştirilmesi, kesenin servikal bölgede dikilmesi ve bandajlanması ve kesilmesi - aynı şekilde yapılır. her türlü fıtık; 2/fıtık deliğinin plasti (dikilmesi) - aynı fıtık formunda bile farklı şekilde yapılır, buna bağlı olarak, farklı fıtık onarımı yöntemleri ayırt edilir.
Anestezi - geleneksel olarak lokal (novokain veya lidokain) - yetişkinlerdeki küçük fıtıklar için anestezi, karmaşık büyük insizyonel fıtıklar ve nöropatlar ve ayrıca çocuklarda dahil olmak üzere yetişkinlerdeki diğer tüm fıtıklar için kullanılır.
Ameliyat öncesi hazırlık - hijyenik banyo ve tıraş operasyon alanı, ameliyat arifesinde temizlik lavmanı. Postoperatif dönemde - pulmoner komplikasyonların önlenmesi, gazla mücadele. Kalkma zamanı hastanın ve ameliyatın özelliklerine göre değişir.
Operasyonun son en önemli aşaması - fıtık kapısının plastik cerrahisi gerçekleştirilir Farklı yollar: 1) yerel homojen dokuları birbirine dikerek (otoplastik yöntemler); 2) ek biyolojik veya sentetik materyallerin kullanılması (alloplastik yöntemler).
3.Mallory-Weiss sendromu. Tanım. nedenler. Klinik. Teşhis. ayırıcı tanı. Konservatif tedavi. cerrahi endikasyonlar.
Mallory-Weiss sendromu, güçlü bir kusma dürtüsüyle veya bizzat kusma sırasında ortaya çıkan özofagus mukozasının uzunlamasına bir yırtılmasıdır. Klinik olarak, Malory-Weiss sendromu, kusmukta kan bulunmasıyla kendini gösterir. Ayrıca, sadece mukoza zarının yırtılması meydana geldiğinde, ilk kusma nöbetleri sırasında kan olmayabilir. Kan karışımı ile kusmaya ek olarak, bu sendromlu hastalarda karın ağrısı, siyah dışkı (melena) olabilir. Mallory-Weiss sendromunun teşhisi. Malory-Weiss sendromunu teşhis etmek için kullanılan araçsal yöntemlerden endoskopik inceleme (fibroözofagogastroduodenoskopi) en büyük değere sahiptir. Bu çalışma, yemek borusu mukozasının uzunlamasına yırtılmasını görmenizi sağlar. Ayrıca kanama tespit edilirse endoskopik olarak durdurulmaya çalışılabilir (bkz. Mallory-Weiss Sendromu Tedavisi). Malory-Weiss sendromlu hastaların anamnezinde, alkollü içeceklerin büyük miktarlarda kullanılmasından ve bunun sonucunda kusmanın meydana gelmesinden sıklıkla söz edilebilir. Malory-Weiss sendromlu bir hastayı muayene ederken, tüm kanamaların ortak belirtileri bulunabilir: ciltte solukluk, soğuk yapışkan ter, uyuşukluk, taşikardi, hipotansiyon ve hatta muhtemelen şok gelişimi.
İÇİNDE klinik analiz kan, kırmızı kan hücrelerinin sayısında bir azalma, hemoglobin seviyelerinde, trombosit sayısında bir artış olacak, bu da kanamanın varlığını gösterir. Malory-Weiss sendromu için konservatif tedavi, dolaşımdaki kan hacmini eski haline getirmek için kullanılır. Bunun için çeşitli kristalloid (NaCl %0,9, glukoz %5, Ringer solüsyonu vb.), kolloidal solüsyonlar (albumin, aminoplasmal vb.) kullanılır, şiddetli kan kaybı durumunda hemotransfüzyon (eritrosit kütlesi, taze donmuş plazma) (veya kusma dürtüsü) metoklopramid (cerucal) kullanın. Kanamayı durdurmak için Blackmore probu kullanılır. Bu probun 2 balonu vardır. Alttaki balon kullanılarak prob mideye sabitlenir. doğru pozisyon, bundan sonra yemek borusu lümeninde bulunan ikinci balon şişirilir. Hemostatik etki, yemek borusunun kanayan damarlarının mekanik olarak sıkıştırılmasıyla sağlanır. Kanamayı durdurmak için sodyum etamsilat, kalsiyum klorür, aminokaproik asit, oktreatid kullanmak mümkündür. Fibroözofagogastroduodenoskopi yaparken ve özofagus mukozasının uzunlamasına yırtılmasını kanama ile tespit ederken, bu kanamayı endoskopik olarak durdurmayı deneyebilirsiniz. Şunları kullanır:
1. Kanayan bölgeye adrenalin iğnesi yapmak
Kanama bölgesine ve ayrıca kanama kaynağının etrafına bir epinefrin hidroklorür çözeltisi enjekte edilir. Hemostatik etki, adrenalinin vazokonstriktif etkisi nedeniyle elde edilir.
2. Argon-plazma pıhtılaşması
Bu yöntem en etkili ve aynı zamanda teknik olarak en zor olanlardan biridir. Argon-plazma pıhtılaşma yönteminin kullanılması, stabil hemostaz elde edilmesini sağlar.
3. Elektrokoagülasyon
Aynı zamanda oldukça etkili bir yöntemdir. Genellikle elektrokoagülasyon kullanımı, adrenalin verilmesi ile birleştirilir.
4. Sklerozanların tanıtılması
Bu yöntem, hemostatik etkinin, sklerozan ilaçların (polidokanol) eklenmesiyle elde edilmesi gerçeğinde yatmaktadır.
5. Damar ligasyonu
Malory-Weiss sendromunda, kanayan damarların endoskopik ligasyonu sıklıkla kullanılır. Endoskopik vasküler ligasyonun kullanımı özellikle Mallory-Weiss sendromu ve portal hipertansiyon yemek borusunun varisli damarları ile.
6. Gemilerin kırpılması
Özünde, bu yöntem öncekine benzer. Tek fark, kanayan damara bir bağ değil, metal bir klips uygulanmasıdır. Aplikatör kullanılarak klipsler uygulanabilir. Ne yazık ki, damarların endoskopik olarak kliplenmesi damarlara klips takmanın teknik zorluklarından dolayı her zaman mümkün değildir.
V. Mallory-Weiss sendromunda, cerrahi tedavi verimsizlik durumunda başvurulan konservatif tedavi ve endoskopik tedaviler. Malory-Weiss sendromu ile Baye operasyonu gerçekleştirilecek:
Erişim: medyan laparotomi.
Operasyon: gastrotomi, kanayan damarların dikilmesi.
BİLET #3
1. Guatr ve tirotoksikoz. Ameliyat sırasında ve sonrasında komplikasyonlar. Komplikasyon kliniği, tedavisi ve önlenmesi.
İntraoperatif komplikasyonlar: kanama, hava embolisi, tekrarlayan sinirde hasar, paratiroid bezlerinin çıkarılması veya hasar görmesi ve ardından hipoparatiroidizm gelişmesi. Her iki tekrarlayan sinir de hasar görürse, hasta akut asfiksi geliştirir ve hastayı yalnızca acil trakeal entübasyon veya trakeostomi kurtarabilir. Ameliyat sonrası dönemde tirotoksikozlu hastalarda en çok tehlikeli komplikasyon tirotoksik kriz gelişimi. Tirotoksik krizin ilk belirtisi hızlı yükseliş artan taşikardi eşliğinde 40 ° C'ye kadar vücut ısısı. Tansiyon önce yükselir sonra düşer, nöropsikiyatrik bozukluklar görülür.
Krizin gelişmesinde asıl rol, operasyonel stres nedeniyle adrenal korteksin işlevinin yetersizliği tarafından oynanır. Krizin tedavisi, adrenal yetmezlik, kardiyovasküler bozukluklar, hipertermi ve oksijen eksikliği ile mücadele etmeyi amaçlamalıdır.
Trakeomalazi. Uzun süreli guatr ile, özellikle retrosternal, retrotrakeal ve retroözofageal ile, trakea üzerindeki sabit baskısı nedeniyle trakeal halkalarda dejeneratif değişiklikler meydana gelir ve bunların incelmesi - Trakeomalazi. Guatrın trakea ekstübasyonundan hemen sonra veya ameliyattan hemen sonra çıkarılmasından sonra, duvarların yumuşaması veya yakınsaması ve lümenin daralması alanında bükülebilir. Acil bir trakeostomi yapılmazsa hastanın ölümüne yol açabilecek akut asfiksi meydana gelir (bkz. " İltihaplı hastalıklar trakea").
Postoperatif hipotiroidizm - ameliyat sırasında tamamen veya neredeyse tamamen çıkarılması nedeniyle tiroid bezinin yetersizliği, ameliyat edilen hastaların% 9-10'unda gelişir. Hipotiroidizm karakterizedir Genel zayıflık, sürekli duygu yorgunluk, uyuşukluk, uyuşukluk, hastalarda genel uyuşukluk. Cilt kurur, kırışır, şişer. Saç dökülmeye başlar, uzuvlarda ağrı görülür, cinsel işlev zayıflar.
Tedavi: tiroidin ve diğer tiroid ilaçlarını reçete edin. Mikrocerrahi tekniklerin gelişmesi ve immünolojideki ilerlemeler ile tiroid bezinin vasküler bir pedikül üzerinde nakil kullanılarak allotransplantasyonu yapılmaya başlandı. Deri altındaki bez dokusu parçalarının kasa ücretsiz olarak yeniden yerleştirilmesi de kullanılır, ancak bu ameliyatlar genellikle geçici bir etki verir, bu nedenle pratikte esas olarak ikame tedavisi kullanılır.
