Toxina tetanica. Stobniak: cauze și factori de dezvoltare

Agentul cauzal al tetanosului - CU.tetani. Provoacă o infecție acută, necontagioasă a plăgii, în care sistemul nervos este afectat de exotoxina microbiană.

Boala apare ca urmare a diferitelor leziuni și răni, cu condiția introducerii în ele a sporilor patogeni, ceea ce este posibil atunci când pătrunde în pământ și este însoțit de spasme musculare tonice și clonice.

Agentul cauzal al tetanosului a fost descoperit de N. D. Monastyrsky (1883) și A. Nikolayer (1884), o cultură pură a fost izolată în 1889 de Kitazato.

Morfologie.CU.tetani – o tijă mare și subțire cu capete rotunjite, lungă de 3-12 microni și lățime de 0,3-0,8 microni. În preparatele din țesuturile afectate, bacteriile sunt localizate separat și în grupuri de 2-3 celule; din culturi, în special cele tinere, în medii lichide - sub formă de fire lungi curbate. Bacilul tetanos este mobil (peritric), are până la 20 sau mai mulți flageli; în culturile vechi predomină celulele fără flageli. Nu formează o capsulă. Sporii rotunzi, situati terminal, sunt de 2-3 ori mai lati decat celula, drept urmare bacteria capata aspectul unei tobe. Sporii se formează de obicei în culturi după 2-3 zile; se formează și în organism. Bastoanele de spori sunt imobile. În zilele 4-6, culturile în medii lichide constau exclusiv din spori și aproape nu conțin celule vegetative, care sunt lizate.

Celulele vegetative sunt bine colorate cu soluții alcool-apă de coloranți anilină. Gram-pozitive, dar în culturile vechi unele bacterii sunt gram-negative.

Cultivare. Agentul cauzal al tetanosului - anaerob strict. Crește pe suprafața mediilor nutritive solide în condiții de anaerobioză cu o presiune reziduală nu mai mare de 0,7 kPa. Conditii optime: pH 7,4-7,6 si temperatura 36-38 0 C; CU.tetani. Limita de creștere a sporilor se află în intervalul 14-43 0 C.

În mediul Kitta-Tarozzi agentul patogen crește încet; de obicei după 24-36 de ore apare o turbiditate intensă uniformă cu formare uşoară de gaz sub formă de bule unice; la 5-7 zile se formează un precipitat liber, iar mediul devine transparent. Culturile, în special în a 3-5-a zi de creștere, emit un miros deosebit de corn femelă.

Pe agar glucoză-sânge, în condiții anaerobe, formează colonii delicate de culoare cenușiu-albicioasă, cu lăstari și un centru ridicat, uneori sub formă de mici, rotunde, asemănătoare picăturilor de rouă. Coloniile sunt înconjurate de o zonă slabă de hemoliză (2-4 mm). Dacă vasele sunt menținute suplimentar la temperatura camerei, zona de hemoliză va crește; cu inoculare abundentă, se poate produce hemoliza pe întreaga suprafață a mediului. Într-o coloană înaltă de agar, după 1-2 zile, cresc colonii dense, asemănătoare cu boabele de linte, uneori cu un disc (în formă de R). După 5-12 zile, în coloana de gelatină apare o creștere în formă de os de hering și substratul se lichefiază încet. Laptele se coagulează lent cu formarea de mici cheaguri de cazeină în zilele 5-7; mediul creierului devine negru în timpul cultivării prelungite.

Proprietăți biochimice. Spre deosebire de alte clostridii patogene, agentul cauzal al tetanosului se caracterizează printr-o activitate biochimică slabă: nu fermentează monozaharidele și alcoolii polihidroxilici. Cu toate acestea, unele tulpini pot fermenta glucoza în funcție de concentrația ionilor de fier din mediu.

CU.tetani are proprietăți proteolitice slabe, determinând fermentarea lentă a proteinelor și peptonelor la aminoacizi, care apoi se descompun formând acid carbonic, hidrogen, amoniac, acizi volatili și indol.

Formarea toxinelor. Agentul cauzal al tetanosului este lipsit de factori invazivi, dar are capacitatea de a sintetiza exotoxina activitate ridicată. Toxina tetanica a fost obtinuta si descrisa de Bering si Kitazato (1890). Toxina determină toate specificul patogenezei și tabloului clinic al tetanosului.

Exotoxina tetanica conține două componente: tetanospasmină și tetanolizină (tetanohemolisin). Tetanospasmina acționează selectiv asupra sistemului nervos și provoacă contracții tonice ale mușchilor striați, tetanolizina - hemoliza nespecifică a globulelor roșii. Tetanospasmina este principalul factor toxic care are proprietățile unei neurotoxine care afectează neuronii motori ai centralei. sistem nervos; Nu prezintă un efect citopatic asupra celulelor altor țesuturi. Se produce in organism si culturi in a doua zi de incubatie si atinge maxim in zilele 5-7. Tetanospasmina cristalizata purificata este o proteaza termolabila formata din 13 aminoacizi cu predominanta asparaginei. Toxicitatea tetanospasminei cristaline este de 66x106 LD50 pentru șoarecii albi la 1 mg de azot toxină. Tetanolizina este o hemolizină care este distrusă în prezența oxigenului și are proprietăți comune cu betoxina. CU.perfringens, pneumolizina pneumococilor și O-streptolizina streptococilor hemolitici. Se acumulează în lichidul de cultură în cantități semnificative după 20-30 de ore; în culturile vechi este distrus. Are efecte hemolitice, cardiotoxice și letale.

Procesele de formare a tetanospasminei și tetanolizinei nu sunt determinate reciproc: unele tulpini pot produce cantități mari de tetanolizină și cantități mici de tetanospasmină.

Exotoxina agentului cauzator al tetanosului este instabilă și ușor distrusă la temperaturi ridicate (la 60 0 C - după 30 de minute, la 65 0 C - după 5 minute), precum și sub influența razelor directe ale soarelui, radiațiilor ionizante și substanțelor chimice: permanganat de potasiu, azotat de argint, iod, acizi, alcalii. Antibioticele și sulfonamidele nu distrug această toxină. Nu pătrunde în peretele intestinal și nu este inactivat de enzimele gastrointestinale. Sub influența formolului la 35-38 0 C se transformă în anatoxină - un medicament imunogen netoxic.

Enzimele de patogenitate ale Clostridia tetanos includ RNaza și fibrinolizina. RNaza este toxică pentru leucocite și inhibă fagocitoza; fibrinolizina favorizează absorbția tetanospasminei.

Structura antigenică. Tulpinile mobile de clostridia tetanos conțin antigene somatice O și flagelare H. Antigenul H termolabil determină specificitatea de tip a microbului. Au fost descrise 10 serovare ale agentului cauzal al tetanosului, care diferă în structura antigenului H, desemnate prin numerele I, II, III , IV etc. În natură se găsesc cel mai des serovarele I și II. Toate produc o exotoxină omogenă imunologic, neutralizată de ser antitetanic. Antigenul O termostabil aparține grupului.

Structura antigenică a toxinei tetanice nu a fost suficient studiată.

Durabilitate. Celulele vegetative CU.tetani rezistență scăzută la influență diverși factori Mediul extern. O temperatură de 60-70 0 C ucide bacilii tetanos în 30 de minute, soluții de dezinfectanți convenționali - după 15-20 de minute.

Sporii, dimpotrivă, sunt foarte rezistenți. În sol, fecalele uscate, pe diverse obiecte (cuie, așchii de lemn, unelte agricole, spini de plante etc.), ferite de lumină, se păstrează mulți ani (de exemplu, pe o bucată de lemn uscat - până la 11 ani). ). Lumina directă a soarelui inactivează sporii după 3-5 zile. Într-un mediu umed, atunci când sunt încălzite la 80 0 C, rămân viabile timp de 6 ore, iar când sunt încălzite la 90 0 C - 2 ore.Sunt, de asemenea, relativ rezistente la diferiți dezinfectanți: soluție 1% de sublimat 5% soluție de fenol ucide ele în 8-10 ore, 5% soluție de creolină - pentru 5, 1% soluție de formol - timp de 6 ore, 0,5% soluție de acid clorhidric - timp de 30 de minute, 10% tinctură de iod - pentru 10, 1% soluție de azotat de argint - timp de 1 minut.

Patogenitate. Toate tipurile de animale de fermă sunt susceptibile la tetanos, dar caii sunt cei mai sensibili. Sunt afectați și câinii, pisicile și mamiferele sălbatice. Au fost descrise cazuri de tetanos la pui, gâște și curcani. Oamenii sunt extrem de sensibili la toxina tetanosului. Animalele cu sânge rece - broaște, șerpi, broaște țestoase, crocodili - sunt imune la tetanos la temperaturi sub 20 0 C, dar toxina injectată circulă în organismul lor mult timp.

Dintre animalele de laborator, cele mai sensibile sunt șoarecii albi, cobai și iepuri. Perioada de incubație la șoarecii albi durează până la 36 de ore, la cobai - până la 48 de ore, la iepuri - până la 3-4 zile. Boala lor se dezvoltă în funcție de tipul general sau ascendent ( tetanos urcă) tetanos. Tabloul clinic este deosebit de caracteristic la șoarecii albi: rigiditatea cozii și a labei inoculate. Membrul este alungit, limitat în mobilitate, corpul este curbat spre laba inoculată, iar procesul afectează treptat a doua jumătate a corpului. Un mouse plasat pe spate nu se poate întoarce singur. Animalele pe moarte iau o poziție caracteristică cu o curbură a corpului și picioare întinse. Moartea lor are loc în decurs de 12 ore până la 5 zile.

