Factorul epidemiologic pentru botulism sunt. Agentul cauzal al botulismului
Ecologia clostridiilor.
Microbiologie privată
8. Clostridii(lat. Clostridium) - un gen de bacterii anaerobe obligatorii gram-pozitive, capabile să producă endospori.
Clostridiile fac parte din flora normală a tractului gastrointestinal și a tractului genital feminin. Uneori se găsesc în cavitatea bucală și pe piele.
Bacteriile din genul Clostridia produc cele mai puternice otravuri cunoscute - toxina botulinica (C. botulinum), tetanospasmina (C. tetani), ε-toxina C. perf. si altii.
Botulismul (din botulus - cârnați) este o intoxicație alimentară care apare sub forma unei infecții toxice și este însoțită de afectarea nucleilor medulei oblongate.
În mod normal, ele fac parte din microflora normală a tractului gastrointestinal a animalelor (în special a rumegătoarelor) și a oamenilor - digeră alimentele, măresc peristaltismul și în același timp produc toxine care sunt imediat distruse de proteazele sucului.
Cu mase fecale, acestea sunt aruncate în mediu și se transformă într-o formă asemănătoare sporilor și rămân acolo decenii. Rezervorul de clostridii este solul. Infecția anaerobă clostridiană are o origine exogenă - o infecție a plăgii. Poarta de intrare este o rana in care se creeaza conditii anaerobe favorabile pentru trecerea formei de spori la cea vegetativa.
Toxina botulinica nu este distrusa de enzimele tractului digestiv. Caracteristica sa este absorbția prin membrana mucoasă a stomacului și a intestinelor, după care aceasta din urmă este transportată de sânge în întregul corp. Toxina afectează selectiv părțile colinergice ale sistemului nervos. Paralizia diferitelor grupe musculare caracteristice botulismului este asociată cu încetarea eliberării de acetilcolină în sinapsele nervoase, în timp ce activitatea colinesterazei nu este afectată semnificativ. Paralizia mușchilor laringelui, faringelui și a mușchilor respiratori duce la tulburări de deglutiție și respirație, ceea ce contribuie la apariția pneumoniei de aspirație cauzată de microflora secundară. De obicei, pacienții mor din cauza paraliziei respiratorii sau din cauza unei infecții secundare a sistemului respirator.
tratament specific. Principalul lucru în tratamentul specific al botulismului este administrarea în timp util a serurilor antitoxice anti-botuline pentru a neutraliza exotoxina botulinică. Mai întâi, se administrează în doze egale un ser antitoxic din patru serovare (A, B, C, E), după stabilirea serovarului-ser al serovarului corespunzător. În același timp, pacienților li se injectează polianatoxină (A, B, C și E) pentru a stimula producția de anticorpi.
9. Corinebacterii(lat. corynebacterium) - un gen de bacterii gram-pozitive în formă de bastonaș.
Corynebacterium diphtheriae este agentul cauzal al uneia dintre cele mai cunoscute infecții umane, difteria.
Corynebacteriile sunt prezente în mod normal în colonul uman (Ardatskaya M.D., Minushkin O.N.).
caracteristici generale.
Agentul cauzal al difteriei - Corynebacterium diphteriae - este un bacil situat într-un frotiu în perechi, sub forma literelor V, Y, X.
La ambele capete ale bastonului de difterie se găsesc granule de volutină, care, colorate cu albastru de metilen alcalin conform lui Leffler, se colorează mai intens decât citoplasma (fenomenul metacromaziei), iar după Neisser, maro închis pe un fundal de galben deschis. citoplasmă).
Crește pe medii nutritive complexe, formând (varianta virulentă) colonii în formă de R, asemănătoare cu o floare de margaretă. Formează exotoxină, care provoacă dezvoltarea difteriei.
Conținutul articolului
Botulism(sinonime ale bolii: alantiaziz, ihtiism) - toxiinfecție alimentară, care apare ca urmare a utilizării produselor infectate cu bacilul botulinic și exotoxina acestuia; caracterizată prin afectarea severă a sistemului nervos, în principal structuri colinergice ale medulei alungite și măduvei spinării, sindroame oftalmoplegice, fonolaringoplegice, pareză (paralizie) de Ulm implicați în actul de deglutiție, respirație, slăbiciune musculară (motorie) generală.Date istorice pentru botulism
Denumirea bolii provine din lat. botulus - cârnați. Primele raportări ale botulismului ca otrăvire a persoanelor cu budincă neagră au fost făcute în 1817 de medicul J. Kerner, care a descris în detaliu epidemiologia și clinica bolii în timpul izbucnirii acesteia, când 122 de persoane s-au îmbolnăvit și 84 de persoane au murit. Otrăviri similare cauzate de utilizarea peștelui afumat (de unde și numele de „ihtiism”) au fost descrise în Rusia în 1818 de Zengbush, precum și de N. I. Pirogov, care a studiat modificările patomorfologice ale corpului uman cu botulism.Agentul cauzal al bolii a fost descoperit în 1896 p. E. Van Ermengem în studiul splinei și colonului la persoanele care au murit de botulism, precum și izolate din șuncă, care a provocat un focar, și a fost numit Bacillus botulinus. Un agent patogen similar a fost izolat de V. S. Konstansov în 1903 în studiul otrăvirii cauzate de pește roșu.
Etiologia botulismului
Agentul cauzal al botulismului este Clostridium botulinum.- apartine genului Clostridium, familia Bacillaceae. Din punct de vedere morfologic, este o tija mare, gram-pozitiva, cu capete rotunjite, 4,5-8,5 microni lungime si 0,3-1,2 microni latime, inactiva, prezinta flageli. Formează spori în mediul extern.Există 7 serovariuri CI. botulinum: A, B, C (Cu și C2), D, E, F, G. La pacienții cu botulism, serovarele A, B, E sunt mai des izolate.
Agentul cauzal al botulismului- anaerob absolut, temperatura optima de crestere si formare a toxinelor este de 25-37°C, la 6-10°C formarea toxinelor este intarziata. Crește pe medii nutritive normale, cultura pură are un miros înțepător de ulei rânced. În condițiile sterilizării cu abur care curge la o temperatură de 120 ° C, sporii mor în 10-20 de minute.
Formele vegetative ale agentului patogen nu sunt foarte rezistente la factorii de mediu și mor rapid când sunt încălzite peste 80 ° C, spre deosebire de sporii care pot rezista la fierbere timp de 5-6 ore. Sporii sunt relativ rezistenți la dezinfectanți. Într-o soluție de formol 5%, acestea rămân viabile pentru o zi.
Clostridia botulinum produce neurogropny exotoxină cu o rezistență foarte mare, care aparține celor mai puternice otrăvuri biologice. Exotoxina botulinica, spre deosebire de tetanos si difterie, este rezistenta la actiunea sucului gastric si este absorbita neschimbata, iar toxina botulinica serovarul E este chiar activata de enzimele sucului gastric, drept urmare activitatea sa biologica in intestin creste de 10-100 de ori. . Toxinele fiecărui serovar sunt neutralizate numai prin ser anti-botulinic omolog.
Toxina botulinica este termolabila. Când este fiert, se inactivează în 5-10 minute. Concentrații mari de sare (mai mult de 8%), zahăr (mai mult de 50%), precum și aciditatea ridicată a mediului slăbesc efectul toxinei botulinice.
