Asymetria v4 segmentov stavovcov. Hypoplázia intrakraniálneho v4 segmentu pravej vertebrálnej artérie: mr príznaky, následky

Dátum odoslania: 07.08.2011 16:16

posun

Moja mama urobila MRI: MRA tepien mozgu + venóznych dutín.
Tu je to, čo sa ukázalo

Na sérii MR angiogramov vykonaných v režime TOF v axiálnej projekcii, po ktorých nasleduje spracovanie pomocou algoritmu MIP a trojrozmerná rekonštrukcia v koronálnej a axiálnej rovine, vnútorné karotické, bazilárne a intrakraniálne segmenty vertebrálnych artérií a ich vetvy sú vizualizované. Variant vývoja kruhu Willis vo forme nedostatku prietoku krvi v ľavej zadnej komunikačnej tepne. Stredná tepna corpus callosum je vizualizovaná, má rovnaký priemer ako predné cerebrálne tepny.
Existuje mierne zúženie lúmenu intrakraniálneho segmentu vpravo vertebrálna artéria, v celej dĺžke v skúmanej oblasti.
Stanoví sa výrazná asymetria laterálnych komôr (D>S).

Interný a externý krčné žily a ich vetvy, sínusy (horné pozdĺžne, rovné, sigmoidné a priečne dutiny).
Existuje výrazná asymetria prietoku krvi v priečnych a sigmoidných sínusoch (D>S). Ostatné dutiny sú nevýrazné.
Nebola identifikovaná žiadna ďalšia venózna sieť.

Záver: MR obraz variantu vývoja okruhu Willis. Mierne zúženie lúmenu intrakraniálneho segmentu pravej vertebrálnej artérie. Asymetria prietoku krvi v priečnych a sigmoidných sínusoch (D>S). Lateroventrikuloasymetria.

Dešifrujte prosím, čo tu je a ak áno, ako liečiť. je veľmi znepokojená, pretože. nič nie je jasné.

Dátum odoslania: 07.08.2011 20:43

Papkina E.F.

posun, MRI angio režim Vašej mamy odhalí narušenie prietoku krvi v oblasti pravej vertebrálnej tepny a nerovnomerný prietok krvi dutinami, kadiaľ prúdi venózna krv. S najväčšou pravdepodobnosťou ide o vývojový variant, teda bolo to takto od narodenia. zmeny súvisiace s vekom Anomália cievneho vývoja, ktorá sa predtým žiadnym spôsobom neprejavila, sa môže prejaviť bolesťami hlavy, závratmi, stratou pamäti, zhoršenou koordináciou.Musíte sa poradiť s neurológom, aby ste mohli viesť adekvátnu liečbu a odstrániť neurologické príznaky.Prognóza je priaznivá, keďže vo väčšine prípadov okolité cievy preberajú funkcie zúžená, zmenená nádoba.

Dátum odoslania: 08.08.2011 19:40

Hosť

Komentovať magnetickú rezonanciu bez kliniky nie je vďačné. Myslím, že vás poslal doktor na výskum? tak sa ho treba spýtať, či našiel to, čo hľadal.

Dátum odoslania: 05.10.2011 19:48

Hosť

konzultácie tohto druhu môže poskytnúť lekár MRI (na to bol špeciálne vyškolený!))) A liečbu predpisuje ošetrujúci lekár, ktorý odporučil.
Je potrebné úplné vyšetrenie - to je tiež MRI mozgu (príčina lateroventrikuloasymetrie) a cervikálny chrbtice (zníženie prietoku krvi jednou z vertebrálnych artérií nemusí byť vrodené, ale získané v dôsledku osteochondrózy!)

Dátum odoslania: 25.06.2012 12:28

Hosť

Môj syn má návrhovú dosku, urobili mu magnetickú rezonanciu (sťažnosti na bolesti hlavy, bolesti v pravý chrám, B v závere napísali: MRA obraz variantu vývoja Willisovho kruhu v podobe poklesu prietoku krvi v oboch zadných komunikačných tepnách, Vysvetlite prosím, aký je Willisov kruh a aký je preň nebezpečný zdravie a čo armáda?

Dátum odoslania: 27.06.2012 19:17

Papkina E.F.

V praxi veľmi často existujú varianty vývoja takzvaného Willisovho kruhu (tento systém arteriálneho zásobovania základne mozgu). Pre život tieto zmeny nie sú nebezpečné. O otázke brannej povinnosti sa rozhoduje individuálne po vyšetrení neurológom.

Dátum odoslania: 24.04.2013 22:46

Oľga

Žena podstúpila MRI, záver: MRI obraz stredne výrazného externa náhradný hydrocefalus. Variant vývoja kruhu Willis. Znížený prietok krvi v intrakraniálnom segmente pravej VA. HELP POPIS.

Dátum odoslania: 14.11.2013 23:50

Angela

Dcéry na magnetickej rezonancii dali záver...prosím o vysvetlenie, aké je to vážne a či sa to lieči. Má 9 mesačné dieťa, veľmi sa bojíme. Záver: MR obraz AVM v bazéne ľavej MCA a PCA. Kruh Willisa je uzavretý. Znížený prietok krvi v segmente A1 ľavej ACA (hypoplázia). Znížený prietok krvi v intrakraniálnom segmente pravej VA (hypoplázia).

Dátum odoslania: 30.11.2013 17:40

Galina

dnes som bola na magnetickej rezonancii.boli ma v krci pri otacani hlavy.. ten hluk v lavom je uz.. strasne, asi 10 rokov.. prave oko neposlúcha.. dvojité videnie pri priamom pohľade. .Nakloním hlavu doľava.. dvojité videnie zmizne..preto sa viac ako 10 rokov prispôsobujem..nakloním hlavu doľava.Tu je výsledok-
Séria MR tomogramov (T2 TSE sag + cor + tra, T1 SE sag) lordóza je narovnaná.Výška medzistavcových platničiek C4-C7 je znížená.plochy tiel stavcov, prekrývajúce staré výbežky platničiek, vyhladzujú pred. obrys durálneho vaku.mozog je štrukturálny,signál z neho (T1 a T2) sa nemení.Tvar a veľkosť tiel stavcov sú normálne,bez známok edému kostnej drene.Kranio-vertebrálna oblasť je bez Vlastnosti. manuálna terapia? A čo ešte? Ďakujem.

Dátum odoslania: 16.12.2013 19:46

Catherine

Aká je asymetria priečnych a sigmoidných dutín D>S, stredne výrazné rozšírenie kolaterálnych žíl v PCF vľavo a čo ohrozuje?

