Charakteristika obdobia rekonvalescencie vírusovej hepatitídy. Obdobie rekonvalescencie popálenín

Posthepatitídový syndróm rôzneho stupňa závažnosť sme pozorovali v malom počte prípadov (0,9-5,5 %) vo všetkých obdobiach prieskumu.

Najčastejšia dyskinéza gastrointestinálny trakt a žlčových ciest, vyjadrené buď v spastickom stave, alebo (menej často) v atónii týchto oddelení. Typ dyskinézy je spôsobený autonómnou léziou nervový systém s prevahou tónu jedného z jeho oddelení - sympatiku alebo parasympatiku, čo spôsobuje rôzne klinické príznaky.

Spolu s dyskinézami nie je pankreatitída nezvyčajná. Tie posledné sú podľa Theuera spôsobené aj porážkou pankreasu vírusom hepatitídy. Zníženie vylučovacích enzýmov pankreasom môže byť spôsobené aj nižším príjmom dvanástnik žlčové kyseliny, čo znižuje vylučovanie lipázy a amylázy.

Lézie žlčníka a žlčových ciest sú podľa R. V. Zaitseva, N. P. Zhuravleva pozorované veľmi často, zatiaľ čo Selmair a ďalší zaznamenali lézie žlčníka len v 1,5 – 2 % prípadov.

Naše štúdie stavu žlčových ciest u rekonvalescentov ukázali, že frekvencia ich lézií je priamo závislá od dĺžky rekonvalescencie. V prvých troch mesiacoch sa pozoruje najvyšší výskyt cholecystocholangitídy (42,4 %); pri vyšetrení po 3-6 a 6-12 mesiacoch. od začiatku ochorenia sa frekvencia detekcie tejto patológie výrazne znížila (18-21%), čo nám umožňuje považovať tieto zmeny za prejavy základnej choroby.

Zmeny obličiek sú vyjadrené v hematúrii a albuminúrii. Biopsia vykonaná v týchto prípadoch však neodhalí zápalový proces; existuje len bunková infiltrácia glomerulov a intersticiálny edém. Podľa viacerých autorov uvedené zmeny zmizne 1 rok po nástupe klinického zotavenia.

Vyriešiť problém prítomnosti zápalového procesu v pečeni v období rekonvalescencie je nevyhnutná definícia enzýmy s rôznou intracelulárnou lokalizáciou, čo podľa obrazného vyjadrenia Wroblewského vytvára možnosť biochemickej biopsie.

Štúdium množstva enzýmov sme realizovali u 213 rekonvalescentov. Zo štatistických údajov vyplýva, že frekvencia patologických ukazovateľov GDH bola maximálna v období skorej rekonvalescencie - v predvečer prepustenia, čo poukazuje na nedokončený zápalový proces v pečeni. Aktivita malátdehydrogenázy (MDH) sa častejšie ukázala ako zvýšená o 12 mesiacov rekonvalescencie. Zrejme tento fakt do istej miery možno využiť ako indikátor autoimunitných procesov vedúcich k latentnej hemolýze (MDH – obsiahnutá v vo veľkom počte v erytrocytoch).

Je teda zrejmé, že za najvhodnejšie na posúdenie úplnosti výťažnosti treba považovať stanovenie nasledujúcich enzýmov – HPT, GST, GDH.

Vo väčšine prípadov je posthepatitídna hyperbilirubinémia charakterizovaná zvýšením hladiny bilirubínu v dôsledku prevahy jeho nepriamej frakcie a je podobná Gilbertovej hyperbilirubinémii. Teichmann, Schroder pozorovali hyperbilirubinémiu v 3,5 % prípadov. Podľa našich údajov v posledné roky frekvencia hyperbilirubinémie nepresahuje 1% prípadov.

Exacerbácie vírusovej hepatitídy sa vo väčšine prípadov vyskytujú v prvých mesiacoch rekonvalescencie, ich frekvencia je od 1,0 do 10,0 % prípadov.

Exacerbácie procesu môžu byť sprevádzané poruchami metabolizmu pigmentov a vyskytujú sa bez žltačky.

Podľa našich údajov za všetky roky (12 rokov) nášho dispenzárne pozorovanie frekvencia exacerbácií nepresahuje 5,3% prípadov. Zároveň je pozoruhodné, že v prevažnej väčšine prípadov sú exacerbácie spôsobené ostrým porušením režimu. U 4,2 % nedošlo počas exacerbácií k zmenám metabolizmu pigmentov.

Theuer tiež pozoroval exacerbácie v ranom období rekonvalescencie (do 6 mesiacov). Podľa autora sa vyskytujú nie viac ako v 5% prípadov.

Podľa niektorých autorov exacerbácie priamo súvisia s charakterom terapie používanej v akútnom období ochorenia. Medzi tými, ktorí boli liečení prednizolónom, teda menovaní autori pozorovali exacerbácie v 14,2% prípadov a medzi tými, ktorí nedostali hormonálnu liečbu - v 5,2%. Naše porovnanie dvoch skupín rekonvalescentov - liečených a neliečených kortikosteroidmi (nositeľmi stredne ťažkej formy ochorenia) - viedlo k záveru, že liečba prednizolónom skôr zlepšuje pohodu, pomáha odstraňovať intoxikáciu, normalizuje metabolizmus pigmentov, ale nezrýchľuje zotavenie. Frekvencia exacerbácií u rekonvalescentov vírusovej hepatitídy, ktorí dostávali a nedostávali prednizolón v akútnom období ochorenia, sa významne nelíšila.

Genézu exacerbácií možno vo väčšine prípadov považovať za exacerbáciu spiaceho procesu.

Treba si uvedomiť, že len systematické klinické a biochemické vyšetrenie, v niektorých prípadoch doplnené o punkčnú biopsiu pečene, nám umožňuje rozhodnúť, či sekundárne ochorenie je exacerbácia alebo reinfekcia. Pri rozbore príčin nerovnomerného priebehu rekonvalescencie vírusovej hepatitídy sme zistili, že u detí vo veku 7-11 rokov dochádza k posthepatitídnym prejavom v dôsledku prudkého porušenia režimu.

Variant ochorenia má významný vplyv aj na priebeh obdobia rekonvalescencie: napríklad po anikterickej vírusovej hepatitíde je frekvencia exacerbácií vyššia (6 %) ako po ikterickej (2 %).

V procese rekonvalescencie dochádza k postupnej normalizácii metabolizmu. Takže pri štúdiu aminogramu sa zistilo, že porušenie pomerov jednotlivých aminokyselín pretrváva 1 rok. Najvýraznejšie zmeny sú pozorované u rekonvalescentov stredne ťažkej formy vírusovej hepatitídy a sú charakterizované zvýšením treonínu a tyrozínu, poklesom histamínu a glycínu, hoci celkové množstvo aminokyselín nepresahuje fyziologickú normu.

V období rekonvalescencie sú stále zaznamenávané výrazné poruchy vegetatívnej a centrálnej časti nervového systému.

V tomto období je veľmi dôležité rozhodnúť sa o výbere toho naj optimálny čas na preočkovanie a očkovanie.

V súlade s úlohou na našej klinike sme klinickým a biochemickým vyšetrením detí skúmali vplyv profylaktického očkovania na priebeh obdobia rekonvalescencie so súčasným rozborom charakteru imunologickej odpovede na očkovanie. Výsledkom výskumu bolo zistené, že odpoveď imunologickej reakcie u detí očkovaných 6-12 mesiacov po prepustení z kliniky sa ukazuje ako úplne postačujúce vo vzťahu k rozvoju ochranného titra proti záškrtu, tetanové toxíny a menej vo vzťahu k pertussis antigénu.

Pri očkovaní proti kiahňam bola zistená prítomnosť dostatočného titra protilátok proti malým kiahňam v 70% prípadov.