Epidemiologia botulismului
Nu există o idee unică despre sursa infecției în botulism. Majoritatea cercetătorilor atribuie agentul cauzal al botulismului saprofitelor obișnuite din sol. Rezervorul principal de infecție sunt ierbivorele cu sânge cald, în ale căror intestine microorganismul se înmulțește și intră în sol cu excremente în cantități mari, unde poate persista sub formă de spori mult timp. Din sol, sporii pot ajunge pe alimente și, în condiții anaerobe favorabile, germinează în forme vegetative cu formarea unei toxine.Factorii de transmisie pot fi produse contaminate cu sol în care se acumulează toxine și microorganisme vii, dar cel mai adesea cauza bolii este consumul de conserve infectate (în special de casă): ciuperci, carne, legume, fructe, precum și cârnați. , șuncă, pește uscat etc. Reproducerea agentului patogen nu modifică gustul produsului. Agentul patogen se reproduce, de regulă, prin cuiburi în grosimea cârnaților, somonului sau a altui produs, unde se creează condiții anaerobe. Astfel se explică cazurile individuale de botulism în utilizarea de grup a aceluiași produs.
Conservele infectate cu botulism clostridial sunt de obicei umflate (bombă), deși absența bombajului nu indică siguranța produsului.
Botulismul este înregistrat în toate țările lumii sub formă de cazuri sporadice și focare de grup. Susceptibilitatea la botulism este mare și nu depinde de sex și vârstă. Sezonalitatea este toamna-iarna datorita consumului mare de conserve in aceasta perioada. Un pacient cu botulism nu este periculos pentru alții.
După boală se formează imunitatea antitoxică și antibacteriană specifică tipului. Sunt cunoscute cazuri repetate de botulism, care au fost cauzate de alte serotipuri de Clostridia.
Patogenia și patomorfologia botulismului
Boala se dezvoltă ca urmare a pătrunderii în canalul digestiv împreună cu alimentele formelor vegetative ale agentului patogen și toxinei botulinice, care este principalul factor patogenetic, deși rolul agentului patogen în sine este indubitabil în patogeneza botulismului. Infecția este posibilă datorită pătrunderii toxinei prin tractul respirator cu praf sau aerosoli (arme bacteriologice), precum și în experiment.Absorbția toxinei în sânge începe deja în cavitatea bucală, dar cea mai mare parte este absorbită în stomac și intestinul subțire superior. Resorbția toxinei botulinice provoacă un spasm ascuțit al vaselor de sânge, ceea ce determină tabloul clinic al perioadei inițiale a bolii (piele palidă, cefalee, amețeli, disconfort la inimă). Odată cu sângele, toxina pătrunde în toate țesuturile și organele. Neuronii motori ai coloanei vertebrale și medular oblongata sunt afectați predominant, eliberarea de acetilcolină în sinapsele neuromusculare este inhibată și depolarizarea fibrelor musculare este de asemenea perturbată, ceea ce este cauza dezvoltării tulburărilor oftalmice și bulbare. În plus, toxina botulină este capabilă să suprime respirația tisulară din creier.
O varietate de modificări patologice, care sunt cauzate de influența toxinei botulinice, indică rolul principal al hipoxiei în patogeneza botulismului. Toate tipurile sale - hipoxice, histotoxice, hemice și circulatorii - sunt cauzate atât de influența directă a toxinei botulinice, cât și indirecte (catecolaminemie, acidoză etc.), ceea ce duce la un complex de tulburări care determină tabloul clinic al bolii. S-a stabilit experimental că administrarea simultană a mai multor tipuri de toxină botulină conduce la o însumare a efectelor toxice.
Factorul infecțios din botulism se realizează sub condiția pătrunderii formelor vegetative ale agentului patogen din intestin în organe și țesuturi, unde se înmulțește cu formarea de toxine, ceea ce este confirmat de eliberarea CI. botulinum din diferite organe (inclusiv creier) în studiul cadavrelor umane încă de la 2 ore după moarte. Un astfel de mecanism de dezvoltare a bolii apare dacă hrana infectată conține doze mici de toxină, dar este contaminată semnificativ cu spori ai agentului patogen. În acest caz, există o perioadă lungă de incubație (aproximativ 10 zile).
S-a dovedit că toxina botulină suprimă activitatea fagocitară a sistemului imunitar, crește permeabilitatea țesuturilor pentru agentul patogen, prin care se creează condiții pentru activarea clostridiilor în organism. Confirmarea rolului agentului patogen în patogeneza botulismului, pe lângă o perioadă lungă de incubație și detectarea clostridiilor în organele și țesuturile corpului, este cursul ondulat și reapariția bolii la pacienții individuali, prezența botulismul plăgii, apariția botulismului la nou-născuți. Recent, au devenit mai frecvente cazurile de botulism al plăgii, care se dezvoltă atunci când pământul infectat cu spori pătrunde în rană.
Botulismul neonatal este rar.
Modificările morfologice ale organelor și țesuturilor în botulism nu sunt specifice. Ele se datorează în principal disocierii dintre aportul redus de oxigen către țesuturi pe fondul unei nevoi crescute de acesta, pe de o parte, și o posibilitate redusă de asimilare a acestuia, pe de altă parte. Caracterizat printr-o hiperemie ascuțită a organelor interne, însoțită de multiple hemoragii mici și mari. În țesutul cerebral, pe lângă hemoragii, se observă modificări degenerative-necrotice, leziuni ale endoteliului vascular și tromboză. Medula oblongata și puțul sunt mai afectate. În canalul digestiv, hiperemia mucoasei și hemoragiile se întâlnesc pe toată lungimea sa. Vasele intestinelor sunt dilatate, injecții (modelul „marmură” al membranei seroase). Schimbări semnificative sunt în țesutul muscular. Mușchii au aspect „fiert”, examenul microscopic atrage atenția asupra dispariției structurii caracteristice a fibrelor musculare striate, stază în capilare, hemoragie.
Clinica de botulism
Perioada de incubație pentru botulism durează de la 2 ore la 10 zile (în medie 6-24 ore). Durata perioadei de incubație depinde de doza de toxină botulină care a intrat în organism cu alimente.Deși poarta de intrare a infecției este predominant canalul digestiv, tulburările dispeptice se observă doar la 1/3 dintre pacienți. În acest caz, boala începe cu greață, dureri abdominale (mai mult în regiunea epigastrică), vărsături de scurtă durată, flatulență, constipație, deși este posibilă diaree fără impurități patologice. Manifestările dispeptice durează rar mai mult de 12 ore, și nu numai că trec fără urmă, dar se pot schimba și invers pe măsură ce sistemul nervos este afectat: diaree - constipație, vărsături - stingerea reflexului de gag. Caracterizat prin uscăciune a mucoasei bucale, sete.
Temperatura corpului rămâne normală, rareori crește până la subfebrilă. Pacienții se plâng de dureri de cap, amețeli și, de obicei, de slăbiciune musculară (motorie) progresivă (picioare „lanoase”), drept urmare pacientul uneori nu poate ține un pahar în mână.
După 4-6 ore de la debutul bolii apar semne de afectare a sistemului nervos, care pot fi combinate în trei sindroame principale: oftalmoplegic - tulburări de vedere; fagoplegic - tulburări ale actului de deglutiție; fonolaringoplegice - tulburări de vorbire. Pacienții se plâng de deteriorarea vederii, „grilă”, „ceață” în fața ochilor, dublarea obiectelor. Din cauza parezei de acomodare, citirea textului obișnuit este dificilă, literele „se împrăștie” în fața ochilor. Există încălcări ale convergenței, ptoza paralitică a pleoapelor, midriaza, anizocoria, reflexul pupilar flasc. Unii pacienți pot avea strabism (strabism), nistagmus.