Dátum odoslania: 04.02.2014 13:31

Ramilla

Dobrý deň! Povedz mi prosím! Urobil som magnetickú rezonanciu, ale nerozumiem všetkému Variant vývoja Willisovho kruhu v podobe nedostatočného prietoku krvi v oboch zadných komunikačných tepnách (otvorených).V bielej hmote ľavej frontálnej a parietálny lalok subkortikálne sa určujú jednotlivé ložiská, veľkosti do 4 mm, hyperintenzívne podľa T2 WI, pravdepodobne vaskulárneho pôvodu. Subarachnoidálny priestor je lokálne rozšírený vo fronto-parietálnych oblastiach, pravá vertebrálna artéria má malý priemer. Je to veľmi nebezpečné! Bojím sa silných bolestí hlavy, ale nie neustále, aj tlaku do 150 na 100, všetky tieto príznaky sa objavili v tehotenstve, po tom ako to už prešlo, ale teraz ma to znepokojuje znova.Mám 24 rokov, rodila Pred 3 mesiacmi.Rád by som vedel, čo to znamená a aká je to diagnóza! Vopred ďakujem!

Dátum odoslania: 11.06.2014 12:45

Hosť

MRI: MR známky zníženého prietoku krvi v A1 segmentoch oboch ACA, M3 M4 segmenty oboch MCA v distálnych segmentoch oboch ACA, V5 segment PCA, s najväčšou pravdepodobnosťou v dôsledku aterosklerotických zmien. Čo to znamená a aká terapia je potrebná. Aké sú odporúčania?

Dátum odoslania: 15.06.2014 18:00

Irishka

Prosím, povedzte mi, či stojí za to urobiť MRI na prístroji otvorený typ, ako toto http://radio-med.ru/makers/mrt/open-mri-10/hitachi-airis-ii-0.3t
Alebo ešte nájsť kliniku s obvyklou?
A čo mobilné MRI skenery, kto si myslí?

Dátum odoslania: 21.08.2014 19:19

natalia *d*

pomôžte mi na to prísť! MRA-príznaky nedostatočného prietoku krvi v pravej vertebrálnej artérii, patologická tortuozita vnútornej krčných tepien, možnosť rozvoja žilového systému s poklesom prietoku krvi pozdĺž priečneho sínusu vľavo.Ďakujem.

Dátum odoslania: 25.08.2014 14:17

Kristína

Dobrý deň!Prosím o konzultáciu výsledkov MRI mozgových ciev.Od malička som chodila na vyšetrenia kvôli častým bolestiam hlavy,teraz mám 23.Tu je záver: existuje variant vývoja Willisovho kruhu (aplázia A1 ACA vpravo, aplázia zadnej komunikačnej artérie vpravo a hypoplázia vľavo ).MRI príznaky nedostatočného prietoku krvi v intrakraniálnom segmente pravej vertebrálnej artérie (aplázia). Povedzte mi, prosím, aké závažné je to a akú liečbu zvoliť?Vopred ďakujem za radu

Syndróm vertebrálnej artérie cervikálna osteochondróza- ide o jeden z najzákernejších a najzávažnejších neduhov, ktorý môže postihnúť Iný ľudia. Stenóza krčnej chrbtice postihuje starých aj mladých pacientov. Je to spôsobené poruchami zásobovania mozgových buniek krvou v dôsledku lézií v jednej alebo oboch tepnách, cez ktoré sa zložky krvi dostávajú do mozgových hemisfér.

Príčiny syndrómu vertebrálnej artérie

Tento jav sa vyskytuje v niekoľkých prípadoch:

1. Pod vplyvom rôznych nepriaznivé faktory u ľudí dochádza k upnutiu hlavných ciev, ktoré zásobujú mozgové bunky krvou. Zvyčajne sa zúženie vyskytuje na jednej z tepien, menej často na oboch.
2. Živiny a kyslík sa prestanú dostávať správnych miestach v požadovanom množstve.
3. Ukážte sa rôzne znaky choroby: závrat, tma v očiach.
4. O predčasná liečba môže sa vyvinúť ischemická mozgová príhoda.
5. Rizikovým faktorom môže byť ateroskleróza alebo hypoplázia miechovej artérie.

Krv sa do mozgu dostáva najmä cez krčné tepny (až 70 %) a zvyšok živín kvapalina ide 2 bočné cievy. Keď sú ovplyvnené hlavné kanály krvného toku, vyskytujú sa lézie, ktoré sú zvyčajne nezlučiteľné so životom, a ak sú problémy v ďalších 2 tepnách, človek sa môže cítiť horšie, potom začnú problémy so zrakom, poškodenie naslúchadločo môže viesť k invalidite.

Niekedy je choroba spôsobená asymetriou prietoku krvi pozdĺž cievy chrbtica - nelieči sa, ale môže ísť do iných chorôb. Ďalším rizikovým faktorom je nestabilita v krčnej oblasti, ktorá vedie k prolapsu disku. chrbtica. To sa môže stať aj po úraze (bežnom aj pôrodnom), s sediaciživota.

Vzhľad syndrómu môže veľký vplyv spôsobiť osteochondrózu alebo patológiu známu ako tortuozita tepien na chrbtici.

Príznaky ochorenia

Je pomerne ťažké okamžite identifikovať príznaky syndrómu vertebrálnych žíl, keď je človeku diagnostikovaná stenóza miechového kanála v krčnej oblasti. Prejavy tohto ochorenia totiž silne pripomínajú osteochondrózu alebo choroby, ktoré väčšinou nemožno spájať s problémami v chrbtici. Preto, ak sa zistí aspoň jeden z nižšie uvedených príznakov, pacient musí byť urýchlene odvezený na vyšetrenie do lekárskeho zariadenia.

Príznakom, ktorý sa pri tomto ochorení najčastejšie prejavuje, sú bolesti hlavy. Môžu sa prejaviť vo forme záchvatov, ktoré pacienta s určitou frekvenciou prevalcujú, alebo ako trvalé bolesť. Hlavnou oblasťou distribúcie takýchto bolestí je zadná časť hlavy, ale môžu sa pohybovať do spánkových lalokov a do prednej časti.

V priebehu času sa takáto bolesť zintenzívňuje a prejavuje sa pri nakláňaní alebo otáčaní hlavy. Potom sa bolesť presunie na kožu pod vlasmi. Objaví sa, keď sa dotknete vlasov rukami. Táto akcia môže spôsobiť pocit pálenia. Krčné stavce začnú pri otáčaní hlavy škrípať.