Očkovanie by sa malo považovať za indikované pre rekonvalescentov 10 mesiacov po ich prepustení z nemocnice za predpokladu, že sú klinicky v poriadku a majú normálne biochemické parametre indikujúce elimináciu zápalového procesu v pečeni.

Obdobie rekonvalescencie

Vyznačuje sa vymiznutím príznakov aktívnej krivice: elimináciou neurologických a autonómne poruchy(obnovenie spánku, zníženie potenia, zlepšenie alebo normalizácia statických funkcií, tvorba nových podmienených reflexov), zníženie svalovej hypotenzie, zlepšenie pohody a celkového stavu dieťaťa. Závažnosť deformácií kostí postupne klesá. Na röntgenových snímkach - patognomické zmeny pre toto obdobie vo forme nerovnomerného zhutnenia rastových zón, osteosklerózy (spolu s pretrvávajúcou osteoporózou).

Obdobie reziduálnych účinkov

Zvyčajne sa diagnostikuje vo veku 2-3 rokov, keď už dieťa nemá klinické prejavy aktívnej rachitídy a biochemické parametre zodpovedajú norme, existujú však jasne vyjadrené príznaky predtým prenesenej choroby. Možno dlhodobé uchovanie reverzibilné zmeny - hypotenzia svalov, uvoľnenie kĺbov a väzov. Deformácie tubulárne kostičasom vymiznú (môže zostať zmena osi dolných končatín, „rachitické“ ploché nohy). Deformácie plochých kostí sa zmenšujú, ale často pretrvávajú aj v neskoršom veku (čelné a parietálne hrbolčeky, sploštenie zátylku, maloklúzia, deformity hrudníka, panvových kostí a pod.). Nemožno nezdôrazniť význam negatívnych dlhodobých dôsledkov prenesenej rachitídy – tak na individuálnej, ako aj na populačnej úrovni. Napríklad deformity panvy sú plné nútená nevyhnutnosť doručenie podľa cisársky rez v budúcnosti ploché nohy - syndróm dlhodobej bolesti a sprostredkované poškodenie chrbtice a kĺbov počas celého života. Rôzne ortodontické patológie si vyžadujú dlhodobú, traumatickú a nákladnú korekciu, podstatné sú výrazné deformácie dolných končatín, hrudníka a kostí lebky. kozmetická vada viesť k psychická nepohoda pacienta (najmä dospievajúceho), môže narušiť prácu vnútorné orgány(nachádza sa v hrudnej dutine). Je dokázané, že rachitída utrpená v ranom veku predisponuje v budúcnosti k narušeniu tvorby vrcholovej kostnej hmoty, rozvoju osteoporózy a iných porúch mineralizácie kostí vo vyššom veku.

V závislosti od závažnosti klinického obrazu existujú tri stupne krivice:

I stupeň (mierny) - mierne príznaky rachitídy z nervového a kostrového systému ( nadmerné potenie, úzkosť, mierne zmäkčenie kostí lebky, mierny "ruženec");

II stupeň (stredný) - stredne ťažké poruchy nervového, kostného, ​​svalového a hematopoetického systému. Možno zvýšenie pečene, sleziny, anémia. Znateľne narušený všeobecný stav dieťa, zjav sa funkčné poruchy z dýchacieho, kardiovaskulárneho a tráviaceho systému. Rachitída II. stupňa sa vyvíja po 1,5 - 2 mesiacoch od začiatku ochorenia, u predčasne narodených detí - o niečo skôr. U donosených detí je možné diagnostikovať krivicu II. stupňa najskôr po 4-5 mesiacoch života. Deti sú neaktívne, letargické, objavuje sa svalová hypotónia a anémia. Pri krivici II. stupňa je charakteristické poškodenie kostí v dvoch alebo troch častiach kostry;

III stupňa(ťažké) - významné poruchy nervového systému (letargia, znížená motorická aktivita), deformácie kostí, znížené svalový tonus, uvoľnenie kĺbov, zväčšenie pečene a sleziny, funkčné poruchy kardiovaskulárneho, dýchacieho a tráviaceho systému, krvotvorba.

Priebeh rachitídy môže byť:

• - akútny rýchly vývoj s osteomaláciou (osteoporóza) a zakrivením kostí, ťažká dysfunkcia autonómneho nervového systému;
• - subakútny - pomalý vývoj s rastom defektných kostného tkaniva(hyperplázia osteoidného tkaniva);
• - recidivujúce - charakterizované zmenou zlepšenia a exacerbácie ochorenia.

Prevláda rachita mierny stupeň s subakútny priebeh, s prevahou osteoidnej hyperplázie z kostrového systému.

zotavenie - zvláštny stav organizmu, ktorý nastáva po ukončení akéhokoľvek chorobného procesu a pokračuje až do úplné zotavenie normálna výživa a činnosti všetkých orgánov. Pri miernych ochoreniach tento stav prebieha úplne nepostrehnuteľne, takmer sa zhoduje s koncom ochorenia. Čím dlhšie však choroba trvá a čím sú pre organizmus ňou spôsobené poruchy činnosti rôznych orgánov dôležitejšie, tým väčší význam má obdobie rekonvalescencie.

Vlastnosti procesu obnovy

Uzdravujúca sa žena (foto Monty)

Obnova je charakterizovaná predovšetkým rôznou periodicitou. Napríklad následky, ktoré pochádzajú z veľkej straty krvi v periférnych oblastiach tela (končatiny), sa pomerne ľahko a rýchlo odstraňujú, zatiaľ čo mozgová príhoda spôsobuje obdobie zotavenia, často trvajúce niekoľko mesiacov. Zotavenie z pomerne nebezpečnej choroby, akou je lobárna pneumónia, nastáva niekedy v priebehu niekoľkých dní, zatiaľ čo relatívne neškodný katar žalúdka môže trvať niekoľko mesiacov, kým sa zotaví. normálne trávenie a výživy. S koncom typickej formy brušného týfusu, zdravý stav príde za 2-3 týždne. Po chirurgických ochoreniach alebo veľkých operáciách je doba rekonvalescencie - často veľmi dlhá - určená ich priebehom lokálnych procesov ktoré sú základom chorobného procesu alebo operácie.

Súkromné ​​udalosti a pokyny potrebné pre rekonvalescentov ohľadom ich jedla, nábytku, oblečenia, aktivít atď. rôzne choroby sa berú do úvahy pri súkromnom popise týchto chorôb. Tu sa treba pozastaviť len nad sociálnym a hygienickým významom, ktorý predstavuje kontingent rekonvalescentov v danej populácii alebo v danej sociálnej skupine.

Zotavenie v sociálnych podmienkach

Rekonvalescenti sa vzhľadom na svoj zdravotný stav ešte nemôžu vrátiť k bežnému spôsobu života, ale už nevyžadujú tie formy starostlivosti, ktoré sa im uplatňovali v období choroby. Tí, ktorí sa zotavujú z mnohých nákazlivých chorôb, si ešte dlho zachovávajú schopnosť prenášať infekciu na zdravých ľudí, napríklad keď sa zotavujú z kiahní, osýpok, šarlachu, a preto musia byť, rovnako ako chorí, na určitý čas izolovaní. od zdravých a iných rekonvalescentov. O rekonvalescentov sa stará rôznymi spôsobmi. V rodinách, s domáca liečba, lekár vyšetrujúci pacienta naďalej sleduje priebeh zotavovania. V nemocniciach sú rekonvalescenti často zadržiavaní vo všeobecnej nemocničnej polohe až do úplného obnovenia ich síl a zdravia, niekedy sú premiestnení na špeciálne oddelenia so špeciálnym personálom a špeciálnou organizáciou.

Inštitucionálny rámec procesu

V niektorých krajinách existujú veľmi špeciálne inštitúcie určené špeciálne na umiestňovanie rekonvalescentov. špeciálne inštitúcie pre rekonvalescentov, stojacich mimo nemocnice, pochádzajú z Francúzska, kde prvý takýto ústav, usporiadaný na charitatívnej báze, vznikol už v roku 1640 pre ženy a dievčatá opúšťajúce nemocnicu Hotel-Dieu. V roku 1855 vznikla v Paríži štátne útulky pre rekonvalescentov, a to Asyle de Vincenne pre mužov (525 lôžok) a Asyle de Vesiret pre ženy (350 lôžok). Koncom 19. storočia boli takéto úkryty bežné v Anglicku, kde ich bolo spolu so súkromnými viac ako 150. Ruská ríša Od pradávna existovali niektoré metódy starostlivosti o rekonvalescentov, takzvané „slabé tímy“ v jednotkách, v podstate úkryty pre rekonvalescentov.

Klinika paratýfusu A a B pripomína brušný týfus, ich spoľahlivé rozpoznanie je však možné len na základe údajov z bakteriologických a sérologických štúdií.

Paratýfus Ačasto sa vyvíja akútne s výskytom katarálnych javov. Tvár je hyperemická, injekcia sklerálnych ciev. Vyrážka sa objaví skôr o 6-7 dní, často hojná, môže byť papulózna, morbilliformná. Stav týfusu zvyčajne chýba.

Paratýfus B- tiež charakterizovaný akútnym nástupom, gastroenteritídou. Vyrážka sa spravidla objavuje skôr, hojná, polymorfná, lokalizovaná na trupe a končatinách. Relapsy a komplikácie sú zriedkavé.

Výsledok choroby okrem zotavenia a uvoľnenia tela z pôvodcu brušného týfusu môže dôjsť k vytvoreniu bakterionosiča (akútne - do 6 mesiacov, chronické - viac ako 6 mesiacov).

DIAGNOSTIKA

1. Na zistenie patogénu je potrebné vyrobiť kultúry krvi, výkalov, moču, žlče a podľa indikácií bodkovanej kostnej drene.

2. Zo sérologických testov sa používa Vidalova reakcia a RNGA, ktorá sa musí opakovať v dynamike ochorenia (zvýšenie titrov protilátok).

3. Na identifikáciu špecifických antigénov sa používa RAGA - reakcia agregát-hemaglutinácia.

4. Správanie všeobecný krvný test(trombocytopénia, leukopénia, relatívna lymfocytóza, aneozinofília, zrýchlená ESR).

Odlišná diagnóza vykonávané s mnohými infekčnými a neprenosnými chorobami. Častejšie s yersiniózou, týfusom, sepsou, tuberkulózou, brucelózou, maláriou atď.

LIEČBA

1. hospitalizácia na špecializované oddelenie a v prípade jeho neexistencie do schránky pri dodržaní všetkých protiepidemických opatrení

2.prísny pokoj na lôžku do 10 dní N teplota. Diéta 4 abt(4a - týfusová tabuľka.

2. Etiotropná terapia. cefalosporínové antibiotiká, F torchinolónová séria(ciprofloxacín, tarivid atď.)

3. Patogenetická terapia:

· Detoxikačná terapia sa uskutočňuje parenterálne v objeme 1200-2500 ml denne v závislosti od závažnosti ochorenia. Infúzna terapia by mala zahŕňať roztoky glukózy, polarizačné zmesi (trisol, quartasol, acesol), kryštaloidy, koloidné roztoky (rheopolyglucin, hemodez).

Pri poruchách srdca, rozvoji myokarditídy, terapia zahŕňa lieky ako napr Riboxín, srdcové glykozidy v klinických dávkach.

· Symptomatická terapia . sedatíva a hypnotiká.

· Desenzibilizačná terapia(suprastin, diazolin atď.) Antifungálne lieky- znížiť možnosť vzniku kandidózy.

PREVENCIA

Zlepšenie zdrojov zásobovania vodou, centralizované vodovodné potrubia a studne.

čistenie Odpadová voda vypúšťané do voľnej vody, najmä odpad z infekčných nemocníc;

Odstraňovanie zdrojov znečistenia vôd (latríny, smetné jamy, skládky odpadov); varenie alebo pasterizácia mlieka, mliečnych výrobkov vrátane tvarohu, zabezpečenie hygienickej údržby miest verejného stravovania.

26) Yersinióza.

Pseudotuberkulóza (extraintestinálna yersinióza)- akútny infekcia zo skupiny zoonóz s celkovou intoxikáciou, horúčkou, šarlátovou vyrážkou, ako aj poškodením rôznych orgánov a systémov.

Etiológia. Pôvodca - Iersinia pseudotuberculosis - Gr-bacillus, v kultúre sa nachádza vo forme dlhých reťazcov, netvorí spóry, má kapsulu. Citlivý na sušenie, vystavenie slnečnému žiareniu. Pri zahriatí na 60 zahynie asi po 30 minútach, pri varení - po 10. Bežná dezinfekcia zabíja do 1 minúty. Rozlišovacia schopnosť - schopnosť rásť pri nízkych teplotách. Podľa povrchovej hypertenzie sa rozlišuje 8 sérovarov, bežnejšie sú 1 a 3. Aktívne sa množí vo varenom kohútiku a riečna voda, a tiež znásobuje a zachováva svoje vlastnosti pri nízkych teplotách. Má vysoké invazívne vlastnosti, je schopný preniknúť cez prirodzené bariéry. Obsahuje endotoxín, môže tvoriť exotoxín.

Epidemiológia. Registrované takmer v celej krajine. zoonotická infekcia. Zdroj infekcie- divé a domáce zvieratá. Hlavná nádrž- hlodavce podobné myšiam. Sekrétmi infikujú potraviny uložené v chladničkách a skladoch zeleniny. Pôda môže slúžiť aj ako rezervoár. Prenosová trasa- alimentárny; pri použití inf.potravín alebo vody, ktoré nie sú podrobené tepelnému spracovaniu. Deti aj dospelí sú náchylní na P.. Deti do 6 mesiacov prakticky neochorejú, vo veku 7 mesiacov až 1 rok - zriedka. Choroba sa zaznamenáva počas celého roka, maximálne - február-marec.

Patogenéza. Pôvodca s inf.potravou alebo vodou preniká cez ústa (fáza infekcie), prekonáva žalúdočnú bariéru, dostáva sa do tenkého čreva, kde sa zavádza do enterocytov alebo medzibunkových priestorov črevnej steny (enterálna fáza). Z čreva m/o preniká do regionálnych mezenterických l/y a spôsobuje lymfadenitídu ( fáza regionálnej infekcie). Masívny príjem patogénu a jeho toxínov z miest primárnej lokalizácie do krvi vedie k rozvoju fázy generalizácie infekcie. Zodpovedá objaveniu sa klinických príznakov. Ďalšia progresia je spojená s fixáciou patogénu bunkami RES hlavne v pečeni a slezine ( parenchymálna fáza). Nasleduje pretrvávajúca fixácia a eliminácia patogénu v dôsledku aktivácie bunkové faktory imunitnú ochranu a produkciu špecifických protilátok. Nastáva klinické zotavenie. Hrá tiež úlohu v patogenéze. alergická zložka spojené s opätovným vstupom patogénu do obehu alebo predchádzajúcou nešpecifickou senzibilizáciou organizmu (indikujú - vysoké hladiny histamínu, sérotonínu, artralgie, al. vyrážka, erythema nodosum).

Imunita. Trvanie imunity nebolo presne stanovené, existujú však dôvody na to, aby sa považovala za pretrvávajúcu. Opakované - zriedkavé.

POLIKLINIKA. Inkubačná doba- od 3 do 18 dní. Počiatočné príznaky: začína akútne, telesná teplota do 38-40. Od prvých dní choroby, sťažnosti na slabosť, bolesť hlavy, nespavosť, slabá chuť do jedla, niekedy zimnica, bolesti svalov a kĺbov. Niektoré deti na začiatku ochorenia majú mierne katarálne javy (kongescia nosa a kašeľ). Môže sa vyskytnúť bolesť pri prehĺtaní, pocit potenia a bolesť v krku. Pacienti s výraznými počiatočnými príznakmi môžu mať závraty, nevoľnosť, vracanie, bolesti brucha, najmä vpravo iliakálna oblasť alebo v epigastriu. Môže sa vyskytnúť riedka stolica 2-3 r / d podľa typu enteritídy. Na vyšetrení: opuch a hyperémia tváre, krku, bledosť nasolabiálny trojuholník. Hyperémia spojovky a injekcia sklerálnych ciev, menej často - hypertenzná vyrážka na perách a krídlach nosa. Hyperémia slizníc mandlí. Sliznica je edematózna, niekedy sa pozoruje enantém. Jazyk v počiatočnom období je husto pokrytý sivobielym povlakom, od 3. dňa sa začína vyjasňovať a stáva sa karmínovým, papilárnym. Na 3-4 deň dosahujú príznaky maximum. Začína vrcholné obdobie- zhoršenie, viac teplo, závažné príznaky intoxikácie, poškodenie vnútorných orgánov a kožné zmeny. Niektorí majú príznak kapucne - sčervenanie tváre a krku s cyanotickým odtieňom, príznak rukavíc - ohraničená ružovo-kyanotická farba rúk, príznak ponožiek - ohraničená ružovo-modrastá farba nôh. Na pokožke tela vyrážka; buď bodkovaný (pripomína šarlach) alebo bodkovaný. Zvyčajne sa nachádza v dolnej časti brucha axilárne oblasti a na bokoch tela. Farba od svetloružovej po jasne červenú. Pozadie kože môže byť hyperemické alebo nezmenené. Existuje biely perzistentný dermografizmus. Väčšie vyrážky sa nachádzajú okolo veľké kĺby kde vytvárajú súvislý erytém. O dlhý kurz alebo relaps - prvky sa objavujú na nohách alebo zadku erythema nodosum. Symptómy Pastia (tmavočervená farba kožných záhybov), štípanie, pálenie sú zvyčajne pozitívne. Vyrážka trvá nie viac ako 3-7 dní, niekedy niekoľko hodín. Vo výške choroby zaznamenané artralgia, môže dôjsť k opuchu a citlivosti kĺbov. Zvyčajne postihuje zápästie, interfalangeálne oblasti, koleno a členok. Zmeny v tráviacich orgánoch: chuť do jedla je výrazne znížená, nevoľnosť, zriedkavé vracanie, často - bolesť brucha a rozrušená stolica. Brucho je stredne nafúknuté. Palpácia môže odhaliť bolestivosť a dunenie v pravej iliačnej oblasti. Črevné poruchy- ojedinele mierne zväčšenie a zriedenie stolice so zachovaným fekálnym charakterom. Pečeň a slezina sú často zväčšené. Zmeny v CCC: relatívna bradykardia, tlmené tóny, niekedy systolický šelest, v závažných prípadoch - arytmia. TK stredne ↓. Na EKG - zmeny v kontrakčnej funkcii myokardu, poruchy vedenia, extrasystol, ↓ T vlna, predĺženie komorového komplexu. močový systém: možná bolesť v driekovej oblasti, ↓ diuréza.

Klasifikácia . Podľa typu: 1. Typické s úplnou alebo čiastočnou kombináciou klinických symptómov (šarlach, brušné, generalizované, artralgické, zmiešané a septické varianty). 2. Typické s izolovaným syndrómom (zriedkavé). 3. Atypické (vymazané, subklinické, katarálne). Závažnosť: ľahká, stredná, ťažká.

Prietok . Častejšie - plynulý tok. Celkové trvanie ochorenia nie je dlhšie ako 1-1,5 mesiaca, ale môžu sa vyskytnúť exacerbácie a relapsy (sú jednoduchšie, ale trvanie sa zvyšuje na 2-3 mesiace). Chronické - zriedkavé. V niektorých prípadoch po vyrážke - lamelový peeling na rukách a nohách, pityriáza - na chrbte, hrudníku a krku.

Diagnostika 1. OAM: albuminúria, mikrohematúria, cylindrúria, pyúria. 2. UAC: leukocytóza, neutrofília s posunom P / I, monocytóza, eozinofília, ESR. 3. Biochem.AK: priamy bilirubín, aktivita ALT, AST, F-1-FA a iných hepatocelulárnych enzýmov. 4. Bakt. štúdium: materiál na siatie - krv, spútum, výkaly, moč a výtery z orofaryngu. Očkovanie na konvenčných živných médiách a obohacovacích médiách. Kultivácie krvi a výtery z hrdla by sa mali vykonávať v 1. týždni ochorenia, kultivácie výkalov a moču - počas celého ochorenia. 5. Sérologické štúdie : RA (najčastejšie; ako AG - živé referenčné kultúry pseudotube kmeňov; diagnostický titer 1:80 a viac; krv sa odoberá na začiatku ochorenia a na konci 2-3 týždňov), RP, RSK, RPGA, RTPGA, ELISA. Na núdzovú diagnostiku - PCR a imunofluorescenčná metóda.

Dif diagnostika . So šarlachom, osýpkami, enterovírusová infekcia, reumatizmus, vírusová hepatitída, sepsa, ochorenia podobné týfusu.

Liečba . Pokoj na lôžku, kým sa teplota nenormalizuje a príznaky intoxikácie nezmiznú. Výživa je kompletná, bez výrazných obmedzení. Etiotropná liečba: levomecitín počas 7-10 dní. Pri absencii účinku alebo exacerbácie po zrušení levomecitínu, priebeh liečby cefalosporínmi 3. generácie. O ťažké formy- 2 a / b, berúc do úvahy kompatibilitu. Pri miernych formách - a / b sa nevyžadujú. Detoxikačná terapia: intravenózny reopoliglyukín, albumín, 10% glukóza, enterosorbenty: enterosgel, enterodez atď. v ťažkých prípadoch - GCS v dávke 1-2 mg prednizolónu na 1 kg telesnej hmotnosti denne v 3 rozdelených dávkach po 5- 7 dní. Desenzibilizačná terapia: antihistaminiká - suprastin, tavegil, difenhydramín atď. Lieky stimulujúce imunogenézu: gepon, polyoxidonium, anaferon pre deti atď. Posyndromická terapia.

Prevencia . Deratizácia. Správne skladovanie zelenina, ovocie a iné potravinárske výrobky. Prísna hygienická kontrola technológie varenia, ako aj kvality dodávky vody v vidiek. Protiepidemické opatrenia v ohnisku infekcie sú rovnaké ako pri črevných infekciách. Po hospitalizácii pacienta sa vykoná konečná dezinfekcia. Špecifická profylaxia nevyvinuté.

Črevná yersinióza(enteritída spôsobená I. enterocolitica) je akútne infekčné ochorenie zo skupiny antropozoonóz s príznakmi intoxikácie a prevládajúcou léziou tráviaceho traktu, kĺbov, menej často iných orgánov.

Etiológia . Pôvodcom je I.enterocolitica. Gr - prútik. Fakultatívne aeróbne, bez kapsuly, netvorí spóry. Je nenáročný na kôstku.sredam, dobre rastie pri nízkych teplotách. Podľa biochemických vlastností sú rozdelené do 5 sérovarov (3 a 4 sa vyskytujú častejšie, menej často - 2). Podľa O-AG - viac ako 30 sérovarov. Citlivý na pôsobenie fyzikálnych a chemických faktorov, dobre znáša nízke teploty pri zachovaní schopnosti reprodukcie.

Epidemiológia . Široko rozšírený. Často sa vyskytuje u myších hlodavcov, hovädzieho dobytka, ošípaných, psov, mačiek, izolovaných z mliečnych výrobkov, zmrzliny. Zdroj infekcie– ľudia a zvieratá, chorí alebo nosiči. Prenosová trasa- alimentárne, kontaktné, možno aerogénne. Choroby sú registrované po celý rok, ohniská - od októbra do mája s vrcholom v novembri a poklesom v júli až auguste. Preim.deti sú choré od 3 do 5 rokov.

Patogenéza. Pri užívaní inf.potraviny, vody resp kontaktom. M/o prechádza žalúdkom, je lokalizovaný v tenkom čreve (častá lokalizácia terminálneho úseku tenkého čreva, apendix), kde sa začína množiť. M / o zakoreňuje a ničí bunky epitelu črevnej sliznice. Infekcia sa šíri do regionálnych l / r. V tomto štádiu choroba často končí. V závažnejších prípadoch m / o vstupuje do krvi - zovšeobecnenie procesu. Tiež m\o je schopný zostať v l\u dlhú dobu, čo spôsobuje relapsy alebo prechod do chronickej formy.

Klinický obraz. Inkubačná doba je 5-19 dní, v priemere - 7-10. Izolujte gastrointestinálny trakt brušný tvar(pseudoapendikulárna, hepatitída), septické, kĺbové formy, erythema nodosum.

Gastrointestinálna forma. Počiatočné príznaky: začína akútne, T do 38-39. Od prvých dní letargia, slabosť, ↓ chuť do jedla, bolesť hlavy, závraty, nevoľnosť, opakované vracanie, bolesti brucha. Konštantným príznakom je hnačka. Stolička od 2-3 do 15 r / deň. Výkaly sú skvapalnené, často s prímesou hlienu a zelene, niekedy krvi. V koprograme: hlien, polymorfonukleárne leukocyty, jednotlivé erytrocyty, porušenie enzymatickej funkcie čreva. V KLA: stredná leukocytóza s posunom vzorca doľava, ESR. Niekedy choroba začína katarálnymi javmi vo forme mierny kašeľ, výtok z nosa, upchatý nos; zimnica, bolesť svalov, artralgia sú možné. V závažných prípadoch môže existovať obraz črevnej toxikózy a exsikózy, meningeálnych symptómov. vrcholné obdobie(po 1-5 dňoch od začiatku): brucho je stredne nafúknuté. Pri palpácii - bolestivosť a dunenie pozdĺž čriev, najmä v oblasti slepého čreva a ilea. Niekedy pečeň a slezina. Niektorí pacienti majú polymorfnú vyrážku na koži (bodkovanú, makulopapulárnu, hemoragickú) s prevládajúcou lokalizáciou okolo kĺbov, na rukách, nohách (príznaky rukavíc a ponožiek). V niektorých prípadoch recidívy zmien v kĺboch, javy myokarditídy. Trvanie ochorenia je 3-15 dní.

Pseudoapendikulárna forma. Preim sa vyskytuje u detí starších ako 5 rokov. Začína to zostra. Teplota do 38-40 st. Sťažnosti na bolesti hlavy, nevoľnosť, vracanie 1-2 krát denne, anorexia. Konštantný a vedúci znak - bolesť brucha - kŕče, lokalizované okolo pupka alebo v pravej iliačnej oblasti. Pri palpácii - dunenie pozdĺž tenkého čreva, difúzna alebo lokálna bolesť v pravej iliačnej oblasti, niekedy - príznaky peritoneálneho podráždenia. Môže sa vyskytnúť krátkodobá hnačka alebo zápcha, bolesti pri lietaní v kĺboch, mierny katar horných dýchacích ciest. V KLA: leukocytóza (8-25x10 9 /l) s posunom vzorca doľava, ESR) 10-40 mm/h). Počas operácie pre akútne brucho niekedy nájsť katarálnu alebo gangrenóznu apendicitídu, často - mesadenitídu, edém a zápal terminálneho ilea.

Yersinia hepatitída. Začína akútne s výrazné znaky intoxikácia, telesná teplota, ktorá neklesá v ikterické obdobie, ESR. Niekedy - krátkodobá hnačka, bolesť brucha. Niektorí v skoré termíny objaví sa exantém. V dňoch 3-5 - tmavý moč, sfarbené výkaly a žltačka. Pečeň je stvrdnutá a bolestivá. Okraj sleziny je palpovaný. Aktivita hepatocelulárnych enzýmov je nízka alebo ↓!!!

Uzlíkovitá (uzlovitá) forma. Preferované u detí starších ako 10 rokov. Začína akútne príznakmi intoxikácie, telesnou teplotou. Na holeniach - vyrážky vo forme bolestivých ružových uzlín s kyanotickým odtieňom, ktoré zmiznú po 2-3 týždňoch. Charakterizovaná gastroenteritídou, bolesťou brucha, niekedy - zmenami v horných dýchacích cestách.

Kĺbový tvar postupovať podľa typu nehnisavej polyartritídy a artralgie. Je zriedkavé, prevažne u detí starších ako 10 rokov. 5-20 dní pred nástupom artritídy majú deti črevné poruchy, ktoré sú sprevádzané horúčkou. Častejšie sú postihnuté kolená lakťových kĺbov, menej často - malé kĺby rúk a nôh. Kĺby sú bolestivé, opuchnuté, koža nad nimi je hyperemická.

Septická (generalizovaná) forma. Vyskytuje sa zriedkavo. Akútna septikémia. Od prvých dní je teplota do 40 a vyššie, má hektický charakter. Zaznamenáva sa ospalosť, slabosť, anorexia, zimnica, bolesť hlavy, svalov a kĺbov, slabosť, bolesť pri prehĺtaní, nevoľnosť, vracanie, riedka stolica. Počas 2-3 dní sa u niektorých pacientov objaví vyrážka podobná vyrážke pri ružienke a šarlachu. Častejšie sa nachádza v okolí kĺbov, kde má makulopapulárny charakter. Rýchlo sa objaví pečeň, slezina, niekedy žltačka. Zaznamenávajú sa porušenia CCC a dýchacieho systému. V KLA: ↓ hemoglobín, neutrofilná leukocytóza (16-25x109 / l), ESR 60-80 mm / h. Pri OAM: albuminúria, cylindrúria, pyúria.

Črevná yersinióza u detí nízky vek . Vo veku 3 rokov sa gastrointestinálna forma zvyčajne nachádza vo forme gastroenteritídy alebo gastroenterokolitídy. Pozorujú vyššiu dlhotrvajúcu horúčku, výraznejšiu intoxikáciu (adynamia, periodická úzkosť, kŕče, strata vedomia, hemodynamické poruchy), dlhšie zvracanie a poruchy stolice.

Diagnostika. Na základe klinických a laboratórnych údajov. 1. PCR2. Bactova metóda. najčastejšie pridelené v prvých 2-3 týždňoch, niekedy - do 4 mesiacov. 3. S kĺbovým a kožná forma – RA so živou alebo usmrtenou kultúrou a RNGA. Diagnostické titre RA - 1:40-1:160, RNGA - 1:100-1:200.

Dif. Diagnostika. So šarlachom, osýpkami, enterovírusom inf, reumatizmom, sepsou, ochoreniami podobnými týfusu.

Liečba. S mierna forma- Domy. Pri gastrointestinálnom, brušnom je predpísaná vhodná diéta. Predpísané sú enterosorbenty: enterosgel, enterodez atď. Etiotropná terapia: chloramfenikol a cefalosporíny 3. generácie. Pri stredne ťažkých a ťažkých formách je dodatočne predpísaná symptomatická terapia: detoxikácia, rehydratačné opatrenia, antihistaminiká, vitamíny, diéta. V septickej forme sú predpísané 2 a / b (orálne a parenterálne) a GCS. na artritídu a uzlovité formy a\b sú neúčinné, predpisujte antireumatiká a kortikosteroidy atď. Pri apendicitíde, abscesoch, osteomyelitíde - chirurgická intervencia.

Prevencia. To isté ako s kish.inf. + rovnaké opatrenia ako pri pseudotuberkulóze.

27) Cholera. Etiológia. Epidemiológia. Patogenéza. POLIKLINIKA. Diagnostika a odlišná diagnóza. Liečba. Prevencia.

(typ Vibrio cholerae.) - akútna črevná, život ohrozujúca sapronózna infekcia. Je charakterizovaný fekálno-orálnym mechanizmom infekcie, porážkou tenké črevo, vodnaté hnačky, vracanie, rýchla strata telesných tekutín a elektrolytov s rozvojom rôzneho stupňa dehydratácie až po hypovolemický šok a smrť.

Endemické ohniská sa nachádzajú v Afrike, latinčine. Amerika, India a juhovýchodná Ázia.

Etiológia

Existujú 3 typy patogénov

Morfológia: zakrivená tyčinka s pomerne dlhým bičíkom Gr (-), dobre sa farbí anilínovými farbivami. Môže vytvárať tvary L.

Agáve, Inaba, Gikošima.

Vibriá vylučujú exotoxín – cholerogén – najdôležitejší patogenetický faktor.

Keď sú mikrobiálne telá zničené, uvoľňujú sa endotoxíny.

3. zložkou toxicity je faktor permeability. Skupina enzýmov, ktoré prispievajú k zvýšeniu priepustnosti cievna stena bunkových membrán a prispievajú k pôsobeniu cholerogénu.

Stabilita vo vonkajšom prostredí je vysoká.

V bazénoch s otvorenou vodou zostávajú niekoľko mesiacov, vo vlhkých výkaloch - zostávajú čo najviac až 250 dní.

Na linke slnečné svetlo možno uchovávať až 8 hodín.

Epidemiológia

Existujú 3 typy patogénov

V. cholerae asiaticae (pôvodca klasickej cholery),

V. cholerae eltor (pôvodca cholery El Tor)

Serovar O139 (Bengálsko) (pôvodca cholery v juhovýchodnej Ázii).

Líšia sa biochemickými vlastnosťami.

Morfológia: zakrivená palica s pomerne dlhým bičíkom. Netvoria sa spóry a kapsuly. Gr (-), dobre farbiť anilínovými farbivami. Môže vytvárať tvary L.

Rastové vlastnosti: obligátne aeróby, optimálne prostredie je zásadité (pH 7,6 -9,0). Na tekutých médiách rastú vo forme sivého alebo modrastého filmu. Vyznačujú sa veľmi rýchlou reprodukciou.

Antigénna štruktúra: majú bičíkový H-antigén (spoločný pre všetky vibriá) a somatický termostabilný O-antigén. Pôvodcovia cholery patria do séroskupiny O-1.

V závislosti od vlastností O-antigénu sa rozlišujú 3 sérovary: Agáve, Inaba, Gikošima.

Patogenéza

Mechanizmus infekcie je fekálno-orálny.

Spôsoby distribúcie - voda, stravovanie, kontakt-domácnosť.

Väčšina častým spôsobom infekcia - voda (pitie, umývanie zeleniny, ovocia, zeleniny, kúpanie).

Je potrebné uviesť infekciu mäkkýšov, rýb, kreviet, žiab. V týchto organizmoch vibrio pretrváva dlhú dobu. Jesť ich bez nich tepelné spracovanie zvyšuje riziko vzniku ochorenia.

Sezónnosť - leto-jeseň. V tomto období sa spotrebuje viac tekutín, kúpanie. Zvýšený príjem tekutín vedie aj k zníženiu koncentrácie kyseliny chlorovodíkovej v žalúdočnej šťave.

Klinický obraz Inkubačná doba

Trvá od niekoľkých hodín do 5 dní, častejšie 24-48 hodín. Závažnosť ochorenia je rôzna – od vymazaných, subklinických foriem až po ťažké stavy s ťažkou dehydratáciou a smrťou do 24 – 48 hodín.

Pre typický klinický obraz cholery sú charakteristické 3 stupne prietoku.

Charakteristiky cholery u detí

Silný prúd.

· Včasný vývoj a závažnosť dehydratácie.

Častejšie sa vyvíja porušenie centrálneho nervového systému: letargia, narušená. Vedomie stupor a kóma.

Častejšie sú kŕče.

Zvýšený sklon k hypokaliémii.

Zvýšenie telesnej teploty.

Stupne dehydratácie u detí

I stupeň -< 2 % первоначальной массы тела;
II stupeň - 3-5% pôvodnej telesnej hmotnosti;
III stupeň - 6-8% pôvodnej telesnej hmotnosti;
IV stupeň -> 8 % pôvodnej telesnej hmotnosti.

Komplikácie

Hypovolemický šok

akútna zlyhanie obličiek: oligúria, anúria

Dysfunkcia CNS: kŕče, kóma

Diagnostika

· História: endemická oblasť, známa epidémia.

Klinický obraz.

Laboratórna diagnostika

Účel diagnózy: indikácia Vibrio cholerae vo výkaloch a/alebo zvratkoch, vode, stanovenie aglutinínov a vibriocídnych protilátok v párových krvných sérach pacientov

Diagnostická technika.

· Výsev bakteriologický materiál(výkaly, zvratky, voda) na agare tiosulfát-citrát-žlč-soľ-sacharóza (angl. TCBS), ako aj 1 % alkalickej peptónovej vody; následné premiestnenie do druhej peptónovej vody a naočkovanie na platne s alkalickým agarom.

· Výber čistá kultúra, identifikácia.

· Štúdium biochemické vlastnosti izolovaná kultúra – schopnosť rozkladať určité sacharidy, tzv. „séria cukrov“ – sacharóza, arabinóza, manitol.

· Aglutinačná reakcia so špecifickými sérami.

· Detekcia DNA Vibrio cholerae pomocou PCR, ktorá umožňuje aj identifikáciu príslušnosti k patogénnym kmeňom a séroskupinám O1 a O139.

Odlišná diagnóza

Salmonelóza

Dyzentéria Sonne

Gastroenteritída spôsobená coli

Vírusová hnačka (rotavírusy)

Otrava jedovaté huby

Otrava organofosforovými pesticídmi

Botulizmus

Pred začatím kompetentnej liečby cholery,

F na stanovenie stupňa dehydratácie a straty elektrolytov;

F vybrať vhodné riešenia;

F zvoliť spôsob ich zavádzania;

F určiť rytmus podávania a počet roztokov po etapách;

F nastavte celkové požadované množstvo tekutín;

F kontrola správna hydratácia, čo je kritériom účinnosti liečby.

Nutná hospitalizácia. Prípady si vyžadujú hlásenie WHO.

V prvej fáze - patogenetická terapia: doplnenie straty tekutín - rehydratácia, sa vykonáva v dvoch fázach:

I. Primárna rehydratácia - v závislosti od stupňa dehydratácie (u človeka 70 kg, 4. stupeň dehydratácie (10%) - vyleje sa 7 litrov.)

II. Náprava prebiehajúcich strát (tých, ktoré sa už na klinike vyskytujú).

Vykonáva sa primárna rehydratácia intravenózne podanie tekutina v 2-3 žilách. Používa sa roztok trisol

Tieto roztoky je potrebné zahriať na teplotu 37 stupňov.

Etiotropná liečba: Prebieha antibakteriálne lieky skupiny tetracyklín.(urýchliť čistenie vibrácií)
tetracyklín 0,3-0,5 g q/o 6 hodín (3-5 dní) resp
Levomycetin 0,5 h/s 6 h (5 dní).
Ak nie sú tolerované - furazolidon 0,1 x 6 r / deň (5 dní).

Patogenetická liečba: Princípy patogenetickej liečby pacientov s cholerou:

1. obnovenie BCC;

2. zotavenie rovnováhy elektrolytov krv;

Polyiónové roztoky: Quartasol, disol, acesol, trisol, laktasol

Orálna rehydratácia: "Glukosol" ("Regidron"): NaCl-3,5 g + hydrogenuhličitan sodný - 2,5 g + KCl - 1,5 g + glukóza - 20 g + 1 liter pitnej vody.

Orotát draselný, Panangin:
1 t x 3 r / deň (pri absencii zvracania).

Vykonáva sa v dvoch etapách:

1. Doplnenie stratených tekutín – rehydratácia (v množstve zodpovedajúcom počiatočnému deficitu v telesnej hmotnosti).

2. Korekcia prebiehajúcich strát vody a elektrolytov.

Môže sa podávať orálne alebo parenterálne. Výber spôsobu podania závisí od závažnosti ochorenia, stupňa dehydratácie a prítomnosti zvracania. Intravenózne tryskové podávanie roztokov je absolútne indikované u pacientov s dehydratáciou III a IV stupňa.

Na počiatočnú intravenóznu rehydratáciu Ringerov roztok. Hypokaliémia + draslík.

Porovnávacie charakteristiky zloženie elektrolytov cholerovej stolice a Ringerovho roztoku (mml/l)

Prevencia

Nešpecifické: zvýšené sanitárne a hygienické požiadavky; konzumácia kyslých potravín (citróny, ocot atď.)

Špecifické: Vakcína proti korpuskulárnej cholere (vakcína proti V. cholerae - pozostáva z atenuovaných živých orálnych geneticky modifikovaných kmeňov V. cholerae O1 (CVD 103-HgR). Jedna dávka vakcíny poskytuje ochranu proti V. cholerae na vysokej úrovni (95 Po troch mesiacoch po očkovaní bola ochrana proti V. Cholerae El Tor na úrovni 65 %.

(stimuluje antimikrobiálnu imunitu). Očkovať jednorazovo parenterálne, určité kontingenty populácie od 7 rokov. Revakcinujte po 1 roku.

VYKONANÉ PODĽA INDIKÁCIÍ EPID!

Predpovedanie

Pri včasnej a primeranej liečbe je prognóza priaznivá. Schopnosť pracovať sa úplne obnoví približne do 30 dní. Pri absencii adekvátnej lekárskej starostlivosti je pravdepodobnosť rýchlej smrti vysoká.

Botulizmus.

- akútna otrava jedlom, ktorá sa vyvíja v dôsledku požitia botulotoxínu v ľudskom tele. Botulizmus je charakterizovaný poškodením nervového systému v dôsledku blokovania acetylcholínových receptorov botulotoxínom. nervové vlákna, sa prejavuje vo forme svalovej paralýzy a parézy.

Charakteristika budiča

botulotoxín produkuje baktériu Clostridium botulinum – grampozitívny spórotvorný bacil, obligátny anaerób. Nepriaznivé podmienky vonkajšie prostredie skúsenosti vo forme sporov. Spóry klostrídií môžu zostať v vysušenom stave dlhé roky a desaťročia, do vegetatívnych foriem sa vyvinú, keď sa dostanú do optimálnych podmienok pre život: teplota 35 C, nedostatok kyslíka. Varenie zabíja vegetatívne formy patogénu po piatich minútach, teplota 80 ° C sa udržiava pol hodiny. Spóry môžu prežiť vo vriacej vode viac ako pol hodiny a inaktivujú sa iba v autokláve. Botulotoxín sa pri varení ľahko zničí, ale dá sa dobre konzervovať v slanom náleve, konzervách a produkty na jedenie bohaté na rôzne koreniny. Prítomnosť botulotoxínu zároveň nemení chuť produktov. Botulotoxín je jednou z najsilnejších toxických biologických látok.

Nádrž a zdroj Clostridium botulizmus je pôda, ako aj voľne žijúce a niektoré domáce (ošípané, kone) zvieratá, vtáky (hlavne vodné vtáctvo), hlodavce. Nosičom klostrídiám sa väčšinou neublíži, patogén sa vylučuje výkalmi, baktérie sa dostávajú do pôdy a vody, krmivo pre zvieratá. Výsev predmetov životné prostredie klostrídie je možné aj pri rozklade mŕtvol zvierat a vtákov trpiacich botulizmom.

Ochorenie sa prenáša fekálno-orálnym mechanizmom potravou. Najčastejšou príčinou botulizmu je používanie domácich konzervovaných potravín kontaminovaných spórami patogénu: zelenina, huby, mäsové výrobky a solené ryby.

Predpoklad pre reprodukciu klostrídií v produktoch a hromadenie botulotoxínu je nedostatočný prístup vzduchu (tesne uzavreté konzervy).

V niektorých prípadoch je pravdepodobná infekcia rán a abscesov spórami, čo prispieva k rozvoju botulizmu rán. Botulotoxín sa môže vstrebať do krvi zažívacie ústrojenstvo, a zo slizníc dýchacích ciest, očí.

Ľudia sú veľmi náchylní k botulizmu aj malé dávky toxínu prispievajú k rozvoju klinického obrazu, ale najčastejšie je jeho koncentrácia nedostatočná na vytvorenie antitoxickej imunitnej odpovede.

Otrava botulotoxínom konzervy rodinné prípady nie sú nezvyčajné. V súčasnosti sú prípady ochorenia čoraz častejšie v dôsledku šírenia domáceho konzervovania. Botulizmus najčastejšie postihuje ľudí z veková skupina 20-25 rokov.

Príznaky botulizmu

Inkubačná doba botulizmu zriedka presahuje jeden deň, najčastejšie je niekoľko hodín (4-6). Niekedy to však môže trvať až týždeň a 10 dní. Preto pozorovanie všetkých ľudí, ktorí s pacientom jedli rovnaké jedlo, trvá až 10 dní.

V počiatočnom období ochorenia môžu byť zaznamenané nešpecifické prodromálne symptómy. V závislosti od prevládajúceho syndrómu sa rozlišujú gastroenterologické, očné varianty, ako aj - klinická forma ako akútne respiračné zlyhanie.

Gastroenterologický variant je najbežnejší a postupuje sa podľa typu otrava jedlom, s bolesťou v epigastriu, nevoľnosťou a vracaním, hnačkou. Závažnosť enterálnych symptómov je mierna, ale vyskytuje sa suchá koža, ktorá nezodpovedá celkovej strate tekutín a pacienti sa často sťažujú na poruchu prehĺtania potravy („hrudka v krku“).

Počiatočné obdobie botulizmu, ktoré sa vyskytuje v oftalmickom variante, je charakterizované poruchami zraku: rozmazaním, blikaním "múch", stratou jasnosti a zníženou zrakovou ostrosťou. Niekedy sa vyskytuje akútna ďalekozrakosť.

Najnebezpečnejšia možnosť po prúde počiatočné obdobie botulizmus je akútne respiračné zlyhanie (náhle sa rozvíjajúca a progresívna dýchavičnosť, šíriaca sa cyanóza, porucha tep srdca). Rozvíja sa extrémne rýchlo a ohrozuje smrteľný výsledok po 3-4 hodinách.

Klinický obraz botulizmus vo výške ochorenia je dosť špecifický a je charakterizovaný rozvojom parézy a paralýzy rôznych svalových skupín.

Pacienti majú symetrickú oftalmoplégiu (zornica je stabilne rozšírená, je prítomný strabizmus, zvyčajne zbiehavý, vertikálny nystagmus, vynechanie viečka). Dysfágia (porucha prehĺtania) je spojená s progresívnou parézou svalov hltana. Ak pacienti spočiatku pociťujú nepohodlie a ťažkosti s prehĺtaním pevného jedla, potom s rozvojom ochorenia nie je možné prehĺtať tekutiny.

Poruchy reči sa vyvíjajú v štyroch po sebe nasledujúcich štádiách. Po prvé, farba hlasu sa mení, chrapot vzniká v dôsledku nedostatočnej vlhkosti v sliznici hlasiviek. V budúcnosti sa v dôsledku parézy svalov jazyka objaví dysartria („kaša v ústach“), hlas sa stáva nazálnym (paréza svalov palatínovej opony) a úplne zmizne po rozvoji parézy hlasiviek. šnúry. V dôsledku poruchy inervácie svalov hrtana dochádza k strate impulzu kašľa. Pacienti sa môžu udusiť, ak sa hlien a tekutina dostanú do dýchacieho traktu.

Botulotoxín prispieva k paralýze a paréze mimických svalov, spôsobuje asymetriu tváre, dysmimiu. Vo všeobecnosti existuje všeobecná slabosť, nestabilita chôdze. V dôsledku parézy črevných svalov vzniká zápcha.

Horúčka nie je charakteristická pre botulizmus, v zriedkavé prípady subfebrilný stav je možný. Stav srdcovej aktivity je charakterizovaný zvýšenou srdcovou frekvenciou, určitým zvýšením periférneho krvný tlak. Poruchy citlivosti, strata vedomia nie sú typické.

Komplikácie botulizmu

Väčšina nebezpečná komplikácia botulizmus - rozvoj akútneho respiračného zlyhania, zastavenie dýchania v dôsledku paralýzy dýchacích svalov alebo asfyxie dýchacieho traktu. Takéto komplikácie môžu viesť k smrti.

Vzhľadom na vývoj preťaženie v pľúcach môže botulizmus spôsobiť sekundárny zápal pľúc. V súčasnosti existujú údaje o pravdepodobnosti komplikácií infekcie myokarditídou.

Diagnóza botulizmu

S rozvojom neurologických

Funkcie orgánov a systémov tela, narušené počas troch období ochorenia, sa postupne normalizujú. Poruchy funkcie srdca, pečene, obličiek a iných orgánov však možno pozorovať aj neskôr a 2-4 roky po úraze. Pacienti, ktorí prekonali popáleninové ochorenie, podliehajú dispenzárnemu pozorovaniu.

Problematika transfúzie krvi, ambulancií a liečby komplikácií transfúzie krvi.

História transfúzie krvi má viac ako 3 storočia. Od 17. storočia sa pokusy o transfúziu ľudskej krvi najčastejšie končili neúspechom. Priaznivý výsledok počas tohto obdobia mohol byť čisto náhodný, pretože otázky interakcie krvi darcu a príjemcu sa v tom čase neštudovali. V roku 1901 Rakúšan Karl Landsteiner zistil, že v závislosti od prítomnosti izoantigénov v erytrocytoch a izoprotilátok v plazme možno celé ľudstvo rozdeliť do 3 skupín. V roku 1907 Čech J. Jansky doplnil Landsteinerove údaje zvýraznením 4. skupiny a vytvoril klasifikáciu krvných skupín, prijatú od roku 1921 ako medzinárodnú.

Krvné skupiny.

Pre vznik hemolytických potransfúznych reakcií a inkompatibilitu medzi matkou a plodom je dôležitá predovšetkým antigénna štruktúra erytrocytu. Antigény sú látky bielkovinovej povahy, ktoré môžu spôsobiť tvorbu protilátok v organizme a reagovať s nimi. V ľudskom tele okrem imunitné protilátky, ktoré sú produkované ako odpoveď na antigén, ktorý do nich vstupuje, sú prirodzené protilátky, ktoré existujú od okamihu narodenia a sú spôsobené genetickými vlastnosťami zdedenými od rodičov. Príkladom prirodzených protilátok sú izoaglutiníny skupiny a a b. Sú špecifické a reagujú s príslušnými antigénmi - aglutinogénmi A a B. Teplotné optimum reakcie je +15 - +25 stupňov C. Celé ľudstvo sa v závislosti od obsahu antigénov (aglutinogénov) A a B v erytrocytoch delí do 4 skupín:

skupina - neobsahuje antigény;

skupina - obsahuje aglutinogén A;

skupina - obsahuje aglutinogén B;

skupina - obsahuje aglutinogény A a B.

Krv týchto skupín v prísnej závislosti od prítomnosti alebo neprítomnosti skupinových antigénov A a B, ktoré sa nazývajú aglutinogény, obsahuje skupinové protilátky, ktoré sa inak nazývajú aglutiníny (izoaglutiníny, skupinové aglutiníny). Krvný systém zostáva stabilný v neprítomnosti podobných aglutinínov a aglutinogénov (protilátok a antigénov). V tomto prípade nedochádza k ich interakcii, čo sa prejavuje aglutináciou (zlepením) a hemolýzou (deštrukciou) erytrocytov. Podľa sérologických vlastností erytrocytov a plazmy sa teda rozlišujú 4 krvné skupiny.

skupina ab - v krvi nie sú žiadne antigény (aglutinogény).

skupina Ab - v krvi nie sú žiadne protilátky a antigény rovnakého mena.

skupina Ba - (aglutiníny a aglutinogény).

skupina AB - v krvi nie sú žiadne protilátky (aglutiníny).

Percento osôb s rôznymi krvnými skupinami v rôznych miestach zemeguľa nie je rovnaká. V krajinách SNŠ je to približne takto:

0(I gr.) 34 %; A(II gr.) 38 %; B (III gr.) 21 %; AB (IV gr.) 8 %.

Rh faktor.

V roku 1937 Landsteiner a Wiener objavili Rh faktor (Rh – faktor). V priebehu experimentov na imunizácii králikov erytrocytmi opice rhesus (Makakus rhesus) sa získalo sérum, ktoré aglutinovalo 85 % vzoriek ľudských erytrocytov bez ohľadu na príslušnosť k skupine. Tak sa v ľudských erytrocytoch zistila prítomnosť látky antigénnej povahy, podobnej ako u makaka rhesus. Nazýva sa Rh faktor. Ľudia, ktorí majú tento faktor v krvi, začali byť označovaní ako „Rh-pozitívni“, tí, ktorí ho nemali – „Rh-negatívni“. Rh faktor je obsiahnutý v krvi asi 85% ľudí a na rozdiel od aglutinogénov (antigénov) A a B spravidla nemá prirodzené protilátky. Protilátky proti Rh faktoru (anti-Rh) vznikajú len v dôsledku senzibilizácie Rh negatívneho (bez Rh faktora) človeka červenými krvinkami obsahujúcimi Rh faktor. Protilátky sa môžu objaviť aj v krvi Rh-negatívnej tehotnej ženy ako odpoveď na Rh-pozitívny plod. Rh inkompatibilita (Rh-konflikt) vzniká pri opakovanom kontakte senzibilizovanej osoby s Rh faktorom (krvná transfúzia, tehotenstvo).

V krvi je mnoho ďalších antigénov. Označujú sa ako systémy MN, Kell, Duffy, Lewis, Lutheran atď. Ťažké potransfúzne komplikácie a hemolytické ochorenie sú extrémne zriedkavé. V súčasnosti boli antigény identifikované v leukocytoch, krvných doštičkách a iných proteínových štruktúrach s celkovým počtom asi 300 druhov.