2.Eğik kasık fıtığı. klinik tablo. Teşhis. ayırıcı tanı. Operasyon yöntemleri. Doğuştan kasık fıtığı.
Eğik kasık fıtıkları, fıtık kesesinin lateral kasık fossasına karşılık gelen iç kasık halkasından dışarı çıkması sonucu oluşur. Fıtık kesesi, spermatik kordun ortak bir vajinal zarı ile kaplıdır ve seyrini tekrarlar.
Gelişim aşamasına bağlı olarak, ayırt etmek gelenekseldir. aşağıdaki formlar eğik kasık fıtıkları (A.P. Krymov'a göre): 1) kesenin yalnızca kasık kanalında belirlendiği ilk fıtık; 2) kanal formu - torbanın tabanı kasık kanalının dış açıklığına ulaşır; 3) kordon formu - kasık kanalının dış açıklığından bir fıtık çıkar ve spermatik kordun farklı yüksekliklerinde bulunur; 4) kasık-skrotal fıtık - içeriği olan fıtık kesesi skrotuma (kadınlarda - labia majoranın lifine) iner.
Doğuştan kasık fıtıkları her zaman eğiktir. Peritonun vajinal sürecinin kapanmaması durumunda gelişirler. İkincisi, periton boşluğu ile iletişim kurarak bir fıtık kesesi oluşturur. Fıtık kesesinin alt kısmında kendi zarı aynı zamanda olduğu için testis bulunur. iç duvar fıtık kesesi Konjenital kasık fıtıkları genellikle testis veya spermatik kord damlası ile birleştirilir.
Kasık fıtığının teşhisi genellikle zor değildir. Karakteristik bir objektif işaret, anterior çıkıntıdır. karın duvarı kasıkta, ıkınma ve öksürme ile şiddetlenir. Eğik bir kasık fıtığı ile dikdörtgen bir şekle sahiptir, kasık kanalı boyunca yer alır ve sıklıkla skrotuma iner.
Parmak muayenesi fıtık kanalı yönünü belirlemenizi ve fıtık tipini ayırt etmenizi sağlar. Eğik bir kasık fıtığı ile, parmak kasık kanalı boyunca hareket ettirirken kemiğin varlığını belirlemez, çünkü bu kasık üçgeninin kas aponevrotik elemanları tarafından önlenir. Parmağı fıtık kanalından çıkarmadan hastadan ıkınması veya öksürmesi istenir - öksürük dürtüsünün bir belirtisi belirlenir. Ayırıcı tanı. Kasık fıtığı, femur fıtığı, testis zarlarının damlası, spermatik kord kistleri ve Nukov kanalı, kriptorşidizm, varikosel, kasık lenfadeniti, kasık kanalı bölgesindeki tümörlerden ayırt edilmelidir. Bir fıtık, damla, testis tümörü ayırt ederken, transillüminasyon yönteminin kullanılması tavsiye edilir. Skrotumun bir tarafına bir ışık kaynağı (el feneri) takılır ve diğer tarafına bir tüp kullanılarak parlaklık belirlenir. Fıtık ve testis tümörü ile parlaklık yoktur, ancak damla ile belirlenir. Kriptorşidizm karakterizedir yüksek konum skrotumun kökündeki "tümörler", yer değiştirmemesi ve karın boşluğuna yeniden konumlandırılmasının imkansızlığı.
Kasık fıtığının varlığı cerrahi tedavi endikasyonudur. Karın duvarının kasık fıtığı ile restorasyonu ve rekonstrüksiyonu için 200'den fazla yöntem önerilmiştir ve şartlı olarak üç gruba ayrılabilirler:
Karın dış eğik kasının aponevrozunun diseksiyonu olmadan kasık kanalının ön duvarını güçlendirme yöntemleri. Bu grup Ru, Ru-Oppel, Krasnobaev'in yöntemlerini içerir. Çocukluk çağında komplike olmayan kasık fıtıkları için kullanılırlar.
Karın dış eğik kasının aponevrozunun diseksiyonundan sonra kasık kanalının ön duvarını güçlendirmeyi amaçlayan yöntemler (Martynov, Girard, Spasokukotsky, Kimbarovsky, vb. ameliyat yöntemleri).
3. Kasık kanalının arka duvarının güçlendirilmesi ve spermatik kordun hareketi ile ilişkili herniyoplasti yöntemleri. Bu grup, Bassini, Kukudzhanov, McVey, Shuldice, Posttempsky, vb. yöntemleri içerir.
Bir herniyoplasti yöntemi seçerken, kasık fıtığı oluşumunun oluşumunda başrolün, karın dış eğik kasının aponevrozunun zayıflığı ve dış kasık halkasının genişlemesi ile oynanmadığı unutulmamalıdır. ancak kasık kanalının arka duvarının zayıflaması ve derin açıklığının çapının artmasıyla. Bu önermeye dayanarak, tüm direkt, en oblik fıtıklar ve tekrarlayan fıtıklar kasık kanalının arka duvarının plasti yöntemleri kullanılmalıdır. Küçük oblik kasık fıtığı olan çocuklarda ve genç erkeklerde ön duvarının güçlendirilmesi kullanılabilir. Bu tür cerrahi taktiklerin uygunluğu, fıtık onarımının uzun vadeli sonuçlarının istatistikleriyle doğrulanır.
Doğuştan kasık fıtığı operasyonunun özelliği, fıtık kesesinin işlenme yönteminde yatmaktadır. İkincisi boyunda izole edilir, bandajlanır ve çaprazlanır. Kesenin uzak kısmı çıkarılmaz, ancak tüm uzunluğu boyunca kesilir, sonra dışarı çıkarılır ve spermatik kordon ve testisin arkasına dikilir (testis damlası için Winckelmann ameliyatına benzer). Kasık kanalının plastik cerrahisi, yukarıda sıralanan yöntemlerden birine göre gerçekleştirilir.
Kasık fıtığı ameliyat sırası, çeşitli yöntemler için aynıdır ve aşağıdaki adımlardan oluşur:
İlk aşama kasık kanalına erişimin oluşmasıdır. Kasık kanalının açığa çıkarılması kasık bağına paralel ve onun 2 cm yukarısından yaklaşık 10-12 cm uzunluğunda yapılan bir deri kesisi ile sağlanır.Buna göre karın dış oblik kasının aponevrozu diseke edilerek pupart bağı düzeltilir. maruz.
İkinci aşama çevre dokulardan izolasyon ve fıtık kesesinin çıkarılmasıdır. Torbanın boynunu kesmeden önce dikmek, kese ipi dikişiyle ya dışarıdan ya da içeriden yapılır, ancak her zaman gözün kontrolü altındadır.
Üçüncü aşama, derin kasık açıklığının genişlemesi veya tahrip olması ile normal boyutlara (0.6-0.8 cm) dikilmesidir.
Ameliyatın dördüncü aşaması kasık kanalının plastik cerrahisidir.
Kasık fıtığının tedavisi için önerilen çok sayıda operasyon, yalnızca son aşamada - kasık kanalı plastisi yönteminde - birbirinden farklıdır.
3.Semptomatik akut ülserler: stres, hormonal, tıbbi. Klinik. Teşhis. ayırıcı tanı. Komplikasyonlar. Cerrahi taktikler. Cerrahi tedavinin endikasyonları ve özellikleri. Zollinger-Ellison sendromu.
Hastalık ne zaman ortaya çıkar Stresli durumlar ciddi patoloji ile ilişkili iç organlar, ciddi cerrahi müdahaleler, yanıklar, çoklu travma, belirli ilaçları almak, vb.
Oluşum nedenine bağlı olarak, aşağıdaki akut ülser türleri ayırt edilir:
1) stres ülserleri - çoklu travma (çoklu travma), şok, sepsis, göğüs boşluğu organları, karın, büyük damarlar üzerinde ciddi büyük operasyonlar ve beyin operasyonları olan hastalarda;
2) Cushing ülseri - beyin ameliyatından sonra, gastrik sekresyonun merkezi olarak uyarılması ve gastrik mukoza ile ilgili agresif özelliklerinin artması nedeniyle travmatik beyin hasarı ve beyin tümörleri ile;
3) tıbbi ülserler asetilsalisilik asit, indometasin, voltaren, steroid hormonları, sitostatik ilaçlar alındığında ortaya çıkanlar.
Tipik özellikler tüm akut ülserlerin ani masif hayati tehlikeülserin kanaması veya delinmesi. Akut ülserleri teşhis etmenin en iyi yolu endoskopik muayenedir. Akut ülserlerin kanama başlamadan önce genellikle asemptomatik olduğu akılda tutulmalıdır.
Akut eroziv gastrit. Bu hastalık, mide mukozasında yüzeysel düz yuvarlak veya uzamış defektler (erozyon) ile karakterizedir. Ülserlerin aksine muskularis mukozayı (lamina muskularis mukoza) tahrip etmezler. Oluşmalarının nedenleri şiddetli stres, çoklu yaralanmalar, geniş yanıklar (Curling ülseri), kapsamlı travmatik operasyonlar, bazı ilaçların alınmasıdır; ana klinik semptomlar- kanama (hematemez, melena), şok. Tanı endoskopik muayene ile konur.