Patogeneza. Principalul factor patogenetic în tetanos este exotoxina și în primul rând tetanospasmina, care este o neurotoxină. Nu afectează pielea și nu are efect citotoxic. Enzimele protează și fibrinolizină, se topesc cheaguri de sângeși cheaguri de sânge, contribuie la răspândirea toxinei dincolo de sursa de reproducere microbiană. Cu o rană adâncă, sporii vegeta rapid în condiții de anaerobioză, are loc reproducerea intensivă a bacteriilor și sinteza toxinelor.

Exotoxina afectează centrii nervoși motori, măduva spinării și creierul, ceea ce provoacă în cele din urmă principalul complex de simptome al tetanosului. Sub influența toxinei, activitatea colinesterazei scade și, în consecință, hidroliza clorurii de acetil, ducând inevitabil la formarea excesivă a acesteia, în urma căreia placa terminală a sinapsei neuromusculare intră într-o stare de excitație automată crescută. Convulsiile duc la detresă respiratorie, se dezvoltă laringotraheospasm, apare hipoxie, acidoză respiratorie și metabolică. Sub influența excesului de acid lactic, se poate dezvolta edem cerebral. Animalele mor ca urmare a asfixiei sau paraliziei cardiace.

Date epizootologice. Toate tipurile de animale domestice, în special cele tinere, sunt susceptibile la tetanos. Păsările sunt relativ rezistente. Oamenii sunt susceptibili la tetanos. Boala nu este contagioasă.

Sursa agentului patogen sunt animalele purtătoare de clostridium care excretă agentul patogen în fecale. Principala cale de infecție este atunci când sporii agentului patogen tetanos intră în răni, în special în cele profunde. Cu ruptura musculara.

Diagnosticul pre-mortem. Animalele bolnave experimentează tensiune, amorțeală și crampe musculare. Primele semne ale bolii: dificultăți de mâncare și de mestecat, convulsii muschii masticatori, mers tensionat, imobilitatea urechilor, prolapsul pleoapei a treia, cianoză a mucoaselor, uneori edem pulmonar acut, peristaltism lent; la bovine, mestecatul se oprește, rumenul se dilată, fecalele și urina sunt greu de excretat. Animalele stau cu membrele larg depărtate. La oi și capre, există o contracție convulsivă a mușchilor gâtului, capul este aruncat înapoi (opistoton).

Diagnosticare post-mortem. Nu se constată modificări patologice caracteristice tetanosului. Mușchii pot avea culoarea cărnii fiarte, rupturi de fibre și mici hemoragii. Modificările degenerative sunt uneori observate la nivelul rinichilor și ficatului, iar hemoragiile sunt observate la nivelul pleurei și epicardului. Diagnosticul bolii se face de obicei pe baza datelor de examinare pre-mortem și, dacă este necesar, testele de laborator și biotestele sunt efectuate pe șoareci.

Diagnosticul de laborator. Bucăți de țesut din straturile profunde ale leziunilor plăgii, puroi și secreții din răni sunt trimise la laborator pentru examinare. Când procesul este generalizat, agentul patogen poate fi găsit în organele interne, astfel că din cadav se iau bucăți de ficat și splină cu o greutate de 20-30 g și 10 ml de sânge. Dacă tetanosul apare din cauza nașterii sau a avortului, se trimit scurgeri din vagin și din uter, iar dacă se suspectează, se trimite cadavrul unui nou-născut.

În timpul studiului, agentul cauzal al tetanosului și toxina sa sunt izolate. Frotiurile sunt colorate cu Gram. Prezența baghetelor gram-pozitive cu spori terminali rotunzi în preparate dă motive de a suspecta tetanos. Cu toate acestea, bacteriile saprofite sunt adesea găsite (CU.tetanomorphum Și CU.putrific), foarte asemănătoare cu Clostridia tetanus. Prin urmare, microscopia are doar valoare orientativă.

Materialul este inoculat în mediu Kitta-Tarozzi. Cultura se examinează microscopic și, dacă este contaminată, se încălzește timp de 20 de minute la 80 0 C sau 2-3 minute la 100 0 C. Apoi, se realizează subcultura folosind metoda de fracționare pe vase Petri cu agar glucoză-sânge și se cultivă. în condiţii anaerobe. După ce apare creșterea, coloniile caracteristice sunt selectate și selectate pentru a izola o cultură pură.

Se efectuează un biotest pentru a detecta toxina în materialul patologic și în cultură. Materialul de testat este măcinat într-un mortar steril cu nisip de cuarț și se adaugă un volum dublu de soluție fiziologică. Amestecul se ține 60 de minute la temperatura camerei, după care se filtrează printr-un filtru de tifon de bumbac sau de hârtie. Filtratul se injectează intramuscular în coapsa labei posterioare a doi șoareci la o doză de 0,5-1 ml. Pentru a obține rezultate mai rapide, se recomandă injectarea filtratului în zona rădăcinii cozii într-un amestec cu clorură de calciu.

Dacă se examinează o cultură de agent patogen, apoi pentru a acumula toxina, aceasta se ține mai întâi la 37-38 0 C într-un termostat timp de 6-10 zile, se filtrează (sau se centrifugează) și se administrează în doză de 0,3-0,5 ml la două albe. soareci.

Biotestul poate fi efectuat și pe porcușori de Guineea. Animalele mor de obicei în 12 ore până la 5 zile. Animalele de experiment sunt observate timp de cel puțin 10 zile.

Toxina tetanicaîn culturi poate fi detectat și prin reacții de neutralizare (RN) și hemaglutinare indirectă (IDHA) cu eritrocite bronzate.

Prevenirea specifică. Unele specii de animale sunt rezistente în mod natural la tetanos. Se știe că mare bovine iar porcii se îmbolnăvesc mai rar decât alte specii de animale. Se crede că primesc spori ai agentului cauzator al tetanosului împreună cu alimentele, care vegeta în tractul digestiv pentru a forma o toxină, care, atunci când este absorbită în cantități foarte mici, provoacă imunitate. Antitoxina tetanica se găsește în serurile native de vaci, zebu, bivoli și oi; în cantități mai mici se găsește în serurile de cai și cămile.

Este în general acceptat că imunitatea în tetanos este în principal antitoxică. Vaccinarea animalelor cu toxoid tetanic le conferă o imunitate stabilă și intensă care durează câțiva ani. În 1924, cercetătorii francezi Ramon și Descombes au obținut un toxoid, care mai târziu a fost folosit în mod activ pentru prevenirea tetanosului.

În țara noastră, folosim un toxoid tetanic concentrat de mare eficiență, care este un precipitat de 1% toxoid de alaun, realizat din toxină tetanica nativă prin tratarea acestuia cu formaldehidă, căldură, alaun de potasiu și fenol. Se utilizează în scop profilactic în zonele care sunt defavorabile din punct de vedere enzootic pentru tetanos, în special acolo unde sunt înregistrate cazuri frecvente de boală la animalele adulte și la animalele tinere. Imunitatea apare la 30 de zile de la vaccinare și persistă la cai 3-5 ani, la alte specii de animale - cel puțin un an.

Pentru imunizarea pasivă și tratamentul animalelor bolnave, a fost propus ser antitoxic tetanic pentru caii hiperimunizați cu toxoid tetanic.

Evaluare și măsuri veterinare și sanitare. Animalele bolnave nu au voie să fie sacrificate. Dacă boala este detectată după sacrificare, carcasa cu toate organele și pielea este distrusă. Reziduurile de furaje, gunoi de grajd și așternut sunt arse. Toate produsele impersonale (picioare, uger, urechi, sânge etc.) obținute din sacrificarea altor animale, amestecate cu produse de sacrificare de la animale bolnave, sunt distruse.

Igienizarea se efectuează: curățarea mecanică a încăperii, spălarea contaminanților de pe suprafețe cu o soluție 1% de sodă caustică (70-80 0 C), dezinfecție cu o soluție 5% de sodă caustică (70-80 0 C) și bine. ștergerea suprafețelor în momentul aplicării soluției cu mopuri etc. P.; după 3, 6, 24 de ore - se repetă dezinfecția cu soluție de formaldehidă 3% și soluție de sodă caustică 3% sau înălbitor cu clor activ 5% (1 l/m3). Salopetele sunt fierte.

Tetanusul este o boală infecțioasă care afectează sistemul nervos uman. Boala se caracterizează printr-o evoluție severă și o perioadă lungă de recuperare. Oamenii de toate vârstele sunt susceptibili la infecție. Cum te poți proteja pe tine și pe cei dragi de o posibilă infecție?

Informații generale despre boală

Tetanusul este o boală infecțioasă gravă care afectează sistemul nervos uman. Agentul cauzal al bolii este Clostridium tetani. Această bacterie aparține anaerobilor - organisme care trăiesc într-un mediu fără oxigen.

Agenții cauzali ai tetanosului trăiesc în intestinele ierbivorelor, păsărilor și chiar oamenilor, dar nu se manifestă prin niciun simptom și, de obicei, nu dăunează proprietarului. Cu toate acestea, dacă există leziuni ale mucoasei intestinale, bacteriile pot pătrunde prin aceasta în sânge și pot provoca tetanos.

Microorganismele intră în mediul extern cu fecale și formează spori - umflături sferice la un capăt al bastonului. În această stare, agentul patogen tetanos poate trăi în sol peste 10 ani.