Všetky vyššie uvedené problémy sú doplnené nasledujúcimi príznakmi:

1. Pacientovi stúpa krvný tlak.
2. V ušiach je hluk a zvonenie.
3. Osoba môže mať nevoľnosť.
4. Bolesť začína v oblasti srdcového svalu.
5. Pacient sa rýchlo unaví.
6. Pri častých závratoch môže pacient omdlieť alebo stratiť vedomie.
7. Príčiny spinálnej stenózy ostrá bolesť v cervikálnej oblasti.
8. Vstať rôzne porušenia v očiach a bolesť v ušiach. Zvyčajne sú jednostranné.

Pri dlhom priebehu ochorenia môže spôsobiť zvýšenie tlaku vo vnútri lebky a vegetatívna dystónia. Prsty pacienta sú znecitlivené. Človek vyvíja podráždenosť, zmeny nálady, bezdôvodný strach.

Diagnóza arteriálneho syndrómu pri cervikálnej osteochondróze

Vyšetrenie pacienta začína externým vyšetrením. Zároveň lekári dávajú Osobitná pozornosť faktory ako: bolesť na koža u pacienta svalové napätie v okcipitálnej oblasti, bolesť na stavcoch krku pri stlačení.

Diagnóza sa vykonáva pomocou Dopplerovho ultrazvuku. Pomocou tohto zariadenia môžete preskúmať všetky cievy, ktoré kŕmia mozog krvou, určiť ich stav v čase testu a identifikovať rôzne porušenia a odchýlky.

Ďalším spôsobom, ako diagnostikovať ochorenie, je použitie röntgenového zariadenia. Ak sa človek počas vyšetrenia zhorší, potom na objasnenie dôvodov je pacient poslaný na zobrazovanie magnetickou rezonanciou na kontrolu oblastí mozgu. Podľa výsledkov takejto štúdie môže byť pacient urgentne hospitalizovaný.

Chyby v diagnostike choroby (sú možné, pretože choroba sa z hľadiska symptómov zhoduje s inými chorobami) môžu viesť k nenapraviteľným následkom. Preto pri stanovení primárnej diagnózy je vhodné vyšetrenie zopakovať, aby sa identifikovali príznaky ochorenia, ktoré pri prvej diagnóze chýbali.

Aké metódy sa používajú na liečbu choroby

Ak je príčina ochorenia stanovená presne a ide o zovretie tepien, potom lekári predpisujú liečebný postup, ktorý by mal pomôcť úplne vyliečiť osobu. Liečba sa má vykonávať pod prísnym dohľadom ošetrujúceho lekára, aj keď je pacient doma.

Samoliečba je v tomto prípade prísne zakázaná, pretože môže viesť k nezvratné následky až po smrť vrátane.

Proces liečby musí byť zložitý. Nižšie je uvedený zoznam existujúce spôsoby boj proti syndrómu. Lekári môžu použiť buď všetky tieto metódy, alebo vybrať tú najvhodnejšiu pre konkrétny prípad. Choroba sa lieči nasledujúcimi spôsobmi:

1. Priraďte kurz cievnej terapie.
2. Pacientovi sú predpísané terapeutické cvičenia.
3. Pacient je prepustený lieky na zlepšenie prietoku krvi.
4. Aby ste sa zbavili mdloby, odporúča sa použiť špeciálnu stabilizáciu lieky. Sú tiež potrebné na zmiernenie závratov, zvracania, nevoľnosti a odstránenie problémov s vestibulárnym aparátom.
5. Niekedy sa používa akupunktúra a akupunktúra.
6. Pacientovi je predpísaná masáž, ktorú musí vykonať licencovaný špecialista.
7. V niektorých prípadoch sa môže použiť manuálna terapia.
8. Je možné použiť reflexnú terapiu.
9. AT liečebná terapia zahŕňajú autogravitačné metódy liečenia choroby.

Môžu sa použiť aj nemedikamentózne terapie, ktoré predpisuje iba ošetrujúci lekár. Deje sa tak v závislosti od závažnosti ochorenia, jeho štádia a hlavných príčin, ktoré viedli k vzniku syndrómu. Hlavná vec je komplexné použitie rôzne metódy pre najviac efektívny boj s chorobou.

Ak má pacient vrodenú patológiu asymetrie tepien chrbtice, lekári vyliečia iba sekundárny syndróm a hlavná príčina je nevyliečiteľná. To môže viesť k relapsu ochorenia, ak osoba nedodržiava odporúčania ošetrujúceho lekára.

Podľa definície WHO (1970) je vertebrobazilárna insuficiencia „reverzibilné poškodenie funkcie mozgu spôsobené znížením zásobovania krvou v oblasti zásobovanej vertebrálnymi a bazilárnymi artériami“

Vytvárajú sa vertebrálne aj bazilárne tepny vertebrobalilárny systém (VBS), ktorý má množstvo funkcií.

Dodáva krv do rôznych a funkčne heterogénnych útvarov: zadných úsekov hemisféry mozog (okcipitálny lalok a mediobazálne časti spánkového laloka), tuberkula zrakového nervu, väčšina hypotalamickej oblasti, mozgové stopky s kvadrigemínou, pons varolii, dreň, sieťovina trupu - retikulárna formácia (RF), horné divízie miecha.

Tie isté oddelenia majú často niekoľko zdrojov krvného zásobovania, ktorý určuje prítomnosť zón susedného krvného obehu, zraniteľnejších v prípade zlyhania obehu.

Kmeň prívod krvi do intrakraniálneho oddelenia vertebrálnych tepien a ich vetiev, hlavná tepna a jej vetvy. Zóna susedného krvného zásobenia je retikulárna formácia.
Cerebellum prijíma krvné zásobenie z tri páry cerebelárnych artérií: horná a predná dolná(vetvy hlavnej tepny) a posterior inferior cerebellar tepny (koncová vetva vertebrálnej artérie).
najmä významnú oblasť susedné zásobovanie krvou- oblasť červa.
Zadné oblasti mozgových hemisfér prijímať krvné zásobovanie z predné, stredné(vetvy vnútornej krčnej tepny) a predná cerebrálna artéria(koncová vetva hlavnej tepny).
Najdôležitejšia oblasť priľahlého krvného zásobenia: zadná tretina interparietálneho sulcus(zóna spojenia vetiev všetkých troch mozgových tepien); klin a precuneus, posterior corpus callosum a pól temporálneho laloku(zóna križovatky PMA a ZMA); horný okcipitálny, dolný a stredný temporálny a fusiformný gyrus(zóna spojenia ZMA a SMA).