İlaçlar (steroid hormonlar, asetilsalisilik asit, bütadion, indometasin, atopan) mukus oluşumunu azaltır, mukoza zarının koruyucu bariyerini tahrip eder ve kanamalara neden olur. İlaçların kaldırılmasıyla ülserler ve erozyonlar hızla iyileşir.
Mukozal iskemi, koruyucu bariyerinin zayıflamasına katkıda bulunduğu için hemorajik gastrit gelişiminde anahtar rol oynar.
Tedavi. Akut ülserler için ve Eroziv gastrit ilk konservatif tedavi
Cerrahi tedavi nadiren kullanılır. Seçici proksimal vagotomi, kanayan damarların parçalanması ve bağlanması, daha az sıklıkla gastrik rezeksiyon ve hatta gastrektomi (istisnai durumlarda) tercih edilir.
Basit bir Dieulafoy ülseri ancak cerrahi olarak tedavi edilebilir: kanayan arter kesilir ve gastrotomi açıklığından bağlanır veya ülserli alan eksize edilir ve mide duvarındaki yaranın kenarlarına bir dikiş atılır. Kanama sıklıkla tekrar eder.
Zollinger-Ellison sendromu (pankreas adenomu ülserojenik, gastrinoma), pankreasın adacık aparatının, duodenum ve midenin peptik ülserlerinin ortaya çıkması ile karakterize edilen, tedaviye uygun olmayan ve kalıcı ishalin eşlik ettiği bir tümördür. Hastalığın klinik belirtileri, normal bir duodenum ülseri ve midede olduğu gibi, gıda alımı ile ilgili olarak üst karındaki ağrılardır, ancak bunların aksine, çok inatçı, çok yoğundur ve ülser önleyici tedaviye yanıt vermezler.
Kalıcı mide ekşimesi ve ekşi geğirme ile karakterizedir. Önemli bir işaret alımından kaynaklanan ishaldir. ince bağırsak Büyük bir sayı hidroklorik asit ve sonuç olarak ince bağırsağın hareketliliğinde bir artış ve emilimde yavaşlama. Dışkı bol, sulu ve çok yağlıdır. Belki de malign gastrinemi için tipik olan vücut ağırlığında önemli bir azalma.
Zollinger-Ellison sendromundaki mide ve duodenum ülserleri, uzun süreli uygun tedaviyle bile iyileşmez. Birçok hasta, bazen yemek borusunun daralması oluşumu ile bile özofajit yaşar. Palpasyon, üst karın bölgesinde şiddetli ağrı ile belirlenir ve midenin alt kısmının izdüşüm alanı, pozitif bir Mendel semptomu olabilir (ülserin izdüşümünde lokal ağrı). Hastalığın kötü huylu seyri durumunda, karaciğerde tümör oluşumları ve önemli ölçüde artması mümkündür.
Ana tedavi yöntemi (% 80'de) gastrektomidir. karar vermek için tamamen kaldırma mide, Zollinger-Ellison sendromunun varlığından emin olunmalıdır. Böyle bir güven yoksa, bazı yazarlar (V. M. Sitenko, V. I. Samokhvalov, 1972), ameliyat edilmemiş midenin tanısal vagotomisine veya rezeksiyonuna başvurmayı ve onlardan bir ay sonra mide salgısı aşırı yüksek kalırsa, midenin çıkarılmasını önerir. planlı bir düzende, ülser komplikasyonlarının gelişmesini beklemeden. Gastrektomi endikasyonu multipl gastrinom, metastazlı tek gastrinom ve tümörün çıkarılmasından sonra ülserin tekrarlamasıdır.
Daha önce bahsedildiği gibi, gastrinomlar genellikle pankreasın farklı bölgelerinde ve çeşitli organlar, bu da operasyon sırasında onları bulmayı son derece zorlaştırıyor. Bu nedenle, Zollinger-Ellison sendromlu hastaları yalnızca tümörü çıkararak tedavi etme girişimleri genellikle gerçekçi değildir. Doğru, bu tür hastaların mide mukozasının operasyonel pH-metrisinin kontrolü altında böyle bir müdahale ile başarılı bir şekilde tedavi edildiği vakalar açıklanmaktadır (A. A. Kurygin, 1987). Bu bireysel gözlemlerde, tek gastrinomların çıkarılmasından sonra, zaten ameliyat masası achlohidria ortaya çıktı. Bununla birlikte, bu tür gözlemler son derece nadirdir ve her zaman güvenilir değildir.
Pankreas adenomunun çıkarılması, hastanın mide ve duodenumda ülser gelişimi ile tehdit edilmediği Werner-Morrison sendromunda haklı ve güvenilirdir.
BİLET #4
1.Tiroidit ve strumit. Tanım. kavramlar. Klinik. Teşhis. ayırıcı tanı. Konservatif ve cerrahi tedavi. Hashimoto ve Fidel tiroiditi.
Daha önce değişmemiş tiroid bezinde gelişen inflamatuar sürece tiroidit, guatrın zemininde gelişen inflamatuar sürece strumit denir. Tiroidit ve strumitin nedeni akut veya kronik bir enfeksiyondur.
Akut tiroidit veya strumit, tiroid bezinde ateş, baş ağrısı ve şiddetli ağrı ile başlar. Ağrı oksipital bölgeye ve kulağa yayılır. Boynun ön yüzeyinde yutkunmayla yer değiştiren bir şişlik belirir. Tiroiditin ciddi bir komplikasyonu pürülan mediastinit gelişimidir. Bazen sepsis gelişir. Bu nedenle aktif tedavi amacıyla hastaneye yatış tüm hastalara gösterilmektedir.
Tedavi: antibiyotik reçete edin; bir apse oluştuğunda, cerahatli sürecin boyuna ve mediastene yayılmasını önlemek için açıklığı gösterilir.
Kronik lenfomatöz tiroidit Hashimoto. Hastalık, vücutta oluşan antikorların bir organın bileşenlerine özgü olduğu otoimmün organa özgü patolojik bir süreç olarak sınıflandırılır. Hashimoto tiroiditi ile, bilinmeyen nedenlerin etkisi altında, tiroid bezi, tiroglobulinden farklı, hormonal olarak aktif olmayan, değiştirilmiş iyot proteinleri üretmeye başlar. Kana nüfuz ederek antijen haline gelirler ve tiroid asiner hücrelerine ve tiroglobüline karşı antikorlar oluştururlar. İkincisi, tiroglobulini etkisiz hale getirir. Bu, normal tiroid hormonlarının sentezinde bir bozulmaya yol açar, bu da hipofiz bezinden TSH salgılanmasında artışa ve tiroid bezinin hiperplazisine neden olur. Hastalığın geç evrelerinde bezin tiroid fonksiyonu azalır, içindeki iyot birikimi azalır.
Klinik ve tanı: Hashimoto tiroiditi daha çok 50 yaş üstü kadınlarda görülür. Hastalık yavaş gelişir (1-4 yıl). Uzun süredir tek semptom büyümüş bir tiroid bezidir. Dokunulduğunda yoğundur, ancak çevre dokulara lehimlenmez ve palpasyonla hareketlidir.Daha sonra rahatsızlık ve hipotiroidizm belirtileri ortaya çıkar.Bölgesel lenf düğümleri genişlemez.
Büyük önem teşhiste hastanın serumunda antitiroid otoantikor tespiti vardır.Nihai cevap iğne biyopsisi ile alınır.
Tedavi: konservatif, tiroid ve glukokortikoid hormonlarının atanmasını içerir Tiroid hormonlarının dozu ayrı ayrı seçilir, ortalama günlük tiroidin dozu 0.1-0.3 g'dır Günlük prednizolon dozu 1 1/2 - 2 ay boyunca 20-40 mg'dır dozda kademeli bir azalma ile.
Boyun organlarının büyük bir guatr tarafından sıkıştırılmasıyla birlikte kötü huylu bir dejenerasyondan şüpheleniliyorsa, bir ameliyat belirtilir. Tiroid bezinin subtotal rezeksiyonu yapın. Ameliyattan sonra kaçınılmaz olarak gelişen hipotiroidizm nedeniyle tiroidin tedavisi gereklidir.
Riedel'in kronik fibröz tiroiditi. Hastalık, parankiminin yerini alan tiroid bezinde bağ dokusunun çoğalması ve çevre dokuların sürece dahil olması ile karakterizedir. Hastalığın etiyolojisi belirlenmemiştir.
Klinik ve teşhis. Tiroid bezi diffüz olarak büyümüştür, taş yoğunluğundadır ve çevre dokulara lehimlenmiştir. Orta derecede hipotiroidizm belirtileri vardır. Yemek borusu, trakea, damarlar ve sinirler üzerindeki baskı, ilgili semptomlara neden olur.
Tedavi: Ameliyattan önce tiroid bezinin habis bir tümörünü dışlamak neredeyse imkansızdır, bu nedenle Riedel tiroiditi ile endikedir. cerrahi müdahale. Fibröz tiroid dokusunun mümkün olan maksimum eksizyonu gerçekleştirilir, ardından replasman tedavisi uygulanır.
2. 2. Direkt ve oblik kasık fıtıkları (anatomik ve klinik farklılıklar) Fıtık nüks nedenleri. Operasyon yöntemleri.
Kasık fıtığının tekrarlama nedenleriçeşitlidir. Aşağıdaki gibi sistematize edilebilirler:
1) operasyondan önce var olan nedenler; 2) gerçekleştirilen işlemin türüne ve teknik uygulamasına bağlı nedenler; 3) postoperatif dönemde ortaya çıkan nedenler.