Nervul optic nu este afectat, fundul aproape nu se modifică. Tulburările bulbare datorate lezării nucleilor perechilor IX și XII de nervi cranieni se caracterizează printr-o încălcare a actului de deglutiție și vorbire. Pacienții nu sunt capabili să înghită solide și, în cazuri grave, alimente lichide, tuse este observată din cauza pătrunderii particulelor de alimente în tractul respirator. Vocea devine nazală, răgușită, slabă, înălțimea și timbrul ei se schimbă, vorbirea este neclară, se dezvoltă adesea afonia. În caz de pareză a mușchilor palatului moale, hrana lichidă este turnată prin nas.
Principalele simptome ale bolii: deteriorarea vederii, înghițirea și vorbirea sunt uneori combinate în sindromul „trei D” - diplopie, disfagie, disartrie. În ciuda leziunilor severe ale sistemului nervos, conștiința pacienților cu botulism este întotdeauna păstrată, sfera sensibilă, de regulă, nu este perturbată.
Manifestările periculoase ale botulismului pot fi tulburări ale sistemului respirator, caracterizate prin scăderea sau dispariția reflexului tusei, pareze ale mușchilor respiratori de diferite grade și se manifestă prin dificultăți în respirația diafragmatică, limitarea funcției mușchilor intercostali și o încălcare a ritmului de respirație până la oprire (apnee). Pacienții se plâng de lipsă de aer, dificultăți de respirație, o senzație de greutate în piept, obosesc rapid în timpul unei conversații. Frecvența respiratorie poate ajunge la 30-35 de mișcări respiratorii pe minut sau mai mult. În ceea ce privește organele circulatorii, se observă zgomote înfundate ale inimii, extinderea limitelor unei relative matcuri, suflu sistolic peste vârful inimii și tahicardie. Presiunea arterială crește ușor datorită acțiunii vasoconstrictoare a toxinei. Posibilă leucocitoză neutrofilă cu o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga, o ESR ușor crescută. Ficatul și splina nu sunt de obicei mărite.
Forma ușoară de botulism se caracterizează prin absența leziunilor sistemului nervos central sau are o evoluție cu o regresie rapidă a simptomelor neurologice sub formă de tulburări minore de vedere și de deglutiție, fără tulburări respiratorii.
În cazul unei forme severe de botulism, se observă o leziune profundă a sistemului nervos central și periferic. Perioada de incubație este adesea redusă la 2-4 ore. Deja primele simptome ale bolii sunt adesea tulburări bulbare și tulburări de vedere. Odată cu sindromul oftalmoplegic, se dezvoltă foarte repede disfagia, afonia și incapacitatea de a ieși dincolo de marginea dinților vârful limbii. Pacienții sunt puternic inhibați, tot timpul sunt cu ochii închiși ca urmare a ptozei și, dacă este necesar, deschid ochii, ridică pleoapele cu degetele. Pielea este palidă, adesea cu o tentă cianotică. Tonusul mușchilor scheletici este redus. Zgomotele cardiace sunt puternic înăbușite, sunt posibile extrasistole, tahicardie (aproximativ 130 de bătăi pe 1 minut). Tulburările respiratorii se dezvoltă rapid: tahipnee - 40 de mișcări respiratorii pe 1 minut sau mai mult, respirație superficială, cu participarea mușchilor auxiliari. În faza finală a bolii, se dezvoltă respirația Cheyne-Stokes. Moartea apare din paralizie respiratorie.
În caz de recuperare, perioada de convalescență poate fi prelungită până la 6-8 luni. La unii pacienți, dizabilitatea persistă timp de un an. Perioada de convalescență, de regulă, se caracterizează prin astenie și tulburări funcționale în organele circulatorii și sistemul nervos.
Complicațiile botulismului
Din cauza tulburărilor de deglutiție la pacienții cu botulism, pneumonia de aspirație este o complicație frecventă. Mai rar, se dezvoltă miocardita, iar în perioada de convalescență - miozita.Prognosticul este întotdeauna grav. Odată cu implementarea în timp util a măsurilor terapeutice adecvate, este posibilă reducerea semnificativă a mortalității, iar dacă nu se efectuează un tratament specific, mortalitatea ajunge la 15-70%.
Diagnosticul botulismului
Principalele simptome ale diagnosticului clinic de botulism sunt un debut acut al bolii cu temperatură normală sau subfebrilă, manifestări dispeptice (greață, durere în regiunea epigastrică, vărsături de scurtă durată, gură uscată, flatulență, constipație), care se unesc rapid. prin tulburări oftalmoplegice și bulbare - vedere dublă, „plasă”, „ceață” în fața ochilor, midriază, strabism, tulburări de deglutiție, vorbire, respirație, slăbiciune musculară (motorie) progresivă. Este necesar să se țină cont de datele din istoricul epidemiologic, de utilizarea de către pacient a conservelor, a cârnaților, a peștelui afumat, în special de casă.Diagnostic specific se bazează pe identificarea toxinei botulinice sau a agentului cauzal al botulismului în materialul obținut de la pacient (sânge, vărsături, lavaj gastric, resturi alimentare), precum și în produsele care ar putea provoca boala.
Pentru a detecta toxina botulinica in sange, se foloseste un test de neutralizare pe soareci albi. Pentru studiu se prelevează sânge dintr-o venă într-o cantitate de 5-10 ml (înainte de a i se administra pacientului ser terapeutic). Șoarecii experimentali sunt injectați intraperitoneal cu 0,5 ml de sânge citrat (ser) al pacientului, iar animalele din grupul martor sunt injectate simultan cu ser protibotulinic polivalent. Dacă animalele de experiment au murit și animalele din lotul martor au supraviețuit (neutralizarea toxinei), diagnosticul de botulism poate fi considerat confirmat. În viitor, se efectuează un studiu similar folosind seruri antitoxice monovalente A, B și E pentru a determina tipul de agent patogen. În mod similar, o toxină este detectată în filtratul de produse suspecte, spălături, vărsături, urină și fecale.
Se efectuează un studiu bacteriologic prin însămânțarea materialului de testat pe bulionul Hotinger sau Kitt-Taroczy și altele.Cultivarea agentului patogen este însoțită de formarea de gaze. Identificarea agentului patogen se realizează prin bacterioscopie, toxina sa - folosind o reacție de neutralizare pe șoareci albi.
Diagnosticul diferențial al botulismului
Diagnosticul diferențial se realizează cu infecții toxice alimentare, encefalită, formă bulbară de poliomielita, polinevrita difterică, otrăvire cu ciuperci necomestibile, alcool metilic, belladona etc.Toxiinfecția alimentară se caracterizează prin febră, vărsături, dureri abdominale, diaree, uneori cu un amestec de mucus în scaun, dar, spre deosebire de botulism, nu se observă tulburări oftalmoplegice și tabulare.
Cu encefalita stem, precum și cu forma bulevard de poliomielita, pot apărea pareze ale palatului moale, disfagie, răgușeală, vorbire neclară, afectarea nervilor cranieni și a altor nervi. Cu toate acestea, cu botulism, se dezvoltă adesea oftalmoplegia, afectarea nervilor cranieni și a altor nervi este de obicei simetrică, nu există reflexe patologice, modificări ale fundului de ochi, nu există tulburări de conștiență, modificări ale lichidului cefalorahidian. La debutul bolii, nu există febră, datele istorice epidemiologice necesare.
La pacienții cu polinevrită difterică, sunt posibile tulburări de acomodare, actul de deglutiție, pareza mușchilor respiratori, adesea cu umflarea țesutului cervical subcutanat, care, de regulă, sunt combinate cu miocardită.