Zlúčenie vertebrálnych artérií do hlavnej jedinečná vlastnosť všetky arteriálny systém , pretože bazilárna tepna predstavuje už pripravenú cestu kolaterálny obeh bez toho, aby venoval čas jej formovaniu. To má pozitívny význam - rýchle zahrnutie kolaterálneho obehu vedie k obnoveniu prietoku krvi v vertebrálnej artérii, keď je stlačená a negatívna, pretože. vytvára podmienky pre rozvoj syndrómu "podkľúčová krádež", t.j. s blokádou proximálneho podkľúčová tepna predtým, než ho stavec opustí, krv sa prerozdelí do ramena, niekedy na úkor VBS, čo môže ťažká práca ruky viesť k rozvoju prechodných ischémia vo WBS.

AT normálnych podmienkach krvné toky z vertebrálnych tepien pokračujú vo svojom pohybe v hlavnej tepne, pričom zachovávajú rovnaké objemy prietoku krvi a nemiešajú sa navzájom. Medzi týmito tokmi sa vytvárajú zóny „mobilnej“ (dynamickej) rovnováhy. Oklúzia alebo stenóza jednej z vertebrálnych tepien ju narúša, dochádza k miešaniu tokov, vytesňovaniu zón „mobilnej“ rovnováhy a prietoku krvi z druhej vertebrálnej tepny cez hlavnú tepnu. To môže viesť k rozvoju trombózy aj bez výraznej aterosklerózy - "stagnujúce" tromby v bodoch "mobilnej" rovnováhy.

Malé prenikajúce tepny odchádzajú z veľkých tepien (bazilárna, zadná cerebrálna) v pravom uhle, majú priamy priebeh a chýbajú postranné vetvy.
Krvný obeh vo VBS (podľa angiografie) je dvakrát pomalší ako v karotidovom systéme. Prietok krvi mozgom v mozgových hemisférach (systém vnútornej krčnej tepny) je 55-60 ml na 100 g mozgového tkaniva za 1 minútu a v mozočku - 33. To zvyšuje vplyv hemodynamického faktora na vývoj reverzibilných cerebrálna ischémia pri IBS. Prechodné ischemické záchvaty pri IBS sú oveľa bežnejšie a predstavujú 70 % všetkých TIA. Kolaterálna cirkulácia, zlepšujúca alebo obnovujúca cerebrálnu perfúziu, sa vyvíja a vytvára počas arteriálnej stenózy alebo oklúzie na základe existujúcich anastomóz. Z intrakraniálnych anastomóz je mimoriadne dôležitý Willisov okruh. Znížený prietok krvi v IBS vedie k retrográdnemu prietoku krvi cez zadnú časť komunikujúce tepny, niekedy na úkor karotického systému - "vnútorná krádež". Extrakraniálna retromastoidná anastomóza poskytuje dva ďalšie zdroje krvného zásobenia IBP. Veľké vetvy siahajúce od vertebrálnej artérie na úrovni anastomózy atlasu s vetvami okcipitálnej artérie zo systému vonkajšej krčnej tepny a vzostupnej a hlbokej krčných tepien zo systému podkľúčovej tepny. Anastomózy medzi cerebelárne tepny: zadná časť dole ( konečná vetva vertebrálna artéria) a horná a predná dolná cerebelárna artéria (vetvy bazilárnej artérie). dobrý vývoj anastomóza zabezpečuje dostatočné fungovanie kolaterál a v prípade poklesu prietoku krvi vo VBS zabraňuje vzniku neurologických porúch.

V 70% prípadov je ľavá vertebrálna artéria 1,5-2 krát širšia ako pravá , čo predurčuje jeho význam ako hlavného zdroja zásobovania krvou zadné divízie mozog. Asymetria kalibru vertebrálnych artérií vytvára možnosť tvorby trombu v bazilárnej artérii.
Jedinečnosť priebehu vertebrálnej artérie: na úrovni krčných stavcov CVI–CII ide vo svojom vlastnom kostnom kanáli, potom z neho vychádza okolo CI a opisuje oblúk konvexný smerom von okolo neho, potom stúpa nahor a prepichnutie tvrdého mozgových blán vstupuje do lebečnej dutiny cez foramen magnum.

Anomálie vo vývoji ciev sú pri VBS bežné. 20 % u pacientov s patológiou IBS sa zisťujú anomálie vo vývoji vertebrálnych artérií. Podľa Powersa et al (1963) sa hypoplázia vyskytuje v 5-10% prípady, aplázia 3% , laterálny posun ústia vertebrálnej artérie - in 3-4% , pôvod vertebrálnej artérie zo zadnej plochy arteria subclavia - 2% , vstup vertebrálnej tepny do miechový kanál na úrovni CV, CIV, niekedy CIII - in 10,5% prípady, existujú ďalšie anomálie: výtok vertebrálnej tepny z oblúka aorty, z podkľúčovej tepny vo forme dvoch koreňov atď.
Zníženie krvného zásobenia s nedostatočnou kompenzáciou kolaterálnym obehom vedie k rozvoju ischémie mozgového tkaniva napájaného z IBS.

patogenéza ischémie.

Prostredníctvom výskumu v posledných rokoch ukázalo sa, že cerebrálna ischémia alebo obehová hypoxia mozgu je dynamický proces a znamená potenciálnu reverzibilitu funkčných a morfologických zmien v mozgovom tkanive, čo nie je totožné s konceptom " mozgový infarkt“, čo odráža tvorbu ireverzibilného morfologického defektu - štrukturálnu deštrukciu a vymiznutie funkcie neurónov. Boli odhalené štádiá hemodynamických a metabolických zmien vyskytujúcich sa v mozgovom tkanive v rôznych štádiách jeho obehovej nedostatočnosti. Navrhuje sa schéma po sebe nasledujúcich etáp "ischemická kaskáda" na základe ich kauzálnych vzťahov (Gusev E.I. a spoluautori, 1997,1999):

> znížiť cerebrálny prietok krvi;
> glutamátová "excitotoxicita";
> intracelulárna akumulácia vápenatých iónov;
> aktivácia intracelulárnych enzýmov;
> zvýšená syntéza oxidu dusnatého NO a rozvoj oxidačného stresu;
>expresia génov včasnej odpovede;
> „vzdialené“ následky ischémie (reakcia lokálny zápal mikrovaskulárne poruchy, poškodenie hematoencefalickej bariéry;
> apoptóza.

Pre normálny prietok metabolizmus mozgové tkanivo vyžaduje neustály prietok krvi mozgom, aby sa zabezpečilo dostatočné zásobovanie mozgu živiny: bielkoviny, lipidy, sacharidy (glukóza) a kyslík. Stabilné udržiavanie prietoku krvi mozgom na úrovni 50-55 ml / 100 g mozgového tkaniva za 1 min. na úrovni hemisfér a 33 ml/100 g mozgového tkaniva za 1 min. na úrovni mozočka je podporovaná autoreguláciou prekrvenia mozgu, ktorá sa na úrovni veľkých ciev uskutočňuje reflexne vďaka adrenergným a cholinergným receptorom ich stien za pomoci regulačného mechanizmu karotického sínusu a chemická regulácia v cievach mikrovaskulatúry (pri nadmernom prísune O2, t.j. hypokapnii sa zvyšuje tonus prekapilárnych arteriol; pri nedostatočnom prísune O2 do mozgu hyperkapnia sa znižuje tonus, v podmienkach zvýšenia množstva oxidu uhličitého, zvyšuje sa citlivosť mikrociev naň). Dôležité sú reologické vlastnosti krvi (viskozita, agregačná schopnosť tvarované prvky krvi a pod.) a hodnotu perfúzneho tlaku, ktorá je definovaná ako rozdiel medzi priemerným krvným tlakom a priemerným vnútrolebečným tlakom. Kritická úroveň cerebrálny perfúzny tlak - 40 mm Hg, pod touto úrovňou cerebrálna cirkulácia klesá a potom sa zastaví.
Pri akútnom zlyhaní krvného obehu V určitej oblasti mozgu je táto schopná dočasne kompenzovať lokálnu ischémiu prostredníctvom mechanizmov autoregulácie a zvýšeného kolaterálneho prietoku krvi. Ďalší pokles cerebrálneho prietoku krvi však vedie k narušeniu autoregulácie a rozvoju metabolických porúch. Zistilo sa, že procesy spotreby O2 a glukózy v mozgu prebiehajú paralelne. Glukóza je jediným dodávateľom energie potrebnej pre normálny priebeh metabolických procesov, pretože. väčšina z nich je energeticky závislá: syntéza proteínov, mnohých neurotransmiterov, väzba neurotransmitera na receptor, prenos impulzov, výmena iónov cez plazmatická membrána atď. Prvá reakcia na hypoxiu mozgu sa vyskytuje vo forme inhibície syntézy proteínov. Syntéza bielkovín a RNA prebieha aktívnejšie v mozgovej kôre a mozočku. Metabolizmus glukózy zvyčajne prebieha s prevahou aeróbnej dráhy, ktorá dáva veľká kvantita makroergické zlúčeniny (36 molekúl ATP z 1 molekuly glukózy). Zvyšujúca sa hypoxia vedie k prevahe anaeróbnej glykolýzy, ktorá je energeticky nepriaznivejšia (2 molekuly ATP z 1 molekuly glukózy). V dôsledku nedostatku energie v mitochondriách je inhibovaná oxidačná fosforylácia a v bunke sa hromadí kyselina mliečna. Zároveň sa zvyšuje obsah oxidu uhličitého v mozgovom tkanive a PH sa posúva na kyslú stranu. Existuje laktátová acidóza. Výsledkom je, že v ohnisku ischémie dochádza k poklesu prekrvenia mozgu, pričom v jeho prostredí dochádza k zvýšeniu prekrvenia na úkor ischemickej zóny – fenoménu „luxusnej perfúzie“ (podľa Lassena). Rastúci energetický deficit za týchto podmienok vedie k ďalšiemu narušeniu energeticky závislých procesov. Prechod na anaeróbnu glykolýzu vedie k zvýšeniu kyseliny alfa-ketoglutarovej nevyužitej v Krebsovom cykle na aminokyselinu glutamát, ktorá má tiež vlastnosti excitačného mediátora (Swanson et al., 1994). acidóza blokuje spätné vychytávanie glutamátu. V medzibunkovom priestore sa teda hromadí excitačný neurotransmiter, čo vedie k rozvoju „glutamátovej excitotoxicity“, t.j. excitácia buniek glutamátom. Laktátová acidóza v kombinácii so zvyšujúcou sa hypoxiou spôsobuje poruchu rovnováhy elektrolytov nervové a gliové bunky: uvoľnenie iónov K + z bunky do extracelulárneho priestoru a pohyb iónov Na + a Ca ++ do bunky, čím sa potláča excitabilita neurónov a znižuje sa ich schopnosť viesť nervové vzruchy.
Vzrušujúce aminokyseliny(glutamát, aspartát) pôsobia na neurónové receptory pre N-metyl-D-aspartát (NMDA-receptory), ktoré kontrolujú vápnikové kanály. Ich prebudenie vedie k „šokovému“ otvoreniu iónov vápnikových kanálov a dodatočný nadmerný prílev Ca++ iónov z medzibunkového priestoru do neurónov a jeho akumulácia v nich.
Norepinefrín, ktorého uvoľňovanie počas hypoxie spočiatku prudko stúpa, aktivuje adenylatskylázový systém, ktorý stimuluje tvorbu AMP, čo spôsobuje zvýšenie energetického deficitu a vedie k zvýšeniu Ca++ iónov v nervových bunkách.
Nadmerná intracelulárna akumulácia iónov Ca++ vedie k aktivácii vnútrobunkových enzýmov: lipázy, proteázy, endonukleázy, fosfolipázy a k prevalencii katabolických procesov v nervovej bunke. Pod vplyvom fosfolipáz sa fosfolipidové komplexy rozkladajú v membránach mitochondrií (fosfolipáza A2), vnútrobunkových organelách (lyzozómy) a vo vonkajšej membráne. Ich rozklad zvyšuje peroxidáciu lipidov (LPO). Konečné produkty peroxidácie lipidov sú: malondialdehyd, nenasýtený mastné kyseliny(najmä arachidónové) a voľné radikály O2. Konečné produkty rozkladu kyselina arachidónová: tromboxán A2 atď., hydroperoxidy, leukotriény. Tromboxane A2 a iné spôsobujú kŕče mozgových ciev zvyšujú agregáciu krvných doštičiek a posuny koagulácie v hemostáze. Leukotriény majú vazoaktívne vlastnosti. Mikrovaskulárne poruchy vedú k zvýšeniu ischémie v ischemickej oblasti. Voľný radikál O2 je molekula alebo atóm, ktorý má na vonkajšej obežnej dráhe nepárový elektrón, ktorý určuje jeho agresivitu premieňať molekuly bunkovej membrány na voľné radikály, t.j. poskytujú samoudržateľnú lavínovú reakciu. Aktiváciu procesov peroxidácie lipidov uľahčuje aj rýchle vyčerpanie antioxidačného systému, ktorého enzýmy inhibujú tvorbu peroxidov a voľné radikály a zabezpečiť ich zničenie. Okrem toho v ischemickom ohnisku klesá obsah látok: alfa-tokoferol, kyselina askorbová, redukovaný glutamát, ktorý viažu koncové produkty LPO. Hromadenie hydroperoxidov vedie k tvorbe hydroxykyselín a rozvoju oxidačného stresu.
Mikrogliálne bunky aktivované zvýšenou hypoxiou syntetizujú potenciálne neurotoxické faktory: prozápalové cytokíny (interleukíny 1,6,8), tumor nekrotizujúce faktory, ligandy pre glutamátový NMDA receptorový komplex, proteázy, superoxidový anión atď. Excitácia NMDA receptorov vedie k aktivácii NO-syntetáza zapojená do tvorby oxidu dusnatého z arginínu. Komplex oxidu dusnatého so superoxidovým aniónom pomáha znižovať tvorbu neutrofínov. Neutrofíny sú regulačné proteíny nervové tkanivo syntetizované v jeho bunkách (neurónoch a gliách), pôsobiace lokálne - v mieste uvoľnenia a vyvolávajúce vetvenie dendritov a rast axónov. Patria sem: nervový rastový faktor, cerebrálny rastový faktor, neutrofín-3 atď. Protizápalové faktory (interleukíny 4,10) a neutrofíny zabraňujú škodlivému vplyvu neurotoxických faktorov na ultraštruktúru nervových a gliových buniek – konečných produktov lipidov peroxidácia. Zničenie fosfolipidového komplexu nervové bunky vedie k tvorbe protilátok proti nim. Uvoľňovanie protizápalových a vazoaktívnych látok z ischemického mozgového tkaniva vedie k prieniku neurošpecifických proteínov do krvi, čo vedie k rozvoju autoimunitnej reakcie a tvorbe protilátok proti nervovému tkanivu.
V podmienkach rastúceho energetického deficitu dochádza k ďalšej inhibícii syntézy RNA, proteínov, fosfolipidov a neurotransmiterov. Inhibícia syntézy neurotransmiterov narúša spojenia medzi neurónmi a prehlbuje sa metabolické poruchy v nich. Zníženie syntézy proteínov v ischemickom ohnisku vedie k expresii génov bunkovej smrti a spúšťa geneticky naprogramovaný mechanizmus bunkovej smrti - apoptózu, pri ktorej sa bunka rozpadá na časti vo forme apoptotických teliesok, ktoré sú oddelené v membránových vezikulách, ktoré sú absorbované susednými bunkami a/alebo makrofágmi. AT patologický proces gliové bunky sú zapojené rýchlejšie a vo väčšej miere, mozgové neuróny sú zapojené pomalšie a menej výrazne (Pulsinelli, 1995). V tomto štádiu ischémie sú metabolické poruchy reverzibilné.
Objem prietoku krvi je 10-15 ml na 100 g mozgového tkaniva za 1 min. je kritická hranica, za ktorou nezvratné zmeny– nekróza (Hossman, 1994), ktorá je sprevádzaná uvoľnením bunkového obsahu do medzibunkového priestoru a rozvojom zápalovej reakcie.
Akútny nedostatok cerebrálny obeh vo WBS sa považuje za prechodná porucha cerebrálny obeh alebo prechodný ischemický záchvat (TIA) pri VBS. Vyznačuje sa akútny nástup fokálne neurologické príznaky zvyčajne bez cerebrálne symptómy(menej často na pozadí ich slabej závažnosti) v dôsledku krátkodobej lokálnej ischémie mozgu. Fokálne neurologické symptómy trvajú od niekoľkých minút (zvyčajne 5-20 minút) po niekoľko hodín (menej často až 24) a končia úplné zotavenie narušené funkcie do 24 hodín. Chronická cerebrovaskulárna insuficiencia pri VBS sa zvažuje pri discirkulačnej encefalopatii. Ischemický proces mozgového tkaniva pri dyscirkulačnej encefalopatii je však nezvratný a je sprevádzaný rozvojom nekróz (t.j. infarktov v bielej hmote a bazálna uzlina, menej často vo zrakovom tuberkule, mostíku) a zápalová reakcia (spongióza, proliferácia astrocytov, rozpad myelínu s čiastočným kolapsom axiálnych valcov), vyskytujúca sa najmä perivaskulárne. Súčasne CT a MRI odhalia infarkty v bielej hmote a podkôrových uzlinách a znakoch intrakraniálna hypertenzia: rozšírenie komôr mozgu (vo väčšej miere predné, menej často zadné rohy bočných komôr s fenoménom "leukoareózy" okolo nich v dôsledku zníženia hustoty Biela hmota) alebo atrofia kôry s rozšírením subarachnoidálnych priestorov mozgových hemisfér. Z rovnakého dôvodu nemožno chronickú cerebrovaskulárnu insuficienciu v artériách IBS považovať za malú ischemickú cievnu mozgovú príhodu, t.j. lakunárny infarkt. To umožňuje izolovať TIA a CNMC v SBS v špeciálna forma vaskulárna patológia mozog – vertebrobasilárna insuficiencia (VBI). Ischemický proces vo VBI je reverzibilný a CT a MRI spravidla neodhalia morfologické zmeny.

V mechanizme vzniku VBN významnejšie sú aterotrombotický faktor a hemodynamický, „subclavian steal“, menej významné: embolický faktor, angiospazmus a zmeny reologické vlastnosti krvi (hyperlipidémia, hyperfibrinémia, polycytémia atď.).
K rozvoju VBN (podľa stupňa významnosti) patria: okluzívne a stenózne lézie artérií VBS (najmä stenóza vertebrálnych artérií a primárna trombóza);
1) deformácia vertebrálnych artérií;
2) extravazálna kompresia extrakraniálnych častí vertebrálnych artérií.

Oklúzie častejšie sa vyvíjajú podľa typu trombózy, menej často embólia. Hlavnou príčinou oklúzie je ateroskleróza. Aterosklerotické plaky pri ateroskleróze sú častejšie lokalizované v otvoroch vertebrálnych artérií, v oblasti bifurkácie bazilárnej artérie a v otvoroch ich vetiev. Rozpadajúce sa aterosklerotické pláty spôsobujú trombózu. Trombus sa oddelil od aterosklerotický plak, upcháva distálne vetvy týchto tepien. Druhým najdôležitejším je arteriálnej hypertenzie. Má dvojakú úlohu: po prvé, podporuje tvorbu a rozvoj aterosklerotických plátov v ústiach malých penetrujúcich artérií a ich embóliu (ktorú napomáhajú vlastnosti týchto artérií) a po druhé, spôsobuje patologické krútenie týchto ciev, meniace sa cievna stena. Parietálne tromby sú pri vaskulitíde menej dôležité: nešpecifická aortoartritída (alebo bezpulzová choroba alebo Takayasuova choroba) a sekundárne prejavy pri tuberkulóze, SLE, syfilise, AIDS a pod. srdcia, ešte menej často zo žíl dolných končatín a vnútorné orgány pri vrodená patológia srdce (neuzavretie foramen ovale).

S prudkým záklonom hlavy dozadu vertebrálna artéria môže byť uškrtená zadným okrajom foramen magnum. Pri laterálnom posune ústia vertebrálnej artérie môže otáčanie hlavy viesť k stlačeniu vertebrálnej artérie, často spolu s podkľúčovou artériou.
Vertebrálna artéria môže byť predĺžená a môže mať priebeh v tvare "C" a "S", môže ísť vo forme slučky alebo môže mať zalomenia a tortuozitu. Patológia môže byť vrodená a získaná (s hypertenziou, zmenami súvisiacimi s vekom).
Cervikálna osteochondróza môže spôsobiť kompresiu vertebrálnej artérie v dôsledku prenikania laterálnych a posterolaterálnych osteofytov unkovertebrálnych kĺbov do jej kanála, ako aj spazmodického scalenusového svalu (scalenus syndróm) na oddelení pred vstupom do kostného kanála. Spárované medzistavcové kĺby, ktoré sa tvoria zadná stena kanály vertebrálnej artérie sú zavedené do kanála so subluxáciami podľa Kovacsa (prešmyknutie pred telo stavca) v dôsledku menejcennosti svalového a väzivovo-kĺbového aparátu alebo poranenia krčnej chrbtice, v dôsledku artrózy s deformujúcou sa spondyloartrózou, reumatoidná artritída, Bechterevova choroba. Obzvlášť často je vertebrálna artéria vystavená kompresii s anomáliami kraniovertebrálneho spojenia. Toto je Kimmerleova anomália; abnormálny kostný kanál namiesto širokej a plytkej drážky vertebrálnej artérie na dorzálnej strane laterálnej hmoty atlasu; asimilácia atlasu (CI), t.j. splynutie so základom okcipitálna kosť; asymetria alebo vysoká lokalizácia odontoidného výbežku epistrofie (CII), bazilárny dojem, t.j. lievikovitá depresia hypoplastických okrajov foramen magnum, atlanto-okcipitálnych kĺbov a distálnych častí Blumenbach clivus do lebečnej dutiny a táto často kombinovaná s anomáliou CI a CII stavcov; Arnold-Chiariho anomália, t.j. zostup tonzíl mozočka cez foramen magnum do horných úsekov miechového kanála. Predĺžená kompresia vertebrálnych artérií prispieva k tvorbe a rastu aterosklerotických plátov.

Klinický obraz

Stanoví sa klinický obraz miesto a stupeň poškodenia tepien vertebrobazilárnej panvy, Všeobecná podmienka hemodynamiku, hladinu krvného tlaku, stav kolaterálneho obehu a prejavuje sa prechodným ložiskovým neurologické poruchy niekoľko (aspoň dve) rôzne oddelenia mozog, napájaný VBS. Zvlášť významné sú závraty, ataxia a poruchy videnia (podľa Hutschinson, 1968). Záchvat závratov je často prvým príznakom VBI, často sprevádzaný nevoľnosťou a vracaním. Príčinou závratov je: ischémia labyrintu, vestibulárneho nervu a / alebo trupu. V prvých dvoch prípadoch je závrat systémový: podľa typu rotácie objektu s výskytom horizontálneho alebo rotačného nystagmu, často sprevádzaného stratou sluchu; v druhom - nesystémové, zhoršené otáčaním hlavy s horizontálnym nystagmom malého rozsahu, sprevádzané dysfóniou a dysartriou. Pri ischémii okcipitálneho kortexu sa vyskytujú poruchy videnia: jednoduché fotopsie (záblesky iskier, hviezd atď.), zrakové halucinácie, defekty zorného poľa vo forme homonymnej hemianopsie, častejšie v hornom kvadrante. Prechodná ischémia mezencefalickej časti mozgového kmeňa sa prejavuje okulomotorickými poruchami vo forme diplopie, paréz okohybné svaly, krátkodobá paréza pohľadu (vertikálna alebo horizontálna) s parézou konvergencie, mierny strabizmus, ptóza očných viečok. Ischémia v oblasti vzostupných RF systémov môže spôsobiť stratu vedomia. Zvyčajne je sprevádzaná kmeňovými príznakmi: dvojité videnie, závraty, nystagmus, dysartria, znecitlivenie tváre, ataxia alebo hemianopsia. prechodná ischémia nižšia oliva a RF môže spôsobiť záchvat náhleho pádu v dôsledku obojstrannej slabosti v nohách a nehybnosti. Útok náhleho poklesu posturálneho tonusu bez straty vedomia sa nazýva poklesový záchvat. Pri VBN po útoku pacient nemôže okamžite vstať, hoci nebol zranený. Prechodná ischémia mediobazálnych oblastí temporálnych lalokov sprevádzaný rozvojom globálnej amnézie – krátkodobá strata Náhodný vstup do pamäťe. Pacienti v tomto období nie sú celkom adekvátni, strácajú plán správania, nejasne uvádzajú svoje myšlienky. Po niekoľkých hodinách sa u nich na určitý čas prejaví prechodná amnézia. Prechodná ischémia cerebellum spôsobuje ataxiu, častejšie státie a chôdzu. Často sa vyskytuje paréza tvárových svalov periférny typ(celej polovice tváre). Poruchy citlivosti: parestézia, hyper- a hypoestézia častejšie okolo úst, menej často na oboch poloviciach tváre alebo tela, na končatinách v akejkoľvek kombinácii, vrátane všetkých štyroch. Poruchy pohybu sa prejavujú vo forme zvýšených šľachových reflexov, slabosti, nemotornosti pohybov v končatinách v akejkoľvek kombinácii. Pri rôznych záchvatoch sa mení strana motorických a zmyslových porúch. Zaznamenáva sa obrátený typ prechodnej parézy - svalová slabosť, najmä v proximálnych častiach ramena a / alebo nohy, trvalejšia povaha zmien v šľachových reflexoch. Na rozdiel od mŕtvice nie je VBS charakterizovaná striedajúcimi sa symptómami trupu. Pre trvalú formu sú tiež charakteristické bolesti hlavy v okcipitálnej oblasti, ktoré sa niekedy objavujú v paroxyzmálnej forme.

V súčasnosti v diagnostike VBI vedúce miesto je obsadené metódami ultrazvukového výskumu. Dopplerovská ultrasonografia (USDG) je založená na Dopplerovom efekte: keď sa zdroj zvuku pohybuje vzhľadom na prijímač, frekvencia zvuku, ktorú vníma, sa líši od frekvencie zdroja zvuku o hodnotu priamo úmernú rýchlosti relatívneho ( lineárny) pohyb. Ultra zvukový signál z pohybujúcej sa krvi (erytrocytov) vníma prístroj, ktorý registruje LSC (lineárnu rýchlosť erytrocytov). Na analýzu výsledky ultrazvuku odvodí sa koeficient asymetrie LCS. Je definovaný ako pomer rozdielu v LBF v oboch vertebrálnych artériách k menšiemu LBF v jednej z nich a je vyjadrený v percentách. Normálne nepresahuje 20 %. Metóda umožňuje odhaliť stenózu so stupňom viac ako 50%. Duplexné skenovanie vám umožňuje získať obraz cievneho lôžka s charakteristikami prietoku krvi v ňom. V tomto prípade sa ultrazvukový signál vyslaný v smere vyšetrovanej cievy odráža od pohybujúcich sa erytrocytov. Rozdiel medzi frekvenciou vyslaných a odrazených ultrazvukových vĺn je lineárna rýchlosť prietoku krvi. Sekvenčným skenovaním oblasti nad cievami senzorom pripevneným na senzorickom ramene sa získajú údaje o priestorovom umiestnení senzora, synchrónne s Dopplerovým signálom, ktoré sa podrobia počítačovej analýze a na ich základe sa vytvorí mapa je nakreslená študovaná cievna zóna - dopplerovský ultrasonogram. Môže byť buď v šedých tónoch alebo vo farbe, ak má zariadenie program farebného Dopplerovho kódovania.
Dobre spektrogram mozgových ciev má podobu pulzovej polvlny ležiacej nad izolínou, so systolickým vrcholom a diastolickou incizúrou. Zmena prietoku krvi vedie k zmene Dopplerovho spektra. Pri stenóze tepny sa rýchlosť pohybu v stenotickej oblasti zvyšuje úmerne stupňu stenózy a na výstupe z nej sa zaznamenáva rozšírenie rozsahu rýchlostí a čiastočne reverzný pohyb krvi. V súlade s tým to na spektrograme vyzerá ako prudké zvýšenie amplitúdy systolického vrcholu, rozšírenie rozsahu rýchlostí so stenózou 75 % alebo viac, výskytom spektrálnych zložiek pod izolínou. Kompletné ultrazvukové vyšetrenie zahŕňa záznam spektrogramov hlavného hlavné plavidlá hlava: spoločné (OSA), vonkajšie (NSA), vnútorné (ICA) krčné tepny, pravá a ľavá vertebrálna tepna (VA), vetvy očnej (GA) a tvárová tepna. Vykonanie funkčných kompresných testov umožňuje posúdiť bezpečnosť Willisovho kruhu. Vzorka sa považuje za pozitívnu (t. j. anastomóza funguje), ak dôjde k zvýšeniu (alebo registrácii) prietoku krvi. Ultrazvukové vyšetrenie umožňuje preskúmať extrakraniálne časti krčných a vertebrálnych artérií a identifikovať ich okluzívne lézie a deformáciu vertebrálnych artérií.
Transkraniálna dopplerografia (TCD alebo TKDG) je založená na použití ultrazvukových vĺn nižšej frekvencie, ktoré môžu preniknúť do tenkej časti kostí lebky. Metóda umožňuje študovať prietok krvi v prednej, strednej a zadnej cerebrálnej a bazilárnej artérii a hodnotiť intrakraniálnu hemodynamiku pri okluzívnych léziách extrakraniálnych artérií, identifikovať angiospazmy pri SAH, okluzívne lézie intrakraniálnych artérií, arteriálne aneuryzmy, arteriovenózne poruchy venózny obeh mozgu. TKD v kombinácii s funkčné testy(kompresné, ortostatické, s nitroglycerínom, s CO2 atď.) umožňujú posúdiť stav mozgovej hemodynamiky a cievnych rezerv mozgu. Štúdia ultrazvuku a TKD s duplexné skenovanie(a najmä posilnené farebným duplexným kódovaním) umožňujú izolovať cievnu stenu od krvného obehu, čo umožňuje študovať komplex intima-media, povahu aterosklerotického plátu a vyriešiť otázku jeho embologenity (homogénne s nízka hustota a heterogénne s prevahou štruktúr s nízkou hustotou ultrazvuku). Monitorovanie TKD upevnením senzorov na hlave v špeciálnej prilbe umožňuje detekciu mikroembólií v cievach mozgu a analýzu spektrogramov aj zvukového signálu z embólií („cvrlikanie“, „pískanie“, „pukanie“ resp. stály zvuk) hmota.

Diagnóza VBN by teda mala zahŕňať ultrazvukovú štúdiu na zistenie poškodenia extrakraniálnych ciev a mala by byť doplnená o TCD na štúdium stavu cievnych rezerv mozgu. Ultrazvuk a TCD umožňujú objektívne posúdiť liečbu VBI.

Bibliografia
1. Vilenský B.S. Mŕtvica. - Petrohrad, 1990.
2. Odlišná diagnóza nervové choroby./ Ed. G.A. Akimová a M.M. Rovnaký návod pre lekárov. - Petrohrad: Hippokrates, 2001.
3. Neurologický časopis №3,2001. IN AND. Skvortsová. Cievna mozgová príhoda: patogenéza ischémie, terapeutické prístupy.
4. Neurológia./ Ed. M. Samuels. Za. z angličtiny. - M.: Prax, 1997.
5. Nervové choroby./ Ed. M.N. Puzin. Návod pre študentov systému postgraduálneho vzdelávania - M.: Medicína, 2002.
6. Troshin V.D. Cievne ochorenia nervový systém. Včasná diagnóza, liečba, prevencia. Sprievodca pre lekárov. - N. Novgorod, 1992.
7. Troshin V.M., Kravtsov Yu.I. Choroby nervového systému u detí. Sprievodca pre lekárov a študentov, v.2 - N. Novgorod: Sarpi, 1993.
8. Shtulman D.R., Levin O.S. Neurology. Príručka praktického lekára - M.: MED press-inform, 2002.
9. Jakovlev N.A. Vertebrobasilárna nedostatočnosť. Syndróm vertebrobazilárneho arteriálneho systému - Moskva, 2001.
10. Yakhno N.N., Shtulman D.R. Choroby nervového systému. Sprievodca pre lekárov, v.1 - M.: Medicína, 2001.