İLE nüks nedenlerinin ilk grubu ilgili olmak:
1) kasık bölgesinin dokularında önemli değişikliklerin varlığında geç cerrahi (fıtık ne kadar uzun olursa, o kadar derin olduğu uzun zamandır not edilmiştir [A.I. Baryshnikov, 1965] morfolojik değişiklikler kasık kanalında neden olur, postoperatif dönemde daha sık nüks meydana gelir);
2) hastanın yaşlı yaşı (bu hasta grubunda, çoğunlukla kasık bölgesinin dokularındaki ilerleyici dejeneratif değişikliklerle ilişkili olan tekrarlayan fıtıklar görülür: Yu.N. Nesterenko ve Yu tarafından yapılan çalışmaların sonuçları .B. Salov, bu konuda özellikle açıklayıcıdır ( 1980), Tablo 13'te sunulmuştur);
3) eşlik eden varlığı kronik hastalıklar karın içi basınçta keskin dalgalanmalara neden olur (prostatik hipertrofi, üretral darlık, kronik kabızlık, kronik bronşit, amfizem vb.);
4) ameliyattan önce hastanın yetersiz muayenesi ve sanitasyonu, vücutta enfeksiyon odakları bırakarak komplikasyonlara yol açabilir ameliyat sonrası dönem(kronik bademcik iltihabı, püstüler ve bulaşıcı hastalıklar).
ortak ikinci grup relaps nedenleri ilgili olmak:
1) yanlış seçim fıtık oluşumu için patojenetik koşulları ve kasık fıtığı olan hastalarda kasık kanalında meydana gelen değişiklikleri dikkate almadan operasyon yöntemi (örneğin, doğrudan ve tekrarlayan fıtıklarla sadece kasık kanalının ön duvarını güçlendirmek) , kasık kanalında genişlemiş derin bir açıklık ve yüksek bir kasık boşluğu bırakarak);
2) cerrahi teknikteki büyük kusurlar (yetersiz hemostaz, fıtık kesesinin yeterince yüksek izolasyonu, ikinci fıtık kesesinin görülmesi, ligatın fıtık kesesinin güdük kısmından kayması, transvers fasyanın dikişsiz bırakılması veya ameliyat sırasında tahrip edilmesi, dikiş atılması) yüksek gerilimli dokular, dış eğik kasın aponevrozu yerine yüzeyel fasyanın kasık bağına dikilmesi, kasık bağına kasların tüm kalınlığının değil, sadece yüzey tabakasının dikilmesi, dikişli dokuların yetersiz ayrılması yağ dokusu, kan damarlarında ve sinirlerde hasar). Alloplastik ameliyat yöntemlerinde en sık görülen komplikasyon nedeni, yüksek doku reaksiyonuna neden olan plastik malzemelerin kullanılmasıdır.
İLE Nüks nedenlerinin üçüncü grubu şunları içerir:
1) inflamatuar komplikasyonlar cerrahi yaranın yanından (süpürasyon, infiltratlar, ligatür fistüller);
2) henüz oluşmamış bir yara izinin erken yüklenmesi;
3) ameliyat sonrası geç dönemde ağır fiziksel çalışma.
Girard yöntemi. İnguinal kanal plastisi, internal oblik ve transvers karın kaslarının spermatik kord üzerinden pupart ligamanına dikilmesiyle gerçekleştirilir. Daha sonra karın dış eğik kasının disseke aponevrozunun iç yaprağı pupart ligamanına dikilir. Bunun üzerine aponevrozun dış yaprağı dikilir, böylece aponevroz kopyası oluşturulur. Kasık kanalının dış açıklığı, parmak ucunu (spermatik kord) geçecek şekilde oluşturulmuştur. Dikişler cilde uygulanır.
Spasokukotsky'nin yöntemi. Girard yönteminden farklıdır, çünkü iç eğik ve enine kaslar, karın dış eğik kasının aponevrozunun iç yaprağı ile birlikte aynı anda (bir dikişle) kasık bağına dikilir. Daha sonra, aponeurosis tabakalarından da bir ark odası oluşturulur.
Kimbarovsky yöntemi (Kimbarovsky sütürleri) en sık kullanılan yöntemdir. klinik uygulama Girard-Spasokukotsky operasyonunun değiştirilmesi. Modifikasyonun özü, plastik cerrahide homojen dokuların karşılaştırılmasını sağlayan orijinal dikişlerin kullanılmasıdır. Bunu yapmak için, aponevrozun üst yaprağının kenarından 1 cm geri çekilerek iğnenin ilk enjeksiyonu yapılır. İğne, alttaki kasların tüm kalınlığı boyunca geçer ve en ucunda aponevrozun ön yüzeyine geri döner. Daha sonra aynı iğne ile kasık bağı yakalanır. Kalan dikişler aynı şekilde uygulanır. İpler gerildiğinde aponevrozun üst yaprağı yukarı doğru kıvrılır ve kasları örter. Sonuç olarak, aponevrozla sarılmış kasların kenarları spermatik kordun önünde kasık bağına dikilir.
Martynov'un yöntemi. İşlemin adımları Girard yöntemiyle aynıdır. Plastik cerrahi, karın eğik kasının aponevrozunun iç yaprağının pupart bağına dikilmesi ve ardından aponevrozdan bir duplikasyon oluşturulmasıyla gerçekleştirilir.
3. Ülseratif etiyolojinin pilor stenozu. Klinik. stenoz aşamaları. Teşhis. ayırıcı tanı. Dekompanse piloroduodenal stenozu olan hastaların preoperatif hazırlığı. Operasyonlar için endikasyonlar (mutlak ve göreceli). İşlem türleri.
Peptik ülserli hastaların %10-15'inde duodenum ve mide çıkışının skatrisyel stenozu gelişir. Darlığın her zaman ülser seviyesinde oluştuğu daha önce belirtilmişti. Ancak mide ve duodenumun çıkış bölümünün daralması her zaman sikatrisiyel süreçten kaynaklanmaz. Hastalığın alevlenmesi sırasında ülser bölgesindeki dokuların şişmesi ve iltihaplanması, bazen etkili anti-ülser tedavisi ile ortadan kaldırılan mide içeriğinin tahliyesinin ihlali ile birlikte olabilir. Mide içeriğinin tahliyesinin ihlal derecesine bağlı olarak, mide veya duodenumun çıkış bölümünün üç derece stenozunu ayırt etmek gelenekseldir: kompanse, kompanse ve dekompanse.
Stenozun kompanse aşamasında hastalar tatmin edici durumdadır, mide içeriğinin durgun olması ile kusmaları yoktur, röntgen ile
Tirotoksikozun göz semptomları, bağımsız bir endokrin oftalmopati hastalığı olanlardan temel olarak farklı değildir.
Ektodermal bozukluklar kırılgan tırnaklar, saç dökülmesi ile kendini gösterir. Nispeten nadir görülenler karın ağrısı, ishale eğilimli kararsız dışkı, tirotoksik hepatozdur. Amenore, fibrokistik mastopati, jinekomasti, bozulmuş karbonhidrat toleransı, tirojenik göreceli (normal kortizol seviyeleri ile) adrenal yetmezliğe (orta derecede melazma, hipotansiyon) kadar yumurtalık disfonksiyonu mümkündür. Graves hastalığı ile ilişkili hastalıklar: endokrin oftalmopati, pretibial miksödem. İkincisi, alt bacağın ön yüzeyindeki cildin şişmesi, kalınlaşması ve hipertrofisi ile kendini gösteren vakaların% 1-4'ünde görülür. Akropati son derece nadirdir: ayakların ve ellerin periosteal osteopatisi radyografik olarak “sabun köpüğüne” benzer.
DTG'de tirotoksikozun doğrulanmasının laboratuvar bulguları, hipofiz bezinin tiroid hormonları [tiroksin (T 4) ve triiyodotironin (T 3)] ve tiroid uyarıcı hormon (TSH) seviyelerinde bir dengesizliktir. Hastalığı teşhis etmek ve tedavinin etkinliğini değerlendirmek için T 4 , T 3 ve TSH'nin serbest (sv.) fraksiyonlarının düzeylerini belirlemek en uygunudur. Kalıcı olan ve önemli artış St seviyeleri T4, St. T 3 ve düşük TSH, karşılık gelen klinik semptomlarla kombinasyon halinde tirotoksikozu belirtir. Tiroid otoantikorlarının [mikrozomal antijen (AT-MS), tirosit peroksidaz (AT-TPO), ikinci koloidal antijen, tiroglobulin (AT-TG) antikorları)] yüksek titrelerinin saptanması, hastalığın otoimmün oluşumunu doğrular.
DTG'de ultrason muayenesi (ultrason) ikincil öneme sahiptir ve yalnızca tiroid bezindeki artışın yaygın doğasını doğrulayabilir. Arka planda nodüler oluşumların saptanması durumunda, ultrason rehberliğinde yapılan bir delme biyopsisi ve ardından elde edilen biyopsi örneğinin sitolojik incelemesi yapılır. yaygın artış tiroid veya hastalığın iyiliği hakkında şüpheler. Sintigrafi, tiroid hastalıklarının doğasının ayırıcı tanısında kullanılmaz. Sadece karşılaştırmalı değerlendirme için kullanılabilir. fonksiyonel aktivite bezin yaygın olarak genişlemiş parankimi ve içinde tespit edilen nodüller, cerrahi tedaviden sonra tiroid kalıntısının hacmini ve fonksiyonel aktivitesini belirlemenin yanı sıra tiroid dokusunun ektopik odaklarını belirleme.
