Caracteristicile biologice de bază ale tumorilor. Etiologia tumorilor Teoria polietiologică modernă a originii tumorilor

În fiecare caz specific de cancer, de regulă, este imposibil să se stabilească care a fost cauza sa etiologică imediată. Cu toate acestea, este evident că se bazează întotdeauna pe deteriorarea ADN-ului cauzată de unul sau altul factor din mediul de mediu sau intern al organismului („cancerul este o boală a genelor”).

Agenții cancerigeni dăunează accidental ADN-ului (adică sunt nespecifici în ceea ce privește secvențele sale de nucleotide), dar odată cu creșterea dozei de expunere cancerigenă, probabilitatea de deteriorare a uneia dintre zecile de trilioane de celule ale corpului crește la acele gene care „orchestrați” reproducerea celulară (proto-oncogene și gene supresoare, repararea ADN-ului genelor și moartea celulară programată).

Carcinogeneza virală. Există multe virusuri cunoscute care provoacă tumori la animale - care conțin ADN (de exemplu, virusul maimuței SV40) și care conțin ARN, sau retrovirusuri (de exemplu, virusul sarcomului Rous). S-au obținut dovezi ale etiologiei virale pentru o serie de tumori umane: limfomul Burkitt, cancerul nazofaringian (virusul Epstein-Barr care conține ADN), cancerul de col uterin (virusul papiloma), precum și leucemia cu celule T la adulți (retrovirus HTLV-1). ) și alții. În general, virușii par a fi „responsabili” pentru un grup relativ mic de cancere umane.

Carcinogeneza chimică. Există aproximativ 20 de agenți cancerigeni chimici cunoscuți (industriali, medicinali și naturali) care pot provoca tumori la om. Benzo(a)pirenul (BP), principalul reprezentant al unui grup mare de hidrocarburi aromatice policiclice (HAP), formate atât ca urmare a activității umane, cât și ca urmare a fenomenelor naturale (în special, activitatea vulcanică), s-a dovedit a fi distribuit pe scară largă. în mediu. HAP includ metilcolantrenul, dimetilbenz(a)antracenul etc. După cum sa menționat mai sus, fumatul de tutun este cel mai periculos din punct de vedere al carcinogenității (100 de țigări conțin 1,1-1,6 μg de BP). În plus, fumul de tutun (format din fază gazoasă și particule solide) conține dibenz(a)antracen și nichel, care sunt cancerigeni pentru oameni. Mortalitatea prin cancer pulmonar este direct proporțională cu numărul de țigări fumate pe zi: persoanele care fumează 16-25 de țigări pe zi au un risc de 30 de ori mai mare de a dezvolta cancer pulmonar decât nefumătorii.

Compușii nitrozogeni cancerigeni (nitrometil și nitroetil uree, nitrozodimetilamine) provoacă tumori la toate speciile de animale studiate. O atenție deosebită acordată acestei clase de compuși se datorează posibilității sintezei lor endogene în organism din nitriți (nitrați) și amine secundare conținute în alimente. Aminele secundare pot fi, de asemenea, formate în colon cu participarea florei bacteriene.

Agentii cancerigeni chimici se impart in procacarcinogeni (acestea constituie majoritatea absoluta) si carcinogeni directi. Procarcinogeni 304

se transformă în agenți cancerigeni adevărați, ultime ca urmare a transformărilor metabolice catalizate de enzimele tisulare (oxidaze nespecifice). Acestea din urmă sunt localizate în principal în reticulul endoplasmatic. PAUTipabenz(a)pirenul sau dimetilbenz(a)antracenul, precum și procarcinogenii, devin cancerigeni finali, transformându-se în epoxizii corespunzători, precum și ca rezultat al reacțiilor spontane.

Agentii cancerigeni directi (nitrozamine, p-propion lactona, clorura de dimetilcarbamil etc.) actioneaza fara modificare metabolica prealabila.

Agentii cancerigeni chimici interactioneaza cu ADN-ul celular; Prin unirea covalentă a acestuia, formează diverși aducti și, de asemenea, induc rupturi monocatenare și duble.

Carcinogeneza prin radiații. Efectul carcinogen al radiațiilor ionizante a devenit cunoscut la scurt timp după descoperirea radioactivității naturale (primul caz de cancer de piele indus de radiații a fost descris în 1902). Radiațiile ionizante pot provoca tumori la aproape toate organele, dar cel mai adesea - tumori ale pielii și oaselor, leucemie, precum și tumori dependente de endocrin (cancer mamar și ovarian). Frecvența și tipurile de neoplasme maligne induse de radiațiile ionizante depind de mulți factori, în special de capacitatea de penetrare a radiațiilor, de natura impactului (extern sau intern), de organotropia radionuclizilor și de distribuția în timp a dozei - acută. , iradiere cronică, fracționată etc.

Carcinogeneza ultravioletă. Expunerea pe termen lung la lumina soarelui (spectrul lor ultraviolet) este principalul inductor al melanoamelor pe zonele deschise ale pielii (cap, gat, brate). În acest sens, blondele cu pielea și părul deschis la culoare sunt cele mai sensibile.

Deteriorarea ADN-ului este baza tuturor tipurilor de carcinogeneză.

Tipurile de carcinogeneză diferă prin natura factorului genotoxic care acționează direct.

Carcinogeneza în mai multe etape. Carcinogeneza este un proces lung în mai multe etape de acumulare a leziunilor genetice. Perioada latentă, adică perioada de la modificările inițiale ale celulei până la primele manifestări clinice ale creșterii tumorii poate fi de 10-20 de ani. Tumorile sunt de origine clonală, adică. Fiecare focar tumoral primar constă dintr-o clonă de celule, descendenți ai unei celule materne transformate, care au moștenit principala sa proprietate - reproducerea nereglementată. Celulele normale din jurul tumorii nu sunt implicate în procesul de creștere malignă.

În etapele ulterioare ale procesului tumoral, apar adesea metastaze - focare secundare în țesuturi îndepărtate, ceea ce înseamnă că tumora se răspândește în tot corpul. Metastazele nu sunt tumori formate independent, ci descendenți ai aceluiași transformat primar

celule. Tumorile multiple primare (mai multe tumori care apar independent la un pacient) ar trebui să fie diferențiate de metastaze. În aceste cazuri, o predispoziție genetică la neoplasme maligne este cel mai adesea posibilă.

În procesul de carcinogeneză, există trei etape principale - inițiere, promovare și progresie.

Inițierea - afectarea primară a celulei - constă în apariția unei mutații sub influența diverșilor factori chimici și fizici (vezi mai sus) într-una dintre genele care reglează reproducerea celulară. Celula devine „inițiată”, adică. potențial capabil de diviziune nelimitată, dar necesitând o serie de condiții suplimentare pentru manifestarea acestei abilități.

Promovare. Există multe substanțe chimice, așa-numiții promotori (în special, esteri de forbol), care nu dăunează ADN-ului și nu sunt cancerigene, dar a căror expunere cronică la celulele inițiate duce la apariția unei tumori. Principalul lucru în promovare, aparent, este efectul de stimulare a diviziunii celulare, datorită căruia apare o masă critică de celule inițiate. Aceasta, la rândul său, contribuie, în primul rând, la eliberarea celulelor inițiate din controlul țesuturilor și, în al doilea rând, la procesul de mutație.

Progresie. Ideea odinioară că creșterea tumorii este doar o creștere cantitativă a numărului de celule omogene este absolut greșită. De fapt, împreună cu o creștere cantitativă a masei tumorale, suferă în mod constant modificări calitative și dobândește noi proprietăți - creșterea autonomiei față de influențele reglatoare ale corpului, creșterea distructivă, invazivitatea, capacitatea de a forma metastaze (de obicei absente în stadiile incipiente) și, în sfârșit, adaptabilitatea sa uimitoare la condițiile în schimbare. Semnele de malignitate tumorală apar și evoluează independent unele de altele. Aceasta este diferența fundamentală dintre progresia tumorii, care nu poate fi niciodată considerată completă, și diferențierea normală a țesuturilor, care este întotdeauna strict programată până când se formează structura finală.

Baza progresiei este eterogenitatea clonală a tumorii. O celulă transformată, ca urmare a diviziunii repetate, produce o clonă de celule asemănătoare cu ea însăși - cu același genotip și fenotip la început. Cu toate acestea, din cauza instabilității inerente a genomului celulelor tumorale - aceasta este caracteristica lor fundamentală și forța motrice a tuturor metamorfozelor ulterioare (în care defectele genei p53 joacă aparent un rol cheie), apar tot mai multe clone noi, care diferă. geno- și fenotipic.

Dezvoltarea cancerului glandei mamare la animale se observă și ca urmare a deteriorării funcției ovariene în timpul castrării unilaterale, rezecției și iradierii ovarelor etc. Ca urmare a acestor efecte, chisturile foliculare se dezvoltă în ovare, provocând hiperestrogenizare, iar mai târziu apar modificări la nivelul glandelor mamare (fibroadenom, mastopatie, cancer și tumori ale ovarelor) și endometru.

Opinia despre influențele dishormonale și, în primul rând, despre creșterea activității estrogenice ca unul dintre principalele motive pentru dezvoltarea mastopatiei și a cancerului de sân este împărtășită de mulți oameni de știință. S-a stabilit că influențele endocrine care au un efect stimulativ asupra proceselor de proliferare epitelială la nivelul glandelor mamare depind de interacțiunea complexă a hormonilor ovarieni (foliculare și luteale), a hormonilor corticosuprarenaliei și a hormonilor gonadotropi ai glandei pituitare, în primul rând. asupra hormonului foliculostimulant (FSH). Producția corelativă a acestor hormoni se realizează datorită influențelor venite din partea hipotalamicului

zonele și cortexul cerebral. Cu diverse tulburări dishormonale, funcția nu numai a ovarelor, ci și a glandelor suprarenale, a glandei pituitare sau a hipotalamusului (din cauza unor boli generale precum intoxicațiile) poate fi afectată în primul rând. Este imposibil de luat în considerare toate aceste efecte nocive care au apărut în trecut la pacienții cu mastopatie și cancer de sân în fiecare caz. Ovarele sunt cele mai vulnerabile și susceptibile la diferite influențe externe dure (procese inflamatorii cronice și acute); Aparent, disfuncția lor stă cel mai adesea la baza patogenezei bolilor pretumorale și a cancerului de sân la femei.

Potrivit M. N. Zhaktaev și O. V. Svyatukhina (1972), pe baza unui studiu al funcției ovario-menstruale și al stării organelor genitale la 500 de pacienți cu mastopatie, 500 de pacienți cu cancer de sân și 1000 de femei sănătoase (vezi p. 617), Acesta a fost dezvăluit că diferite disfuncții menstruale au fost găsite în 81,3, respectiv; 73 și 15,2%, iar antecedente de afecțiuni ginecologice în 52,2, 58,6 p 34,4 "/o (la momentul examinării, bolile ginecologice au fost constatate la 33,4, 36,8 și respectiv 5,5%) .

Aceste date indică o perioadă mai frecventă și mai lungă de afecțiuni patologice și, prin urmare, influențe patogenetice de la ovare asupra glandelor mamare ale femeilor care suferă de mastopatie și cancer de sân. În opinia mea, recuperarea completă în timp util din procesele inflamatorii ale anexelor și uterului poate proteja împotriva dezvoltării stărilor patologice în glandele mamare.

Natura virală a cancerului de sân uman nu a fost dovedită. Doar la șoarecii cu linii pure a fost identificat un factor de lapte, numit virus Bitner. Oricum, originea acestui virus nu a fost încă clarificată. Unii autori consideră virusul Bittner ca fiind exogen, în timp ce alții îl consideră un factor endogen care se dezvoltă datorită modificărilor proteinelor endogene (L. L. Zplber, 1946; L. M. Shabad, 1947; Bittner, 1939 etc.). Există studii care indică prezența unei cantități mari de factor de lapte la bărbați, dar cancerul de glanda mamară nu apare la aceștia. Dacă estrogenii sunt administrați bărbaților, atunci aceștia dezvoltă cancer de glandă mamară (E. E. Pogosyants; Shimkin etc.). Cu toate acestea, prezența factorului lapte nu este suficientă pentru a provoca cancer de sân. Numai cu modificări ale statusului endocrin, incidența dezvoltării tumorii la animalele de experiment poate fi crescută sau redusă brusc. Factorul lapte la alte specii de animale și la om nu a fost încă stabilit.

Semnificația factorului ereditar pentru dezvoltarea cancerului de sân nu a fost suficient studiată. Există rapoarte că printre rudele apropiate ale pacienților acest tip de tumori maligne este mai frecventă decât altele. Potrivit S. A. Holdin (1962), E. B. Polevoy (1975), Winder, McMahon (1962) și alții, cancerul de sân apare uneori la mai multe surori, mame și fiice etc. Cauzele acestor factori sunt necunoscute. E. B. Polevaya raportează că fiicele femeilor. Cancerul de sân (BC) este o leziune malignă a țesutului mamar, de obicei conductele și lobulii acestuia.

Epidemiologie.
Tumorile benigne de sân sunt cel mai frecvent cancer după cancerul de piele și reprezintă 16% din toate cancerele în rândul populației feminine. În ultimii 25 de ani, în Rusia, a existat o creștere semnificativă a acestei patologii, în diferite regiuni - de la 150 la 200% și mai mult, față de indicatorii de dinainte de 1985. Cancerul de sân apare și la bărbați, dar nu în număr comparabil decât la femei. Femeile de peste 50 de ani au cel mai mare risc de a dezvolta cancer de sân, reprezentând 80% din toate cazurile de această boală.

Etiologie și patogeneză.
În ciuda faptului că motivele dezvoltării tumorilor mamare nu sunt pe deplin cunoscute, există o opinie în cercurile științifice că acest tip de cancer poate apărea datorită efectului combinat al mai multor factori de risc, printre care:

Vârstă. Riscul de cancer la unul sau ambii sâni crește odată cu vârsta. Boala apare foarte rar la femeile sub 35 de ani, iar 8 din 10 cazuri apar la femei cu vârsta de 50 de ani sau mai mult.
Pacienta are antecedente de cancer și alte patologii mamare. Riscul de a dezvolta cancer de sân crește de 3-4 ori dacă o femeie a avut una dintre următoarele boli, tulburări și afecțiuni în trecut:
Precancer de sân, inclusiv carcinom ductal (DCIS);
carcinom local (LCIS);
Hiperplazie ductală atipică;
Tratament cu radioterapie pentru limfomul Hodgkin la o vârstă fragedă;
Țesut mamar dens (când sânii sunt formați în principal din țesut glandular și conjunctiv cu foarte puțin țesut gras).
Factori hormonali. Riscul de cancer de sân crește dacă:
Aveți peste 50 de ani și luați terapie de substituție hormonală pe bază de estrogen sau progesteron de mai mult de 10 ani;
Nu ai copii sau a nascut dupa 30 de ani;
Nu a alăptat deloc sau a alăptat mai puțin de un an de la nașterea copilului;
Au menarha înainte de 12 ani sau menopauză târzie (după 50 de ani);
Luați pilule contraceptive?

Factorii stilului de viață.
Abuzul de alcool. Utilizarea pe termen lung a produselor care conțin alcool duce de obicei la afectarea ficatului. Acest lucru crește direct riscul de a dezvolta o tumoare malignă a sânului, deoarece ficatul ajută la controlul nivelului de estrogen. După menopauză, grăsimea corporală este principala sursă de estrogen. Daca o femeie este supraponderala, nivelul acestor hormoni din organism poate creste semnificativ, ceea ce, la randul sau, creste riscul de cancer mamar.Fumatul.Factori genetici (anemie familiala). Doar 5-10% dintre cancerele de sân sunt asociate cu oncogenele moștenite BRCA1 sau BRCA2. Cu condiția ca mai multe rude de sânge să aibă cancer de zona genitală feminină sau de sân, se poate suspecta moștenirea unui defect genetic.Clasificare: Cancerul de sân este descris după patru scheme de clasificare, fiecare dintre ele ia în considerare criterii diferite și servește diferite scopuri: - descriere histologică ; - gradul de diferențiere (clase joase, înalte și mijlocii); - starea proteinelor și expresia genelor; - stadiul tumorii conform gradului TNM. În prezent, cancerul de sân trebuie clasificat în primul rând după tipul histologic.

1.1 Tipuri de tumori (precancer) avansate local (neinvazive).

Carcinom ductal in situ; - carcinom lobular in situ. 1.2 Tipuri invazive (cancerul însuși). - tumora ductal invaziva (apare in 80% din cazuri); - tumoră lobulară invazivă (în 10%). 1.3 Tipuri rare de cancer de sân. - inflamator; - triplu negativ. 1.4 Tipuri extrem de rare de cancer de sân. - cancerul lui Paget (afectează areola și mamelonul); - tubular; - mucinos; - medulară.

Clinică și simptome.
Practic, nu există simptome subiective în stadiile inițiale ale cancerului de sân; cel mai adesea, tumora este descoperită întâmplător de femeia însăși sau de partenerul ei sub forma unui nodul atipic. Tocmai din cauza absenței semnelor evidente ale bolii, femeilor după menopauză li se recomandă să facă o mamografie de rutină o dată pe an. Oricare dintre următoarele semne poate indica prezența unei tumori maligne: - umflarea întregului sân sau a unei părți a acestuia; - erupții cutanate pe glanda mamară, asemănătoare iritației; - durere a mamelonului sau schimbarea poziției acestuia de la normal la retras; - înroșirea, descuamarea sau asprurea pielii sânului/ mamelonului; - scurgeri mameloare neasociate cu lactația; - o modificare inexplicabilă a formei glandei mamare (deformare); - o compactare densă, inactivă, sub formă de nodul în zona axilei. Aceste simptome pot fi, de asemenea, semne ale unor boli mai puțin grave, cum ar fi un chist sau o infecție, dar, în orice caz, dacă apar anomalii la nivelul glandelor mamare, trebuie să solicitați imediat ajutor medical.

Diagnostic.
Una dintre măsurile importante de prevenire a cancerului de sân este diagnosticarea precoce. Metode de diagnostic precoce, în funcție de vârstă:

Femeile cu vârsta peste 20 de ani ar trebui să efectueze autoexaminari o dată pe lună, la 3-5 zile după încheierea regimului. Fiecare glandă mamară și axilă trebuie examinate și palpate cu atenție; dacă se găsesc modificări, trebuie să vizitați un ginecolog. Dacă nu există modificări, trebuie să treceți la un control medical la fiecare 3 ani.
Femeile de peste 40 de ani ar trebui să viziteze un ginecolog pentru un control o dată pe an și, de asemenea, să facă o mamografie de screening o dată pe an.

Când vizitează un specialist, pacientul este intervievat și examinat. Dacă este necesar, se face trimitere pentru mamografie sau examinare ecografică a glandelor mamare, în funcție de rezultatele cărora se poate prescrie o biopsie. Materialul colectat este examinat pentru prezența celulelor atipice; dacă acestea sunt găsite, se evaluează caracteristicile histologice ale acestora. De asemenea, pentru a determina caracteristicile tumorii (locația, extinderea, dimensiunea acesteia), sunt prescrise metode de diagnosticare clarificatoare - ultrasunete, rezonanță magnetică sau tomografie computerizată.

Tratament.
În funcție de caracteristicile tumorii, precum și de starea generală a pacientului, se selectează una dintre principalele metode de tratament sau o combinație a acestora: - chirurgie - radioterapie - chimioterapie - terapie hormonală - terapie biologică (țintită). Majoritatea pacienților cu cancer de sân sunt supuși unei intervenții chirurgicale pentru îndepărtarea tumorii. În stadiile incipiente ale unor tipuri de cancer, este posibil să se efectueze o intervenție chirurgicală pentru a elimina doar focarul cancerului și a păstra sânul (chirurgie de conservare a organelor):

Lumpectomie: tumora însăși și o parte din țesutul sănătos din jurul ei sunt îndepărtate în același timp;
Mastectomie parțială (segmentară): o operație de îndepărtare a unei părți a glandei, a tumorii și a unui țesut normal din jurul leziunii.Pentru indicații mai grave, se efectuează o mastectomie simplă - îndepărtarea chirurgicală a întregii glande mamare și a unei părți a ganglionilor limfatici din zona axilelor. Mastectomie radicală modificată - îndepărtarea întregii glande, mai mulți ganglioni limfatici axilari și o parte din mușchii pieptului. Dacă este necesar, este indicată terapia neoadjuvantă - tratament cu chimioterapie înainte de intervenția chirurgicală pentru reducerea dimensiunii tumorii. Pentru a reduce riscul de recidivă și a ucide acele celule canceroase care ar putea rămâne în organism, după intervenție chirurgicală este prescrisă terapia adjuvantă (radioterapie, hormonală sau chimioterapie). Această metodă utilizează raze X de mare energie sau alte tipuri de radiații pentru a distruge celulele canceroase sau pentru a le opri creșterea. Se folosesc surse de radiații externe și interne (ace sigilate, catetere etc.). Chimioterapia.

Tumora este tratată cu citostatice. Avantajul acestei metode este că acționează sistemic și distruge celulele atipice oriunde în organism. Metodele de tratament enumerate mai sus sunt vizate local. Terapia hormonală. Vă permite să blocați anumiți hormoni care au un efect pozitiv asupra dezvoltării tumorilor. Pentru anumite tipuri de cancer mamar (stadii incipiente, metastatice), se prescrie tamoxifen. Un efect secundar al acestui medicament este creșterea endometrului, astfel încât pacientului i se recomandă să facă o ecografie a uterului o dată pe an și, în caz de sângerare atipică, consultați imediat un medic. Pentru tratamentul stadiilor incipiente ale cancerului de sân, unii inhibitori de aromatoză pot fi utilizați ca terapie adjuvantă în loc de tamoxifen sau ca înlocuitor după 2 ani de administrare. Pentru tratarea cancerului metastatic se alege care dintre cele două medicamente este mai eficient într-un anumit caz.Terapia țintită. Spre deosebire de medicamentele pentru chimioterapie, medicamentele biologice (Lapatinib, Trastuzumab) acționează nu asupra celulelor atipice în sine, ci asupra proteinelor (HER2) care favorizează creșterea tumorii. Ele pot fi utilizate fie independent, fie în combinație cu alte tipuri de tratament.

Prevenirea.
Este evident că riscul de a dezvolta cancer de sân este direct legat de comportamentul reproductiv al femeii și de stilul ei de viață. Ca măsuri preventive, se recomandă activitatea fizică regulată (va reduce riscul cu 15-25%), renunțarea la obiceiurile proaste și revenirea la normele anterioare asociate cu nașterea și hrănirea copiilor.

Cancer mamar. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneza. Clinica.Cancerul de san este un neoplasm malign care se dezvolta din celulele epiteliale ale conductelor si/sau lobulilor parenchimului glandelor.

Epid-i. Cancerul de sân ocupă locul 1 în structura incidenței cancerului la femei. Locul 2 în lume. Pe locul 5 la Bel. Cele mai mari rate sunt în SUA.Incidența cea mai scăzută se înregistrează în țările africane.Incidența cancerului de sân crește odată cu vârsta, începând de la 40 de ani și atingând un vârf la vârsta adultă timpurie. Pentru femeile în vârstă de 70 de ani, riscul anual de cancer mamar este de 3 ori mai mare decât pentru femeile în vârstă de 40 de ani, iar riscul anual de deces prin cancer de sân este de 5 ori mai mare decât pentru femeile în vârstă de 40 de ani.

Etiol-i. S-a dovedit o predispoziție ereditară la cancerul de sân. Pe baza acesteia, distingem:

Cancer sporadic (aproximativ 68%); niciun caz de cancer mamar la ambii părinți în 2 generații;

Cancer de sân familial (aproximativ 23%).Cazuri de cancer de sân la una sau mai multe rude de sânge;

Predispoziție genetică la cancer ca urmare a prezenței mutațiilor în genele BRCA1/BRCA2 (aproximativ 9%). Există cazuri de cancer de sân la rudele de sânge, precum și cancer asociat (multiplicitatea primară - afectarea ovarelor, colonului).

Grupele de risc pentru cancerul de sân depind de următorii factori etiologici:

1. Factori hormonali:
a) endogenă - hiperestrogenemia ca urmare a:

Caracteristicile ciclului menstrual (menarha timpurie înainte de 12 ani; menopauză târzie după 55 de ani)

Funcția fertilă (femei nulipare, prima naștere după 30 de ani; avorturi înainte de 18 ani și după 30 de ani)

Caracteristicile lactației (hipo- și agalactia)

Caracteristicile vieții sexuale (absența acesteia, debut tardiv, frigiditate, metode mecanice de contracepție)

Terapia de substituție hormonală la femeile în pre- și postmenopauză pentru mai mult de 5 ani.

Utilizarea pe termen lung a contraceptivelor orale combinate: cu mai mult de 4 ani înainte de prima naștere, mai mult de 15 ani la orice vârstă.

2. Stilul de viață și factorii de mediu
- localizare geografică și alimentație (dietă bogată în calorii, consum excesiv de grăsimi animale, activitate fizică scăzută)

Abuzul de alcool (crește riscul cu 30%)

Fumatul (sub 16 ani – dublează riscul)

Radiații (expunere) și leziuni ale sânilor

3. tulburări endocrine şi metabolice. obezitate, ateroscleroză, boli suprarenale și tiroidiene

4. istoric individual:

Vârsta peste 40 de ani

Antecedente de cancer mamar sau ovarian

5. Boli ale sânilor preexistente
- hiperplazie mamară atipică

6. Istoric familial: factori genetici:
- rudele apropiate au cancer mamar, cancer ovarian, cancer colorectal

Asociere cu sindroame ereditare (Cowden, BLOOM)
- mutații ale genei BRCA-1; BRCA-2

Patogeneza. Datorită influenței factorilor - activarea proceselor proliferative, creșterea producției de FSH. folicul – mărit estrogeni - proliferarea mucoasei uterine, epiteliul ductelor glandelor.Factori de protecție: sarcina timpurie, primul copil este băiat, datorie. alimentaţia.Manifestările clinice ale cancerului de sân.

1) o formațiune densă nedureroasă de diferite dimensiuni, de formă rotundă sau neregulată, cu o suprafață noduroasă, ușoară limitare a mobilității (dacă nu crește în peretele toracic). Glanda mamară este adesea deformată (mărită sau redusă, are bombare locală, contur tăiat).

2) simptome ale pielii. a) simptom de ridare - pielea de deasupra tumorii este adunata intr-un pliu larg cu indexul si degetul mare, ridurile care apar sunt situate in mod normal paralele; cu cancer, paralelismul ridurilor este perturbat, ele converg într-o singură zonă (un simptom pozitiv al „ridurilor”)

b) simptom de platformă - atunci când este administrat într-un mod similar cu cel precedent, apare o zonă aplatizată de piele fixă

c) simptom de retragere (ombilicație) – la utilizarea aceleiași metode ca cea anterioară, apare o ușoară retracție

d) simptom de coajă de lămâie – edem limfatic al pielii, vizibil vizual

e) pliul îngroșat al areolei (semnul Krause)

f) modificarea culorii pielii peste tumoră

g) ulcer canceros - nu profund, mai dens decât țesuturile din jur, are margini subminate care ies deasupra suprafeței pielii și un fund neuniform acoperit cu un strat murdar

3) simptome ale mameloanelor. modificări ale formei și poziției mamelonului, retragerea mamelonului și limitarea mobilității acestuia până la fixarea completă (simptomul Pribram - deplasarea tumorii împreună cu mamelonul - rezultatul germinării tumorii a canalelor excretoare ale glandei), scurgeri hemoragice din mamelon

4) Ganglionii limfatici axilari măriți.

5) Edem izolat.

Simptome secundare. ulcerații ale pielii, sângerări, infecție secundară, metastaze la oase (coloana vertebrală, pelvis, șold, coaste), metastaze la ficat, plămâni, pleure.
Examenul fizic: asimetrie, creșterea volumului, diferite niveluri ale mameloanelor, secreții mameloare, modificări ale pielii, palpare în picioare și în decubit, simptome vezi mai sus.

Inspecţie. Examinarea glandelor mamare trebuie efectuată într-o lumină suficientă, la o anumită distanță de pacient, stând mai întâi cu mâinile în jos și apoi cu mâinile ridicate.

Examenul relevă hiperemia locală sau totală a pielii glandei mamare; hiperemia se poate răspândi la pielea toracelui sau a peretelui abdominal, membrului superior. În cele mai multe cazuri, este combinată cu umflarea locală sau totală a glandei mamare, care este denumită simptomul „coajă de lămâie”. Prezența ulcerațiilor cutanate, a sigiliilor nodulare, a crustelor, a fistulelor și a cariilor tisulare sunt, de asemenea, inerente procesului tumoral. În timpul palpării se examinează următoarele:

1) dimensiuni (diametru) - se obișnuiește să se marcheze până la 1 cm, până la 2 cm, de la 2 la 5 cm, peste 5 cm; măsurătorile se fac de obicei folosind o riglă sau o busolă;

2) formă anatomică - nodulară, răspândită local, sau local infiltrativă, difuz infiltrativă (ocupând fie cea mai mare parte, fie întreaga glanda mamară);

3) consistență - densă, dens elastică, noduloasă;

4) localizare - cadrane centrale, externe (superioare și inferioare), cadrane interne (superioare și inferioare).

La palparea regională l. u. în zonele axilare, subclaviculare și supraclaviculare este important să se stabilească:

a) absența l.u. compactată și mărită;

b) prezența l.u. mărită sau compactată;

c) amplasarea l.u. mărită. sub formă de lanț sau conglomerat de noduri sudate între ele;

d) prezenţa sau absenţa edemului membrului superior.

Combinarea informațiilor anamnestice, a datelor de examinare și de palpare este o condiție pentru determinarea formei clinice a cancerului de sân: nodular, infiltrativ local, infiltrativ difuz sau complicat (infiltrativ-edematos, infiltrativ-limfangitic, ulcerativ).

Așa-numita formă „ocultă” de cancer de sân, care se caracterizează printr-o combinație a unei tumori primare microscopice cu leziuni metastatice mari ale ganglionilor limfatici regionali, cel mai adesea axilari, este considerată separat.

Un interes deosebit este cancerul lui Paget, o formă unică de cancer de sân care afectează mamelonul și areola. Pe baza predominanței anumitor simptome clinice în cancerul lui Paget, ele disting între eczeme (erupții nodulare, plângătoare pe pielea areolei), psoriazis (prezența solzilor și plăcilor în zona mamelonului și areola), ulcerative (ulcer asemănător craterului cu margini dense) și tumorală (prezența unor formațiuni asemănătoare tumorii în zona subareolară sau în zona mameloanelor).

Creșterea tumorii este cauzată de diverși agenți etiologici. Conform studiilor experimentale, o tumoare se dezvoltă sub influența radiațiilor ionizante și ultraviolete, a diferitelor substanțe chimice și a virusurilor ADN din anumite clase cu transmitere orizontală; tumora poate fi cauzată de suprainfecția anumitor virusuri ARN etc.

În practica medicală, o atenție specială a medicului poate fi atrasă de femeile și bărbații fumători, lucrători de anumite profesii asociate cu substanțe potențial cancerigene (coloranți anilină, radiații radioactive, azbest etc.). Eliminarea sau reducerea concentrației factorilor etiologici este o modalitate reală de reducere a incidenței tumorilor maligne.

Patogenia cancerului. Tumorile pot fi benigne sau maligne. Primele constau în principal din celule de același tip, care nu diferă semnificativ ca morfologie de celulele normale, cu potențial de creștere redus și fără capacitatea de a invada și metastaza. Multe tumori benigne păstrează aceste caracteristici de-a lungul vieții unei persoane, rareori degenerând în tumorile maligne corespunzătoare. De exemplu, lipomul de țesut subcutanat și fibromul uterin se transformă în sarcom extrem de rar. Cu toate acestea, tumorile benigne pot fi o etapă în dezvoltarea cancerului și a sarcomului. Astfel, polipoza intestinală difuză se dezvoltă în cancer de-a lungul vieții în aproape 100% din cazuri. În multe cazuri, stadiul tumorii care menține caracteristicile creșterii benigne ale țesuturilor (precancer) poate să nu fie la fel de evident ca în cazul polipozei, dar într-un fel sau altul există un astfel de stadiu, care durează o perioadă diferită de timp. Malignitatea este asociată cu modificări repetate ale aparatului genetic al celulelor tumorale, care sunt predispuse la mutații semnificativ mai mult decât celulele normale. Ca urmare, apar noi clone celulare, caracterizate prin polimorfism celular ascuțit, atipie, germinare în organele adiacente și capacitatea de a crește în focare metastatice în alte organe și țesuturi.Un medic care cunoaște modelele clinice, caracteristicile dezvoltării simptomatologiei tumorile benigne și maligne de diferite localizări utilizează cele mai raționale metode de diagnostic și tratament al acestor boli. Subliniem că diagnosticul – tumoră benignă sau malignă – trebuie să fie imediat și clar. La stabilirea unui diagnostic primar, o metoda de observatie care tine cont de rata de crestere a tumorii este o reteta de eroare.In patogenia unor tumori factorii genetici joaca un rol determinant important. La animale, rolul predispoziției genetice este evident (folosind exemplul tulpinilor de șoareci cu cancer ridicat și scăzut). La om, o tumoare poate fi fie singura manifestare a unui defect de genom, fie o parte a diferitelor tulburări ale genomului, ducând la multiple malformații și tumori. Medicul trebuie să efectueze o monitorizare specială a membrilor unor astfel de familii, să discute cu aceștia despre activitățile lor profesionale (este necesar să se excludă contactul cu potențiali cancerigeni) și să aleagă un sistem de monitorizare medicală (depistarea precoce a tumorii). Tumorile genetice cunoscute includ retinoblastomul, carcinomul bazocelular al nevului, tricoepiteliomul, adenomatoza endocrină multiplă, feocromocitomul, cancerul medular tiroidian, paragangliomul și polipoza de colon. Dezvoltarea tumorilor maligne crește cu încălcări ale controlului imunologic (sindroame de imunodeficiență - agammaglobulinemie, ataxie-telangiectazie etc.; utilizarea pe termen lung a medicamentelor imunosupresoare în cazul transplantului de organe și în anumite boli). Astfel de pacienți au nevoie, de asemenea, de monitorizare medicală mai frecventă pentru depistarea în timp util a tumorii.

Invazia și metastaza unei tumori maligne determină cursul bolii. Celulele tumorale cresc în organele și țesuturile învecinate, dăunând vaselor de sânge și nervilor. Invazia adesea, de exemplu în melanomul pielii, determină momentul dezvoltării metastazelor. Metastaza este una dintre principalele proprietăți ale tumorilor maligne. Deși există exemple izolate de metastaze și tumori benigne din punct de vedere morfologic (de exemplu, adenoame ale tiroidei, pancreas, aluniță hidatiformă distructivă); aceasta este o excepție rară. Tumorile benigne, de regulă, nu metastazează.

Metastazele tumorilor maligne se găsesc în ganglionii limfatici regionali, precum și într-o mare varietate de organe și țesuturi. Cunoașterea căilor de drenaj limfatic este importantă atunci când se examinează pacienții și se planifică tratamentul. În unele cazuri, se consideră obligatorie efectuarea unei intervenții chirurgicale asupra ganglionilor limfatici regionali, concomitent cu îndepărtarea tumorii primare. Aceeași abordare este utilizată pentru radioterapie, dacă este metoda principală de tratament (este planificată și iradierea ganglionilor limfatici regionali). Diverse tumori au caracteristici de metastazare la organe și țesuturi îndepărtate. De exemplu, cancerul de sân metastazează mai des la oase, cancerul testicular, cancerul de rinichi la plămâni, cancerul de colon la ficat etc. În cele mai multe cazuri, apar metastaze multiple de diferite dimensiuni, păstrând structurile morfologice și caracteristicile biologice ale primarului. tumora. Cel mai adesea sunt afectați plămânii, ficatul, oasele și creierul.

Este important să se cunoască caracteristicile metastazei la distanță ale fiecărei tumori atunci când se trag concluzia că tumora este localizată. Acest lucru este necesar atunci când planificați intervenții chirurgicale și radioterapie, precum și pentru monitorizarea dinamică.

Perioada de dezvoltare a metastazelor poate varia. De exemplu, metastazele cancerului renal apar în principal în primul an după diagnostic și intervenție chirurgicală, iar pentru cancerul de sân - în decurs de 2-5 ani, uneori chiar și un an mai târziu.

Recurenta cresterii tumorii apare in aceeasi zona in lunile urmatoare daca operatia a fost non-radical sau radioterapie si/sau chimioterapia nu a dus la regresia cu adevarat completa a tumorii. Recidivele sunt similare ca structură morfologică cu tumora primară, dar pot avea diferențe semnificative față de aceasta în caracteristicile biologice.

Diagnosticul tumorilor. Conversație între un medic și un pacient. Medicul acordă atenție modificărilor simptomelor clinice în bolile cronice și pune câteva întrebări specifice. Examinarea unui medic poate fi, de asemenea, preventivă - pentru identificarea activă a simptomelor și examinare. În unele cazuri, autoexaminarea regulată a oamenilor (palparea sânului, examinarea nevilor pigmentați etc.) oferă o asistență semnificativă. O conversație și o examinare de către un medic oferă informații inițiale în formularea unui diagnostic.

Metoda citologică. Diagnosticul unei tumori maligne trebuie făcut întotdeauna prin examen citologic și/sau histologic. Sunt supuse examenului citologic materialele obținute în timpul puncției tumorale, amprentele, tampoanele, centrifugatele fluide etc.. După puncție se fixează imediat preparatele citologice și apoi se folosesc petele necesare. Rolul analizei citologice este important pentru cancerul de sân (puncție tumorală preoperatorie), cancerul pulmonar (sputa, materiale pentru bronhoscopie, puncție transtoracică), stadiile incipiente ale stomacului, esofagiei, cavității bucale, vaginale și alte tumori. Este necesar să subliniem importanța extrem de importantă a metodei citologice pentru cancerul in situ, atunci când capacitățile acestei metode sunt mai mari decât cea histologică. Rolul citologiei pentru diagnosticul precoce este evident în cancerul de col uterin. Dacă fiecare femeie este supusă unei examinări citologice regulate a frotiurilor, cancerul de col uterin poate fi diagnosticat într-un stadiu incipient și vindecat la 100% dintre pacienți.

CULEGERE Nr. 30. Fundamentele oncologiei chirurgicale

1. Dispoziții generale

Oncologia este o știință care studiază problemele carcinogenezei (cauzele și mecanismele dezvoltării), diagnosticul și tratamentul și prevenirea bolilor tumorale. Oncologia acordă o atenție deosebită neoplasmelor maligne datorită importanței lor sociale și medicale mari. Bolile oncologice ocupă locul doi în rândul cauzelor de deces (imediat după bolile sistemului cardiovascular). În fiecare an, aproximativ 10 milioane de oameni se îmbolnăvesc de cancer și jumătate din acest număr mor din cauza acestor boli în fiecare an. În stadiul actual, primul loc în morbiditate și mortalitate este ocupat de cancerul pulmonar, care a depășit cancerul de stomac la bărbați și cancerul de sân la femei. Pe locul trei se află cancerul de colon. Dintre toate neoplasmele maligne, marea majoritate sunt tumori epiteliale.

Tumorile benigne, după cum sugerează și numele, nu sunt la fel de periculoase ca cele maligne. Nu există atipii în țesutul tumoral. Dezvoltarea unei tumori benigne se bazează pe procesele de hiperplazie simplă a elementelor celulare și tisulare. Creșterea unei astfel de tumori este lentă; masa tumorală nu crește în țesuturile din jur, ci doar le împinge deoparte. În acest caz, se formează adesea o pseudocapsulă. O tumoare benignă nu metastazează niciodată, nu au loc procese de degradare în ea, prin urmare intoxicația nu se dezvoltă cu această patologie. Datorită tuturor caracteristicilor de mai sus, o tumoare benignă (cu rare excepții) nu duce la moarte. Există așa ceva ca o tumoare relativ benignă. Acesta este un neoplasm care crește într-o cavitate limitată, cum ar fi cavitatea craniană. În mod natural, creșterea tumorii duce la creșterea presiunii intracraniene, la comprimarea structurilor vitale și, în consecință, la moarte.

Neoplasmul malign se caracterizează prin următoarele caracteristici:

1) atipie celulară și tisulară. Celulele tumorale își pierd proprietățile anterioare și dobândesc altele noi;

2) capacitatea de creștere autonomă, adică necontrolată de procesele de reglare a organismului;

3) creștere rapidă infiltrativă, adică germinarea tumorii a țesuturilor înconjurătoare;

4) capacitatea de a metastaza.

Există, de asemenea, o serie de boli care sunt precursoare și vestigii ale bolilor tumorale. Acestea sunt așa-numitele precanceroase obligatorii (o tumoare se dezvoltă neapărat ca urmare a bolii) și facultative (o tumoare se dezvoltă într-un procent mare de cazuri, dar nu neapărat). Acestea sunt boli inflamatorii cronice (gastrită cronică atrofică, sinuzite, fistule, osteomielita), afecțiuni însoțite de proliferarea tisulară (mastopatie, polipi, papiloame, nevi), eroziune cervicală, precum și o serie de boli specifice.

2. Clasificarea tumorilor

Clasificarea după țesut – sursă de creștere a tumorii.

2. Malign (cancer):

2. Maligne (sarcoame):

1. Benign (fibroame):

1) leiomioame (din țesutul muscular neted);

2) rabdomioame (de la mușchii striați).

2. Maligne (miosarcoame).

1. Benign (hemangioame):

2. Maligne (angioblastoame).

1) acută și cronică;

2) mieloblastice și limfoblastice.

2) chisturi dermoide;

2. Maligne (teratoblastoame).

Tumori cu celule pigmentare.

1. Benign (nevi pigmentați).

2. Malign (melanomul).

Clasificare clinică internațională conform TNM

Litera T (tumoare)În această clasificare, denotă dimensiunea și extinderea leziunii primare. Fiecare localizare a tumorii are propriile criterii, dar în orice caz tis(din lat. Tumora in situ- „cancer in situ”) - nu crește în membrana bazală, T1 - cea mai mică dimensiune a tumorii, T4 - o tumoare de dimensiuni semnificative cu invazia țesuturilor înconjurătoare și degradare.

Litera N (nodul) reflectă starea sistemului limfatic. Nx – starea ganglionilor limfatici regionali este necunoscută, nu există metastaze la distanță. N0 – a fost verificată absența metastazelor la ganglionii limfatici. N1 – metastaze unice la ganglionii limfatici regionali. N2 – leziuni multiple ale ganglionilor limfatici regionali. N3 – metastaze la ganglionii limfatici la distanță.

Litera M (metastaze) reflectă prezența metastazelor la distanță. Indicele 0 – fără metastaze la distanță. Indicele 1 indică prezența metastazelor.

Există, de asemenea, denumiri speciale de litere care sunt plasate după examinarea patohistologică (este imposibil să le stabiliți clinic).

Litera R (penetrare) reflectă adâncimea invaziei tumorii în peretele unui organ gol.

Litera G (generaţie)în această clasificare reflectă gradul de diferențiere a celulelor tumorale. Cu cât indicele este mai mare, cu atât tumora este mai puțin diferențiată și prognosticul este mai rău.

Stadializarea clinică a cancerului după Trapeznikov

Etapa I. Tumora în organ, absența metastazelor la ganglionii limfatici regionali.

Etapa II. Tumora nu invadează țesuturile din jur, dar există metastaze unice la ganglionii limfatici regionali.

Etapa III. Tumora crește în țesuturile înconjurătoare și există metastaze la ganglionii limfatici. Rezecabilitatea tumorii în acest stadiu este deja îndoielnică. Nu este posibilă îndepărtarea completă a celulelor tumorale chirurgical.

Etapa IV. Există metastaze tumorale la distanță. Deși se crede că numai tratamentul simptomatic este posibil în această etapă, se poate efectua rezecția locului tumoral primar și metastazele solitare.

3. Etiologia, patogeneza tumorilor. Diagnosticul bolii tumorale

Pentru a explica etiologia tumorilor, au fost prezentate un număr mare de teorii (carcinogeneză chimică și virală, disembriogeneză). Conform conceptelor moderne, neoplasmele maligne apar ca urmare a acțiunii a numeroși factori ai mediului extern și intern al corpului. Cei mai importanți factori de mediu sunt substanțele chimice – cancerigene, care pătrund în corpul uman cu alimente, aer și apă. În orice caz, cancerigenul provoacă leziuni ale aparatului genetic al celulei și mutația acesteia. Celula devine potențial nemuritoare. Dacă apărarea imună a organismului eșuează, celula deteriorată continuă să se înmulțească și proprietățile ei se schimbă (cu fiecare nouă generație, celulele devin mai maligne și autonome). Un rol foarte important în dezvoltarea bolii tumorale îl joacă întreruperea reacțiilor imune citotoxice. În fiecare zi, în organism apar aproximativ 10 mii de celule potențial tumorale, care sunt distruse de limfocitele ucigașe.

După aproximativ 800 de diviziuni ale celulei inițiale, tumora capătă o dimensiune detectabilă clinic (aproximativ 1 cm în diametru). Întreaga perioadă a cursului preclinic al unei boli tumorale durează 10-15 ani. Din momentul în care poate fi detectată o tumoră, rămân 1,5-2 ani până la moarte (fără tratament).

Celulele atipice se caracterizează nu numai prin atipii morfologice, ci și metabolice. Datorită distorsiunii proceselor metabolice, țesutul tumoral devine o capcană pentru energia corpului și substraturile plastice, eliberează o cantitate mare de produse metabolice suboxidate și duce rapid la epuizarea pacientului și la dezvoltarea intoxicației. În țesutul unei tumori maligne, datorită creșterii sale rapide, o microvasculatură adecvată nu are timp să se formeze (vasele nu au timp să crească în spatele tumorii), ca urmare, procesele metabolice și respirația tisulară sunt perturbate, procesele necrobiotice se dezvoltă, ceea ce duce la apariția focarelor de degradare tumorală care formează și mențin starea de ebrietate.

Pentru a depista la timp o boală oncologică, medicul trebuie să aibă o vigilență oncologică, adică, în timpul examinării, este necesar să se suspecteze prezența unei tumori, doar pe baza unor semne mici. Stabilirea unui diagnostic pe baza semnelor clinice evidente (sângerare, durere ascuțită, dezintegrare tumorală, perforare în cavitatea abdominală etc.) este deja tardivă, deoarece tumora se manifestă clinic în stadiile II-III. Pentru pacient, este important ca neoplasmul să fie detectat cât mai devreme posibil, în stadiul I, atunci probabilitatea ca pacientul să trăiască 5 ani după tratament este de 80-90%. În acest sens, examinările de screening, care pot fi efectuate în timpul examinărilor preventive, devin importante. În condițiile noastre, metodele de screening disponibile sunt examinarea fluorografică și depistarea vizuală a cancerului în localizări externe (piele, cavitatea bucală, rect, sân, organe genitale externe).

Examinarea unui pacient cu cancer trebuie completată cu un examen patohistologic al unei formațiuni suspecte. Diagnosticul unui neoplasm malign nu este sustenabil fără confirmare morfologică. Acest lucru trebuie amintit întotdeauna.

4. Tratamentul cancerului

Tratamentul trebuie să fie cuprinzător și să includă atât măsuri conservatoare, cât și tratament chirurgical. Decizia privind domeniul de aplicare al tratamentului viitor pentru un pacient cu cancer este luată de un consiliu format dintr-un oncolog, un chirurg, un chimioterapeut, un radiolog și un imunolog.

Tratamentul chirurgical poate precede sau urmează măsuri conservatoare, dar o vindecare completă pentru un neoplasm malign fără îndepărtarea leziunii primare este îndoielnică (excluzând bolile tumorale ale sângelui, care sunt tratate conservator).

Chirurgia pentru cancer poate fi:

Operațiile radicale implică îndepărtarea completă a focarului patologic din organism. Acest lucru este posibil urmând următoarele principii:

1) ablastici. În timpul operației, este necesar să se respecte cu strictețe ablastica, precum și asepsia. Ablasticitatea operației este de a preveni răspândirea celulelor tumorale la țesuturile sănătoase. În acest scop, tumora este rezecata în țesutul sănătos fără a afecta tumora. Pentru a verifica ablasticitatea după rezecție, se efectuează o examinare citologică de urgență a unui frotiu de amprentă de pe suprafața rămasă după rezecție. Dacă sunt detectate celule tumorale, amploarea rezecției este crescută;

2) zonalitate. Aceasta este îndepărtarea țesutului din apropiere și a ganglionilor limfatici regionali. Volumul disecției ganglionilor limfatici este determinat în funcție de amploarea procesului, dar trebuie să ne amintim întotdeauna că îndepărtarea radicală a ganglionilor limfatici duce la limfostaza după intervenție chirurgicală;

3) antiblastice. Aceasta este distrugerea celulelor tumorale răspândite local, care în orice caz sunt dispersate în timpul intervenției chirurgicale. Acest lucru se realizează prin injectarea circumferinței focarului patologic cu medicamente antitumorale și perfuzie regională cu acestea.

Chirurgia paliativă se efectuează dacă este imposibil să se efectueze o intervenție chirurgicală radicală în totalitate. În acest caz, o parte din țesutul tumoral este îndepărtată.

Operațiile simptomatice sunt efectuate pentru a corecta tulburările emergente în funcționarea organelor și sistemelor asociate cu prezența unui nod tumoral, de exemplu, aplicarea unei enterostomii sau a unei anastomoze de bypass pentru o tumoră care obstrucționează orificiul gastric. Operațiile paliative și simptomatice nu pot salva pacientul.

Tratamentul chirurgical al tumorilor este de obicei combinat cu alte metode de tratament, cum ar fi radioterapia, chimioterapia, terapia hormonală și imunoterapia. Dar aceste tipuri de tratamente pot fi utilizate și independent (în hematologie, tratamentul cu radiații al cancerului de piele). Radioterapia și chimioterapia pot fi utilizate în perioada preoperatorie pentru a reduce volumul tumorii, a ameliora inflamația perifocală și infiltrarea țesuturilor înconjurătoare. De regulă, cursul tratamentului preoperator nu este lung, deoarece aceste metode au multe efecte secundare și pot duce la complicații în perioada postoperatorie. Cea mai mare parte a acestor măsuri terapeutice se efectuează în perioada postoperatorie. Dacă un pacient are stadiile II-III ale procesului, tratamentul chirurgical trebuie în mod necesar să fie completat de un efect sistemic asupra organismului (chimioterapie) pentru a suprima eventualele micrometastaze. Au fost dezvoltate scheme speciale pentru a obține eliminarea maximă posibilă a celulelor tumorale din organism fără a provoca un efect toxic asupra organismului. Terapia hormonală este utilizată pentru unele tumori ale sistemului reproducător.

Etiologia cancerului

Boli precanceroase ale marginii roșii a buzelor și mucoasei bucale. Clasificare. Etiologie, patogeneză, tablou clinic, diagnostic.

În prezent, peste 10 milioane de oameni din lume se îmbolnăvesc de cancer în fiecare an și aproximativ 7 milioane de oameni mor (date OMS - 2003). Cancerul este o boală a genelor.

Etiologia cancerului:

1. Teoria distopiei embrionare (Yu. Kongeim, 1882)

2. Teoria iritației cronice nespecifice (R. Vikhrov, 1885)

3. Teoria carcinogenezei chimice (P. Pott, 1775; L. Shabad, 1981)

4. Teoria carcinogenezei virale infecțioase (L. Zilber, 1946)

Factori exogeni: fumat (79%) – t°, toxine; boli cronice; expunerea la substanțe cancerigene; substanțe radioactive, distrugerea imunotransmițătorilor; leziuni cronice (9%); PR igiena (47%): teoria supravegherii imune, asociata cu sistemul endocrin si nervos (herpes-candidoza-igiena precara > imunitate distrasa > precancer); galvanoză - efectul dăunător al diferitelor metale asupra celulelor epiteliale (aceeași sarcină de Ni, Co, W și alți ioni metalici - apariția forțelor de respingere), primele manifestări sunt roșeața, arsura, uscăciunea; atunci este posibilă o condiție precanceroasă.

Diviziunea celulară: sănătoasă (:50) și canceroasă (: un număr infinit de ori). Apoptoza.

Substanțe cancerigene. În prezent sunt cunoscute peste 1200. Surse de cancerigeni. Oncovirusurile - aproximativ 60 dintre ele sunt cunoscute, declanșează ușor procesul de cancer.

La majoritatea pacienților, cancerul este precedat de anumite boli ale mucoasei bucale și ale marginii roșii a buzelor, care sunt numite precanceroase. Starea precanceroasă este microscopică, multicentric, cu mai multe focare de creștere atipică neinflamatoare a epiteliului imatur cu tendință de creștere infiltrativă - „celule latente”. Apariția lor este promovată în primul rând de leziuni, în special de cele cronice, inclusiv fumatul și tutunul de mestecat, nuci de betel, consumul de nas și alcool. Leziunile sunt considerate factori externi ai carcinogenezei. Cancerul este adesea precedat de procese proliferative, tumori benigne și boli inflamatorii cronice însoțite de eroziuni și ulcere. O boală precanceroasă există de mult timp (de la câteva luni la zeci de ani), apoi se poate transforma (dar nu neapărat) în cancer. Detectarea și tratamentul în timp util al bolilor precanceroase elimină amenințarea cancerului sau permite un tratament în timp util, mai eficient și inofensiv.

Patogeneza creșterii tumorii:

– inițierea – transformarea celulelor normale în celule tumorale (datorită unui virus sau substanțe cancerigene);

Stări caracteristice ale sistemului imunitar pentru faze.

Fiecare cancer are propriul său precancer, dar nu fiecare precancer are propriul său cancer.

Direcții ale precancerului: progresie; crestere fara progres, regresie, fara schimbare.

În funcție de gradul de probabilitate a malignității, se disting procesele pretumorale obligatorii și facultative. Fără tratament, precancerele obligate duc inevitabil la dezvoltarea cancerului în diferite perioade. În majoritatea cazurilor sunt deja cancer in situ de la bun început. Precancerele opționale nu duc întotdeauna la cancer. Am adoptat clasificarea precancerelor propusă de A.L. Mashkilleyson în 1970 și aprobată cu modificări minore în 1976 de către Comitetul pentru Studiul Tumorilor Capului și Gâtului al Societății Medicale Științifice a Oncologilor All-Union.

Clasificarea proceselor pretumorale ale mucoasei bucale

A. Cu o frecventa mare a malignitatii (obligat): 1) Boala Bowen.

B. Cu o incidență scăzută a malignității (opțional): 1) leucoplazie verrucoasă și erozivă; 2) papilomatoză; 3) forme eroziv-ulcerative și hiperkeratotice de lupus eritematos și lichen plan; 4) stomatita postradiere.

Clasificarea proceselor pretumorale ale marginii roșii a buzelor

A. Cu o incidență mare a malignității (obligatorie):

1) precancer negru; 2) hipercheratoză precanceroasă limitată; 3) cheilita abrazivă precancroză a Manganotti.

B. Cu o incidență scăzută a malignității (opțional): 1) leucoplazie; 2) keratoacantom; 3) corn cutanat; 4) papilom cu cheratinizare; 5) forme eroziv-ulcerative și hiperkeratotice de lupus eritematos și lichen plan; 6) cheilita postradiere.

Observații - Racul iubește partea dreaptă.

Mai jos sunt informații despre precancerele obligatorii și opționale ale membranei mucoase și marginea roșie a buzelor.

boala Bowen (morbus Bowen)

Această boală a fost descrisă pentru prima dată de Bowen în 1912. Este un cancer in situ încă de la început. Etiologie: traumatism cronic al mucoasei bucale.

Tabloul clinic. Cel mai adesea este afectată partea posterioară a cavității bucale (palat, arcade). Leziunea este de obicei unică, cel mai adesea arată ca o pată roșie aprinsă hiperemică, netedă sau cu o suprafață catifelată din cauza micilor excrescențe papilare. Zona centrală este asemănătoare leucoplaziei cu suprafață fin tuberoasă sau lichen plan cu focare de keratinizare pe fond hiperemic. Din cauza atrofiei membranei mucoase, leziunea se scufundă oarecum în comparație cu zonele înconjurătoare, iar în unele locuri apar eroziuni sângerânde cu ușurință pe ea. Dimensiunea leziunii este de la 1-2 mm la 5-6 cm, contururile sale sunt neuniforme și destul de clare. Compactarea la bază nu este detectată. Când sunt localizate pe limbă, papilele limbii de la locul leziunii dispar. Ganglionii limfatici regionali nu sunt de obicei palpabili. Senzațiile subiective sunt nesemnificative, dar prin eroziuni se poate exprima durerea. Tabloul clinic al bolii Bowen pe mucoasa bucală nu este întotdeauna exprimat clar. Boala se poate manifesta doar ca o zonă mică de hiperemie sau se poate asemăna cu leucoplazia fără inflamație semnificativă.

Boala continuă la nesfârșit; în unele cazuri, creșterea invazivă are loc rapid, iar traumatismele accelerează acest proces; în altele, rămâne în stadiul de cancer in situ ani de zile. Diagnosticul trebuie confirmat prin examen histologic.

Histologic, boala Bowen relevă o imagine a cancerului spinocelular intraepitelial: polimorfismul celulelor stratului spinos până la atipie, creșterea numărului de mitoze, neregularitatea acestora, celule gigantice, celule multinucleate, acantoză, în unele cazuri hiperkeratoză și parakeratoză. Se păstrează membrana bazală și stratul bazal. În partea superioară a stromei există un mic infiltrat de limfocite și celule plasmatice.

Diagnosticul diferențial se realizează cu leucoplazie, lichen plan, leziuni traumatice cronice, lupus eritematos, sifilis.

Tratament. Excizia leziunii în țesutul sănătos cu examen histologic obligatoriu, consultarea medicului oncolog.

Precancer cu veruci (praecancer verrucosus)

Descris de A. L. Mashkilleyson în 1965. Etiologie: traumatisme, insolație crescută.

Apare aproape exclusiv pe buza inferioară și arată ca un nodul emisferic nedureros cu o suprafață neruoasă cu un diametru de mm. Culoarea leziunii variază de la marginea roșie aproape normală la roșu stagnant. Deasupra, nodulul este acoperit cu solzi de gri greu de îndepărtat și este situat pe o margine roșie neschimbată sau pe fondul unei ușoare hiperemie.

La histologic Studiul relevă o proliferare pronunțată limitată a epiteliului datorită extinderii stratului stiloid, în unele cazuri hiperkeratoză și parakeratoză, polimorfism al celulelor stratului spinos de diferite grade de severitate, chiar severă. Se păstrează membrana bazală. Trecerea la o formă invazivă de cancer are loc rapid - în decurs de 1-2 luni de la debutul bolii.

Diagnostic diferentiat ar trebui efectuate în primul rând cu papilom și veruci. Dar un papilom are o tulpină, iar un neg are un strat cornos hipertrofic de-a lungul periferiei. Malignitatea poate apărea în decurs de 1-2 luni. Diagnosticul este clarificat după examenul histologic.

Tratament: numai chirurgical (excizia leziunii urmată de examen histologic) împreună cu un medic oncolog.

Hiperkeratoză precanceroasă limitată a marginii roșii a buzelor (hiperkeratoză praecancrosa circumscripta)

Etiologie: traumatisme, insolație crescută.

Tabloul clinic: Bărbații peste 30 de ani au mai multe șanse de a se îmbolnăvi. Pe suprafața laterală a marginii roșii a buzei inferioare apare o zonă poligonală de cheratinizare care măsoară mai mult de 2 mm. Leziunea la majoritatea pacienților pare să fie scufundată în membrana mucoasă, cel mai adesea ușor scufundată, dar poate fi oarecum ridicată, cu o suprafață netedă acoperită cu solzi subțiri, strâns strâns. Când este răzuit, nu poate fi îndepărtat. La palpare se evidenţiază o compactare lamelară superficială. Nu există modificări de fond; mai rar, această formă de precancer apare pe fondul inflamației nespecifice.

La histologic Studiul relevă o zonă limitată de acantoză, adesea fenomenul de dislocare și polimorfism celular și hiperkeratoză la suprafață.

Diagnostic diferentiat efectuate cu lupus eritematos, leucoplazie și lichen plan. Malignitatea apare după câteva luni sau ani.

Tratament: impreuna cu un medic oncolog, excizia chirurgicala a leziunii urmata de examen histologic.

Cheilita abrazivă precancrotică Manganotti (cheilitis abra - siva praecancrosa Manganotti)

Această formă a fost izolată și descrisă de Manganotti în 1933. Apare predominant la bărbați cu vârsta peste 50 de ani. Apariția acestei boli este favorizată de infecția herpetică, insolația crescută, traumatisme mecanice, cheilita glandulare și meteorologică, hipovitaminoză și boli ale tractului gastrointestinal.

Tabloul clinic. Pe fondul inflamației cronice catarale ușoare, limitate sau difuze a buzei inferioare, apar una sau, rar, mai multe eroziuni roșii cu o suprafață netedă, care uneori este acoperită cu o crustă densă, sângeroasă sau seroasă. Este dificil de îndepărtat și apare o ușoară sângerare. Eroziunea care nu este acoperită cu o crustă nu tinde să sângereze. Nu există etanșare la bază. Eroziunea se caracterizează printr-un curs lent și este rezistentă la toate tipurile de tratamente cu unguente și aplicații. Exista de mult timp, se pot epiteliza, dar apoi reapar in acelasi loc sau in alte locuri.

La examen histologic este detectat un defect epitelial și infiltrația inflamatorie este detectată în țesutul conjunctiv subiacent. Epiteliul de la marginile eroziunii este în stare de acantoză sau atrofic. Șuvițele epiteliale se extind din acesta adânc în stromă. Celulele spinoase sunt în unele locuri în diferite grade de dislocare și atipie. Examenul citologic poate detecta fenomenele de discarioză a celulelor epiteliale, elemente de inflamație, dar cel mai adesea doar inflamație.

Procesul durează de la 1-2 luni până la mulți ani, fără tratament duce la malignitate. Din punct de vedere clinic, aceasta se manifestă prin compactare la bază și în jurul eroziunii, apariția unor excrescențe papilare la suprafața eroziunii, sângerare ușoară a acesteia și keratinizare în jurul eroziunii. Diagnosticul este confirmat de prezența celulelor atipice în răzuirea leziunii sau de rezultatele examenului histologic.

Diagnostic diferentiat trebuie efectuat cu forme erozive de leucoplazie, lichen plan, lupus eritematos, pemfigus, eritem multiform exudativ, cheilita actinica, sifilis secundar, eroziuni herpetice.

Tratament. Este necesar să îndepărtați cu atenție iritanții locali, apoi să efectuați igienizarea cavității bucale, inclusiv proteze complete, să interziceți strict fumatul și consumul de alimente iritante și să recomandați eliminarea insolației. Este necesar să se identifice și să se trateze bolile concomitente ale altor organe și sisteme. Vitamina A se prescrie pe cale orală (o soluție de acetat de retinol în ulei 3,44% sau o soluție de palmitat de retinol în ulei 5,5%) 10 picături de 2-3 ori pe zi, multivitamine. Sunt prescrise aplicații locale cu o soluție uleioasă de vitamina A, iar pentru inflamația de fond se prescriu unguente cu corticosteroizi și antibiotice. Terapia conservatoare nu trebuie efectuată mai mult de 1 lună. Cele mai bune rezultate se obțin prin îndepărtarea chirurgicală a leziunii. în țesuturile sănătoase.

Numai cu cheilita Manganotti este permisă încercarea unui tratament conservator. Tratamentul tuturor tipurilor de precancer obligatoriu este chirurgical - excizia completă a leziunii în țesutul sănătos, urmată de examen histologic urgent. Țesutul excizat este examinat prin pregătirea secțiunilor în serie. Operația trebuie precedată de igienizarea cavității bucale și eliminarea iritanților. Dacă intervenția chirurgicală nu este posibilă, este indicată radioterapia.

Prevenirea: vindecarea organismului, alimentația corectă, eliminarea efectelor adverse și a obiceiurilor proaste.

Corn cutanat (cornu cutaneum)

Cornul cutanat este o hiperplazie limitată a epiteliului cu hipercheratoză severă, asemănătoare ca aspect și densitate cu un corn. Etiologie necunoscut.

Apare pe marginea roșie a buzei, cel mai adesea pe buza inferioară, la persoanele peste 60 de ani și este nedureroasă. Apare o leziune cu creștere lent, nedureroasă, limitată, de până la 1 cm în diametru, de la baza căreia se extinde un corn în formă de con, de culoare gri murdară, dens, fuzionat la bază. Cornul cutanat este o boală de lungă durată (de ani). Malignitatea sa este indicată de apariția inflamației și compactării în jurul bazei cornului, keratinizare crescută. Diagnosticul este clarificat după îndepărtarea leziunii și examenul histologic al acesteia. Tratament chirurgical urmat de examen histologic.

Keratoacantomul este o tumoră epidermică benignă care se dezvoltă rapid și regresează spontan. Etiologia este necunoscută; se presupune că tulburările imunitare și factorii ereditari contribuie la apariția keratoacantomului.

Boala este localizată pe marginea roșie a buzei, foarte rar pe limbă. Keratoacantomul apare ca un nodul dens cenușiu-roșu, cu o depresiune în formă de pâlnie în centru, umplut cu mase cornoase destul de ușor de îndepărtat. Tumora crește rapid și în decurs de o lună atinge dimensiunea maximă (2,5X1 cm). Keratoacantomul este nedureros, mobil și nu este fuzionat cu țesuturile din jur. După 6-8 luni, tumora fie regresează spontan și dispare, lăsând o cicatrice, fie devine malignă, transformându-se în cancer. Keratoacantomul ar trebui să fie diferențiat de precancerul cu neruși și cancer. Cancerul are o consistență mai densă, o bază densă, iar după îndepărtarea maselor cornoase apare sângerarea. Keratoacantom diferențiați cu corn cutanat, carcinom bazocelular, carcinom spinocelular.

Tratament: efectuată împreună cu un oncolog, excizia chirurgicală a leziunii sau diatermocoagularea acesteia, crioterapia, radioterapie cu focalizare apropiată.

Papilomatoza este o acumulare a multor papiloame pe piele și mucoase.

Etiologie: traumatisme, inflamație cronică.

Tabloul clinic: Borovsky E.V. (1984) identifică următoarele tipuri de papilomatoză:

Papilomatoză reactivă de diferite naturi:

hiperplazia papilară inflamatorie a membranei mucoase a palatului dur și procesele alveolare;

papilomatoza traumatică a membranelor mucoase ale obrajilor, buzelor, limbii;

papilomatoza romboidă a limbii.

Papilomatoză de natură non-plastică.

Papiloamele au o formă rotundă sau în formă de ciupercă, sunt situate pe o tulpină sau pe o bază largă, consistența lor este moale, dimensiunile variază de la 1-2 mm la 1-2 cm, palparea este nedureroasă. Papiloamele reactive încetează să crească după încetarea stimulului.

Papilomatozele de natură non-plastică devin adesea maligne. Apariția keratinizării crescute, sângerării, infiltrarea densă la bază, ulcerația și creșterea rapidă indică malignitate.

Tratament: chirurgical urmat de examen histologic.

Lichen plan

Se presupune că natura autoimună a bolii este o încălcare a mecanismelor imune locale care se dezvoltă pe fondul deficienței de estrogen; un factor psiho-emoțional este întotdeauna prezent.

Prevalența: femeile și femeile în vârstă se îmbolnăvesc mai des.

Forme: tipic, exudativ-hiperemic, eroziv-ulcerativ, hiperkeratotic, bulos, atipic, infiltrativ.

Factori care contribuie la agravarea tabloului clinic: traumatisme, galvanism, candidoză, diabet zaharat, hipertensiune arterială, erori în alimentație.

Localizare: în cavitatea bucală – membrana mucoasă a obrajilor, limbii, buzelor; pe piele - antebrațe, tibie.

Simptome: cursul este adesea asimptomatic, uneori se observă rugozitatea membranei mucoase; uneori sensibilitate, arsură, durere.

Tabloul clinic: în cavitatea bucală există un model de dantelă albă constând din papule mici individuale, uneori fuzionate într-o pată albă solidă care se ridică deasupra suprafeței mucoasei. Pe piele - roșu-albăstrui, cu un luciu ceros, papule plate, care mâncărime de la 0,2 la 1 cm în diametru.

Diagnosticare: pe baza datelor clinice și a examinării mucoasei bucale.

Imagine histologică: epiteliul este keratinizat, se detectează un infiltrat limfocitar difuz în stratul papilar, membrana bazală este edematoasă.

antihistaminice (suprastin, diazolin, bicarfen, fenkarol)

terapie psihotropă (valeriană, bujor, mamă, seduxen, fenazepam)

terapie cu vitamine (vit.A, provitamina A-vetoron-T, vit.PP)

glucocorticoizi (prednisolon, dexametozon, triamcion)

histoglobulina - ca blocant al eliberării histaminei

analgezice (soluție de piromecaină 1%, soluție de piromecaină 5%, unguent de metiluracil, aerosol de lidocaină 10%, pantenol)

antiseptice (soluție de peroxid de hidrogen, soluție de permanganat de potasiu, furatsilin)

agenți de epitelizare (solcoseril, soluție uleioasă Vit. A și E)

unguente cu corticosteroizi (celistoderm, advantan)

Principiile managementului pacientului :

eliminarea factorilor traumatici

igienizare bucală

test de sânge pentru zahăr și estrogen

Lichen plan (forma eroziv-ulcerativă)

Simptome: eroziuni dureroase, nevindecatoare pe termen lung pe mucoasa bucala.

Tabloul clinic: eroziuni de formă neregulată, acoperite cu placă fibrinoasă cu elemente papulare.

agenți de epitelizare și regenerare

necesită tratament pe termen lung și modificări ale medicamentelor

Prognostic: favorabil, cu toate acestea, eroziunile nu sunt predispuse la epitelizare pentru o lungă perioadă de timp.

Formele eroziv-ulcerative și hiperkeratotice ale lichenului plan sunt un precancer opțional; probabilitatea de malignitate crește la persoanele în vârstă cu numeroși factori de risc.

O boală autoimună în care neutrofilele din sânge și membrana bazală a pielii devin străine propriului corp.

Prevalența: femeile și femeile în vârstă se îmbolnăvesc mai des.

Localizare: piele și marginea roșie a buzelor, mucoasa bucală.

Forme: pe marginea roșie a buzelor - o formă tipică, eroziv-ulcerativă, adâncă de Irganga-Kaposi. Pe membrana mucoasă - tipic, exudativ-hiperemic, eroziv-ulcerativ.

Simptome: uscăciune și încordare a marginii roșii a buzelor, curs asimptomatic (în formă profundă), durere la mâncare în toate formele pe mucoasa bucală.

Diagnosticare: erupțiile pe mucoasa bucală sunt întotdeauna combinate cu modificări caracteristice ale pielii feței.

Imagine histologică: parakeratoza alternanta cu hiperkeratoza, degenerarea vacuolara a celulelor stratului bazal al epiteliului, infiltrat dens in tesutul conjunctiv al limfocitelor, degenerarea fibrelor de colagen.

antimalarice sintetice: delagil, plaquenil, hingamin

Leziunile pe termen lung ale lupusului eritematos pot deveni maligne dacă nu sunt tratate.

Leucoplazie („placă albă”)

Se dezvoltă ca răspuns al membranei mucoase la traume de lungă durată, adesea chimice (fumat), mecanice.

Prevalența: mai des la bărbați ani.

Forme: plat, verrucos, eroziv; este posibilă o combinație de forme diferite.

Simptome: asimptomatic, uneori o senzație de rugozitate a membranei mucoase.

Tabloul clinic: o zonă limitată de culoare albă, de formă neregulată, neînălțată sau ridicată deasupra suprafeței mucoasei, poate prezenta fisuri și eroziuni. Suprafața leziunii este aspră sau netedă.

Localizare: membrana mucoasă a buzelor, obrajilor, colțurilor gurii, de-a lungul liniei de întâlnire a dinților.

Diagnosticare: o secțiune a membranei mucoase care nu poate fi îndepărtată atunci când este răzuită.

pentru forme verucoase și erozive: excizie totală într-un interval larg.

pentru formele plate: interior – aevit, piridoxină; Local – aplicații de soluție uleioasă Vit.A, 10% linimet dibunol.

Principiile managementului pacientului:

interzicerea fumatului de tutun

igienizare bucală

eliminarea agenților traumatici

protecția marginii roșii a buzelor de lumina directă a soarelui (unguente fotoprotectoare)

examen endocrinologic (prescriere de blocante de testosteron)

Apariția este asociată cu activarea virusului Epstein-Barr.

Prevalența: Apare numai la bolnavii de SIDA.

Localizare: suprafețele laterale ale limbii.

Simptome: asimptomatic.

Clinică: o zonă limitată de îngroșare a membranei mucoase de culoare alb-opal, cu limite neclare.

Diagnosticare: pe baza studiilor serologice care confirmă infecţia HIV. Tratament: boala de bază.

Prognoza: rău (malign).

Formele verrucoase și erozive de leucoplazie sunt precanceroase opționale cu un grad ridicat de malignitate.

Buză crăpată cronică

durere de buze care se agravează când zâmbești sau mănânci

Existenta pe termen lung a unei fisuri cronice de buze este considerata ca o boala de fond capabila de malignitate (6%), cu ingrosare a marginilor si bazei, cheratinizare in circumferinta, si posibile mici cresteri papilomatoase in profunzimea fisurii.

dureri de cap severe

durere paroxistica care iradiază de-a lungul trunchiului nervului afectat

arsuri și parestezii ale zonei inervate

Tabloul clinic: pe membrana mucoasă a cavității bucale și a pielii, strict în zona de inervație a 2 sau 3 ramuri ale nervului trigemen, apar eroziuni, acoperite cu placă fibrinoasă și sunt puternic dureroase. Veziculele intraepidermice de pe piele sunt umplute cu conținut seros transparent; aspectul veziculelor este caracterizat prin etape.

date citologice

analgezice și antiinflamatoare nesteroidiene

antiinflamatoare și analgezice

Recidivele herpesului zoster indică o scădere semnificativă a imunității - este necesar să se excludă infecția cu HIV, neoplasmul malign și leucemia.

Mecanismul autoimun al bolii a fost dovedit.

Tabloul clinic: pe piele sunt vezicule de la 0,5-5 cm cu o anvelopă flască - eroziune roșu aprins; are loc eroziunea mucoasei cu fragmente de vezica urinara acoperind la margini. Pe marginea roșie a buzelor: eroziunile sunt acoperite cu cruste maro-gălbui sau hemoragice

Tratament: efectuat de un dermatolog. Se prescriu corticosteroizi și citostatice.

Prognoza: relativ favorabil cu diagnosticul precoce și tratamentul în timp util; săraci fără tratament (înainte de era corticosteroizilor, peste 50% erau fatale).

Neoplasm epitelial malign (cancer)

durere asimptomatică sau ușoară

mărirea ganglionilor limfatici regionali

rezultatele examenului citologic

chirurgie radicală asupra ganglionilor limfatici cervicali afectați de metastaze tumorale

Prognoza: depinde de localizarea, marimea, tipul tumorii, varsta si starea de sanatate a pacientului.

Carcinom cu cheratinizare cu celule scuamoase

Prevalență: mai des la bărbații maturi.

Localizare: membrana mucoasă a buzelor, limbii, podeaua gurii, obrajii.

Tabloul clinic: pată albă, plată sau ridicată deasupra mucoasei; fisuri, eroziuni; Ulterior, se determină un infiltrat dens și ganglioni limfatici cervicali măriți.

Diagnosticare: se bazează pe un examen histologic al leziunii după excizia chirurgicală largă a acesteia.

Tratament: excizie largă, eventual radioterapie.

Prognostic: favorabil pentru buzele afectate; rău dacă podeaua gurii sau baza limbii este afectată.

Dentiștii, ca și medicii de orice alt profil, trebuie să exercite vigilență oncologică atunci când examinează un pacient. Indiferent de plângerile cu care vine pacientul, examinarea întregii cavități bucale și a marginii roșii a buzelor este legea pentru medic. Orice abatere de la normă ar trebui să-i atragă atenția. Manifestările precoce ale cancerului pot trece neobservate de pacient și este de datoria medicului să le identifice în timp util, cât mai devreme posibil. Conceptul de „vigilență oncologică” este, în primul rând, suma cunoștințelor specifice oncologiei, permițând medicului să efectueze un diagnostic precoce sau în timp util al cancerului. Acest concept include, de asemenea, cunoașterea bolilor precanceroase și a tratamentului acestora, cunoștințele despre organizarea îngrijirilor oncologice, o rețea de instituții de tratament oncologic și trimiterea rapidă a pacientului la destinație. În cazurile dificile de diagnostic, ar trebui să se gândească la posibilitatea de creștere a unei tumori maligne și să se facă un diagnostic cât mai curând posibil. Tratamentul fără diagnostic nu trebuie să dureze mai mult de 7 zile. Ar trebui eliminați iritanții locali și nu trebuie utilizați agenți care favorizează creșterea tumorii (cauterizare, fizioterapie etc.). În cazurile dificile, medicul este obligat să implice specialişti mai experimentaţi în examinarea pacientului.

Tratamentul este efectuat de oncologi. După tratamentul pentru cancer sau boli precanceroase, pacienții trebuie să fie supuși observației clinice. Tabloul clinic al formelor severe de cancer de diferite localizări este prezentat în cursul stomatologiei chirurgicale.

Cancer al mucoasei bucale și marginea roșie a buzelor

În cele mai multe cazuri, carcinomul spinocelular keratinizant se dezvoltă pe marginea roșie a buzelor și în membrana mucoasă a cavității bucale, mai rar nekeratinizant. Acesta este aproape întotdeauna carcinom spinocelular, care provine din celulele stratului stiloid și foarte rar carcinom bazocelular (de obicei pe marginea roșie a buzei inferioare).

Evoluția clinică a formelor precoce de cancer depinde de bolile precanceroase anterioare, de natura creșterii (forme exofitice, endofitice, mixte). Cancerul poate fi inițial nedureros, dar în limbă este de obicei însoțit de durere, adesea severă și radiantă. Pe baza aspectului la debutul bolii se disting formele papilare, infiltrative și ulcerative.

Forma papilară. La început, o compactare limitată apare sub forma unei excrescențe negre pe o bază largă sau pe o tulpină. Suprafața sa este acoperită cu creșteri papilare și adesea mase cornoase. La palpare se determină infiltrarea superficială în jurul și la bază. Tumora crește în lățime și adâncime, se dezintegrează destul de repede în centru și devine ulceroasă.

Forma infiltrativă de cancer este cea mai nefavorabilă. La începutul bolii apare o compactare nedureroasă, localizată adesea sub membrana mucoasă. Infiltratul crește, se dezintegrează în centru și apare un ulcer tipic canceros.

Forma ulcerativă este cea mai frecventă, deoarece în majoritatea cazurilor tumora începe să se dezintegreze devreme și arată ca o eroziune și apoi ca un ulcer. Odată cu debutul creșterii invazive, este tipic ca cancerul să aibă o compactare în jurul ulcerului sub formă de rolă și la bază, determinată de palpare. În stadiul inițial, compactarea este nesemnificativă sau deloc detectabilă clinic, apoi, datorită creșterii rapide a tumorii, crește, ajungând uneori la o densitate stâncoasă. În stadiile ulterioare, diferența de forme nu este determinată; predomină modelul de creștere ulcerativ-infiltrativă. Ulcerul are, de obicei, marginile înălțate, evertite, dense, un fund granular neuniform, în cavitatea bucală acoperită cu un înveliș gri-gălbui sau cu un înveliș necrotic gri; pe marginea roșie a buzei, ulcerul este acoperit cu un înveliș dens de culoare gri sau, dacă sângerează, cu cruste gri sângeroase. Fenomenele inflamatorii în țesuturile din jurul cancerului sunt pronunțate sau lipsesc clinic.

Creșterea tumorii este accelerată de leziunile cu marginile ascuțite ale dinților, protezele dentare, consumul de alimente fierbinți, fumatul, cauterizarea etc. Agenții de cauterizare nu pot fi utilizați pentru ulcere de orice etiologie, dar acest lucru este deosebit de periculos pentru tumorile maligne. După ce cancerul metastazează la ganglionii limfatici, aceștia din urmă devin mai denși, se măresc și apoi fuzionează cu țesuturile din jur. Cancerul de limbă metastazează mai ales precoce, ceea ce se datorează aparent mobilității sale mai mari.

Cancerul cavității bucale și marginea roșie a buzelor este un cancer de localizare vizuală, care facilitează diagnosticul acestuia și permite inspecția și palparea leziunii fără echipament special. Cu ajutorul unui stomatoscop, pot fi observate modificări morfologice anterioare. Diagnosticul clinic trebuie confirmat prin studii morfologice – metode citologice sau histologice.

Metoda citologică de cercetare permite stabilirea corectă a diagnosticului în 90-95% din cazuri. În astfel de cazuri, materialul este preluat prin răzuire sau înțepare.

Principalele caracteristici care disting o celulă canceroasă de o celulă necanceroasă sunt următoarele: 1) structura vicioasă a membranei celulare și a membranelor intracelulare, ca urmare a căreia celulele canceroase sunt mai ușor separate de țesutul principal, își pierd citoplasma. , și apar nuclee „goale”; 2) anaplazia morfologică și chimică a nucleelor, dimensiunile lor sunt diferite (de obicei mai mari decât în ​​mod normal), policromatofilie, aranjament neuniform al cromatinei, celule gigantice, celule multinucleate, nuclei tuberculi, mitoze etc.; 3) anaplazia nucleolilor, o creștere a numărului lor; 4) în citoplasmă și nucleu există incluziuni suplimentare, semne de degenerare, fagocitoză. Nu este întotdeauna posibil să se obțină cantități suficiente de material pentru examinarea citologică. Racii „moale”, cu diferențe reduse, oferă o răzuire abundentă, în timp ce racii „densi”, scirrhous primesc o răzuire redusă, care nu este întotdeauna suficientă.

Diagnosticul diferențial al cancerului trebuie efectuat cu leucoplazie, tumori benigne, ulcere traumatice și trofice, leziuni specifice (tuberculoză, sifilis, lepră), ulcere cu lichen plan și alte procese inflamatorii cronice.

În prezent, nu putem spune că toate întrebările legate de etiologia tumorilor au fost rezolvate. Există cinci teorii principale ale originii lor.

Teoriile de bază ale originii tumorilor

Teoria iritaţiei a lui R. Virchow

În urmă cu mai bine de 100 de ani, s-a descoperit că tumorile maligne apar mai des în acele părți ale organelor în care țesuturile sunt mai susceptibile la traumatisme (zona cardiacă, evacuarea gastrică, rect, col uterin). Acest lucru i-a permis lui R. Virchow să formuleze o teorie conform căreia traumatismele tisulare constante (sau frecvente) accelerează procesele de diviziune celulară, care la un anumit stadiu se pot transforma în creșterea tumorii.

Teoria lui D. Conheim a rudimentelor germinale

Conform teoriei lui D. Conheim, în stadiile incipiente ale dezvoltării embrionului, în zone diferite pot apărea mai multe celule decât sunt necesare pentru a construi partea corespunzătoare a corpului. Unele celule care rămân nerevendicate pot forma primordii latente, care pot avea o energie mare de creștere, caracteristică tuturor țesuturilor embrionare. Aceste rudimente se află în stare latentă, dar sub influența anumitor factori pot crește, dobândind proprietăți tumorale. În prezent, acest mecanism de dezvoltare este valabil pentru o categorie restrânsă de neoplasme numite tumori „disembrionare”.

Teoria regenerării-mutației lui Fischer-Wasels

Ca urmare a expunerii la diverși factori, inclusiv cancerigeni chimici, în organism apar procese degenerative, însoțite de regenerare. Potrivit lui Fischer-Wasels, regenerarea este o perioadă „sensibilă” din viața celulelor când poate avea loc transformarea tumorii. Însăși transformarea celulelor normale regenerabile în celule tumorale are loc, conform teoriei autorului, datorită modificărilor subtile ale metastructurilor, de exemplu, ca urmare a mutației.

Teoria virală

Teoria virală a dezvoltării tumorii a fost dezvoltată de L.A. Zilber. Virusul, pătrunzând în celulă, acționează la nivel de genă, perturbând procesele de reglare a diviziunii celulare. Influența virusului este sporită de diverși factori fizici și chimici. Rolul virusurilor (oncovirusuri) în dezvoltarea anumitor tumori a fost acum clar dovedit.

Teoria imunologică

Cea mai tânără teorie a originii tumorilor. Conform acestei teorii, în organism apar în mod constant diferite mutații, inclusiv transformarea tumorală a celulelor. Dar sistemul imunitar identifică rapid celulele „greșite” și le distruge. O tulburare a sistemului imunitar duce la faptul că una dintre celulele transformate nu este distrusă și provoacă dezvoltarea unui neoplasm.

Niciuna dintre teoriile prezentate nu reflectă un singur model de oncogeneză. Mecanismele descrise în acestea sunt importante într-un anumit stadiu al dezvoltării tumorii, iar semnificația lor pentru fiecare tip de tumoră poate varia în limite foarte semnificative.

Teoria polietiologică modernă a originii tumorilor

În conformitate cu opiniile moderne, în timpul dezvoltării diferitelor tipuri de neoplasme, se disting următoarele cauze ale transformării tumorale a celulelor:

Factori mecanici: traumatisme tisulare frecvente, repetate, cu regenerare ulterioară.

Cancerigeni chimici: expunerea locală și generală la substanțe chimice (de exemplu, cancerul scrotal la curele de coș atunci când sunt expuși la funingine, cancerul pulmonar cu celule scuamoase din cauza fumatului - expunerea la hidrocarburi aromatice policiclice, mezoteliom pleural când se lucrează cu azbest etc.).

Carcinogeni fizici: iradiere UV (în special pentru cancerul de piele), radiații ionizante (tumori osoase, tumori tiroidiene, leucemie).

Virusuri oncogene: virusul Epstein-Barr (rol în dezvoltarea limfomului Burkitt), virusul leucemiei cu celule T (rol în geneza bolii cu același nume).

Particularitatea teoriei polietiologice este că însăși influența factorilor cancerigeni externi nu provoacă dezvoltarea neoplasmelor. Pentru ca o tumoare sa apara, trebuie sa existe si cauze interne: predispozitie genetica si o anumita stare a sistemului imunitar si neuroumoral.

>> Patogeneza

Tumorile pot fi benigne sau maligne. Primele apar în principal ca urmare a diviziunii celulelor de același tip, care în morfologie nu diferă semnificativ de celulele normale, deși există o tendință de creștere crescută. O tumoare benignă nu are capacitatea de a invada și metastaza. Poate păstra aceste caracteristici pe tot parcursul vieții unei persoane, dar în unele cazuri degenerează în cancer. De exemplu, lipomul de țesut subcutanat și fibroamele uterine în majoritatea cazurilor nu se transformă în sarcom, iar polipoza intestinală difuză se transformă în cancer în 100% din cazuri. Astfel, tumorile benigne pot fi stadiul inițial dezvoltarea canceruluiși sarcoame, adică precancer. Ele sunt capabile să mențină caracteristicile creșterii benigne ale țesuturilor pentru o lungă perioadă de timp, dar există întotdeauna o amenințare cu transformarea lor ulterioară și degenerarea în cancer.

Această transformare, sau malignitate, este explicată de oamenii de știință prin faptul că apare o schimbare repetată în aparatul genetic al celulelor tumorale. Și deoarece aceste celule sunt predispuse la mutații mult mai mult decât cele normale, apar noi clone de celule cu caracteristici inerente cancerului. Acesta este un polimorfism celular ascuțit, atipie, capacitatea de a germina țesuturile și organele adiacente, distrugându-le și creând astfel metastaze în ele. focare de cancer.

Tumorile benigne și maligne au propriile lor modele clinice și caracteristici ale dezvoltării simptomatologiei. Când diagnosticați, este important să faceți imediat un diagnostic clar, determinând tipul de tumoră. În niciun caz nu trebuie să vă limitați doar la observarea dezvoltării tumorii (rata de creștere etc.) atunci când stabiliți un diagnostic primar. Este necesar să se recurgă la cele mai raționale metode de diagnostic pentru a preveni progresia cancerului.

Factorii genetici joacă un rol important în patogenia unor tumori. La animale, rolul predispoziției genetice este mai evident decât la om. Diverse anomalii ale genomului duc la multiple defecte de dezvoltare, inclusiv dezvoltarea cancerului. Familii cu mai multe cazuri boli canceroase, sunt luate sub supravegherea medicilor. Medicii dezvoltă un anumit sistem de monitorizare care face posibilă detectarea dezvoltării cancerului într-un stadiu incipient. Se recomandă minimizarea factorilor etiologici, este deosebit de important să se excludă contactul cu potențiali cancerigeni. Cele mai frecvente tumori „genetice” sunt: ​​retinoblastomul, feocromocitomul, carcinomul bazocelular nev, cancerul medular tiroidian, tricoepiteliom, adenomatoza endocrina multipla, polipoza de colon, paragangliomul.

Tumorile se observă chiar și la unele plante (floarea soarelui, morcovi, napi etc.), deși sunt fundamental diferite de cele adevărate. tumori canceroase la oameni sau animale. Principalele motive pentru apariția și dezvoltarea lor sunt bacteriile și radiațiile.

În formele embrionare ale insectelor se observă creșteri tisulare deosebite asemănătoare cancerului. De exemplu, larvele de Drosophila au tumori atât benigne, cât și maligne. Ele apar spontan sau ca urmare a expunerii la raze X.

Tumorile benigne și sarcoamele sunt observate la mulți pești, în special teleostei. Unii fac cancer, cum ar fi gobii din Marea Caspică. Specific forme de cancer observată la peștii obișnuiți într-un anumit corp de apă. De exemplu, păstrăvul găsit în apele Elveției și Noua Zeelandă prezintă de obicei adenoame sau adenocarcinoame.

LA dezvoltarea cancerului pot rezulta din tulburări ale controlului imunologic: sindroame imunodeficiențe (agammaglobulinemie, ataxie, telangiectazie etc.), precum și utilizarea pe termen lung a medicamentelor imunosupresoare (după transplant de organe etc.). Astfel de pacienți trebuie, de asemenea, să fie sub supraveghere medicală mai vigilentă, astfel încât dezvoltarea cancerului să fie observată într-un stadiu incipient.

Dezvoltarea cancerului este determinată în mare măsură de invazie și metastază. În timpul invaziei, celulele canceroase cresc în organele și țesuturile învecinate, modificând vasele de sânge și nervii. În cele mai multe cazuri, invazia duce la dezvoltarea metastazelor canceroase (de exemplu, melanomul pielii). Elementele nervoase modificate creează creșteri focale ale cancerului care sunt țesute în alte țesuturi. Vasele de sânge au pereți mai subțiri, sunt pline de sânge și sunt adesea întinse. Datorită întreruperii alimentării cu sânge a țesutului tumoral, în acesta se dezvoltă necroză (moartea țesutului). În zonele de necroză, atât vasele de sânge, cât și nervii se dezintegrează.

În timpul metastazelor, celulele tumorale sunt transportate de sânge în tot organismul. Metastaza este principala semn de cancer. Deși în cazuri excepționale se observă exemple de metastază a unei tumori benigne din punct de vedere morfologic (de exemplu, cu adenom al tiroidei, pancreasului, alunița hidatiformă distructivă). Dar, de regulă, tumorile benigne nu provoacă metastaze.

În prezența cancerului, metastazele apar în primul rând în ganglionii limfatici regionali, iar apoi apar în alte organe și țesuturi. Când se examinează un pacient, este foarte important să se cunoască bine căile de ieșire a limfei. Adesea, concomitent cu îndepărtarea tumorii primare, se efectuează intervenții chirurgicale asupra ganglionilor limfatici regionali. O metodă similară este utilizată pentru radioterapie (dacă este metoda principală tratament pentru cancer). Concomitent cu iradierea tumorii canceroase, se efectuează și iradierea ganglionilor limfatici regionali.

Multe tumori metastazează la organe și țesuturi destul de îndepărtate. De exemplu, cancerul testicular și renal are capacitatea de a metastaza la plămâni, cancerul de colon - la ficat, cancer mamar- cel mai adesea la nivelul osului etc. Pot apărea metastaze multiple de diferite dimensiuni. În același timp, ele păstrează întotdeauna structura morfologică și caracteristicile biologice ale tumorii primare. Plămânii, oasele, ficatul și creierul sunt cel mai adesea afectate decât alte organe. În timpul observării, elaborării unei concluzii, precum și pentru planificarea ulterioară a radioterapiei sau a intervenției chirurgicale, este important să se cunoască în mod clar locația tumorii și caracteristicile metastazei sale la distanță.

Metastazele se dezvoltă în moduri diferite, iar perioada dezvoltării lor poate să nu fie aceeași. De exemplu, cancerul de sân poate metastaza în 2-5 ani și uneori după 10-15 ani. Metastazele cancerului renal apar de obicei în primul an după diagnostic sau intervenție chirurgicală.

Tumorile și cancerul apar chiar și la păsări și sub o varietate de forme. Mai des se observă tumorile epiteliale în ovare și tumorile aparatului hematopoietic, diferite tipuri de leucemie și sarcoame. Se știe că la găini și budgi, tumorile benigne și canceroase, precum și sarcoamele și alte tipuri de tumori, sunt mai frecvente decât la rațe și gâște, atât sălbatice, cât și domestice.

Tumori și cancer observat la multe mamifere, inclusiv pisici și câini, șoareci și șobolani. Tumorile cresc în mărime odată cu vârsta, iar cazurile de morbiditate devin mai frecvente spre sfârșitul vieții. Fiecare specie are adesea un anumit tip de tumoare. De exemplu, lipoamele sunt observate mai des la cobai, fibroadenoamele mamare etc., la șobolani.

Tumori maligne ale unor organe

După cum am menționat mai devreme, clasificarea tipurilor de cancer se face în funcție de dacă tumora aparține unui anumit țesut. Există patru tipuri de țesut: epitelial, muscular, nervos și conjunctiv. În cadrul fiecărei grupe se face clasificarea în funcție de structura morfologică și histogeneza tumorii. În plus, sunt luate în considerare și alte țesuturi care alcătuiesc tumora canceroasă, deoarece parenchimul tumoral poate conține mai multe tipuri de țesut. Recent, în oncologie numele unora tipuri de cancer prin organ sau o parte a acestuia.

Site-ul oferă informații de referință doar în scop informativ. Diagnosticul și tratamentul bolilor trebuie efectuate sub supravegherea unui specialist. Toate medicamentele au contraindicații. Este necesară consultarea unui specialist!