Infecția umană apare atunci când sporii intră în contact cu răni sau membranele mucoase deteriorate. Sporii patogeni supraviețuiesc mult timp nu numai în sol, ci și pe suprafața obiectelor și în apă. Prin urmare, cauza infecției cu tetanos poate fi orice contaminare a plăgii sau a membranei mucoase.

Tetanusul poate fi contractat chiar și printr-o mică rană, așchie sau zgârietură.

O persoană bolnavă nu este contagioasă pentru ceilalți, deoarece infecția nu este răspândită prin picături în aer.

Primele semne

Perioada de incubație pentru infecția cu tetanos variază de la 2 la 30 de zile și se observă un model: cu cât faza latentă a bolii este mai lungă, cu atât trece mai ușor stadiul acut. Primele semne de tetanos sunt:

1. Durere surdă, dureroasă în zona rănii (adesea deja vindecată) prin care agentul patogen a intrat în organism;
2. Tensiune a mușchilor maxilarelor, gurii și faringelui: pacientul are dificultăți la mestecat, vorbire și înghițire a alimentelor;
3. stare generală de rău și dureri de cap;
4. Tensiune și zvâcnire ale mușchilor din zona rănii.

Aceste semne pot apărea cu 2-3 zile înainte de debutul bolii, dar cel mai adesea nu există perioadă prodromală și boala începe pe neașteptate.

Simptomele bolii

Boala începe întotdeauna într-o formă acută și se manifestă prin simptome caracteristice:

• Tensiune convulsivă (trismus) a mușchilor maxilarului, din cauza căreia pacientul nu poate deschide gura;
• Tensiunea mușchilor faciali. Apare un așa-zis zâmbet sardonic: ochii pacientului sunt îngustați, fruntea este încrețită, gura este întinsă într-un zâmbet nefiresc;
• Disfalgie (deglutiție afectată).

Pe măsură ce boala progresează, tensiunea convulsivă acoperă toți mușchii corpului și membrelor, cu excepția mâinilor și picioarelor. Datorită hipertonicității mușchilor scheletici, se adaugă noi simptome:

• Respirație superficială și rapidă din cauza spasmului mușchilor intercostali;
• Tulburări de defecare și urinare;
• Cu orice iritație (lumină puternică, zgomot, atingerea pacientului), pot apărea convulsii tetanice - tensiune musculară foarte puternică, dureroasă. Convulsiile pot recidiva de câteva ori pe oră (în formă severă);
• Transpirație crescută;
• Temperatură ridicată sau scăzută (în cazuri uşoare);
• Insomnie dureroasă din cauza crampelor dureroase și a tensiunii musculare;
• În cazuri severe - opistotonus: pacientul își aruncă capul înapoi și se apleacă în partea inferioară a spatelui, ținând corpul pe spatele capului și călcâiele.

În timpul bolii, conștiința pacientului rămâne clară, ceea ce îi crește suferința. Zilele 7-10 ale bolii sunt cele mai severe și amenințătoare de viață: în acest moment, simptomele ating maximul și moartea este posibilă. După 12-14 zile, începe recuperarea: crizele se scurtează și intervalul dintre ele crește, tensiunea musculară slăbește treptat. Simptomele clinice dispar la 3-4 săptămâni de la debutul bolii, dar recuperarea completă are loc numai după o lună și jumătate până la două luni.

Complicații

Datorită hipertonicității musculare, sunt posibile tulburări de muncă organe interneși traume, astfel încât boala apare rar fără efecte secundare. LA complicații precoce care apar în timpul bolii includ:

• Fracturi osoase, rupturi de mușchi și tendoane, luxații articulare în timpul convulsiilor;
• Tulburări ale inimii, până la paralizia mușchiului inimii sau infarct miocardic;
• Bronșită și pneumonie în caz de infecție secundară;
• Oprirea respirației din cauza tensiunii din faringe, diafragmă și mușchii intercostali.

Aceste complicații apar în faza acută boli și poate duce la decesul pacientului dacă nu i se acordă asistență de urgență.

Consecințele tardive care apar în timpul perioadei de recuperare includ:

• Durere și slăbiciune în mușchi;
• Mobilitate slabă în articulații;
• Scolioza (curbura coloanei vertebrale);
• Durere în zona inimii, tulburări ale ritmului cardiac;
• Paralizia nervilor occipital și facial.

Pentru a scăpa de aceste complicații aveți nevoie tratament pe termen lung. Uneori scolioza și problemele cardiace rămân pe viață.

Tratament

Tratamentul se efectuează ca pacient internat în secția de terapie intensivă. Pacientul este plasat într-o cameră separată și este prevăzut cu odihnă completă, deoarece cel mai mic iritant poate duce la un atac de convulsii. Pentru combaterea agentului patogen se utilizează ser terapeutic sau imunoglobuline. Cu cât aceste medicamente sunt introduse mai devreme, cu atât efectul tratamentului este mai mare.

Imunoglobulina tetanosă este mai scumpă decât serul, dar mai eficientă, deoarece are o perioadă mai lungă de degradare și practic nu provoacă reacții alergice. Prin urmare, nu ar trebui să economisiți la tratament.

Dacă infecția apare printr-o rană, aceasta este deschisă, tratată cu atenție și injectată cu ser. Pentru a evita convulsii, pacientului i se administrează anestezie generală.

Folosit pentru combaterea simptomelor tetanosului terapie intensivă. Pacientului i se prescriu anticonvulsivante și narcotice pentru prevenirea convulsiilor tetanice, iar în cazul unei infecții secundare, antibiotice. Din cauza riscului de complicatii grave este necesară monitorizarea constantă a stării tuturor organelor vitale.

Hrănirea se realizează printr-o sondă gastrică, în caz de perturbare a organelor digestive - perinatal. Dacă urinarea și defecarea sunt imposibile, pacientului i se administrează un cateter pentru a îndepărta urina și un tub de gaz în rect.

Pentru a menține starea generală a pacientului și a reduce riscul de complicații, se iau următoarele măsuri:

• Prevenirea deshidratării;
• Combaterea escarelor;
• Utilizarea antipireticelor la temperaturi ridicate;
• Terapia anticoagulantă pentru prevenirea cheagurilor de sânge.

După încheierea etapei acute a bolii, se efectuează o terapie de reabilitare pe termen lung.

Prognoza

Medicina modernă face posibilă abordarea bolii și prevenirea complicațiilor, dar recuperarea fiecărui pacient nu poate fi garantată. Aproximativ 10% dintre persoanele care fac tetanos mor. În țările în curs de dezvoltare, unde medicina este la un nivel scăzut, rata mortalității prin tetanos ajunge la 80-90%. Factorii care agravează semnificativ prognosticul sunt:

1. Forma severă a bolii cu o perioadă scurtă de incubație și simptome severe;
2. Întârziere în căutarea ajutorului medical, ignorând primele semne;
3. Copii și bătrânețe.

Îmbunătățiți prognosticul îngrijire corespunzătoareîngrijirea pacientului și primul ajutor precoce, așa că dacă suspectați tetanos, trebuie să apelați urgent o ambulanță.

Prevenirea

Infecția cu tetanos poate fi prevenită în avans protejându-te de boală cumplită. Pentru a face asta trebuie să pleci curs complet vaccinari.

Copiii sunt vaccinați vaccinare complexă, care protejează și împotriva difteriei și a tusei convulsive. Prima injectie se face la 3 luni, apoi vaccinarea se repeta la 4,5 si 6 luni. Dar imunitatea împotriva tetanosului durează doar 10 ani, așa că revaccinarea este necesară pentru a proteja împotriva bolii. Pentru copii și adolescenți, se efectuează la vârsta de 6-7 și 15-16 ani cu un tratament complex care protejează împotriva tetanosului și a difteriei.

Informații mai detaliate despre vaccinarea împotriva tetanosului pentru copii pot fi găsite în videoclip:

Din păcate, mulți adulți nu știu că imunitatea la tetanos este temporară și cred că vaccinările copilăriei îi protejează pe viață. Dar până la vârsta de 25-26 de ani, rezistența la agentul patogen dispare. Prin urmare, adulții trebuie revaccinați la fiecare 9-10 ani.

Persoanele care au avut tetanos nu dezvoltă imunitate, așa că au nevoie și de vaccinare pentru a preveni reinfectarea.

Îngrijirea adecvată a rănilor este, de asemenea, o măsură eficientă în prevenirea tetanosului. Fiecare leziune a pielii, oricât de mică, trebuie dezinfectată cu peroxid de hidrogen sau clorhexidină. Dacă pământul, apa murdară sau altă contaminare intră în rană și nu există imunitate la tetanos, ar trebui să contactați de urgență institutie medicala pentru administrarea de imunoglobuline, care previne dezvoltarea infecției.

Concluzie

Tetanusul este cea mai periculoasă boală cu o evoluţie severă şi cu consecinţe grave. Dar unor părinți încă le este frică să-și vaccineze copilul de teama efectelor secundare. Acest lucru nu trebuie făcut, deoarece o posibilă reacție negativă la vaccin nu poate depăși riscul pentru viață în caz de infecție.

Agentul cauzal al tetanosului Clostridium tetani a fost descris de Nikolayer în 1884. Kitazato a fost obținut în cultură pură în 1889.

Morfologie. C. tetani - tije care măsoară 4-8 × 0,4-1 µm cu marginile rotunjite. Mobil. Flagelii sunt localizați peritric. Nu formează capsule. Formează spori sferic, situat terminal, ceea ce confera bacilului aspectul unei tobe. Gram pozitiv. Culturile vechi își pierd uneori capacitatea de a păta conform Tramvaiului. Sporii atunci când sunt pătați cu Tram sau albastru de metilen au aspectul de inele (vezi Fig. 4).