Tirotoksik kriz, şiddetli tirotoksikoz ile tiroid adrenal yetmezliğinin bir kombinasyonu olan acil bir klinik sendromdur. Ana sebep yetersiz tireostatik tedavidir. Kışkırtıcı faktörler şunlardır: cerrahi, bulaşıcı ve diğer hastalıklar. Klinik olarak gelişmiş bir tirotoksikoz sendromu, psikoza kadar belirgin anksiyete, motor hiperaktivite, değişen apati ve oryantasyon bozukluğu, hipertermi (40 ° C'ye kadar), boğulma, kalpte ağrı, karın, mide bulantısı, kusma, akut belirtilerle kendini gösterir. kalp yetmezliği, hepatomegali. Belki de tirotoksik koma gelişimi.
Şu anda, DTG'yi tedavi etmenin üç yolu vardır - karmaşık ilaç tirostatik tedavisi, cerrahi ve radyoaktif iyot. DTG'yi küresel ve hatta Avrupa ölçeğinde tedavi etmek için şu veya bu yöntemin seçiminde herhangi bir genel model oluşturmak mümkün değildir. Cerrahi tiroidolojide uzun yıllara dayanan deneyime sahip en büyük kliniklerden bazıları, on yıllardır gelişen kendi uygulamalarının taraftarı olmaya devam etmektedir. ABD başta olmak üzere birçok ülkede ve son yıllar Batı Avrupa, DTG için ameliyat sayısı önemli ölçüde azalır ve ana tedavi yöntemi radyoaktif iyot tedavisidir. Rusya'da, BDT ülkelerinin çoğunda, Japonya'da hala cerrahi tedavi tercih edilmektedir.
İlaç tedavisi, DTG'li hastaların sadece %20-25'inde stabil bir kür sağlar. Tek başına bir tedavi olarak veya cerrahi veya radyoiyot tedavisi için bir hazırlık olarak kullanılabilir. Tirostatik tedavinin dezavantajları şunları içerir: yüksek risk iptal edildikten sonra tirotoksikoz nüksünün gelişimi, düşük stabil remisyon olasılığı, yan etkilerin ortaya çıkması.
Ülkemizde DTG'nin cerrahi tedavisi için endikasyonlar oldukça açık bir şekilde formüle edilmiştir: konservatif tedavinin 1-2 yıl boyunca etkisizliği; karmaşık bir seyir ile şiddetli derecede tirotoksikoz; tiroid bezinin büyük boyutu; tireostatiklerin kaldırılmasıyla tirotoksikozun tekrarlaması; ilaçlara karşı toleranssızlık (tireostatik); DTG'nin tiroid bezindeki neoplastik süreçlerle kombinasyonu.
DTG için özelleşmiş cerrahi bölümlerde ameliyat yapmak, dikkatli davranmak ameliyat öncesi hazırlık, operasyon tekniğinin nitelikli performansı yüksek seviye anestezi desteği, yeterli postoperatif yoğun bakım sağlanması, olası komplikasyonları ve mortaliteyi en aza indirmeyi ve oldukça tatmin edici anında tedavi sonuçları elde etmeyi mümkün kıldı. Ülkemizde DTG'li hastaların yaklaşık %40'ında uygulanan cerrahi tedavi, etkinliği ve patolojik süreci ortadan kaldırma hızı ile göz doldurmaktadır. Elbette tedavi sonuçlarını gölgede bırakan spesifik komplikasyonların (hasarlar) önemi hafife alınmamalıdır. gırtlak sinirleri, paratiroid bezleri), oluşumu karmaşık ve çok bileşenlidir (geleneksel olarak öncelikle cerrahın yetersiz özel niteliklerine atfedilmelerine rağmen). Son yıllarda bu komplikasyonların yüzdesi önemli ölçüde azalmıştır, ancak uzmanlaşmış bölümlerde bile tamamen önlenememektedir.
DTG cerrahisinde, iki ana sorun ilgili ve çözülmemiş olarak kalır: ameliyat sonrası nüks tirotoksikoz ve hipotiroidizm. Literatüre göre, şu anda DTG'nin cerrahi tedavisinden sonra kalıcı ötiroidizm hastaların sadece %25-30'unda sağlanmaktadır. Tirotoksikozun tekrarlama sıklığı azalma eğilimi olmaksızın %0,5 ila %34 arasında değişir ve postoperatif hipotiroidizm %0,2 ila %70 arasındadır ve hastaların tekrarlanan muayenelerinin zamanına bağlıdır. Bu nedenle, kalan tiroid dokusunun işlevini koruma sorunu ve ayrıca DTG'de cerrahi müdahalenin sonuçlarını tahmin etmek için belirteç arayışı çok önemlidir.
Rusya'da, geçen yüzyılın ortalarından beri, O. V. Nikolaev veya E. S. Drachinskaya'ya göre DTG'nin çalışma yöntemleri tanınmış ve genel kabul görmüştür. Yerli cerrahların çoğu, şu anda bile, DTG ile tiroid bezinin subtotal subfasiyal rezeksiyonu yapmakta ve geride bırakmaktadır. minimum miktar trakeoözofageal oluklarda doku (4-8 g) (O. V. Nikolaev'e göre).
DTG'nin cerrahi tedavisinde komplikasyonları önleme yöntemlerinin yanı sıra kalan doku hacmini belirlemeye yönelik mevcut yöntemlerin geniş bir pratik uygulaması yoktur. Ancak, içinde modern koşullar Genel eğilim, postoperatif hipotiroidizmi ameliyatın tahmin edilebilir bir sonucu olarak kabul etmek, bunu hastalığa atfetmemektir. Olumsuz sonuçlar ve komplikasyonlar, ancak radikal cerrahi müdahalenin amacı olarak kabul edilir.
DTG için etkili bir tedavi radyoaktif iyot tedavisidir. ABD'de, Batı Avrupa'nın bazı ülkelerinde, radikal doğası gereği cerrahi tedaviye bir alternatif olan radyoiyodin tedavisi tercih edilmektedir. Tercih edilen ilaç izotop I131'dir. Kontrendikasyonlar, tiroid bezinin önemli boyutu, oftalmopati, bozulmuş hematopoez, genç yaş, gebelik ve emzirmedir. Radyoiyot tedavisinden sonra hastaların %70-90'ında ömür boyu replasman tedavisi gerektiren hipotiroidizm gelişir. Rusya'da bu yönteme hala erişilemiyor.
Tiroid bezinin toksik adenomu(nodüler toksik guatr, fonksiyonel özerklik, Plummer hastalığı) - kanda artan tiroid hormonu seviyesinin olduğu tiroid adenomu. Kadınlarda her yaşta, özellikle 40-50 yaşlarında daha sık görülür. Yavaş büyür - 5-10 yıl içinde. Adenom genellikle küçüktür (2–2,5 cm çapında). Tirotoksikoz belirtileri genellikle adenom belirli bir boyuta ulaştıktan sonra, bazen gelişiminin başlangıcından 3-8 yıl sonra ortaya çıkar.
Plummer hastalığı, TSH'den bağımsız aşırı iyot alımı ve tirositler tarafından artan tiroksin üretimi ile karakterize edilen, fonksiyonel olarak aktif bir tiroid adenomunun bir şeklidir. Tiroid bezinin fonksiyonel otonomisi (FA) unifokal (toksik nodüler guatr), multifokal (multinodüler toksik guatr) ve dissemine (özerk çalışan tirositlerin küçük nodüler alanlar şeklinde yaygın dağılımı) olabilir. FA, tirotoksikozun ikinci en yaygın (DTG'den sonra) nedenidir.
Uzun süreli iyot eksikliğinin bir sonucu olarak, iyotu otonom olarak emme ve tiroksin üretme yeteneğini kazanmalarında kendini gösteren tirositler arızalanır. Normalde, tiroid bezinde tirositlerin %10'dan fazlası otonom olarak işlev görmez. FA'nın ilk aşamalarında, tiroid sintigrafisi, çevreleyen tiroid dokusu tarafından normal alımının arka planına karşı radyofarmasötiği (RP) aşırı derecede emen alanları ortaya çıkarır. Aynı zamanda, tirotoksikoz yoktur ve normal bir TSH seviyesi (dengelenmiş FA) belirlenir. Otonomi derecesi ve otonom olarak işlev gören dokunun hacmi arttıkça, çevre doku tarafından iyot alımında bir azalma olur, TSH sekresyonunun kademeli olarak baskılanması (dekompanse FA) ve klinik olarak belirgin tirotoksikoz gelişir. FA, yaşlılarda ve senil yaşta tirotoksikozun en yaygın nedenidir. İyot endemisi olan bölgelerde, FA kural olarak dekompansasyon aşamasına ilerlemez. İkincisi, gözlemlerin% 80'inde, aşırı iyotun eksojen alımı ile ilişkilidir. Kompanse FA ile yılda hastaların yaklaşık %5'inde tirotoksikoz gelişir.