Intoxicația cu alcool metilic este însoțită de semne de oftalmoplegie, greață, vărsături, dar există și intoxicație, tulburări statice, transpirație, convulsii tonice, afectarea nervului optic, care nu se observă cu botulism.
În caz de otrăvire cu belladonă, greață, vărsături, midriază, mucoasele uscate atrag atenția, dar, spre deosebire de botulism, nu există excitații și tulburări caracteristice ale conștienței (halucinații, delir), nu există ptoză.
Tratamentul botulismului
Toți pacienții cu botulism sunt supuși spitalizării obligatorii într-un spital de boli infecțioase; cu tulburări respiratorii – la secția de terapie intensivă. Măsura terapeutică primară este exclusiv sonda (!) Lavajul gastric cu soluție de bicarbonat de sodiu 5%. Spălarea trebuie efectuată cu o cantitate mare de soluție (8-10 l) pentru a curăța apa de spălare. După spălare, este indicat să se introducă în stomac adsorbanți (cărbune activat, aerosil), precum și să se facă o clisma cu sifon de curățare mare. Introducerea laxativelor saline este nepractică din cauza parezei parțiale sau complete a intestinelor. Spălarea stomacului și a intestinelor este o procedură obligatorie, indiferent de durata bolii.Pentru a neutraliza toxina care circula in sange se foloseste ser antitoxic de protibotulina. Eficacitatea seroterapiei este cea mai mare în perioada incipientă a bolii, deoarece toxina care circulă liber în sânge este rapid legată de țesuturile corpului. Dacă tipul de agent patogen este necunoscut, se administrează un amestec de seruri antitoxice de diferite tipuri. O doză terapeutică conține 10.000 AO de ser de tip A și E și 5.000 AO de ser de tip B. administrare) -0,1 ml de ser nediluat subcutanat și după încă 20-30 de minute (în absența unei reacții la administrare) - întregul doza terapeutică, care se administrează încălzită până la 37 ° C numai intramuscular.
Durata seroterapiei nu trebuie să depășească 2-3 zile. Pacienților cu forme severe de botulism în prima zi li se administrează în patru doze terapeutice (prima injecție - 2-3 doze și după 12 ani - o doză). În a doua zi se administrează două doze cu un interval de 12 ore. Dacă este necesar, se administrează o doză în a 3-4-a zi. Pacienților cu forme moderate de botulism li se administrează 1-2 doze de ser timp de trei zile. În cazul botulismului ușor, se administrează o singură doză de ser.
În legătură cu natura toxico-infecțioasă a bolii, utilizarea agenților antibacterieni este obligatorie pentru a preveni formarea formelor vegetative ale agentului patogen în organism și formarea în continuare a toxinelor endogene. Se atribuie cloramfenicol 0,5 g de 4 ori pe zi timp de 6-7 zile, tetraciclină 0,25 g de 4 ori pe zi timp de 6-8 zile. În formele severe și amenințarea de a dezvolta pneumonie, trebuie utilizate antibiotice (peniciline semi-sintetice, cefalosporine etc.).
Parenteral.
Deoarece nici măcar dozele mari de toxină botulină nu induc producerea de anticorpi antitoxici, unii autori recomandă injectarea unui amestec de toxoid botulinic de tip A, B, E (100 UI de fiecare tip) de trei ori subcutanat cu un interval de 5 zile pentru activarea umorală. imunitate.
Alături de tratamentul specific se folosesc agenți de detoxifiere nespecifici. Introduceți soluții saline prin picurare intravenoasă, soluție de glucoză 5%, reopoliglyukin. În caz de disfuncție a organelor circulatorii (tahicardie, scăderea AT), se recomandă glicozide cardiace, camfor, sulfocamphocaină, glicocorticosteroizi. Pentru a restabili funcția sistemului nervos, se prescrie stricnina, iar în perioada de convalescență - prozerină sau galantamina; terapia cu oxigen hiperbaric (HBO). Dacă problemele de respirație progresează, poate deveni necesară utilizarea ventilației mecanice (ALV).
Indicațiile pentru transferul la IVL sunt:
a) apnee
b) tahipnee peste 40 de mișcări respiratorii pe 1 min, o creștere a tulburărilor bulbare,
c) progresia hipoxiei, hipercapniei,
d) necesitatea asigurării epurării căilor respiratorii de mucus.
În perioada de convalescență, utilizarea procedurilor de fizioterapie este eficientă.
Prevenirea botulismului
Rolul principal în prevenirea botulismului îl joacă respectarea strictă a normelor și regulilor sanitare și igienice în fabricarea, transportul, depozitarea alimentelor, în special a conservelor, a cârnaților, a peștelui sărat și afumat. Este foarte important să se prevină contaminarea solului a materiilor prime și a produselor finite. Conservele trebuie supuse sterilizării pe termen lung, conservele bombardate trebuie respinse. De mare importanță este explicarea către populație a regulilor de conservare acasă.În timpul focarelor de botulism în cluster, toate persoanele care au consumat un produs suspect sunt spălate cu stomacul și intestinele, injectate profilactic cu ser anti-botulinic, câte 5000 AO de fiecare tip. Resturile de alimente care au cauzat boala sunt trimise pentru examen bacteriologic. În scopul profilaxiei specifice, contingentele de risc (lucrători de laborator, cercetători care lucrează cu toxina botulină) sunt imunizate cu poliatoxină botulină.
Botulism- o boală infecțioasă acută care se dezvoltă ca urmare a utilizării produselor alimentare în care s-a produs acumularea de neurotoxină Clostridium botulinum (toxina botulină), care apare cu afectarea sistemului nervos și dezvoltarea paraliziei flasce a mușchilor striați și netezi.
Etiologie: Clostridium botulinum - Gr + bastoane, anaerobi stricti care produc neurotoxina (toxina botulinica) - cea mai puternica toxina, 1 g de toxina botulinica purificata - pana la 1 milion de doze letale pentru oameni.
Epidemiologie: botulismul alimentar este izolat - rezultatul consumului de alimente în care toxina s-a acumulat deja (cel mai adesea este vorba de ciuperci, legume, pește și conserve de carne de casă) și botulismul plăgilor - cauzat de o toxină care se formează în condiții anaerobe contaminate cu spori de Cl. răni botulinice.
Patogeneza: intrarea unei neurotoxine constând dintr-un lanț greu și ușor legat printr-o legătură disulfură în tractul gastrointestinal (plagă) și mai departe în sânge --> legarea lanțului greu de receptorii de pe membrana presinaptică a neuronilor motori ai sistemului nervos periferic sistem --> internalizarea toxinei active sub formă de endozom - -> translocarea toxinei în citosol de către lanțul greu --> scindarea enzimatică a proteinelor țintă (sinaptobrevină și celubrevină) de către lanțul ușor --> afectată Eliberarea ACh dependentă de Ca și transmiterea impulsului nervos --> denervarea funcțională a mușchilor --> paralizia musculară flască descendentă bilaterală --> activarea sintezei factorilor neurotrofici --> dezvoltarea unor procese axonale suplimentare care formează noi sinapse neuromusculare (reinervarea procesul durează câteva luni, ceea ce explică durata acțiunii directe a toxinei botulinice); efectele toxinei botulinice se limitează la blocarea funcțională a terminațiilor nervoase colinergice periferice (joncțiuni neuromusculare, terminații nervoase parasimpatice postganglionare, ganglioni periferici); nervii adrenergici și senzoriali nu sunt implicați.
Tabloul clinic al botulismului alimentar:
Perioada de incubație 18-36 ore (de la 6 ore la 10 zile)
Debutul bolii poate fi acut sau gradual, evoluția este ușoară sau fatală în prima zi de boală.
Semne cardiace frecvente ale botulismului:
1) absența febrei (sau poate fi din cauza altor agenți patogeni și poate fi combinată cu sindroame de gastrită acută, gastroenterită sau gastroenterocolită)
2) simetria simptomelor neurologice
3) menținerea stării de conștiență (dacă insuficiența respiratorie severă nu s-a asociat)
4) lipsa tulburărilor senzoriale
În clinică predomină simptomele neurologice sub formă de slăbiciune progresivă descendentă sau paralizie, în primul rând a mușchilor inervați de nervii cranieni, urmată de implicarea mușchilor gâtului, ai membrelor superioare, a trunchiului și ai membrelor inferioare
Primele plângeri sunt uscăciunea gurii, dificultatea de a privi obiectele din apropiere, la citirea unui font normal (ceață sau grilă în fața ochilor), vederea dublă (diplopie), apoi apare disfonia (modificarea vocii, asperitatea acesteia, răgușeală), disartria ( vorbirea este neclară, lubrifiată, adesea cu o tentă nazală), disfagie (senzație de comă în gât, hrana lichidă este aruncată în nazofaringe) și slăbiciune musculară severă; cu intoxicație severă sindromul de paralizie bulbară și sindromul oftalmoplegic poate atinge manifestări maxime odată cu dezvoltarea aspirației de hrană, apă, salivă
Caracterizat prin dificultăți la defecare și urinare (datorită paraliziei mușchilor netezi ai tractului gastrointestinal și vezicii urinare)
La examinare, pacienții sunt conștienți, adinamici, fața este hipomimică, asemănătoare unei mască, caracterizată prin ptoză bilaterală, pupile dilatate, lene sau insensibile la lumină, uneori strabism (strobis), nistagmus; membrana mucoasă a orofaringelui este uscată, hiperemică; există pareză a palatului moale, reflexul de la palatul moale este slăbit sau absent
Din cauza slăbiciunii mușchilor scheletici, pacienții sunt inactivi, instabili la mers; reflexele tendinoase sunt reduse sau absente
Respirația este frecventă, superficială, zgomotele respiratorii sunt slăbite; implicarea muşchilor respiratori duce la insuficienţă respiratorie progresivă cu un rezultat terminal fără ventilaţie mecanică
Caracterizat prin pareză pronunțată a tractului gastrointestinal, manifestată prin balonare moderată, o slăbire accentuată a zgomotelor peristaltice
Caracteristicile botulismului plăgii: perioada de incubatie aproximativ 10 zile; simptomele neurologice sunt aceleași ca în botulismul alimentar, cu excepția sindromului gastrointestinal; cu un proces de rană microbiană mixtă, este posibilă febra.
Diagnosticul botulismului:
1) istoricul epidemiologic (consumul de alimente care pot fi un factor de transmitere a botulismului)
2) detectarea și identificarea toxinei botulinice în serul sanguin al pacienților, vărsături sau lavaj gastric, în produsele alimentare, a căror utilizare ar putea provoca intoxicații, printr-un test biologic pe șoareci (materialul este injectat intraperitoneal la șoareci și observat timp de 4 zile; șoarecii martor sunt injectați cu ser neutralizant tip A, B, C și E; semnele de intoxicație la animale se înregistrează după 6-24 ore) cu determinarea ulterioară a tipului de toxină în RA cu ser antibotulinic monovalent de tipurile A, B , C și E.
Diagnosticul diferențial al botulismului:
a) cu ciuperci otrăvitoare- doar diareea este frecventă cu botulismul, un sindrom gastrointestinal pronunțat este caracteristic cu vărsături indomabile, diaree sângeroasă, dureri abdominale (cu otrăvire cu ciupercă palid) sau vărsături repetate și diaree (cu otrăvire cu agaric muscă, linii, morli)
b) cu encefalită tulpină toxică- caracterizată prin febră severă, simptome cerebrale (tulburări ale conștienței, convulsii generalizate), localizarea asimetrică a leziunilor focale (pareze, paralizii), absența parezei mușchiului ciliar inervat de nervul parasimpatic
c) cu otrăvire cu alcool metilic- se observă greață, dureri abdominale, amețeli, vedere încețoșată, diplopie, midriază, dar spre deosebire de botulism, confuzia, hipertonicitatea mușchilor occipitali și a mușchilor membrelor, convulsii, orbire ireversibilă, insuficiență cardiacă acută sunt caracteristice
d) cu forma bulbara de poliomielita- caracterizat printr-un debut acut cu febră mare, simptome catarale, absența manifestărilor dispeptice, salivația nu este perturbată, pareza și paralizia în curs de dezvoltare sunt adesea asimetrice, însoțite de dispariția reflexelor tendinoase, apar modificări ale lichidului cefalorahidian
Tratament pentru botulism:
1. Spitalizarea obligatorie, repaus strict la pat (din cauza pericolului de colaps ortostatic), monitorizarea constantă a pacientului cu pregătirea pentru resuscitare respiratorie imediată
2. Îndepărtarea sau neutralizarea mecanică a toxinei în tractul gastrointestinal: foarte amănunțit, până la apă limpede, spălare gastrică (indicată în special dacă nu au trecut mai mult de 72 de ore din momentul absorbției toxinei cu alimente) mai întâi cu apă fiartă pentru a se obține material pentru cercetare de laborator, iar apoi soluție de bicarbonat de sodiu 2-5% pentru a neutraliza simultan toxina; dacă înghițirea este afectată, se folosesc clisme subțiri sau nazogastrice + sifon înalt cu soluție de bicarbonat de sodiu 5% în locul unei sonde gastrice groase (tot după prelevarea probelor pentru analize de laborator). După spălarea gastrică, pacienților li se administrează enterosorbente (polifepan, enterodeză) și se administrează oral o doză de ser antibotulinic (pentru a neutraliza partea de toxină botulină rămasă în stomac)
3. Terapia etiotropa - introducerea serului antitoxic antibotulinic
NB! Deoarece antitoxina neutralizează doar toxina care circulă liber în sânge, care încă nu a contactat terminațiile nervoase, întârzierea este inacceptabilă!
Principiul administrării serului anti-botulinic:
1) folosiți seruri monovalente antitoxice heterologe (de cal) (o doză terapeutică - 10 mii UI antitoxine de tip A și E, 5 mii UI antitoxină de tip B); până la stabilirea tipului de toxină se administrează un amestec de seruri monovalente (A + B + E, adică 25.000 UI), dacă se cunoaște tipul de toxină, se folosește serul corespunzător
2) înainte de introducerea serului pentru a detecta sensibilitatea la o proteină străină, se efectuează un test conform lui A.M. Bezredko: Injectare IV de 0,1 ml ser de cal diluat 1:100 --> fără reacție alergică locală, test intradermic negativ (diametrul papulei nu > 0,9 cm, hiperemia este limitată) --> injectare s/c după 20 de minute 0, 1 ml anti nediluat -ser botulinic --> fara reactii alergice generale --> injectarea intregii doze terapeutice dupa 30 de minute
Cu un test intradermic pozitiv serul antitoxic se administreaza dupa indicatii vitale(cursul sever al bolii, forme de severitate moderata si chiar usoara, dar cu crestere a simptomelor neurologice) dupa desensibilizare prin administrare s/c de ser de cal diluat la intervale de 20 de minute in doze de 0,5-2,0-5,0 ml si sub acoperă agenți desensibilizanți (glucocorticoizi, antihistaminice).
3) serul se încălzește la o temperatură de 37 ° C și se administrează intravenos o doză indiferent de severitatea bolii
4. Terapie patogenetică: terapie de infuzie-detoxifiere (5% glucoză, soluție fizică cu adaos de diuretice), prozerină 1 ml soluție 0,05% de 1-2 ori/zi s/c pentru a reduce atonia intestinului și a bulei urinare
5. Având în vedere natura complexă a hipoxiei în curs de dezvoltare, se poate folosi oxigenarea hiperbară; cu amenințarea asfixiei - este necesar să se transfere pacientul la respirație controlată (intubare traheală și ventilație mecanică)
6. Cu riscul de complicații infecțioase secundare - AB, cu excepția medicamentelor care perturbă conducerea impulsurilor nervoase (streptomicina, aminoglicozide, tetracicline).
Prevenirea botulismului: respectarea strictă a tehnologiei de producere a conservelor; depozitarea alimentelor conservate acasă în frigidere și tratamentul lor termic timp de 20 de minute înainte de utilizare.
Botulismul este o boală infecțioasă, apărută sub acțiunea unei neurotoxine proteice specifice produsă de microorganisme - Clostridium botueinum. Acum sunt cunoscute 3 forme fundamental diferite ale bolii: hrana, cele mai comune și rare forme - rană și botulismul neonatal.
Relevanţă.
Botulismul este endemic, care apar anual pe teritoriul Belarusului, ducând adesea la moarte.
Caracteristicile agentului patogen.
Clostridium botulinum tijă anaerobă, mobilă, care formează spori, capabilă să producă cea mai puternică dintre toate toxinele cunoscute în știință. Tija cu marginile rotunjite, 5-10 microni lungime, 0,3-0,4 microni latime, cu 3-20 flageli. Conform proprietăților antigenice care sunt inerente atât agentului patogen, cât și toxinei, sunt cunoscute 7 tipuri de agent patogen: A, B, C, Cp, D, E, F, G.
Condiții optime de creștere pentru formele vegetative-- presiunea reziduală a oxigenului extrem de scăzută și intervalul de temperatură între 28-35°C, cu excepția condițiilor frigiderului de tip „E” - 3°C. În același timp, încălzirea la 80°C timp de 30 de minute provoacă moartea acestora.
În condiții nefavorabile, formele vegetative ale agenților cauzali ai botulismului formează spori. Sunt extrem de rezistente la diverși factori fizici și chimici, rezistă la fierbere 4-5 ore, la expunerea la diverși dezinfectanți în concentrații mari și sunt depozitate în produse care conțin până la 18% sare. De interes este fenomenul de formare a așa-numiților „spori latenți” din formele vegetative ale Clostridium bolulinum, cu încălzire insuficientă, capabili să germineze abia după 6 luni. Sporii sunt rezistenți la îngheț și uscare, la radiațiile ultraviolete directe.
În condiții anaerobe sau similare, agenții patogeni de botulism produc o neurotoxină letală specifică, care este singurul factor patogen cu o putere excepțională. Toxinele botulinice de natură proteică în condiții normale de mediu persistă până la un an în alimentele conservate - ani de zile. Sunt stabili într-un mediu acid și nu sunt inactivați de enzimele tractului digestiv. Proprietățile toxice ale toxinei botulinice E sub influența tripsinei pot fi amplificate de sute de ori.Toxinele botulinice rezistă la concentrații mari (până la 18%) de clorură de sodiu și nu sunt distruse în produsele care conțin diverse condimente. Toxinele sunt inactivate relativ rapid sub influența alcalinelor, atunci când sunt fierte își pierd complet proprietățile toxice în câteva minute, iar sub influența unor concentrații mici de permanganat de potasiu, clor sau iod - în 15-20 de minute. Prezența toxinei botulinice în produsele alimentare nu modifică proprietățile organoleptice ale acestora.
Principalele manifestări ale procesului epidemic.
Agenții cauzali ai botulismului sunt larg răspândiți în natură.. Formele vegetative și sporii se găsesc în intestinele diferitelor animale domestice și, în special, sălbatice, păsări de apă și pești. Intrând în mediul extern, se acumulează și rămân într-o stare asemănătoare sporilor pentru o lungă perioadă de timp. Cu toate acestea, boala poate apărea numai atunci când se folosesc acelea dintre ele care au fost depozitate în condiții anaerobe sau similare fără suficient tratament termic. Acestea pot fi conserve, în special produse de casă, afumate, uscate din carne și pește, precum și alte produse în care există condiții pentru dezvoltarea formelor vegetative de microbi și formarea toxinelor. Adesea există focare de boli de grup, „de familie”. Dacă produsul contaminat este în fază solidă (cârnați, carne afumată, pește), atunci acesta poate conține „cuibări” de daune alimentare. În prezent, bolile cauzate de otrăvire sunt mai des înregistrate.toxinele A, B și E. Astfel, sursa de infecție în botulism sunt obiectele de natură vie și neînsuflețite, în care se creează condiții pentru formarea toxinelor.
Botulismul plăgii și botulismul neonatal sunt mult mai puțin frecvente.. Particularitatea lor este că infecția apare din cauza contactului cu rana sau tractul gastrointestinal al sugarilor. forme vegetative sau spori ai agenților patogeni de botulism. În zdrobitÎn țesuturile necrotice lipsite de oxigen se creează condiții apropiate de anaerobe, în care formele vegetative germinează din spori și produc toxină botulină. Botulismul la sugari apare atunci când sporii intră în tractul lor gastrointestinal împreună cu alimente complementare sau alimente suplimentare. La investigarea cazurilor de botulism infantil, sporii au fost izolați din mierea inclusă în amestecuri artificiale de nutrienți, sau găsiți în mediul copilului (praf, sol).
Caracteristici ale epidemiologiei botulismului:
În patogeneza botulismului, rolul principal îi revine toxinei. Există următoarele etape:
- absorbția toxinei prin mucoasele secțiunilor inițiale ale tractului gastrointestinal (cu infecție normală, intră în organism împreună cu alimente care conțin și forme vegetative de agenți patogeni care produc otravă; absorbția toxinei botulinice are loc prin membrana mucoasă a secțiuni proximale ale tractului gastro-intestinal, începând din cavitatea bucală; este posibilă absorbția toxinei botulinice din mucoasa respiratorie, așa cum demonstrează atât datele experimentale, cât și observațiile clinice);
- deriva limfogena (cea mai semnificativa este intrarea toxinei din membrana mucoasa a stomacului si a intestinului subtire, de unde patrunde in limfa);
- derivă hematogenă (intră în sânge și se răspândește în tot corpul);
- fixarea pe structurile nervoase (toxina este ferm legată de celulele nervoase; neuronii motori ai coarnelor anterioare ale măduvei spinării și terminațiile nervoase sunt afectați; efectul asupra părților colinergice ale sistemului nervos, încetarea eliberării acetilcolinei în fanta sinaptică, încălcarea transmisiei neuromusculare, dezvoltarea parezei și paraliziei);
- pătrunderea prin bariera hemato-encefalică în sistemul nervos central (deprimarea centrului respirator).
Pareza sau paralizia mușchilor intercostali, diafragmele duc la insuficiență respiratorie acută de ventilație cu dezvoltarea hipoxiei și acidozei respiratorii. Inhibarea ventilației pulmonare contribuie la disfuncția mușchilor faringelui și a laringelui, acumularea de mucus gros în spațiul supra și subglotic, aspirația de vărsături, alimente, apă. Odată cu botulismul, datorită acțiunii indirecte sau directe a toxinei, se dezvoltă toate tipurile de hipoxie: hipoxică. histotoxic, hemic și circulator. În cele din urmă, determină cursul și rezultatul bolii. În același timp, rolul unor astfel de modificări secundare asociate cu inervația afectată precum pneumonia de aspirație și atelectazia este de asemenea semnificativ. Din cauza hiposalivației, membrana mucoasă a orofaringelui devine inflamată, parotita purulentă se poate dezvolta ca urmare a unei infecții ascendente. Moartea pacienților survine de obicei din insuficiența ventilației respiratorii și foarte rar din stop cardiac brusc. Sistemul nervos nu este singura țintă pentru toxina botulină.
Clinica.
Perioada de incubație pentru botulism durează până la o zi, mai rar până la 2-3 zile și foarte rar (în descrieri unice) până la 9 sau chiar 12 zile. O perioadă mai scurtă de incubație corespunde, deși nu întotdeauna, unei evoluții mai severe a bolii. Consumul de alcool, de regulă, nu afectează evoluția bolii, iar intoxicația poate ascunde primele manifestări ale botulismului, prevenind diagnosticul la timp.
Principalele sindroame clinice sunt:
- intoxicație generală;
- gastrointestinal;
- paralitic.
Acesta din urmă este specific și decisiv în diagnostic. Primele două sunt începând, în primul rând și, de regulă, nu sunt luate în considerare de specialiști în stadiile inițiale ale bolii.
Semnele clinice cheie ale botulismului sunt diferite simptome neurologice., a căror totalitate poate varia într-o gamă largă și grade diferite de severitate. Cu toate acestea, la aproximativ fiecare al doilea pacient, primele manifestări ale botulismului pot fi simptome pe termen scurt de gastroenterită acută și intoxicație generală. De obicei, pacienții în astfel de cazuri se plâng mai întâi de dureri acute în abdomen, în principal în regiunea epigastrică, după care apar vărsături repetate și scaune moale, fără impurități patologice, de cel mult 10 ori pe zi, mai des de 3-5 ori. Uneori, pe acest fond, apar dureri de cap, stare de rău, se observă o creștere a temperaturii corpului până la un număr subfebril. Până la sfârșitul zilei, hipermotilitatea tractului gastrointestinal este înlocuită cu atonie persistentă, temperatura corpului devine normală. Încep să apară principalele semne neurologice ale bolii. În cazuri rare, între sindroamele gastrointestinale și neurologice, starea de bine a pacientului poate rămâne destul de satisfăcătoare și numai cu o examinare țintită pot fi dezvăluite semne de afectare a sistemului nervos.
Boala începe de obicei brusc. Cele mai tipice semne timpurii ale botulismului sunt manifestările sindromului oftalmoplegic: acuitate vizuală afectată, „ceață în ochi”, „grilă înaintea ochilor”, pacienții nu pot distinge obiectele din apropiere, nu pot citi mai întâi un font obișnuit și apoi unul mare. Există vedere dublă. Se dezvoltă ptoză de severitate diferită. Mai departe, uneori în paralel, se dezvoltă un sindrom disfonic (afonic): înălțimea și timbrul vocii se modifică, uneori se remarcă nazalitate. Odată cu progresia bolii, vocea devine răgușită, răgușeala se poate transforma în afonie. Unul dintre primele care apar este un sindrom disfagic, până la afagie: există o senzație de corp străin în gât („pastilă neînghițită”), sufocare, dificultăți la înghițirea alimentelor solide și apoi lichide, apă. În cazurile severe, apare afagie completă. Când încerci să înghiți apă, aceasta din urmă se revarsă prin nas. În această perioadă, aspirația de alimente, apă, salivă este posibilă cu dezvoltarea pneumoniei de aspirație, traheobronșită purulentă. Toate simptomele neurologice de mai sus apar în diferite combinații, secvențe și severitate. Unele dintre ele pot lipsi. Cu toate acestea, un fundal obligatoriu pentru ei este o încălcare a salivației (gura uscată), slăbiciune musculară progresivă și constipație persistentă.
Creșterea treptată a slăbiciunii musculare- Sindrom de mioplegie totală. Slăbiciunea musculară crește proporțional cu severitatea bolii. La început, este cel mai pronunțat în mușchii occipitali, drept urmare la astfel de pacienți capul poate atârna în jos și sunt forțați să-l susțină cu mâinile. Din cauza slăbiciunii mușchilor intercostali, respirația devine superficială, abia vizibilă. Odată cu paralizia completă a mușchilor intercostali, pacienții simt comprimarea toracelui „ca cu un cerc”.
Când sunt priviți la apogeul bolii, pacienții sunt letargici, adinamici. Epiteliul este asemănător unei măști, una sau mai multe ptoză bilaterală. Pupilele sunt dilatate, lente sau nu reacționați deloc la lumină; nistagmusul, strabismul sunt posibile, convergența și acomodarea sunt perturbate. Proeminența limbii apare cu dificultate, uneori cu smucituri. Articulația se deteriorează. Membrana mucoasă a orofaringelui este uscată, faringele este roșu aprins. În spațiul supraglotic este posibilă acumularea de mucus gros, vâscos, inițial transparent, apoi tulbure. Există pareza palatului moale, mușchii faringelui și epiglotei, a corzilor vocale, glota este mărită. Din cauza parezei sau paraliziei mușchilor diafragmei, expectorația sputei este perturbată, care se acumulează în spațiul subglotic. Un „film” gros, vâscos și mucos în spațiul supra și subglotic poate duce la asfixie. Pacienții sunt inactivi din cauza slăbiciunii mușchilor scheletici. O față înghețată ca o mască, respirația superficială, afonia pot sugera o pierdere a conștienței.
Un simptom al unei forme severe de botulism este apariția sindromului de detresă respiratorie.. Când se examinează sistemul respirator, respirația superficială atrage atenția. Tusea este absentă, sunetele respiratorii sunt slăbite, fenomenele auscultatorii de pneumonie pot să nu fie audibile. Modificările sistemului cardiovascular se găsesc în principal în bolile moderate și severe: tahicardie, hipotensiune arterială și uneori hipertensiune arterială, semne ale modificărilor metabolice pe ECG.
Pentru o imagine clinică detaliată a botulismului, este caracteristică pareza pronunțată a tractului gastrointestinal., manifestată prin balonare moderată, o slăbire accentuată a zgomotului intestinal peristaltic, constipație persistentă și prelungită. Din partea altor organe și sisteme, nu sunt detectate modificări tipice botulismului. Uneori poate exista retenție urinară.
Testele de sânge periferic nu evidențiază nicio anomalie anume, cu excepția monocitozei, care, de asemenea, nu apare întotdeauna. Leucocitoza, neutrofilia, VSH accelerat ar trebui să fie atenți la o posibilă complicație purulentă a botulismului.
Complicații. Se disting doua grupe de complicatii: specifice - datorate actiunii directe a toxinei: cardita botulinica, miozita etc. si nespecific (iatrogen) adică complicatii microbiene secundare: pneumonie, inclusiv aspiratie, atelectazie etc. Complicatii iatrogenice: alergie la medicamente, boala serului, disbacterioza, pneumonie de "resuscitare", abcese post-injectare, cistita, escare, sepsis.
Botulism la sugari (sub 1 an), descris pentru prima dată în 1976 (Picket). Dovada a fost identificarea toxinei și a formelor vegetative ale agentului patogen în fecalele copiilor. Este considerat rezultatul pătrunderii sporilor cu lapte în tractul gastrointestinal al copiilor, care are caracteristici și diferențe față de un adult (microfloră intestinală, aciditate), precum și condiții pentru reproducerea anaerobă a agentului patogen.
botulismul ranilor- 10-13% din rănile domestice sunt infectate cu clostridii, nu sunt în puroi. Apare mai des primăvara și toamna, băieții se îmbolnăvesc mai des, se notează cazuri unice. În rană, în prezența necrozei profunde, se creează condiții pentru formarea toxică. Acest lucru este susținut de durata perioadei de incubație - până la 2 săptămâni.
Diagnosticare.
În diagnostic se folosesc metode clinice, anamnestice și de laborator. Metoda clinică trebuie să țină cont în mod necesar de caracteristicile manifestării botulismului - intoxicație generală și sindroame gastrointestinale. Greșeala medicilor din rețeaua policlinicilor este să ignore primele simptome ale unei infecții intestinale, când sunt luate ca bază doar fenomenele unui sindrom paralitic și pacientul este îndrumat (adresat) la un oftalmolog, medic JIOP, terapeut sau neuropatolog.
Diagnosticul specific se bazează pe identificarea agentului patogen sau a toxinei acestuia.. Un semn de încredere: creșterea agentului patogen pe mediile Kitt-Tarozzi și Gibler, detectarea și identificarea toxinei. Agentul cauzal poate fi găsit în serul de sânge, apa de spălat, reziduuri alimentare, fecale. Pentru depistarea toxinei se prelevează 15-20 ml de sânge pentru administrarea de ser anti-botulinic. Metoda de detectare - test biologic și identificarea toxinei (reacție de neutralizare la șoareci). Se amestecă 0,2 ml ser și ser antitoxic și se administrează la șoareci după 40-45 minute.
Metodele de detectare a anticorpilor și a antitoxinei sunt reacțiile de precipitare a inelului., RSK, RNGA, reacție cu anticorpi marcați cu enzime.
Tratament.
Terapia pentru botulism în toate cazurile ar trebui să fie urgentă, iar monitorizarea pacienților este constantă, asigurând prevenirea complicațiilor și pregătirea pentru transferul imediat la ventilație mecanică.
Tuturor pacienților, indiferent de durata bolii, li se prezintă lavaj gastric deja în stadiul prespitalicesc. Se efectuează mai întâi cu apă fiartă pentru a obține material pentru cercetarea de laborator, iar apoi cu o soluție 2-5% de bicarbonat de sodiu pentru a neutraliza simultan toxina. Pentru lavajul gastric se folosește unul gros, iar dacă înghițirea este afectată, se folosește o sondă subțire gastrică sau nazogastrică. Procedura se continuă până când se obțin spălări curate. Daca deglutitia nu este perturbata si se pastreaza reflexul de gag, atunci evacuarea continutului stomacului se realizeaza prin inducerea mecanica a varsaturii. Tuturor pacienților li se administrează clisme de curățare.
Tratament etiotrop.
Concomitent cu încercările de îndepărtare mecanică sau de neutralizare a toxinei botulinice, se administrează ser antitoxic antibotulinic. Pentru terapia antitoxică specifică se folosesc de obicei seruri monovalente antitoxice heterologe (de cal), dintre care o doză terapeutică este de 10 mii UI antitoxine de tip A, C și E, 5 mii UI de tip B și 3 mii UI de tip F. Stabilirea tip de toxina se administreaza un amestec de seruri monovalente (A, B si E) in 1 doza terapeutica in cazurile cu evolutie usoara sau moderata si 2 doze terapeutice la pacientii cu tablou clinic sever al bolii. Serul se încălzește la o temperatură de 37°C și se injectează intramuscular sau intravenos, în funcție de severitatea bolii.
În formele ușoare de botulism, serul se administrează în 1-2 zile 1 dată, cu moderată - 2-3 zile. În cazurile unei forme severe a bolii, administrarea repetată a serurilor este posibilă după 6-8 ore în absența unui efect pozitiv și pe durata antitoxicului specific. terapia este de 3-4 zile cu un interval de administrare, mai întâi după 6 ore, iar apoi după 12-24 ore.
Serul se administreaza strict conform instructiunilor atasate acestui preparat imunitar.
Înainte de introducerea serului, asigurați-vă că spălați stomacul cu colectarea materialului necesar pentru cercetare. În trecut, când exista un singur producător de ser anti-botulinic (URSS), un test intradermic era obligatoriu pentru a determina sensibilitatea la o proteină heterogenă (de cal). Mai întâi, se injectează intradermic 0,1 ml de ser de cal diluat 1:100. În absența unei reacții alergice, un test intradermic negativ (diametrul papulei nu depășește 0,9 cm, iar roșeața este limitată) după 20 de minute, se injectează subcutanat 0,1 ml de ser antibotulinic nediluat. Dacă nu există nicio reacție după 30 de minute, se administrează întreaga doză terapeutică.
La un test intradermic pozitiv, se administrează ser antitoxic după indicații vitale după desensibilizare (după Urbach) prin injectare subcutanată cu ser de cal diluat la intervale de 20 de minute în doze de 0,5-2,0-5,0 ml și sub acoperirea agenților desensibilizanți (glucocorticoizi, antihistaminice).
În scopul detoxificării nespecifice, enterosorbentele sunt administrate pe cale orală(polifepan, enterodez etc.), efectuează terapie de infuzie-detoxifiere. Pentru a face acest lucru, se administrează intravenos zilnic 400 ml de gemodez (nu mai mult de patru zile), lactasol, soluții de glucoză cu stimularea simultană a diurezei (furosemid, lasix, 20-40 mg fiecare).
Guanidina poate fi utilizată pentru a îmbunătăți conducerea sinaptică. clorhidrat 15-35 mg/kg/zi.
Toți pacienții să suprime activitatea vitală a agenților cauzali ai botulismuluiîn tractul gastrointestinal și posibila formare de toxine, cloramfenicolul este prescris 0,5 g de 4 ori pe zi timp de 5 zile. În loc de cloramfenicol, puteți folosi ampicilină la 0,75-1,0 g pe zi, tetracicline în doze terapeutice medii. În cazul complicațiilor purulente, se efectuează o terapie antibiotică adecvată.
Prevenire și măsuri în focar.
Prevenirea botulismului se bazează pe respectarea strictă a regulilor de preparare și depozitare a semifabricatelor din pește și produse din carne, conserve, afumate etc. Prin urmare, înainte de a folosi astfel de produse, este indicat să le fierbeți timp de 10-15 minute, ceea ce realizează neutralizarea completă a toxinelor botulinice.
Dacă sunt detectate cazuri de boală, produsele suspecte sunt supuse sechestrului și controlului de laborator., iar cei care le-au folosit împreună cu bolnavii - supraveghere medicală timp de 10-12 zile. Este indicat să le administrați injecție intramusculară de 2000 UI de ser anti-botulinic antitoxic A, B și E, numirea enterosorbanților. Imunizarea activă se efectuează numai persoanelor care au sau pot avea contact cu toxine botulinice. Vaccinările se efectuează cu polianatoxină de trei ori la intervale de 45 de zile între a 1-a și a 2-a și 60 de zile între a 2-a și a 3-a vaccinare. În prevenirea botulismului este esențială educația pentru sănătate a populației privind prepararea produselor alimentare, care pot provoca intoxicații cu toxine botulinice.
Holera - definiție, relevanță, caracteristici ale agenților patogeni, epidemiologie, patomorfogeneză, clasificare, clinică, clasificare a holerei, evaluarea gradului de deshidratare, diagnostic, principii de tratament al pacienților cu holeră. - 17.08.2012 15:56