Cultivare. Agentul cauzal al tetanosului este un anaerob strict. Foarte sensibil la oxigen. Prin urmare, tijele se înmulțesc bine în adâncurile unei coloane de agar înalte. Mediile speciale pentru cultivarea lor sunt: ​​mediu Weinberg modificat de CIEM, mediu Willis și Hobbs, mediu Kitt-Tarozzi etc. Mediile lichide sunt turnate într-un strat. Ulei de vaselină pentru a crea condiții anaerobe. Înainte de însămânțare, oxigenul este îndepărtat din mediu prin fierbere într-o baie de apă și răcire rapidă la o temperatură de 40-50 ° C. Agenții patogeni de tetanos cresc la o temperatură de 35-37 ° C și un pH de 6,8-7,4. Pe medii nutritive solide, creșterea apare în a 3-4-a zi. Coloniile crescute sunt de culoare cenușie, uneori transparente, cu o suprafață granulară neuniformă și margini alungite - formă R. Într-o coloană înaltă de agar, C. tetani formează colonii asemănătoare pufului, uneori coloniile sunt întunecate și seamănă cu boabele de linte. Pe medii sanguineÎn jurul coloniilor se observă o zonă de hemoliză. Când agenții patogeni ai tetanosului sunt inoculați pe mediu Kitt-Tarozzi, mediul devine tulbure. Creșterea pe mediu Wilson-Blair se caracterizează prin înnegrirea mediului. Culturile de pe plăci sunt plasate într-un anaerostat.

Proprietăți enzimatice. C. tetani au activitate enzimatică slabă. Ei nu descompun carbohidrații (există tulpini care descompun glucoza). Proprietățile proteolitice sunt exprimate în reducerea nitraților la nitriți, coagularea lentă a laptelui și lichefierea lentă a gelatinei.

C. tetani produce fibrilizină.

Formarea toxinelor. C. tetani produce o exotoxină puternică constând din două componente: tetanospasmină și tetanolizină. Tetanospasmina (neurotoxina) afectează celulele motorii ale țesutului nervos, ceea ce duce la contracția spasmodică a mușchilor. Tetanolizina hemolizează celulele roșii din sânge. Toxina obținută din cultura bulionului la o doză de 0,0000005 ucide un șoarece alb care cântărește 20 g.

Structura antigenică. Clostridium tetanus este împărțit în 10 serovari. Diviziunea în serovare se efectuează în funcție de antigenul H și în serogrupuri - în funcție de antigenul O. Agenții patogeni ai tuturor serovariilor produc o toxină, care este neutralizată de ser antitoxic de orice tip.

Rezistenta la factorii de mediu. Formele vegetative ale C. tetani mor în 20-30 de minute la o temperatură de 60-70°C. Sporii sunt foarte rezistenți, pot rezista la fierbere 1-1,5 ore.Sporii persistă mult timp în sol și pe alte obiecte. Drept lumina soareluiîi omoară în câteva ore.

Soluții dezinfectante: soluție de fenol 5%, soluție de formaldehidă 1% le distruge după 5-6 ore.

Susceptibilitatea animalelor. ÎN conditii naturale Tetanusul afectează caii și vitele mici. Dintre animalele experimentale, șoarecii albi, iepurii și șobolanii sunt foarte sensibili la toxina tetanosică. Boala lor apare ca tetanos ascendent. Începe cu contracții ale mușchilor striați membrele posterioare, apoi sunt implicați mușchii trunchiului etc. Moartea apare din paralizia mușchiului inimii.

Surse de infecție. Agenții cauzali ai tetanosului sunt larg răspândiți în natură. Multe animale sunt purtătoare ale acestor microorganisme, așa că C. tetani se găsește în sol, unde intră din intestinele animalelor și ale oamenilor. Tetanusul este mai frecvent în zone rurale, în special în zonele cu creșterea animalelor dezvoltată. Sporii pot fi transportați în praf, aterizează pe îmbrăcăminte și alte obiecte.

Căile de transmisie și porțile de intrare. Poartă de intrare este afectată pielea și mucoasele. Tetanusul este o infecție a rănilor și incidența sa este asociată cu traumatisme (mai ales în timp de război). Sunt periculoase rănile cu traumatisme tisulare profunde în care se introduc pământ, corpi străini etc.. Cu toate acestea, uneori, pătrunderea unei mici așchii este suficientă pentru ca boala să apară.

Patogeneza. După ce au pătruns adânc în țesut, sporii de la locul de introducere încep să germineze în forme vegetative. Pe măsură ce bacilul tetanos se înmulțește, produce o exotoxină. Toxina tetanica acționează selectiv asupra celulelor sistemului nervos central și provoacă spasm muschii motori. O persoană are tetanos descendent. Cel mai semne timpurii Există crampe ale mușchilor masticatori (trismus), apoi începe un spasm al mușchilor faciali și occipitali. Apare un „zâmbet sardonic”. Apoi mușchii abdomenului și ai extremităților inferioare se contractă. Moartea are loc prin asfixie din cauza spasmului mușchilor respiratori.

Imunitate. Nu există imunitate post-infecțioasă, deoarece rezultatul acestei boli este adesea fatal.

Imunitatea artificială se realizează prin administrarea de toxoid. Imunitate antitoxică.

Prevenirea specifică. Se bazează pe imunizarea cu toxoid, care este o componentă a DTP. Vaccinările cu vaccin DTP se efectuează pentru toți copiii cu vârsta cuprinsă între 5-6 luni și 12 ani, urmate de revaccinare, precum și pentru muncitorii agricoli, muncitorii în construcții etc. Tratament specific. Serul antitetanic se administrează intramuscular. Bun rezultat furnizeaza imunoglobulina obtinuta din sangele donatorilor imunizati impotriva tetanosului. În plus, se administrează antibiotice tetracicline și penicilină.

Examen microbiologic

Scopul studiului: detectarea agentului cauzal al tetanosului și al toxinei tetanice (în practică, acest lucru se face rar).

Material pentru cercetare

1. Conținutul plăgii.

2. Bucăți de țesut din zona afectată.

3. Corpuri străine prinse în rană.

4. In scop preventiv, material pansament, catgut, matase si preparate pentru administrare subcutanată(Vezi „Microbiologie sanitară”).

5. Sol (vezi „Microbiologie sanitară”).

Metode de cercetare de bază

1. Microscopic.

2. Biologic.

3. Bacteriologic (izolarea agentului cauzal al tetanosului).

Progresul studiului

A doua - a treia zi de studiu

1. Dacă animalele nu au murit, continuați să le monitorizați. Semne de tetanos la șoareci: blană ciufulită, rigiditate a membrelor și a cozii („coada tubului”), paralizia labei în care a fost injectată toxina. Animalele mor în interior poza caracteristica: strângerea picioarelor din față și întinderea picioarelor din spate. După moartea animalului, un microscopic și examen bacteriologicțesuturi din organe.

Șoarecii de control care au primit toxina simultan cu antitoxina nu au dezvoltat tetanos.

2. Dacă rezultatul testului biologic este negativ, se examinează culturile. Coloniile suspecte sunt subcultivate pentru a izola o cultură pură pe mediu Kitt-Tarozzi.

A patra - a cincea zi de studiu

Sunt studiate proprietățile culturale ale microorganismelor izolate. Ei fac frotiuri și le examinează la microscop. Cultura rezultată este testată pentru prezența toxinei tetanice într-o probă biologică (conform aceleiași scheme, Tabelul 51).

Întrebări de control

1. Descrie proprietăți morfologice agentul cauzal al tetanosului.

2. Care sunt proprietățile enzimatice ale bacililor tetanici?

3. Formarea toxinelor și structura antigenică a bacililor tetanici.

4. Patogenia tetanosului.

5. Prevenirea și tratamentul specific al tetanosului.

6. Pe ce animale și cum se efectuează un test biologic?

Tetanus se referă la boli infecțioase un tip de sapronoză (numele provine de la grecescul sapros, adică putred și nosos, adică boală). Caracteristic acestui grup de boli este mecanismul de contact de transmitere a agentului patogen și habitatul acestuia.

Habitatul bacteriilor tetanosului sunt obiectele (nu corpul uman sau animal) situate în jurul nostru - de exemplu, apă, pământ, scaun, masă. Astfel, agentul cauzator al bolii legionarilor, care aparține acestui grup de boli, a ales ca habitat un aparat de aer condiționat, duș și obiecte similare.

Tetanusul nu se caracterizează printr-o natură epidemiologică de răspândire, deoarece pacientul nu reprezintă un pericol pentru alții - nu este contagios. Deși imunitatea la tetanos nu se dezvoltă după boală.

Pentru trimitere. Tetanusul este o boală infecțioasă acută saprozoonotică cauzată de Clostridium tetani. Patologia se manifestă prin afectarea severă a țesuturilor nervoase de către toxinele tetanice, ducând la dezvoltarea hipertonicității musculare severe și a convulsiilor tetanice.

Infecția cu tetanos este una dintre cele mai vechi boli. Prima descriere detaliată a patologiei îi aparține lui Hipocrate. După ce fiul său a murit de tetanos, el a alcătuit o descriere detaliată a acestei infecții, dându-i numele de tetanos.

Infecția este menționată și în cărți precum Ayurveda și Biblie. Trebuie remarcat faptul că în toate descrierile tetanosului, dezvoltarea acestuia a fost întotdeauna asociată cu contaminarea suprafeței rănii deschise cu sol. În unele țări, solul contaminat cu fecale a fost chiar tratat cu arme în loc de otrăvuri.