Hastalığın klinik tablosu, FA kompanzasyon derecesi ile belirlenir. Ötiroidizm ve subklinik tirotoksikozda (T3 ve T4 normaldir, TSH düşer), FA hiçbir şekilde klinik olarak ortaya çıkmayabilir. Tiroid bezinde nodül yokluğunda kompanse FA sintigrafik bir bulgudur. Sintigrafi genellikle bir nodüler veya multinodüler guatr incelenirken yapılır. Dekompanse FA, tirotoksikoz sendromu ile kendini gösterir. klinik belirtiler DTG'dekine benzer: çarpıntı, zayıf ısı toleransı, artan terleme ve sonuç olarak susuzluk, iştah artışına rağmen kilo kaybı, nefes darlığı. Heyecanlanma, sinirlilik, kaygı, hiperkinezi ve duygusal labilite, uykusuzluk, proksimal bölümlerde kas zayıflığı, öne doğru uzanan ve yayılan parmaklarda titreme, derin tendon reflekslerinde artış - ayrıca olası işaretler. Cilt genellikle ılık, nemli, yüzde kızarık, ince saçlar dökülüyor ve adet görme ya çok az ya da hiç yok. Otoimmün oftalmopati tipik değildir; sadece "ayrı" göz semptomları oluşabilir. Bazı yaşlı hastalarda sadece halsizlik, çarpıntı, atriyal fibrilasyon, nefes darlığı not edilir ve kardiyak glikozit kullanımının neredeyse hiçbir etkisi yoktur. Bu arada, yaşlılarda DTG bazen semptomların olmaması nedeniyle uzun süre tanınmaz ve bunun sonucunda yaşa bağlı değişikliklere çeşitli bozukluklar atfedilir.
FA, tiroid bezinde bir nodüler oluşumun varlığı (palpasyon ve ultrason verilerine göre), sintigrafi sırasında radyofarmasötiklerin eşit olmayan absorpsiyonu ve vakaların% 70-80'inde TSH reseptörlerine karşı yüksek bir antikor titresi ile karakterize edilir. Ek olarak, yüksek AT-TPO ve AT-TG titreleri saptanabilir.
Tiroid bezinin nodüler oluşumu ile ana görevler dışlamak kötü huylu tümör ve dekompanse tiroid FA gelişimi için bir risk faktörünün tanımlanması veya belirlenmesi. Nodüler ve multinodüler toksik guatrda tiroid kanseri görülme sıklığı %3-10'dur.
Nodüler toksik guatr daha çok genç yaşta ve multinodüler - 50-70 yaşlarında tespit edilir. Yaşlı hastaların yarısından fazlası düğüm formları zehirli guatr.
Tedavi taktiklerini belirlemek ve cerrahi müdahale hacmini seçmek için, tiroid FA'nın morfolojik yapısının preoperatif ve intraoperatif doğrulamasının yanı sıra düğümlü DTG ile toksik tiroid adenomu arasında ayırıcı tanı yapmak gerekir.
Tiroid FA'da tedavi yönteminin seçimi, cerrahi girişimin hacmi ve doğası hakkında farklı görüşler vardır. Çoğu yazar, nodüler ve multinodüler toksik guatr için cerrahi tedavi önermektedir. Soliter toksik adenom ile - lobun subtotal rezeksiyonu, multinodüler - subtotal, marjinal olarak subtotal ve total tiroidektomi. Düğümün malignitesinden şüpheleniliyorsa, istmusektomi ile hemitiroidektomi. Unutulmamalıdır ki multinodüler toksik guatrın cerrahi tedavisi sonrası tekrarlayan toksik guatr gelişimi için ana risk faktörlerinden biridir.
Ötiroidizm veya normal sv seviyelerinde TSH'nin hafif baskılanması ile. T3 ve St. T 4 , ayrıca guatr yokluğunda, geçmişteki tirotoksikoz verileri, baskılayıcı sintigrafi ile 99m Tc-perteknetat yakalanması %2'den azdır, gözlem belirtilir (yıllık sintigrafi ve TSH düzeylerinin incelenmesi, f. T 3 , f. T 4) iyot preparatlarının verilmesi yasağı ile aktif tedavi olmadan. Tireostatikler (tirozol, propisil) sadece cerrahi ve radyoaktif iyot tedavisi için bir hazırlık olarak endikedir. Operasyon, çapı 3 cm'den fazla otonom doku hacmi olan, nodüler, multinodüler toksik guatrlı FA için endikedir. Diğer durumlarda, cerrahi kontrendikasyonların yanı sıra, radyoaktif iyot tedavisi endikedir.
Son yıllarda toksik adenomlar için klinik pratikte etanol skleroterapi kullanılmaktadır. Bu yöntem, oluşum boyutunun çapı 3 cm'ye kadar olduğunda, malign doğasının dışlanmasında ve kapalı, sızmamış bir kapsülün varlığında kullanılır.
|
Graefe semptomu |
Üst göz kapağının geri çekilmesi - aşağı bakıldığında, üst göz kapağı ile iris arasında skleranın bir bölümü görünür. |
|
Kocher semptomu |
Yukarı bakarken, alt göz kapağı ile iris arasında skleranın bir bölümü bulunur - alt göz kapağının gecikmesi. |
|
Mobius işareti |
Gözbebeklerinin yakınsamasının ihlali (bakışları yakın mesafeden sabitleme yeteneğinin kaybı). |
|
Stelwag semptomu |
Nadir yanıp sönme. |
|
Delrymple Belirtisi |
Doğrudan bakıldığında, üst göz kapağı ile iris arasında bir sklera şeridi ortaya çıkar (palpebral fissürlerin geniş açılması). |
|
Jellinek'in semptomu |
göz kapağı hiperpigmentasyonu |
Endokrin (ödemli) oftalmopati
|
Yerel sınıflandırma |
Sınıflandırma (Werner S.C.) |
|
|
I. Göz kapaklarının şişmesi, "gözlerde kum" hissi, gözyaşı, diplopinin olmaması |
I. İnfiltratif olmayan (üst göz kapağının geri çekilmesi, yakınsama ihlali) |
|
|
II. İnfiltratif (göz kapağı ödemi, kemozis, kuru konjunktivit) |
||
|
II. Diplopi, göz kaçırma kısıtlaması |
III. egzoftalmi, lagoftalmi |
|
|
IV. Değişiklikler okulomotor kaslar(diplopi) |
||
|
III. Eksik palpebral kapanma, korneal ülserasyon, kalıcı diplopi, optik sinir atrofisi |
V. Korneal erozyon, palpebral fissürün eksik kapanması |
|
|
VI. optik sinir sıkışması |
||
|
aktif etkin değil |
||
VAKA TARİHİ ŞEMASI
I. HASTA İLE İLGİLİ GENEL BİLGİLER.
II. ANAMNEZ
Şikayetler ve hastanın aktif olarak sorgulanması. Tirotoksikoza özgü şikayetleri vurgulayın: kilo kaybı, sürekli kalp atışı, kalp bölgesinde ağrı, artan kan basıncı; ellerin titremesi (el yazısı değişebilir), tüm vücutta, ağlamaklılık, huysuzluk, sinirlilik, sıcaklık hissi, terleme, hızlı bitkinlik, ruh hali değişiklikleri; sık sıvı dışkı mukus ve kan karışımı olmadan günde 6 veya daha fazla defaya kadar, poliüri. Vücut ısısında küçük dalgalanmalar mümkündür. Kardiyovasküler sistemdeki dekompansasyon belirtilerini tanımlayın: nefes darlığı, ödem.
Oldukça büyük bir guatr, komşu organlara mekanik baskı uygular ve buna, yaka düğmeliyken boyunda hoş olmayan hisler, baskı hissi, boğazda bir yumru, yutma güçlüğü, sık öksürme ve ses kısıklığı eşlik edebilir.
Toksik guatrın sadece kardiyovasküler, sinir, sindirim sistemlerinde değil, aynı zamanda nöromüsküler (kas zayıflığı), iskelet sistemi (sırt ve kemiklerde ağrı), oftalmopatinin tezahürü ile birlikte olabileceği unutulmamalıdır. göz kapaklarının şişmesi, "gözlerde kum" hissi, gözyaşı, diplopi) ve diğer bezlerin işlevinde değişiklik iç salgı(oligomenore, amenore, libido azalması, fertilite azalması, cinsel zayıflık ve erkeklerde jinekomasti, hiperglisemi semptomları, deride hiperpigmentasyon).
2. Mevcut hastalık öyküsü. Kendini hasta gördüğü zamandan beri öğrenin. Hastalığın ilk belirtileri nelerdi? Hastalığın akut solunum yolu enfeksiyonları, bademcik iltihabı, zihinsel travma, ikamet değişikliği, cerrahi müdahale ile bağlantısını izlemek. Kadınlar için doğum, hamilelik, kürtaj ve bunların sağlık durumu ile ilişkisini dikkate alın.
Hastalığın gelişiminin dinamiklerini oluşturun. Komplikasyonların oluşma zamanını belirleyin: atriyal fibrilasyon, kalp yetmezliği, sarılık ve oftalmopati belirtileri, vb. Hastanın daha önce bir doktora danışıp danışmadığını öğrenin. Hangi tedavi reçete edildi ve hangi etki. Tiroid bezindeki DTG veya nodüler oluşumların daha önce cerrahi tedavisi yapılıp yapılmadığı. Mevcut tireostatikleri kabul edip etmediği. E.M. Tareev'e göre bir anamnez diyagramı çizin.
3. Hastanın yaşam öyküsü. Ne tür bir çocuk doğdu, çocuklukta hangi enfeksiyonlara sahipti. Eğitim. Hastalığın gelişiminde predispozan bir faktör, iyot eksikliği olan bölgelerde yaşayan kalıtımdır. Geçmişte endüstriyel tehlike var ya da vardı. Hasta tarafından gerçekleştirilen işin doğasını ayrıntılı olarak açıklayın; zihinsel veya fiziksel stresle, hareketli mekanizmalarla, sık iş gezileriyle, gece vardiyalarıyla ilişkili olup olmadığı. Kronik adneksit, kronik kolesistit, kronik hepatit, kronik bademcik iltihabı, kronik sinüzit vb. gibi tiroid fonksiyonunun bozulmasına katkıda bulunabilecek eşlik eden hastalıkların varlığı. Kötü alışkanlıklar(alkol kötüye kullanımı, sigara). Jinekolojik tarih. Menstrüasyonun başlangıcı, sıklığı, gebelik sayısı, kürtaj, düşük, hastalık ile ilişkisi izlenir. Ne kadar süredir hastalık izninde ve hangi hastalık için. Malzeme - yaşam koşulları.
III. AMAÇ İNCELEMELERİ
Dış muayene. Hastanın genel durumu. Pozisyon, hareket etkinliği. Bilinç, davranışın yeterliliği. Boy, vücut ağırlığı, BMI (ağırlık kg / boy m 2). genç dış görünüş, karakteristik kızgın yüz ifadesi (Repreva-Melikhov'un belirtisi).
Cilt ve mukus. Cilt ince, sıcak, yarı saydam, nemli, kadifemsi ve hassastır. Bazı hastalarda vitiligo, cildin hiperpigmentasyonu, özellikle sürtünme yerlerinde, ürtiker, kafa derisinde kaşınma izleri tespit edilir - alopesi, tırnakların incelmesi. Muslukta, nadir durumlarda, alt bacağın ön yüzeyindeki cildin şişmesi, kalınlaşması ve hipertrofisi ile kendini gösteren pretibial miksödem oluşur. Cilt morumsu kırmızıya döner ve portakal kabuğunu andırır. Daha az yaygın olan akropatidir - eller (parmakların falanksları, bilek kemikleri) ve ayaklardaki yumuşak ve altta yatan kemik dokularının şişmesi. Bununla birlikte tırnak plakalarında saat camına benzeyen bir lezyon vardır. Derinin etkilenen bölgeleri, palpasyonda ağrısız, şiddetli hiperkeratoz ile hiperpigmentedir.
Görme organındaki değişiklikler. Göz semptomlarının varlığını belirlemek için (egzoftalmi, Mobius, Stelwag, Delrymple, Hellinik, göz parlaması, Graefe, Kocher, Rosenbach, Geoffroy). Oftalmopati derecesini belirleyin (I, II, III, lakrimasyon, sklera damarlarının enjeksiyonu, kornea ülserasyonu).
Kardiyovasküler sistem. dalgalanma şah damarı, tepe vuruşunu kaldırıyor. Nabız sıktır (90 atım veya daha fazla), hastanın pozisyonu değiştiğinde değişmez. Her iki koldaki kan basıncı seviyesi: diyastolik basınçta azalma (nabız basıncında artış) ile birlikte sistolik basınçta bir artış vardır. Kalbin sınırları. Genişlik vasküler demet. oskültasyon Yüksek kalp sesleri, sistolik üfürüm. Kalp ritmi bozuklukları: taşikardi, ekstrasistol, paroksismal veya sürekli atriyal fibrilasyon. Kalp yetmezliği belirtilerinin varlığı ("tirotoksik kalp" oluşumu).
Solunum sistemi. Burundan nefes almak. Solunum oranı. Perküsyon, akciğerlerin oskültasyonu. Atipik seyirli pnömoniye yatkınlık.
Sindirim sistemi. Hepatit (hepatomegali), sarılık belirtilerinin varlığı. Kurlov'un karaciğerinin koordinatlarını ölçün.
Ürogenital sistem.
Değişikliklerin özellikleri endokrin sistem . Kadınlarda fibrokistik mastopati varlığına dikkat edin. Erkeklerde jinekomasti olabilir.
Nöromüsküler sistem ve zihinsel durum. Periferik ve merkezi sinir sistemine verilen hasarın bir kombinasyonu, tirotoksik miyopati ve miyoatrofi karakteristiktir, bu da hastaların sandalyeden kalkmasını zorlaştırır, nadir durumlarda periyodik felç, parezi ve fasiküler seğirme not edilir. Tendon refleksleri artar, Marie'nin semptomu (uzanmış ellerin parmaklarında titreme), tüm vücudun titremesi ("telgraf direği semptomu") tespit edilir.
Merkezi sinir sisteminin işlev bozukluğu, ağlama, huysuzluk, sinirlilik, sinirlilik, duygudurum değişkenliği, konsantre olma yeteneğinin kaybı, uyku bozukluğu, bazen depresyon, psikoz ve halüsinasyonlar ile kendini gösterir ve halüsinasyonlar son derece nadirdir.
IV. ÖN TANI.
Şikayetleri, anamnez verilerini, nesnel durumu analiz etmek gerekir. Ana sendromları seçin:
En olası ana (ön) teşhisi belirtin:
Diffüz toksik guatr, tiroid bezinin genişleme derecesi veya
Nodüler / multinodüler toksik guatr.
V. HASTANIN MUAYENE PLANI.
Laboratuvar ve enstrümantal çalışmalardan elde edilen veriler ön tanıyı doğrulamalıdır. Önerilen her çalışmada, olası sapmaları belirtin. Örneğin: Tam idrar tahlili - proteinüri, bakteriüri.
Genel kan analizi. genel idrar analizi. Kan kolesterol, glukoz, üre, kreatinin, total protein, protein fraksiyonlarının belirlenmesi; karaciğer fonksiyon testleri. Gerekirse göğüs röntgeni - büyük tiroid bezi tarafından çevredeki organların sıkışmasını teşhis etmek için yemek borusunun baryumlu röntgeni. EKG. Tirotoksikozun laboratuvar onayı (bastırılmış TSH, yüksek T4 ve / veya T3). Tiroid bezinin ultrasonu. Tiroid bezinin ultrasonu şunları değerlendirmenizi sağlar: bezin anatomik konumu, lobların konturları, yapısı, ekojenitesi, parankimi, tiroid bezinin hacmi (Tiroid lobunun hacmi (ml) \u003d Uzunluk (cm) ) x Genişlik (cm) x Kalınlık (cm) x 0,5); palpabl görselleştirin ve palpe edilemeyen lezyonları tespit edin ve yapılarını değerlendirin. Tiroid sintigrafisi (düğümler için). TPO'ya (tiroid peroksidaz) karşı antikorların, TG'ye (tiroglobülin) karşı antikorların, TSH reseptörüne karşı antikorların belirlenmesi.
Komplikasyon veya eşlik eden hastalıkların varlığında endikasyonlara göre diğer incelemeler.
Dar uzmanların danışmaları: bir göz doktoru (endokrin oftalmopati ile - tam bir oftalmolojik muayene), bir nörolog ve diğerleri.
kullanıcı arayüzü HASTANIN LABORATUVAR VE ALETLİ MUAYENE VERİLERİ.
Normal değerlerden sapmaların altını çizin.
VII. AYIRICI TANI Ayırıcı tanı önde gelen sendroma göre yapılır:
tirotoksikoz sendromu. İyot eksikliği olan bölgelerde tirotoksikoz etiyolojik yapısında prevalansta ilk sırayı Graves hastalığı ve çeşitli klinik formlar tiroid bezinin fonksiyonel özerkliği (çoğunlukla multinodüler toksik guatr). Klinik uygulamada, çoğu zaman bu hastalıkları ayırt etmek gerekir.
Kardiyak aritmi: taşikardi, atriyal fibrilasyon, arteriyel hipertansiyon ( kardiyopsikonevroz taşiaritmiler, klimakterik nevroz, romatizma,
Katabolik sendrom: nedeni bilinmeyen ateş, psikoz ve psikopati, yapay tirotoksikoz (tiroid hormonu preparatları almak), uyuşturucu bağımlılığı: kokain, amfetaminler; feokromositoma, adrenal yetmezlik.
Endokrin oftalmopati (EOP): hidrosefali ekzoftalmi, fibrokistik osteodistrofi, bilateral orbital tümör, beyin tümörü, ksantomatozis, kraniyostenoz.
8. SON TANI VE GEREKÇESİ
Nihai ayrıntılı klinik tanı, toksik guatr, tiroid bezinin genişleme derecesi, tirotoksikozun şiddeti, komplikasyonların varlığı ve eşlik eden hastalıkları gösterecek şekilde formüle edilir. Tirotoksikoz varlığını, ciddiyetini ve tazminatını gerekçelendirin. Teşhis örnekleri:
Temel: Diffüz toksik guatr I derecesi (WHO), orta şiddette, kompanse edilmemiş.
İlgili: Kronik piyelonefrit, aktif, gizli seyir.
Komplikasyonlar: Miyokardiyal distrofi. Nist.
Temel: Diffüz toksik guatr II derece (WHO), şiddetli, kompanse edilmemiş.
Komplikasyonlar: Tirotoksik kalp: kalıcı atriyal fibrilasyon şekli, taşisistolik varyant, miyokardiyal distrofi. NIIAst. Endokrin oftalmopati evre II, aktif faz.
Temel: Nodüler toksik guatr II derece (WHO), şiddetli seyir.
Komplikasyonlar: tirotoksik kalp, atriyal fibrilasyon, miyokardiyal distrofi. H II A Art.
IX. ETİYOLOJİ VE PATOGENEZ
Etiyoloji ve patogenezin mevcut anlayışını belirtin Bu hastalık. Önleme seçenekleri.