Pentru trimitere. Pentru o lungă perioadă de timp Tetanusul a fost considerat o boală absolut incurabilă, cu o rată a mortalității de 100%. Pe acest moment, tetanosul este considerat o boală vindecabilă (supus tratamentului adecvat precoce al rănilor și administrării de ser anti-tetanos). Cu toate acestea, tetanosul sever este încă însoțit de o rată ridicată a mortalității. Spitalizarea pentru tetanos este strict obligatorie.

Automedicația este imposibilă, iar singurul remediu specific eficient împotriva tetanosului este serul antitetanic, care trebuie administrat în cel mult 30 de ore din momentul apariției primelor simptome ale bolii. Administrarea ulterioară a medicamentului este ineficientă.

De ce este tetanosul periculos?

Pentru trimitere. Boala este cunoscută în toată lumea. Sensibilitatea la bacilul tetanos este mare la persoanele de toate rasele și vârstele. Rata mortalității pentru tetanos (în absența oportunității tratament specific) este nouăzeci și cinci la sută pentru adulți și sută la sută pentru nou-născuți.

Înainte de dezvoltarea unui ser specific de către Gaston Ramon (1926), tetanosul obstetric a fost una dintre principalele cauze de deces la mamele și sugarii din maternități.

În acest moment, tetanosul este destul de rar. Acest lucru se datorează faptului că, în 1974, OMS a introdus o strategie specială pentru reducerea incidenței și eradicarea completă a bolilor prevenibile prin vaccin (difterie, tetanos, poliomielita etc.).

Atenţie. Acum nivel inalt Incidența tetanosului se observă doar în țările în curs de dezvoltare cu niveluri economice scăzute și acoperire insuficientă a populației vaccinări preventive. Acest lucru se aplică turiștilor care călătoresc în astfel de țări.

Principalele cauze de deces la pacienții cu tetanos sunt:

• stop respirator sau stop cardiac la vârful crizelor;
• tulburări metabolice și microcirculatorii severe care duc la insuficiență multiplă de organe;
• complicații purulente secundare, sepsis cu șoc septic.

Agentul cauzal al tetanosului

Clostridium tetani aparține tijelor mari gram+ din genul Clostridium. Tetanus clostridium este un anaerob strict obligatoriu, adică pentru o dezvoltare și reproducere adecvată necesită condiții cu o lipsă completă de acces la oxigen.

Formele vegetative producătoare de toxine nu sunt absolut viabile în mediu. Prin urmare, în condiții nefavorabile, bacilul tetanos se transformă în spori, caracterizați prin cel mai înalt nivel de rezistență la influențele fizice și chimice.

Sporii de tetanos în sine nu sunt patogeni. Nu sunt capabili să producă o toxină (tetanospasmină) și în absență conditii favorabile nu provoacă boli.

Aceasta explică faptul că, în funcție de zona de reședință, aproximativ cinci până la patruzeci la sută dintre oameni sunt purtători de bacili tetanos în intestine. Un astfel de transport este trecător și nu este însoțit de simptome cliniceși nu duce la dezvoltarea bolii.

Cu toate acestea, atunci când sunt expuși la condiții anaerobe (fără oxigen), sporii sunt capabili să se transforme înapoi în forme patogene, producătoare de toxine.

Atenţie.În ceea ce privește proprietățile toxice, tetanospasmina produsă de bacilii tetanici este a doua după toxina botulină. Această toxină este produsă și este considerată cea mai puternică otravă cunoscută.

Cum poți să faci tetanos?

Sursa de infecție pentru tetanos sunt animalele. Clostridiile sub formă de forme vegetative sau spori se găsesc în stomacul și intestinele multor rumegătoare. ÎN mediu inconjurator Agentul cauzal al tetanosului este excretat împreună cu fecalele.

În sol (în special într-un climat umed, cald), agentul patogen poate rămâne viabil pentru o perioadă lungă de timp, iar în condiții adecvate (lipsa accesului direct la oxigen) se poate reproduce activ. În acest sens, solul este cel mai important rezervor natural al bacilului tetanos.

Infecția apare atunci când solul care conține spori de tetanos intră în contact cu o suprafață a pielii deteriorată (rană). Cea mai mare incidență a tetanosului apare în timpul războiului. La răni de schije, răni de zdrobire și împușcătură, sunt create condițiile cele mai favorabile (fără oxigen), permițând agentului patogen să se înmulțească activ.

Pentru trimitere. Pe timp de pace, majoritatea motive comune tetanosul sunt diverse leziuni ale piciorului (înțeparea călcâiului cu un cui ruginit, ghimpe, lezarea picioarelor cu grebla în timpul lucrului la țară etc.). Tetanusul poate apărea și atunci când pătrunde în pământ rana de arsura, contaminare cu degeraturi sau ulcere trofice, după avorturi ilegale (în afara spitalului) etc. În țările în curs de dezvoltare, există încă o rată ridicată a infecției cu tetanos neonatal din cauza infecției plăgii ombilicale.

Susceptibilitatea la agentul cauzal al tetanosului este extrem de mare în toate grupe de vârstăși nu depinde de sex, totuși, cel mai adesea boala se înregistrează la băieții sub 10 ani (din cauza accidentărilor frecvente în timpul jocurilor în aer liber).

Cum se dezvoltă boala

După contactul cu suprafața plăgii, în ea rămân forme de spori de clostridia tetanos.
Trecerea la o formă vegetativă, cu dezvoltare ulterioară proces infecțios este posibil numai dacă în rană sunt create condiții fără oxigen:

• leziuni prin puncție profundă cu un canal lung al plăgii;
• intrarea în rana florei piogene, care consumă activ oxigen;
• tratamentul neprofesional al rănilor;
• blocarea lumenului plăgii cu cruste, cheaguri de sânge etc.

Pentru trimitere. După ce sporii se transformă în forme patogene, ei încep să se înmulțească activ și să producă toxine tetanosice (tetanospasmină). Toxinele se răspândesc rapid în organism și se acumulează în țesuturile nervoase.

Ulterior, transmiterea impulsurilor inhibitoare este blocată, drept urmare striatul tesut muscular Impulsurile incitante spontane încep să curgă continuu, provocându-i tensiunea tonifică.

Primele semne de tetanos se manifestă întotdeauna prin afectarea mușchilor striați, cât mai aproape de rană, precum și a mușchilor faciali și masticatori.

Semnele simpatice ale tetanosului la adulți și copii includ:

• temperatura corporala ridicata,
• tensiune arterială crescută,
• transpirație abundentă severă,
• salivație abundentă (pe fondul transpirației și salivației pronunțate, se poate dezvolta deshidratare).

Pe fondul sindromului tonic convulsiv constant, apare o tulburare severă a microcirculației în organe și țesuturi, ceea ce duce la dezvoltarea acidozei metabolice.

Pentru trimitere. Ca urmare, se formează un cerc vicios: acidoza metabolică contribuie la creșterea convulsiilor, iar convulsiile susțin progresia tulburărilor metabolice și microcirculatorii.

Tetanus – perioada de incubație

Perioada de incubație a tetanosului este de la una până la treizeci de zile. De obicei, boala se manifestă la o săptămână sau două după ce clostridia intră în rană.

Atenţie. Trebuie avut în vedere că rănile minore se pot vindeca până la apariția primelor simptome, astfel încât este posibil să se identifice porțile de intrare pentru infecție doar prin colectarea unei anamnezi.

Severitatea bolii este direct legată de durata perioadei de incubație. Cu cât este mai scurt, cu atât tetanosul este mai grav.

Simptomele tetanosului

Cel mai adesea, primele simptome ale bolii sunt:

• apariția durerii sâcâitoare și dureroase în zona rănii;
• rigiditate și dificultate la înghițire;
• ușoare zvâcniri ale mușchilor din zona rănii.

În unele cazuri, poate exista o perioadă scurtă de manifestări prodromale, care apar cu febră, frisoane, slăbiciune, iritabilitate și dureri de cap.

Important. Prima mare simptom specific Tetanusul este considerat a fi apariția trismusului de mestecat (tensiune tonică a mușchilor masticatori, care duce la dificultăți și, ulterior, imposibilitate completă, de a deschide dinții).

Pe etapele inițiale boli, acest simptom poate fi detectat printr-o tehnică specială care provoacă spasme musculare: se sprijină o spatulă pe dinții maxilarului inferior și încep să bată pe ea.

Ulterior, deteriorarea progresivă a fibrelor nervoase de către toxine duce la leziuni severe și specifice ale mușchilor faciali:

• distorsiunea trăsăturilor faciale;
• apariția ridurilor ascuțite pe frunte și în jurul ochilor;
• întinderea gurii într-un zâmbet încordat, forțat;
• ridicarea sau coborarea colțurilor gurii.

Drept urmare, expresia facială a pacientului capătă simultan un aspect de plâns și zâmbet. Acest simptom se numește zâmbet sardonic.

Apar și tulburări severe de deglutiție (disfagie).

Atenţie. Combinația de zâmbet forțat, tulburări de deglutiție și trismus al mușchilor masticatori apare numai la pacienții cu tetanos și este considerată cea mai specifică triadă de simptome, permițând diagnosticul diferențial și diagnosticul cât mai precoce posibil.

Apoi, în 3-4 zile apare creștere bruscă tonus (hipertonicitate), care afectează mușchii spatelui, gâtului, abdomenului și membrelor. Din acest motiv, corpul pacientului ia ipostaze ciudate, pretențioase. Se pot întinde pe pat, atingându-l doar cu o parte din spatele capului și călcâiele (acest fenomen se numește opistotonus) sau arcuindu-și spatele într-un pod (emprostotonus).

În toate grupele musculare, cu excepția mușchilor mâinilor și picioarelor, se observă o rigiditate pronunțată a mișcărilor.

Pentru trimitere. Răspândirea sindromului tonic convulsiv la mușchii intercostali și diafragmă duce la apariția tulburărilor respiratorii.

Înfrângere sistem muscular la pacientii cu tetanos, este insotita de aparitia durerii severe, hipertonicitate musculara constanta, precum si convulsii tetanice specifice de natura tetanica.

Atacurile convulsive sunt însoțite de durere chinuitoare, transpirație abundentă și salivație, hipertensiune arterială și febră. În funcție de severitatea bolii, convulsii pot apărea de la 1-2 până la 10-15 ori pe oră. Durata unui atac convulsiv poate varia, de asemenea, de la 20-30 de secunde la câteva minute.

La curgere uşoară tetanos cu o perioadă lungă de incubație (aproximativ douăzeci de zile), sindromul convulsiv generalizat poate fi absent.

La apogeul sindromului convulsiv, pot apărea următoarele:

• rupturi musculare;
• stop cardiac și respirator;
• fractură osoasă (cu curs sever posibilă fractură a coloanei vertebrale);
• rupturi de tendon.

După terminarea atacului convulsiv, cu un curs necomplicat, temperatura scade treptat. În cazuri severe sau complicate (adăugarea unei infecții bacteriene secundare), este posibilă febra persistentă.

Pentru trimitere. Durata tetanosului (perioada de strălucire simptome clinice) depinde de severitatea procesului infecţios. Pentru formele ușoare - aproximativ 2 săptămâni, pentru formele severe - mai mult de 3 săptămâni.

În formele locale (localizate) de tetanos (inclusiv tetanosul lui Rose, care apare după leziuni la cap), în perioada inițială, convulsiile pot fi doar de natură locală. Adică sunt afectați doar mușchii aflați cât mai aproape de suprafața plăgii, totuși, pe măsură ce boala progresează, sindromul convulsiv se generalizează în continuare.

Tetanus - simptome la copii

Pentru trimitere. Simptomele tetanosului la copii nu sunt diferite de cele la adulți, dar boala este întotdeauna mai gravă. Sindroamele convulsive durează mai mult, tulburările microcirculatorii severe și tabloul clinic al acidozei metabolice apar mai repede.

Primele simptome ale tetanosului se manifestă și prin afectarea mușchilor din jurul suprafeței plăgii, apariția unui zâmbet sardonic și trismus de mestecat, dar convulsiile generalizate se dezvoltă mult mai repede decât la adulți.

Prevenirea tetanosului

Prevenirea tetanosului include prevenirea specifică și nespecifică
Evenimente. Prevenirea nespecifică înseamnă prevenirea rănilor (îmbrăcăminte și încălțăminte închise atunci când se lucrează la terenuri, folosirea mănușilor de protecție la replantarea plantelor etc.).

Specific acțiuni preventive include:

• efectuarea vaccinării de rutină;
• administrarea de ser antitetanic pentru indicatii de urgenta;
• tratamentul chirurgical profesional al plăgii;
• tratamentul primar nespecific al plăgii.

Atenţie. Tratamentul primar al plăgii se efectuează imediat după vătămare. Rana trebuie spălată generos cu peroxid de hidrogen. Pentru început, îndepărtați cu grijă contaminanții de suprafață de pe rană cu un tampon de bumbac înmuiat în peroxid (pământ care a intrat în rană etc.) și tratați suprafața din jurul plăgii în sine.

După tratamentul cu peroxid, rana și pielea din jurul acesteia trebuie lubrifiate cu verde strălucitor sau iod. Ulterior, este necesar să se aplice bandaj steril(pansajul nu trebuie să fie strâns și să acopere pur și simplu zona deteriorată a pielii, protejând-o de noi contaminanți).

Atenţie. După tratamentul inițial nespecific, trebuie să mergeți la camera de urgență pentru tratament chirurgical primar. Este necesar să înțelegeți că pe cont propriu, cu răni adânci, este imposibil să curățați complet canalul plăgii de cheaguri de sânge, contaminanți, țesut neviabil de excizat etc. Acest lucru ar trebui să fie făcut numai de un chirurg.

De asemenea, conform indicațiilor, rana este injectată cu ser anti-tetanos. Cea mai eficientă este administrarea de ser în primele treizeci de ore după accidentare.

Conținutul articolului

tetanos(sinonime pentru boala: tetanos) - acut boală infecțioasă din grupul de infecții ale rănilor, care este clasificat ca tetanos clostridia, se caracterizează prin afectarea sistemului nervos central, în principal interneuroni polisinaptic arcuri reflexe exotoxina agentului patogen, se caracterizează prin tensiune tonică constantă a mușchilor scheletici și convulsii tonico-clonice generalizate periodice, care pot duce la asfixie.

Date istorice ale tetanosului

Clinica tetanosului era cunoscută din anul 2600 î.Hr. e., în secolul al IV-lea. î.Hr Adică a fost descrisă de Hipocrate în secolul al II-lea. î.Hr e. - Galen. Numărul cazurilor de tetanos a crescut în timpul războaielor. În 1883 p. N. D. Monastyrsky a descoperit bacilul tetanos în timpul microscopiei frotiurilor de scurgere a plăgii de la un pacient cu tetanos. În 1884 p. A. Nicdaier a provocat prima dată tetanos într-un experiment pe animale de laborator. Cultură pură a primit agentul patogen în 1887 p. S. Kitasato. În 1890 p. E. Behring a dezvoltat o metodă de producere a antitetanosului ser antitoxic, iar în perioada 1922-1926 pp. G. Ramon a primit toxoid tetanic și a lucrat la o metodă de prevenire specifică a bolii.

Etiologia tetanosului

Agentul cauzal al tetanosului, Clostridium tetani, aparține genului Clostridium, familia Bacillaceae. Aceasta este o tijă relativ mare, subțire, de 4-8 microni lungime și 0,3-0,8 microni lățime, formează spori care sunt rezistenți la factori chimici Mediul extern, rămâne viabil în sol timp de zeci de ani. La 37°C, umiditate suficientă și lipsă de oxigen, sporii germinează, formând forme vegetative. Clostridia tetanus este mobilă, are flageli peritrichiali, este bun, se colorează cu toți coloranții anilină și este gram-pozitiv. Aparține anaerobilor obligatorii. Agentul patogen are un antigen O somatic de grup și un antigen H bazal specific de tip, care distinge 10 serotipuri. Formarea toxinelor este importantă caracteristică biologică forma vegetativă a CI. tetani.
Exotoxina tetanică este formată din două fracții:
1) tetanospasmină cu proprietăți de neurotoxine care afectează celulele motorii ale sistemului nervos central,
2) tetanohemolizină, care provoacă hemoliza globulelor roșii. Exotoxina tetanică este instabilă, rapid inactivată sub influența căldurii, luminii solare și a unui mediu alcalin.
Este una dintre cele mai puternice bacterii substante toxice, care este al doilea după toxina botulină ca toxicitate.

Epidemiologia tetanosului

. Sursa agentului patogen este în principal ierbivorele și persoanele în ale căror intestine se află. Clostridium tetanus se găsește în intestinele cailor, vacilor, porcilor, caprelor și mai ales oilor. Agentul patogen intră în sol cu ​​fecalele animalelor.
Tetanusul este o infecție a rănilor. Boala se dezvoltă numai atunci când agentul patogen intră în organism parenteral (uneori prin rana ombilicală) în timpul rănilor, operațiilor, injecțiilor, escarelor, avorturilor, nașterii, arsurilor, degerăturilor și leziunilor electrice. În toate cazurile, factorii de transmitere a infecției sunt obiectele contaminate cu spori, provocând răni, precum și instrumentele sterile în timpul avorturilor penale și asistența femeilor în travaliu. Leziunile picioarelor la mers desculț (răni minore) duc adesea la îmbolnăvire, motiv pentru care se numește boală picioarele goale(60-65% din cazuri). Cu praf, spori și, uneori, forme vegetative, cad pe îmbrăcăminte, pantofi, piele și chiar și cu leziuni minore ale pielii și mucoaselor, acest lucru poate duce la boli. La latitudinile temperate se detectează o creștere a incidenței tetanosului în perioada lucrărilor agricole – aprilie – octombrie.
Imunitatea la cei care și-au revenit aproape nu se dezvoltă din cauza slăbiciunii iritației antigenice, doză letală toxina este mai puțin imunogenă.

Patogenia și patomorfologia tetanosului

Tetanusul se referă la neuroinfecții cu afectarea structurilor corespunzătoare ale sistemului nervos central (coloana vertebrală și medular oblongata, sistemul reticular). Punctul de intrare pentru infecție este pielea deteriorată, mai rar mucoasele. Rănile în care se creează condiții anaerobe sunt deosebit de periculoase - plăgi prin puncție, cu țesut necrotic etc. Tetanusul cu o sursă necunoscută de infecție este clasificat drept criptogenic sau ascuns. În condiții de anaerobioză, formele vegetative germinează din spori, se înmulțesc și eliberează exotoxină. Toxina se răspândește în organism în trei moduri: prin fluxul sanguin, sistem limfatic iar de-a lungul cursului fibrelor nervoase motorii, ajunge la coloana vertebrală și medular oblongata, o formațiune de plasă, unde provoacă paralizia interneuronilor arcurilor reflexe polisinaptice, eliminând efectul inhibitor al acestora asupra neuronilor motori. În mod normal, interneuronii realizează corelarea biocurenților care apar în neuronii motori. Din cauza paraliziei interneuronilor, biocurenții necoordonați din neuronii motori curg la periferia mușchilor scheletici, determinând tetanosul caracteristic tensiunii tonice constante. Convulsiile periodice sunt asociate cu creșterea impulsurilor eferente, precum și aferente, care sunt cauzate de stimuli nespecifici - sonore, lumină, tactile, gustative, olfactive, termo- și baropulsuri. Centrul respirator și nucleii sunt afectați nerv vag. O creștere semnificativă a reactivității sistemului nervos simpatic duce la hipertensiune arterială, tahicardie și aritmie. Sindromul convulsiv duce la dezvoltarea acidozei metabolice, hipertermiei, afectarea funcției respiratorii (asfixie) și circulația sângelui.
Modificările patomorfologice în organism apar în principal din cauza sarcinii funcționale crescute în timpul crizelor. ÎN muschii scheletici detectează necroza coagulativă, care duce adesea la ruptura musculară cu formarea de hematoame. Uneori, mai ales la copii, apar convulsii ca urmare a fracturi de compresie vertebra toracica. Modificările histologice ale sistemului nervos central sunt nesemnificative: edem, pletora congestivă a creierului și a învelișului său moale. Majoritatea neuronilor coarnelor anterioare sunt bine conservați, dar diferite niveluri măduva spinării remarcat edem acut grupuri de celule.

Clinica de tetanos

De clasificare clinică Există tetanos comun (generalizat) și local. Mai des boala apare într-o manieră generalizată; Tetanosul local, principal sau facial, tetanosul de trandafir și alte forme sunt rar observate.

tetanos generalizat

Perioada de incubație durează 1-60 de zile. Cu cât este mai scurtă, cu atât boala este mai gravă și rata mortalității este mai mare. Dacă perioada de incubație durează mai mult de 7 zile, mortalitatea este redusă de 2 ori. Există trei perioade ale bolii: inițială, convulsivă, de recuperare.
În perioada inițială este posibil durere sâcâitoare, arsuri în zona plăgii, smuciri fibrilare ale mușchilor adiacenți, transpirație, iritabilitate crescută. Uneori se depistează simptomele L o -rin - Epstein, având important pentru diagnosticul precoce al tetanosului: 1) contracția convulsivă a mușchilor la masarea lor proximală a plăgii, 2) contracția mușchilor masticatori și închiderea gurii întredeschise. Impact cu o spatulă sau cu degetul pe interior sau suprafata exterioara obraji sau cu o spatula asezata pe dintii inferiori (reflex de mestecat).
Boala începe de obicei acut. Unul dintre simptomele timpurii ale perioadei convulsive este trismus - tensiunea tonică și contracția convulsivă a mușchilor masticatori, ceea ce face dificilă deschiderea gurii. Apoi, se dezvoltă spasme ale mușchilor faciali, în urma cărora fața capătă un aspect deosebit de zâmbet împreună cu plânsul - un zâmbet sardonic. În același timp, gura este întinsă, colțurile ei sunt coborâte, fruntea este încrețită, sprâncenele și aripile nasului sunt ridicate, îngustate și mijite. În același timp, apare dificultăți de înghițire din cauza contracției convulsive a mușchilor faringelui, a rigidității dureroase a mușchilor din spatele capului, care se extinde către alte grupe musculare în ordine descrescătoare - gât, spate, abdomen, membre.
Contracția tonică a mușchilor predominant extensori predetermina poziția îndoită a pacientului cu capul aruncat pe spate, sprijinindu-se doar pe călcâie și spatele capului - opistoton. În viitor, este posibilă tensiunea în mușchii membrelor și abdomenului, care din a 3-4-a zi de boală devine dură ca o placă. Tensiunea tonică se aplică în principal mușchilor mari ai membrelor.
Mușchii picioarelor, mâinilor și degetelor pot fi liberi de tensiune.
În același timp, procesul implică mușchii intercostali și diafragma. Tensiunea lor tonica duce la pardoseli dificile si respirație rapidă. Datorită contracției tonice a mușchilor perineali, se observă dificultăți de urinare și defecare. Dacă predomină contracția tonică a mușchilor flexori, apare o poziție forțată a corpului cu corpul îndoit înainte - emprostotonus, iar dacă mușchii se contractă pe o parte - îndoirea corpului într-o parte - pleurostotonus.
LA simptome persistente Boala include dureri intense la nivelul mușchilor din cauza tensiunii lor tonice constante și a funcționării excesive.
Pe fondul creșterii constante a tonusului muscular, apar convulsii ONICO-tonice obișnuite, care durează de la câteva secunde până la 1 minut sau mai mult, cu o frecvență variind de la mai multe ori în timpul zilei până la 3-5 ori pe 1 minut. În timpul convulsiilor, fața pacientului se umflă, devine acoperită cu picături de sudoare, are o expresie dureroasă, trăsăturile sunt distorsionate, corpul este alungit, abdomenul se încordează, opistotonul devine atât de semnificativ încât pacientul se îndoaie într-un arc, contururile mușchilor. a gâtului, trunchiului și membrele superioare. Datorită excitabilității ridicate a sistemului nervos, convulsiile se intensifică la atingere, lumina, sunetul și alte iritații. Atacurile severe convulsii muschii respiratori, laringele și diafragma perturbă brusc actul de respirație și pot duce la asfixie și moarte. Tulburările respiratorii și circulatorii provoacă apariția pneumonie congestivă. Spasmul faringelui perturbă actul de înghițire, care, împreună cu trismus, duce la înfometare și deshidratare. Conștiința pacientului nu este afectată, ceea ce îi sporește suferința. Crampele dureroase sunt însoțite de insomnie, în care somnifere și narcoticele sunt ineficiente. Hipertonicitatea generală constantă, atacurile frecvente de convulsii clonico-tonice duc la o creștere bruscă a metabolismului, transpirație abundentă, hipertermie (până la 41 - 42 ° C).
Modificările sistemului circulator sunt caracterizate din a 2-3-a zi de boală prin tahicardie pe fondul zgomotelor puternice ale inimii. Pulsul este tensionat, presiunea arterială crescute, apar simptome de suprasolicitare a inimii drepte. Din a 7-a-8 zi de boală, zgomotele cardiace devin înăbușite, inima este mărită din cauza ambilor ventriculi și este posibilă paralizia activității sale. Din partea sângelui modificări caracteristice nu este detectată, deși leucocitoza neutrofilă poate fi uneori prezentă.
Severitatea bolii depinde de frecvența și durata convulsiilor.
U pacientii usoare formă de tetanos, care se observă rar, simptomele bolii se dezvoltă în 5-6 zile, trismusul, zâmbetul sardonic și opistotonul sunt moderate, disfagia este nesemnificativă sau absentă, temperatura corpului este normală sau subfebrilă, nu există tahicardie sau este nesemnificativă. , nu există sindrom convulsiv deoarece apare rar și nesemnificativ.
Forme moderate In plus, se caracterizeaza prin tensiune musculara tonica moderata si convulsii clonico-tonice rare.
Dacă evoluția bolii este severă, tabloul clinic complet se dezvoltă în 24-48 de ore de la apariția primelor semne - trismus pronunțat, zâmbet sardonic, disfagie, convulsii intense frecvente, transpirație severă, tahicardie, temperatură ridicată a corpului, creștere constantă. tonusul muscular între atacuri frecvente de convulsii.
La pacienții cu o formă foarte severă, toate simptomele bolii se dezvoltă în 12-24 de ore, uneori din primele ore. Pe fondul temperaturii corporale ridicate, a tahicardiei severe și a tahipneei, convulsiile apar foarte des (la fiecare 3-5 minute), însoțite de cianoză generală și amenințarea asfixiei. Această formă include principalul tetanos Brunner, sau tetanosul bulbar, care apare cu leziuni primare și un spasm ascuțit al mușchilor faringelui, glotei, diafragmei și mușchilor intercostali. În astfel de cazuri, moartea este posibilă din cauza paraliziei respiratorii sau cardiace.
Foarte greu este cursul tetanosului ginecologic, care se dezvoltă după avorturi criminale și naștere. Severitatea acestei forme se datorează anaerobiozei în cavitatea uterină și acumulării frecvente de infecție stafilococică secundară, care duce la sepsis. Prognosticul pentru aceste forme este aproape întotdeauna nefavorabil.
O manifestare tipică a tetanosului local este tetanosul paralitic facial sau trandafir major, care se dezvoltă atunci când este infectat printr-o suprafață a unei plăgi a capului, gâtului sau feței. Apare pareza sau paralizia nervul facial De tip periferic pe partea afectată, adesea tensiune musculară cu trismus și un zâmbet sardonic pe a doua jumătate a feței. Ptoza și strabismul apar atunci când sunt infectate în timpul unei leziuni oculare. Sunt posibile tulburări ale gustului și mirosului. În unele cazuri, se observă contracția convulsivă a mușchilor faringelui, ca în rabie, motiv pentru care acestei forme i s-a dat denumirea de tetanos hydrophobicus.
Durata tetanosului este de 2-4 săptămâni. Deosebit de periculos perioada acuta boală - până în ziua a 10-12. Moartea apare adesea în primele 4 zile de boală. După a 15-a zi de boală, putem vorbi despre începutul perioadei de recuperare, al cărei curs este foarte lent. Tonalitate crescută mușchii sunt reținuți timp de aproximativ o lună, în special în mușchii abdomenului, spatelui, mușchi de vițel. Trismus dispare și el încet.
În funcție de viteza de dezvoltare a simptomelor, se disting formele fulminante, acute, subacute și recurente de tetanos.
Forma fulgerîncepe cu convulsii clonicotonice generale dureroase care apar continuu, activitatea inimii începe rapid să slăbească, pulsul crește brusc. Atacurile sunt însoțite de cianoză și în timpul unuia dintre ele pacientul moare. Forma fulminantă a tetanosului este fatală în 1-2 zile.
La pacienti forma acuta Convulsiile de tetanos se dezvoltă în a 2-3-a zi de boală. La început sunt rare, nu intense, apoi devin mai frecvente, devin mai lungi, procesul acoperă mușchii toracelui, faringelui și diafragmei. Uneori observat dezvoltare inversă boli.
Forma subacută a tetanosului se observă cu prelungit perioadă incubație sau când pacientul a primit ser antitetanic după accidentare. Caracterizat printr-o creștere lentă a simptomelor.
Tensiunea musculară este moderată, crampele sunt rare și slabe, transpirația este nesemnificativă. Recuperarea are loc în 12-20 de zile de la debutul bolii.
Forma recurentă. Uneori după aproape recuperare totală convulsiile se dezvoltă din nou, ceea ce poate duce în unele cazuri la asfixie și moarte. În general, recidivele tetanosului sunt foarte rare, patogeneza lor este neclară. Aceasta poate fi, de asemenea, o nouă activare a agentului patogen încapsulat.
Cursul tetanosului la nou-născuți are unele particularități. Punctul de intrare pentru infecție este adesea rana ombilicală, uneori piele macerată sau membrana mucoasă. Cursul este foarte sever, deși principalele simptome ale tetanosului (trismus, zâmbet sardonic) sunt mai puțin pronunțate decât la adulți. Tonus crescut și convulsii tonice la nou-născuți se manifestă adesea sub formă de blefarospasm, tremor buza de jos, bărbie, limbă. Atacurile de convulsii tonice se termină în general cu stop respirator (apnee). Adesea apneea se dezvoltă fără convulsii și este ca echivalentul unui atac convulsiv.

Complicațiile tetanosului

Cele precoce includ bronșita și pneumonia de origine atelectatică, aspirativă și ipostatică. Consecința spasmelor tetanice poate fi rupturi ale mușchilor și tendoanelor, cel mai adesea ale peretelui abdominal anterior, fracturi osoase și luxații. Datorită tensiunii prelungite a mușchilor spatelui, este posibilă deformarea prin compresie a coloanei vertebrale - tetanos-cifoză. Hipoxia care apare în timpul crizelor provoacă spasm vasele coronare, care poate duce la infarct miocardic și contribuie la dezvoltarea paraliziei mușchiului inimii. Uneori, după recuperare, contracturi ale mușchilor și articulațiilor, paralizii III, VI și VII perechi nervi cranieni.

Prognosticul tetanosului

Cu o incidență relativ scăzută, mortalitatea în timpul editării este destul de mare (până la 30-50% sau mai mult), în special la nou-născuți (până la 80-100%). Prevenirea tetanosului în toate leziunile și administrarea la timp a serului antitoxic ajută la reducerea mortalității.

Diagnosticul tetanosului

Simptomele de referință pentru diagnosticul clinic al tetanosului în perioada timpurie este o durere sâcâitoare în zona rănii, simptome Lorin-Epstein (contracții musculare în timpul masajului proximal de rană și reflex de mestecat). Din simptome tipice La apogeul bolii, trismusul, un zâmbet sardonic, transpirația semnificativă și excitabilitatea reflexă crescută sunt de cea mai mare importanță. Prezența convulsiilor clonico-tonice pe fondul tensiunii musculare tonice face probabil diagnosticul de tetanos.
Dacă tabloul clinic al tetanosului este tipic, diagnosticul este stabilit cu precizie în majoritatea cazurilor, dar în timpul examinării inițiale boala nu este diagnosticată la 30% dintre pacienți. La 20% dintre pacienți, tetanosul nu este recunoscut în primele 3-5 zile. Motivele diagnosticului tardiv sunt legate în principal de caracterul episodic al bolii. Apariția bolii după răni și traumatisme merită o atenție specială.
Diagnosticare specifica de obicei nu se realizează. Pentru a confirma diagnosticul, uneori (rar) se folosește un test biologic, care se efectuează pe șoareci albi, la fel ca reacția de neutralizare pentru botulism.

Diagnosticul diferențial al tetanosului

Menținerea conștiinței depline la pacienții cu tetanos permite să se îndepărteze imediat suspiciunea de anumite boli însoțite de convulsii.
Diagnostic diferentiat efectuate cu meningită, encefalită, rabie, epilepsie, spasmofilie, otrăvire cu stricnină, isterie, iar la nou-născuți - cu traumatisme intracraniene. Dificultatea în deschiderea gurii se observă când boli comune faringe, maxilarul inferior, glandele parotide, dar există și alte simptome ale bolii corespunzătoare. In cazul intoxicatiei cu stricnina nu exista trismus, convulsiile sunt simetrice, incepand de la partile distale ale membrelor, intre atacuri convulsive mușchii se relaxează complet. Nu există tensiune musculară tonica în alte boli însoțite de convulsii. În plus, la pacienții cu epilepsie se confruntă cu pierderea conștienței în timpul unui atac, spumă la gură, defecare și urinare neautorizată. Spasmofilia se distinge printr-o poziție caracteristică a mâinilor (simptomul mâinii obstetricianului), simptome de Chvostek, Trousseau, Lust, Erb, laringospasm, absența trismusului, temperatura normală a corpului. Cu isterie, „convulsii” de tipul mișcărilor de tip căpușă și tremurând, nu există transpirație, legătura dintre boala și o situație psihotraumatică, sunt caracteristice măsuri psihoterapeutice eficiente.

Tratamentul tetanosului

Principiile tratării pacienților cu tetanos sunt următoarele.
1. Crearea condițiilor de prevenire a expunerii la stimuli externi (tăcere, încăperi întunecate etc.).
2. Debridare chirurgicală răni cu o injecție anterioară a ei cu ser antitetanic la o doză de 10.000 AO per Bezredka.
3. Neutralizarea toxinei care circulă liber. Ser antitetanic cu desensibilizare prealabilă pentru Bezredka (1500-2000 AO/kg) se administrează intramuscular, iar în cazuri foarte severe și spitalizare precoce - intravenos. Se folosește și antitetanosul imunoglobulina umana de la donatori imunizați 15-20 UI/kg, dar nu mai mult de 1500 UI. , 4. Administrarea de toxoid primordial 0,5-1 ml intramuscular la 3-5 zile de 3-4 ori pe cure.
5. Tratament anticonvulsivant, care se efectuează în următoarele doze terapeutice zilnice medii de medicamente: hidrat de cloral - 0,1 g / kg, fenobarbital - 0,005 g / kg, aminazină - 3 mg / kg, sibazonă (Relanium, Seduxen) - 1-3 mg / kg . Se prescrie un amestec litic: aminazină 2,5% - 2 ml, difenhidramină 1% - 2 ml, promedol 2% - 1 ml, sau omnopon 2% 1 ml, bromhidrat de scopolamină 0,05% - 1,0 ml; 0,1 ml/kg de amestec per m injecție. Frecvența administrării și doza (inclusiv pe doză) a acestor medicamente este determinată individual, în funcție de severitatea stării pacientului, de frecvența și durata convulsiilor, precum și de eficacitatea medicamentelor. În cazurile severe, relaxantele musculare sunt utilizate în combinație cu ventilația artificială.
6. Terapie antibacteriana - benzilpenicilina, tetraciclina, cloramfenicol timp de 7-15 zile in suficient doze mari.
7. Luptă împotriva hipertremiei.
8. Tratament simptomatic.
9. Furnizarea de nutriție pacienților - alimente lichide, piure, dacă este necesar - hrănirea printr-un tub.
10. Organizarea supravegherii si ingrijirii pacientului.

Prevenirea tetanosului

Prevenirea implică prevenirea rănilor și imunizarea. Prevenirea specifică a tetanosului se realizează atât de rutină, cât și de urgență.Se realizează imunizarea activă de rutină Vaccinuri DTP(adsorbit pertussis-difterie-tetanos), ADS, AP - pentru copii, precum și tineri din instituțiile de învățământ secundar și superior, angajați firme de constructiiȘi calea ferata, sportivi, Grabar. În zonele cu incidență mare Vaccinarea antitetanica este obligatorie pentru intreaga populatie.Imunizarea de rutina DTP se efectueaza la copiii incepand cu varsta de 3 luni de trei ori cu 0,5 ml de vaccin cu un interval de 1,5 luni. Revaccinarea se face după 1,5-2 ani o dată în doză de 0,5 ml, precum și ADP la 6, 11, 14-15 ani, iar apoi la fiecare 10 ani o dată în doză de 0,5 ml.Imunizarea de urgență se efectuează pentru răni. , în special cu contaminarea solului a rănilor, degerături, arsuri, leziuni electrice, operații la stomac și intestine, nașteri la domiciliu și avorturi în afara spitalului. Persoanelor vaccinate li se administrează o singură doză de 0,5 ml toxoid tetanic(AP). Persoanele nevaccinate sunt supuse imunizării activ-pasivă: se administrează subcutanat 0,5 ml toxoid tetanic și 3000 AO intramuscular. ser antitetanic sau 3 ml de imunoglobulina donatoare anti-tetanos pentru Bezredka. În viitor, numai toxoid este utilizat conform schemei generale.