X. TIBBİ AMAÇ. Bu hastalığın tedavisinin genel ilkelerini belirtiniz. Tedavi yöntemlerinin seçim gerekçesi: konservatif, cerrahi, tedavi J 131 . Konservatif tedavi uygularken, aşağıdakileri dikkate almak gerekir: tireostatik ilaçların dozunun bireysel seçimi, toksik etkilerinin olasılığı, beta blokerlerin reçetelenmesi için endikasyonların gerekçesi (kalıcı taşikardi, ekstrasistol), kardiyak glikozitler (kalıcı) atriyal fibrilasyon şekli, kalp yetmezliği). Oftalmopati varlığında, tireostatiklerle tedavi ile birlikte, glukokortikoidler (prednizolon) peros reçete edilir. Şiddetli ilerleyici oftalmopatide, glukokortikoidlerle nabız tedavisi, yörüngenin yörünge alanının ışınlanması, yörüngenin dekompresyonu, okülomotor kaslar ve göz kapakları üzerinde ameliyatlar endikedir. Lokal terapi, konjonktivit, keratit tedavisini içerir. Komorbiditeleri ve komplikasyonları tedavi etmek için ilaçlar reçete edin. Reçeteler yazın.
XI.TAHMİN. Tahmin, yaşamla ilgili olarak, iyileşme (tam veya kısmi) ve sakatlık derecesi ile ilgili olarak üç ana husus sağlamalıdır.
Hafif bir tirotoksikoz formu ile hastalar çalışabilir. Yüksek fiziksel efor, zihinsel stres, güneşe maruz kalma ile ilişkili yüksek sıcaklık koşullarında kontrendike çalışma. Hastalığın orta şiddeti olan hastalarda klinik ötiroidizm durumuna ulaşılana kadar çalışma yeteneği geçici olarak kaybedilir. Şiddetli tirotoksikozlu hastalarda çalışabilme yeteneği, tedaviden sonra kalan komplikasyonların (oftalmopati, kalp yetmezliği, kardiyak aritmiler) ciddiyetine bağlıdır ve her vaka için ayrı ayrı belirlenir.
C HASTASININ VAKA TARİHİ ŞEMASI
OBEZİTE (METABOLİK SENDROM)
Temel teorik hükümler
obezite- vücutta aşırı yağ dokusu birikimi ile karakterize kronik, tekrarlayan bir hastalık.
Yağ dokusunun dağılımının doğası bel çevresi / kalça çevresi (WT/RH) katsayısı kullanılarak belirlenir. Değer Erkekler için > 1.0 ve kadınlar > 0.85 için OT/VR, abdominal obezite tipini gösterir. Obezitenin metabolik komplikasyonlarını geliştirme klinik riskinin bir göstergesi de bel çevresinin boyutudur.
Kilogram cinsinden ifade edilen vücut ağırlığının (v.a.) metre cinsinden boyun karesine oranı olan ve en yaygın kullanılan vücut kitle indeksi (VKİ) olan obezite için çok sayıda kriter vardır. BMI \u003d ağırlık (kg) / boy (m 2).
BMI (WHO, 1997) VE METABOLİK KOMPLİKASYON RİSKİNE GÖRE OBEZİTE SINIFLANDIRMASI
|
zayıf |
Diğer hastalıklara yakalanma riskinde artış |
|
|
normal bw | ||
|
obezite öncesi |
yükseltilmiş |
|
|
obezite 1 yemek kaşığı | ||
|
obezite 11. |
Çok uzun |
|
|
obezite 111 st |
Son derece yüksek |
|
|
İLE koca (cm) |
>94 ve >102 |
Tanıtılan ve Yüksek |
|
KADINLARDAN (cm) |
Tanıtılan ve Yüksek |
Obezite sınıflandırmaları
Etiyolojik ilkeye göre:
Beslenme-anayasal;
hipotalamik;
Endokrin;
İyatrojenik.
Adipoz doku birikiminin türüne göre:
Karın (android, merkezi);
Gynoid (gluteal-femoral);
Karışık.
Obezite, genellikle hastanın çalışma yeteneğini belirleyen birçok hastalık riskini artırır:
Tip 2 diabetes mellitus, bozulmuş glukoz toleransı
Arteriyel hipertansiyon, inme, miyokard enfarktüsü
İskemik kalp hastalığı, kalp yetmezliği
Kanser (hormon bağımlı ve bağımsız)
safra taşı hastalığı, steatohepatit
Deforme artrit, osteokondroz
varis hastalığı
Solunum bozuklukları (uyku apnesi)
METABOLİK SENDROM PARAMETRELERİ
|
seçenekler |
Anlam |
|
>27 kg/m2 |
|
|
>Kadın 0.85 |
|
|
40 yıla kadar | |
|
>140/90 mmHg |
|
|
açlık glikozu |
>6,1 mmol/l |
|
2 saat sonra GTT | |
|
Ürik asit |
>480 mmol/l |
|
testosteron |
Kadınlar >+1# |
|
trigliseritler |
>2,3 mmol/l |
|
kolesterol |
>5,2 mmol/l |
|
<0,9 ммоль/л |
|
|
albüminüri |
>20 mg/gün |
|
fibrinojen |
>300 mg/dl |
Hastaların birincil muayene şeması
Tirotoksikozun göz semptomları, bağımsız bir endokrin oftalmopati hastalığından temel olarak farklıdır.
6. Endokrin oftalmopati (EOP)- vakaların% 95'inde otoimmün oluşumun periorbital dokularının yenilgisi ile birlikte otoimmün hastalıklar klinik olarak ortaya çıkan tiroid bezi (TG) distrofik değişiklikler okulomotor kaslar (OOM) ve gözün diğer yapıları. Görüntü yoğunlaştırıcının 3 şiddet derecesi vardır:
BEN. Göz kapaklarının şişmesi, "gözlerde kum" hissi, diplopi yokluğunda gözyaşı.
II. Diplopi, gözbebeklerinin kaçırılmasının kısıtlanması, bakışların yukarı doğru parezi.
III. Görmeyi tehdit eden semptomlar: palpebral fissürün tam olarak kapanmaması, korneal ülserasyon, kalıcı diplopi, optik sinir atrofisi.
EOP bağımsız bir otoimmün hastalıktır, ancak vakaların% 90'ında yaygın toksik guatr (DTG),% 5'inde otoimmün tiroidit ile birleştirilir, vakaların% 5-10'unda tiroid bezinin klinik olarak saptanabilir bir patolojisi yoktur. Bazı durumlarda DTZ, EOP'den sonra ortaya çıkar. Erkeklerin kadınlara oranı 5:1'dir, vakaların %10'unda görüntü yoğunlaştırıcı tüp tek taraflıdır. Anti-TSH reseptör antikorları (AT-TSH), işlevsel ve immünolojik olarak farklı birkaç alt popülasyona sahiptir. AT-TSH'nin mutant varyantları, retrobulber dokunun immün enflamasyonuna neden olabilir. Retrobulber dokunun immün enflamasyonu, aşırı glikozaminoglikan birikimine ve ekzoftalmi ve HDM distrofisinin gelişmesiyle yörünge boşluğunun hacminde bir azalmaya yol açar. EOP'nin ciddiyeti, eşlik eden tiroiditin ciddiyeti ile korele değildir.
EOP, genellikle bir tarafta kademeli olarak başlar. Chemosis, gözbebeklerinin arkasında basınç hissi, artan ışığa duyarlılık, duygu yabancı cisim, "gözlerdeki kum". Ayrıca, semptomlar açıklanan şiddet derecelerine göre artar. Enstrümantal araştırma yöntemleri (ultrason, yörüngelerin MRG'si), göz küresinin çıkıntısını, HDM'nin kalınlığını, izleme ve değerlendirme çerçevesinde, tedavinin etkinliğini belirlemeyi mümkün kılar.
7. Ektodermal bozukluklar: tırnakların kırılganlığı, saç dökülmesi.
8. Sindirim sistemi: karın ağrısı, ishale eğilimli kararsız dışkı, tirotoksik hepatoz.
9. Endokrin bezleri: amenoreye kadar yumurtalık disfonksiyonu, fibrokistik mastopati, jinekomasti, bozulmuş karbonhidrat toleransı, tirojenik akraba, yani normal veya yüksek kortizol sekresyonu, adrenal yetmezlik (orta derecede melazma, hipotansiyon).
10. DTG ile ilişkili hastalıklar: endokrin oftalmopati, pretibial miksödem (%1-4; alt bacağın ön yüzeyindeki derinin şişmesi ve kalınlaşması ve hipertrofisi), akropati (çok seyrek; ayakların ve ellerin periosteal osteopatisi radyografik olarak "sabun köpüğüne" benzer).
11. tirotoksik kriz- şiddetli T. ile tirojenik adrenal yetmezliğin bir kombinasyonu olan acil bir klinik sendrom. Ana sebep yetersiz tireostatik tedavidir. Kışkırtıcı faktörler şunlardır: cerrahi, bulaşıcı ve diğer hastalıklar. Klinik olarak: ileri T. sendromu, psikoza kadar şiddetli zihinsel kaygı, motor hiperaktivite, ardından ilgisizlik ve oryantasyon bozukluğu, hipertermi (40 0 C'ye kadar), boğulma, kalpte ağrı, karın ağrısı, mide bulantısı, kusma, akut kalp başarısızlık, hepatomegali , tirotoksik koma.
Eklenme tarihi: 2014-12-12 | Görüntüleme: 410 | Telif hakkı ihlali
| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |
