Seruri antitoxice.

ANTITOXINE(grec anti- contra + toxine) - anticorpi specifici formați în corpul uman și animal sub influența toxinelor (anatoxine) microbilor, a otrăvurilor vegetale și animale, care au capacitatea de a-și neutraliza proprietățile toxice.

Antitoxinele sunt unul dintre factorii imunității (vezi) și efectuează principalul rol protector pentru infectii toxinemice (tetanos, difterie, botulism, gangrena gazoasa, unele boli streptococice si stafilococice etc.).

În 1890, Behring și S. Kitasato au observat pentru prima dată că serurile animalelor tratate în mod repetat cu doze neletale de difterie și toxina tetanica, a dobândit capacitatea de a neutraliza aceste toxine (vezi). La Institutul Pasteur din Paris, E. Roux a obţinut în 1894 primul ser antitoxic pentru difterie, pe care a fost primul care l-a introdus în practică pe scară largă. Ser antitoxic împotriva gangrenei gazoase a fost obţinut de M. Weinberg în 1915 prin imunizarea animalelor cu doze crescânde de cultură vie.După descoperirea toxoizilor de către G. Ramon în 1923, obţinerea oricăror antitoxine nu întâmpină mari dificultăţi.

În organism, în condiții naturale, antitoxinele se formează ca urmare a unei infecții toxinemice sau ca urmare a transportului de microorganisme toxigenice, se găsesc în serul sanguin și pot oferi imunitate la infecțiile toxinemice.

Imunitatea antitoxică poate fi creată și artificial: prin imunizare activă cu toxoid sau prin administrare de ser antitoxic (imunitate pasivă). În timpul imunizării primare cu toxoid, viteza de formare a antitoxinelor depinde de sensibilitatea imunizatului, de doza și calitatea toxoidului, de intervalele și viteza de resorbție a antigenului în organism. Atunci când este imunizat cu anatoxinele sorbite sau precipitate utilizate în crustă, timpul, apariția și acumularea de antitoxine în sânge se produce mai lent decât atunci când este imunizat cu aceleași doze de toxoizi nesorbați, dar titrurile de antitoxine sunt mult mai mari și mai detectabile. perioadă lungă de timp. După imunizarea primară, „memoria imunologică” din organism pentru formarea de antitoxine durează la nesfârșit, până la 25 de ani și, eventual, pe tot parcursul vieții. În timpul revaccinării, producerea de antitoxine în organism are loc foarte rapid. Deja în a 2-a zi după revaccinare, sunt detectate cantități semnificative de antitoxine, ale căror titruri continuă să crească în următoarele 10-12 zile. Producția rapidă de antitoxine în timpul revaccinării are o mare semnificație practicăîn prevenirea tetanosului și a altor infecții toxinemice. Pentru a preveni tetanosul neonatal, gravidele sunt imunizate și revaccinate cu toxoid tetanic. Antitoxinele rezultate au capacitatea de a trece prin placentă în făt și, de asemenea, de a fi transmise nou-născutului prin laptele matern.

Serurile antitoxice se obțin prin imunizarea cailor și bovinelor cu doze crescânde de toxoizi, iar apoi cu toxinele corespunzătoare. Formarea de antitoxine la animale are loc mai intens când se folosesc antigene precipitate - 1% clorură de calciu sau 0,5% alaun de potasiu-aluminiu. Pentru a crește titrul de antitoxine la caii producători, se folosesc diverși stimulenți (vezi Adjuvanți).

Oamenii de știință sovietici (O. A. Komkova, K. I. Matveev, 1943, 1959) au dezvoltat o metodă de obținere a antitoxinelor polivalente anti-gangrenoase (Cl. perfrin-gens, Cl. oedematiens, Cl. septicum) și antitoxine antibotuline de tipurile A, B, C și E de la un singur producător. În acest caz, calul este imunizat cu doze mici de mai mulți antigeni. Am găsit această metodă aplicare largăîn practica producerii de seruri polivalente antigangrenoase și antibotuline de la un singur producător cu titruri satisfăcătoare ale tuturor antitoxinelor.

Antitoxinele serului de cal anti-difterie și anti-tetanos sunt conținute în principal în fracțiunile γ1-, γ2-, β2- ale globulinelor.

Antitoxine în medicina practica utilizat pentru prevenirea și tratamentul difteriei, tetanosului și botulismului. Cu ajutorul antitoxinelor, este posibil să se creeze o imunitate pasivă la oameni de o asemenea intensitate încât să protejeze împotriva bolilor dacă un agent infecțios sau o toxină intră în organism, cum este cazul botulismului. Copiilor care au avut contact cu cineva cu difterie li se administrează antitoxine pentru a preveni difteria. În caz de rănire, copiilor și adulților care nu sunt imunizați împotriva tetanosului li se administrează ser antitetanos. Atunci când sunt depistate cazuri de botulism, tuturor persoanelor care au consumat produsul care a provocat boala li se administrează ser polivalent antibotulinic în scop de prevenire.

Pentru a obține un efect terapeutic, este foarte importantă administrarea precoce a unei antitoxine care poate neutraliza toxina care circulă în sânge. Prin urmare, eficacitatea seroterapiei (vezi) depinde de într-o mare măsură din perioada de utilizare a antitoxinelor. Rezultatele tratamentului cu antitoxine pentru diferite infecții nu sunt aceleași. S-au obţinut rezultate bune în tratamentul difteriei la om; în tratamentul tetanosului și botulismului, cele mai bune rezultate se obțin cu introducerea de antitoxine la debutul bolii. Tratamentul sepsisului stafilococic cu antitoxină alfa-stafilococică omoloagă este eficient (S. V. Skurkovich, 1969). Pentru gangrena gazoasă efect terapeutic antitoxine este pusă la îndoială, deși mulți medici continuă să o folosească.

Cu toate acestea, administrarea de seruri antitoxice heterologe la oameni pentru prevenirea și tratarea infecțiilor este uneori însoțită de complicații. În cazuri rare, când se administrează ser de cal, o persoană poate dezvolta șoc anafilactic (vezi), uneori fatal. În 5-10% din cazuri se dezvoltă boala serului (vezi). Prin urmare, în URSS și în alte țări, pentru prevenirea tetanosului la om, în loc de ser de cal, se utilizează imunoglobulina omoloagă din sângele donatorului care conține antitoxină tetanica. Antitoxina omologă cauzează rar reacții nedoriteși rămâne în organism în titrul necesar până la 30-40 de zile (K.I. Matveev, S.V. Skurkovich și colab., 1973).

Pentru a elimina complicațiile observate în urma administrării de seruri antitoxice native heterologe, diferite căi purificarea A. din proteinele de balast: sărare cu săruri neutre, fracţionare prin electrodializă, digestie cu enzime. scoruri de top au fost obținute prin metoda digestiei peptice (I. A. Perfentyev, 1936). Purificarea serurilor antitoxice prin proteoliză în URSS a fost efectuată la Institutul de Epidemiologie și Microbiologie care poartă numele. N. F. Gamaleyi al Academiei de Științe Medicale a URSS (A. V. Beilinson și colaboratorii, 1945). Avantajul metodei de proteoliză (Diaferm-3) este că asigură un grad de purificare cu antitoxine de 2-4 ori mai mare decât alte metode, dar în același timp se pierd 30-50% din antitoxine. Proteoliza determină o modificare profundă a moleculei de antitoxină și o scădere a proprietăților sale anafilactogene. Au fost dezvoltate metode pentru purificarea și concentrarea antitoxinelor folosind hidroxid de aluminiu, filtrare prin Sephadex (site moleculare) și utilizarea schimbului de ioni. La o temperatură de 37° timp de 20 de zile, titrul de antitoxină din serul purificat scade ușor, apoi se stabilizează și rămâne neschimbat până la 2 ani sau mai mult. După liofilizare sub vid la temperaturi scăzute Titrul de antitoxină scade cu 2-25%. Antitoxinele uscate își păstrează proprietățile fizice și specifice și pot fi păstrate un număr de ani.

Antitoxinele sunt supuse controlului obligatoriu pentru siguranță la cobai și apirogenitate la iepuri.

Conținutul de antitoxine din serurile antitoxice este exprimat în unități internaționale (UI), adoptate Organizația Mondialăîngrijirea sănătății, care corespunde cantității minime de ser care neutralizează o unitate standard de toxină, exprimată în doze minime letale, necrotice sau reactive în funcție de specia animală și de toxină. De exemplu, EU ser antitetanic corespunde cantității sale minime care neutralizează aproximativ 1000 de doze minime letale (Dim) dintr-o toxină standard pentru un cobai de 350 g; ME de antitoxină botulină - cea mai mică cantitate de ser care neutralizează 10.000 Dim de toxină pentru șoareci cu o greutate de 18-20 g; ME a serului standard de difterie corespunde cantității minime de neutralizare a 100 Dim de toxină standard pentru un cobai de 250 g.

Pentru unele seruri care nu au acceptat standarde internaționale, au fost aprobate standardele naționale, iar activitatea acestora este exprimată în unități naționale numite unități antitoxice (UA).

Când titrați antitoxine, mai întâi determinați unitatea convențională (experimentală) a toxinei. Doza experimentală de toxină este desemnată prin simbolul Lt (Limes tod) și este stabilită în raport cu serul antitoxic standard produs de stat. Institutul de Cercetare a Standardizării și Controlului Preparatelor Medicale Biologice numit după. L. A. Tarasevich M3 URSS. Pentru a determina doza experimentală a toxinei, la o anumită cantitate de ser standard se adaugă doze descrescătoare sau crescătoare de toxină într-un volum de 0,3 ml, în conformitate cu nivelul de titrare (la 1/5, 1/10 sau 1/50). UI) într-un volum de 0,2 ml. După menținerea la temperatura camerei timp de 45 de minute, acest amestec este administrat intravenos la șoareci albi într-un volum de 0,5 ml per șoarece. Animalele sunt observate timp de 4 zile. Se consideră că doza experimentală este cantitate minimă toxină, care, atunci când este amestecată cu o doză de ser standard, provoacă moartea a 50% dintre șoarecii testați.

Serurile antitoxice antibotulinice de tipurile A, B, C, E si antigangrenoase (Cl. perfringens) B, C sunt titrate la nivelul de 1/5 ME. Doza experimentală de toxină este, de asemenea, titrată la 1/5 UI de ser standard. Ser antibotulinic tip F și ser antigangrenos tip A, D, E, precum și ser antitetanic sunt titrate la nivelul de 1/10 UI. Doza experimentală de toxină trebuie titrată la 1/10 UI de ser standard. Serul antigangrenos (Cl. oedematiens) este titrat la 1/50 UI. Doza experimentală de toxină este titrată la 1/50 UI de ser standard. Serurile de testat sunt diluate în funcție de titrul așteptat și se adaugă o doză de test de toxină într-un volum de 0,3 ml (per 1 șoarece) la diferite diluții ale serului într-un volum de 0,2 ml; amestecul este lăsat să se combine la temperatura camerei timp de 45 de minute. și injectați 0,5 ml intravenos în șoareci albi. Ser antitetanos titrat injecție subcutanată 0,4 ml de amestec în laba din spate a șoarecelui. Cel puțin doi șoareci sunt luați în experiment pentru fiecare doză; amestecul este preparat pentru cel puțin 3 șoareci. La fiecare titrare a serului, este necesar să se monitorizeze activitatea unei doze de testare de toxină cu ser standard.

Principiile de titrare a antitoxinei difterice sunt aceleași ca și pentru alte seruri, numai diluțiile de ser standard și o doză experimentală de toxină sunt administrate în comun intradermic. porcușor de Guineea(metoda Roemer). În primul rând, așa-numita doză necrotică - necroză de var (Ln) a toxinei difterice este titrată cu ser standard, care este cea mai mică cantitate de toxină care, atunci când este administrată intradermic unui cobai (în volum de 0,05 ml) amestecată cu 1 /50 UI de ser antidifteric standard, determină până în ziua 4-5 formarea necrozei. Titrarea antitoxinei difterice conform metodei Ramon (reacție de floculare) se efectuează folosind o toxină sau un toxoid, în care se determină mai întâi conținutul de unități antigenice (AU) în 1 ml. O unitate antigenică a toxinei, desemnată drept pragul de floculare - limes floculationis (Lf), este neutralizată de o unitate de antitoxină difterică. Metoda intradermică a lui Jensen este, de asemenea, utilizată pentru a titra cantități mici de antitoxină difterică la iepuri.

Antitoxinele sunt utilizate pe scară largă pentru prevenirea și tratamentul infecțiilor toxinemice. În plus, sunt folosite pentru a neutraliza otrăvurile șerpilor, păianjenilor și otrăvurilor plantelor.

Bibliografie: Ramon G. Patruzeci de ani de cercetare, trad. din franceză, M., 1962; Rezepov F. F. şi colab. Determinarea inofensivității și activității specifice a serurilor imune și globulinelor, în cartea: Metodologic. manual de laborator evaluarea calitatii bact. și virale droguri, ed. S. G. Dzagurova, p. 235, M., 1972; Toxine-anatoxine și seruri antitoxice. M., 1969; Behring și. K i t a v a t o, Über das Zustandekommen der Diphterie-Immunität und der Tetanus-Immunität bei Tieren, Dtsch. med. Wschr., S. 1113, 1890; Kuhns W. J. a. Pappenheimer A. M. Studii imunochimice ale antitoxinei produse la indivizi normali și alergici hiperimunizați cu toxoid difteric, J. exp. Med., v. 95, p. 375, 1952; Miller J.F.A.P.a. o. Interacțiunea dintre limfocite în răspunsurile imune, Cell. Imunol., v. 2, p. 469, 1971, bibliogr.; White R. G. Relația răspunsurilor celulare în centrii germinali sau limfocitopoietici ai ganglionilor limfatici cu producția de anticorpi, în cartea: Mecanism. formarea anticorpilor, p. 25, Praga, 1960.

K. I. Matveev.

61. Seruri antitoxice. Preparare, purificare, titrare, aplicare. Complicații în timpul utilizării și prevenirea acestora

Serurile eterogene antitoxice se obțin prin hiperimunizarea diferitelor animale. Se numesc eterogene deoarece conțin proteine ​​din zer străine omului. Mai de preferat este utilizarea serurilor antitoxice omoloage, pentru producerea cărora se utilizează serul persoanelor care s-au recuperat (rujeolă, parotidă), sau donatorilor special imunizați (antitetanus, antibotulinic), ser din sânge placentar și abortiv, conținând anticorpi împotriva un număr de agenți patogeni ai bolilor infecțioase datorate vaccinării sau boală trecută.

Pentru purificarea si concentrarea serurilor antitoxice se folosesc metode: precipitare cu alcool sau acetona la rece, tratament enzimatic, cromatografia de afinitate, ultrafiltrare.

Activitatea serurilor imune antitoxice este exprimată în unități antitoxice, adică. cea mai mică cantitate de anticorpi care provoacă o reacție vizibilă sau înregistrată corespunzător cu o anumită cantitate dintr-un antigen specific. Activitatea serului tetanos antitoxic și a Ig-ului corespunzătoare este exprimată în unități antitoxice.

Serurile antitoxice sunt folosite pentru tratarea infecțiilor toxinemice (tetanos, botulism, difterie, gangrenă gazoasă).

După administrarea de seruri antitoxice, sunt posibile complicații sub formă de șoc anafilactic și boala serului, prin urmare, înainte de administrarea medicamentelor, se efectuează un test de alergie pentru a determina sensibilitatea pacientului la acestea, iar acestea sunt administrate în fracțiuni, conform lui Bezredka. .

67. Meningita

Infecție meningococică - acută boală infecțioasă, caracterizată prin afectarea membranei mucoase a nazofaringelui, a membranelor creierului, agentul cauzal este Neisseria meningitidis Diplococii mici. Un aranjament tipic este sub forma unei perechi de boabe de cafea, cu suprafețele concave una față de cealaltă. Motile, nu formează spori, gram-negative, au pili, capsula nu este permanentă. Fermentarea glk. si maltoza cu formarea acidului acetic – semn de diagnostic diferential.. Rezistenta. Nesustenabil în timpul Mediul extern, sensibil la uscare și răcire. Moare în câteva minute când temperatura crește peste 50 °C și sub 22 °C. Sensibil la soluție de fenol 1%, soluție de înălbitor 0,2%, soluție de cloramină 1%. Epidemiologie,

Patogenie și clinică. Oamenii sunt singura gazdă naturală a meningococilor. Nazofaringele servește ca punct de intrare pentru infecție; aici agentul patogen poate exista o perioadă lungă de timp fără a provoca inflamație (transport). Mecanismul de transmitere a infecției de la un pacient sau purtător este prin aer. Perioadă incubație este de 1-10 zile (de obicei 2-3 zile). Există forme localizate (nazofaringită) și generalizate (meningită, meningoencefalită) de infecție meningococică. Din nazofaringe intră bacteriile fluxul sanguin(meningococemie) și provoacă leziuni ale creierului și mucoaselor odată cu dezvoltarea febrei, erupție cutanată hemoragică, inflamația meningelor.

Imunitate. persistente în formele generalizate ale bolii.

Diagnosticare microbiologică: Material pentru cercetare - sânge, fluid cerebrospinal, lavajuri nazofaringiene. Metoda bacterioscopică - Colorarea Gram a frotiurilor din lichid și sânge pentru determinarea formulei leucocitelor, identificarea meningococilor și a numărului acestora.

Metoda bacteriologică - izolarea culturii pure. Mucus nazofaringian, sânge, lichid cefalorahidian. Semănat pe medii nutritive solide, semi-lichid, care conțin ser și sânge. Tratament. antibiotice sulfonamide.

Prevenirea. Prevenirea specifică efectuat cu vaccinul polizaharidic chimic meningococic de serogrup A și divaccinarea serogrupelor A și C conform indicațiilor epidemice. Prevenția nespecifică se rezumă la respectarea reglementărilor sanitare și antiepidemice

17. Aplicarea bacteriofagelor în medicină și biotehnologie

Uz practic fagi. Bacteriofagii sunt utilizați în diagnosticarea de laborator a infecțiilor pentru identificarea intraspecifică a bacteriilor, adică determinarea fagovarului (fagotipului). În acest scop, se folosește metoda de tipare a fagilor, bazată pe specificul strict al acțiunii fagilor: pe o farfurie cu un mediu nutritiv dens însămânțat cu „gazon” cultură pură patogen, se aplică picături de diferite fagi specifice tipului diagnosticului. Fagul unei bacterii este determinat de tipul de fag care i-a cauzat liza (formarea unei pete sterile, „placă” sau „colonie negativă”, fag). Tehnica de tipare a fagilor este utilizată pentru a identifica sursa și căile de răspândire a infecției (marcaj epidemiologic). Izolarea bacteriilor aceluiași phagovar de la diferiți pacienți indică o sursă comună de infecție a acestora.

Fagii sunt, de asemenea, utilizați pentru tratamentul și prevenirea unui număr de infecții bacteriene. Ei produc tifoidă, salmonella, dizenterie, pseudomonas, fagi stafilococici, streptococici și preparate combinate (coliproteus, piobacteriofagi etc.). Bacteriofagii sunt prescriși conform indicațiilor pe cale orală, parenterală sau locală sub formă de lichide, tablete, supozitoare sau aerosoli.

Bacteriofagii sunt folosiți pe scară largă în inginerie genetică și biotehnologie ca vectori pentru producerea de ADN recombinant.

Structurile unei vaci. Perioada experimentală. E. Jenner, ajungând la descoperirea vaccinării în mod empiric, nu și-a imaginat (și în acel stadiu al dezvoltării științei nu și-a putut imagina încă) mecanismul proceselor care au loc în organism după vaccinare. Acest secret a fost dezvăluit noua stiinta- imunologie experimentală, al cărei fondator a fost Pasteur. Louis Pasteur (1822-1895, fig. 184) - un remarcabil francez...

Au fost descoperite la sfârșitul secolului al XVIII-lea, dar microbiologia ca știință s-a format abia la începutul secolului al XIX-lea, după strălucitele descoperiri ale savantului francez Louis Pasteur. Datorită rolului și sarcinilor enorme ale microbiologilor, aceștia nu pot face față tuturor problemelor din cadrul unei discipline și, ca urmare, este diferențiată în diverse discipline. Microbiologie generală - studiază morfologie, fiziologie,...

JgD sunt anticorpi autoimuni, deoarece în bolile autoimune (de exemplu, lupusul eritematos), cantitatea lor în serul sanguin al pacienților crește de sute de ori. Secțiunea „Microbiologie și virologie privată” Întrebarea 6. Agentul cauzal al holerei: caracteristici biologice, habitatul, sursele, căile și mecanismele de infectare; factori de patogenitate; principii diagnostic de laborator; ...

Se găsesc un număr mare de celule ramificate tipice. În consecință, ramificarea în micobacterii depinde în mare măsură de mediul nutritiv. 3. Caracteristicile fiziologiei microorganismelor din genul Mycobacterium Mycobacteria se caracterizează prin continut ridicat lipide (de la 30,6 la 38,9%), ca urmare, sunt greu de colorat cu coloranți anilină, dar acceptă bine vopseaua...

Există seruri antitoxice și antibacteriene. Serurile antitoxice contin anticorpi specifici - antitoxine care neutralizeaza toxinele patogene. Serurile antitoxice sunt anti-difterie, anti-tetanos, anti-gangrenoză, anti-antrax etc. Serurile antibacteriene conțin anticorpi împotriva bacteriilor. Sunt preparate din sângele oamenilor sau animalelor. Serurile din sânge uman circulă în organism timp de până la 12 luni și nu provoacă reacții adverse. Serurile obținute din sânge animal durează 12 săptămâni și pot provoca reacții adverse nedorite. Ele pot fi utilizate după desensibilizarea prealabilă a organismului, efectuată prin administrare subcutanată secvențială (cu un interval de 30-60 de minute) a unor porții mici de ser, după care întreaga doză se aplică intramuscular. ser de vindecare.

Dacă testul seric este pozitiv, serul se administrează sub anestezie sau sub acoperirea unor doze mari de glucocorticoizi. Acest lucru vă permite să începeți imediat în cazul unor complicații (șoc anafilactic). asistență de urgență. Principiul utilizării serurilor și imunoglobulinelor în tratament este utilizarea lor cât mai devreme posibil, înainte ca agentul patogen și toxinele să pătrundă în organele și țesuturile corpului uman, unde sunt inaccesibile anticorpilor și înainte de apariția complicațiilor. Pentru o serie de infecții (poliomielita, parotită etc.) poți folosi normal imunoglobulina umana, produs din placentar, avort și sânge venos al oamenilor. Complicațiile sunt posibile atunci când se utilizează seruri și gamaglobuline. Socul anafilactic se poate dezvolta după administrarea medicamentului în câteva secunde, boala serului - după 712 zile.

Terapia eferentă (din latinescul efferens - a elimina) are ca scop eliminarea agenților patogeni și a toxinelor acestora din corpul pacientului. Principalele sale metode sunt hemodializa, hemosorpția, plasmafereza, plasmasorbția, limfosorbția etc. Impactul asupra reactivității unui microorganism. Se efectuează influența asupra reactivității microorganismului utilizare rațională vaccinuri terapeutice, agenți activi și pasivi și altele care cresc reactivitatea organismului, medicamente și metode de tratament. Terapia prin vaccinare (imunizarea activă specifică) constă în faptul că, pentru creșterea imunogenezei, pacienților li se injectează antigeni specifici care sunt prezenți în microbi.

Se folosesc alergeni (brucellină, toxoplasmină), care au efect desensibilizant și imunizant, precum și toxoizi. În unele cazuri, se folosesc vaccinuri realizate dintr-o tulpină patogenă izolată de la un pacient (autovaccin). De regulă, vaccinurile vii nu sunt utilizate în scopuri medicinale. Terapia cu vaccinuri este indicată pentru o serie de boli cronice ( dizenterie cronică, bruceloza, toxoplasmoza), cu un proces prelungit de recuperare (tularemie), precum si pentru prevenirea recidivelor (febra tifoida, febra paratifoida). Durata unui curs de terapie vaccinală este cel mai adesea de 814 zile. Cel mai adesea, vaccinul se administrează intradermic, crescându-și treptat doza din când în când. Împreună cu vaccinul, este recomandabil să se administreze pacientului infecțios o cantitate suficientă de vitamine și să se efectueze iradiere generală cu ultraviolete.
Imunoterapia nespecifică este posibilă în versiuni pasive și active.

Imunoterapia nespecifică, pasivă, este utilizată în perioada acută a bolilor infecțioase severe, când nu există seruri imune împotriva agenților patogeni. Cea mai accesibilă este transfuzia de sânge proaspăt de la donator, dar este folosită doar din motive de sănătate din cauza amenințării infecției cu hepatită virală și infecție cu HIV. Imunoterapia nespecifică, activă, vă permite să creșteți reactivitatea organismului. Se utilizează numai în perioada de remisie sau în cazul unui curs prelungit sau cronic al bolii infecțioase. În aceste scopuri se folosesc medicamente pirogeni bacteriene (pirogene etc.), biologice (timalină, timogen, interferoni etc.), chimice (decaris etc.) care măresc activitatea sistemului imunitar uman. Glucocorticoizii (prednisolon, hidrocortizon, dexametazonă etc.) sunt utilizați pe scară largă în tratamentul bolilor infecțioase. Au proprietăți pronunțate antiinflamatorii și desensibilizante.

Ele trebuie utilizate în cazurile de reacții inflamatorii și alergice severe (șoc anafilactic, șoc infecțios-toxic, edem - umflarea creierului, hepatic acut și insuficiență renală). Cu toate acestea, cu utilizarea pe termen lung a dozelor mari de hormoni, procesele imunitare sunt suprimate și rezistența organismului la diferiți agenți infecțioși este redusă, ceea ce poate duce la exacerbarea infecțiilor cronice și la o evoluție mai severă a bolii infecțioase. În plus, este posibilă formarea de ulcere „steroidiene”. Prin urmare, hormonii sunt utilizați strict conform indicațiilor cu utilizarea măsurilor de neutralizare a reacțiilor adverse (administrare simultană de antibiotice, administrare de săruri de potasiu etc.). În tratamentul bolilor infecțioase, agenți antioxidanți (vitamine C și E, unithiol, medicamente acid succinic etc.), agenți enzimatici etc.

Important metoda non-medicamentală tratamentul este terapia cu oxigen, care compensează hipoxia și suprimă flora patogenă(anaerob). Terapia cu oxigen este utilizată în tratamentul hepatitei virale, febrei tifoide, botulismului și a altor boli infecțioase. Fototerapie sub formă de ultraviolete sau iradiere cu laser sângele este folosit cu succes în tratamentul unui număr de boli infecțioase (pneumonie, sinuzită etc.). Regimul este de mare importanță în terapia complexă a pacienților infecțioși. activitate motorie, plin alimente dietetice, vitaminizare, fizioterapie si fizioterapie.

Serurile eterogene antitoxice se obțin prin hiperimunizarea diferitelor animale. Se numesc eterogene deoarece conțin proteine ​​din zer străine omului. Mai de preferat este utilizarea serurilor antitoxice omoloage, pentru producerea cărora se utilizează serul persoanelor care s-au recuperat (rujeolă, parotidă), sau donatorilor special imunizați (antitetanus, antibotulinic), ser din sânge placentar și abortiv, conținând anticorpi împotriva o serie de agenți patogeni ai bolilor infecțioase datorate vaccinării sau bolii transferate. Pentru purificarea si concentrarea serurilor antitoxice se folosesc metode: precipitare cu alcool sau acetona la rece, tratament enzimatic, cromatografia de afinitate, ultrafiltrare. Activitatea serurilor imune antitoxice este exprimată în unități antitoxice, adică cel mai mic număr de anticorpi care provoacă o reacție vizibilă sau înregistrată cu un anumit număr de antigeni specifici. Activitatea serului tetanos antitoxic și a Ig-ului corespunzătoare este exprimată în unități antitoxice.

Serurile antitoxice sunt folosite pentru tratarea infecțiilor toxinemice (tetanos, botulism, difterie, gangrenă gazoasă). După administrarea de seruri antitoxice, sunt posibile complicații sub formă de șoc anafilactic și boala serului, prin urmare, înainte de administrarea medicamentelor, se efectuează un test de alergie pentru a determina sensibilitatea pacientului la acestea, iar acestea sunt administrate în fracțiuni, conform lui Bezredka. .

Streptococi, caracteristici. Principiile diagnosticului de laborator al infecțiilor streptococice.

Familia Streptococcaceae include șapte genuri, dintre care cele mai importante pentru om sunt streptococii (genul Streptococcus) și enterococii (genul Enterococcus). Cele mai semnificative specii sunt S.pyogenes (streptococi de grup A), S.agalactiae (streptococi de grup B), S.pneumoniae (pneumococi), S.viridans (streptococi viridans, biogrup mutans), Enterococcus faecalis.

Morfologie. Streptococii sunt bacterii gram-pozitive, citocrom-negative, de formă sferică sau ovoidă, care cresc adesea sub formă de lanțuri, majoritatea imobile, și nu au spori. Speciile patogene formează o capsulă (pneumococul are valoare de diagnostic). Anaerobii facultativi (majoritatea) sau stricti.

Proprietăți culturale. Streptococii nu cresc bine pe medii nutritive simple. De obicei se folosesc medii care conțin sânge sau ser. Supa de zahăr și agar-sânge sunt mai des folosite. În bulion, creșterea are loc în apropierea fundului - lângă perete sub forma unui sediment sfărâmicios; bulionul este adesea transparent. Pe medii dense formează adesea colonii foarte mici. Temperatura optima +37o C, pH - 7,2-7,6. Pe medii solide, streptococii de grup A formează trei tipuri de colonii:

- mucoid (seamănă cu o picătură de apă) - caracteristic tulpinilor virulente care au capsulă;

- aspru - plat, cu o suprafata neuniforma si margini festonate - caracteristic tulpinilor virulente care au antigene M;

- netedă - caracteristic tulpinilor cu virulenta scăzută.

Ei preferă un amestec de gaz cu 5% CO2. Capabil să formeze forme L.

Există o serie de clasificări ale streptococilor. Streptococi beta-hemolitici atunci când cresc pe agar cu sânge, formează o zonă clară de hemoliză în jurul coloniei, alfa - hemolitic - hemoliza parțială și ecologizarea mediului (conversia oxi- în methemoglobină), gamma hemolitic - hemoliza este nedetectabilă pe agar-sânge. Streptococi alfa - hemolitici pt Culoarea verde mediile se numesc S.viridans (înverzire).

Structura antigenică. Clasificarea serologică este de importanță practică pentru diferențierea streptococilor cu o structură antigenică complexă. Baza clasificării este antigene de perete celular polizaharide specifice grupului. Există 20 de serogrupuri, desemnate cu majuscule. Cei mai importanți sunt streptococii din serogrupele A, B și D.

Streptococii serogrupului A au antigene specifici tipului - proteinele M, T și R. Pe baza antigenului M, streptococii hemolitici din serogrupul A sunt împărțiți în serovare (aproximativ 100).

Factorii de patogenitate ai streptococilor.

1. Proteina M- factor principal. Determină proprietățile adezive, inhibă fagocitoza, determină specificitatea tipului și are proprietăți de superantigen. Anticorpii la proteina M au proprietăți protectoare.

2. Capsula - mascheaza streptococii datorati acidului hialuronic, asemanator acidului hialuronic din tesuturile gazdei.

3. C5a - peptidaza - descompune C5a - o componentă a complementului, care reduce activitatea chimioatractivă a fagocitelor.

4. Streptococii provoacă o reacție inflamatorie pronunțată, în mare parte datorită secreției a peste 20 de factori solubili - enzime (streptolizine S și O, hialuronidază, DNază, streptokinază, protează) și toxine eritrogenice.

Eritrogenina - toxina scarlatina, care provoacă mecanisme imunitare formarea unei erupții cutanate roșii strălucitoare. Există trei tipuri serologice ale acestei toxine (A, B și C). Toxina are efecte pirogene, alergene, imunosupresoare și mitogenice.

Genetica. Mutațiile și recombinările sunt mai puțin pronunțate decât la stafilococi. Capabil să sintetizeze bacteriocine.

Caracteristici epidemiologice. Principalele surse sunt pacienții cu infecții acute cu streptococ (amigdalita, pneumonie, scarlatina), precum și convalescenții. Mecanismul de infectare este aerian, picăt, mai rar de contact, foarte rar alimentar.

Caracteristici clinice și patogenetice. Streptococii sunt locuitori ai membranelor mucoase ale tractului respirator superior, tractului digestiv și genital urinar, provocând diverse boli natura endo- și exogenă. A evidentia local(amigdalite, carii, amigdalite, otite etc.) si generalizat infecții (reumatism, erizipel, scarlatina, sepsis, pneumonie, streptodermie etc.).

Diagnosticul de laborator. Principala metodă de diagnostic este bacteriologică. Material pentru cercetare - sânge, puroi, mucus din gât, placă de la amigdale, secreție din rană. Factorul decisiv în studiul culturilor izolate este determinarea serogrupului (speciei). Antigenele specifice grupului sunt determinate în reacția de precipitare, latex - aglutinare, coaglutinare, ELISA și în MFA cu anticorpi monoclonali (MAb). Metode serologice adesea folosit pentru diagnosticul de reumatism și glomerulonefrită etiologie streptococică— se determină anticorpi împotriva streptolizinei O și streptodornazei.

Biletul numărul 30

1. Rezistența microbilor la antibiotice. Mecanismul de formare. Modalități de a depăși. Metode de determinare a sensibilității microbilor la antibiotice. Complicațiile terapiei cu antibiotice.

Acestea sunt substanțe medicinale folosite pentru suprimarea activității vitale și distrugerea microorganismelor din țesuturile și mediile pacientului, având un efect selectiv, etiotrop (acționând asupra cauzei).

Pe baza direcției de acțiune, medicamentele chimioterapeutice sunt împărțite în:

1) antiprotozoare;

2) antifungic;

3) antiviral;

4) antibacterian.

De structura chimica Există mai multe grupuri de medicamente pentru chimioterapie:

1) medicamente sulfonamide (sulfonamide) – derivați ai acidului sulfanilic. Ele perturbă procesul de obținere a microbilor factori de creștere necesari vieții și dezvoltării lor - acid folic și alte substanțe. Acest grup include streptocid, norsulfazol, sulfametizol, sulfometazol etc.;

2) derivați de nitrofuran. Mecanismul de acțiune este blocarea mai multor sisteme enzimatice ale celulei microbiene. Acestea includ furatsilin, furagin, furazolidon, nitrofurazone etc.;

3) chinolone. Ele perturbă diferite etape ale sintezei ADN-ului celulelor microbiene. Acestea includ acid nalidixic, cinoxacin, norfloxacin, ciprofloxacin;

4) azoli – derivați de imidazol. Au activitate antifungică. Inhiba biosinteza steroizilor, ceea ce duce la deteriorarea exteriorului membrana celulara ciuperci și creșterea permeabilității acesteia. Acestea includ clotrimazol, ketoconazol, fluconazol etc.;

5) diaminopirimidine. Ele perturbă metabolismul celulelor microbiene. Acestea includ trimetoprim, pirimetamina;

6) antibioticele sunt un grup de compuși de origine naturală sau analogii lor sintetici.

Principii de clasificare a antibioticelor.

1. După mecanismul de acțiune:

1) perturbarea sintezei peretelui microbian ( antibiotice b-lactamice; cicloserina; vancomicină, teicoplakină);

2) perturbarea funcțiilor membrana citoplasmatica(polipeptide ciclice, antibiotice poliene);

3) perturbarea sintezei proteinelor si acizilor nucleici (grupa cloramfenicol, tetraciclina, macrolide, lincosamide, aminoglicozide, fusidina, ansamicine).

2. După tipul de acțiune asupra microorganismelor:

1) antibiotice cu efect bactericid(afectează peretele celular și membrana citoplasmatică);

2) antibiotice cu efect bacteriostatic (care afectează sinteza macromoleculelor).

3. După spectrul de acțiune:

1) cu efect predominant asupra microorganismelor gram-pozitive (lincosamide, peniciline biosintetice, vancomicina);

2) cu efect predominant asupra microorganismelor gram-negative (monobactami, polipeptide ciclice);

3) gamă largă acțiuni (aminoglicozide, cloramfenicol, tetracicline, cefalosporine).

4. După structura chimică:

1) antibiotice b-lactamice. Acestea includ:

a) peniciline, printre care se numără naturale (amipenicilina) și semisintetice (oxacilină);

b) cefalosporine (ceporină, cefazolină, cefotaximă);

c) monobactami (primbactam);

d) carbapeneme (imipinem, meropinem);

2) aminoglicozide (kanamicină, neomicina);

3) tetracicline (tetraciclina, metaciclina);

4) macrolide (eritromicină, azitromicină);

5) lincozamine (lincomicina, clindamicină);

6) poliene (amfotericină, nistatina);

7) glicopeptide (vancomicină, teicoplakină).

Complicații majore ale chimioterapiei

Toate complicațiile chimioterapiei pot fi împărțite în două grupe: complicații de la macroorganism și de la microorganism.

Complicații ale macroorganismului:

1) reacții alergice. Gradul de severitate poate varia - de la forme ușoare până la șoc anafilactic. Prezența unei alergii la unul dintre medicamentele din grup este o contraindicație pentru utilizarea altor medicamente din acest grup, deoarece este posibilă sensibilitatea încrucișată;

2) efect toxic direct. Aminoglicozidele sunt ototoxice și nefrotoxice, tetraciclinele perturbă formarea țesutului osos și a dinților. Ciprofloxacina poate avea efect neurotoxic, fluorochinolone – provoacă artropatie;

3) efecte secundare toxice. Aceste complicații sunt asociate nu cu un efect direct, ci cu un efect indirect asupra diferitelor sisteme ale corpului. Antibioticele care acționează asupra sintezei proteinelor și asupra metabolismului acidului nucleic suprimă întotdeauna sistemul imunitar. Cloramfenicolul poate inhiba sinteza proteinelor în celule măduvă osoasă, provocând limfopenie. Furagin, care pătrunde în placentă, poate provoca anemie hemolitică la făt;

4) reacții de exacerbare. Atunci când agenții chimioterapeutici sunt utilizați în primele zile ale bolii, poate apărea moartea masivă a agenților patogeni, însoțită de eliberarea de cantități mari de endotoxină și alți produși de degradare. Aceasta poate fi însoțită de o deteriorare a stării până la șoc toxic. Astfel de reacții apar mai des la copii. Prin urmare, terapia cu antibiotice trebuie combinată cu măsuri de detoxifiere;

5) dezvoltarea disbiozei. Apare mai des în timpul utilizării antibioticelor cu spectru larg.

Complicațiile de la microorganism se manifestă prin dezvoltare rezistenta la medicamente. Se bazează pe mutații ale genelor cromozomiale sau pe achiziția de plasmide de rezistență. Există genuri de microorganisme care sunt rezistente în mod natural.

Baza biochimică a rezistenței este asigurată de următoarele mecanisme:

1) inactivarea enzimatică a antibioticelor. Acest proces este asigurat cu ajutorul enzimelor sintetizate de bacterii care distrug partea activa a antibioticelor;

2) modificarea permeabilității peretelui celular la antibiotic sau suprimarea transportului acestuia în celulele bacteriene;

3) modificarea structurii componentelor celulare microbiene.

Dezvoltarea unui anumit mecanism de rezistență depinde de structura chimică a antibioticului și de proprietățile bacteriilor.

Metode de combatere a rezistenței la medicamente:

1) căutarea și crearea de noi medicamente chimioterapeutice;

2) crearea de combinații de medicamente care includ agenți chimioterapeutici din diferite grupuri care sporesc efectul unul altuia;

3) schimbarea periodică a antibioticelor;

4) aderarea la principiile de bază ale chimioterapiei raționale:

a) antibioticele trebuie prescrise în funcție de sensibilitatea agenților patogeni la acestea;

b) tratamentul trebuie început cât mai devreme posibil;

c) medicamentele pentru chimioterapie trebuie prescrise în doze maxime, împiedicând adaptarea microorganismelor.

Anterior123456789101112Următorul

Acest tip reacție imunologică se bazează pe capacitatea anticorpilor specifici - antitoxine de a suprima activitatea biologică a exotoxinelor bacteriene.

Reacții de neutralizare a toxinelor cu ser antitoxic in vitro

1) Reacția de floculare. Fenomen de floculare - turbiditate - manifestare externă formarea unui complex exotoxină (anatoxină) + antitoxină în raporturi cantitative optime de ingrediente.

Reacția aplicată:

— pentru a determina activitatea specifică a toxinelor (anatoxinelor) utilizând un ser antitoxic standard (UI/ml), care este denumit Ligles?1ossi!a1up15 (u - pragul de floculare) sau unitate imunogenă (UI). şi este cantitatea de toxină (anatoxină) care dă floculare intensă, ^-iniţială” cu 1 UI de ser;

— pentru titrarea serurilor antitoxice conform unui toxoid sau toxină cunoscut (metoda Ramon). Activitatea serurilor se exprimă în UI/ml; se ia cantitatea minimă de ser care dă o floculare „inițială” intensă cu anatoxină (toxină). De exemplu, această reacție este utilizată pentru a determina activitatea difteriei, tetanosului, botulinicului, toxoidelor gangrenoase și titrarii serurilor anti-difterice, anti-tetanos, protiabotulinice, prohivogangrenoase și a altor seruri antitoxice.

2) Detectarea toxicității agentului patogen al difteriei în RP în gelul Ouchterlohn (vezi secțiunea „RP”).

Reacții de neutralizare a toxinelor cu ser antitoxic (in vivo)

1. Se folosește reacția de neutralizare pe animale:

— pentru a determina activitatea specifică a toxoizilor (difterie, tetanos etc.) utilizând un ser antitoxic standard și o doză de test de toxină. Activitatea toxoizilor este exprimată în unități de legare (UE), EC este cantitatea de toxoid care se leagă complet de UI/ml de ser antitoxic;

— pentru identificarea bacteriilor (agenți cauzatori ai gazului infecție anaerobă, tetanos, botulism etc.) conform serului antitoxic standard;

— pentru titrarea serurilor antitoxice (antidifterie, antitetanos etc.) pentru o toxină standard. Titrarea este determinarea cantității de antitoxine din 1 ml de ser. Activitate specifică serul este exprimat în unități internaționale antitoxice (UI). 1UI este cantitatea minimă de ser care poate neutraliza o anumită doză de toxină, exprimată în unități standard: doze letale, necrotice sau reactive, în funcție de tipul de toxină și de metoda de titrare.

Titrarea serurilor antitoxice poate fi efectuată folosind următoarele metode:

metoda lui Ehrlich. Titrarea serurilor antitoxice în funcție de o doză letală (de test) cunoscută a toxinei.

Se realizează în 2 etape:

1) determinarea dozei experimentale a toxinei. O doză letală este cantitatea de toxină care, amestecată cu 1 UI de ser standard, provoacă moartea a 50% dintre animalele testate;

2) se adaugă o doză de test de toxină la diferite diluții ale serului de testat, se incubează timp de 45 de minute și se administrează animalelor. Pe baza rezultatelor se face un calcul

titrul seric.

metoda lui Roemer.

Titrarea serurilor antitoxice în funcție de o doză necrotică cunoscută a toxinei. Se realizează în 2 etape:

1) determinarea unei doze experimentale necrotice de toxină prin injectarea intradermică a unui cobai cu cantități variabile de toxină cu ser standard. Doza necrotică a toxinei este cantitatea sa minimă, care, amestecată cu 1/50 UI de ser standard, provoacă necroză la locul injectării intradermice în zilele 4-5;

2) se adaugă o doză de test de toxină la diferite diluții ale serului de testat și se administrează intradermic unui cobai.

Pe baza rezultatelor, se calculează titrul seric. Așa se titra serul antidifteric.

Caută Prelegeri

Ser antitoxic

Serurile antitoxice se obțin prin imunizarea cailor cu doze crescânde de toxoizi. În practica producerii de seruri antitoxice, clorura de calciu, alaunul de potasiu, adjuvanții de tip Freud și tapioca sunt utilizate pe scară largă. Serurile antitoxice sunt produse cu un anumit conținut de antitoxine, măsurat în unități internaționale (UI) adoptate de OMS. 1 UI este cantitatea minimă de ser care poate neutraliza o anumită doză de toxină. Actiunea serurilor se reduce la neutralizarea toxinelor produse de agentul patogen. Titrarea serurilor antitoxice poate fi efectuată prin trei metode - Ehrlich, Roemer, Ramon. Efect terapeutic serul reprezintă formarea unui complex toxină-anticorp netoxic prin contactul direct între toxina botulină care circulă liber în sângele pacientului și anticorpii serici.

Tratament cu ser antitoxic

Pentru prevenirea si tratarea botulismului se folosesc seruri antitoxice terapeutice si profilactice antibotuline, produse sub forma unui set de seruri monovalente sau polivalente. Serul este utilizat după determinarea obligatorie a sensibilității pacientului la proteina de cal folosind un test intradermic. Dacă reacția este pozitivă, serul se administrează conform indicațiilor absolute sub supravegherea unui medic cu precauții speciale. Bolnavilor și tuturor persoanelor care au consumat produsul care a provocat otrăvire li se prescrie ser polivalent antitoxic.

Imunizarea activă se realizează cu pentaanatoxină sorbită purificată, care oferă protecție împotriva toxinelor botulinice de tip A, B, C, D, E și sextaanatoxină. Medicamentele sunt destinate imunizării unei populații limitate. O doză terapeutică pentru antitoxine de tip A, C, E este de 10.000 UI, tipul B este de 5.000 UI.

În cazul unei forme uşoare - în prima zi - două doze, a doua zi o doză, fiecare dintre cele trei tipuri de ser A, B, C. În total 2-3 doze pe curs de tratament. Serul se administrează intravenos sau intramuscular după desensibilizare preliminară (metoda Bezredko). La administrarea serului intravenos, este necesar să se amestece cu 250 ml soluție salină, încălzit la 37 °C.

În medie formă severă- in prima zi se administreaza intramuscular cate 4 doze din fiecare tip de ser cu un interval de 12 ore, dupa aceea - conform indicatiilor. Cursul tratamentului este de 10 doze.

În cazuri severe - 6 doze în prima zi, 4-5 doze în a doua. Cursul de tratament este de 12-15 doze. Se administreaza intramuscular la intervale de 6-8 ore.

Este necesar un test de sensibilitate la o proteină străină, deoarece serul antitoxic este heterogen. Dacă testul este pozitiv, atunci se efectuează desensibilizarea preliminară (în prezența unui medic), apoi se injectează doza necesară seruri sub masca corticosteroizilor. Serul poate provoca diverse complicatii, cel mai periculos dintre ele este șocul anafilactic. Boala serului se poate dezvolta în a doua săptămână de boală. Exista o alternativa la serul antitoxic - plasma omoloaga nativa (se administreaza 250 ml de 1-2 ori pe zi).

Hepatita A

Material de pe Wikipedia - enciclopedia liberă

Hepatita A
ICD-10	BB15 15 —
ICD-9	070.1 070.1
BoliDB
MedlinePlus
eMedicine	med/991 ped/topic 977.htm ped/ 977
Plasă	D006506

Hepatita A(numit si boala lui Botkin) - picant infecţie ficat cauzat de virusul hepatitei A HAV). Virusul se transmite bine pe cale nutrițională, prin alimente și apă contaminate; aproximativ zece milioane de oameni sunt infectați cu virusul în fiecare an. Perioada de incubație variază de la două până la șase săptămâni, cu o medie de 28 de zile.

În țările în curs de dezvoltare și în zonele cu o igienă precară, rata de incidență a hepatitei A este mare și boala în sine se transmite la copilărie timpurieîn formă ștearsă. Probele de apă oceanică sunt testate pentru prezența virusului hepatitei A în studiile de calitate a apei.

Hepatita A nu este cronică și nu provoacă leziuni hepatice permanente. După infecție, sistemul imunitar produce anticorpi împotriva virusului hepatitei A, care oferă o imunitate suplimentară. Boala poate fi prevenită prin vaccinare. Vaccinul cu virusul hepatitic A a fost eficient în limitarea focarelor din întreaga lume.

Patologie

Simptomele precoce ale infecției cu hepatita A (senzație de slăbiciune și rău, pierderea poftei de mâncare, greață și vărsături și dureri musculare) pot fi confundate cu simptomele unei alte boli cu intoxicație și febră, dar unele persoane, în special copiii, nu prezintă deloc simptome.

Virusul hepatitei A are un efect citopatic direct, adică este capabil să afecteze direct hepatocitele. Hepatita A se caracterizează prin modificări inflamatorii și necrotice ale țesutului hepatic și sindromul de intoxicație, mărirea ficatului și a splinei, semne clinice și de laborator ale disfuncției hepatice, în unele cazuri icter cu întunecarea urinei și decolorarea fecalelor.

După ce intră în organism, virusul hepatitei A pătrunde în sistem circulator prin celulele epiteliale ale faringelui bucal sau intestinelor. Sângele transportă virusul la ficat, unde particulele virale se înmulțesc în hepatocite și celule Kupffer (macrofage hepatice). Virionii sunt secretați în bilă și excretați în scaun. Particulele virale sunt excretate în cantități semnificative în medie cu aproximativ 11 zile înainte de apariția simptomelor sau IgM împotriva virusului hepatitei A în sânge. Perioada de incubație durează de la 15 la 50 de zile, rata mortalității este mai mică de 0,5%.

În hepatocit, ARN-ul genomic părăsește învelișul proteinei și este tradus pe ribozomii celulei. ARN-ul viral necesită factorul de inițiere a translației eucariote 4G (eIF4G) pentru a iniția translația.

Diagnosticare

Concentrațiile serice de IgG, IgM și alanin transferază (ALT) în timpul infecției cu virusul hepatitei A

Deoarece particulele virale sunt excretate în fecale numai la sfârșitul perioadei de incubație, este posibil doar un diagnostic specific al prezenței IgM anti-HAV în sânge. IgM apare în sânge abia după faza acută infectii si poate fi detectata la una sau doua saptamani dupa infectie. Apariția IgG în sânge indică sfârșitul fazei acute și apariția imunității la infecție. IgG anti-HAV apare în sânge după administrarea vaccinului cu virusul hepatitic A.

În timpul fazei acute a infecției, concentrația enzimei hepatice alanin transferazei în sânge crește semnificativ. ALT). Enzima apare în sânge ca urmare a distrugerii hepatocitelor de către virus.

Terapie

Nu există un tratament specific pentru hepatita A. Aproximativ 6-10% dintre persoanele diagnosticate cu hepatită A pot prezenta unul sau mai multe simptome ale bolii până la patruzeci de săptămâni de la debutul bolii.

Centrele pentru Controlul și Prevenirea Bolilor din SUA au publicat în 1991 următoarele statistici de mortalitate pentru infecția cu virusul hepatitei A: 4 decese la 1000 de cazuri în întreaga populație și până la 17,5 decese în rândul persoanelor de peste 50 de ani. De obicei, decesele apar atunci când o persoană se infectează cu hepatita A în timp ce suferă deja de hepatită B și C.

copii, infectat cu virus hepatita A răspândește de obicei boala la formă blândăîn decurs de 1-3 săptămâni, iar adulții experimentează boala într-o formă mult mai severă.

Hepatita B- antroponotică boala virala, cauzată de un agent patogen cu proprietăți hepatotrope pronunțate - virusul hepatitei B (în literatura de specialitate poate fi denumit „virusul HB”, HBV sau HBV) din familia hepadnavirusurilor.

Virusul este extrem de rezistent la diverși factori fizici și chimici: temperaturi scăzute și ridicate (inclusiv fierbere), congelare și dezghețare repetate și expunere prelungită la un mediu acid. În mediul extern la temperatura camerei, virusul hepatitei B poate persista până la câteva săptămâni: chiar și într-o pată de sânge uscată și invizibilă, pe o lamă de ras sau la capătul unui ac. În serul sanguin la temperatura de +30°C, infecțiozitatea virusului persistă timp de 6 luni, la o temperatură de −20°C aproximativ 15 ani; în plasmă uscată - 25 de ani. Inactivat prin autoclavare timp de 30 de minute, sterilizare la căldură uscată la 160°C timp de 60 de minute, încălzire la 60°C timp de 10 ore.

Epidemiologie

Infecția cu virusul hepatitei B (VHB) rămâne o problemă de sănătate globală și se estimează că aproximativ 2 miliarde de oameni din întreaga lume au fost infectați cu virusul, cu peste 350 de milioane de oameni afectați.

Mecanismul de transmitere a infecției este parenteral. Infecția are loc pe cale naturală (sexuală, verticală, casnică) și artificială (parenterală). Virusul este prezent în sânge și în diverse fluide biologice- salivă, urină, material seminal, secreții vaginale, sângele menstrual etc.Contagiozitatea (infectiozitatea) virusului hepatitei B depaseste de 100 de ori contagiozitatea HIV.

Anterior, calea parenterală era de cea mai mare importanță peste tot - infecția în timpul manipulărilor terapeutice și de diagnostic, însoțită de o încălcare a integrității pielii sau a membranei mucoase prin instrumente medicale, dentare, manichiură și alte instrumente, transfuzii de sânge și preparatele sale.

ÎN anul trecutÎn țările dezvoltate, calea sexuală de transmitere a virusului devine din ce în ce mai importantă, ceea ce se datorează, în primul rând, importanței în scădere a căii parenterale (apariția instrumentelor de unică folosință, utilizarea dezinfectante, identificarea timpurie a donatorilor bolnavi), în al doilea rând, așa-numita „revoluție sexuală”: schimbari frecvente partenerii sexuali, practicând actul sexual anal, care este însoțit de traumatisme mai mari ale mucoaselor și, în consecință, un risc crescut de intrare a virusului în sânge. În același timp, infecția prin sărut, transmiterea infecției prin laptele matern, precum și răspândirea prin picături în aer considerat imposibil. Răspândirea dependenței de droguri joacă, de asemenea, un rol important, deoarece dependenții de droguri intravenoase sunt un grup cu risc ridicat și, important, nu sunt un grup izolat și se angajează cu ușurință în relații sexuale promiscue neprotejate cu alte persoane.

Aproximativ 16-40% dintre partenerii sexuali se infectează cu virusul în timpul sexului neprotejat.[ sursa nespecificata 2381 zile]

În calea casnică de infectare, infecția se produce prin folosirea de aparate de ras, lame, accesorii pentru manichiură și baie, periuțe de dinți, prosoape etc. În acest sens, orice microtraumă a pielii sau a mucoaselor cu obiecte (sau contactul pielii rănite cu acestea (abraziuni, tăieturi, crăpături, inflamații ale pielii, înțepături, arsuri etc.) sau mucoase), pe care există chiar și microcantități de secreții ale persoanelor infectate (urină, sânge, transpirație, material seminal, salivă etc.) și chiar sub formă uscată, invizibilă cu ochiul liber. Date de disponibilitate colectate mod de zi cu zi transmiterea virusului: considerat[ de cine?], că dacă există un purtător al virusului în familie, atunci toți membrii familiei vor fi infectați în decurs de 5-10 ani.

De mare importanță în țările cu circulație intensivă a virusului (incidență mare) este calea de transmitere verticală, când copilul este infectat de mamă, unde se realizează și mecanismul de contact cu sângele. De obicei, un copil se infectează de la o mamă infectată în timpul nașterii când trece prin el canal de nastere. În plus, este de mare importanță starea procesului infecțios în corpul mamei. Astfel, cu un antigen HBe pozitiv, care indică indirect o activitate ridicată a procesului, riscul de infecție crește la 90%, în timp ce cu un singur antigen HBs pozitiv, acest risc nu este mai mare de 20%. sursa nespecificata 2381 zile]

De-a lungul timpului, în Rusia, structura de vârstă a pacienților cu hepatită virală acută B se schimbă semnificativ. Dacă în anii 70-80, persoanele de 40-50 de ani erau mai predispuse să sufere de hepatită serică, atunci în ultimii ani, de la 70 la 80% dintre bolnavii de hepatită acută B sunt tineri cu vârsta cuprinsă între 15-29 de ani.[ sursa nespecificata 2381 zile]

Plănițele de pat sunt considerate potențiali purtători de vectori ai virusului hepatitei B.

Patogeneza

Cel mai semnificativ factor patogenetic în hepatita virală B este moartea hepatocitelor infectate din cauza atacului propriilor agenți imuni. Moartea masivă a hepatocitelor duce la disfuncția ficatului, în primul rând la detoxifiere, iar într-o măsură mai mică - sintetică.

curgere

Perioada de incubație (timpul de la infecție până la apariția simptomelor) a hepatitei B este în medie de 12 săptămâni, dar poate varia de la 2 la 6 luni. Procesul infecțios începe din momentul în care virusul intră în sânge. După ce virușii intră în ficat prin sânge, există o fază latentă de reproducere și acumulare de particule virale. Când se atinge o anumită concentrație a virusului în ficat, se dezvoltă hepatita acută B. Uneori, hepatita acută trece aproape neobservată pentru o persoană și este descoperită întâmplător, uneori apare într-o formă ușoară anicterică - manifestată doar prin stare de rău și scăderea performanței. Unii cercetători[ care?] se crede că cursul asimptomatic, forma anicterică și hepatita „icterică” constituie grupuri egale ca număr de indivizi afectați. Adică, cazurile identificate diagnosticate de hepatită acută B reprezintă doar o treime din toate cazurile de hepatită acută. Potrivit altor cercetători[ care?] pentru un caz „icteric” de hepatită acută B, există de la 5 la 10 cazuri de boli care de obicei nu intră în atenția medicilor. Între timp, reprezentanții tuturor celor trei grupuri sunt potențial infectați pentru alții.

Hepatita acută fie dispare treptat odată cu eliminarea virusului și părăsirea imunității stabile (funcția hepatică este restabilită după câteva luni, deși efectele reziduale pot însoți o persoană pe tot parcursul vieții), fie devine cronică.

Hepatita cronică B apare în valuri, cu exacerbări periodice (uneori sezoniere). În literatura de specialitate, acest proces este de obicei descris ca faze de integrare și replicare a virusului. Treptat (intensitatea depinde atât de virus, cât și de sistemul imunitar uman) hepatocitele sunt înlocuite cu celule stromale, se dezvoltă fibroza și ciroza hepatică. Uneori, o consecință a infecției cronice cu VHB este carcinomul cu celule primare al ficatului (carcinomul hepatocelular). Adăugarea virusului hepatitei D la procesul infecțios schimbă dramatic cursul hepatitei și crește riscul de a dezvolta ciroză (de regulă, cancerul hepatic nu are timp să se dezvolte la astfel de pacienți).

Merită să acordați atenție următorului model: cu cât o persoană se îmbolnăvește mai devreme, cu atât este mai mare probabilitatea de cronicizare. De exemplu, peste 95% dintre adulții care contractează hepatita acută B se recuperează. Iar dintre nou-născuții infectați cu hepatita B, doar 5% vor scăpa de virus. Dintre copiii infectați cu vârsta cuprinsă între 1-6 ani, aproximativ 30% vor deveni cronici.

Clinica

Toate simptomele hepatitei virale B sunt cauzate de intoxicație din cauza scăderii funcției de detoxifiere a ficatului și colestază - o încălcare a fluxului de bilă. Mai mult, se presupune[ de cine?] că la un grup de pacienți predomină intoxicația exogenă - din toxine provenite din alimente sau formate în timpul digestiei în intestine, iar într-un alt grup de pacienți predomină intoxicația endogenă - din toxine formate ca urmare a metabolismului în celulele proprii și în timpul necrozei hepatocite.

Deoarece țesutul nervos, în special neurocitele creierului, este sensibil la orice toxine, se observă în primul rând un efect cerebrotoxic, care duce la oboseală crescută, tulburări de somn (cu forme ușoare de hepatită acută și cronică) și confuzie până la comă hepatică (cu necroză masivă a hepatocitelor sau ultimele stadii ale cirozei hepatice).

În etapele ulterioare hepatită cronică, cu fibroză extinsă și ciroză, iese în prim-plan sindromul de hipertensiune portală, agravat de fragilitatea vasculară din cauza scăderii funcției sintetice a ficatului. Sindromul hemoragic caracteristic şi hepatitei fulminante.

Uneori, poliartrita se dezvoltă cu hepatita B.

Diagnosticare

Pe baza datelor clinice, diagnosticul final se pune în urma analizelor de laborator (indicatori ai funcției hepatice, semne de citoliză, markeri serologici, izolare ADN viral).

©2015-2018 poisk-ru.ru
Toate drepturile aparțin autorilor lor. Acest site nu pretinde autor, dar oferă o utilizare gratuită.
Încălcarea drepturilor de autor și încălcarea datelor cu caracter personal

1. Seruri antitoxice contin anticorpi specifici impotriva toxinelor – antitoxine si se dozeaza in unitati antitoxice. Acțiunea lor se reduce la neutralizarea toxinelor produse de agentul patogen. Serurile antitoxice sunt anti-difterie, anti-tetanos, anti-gangrenoză, anti-antrax etc.

2. Seruri antibacteriene conțin anticorpi împotriva bacteriilor (aglutinine, bacteriolizine, opsonine). În ultimii ani, serurile antibacteriene au cedat locul imunoglobuline specifice , care este o fracțiune imun-activă a serului. Sunt preparate din sângele oamenilor (omolog) sau al animalelor (heterolog). Aceste medicamente au concentrație mare anticorpii, lipsiți de proteine ​​de balast, au reacții scăzute. Medicamentele imune omoloage au avantajul înainte de eterogen datorita duratei relativ mari (pana la 1-2 luni) a circulatiei lor in organism si a lipsei lor de efecte secundare. Serurile și imunoglobulinele obținute din sânge de animal acționează pentru un timp relativ scurt (1-2 săptămâni) și pot provoca reacții adverse. Ele pot fi utilizate numai după desensibilizarea prealabilă a corpului conform lui Bezredka, efectuată prin administrare subcutanată secvențială (cu un interval de 30-60 de minute) a porțiilor mici. Apoi se aplică intramuscular întreaga doză de ser terapeutic. Pentru anumite forme de infecții exotoxice ( difterie toxică faringe) 1/2 - 1/3 din medicament la prima administrare poate fi utilizat intravenos.

Dacă testul de sensibilitate la o proteină străină este pozitiv, medicamentele heterologe sunt administrate sub anestezie sau sub acoperirea unor doze mari de glucocorticoizi. Administrarea de seruri heterologe în toate cazurile se efectuează pe fondul administrării intravenoase de soluții cristaloide. Acest lucru vă permite să începeți imediat îngrijirea de urgență în caz de complicații (șoc anafilactic).

Principiul general al utilizării anticorpilor gata preparati (seruri sau imunoglobuline) în scopuri terapeutice este necesitatea de a eventual utilizare timpurie medicamentul până când agentul patogen și toxinele pătrund în organe și țesuturi, unde nu mai sunt disponibile pentru anticorpi. Doza de medicament trebuie să corespundă formei clinice a procesului infecțios și să poată neutraliza nu numai pe cei care circulă în acest moment antigene ale agenților patogeni din sânge, dar și cele care pot apărea în acesta în intervalul de timp dintre administrările de medicamente. Seroterapia nu este foarte eficientă ( imunoterapie pasivă specifică) dacă au apărut deja complicații. Prescrierea după 4-5 zile de boală dă rareori un rezultat pozitiv pronunțat.

Chiar și cu utilizarea timpurie, serurile și imunoglobulinele direcționate împotriva agenților patogeni bacterieni sunt relativ mai puțin eficiente decât antibioticele și în În ultima vreme utilizarea lor este de natură auxiliară. La boli virale folosirea imunizării pasive are mai multă justificare.

În prezent intern practică medicală are mijloace de imunizare pasivă împotriva difteriei (ser heterolog antitoxic antidifteric), botulismul(ser antibotulinic antitoxic ecvin purificat și concentrat tipurile A, B, C, E și F), gama globulină omoloagă antibotulină polivalentă împotriva toxina botulinica de tipuri A, B si E), tetanos (antitetanus antitoxic purificat și concentrat ser de cal, precum și uman gama globuline antitoxice antitetanice), antrax (imunoglobulină ecvină antitoxică cu antrax), infecție cu stafilococ ( antistafilococic antitoxic uman imunoglobulina, plasma donator anti-stafilococic, imunoglobulina ecvina heterogena anti-stafilococica antitoxica), leptospiroza (gama globulina bovina heteroloaga anti-leptospiroza la cinci agenti patogeni: grippotyphosa, icterohemoragie, canicola, tarasovi), gripa gamma globuline de la donator antigripal împotriva virusurilor gripale de tip A și B), encefalită transmisă de căpușe(gama globulină ecvină antiencefalită sau imunoglobulină umană). Pentru o serie de infecții (poliomielita, oreion etc.) poate fi utilizată imunoglobulina umană normală, produs din sângele placentar, avort și venos al oamenilor. De asemenea este si întreaga linie imunoglobuline străine (poliglobulină, pentaglobină, intraglobină, cytotect, hepatect etc.), utilizate în principal pentru bacterii severe și infecții virale(hepatită virală, transplant hepatic etc.).

Printre posibilele complicații observate în principal la utilizarea serurilor heterologe și a globulinelor gamma, trebuie remarcat șocul anafilactic, care apare la câteva secunde (minute) după administrarea medicamentului și complicație tardivă(după 7 – 12 zile) – boala serului. Mai rar, pot apărea și alte complicații alergice.

În general, atunci când se utilizează antibiotice, medicamente pentru chimioterapie și alte mijloace de influențare a agentului patogen și a toxinelor sale, sunt posibile o serie de complicații. Cele mai frecvente sunt complicațiile alergice, endotoxice și disbiotice.

Reacțiile alergice (șoc anafilactic și boala serului) se manifestă prin toxicoză capilară, modificări catarale ale mucoaselor și dermatită. Posibile leziuni ale inimii (miocardită alergică), plămânilor (bronșită) și ficatului (hepatită). Reacțiile endotoxice apar după administrarea de doze masive de antibiotice și sunt asociate cu descompunerea crescută a microbilor și eliberarea de endotoxină. În cele din urmă, o problemă serioasă este disbioza asociată cu inhibarea microflorei normale a tractului gastrointestinal și proliferarea excesivă a microflorei oportuniste și patogene, inclusiv stafilococi, unii microbi gram-negativi și ciuperci asemănătoare drojdiei din genul Candida.

Pentru a elimina agenții patogeni și toxinele acestora din corpul pacientului, în ultimii ani s-au extins semnificativ posibilitățile de utilizare a diferitelor metode de terapie eferentă pentru pacienții infecțioși. Terapia eferentă (din latinescul efferens - a elimina) are ca scop eliminarea substanțelor toxice și de balast (inclusiv toxine microbiene, bacterii și viruși), metaboliți din organism și se desfășoară în principal cu ajutorul sistemelor medicale și tehnice. În același timp, este posibilă corectarea tulburărilor imunologice (înlăturarea excesului circulant complexe imune, autoanticorpi etc.), proteine ​​și compoziție apă-electrolită a sângelui. Terapia eferentă este implementată prin metode invazive (hemocorecție extracorporală și fotomodificare a sângelui) și neinvazive (enterosorbție). Principalele metode de hemocorecție sunt hemodializa, hemosorpția, plasmafereza, plasmasorbția, limfosorbția, dializa peritoneală, absorbția lichidului, hemoxigenarea (ca adaos la alte operații, inclusiv utilizarea perfluorocarburilor) etc.

Serurile antitoxice se obțin prin imunizarea cailor cu doze crescânde de toxoizi. În practica producerii de seruri antitoxice, clorura de calciu, alaunul de potasiu, adjuvanții de tip Freud și tapioca sunt utilizate pe scară largă. Serurile antitoxice sunt produse cu un anumit conținut de antitoxine, măsurat în unități internaționale (UI) adoptate de OMS. 1 UI este cantitatea minimă de ser care poate neutraliza o anumită doză de toxină. Actiunea serurilor se reduce la neutralizarea toxinelor produse de agentul patogen. Titrarea serurilor antitoxice poate fi efectuată prin trei metode - Ehrlich, Roemer, Ramon. Efectul terapeutic al serului constă în formarea unui complex toxină-anticorp netoxic la contactul direct între toxina botulină care circulă liber în sângele pacientului și anticorpii serici.

Tratament cu ser antitoxic

Pentru prevenirea si tratarea botulismului se folosesc seruri antitoxice terapeutice si profilactice antibotuline, produse sub forma unui set de seruri monovalente sau polivalente. Serul este utilizat după determinarea obligatorie a sensibilității pacientului la proteina de cal folosind un test intradermic. Dacă reacția este pozitivă, serul se administrează conform indicațiilor absolute sub supravegherea unui medic cu precauții speciale. Bolnavilor și tuturor persoanelor care au consumat produsul care a provocat otrăvire li se prescrie ser polivalent antitoxic.

Imunizarea activă se realizează cu pentaanatoxină sorbită purificată, care oferă protecție împotriva toxinelor botulinice de tip A, B, C, D, E și sextaanatoxină. Medicamentele sunt destinate imunizării unei populații limitate. O doză terapeutică pentru antitoxine de tip A, C, E este de 10.000 UI, tipul B este de 5.000 UI.

În cazul unei forme uşoare - în prima zi - două doze, a doua zi o doză, fiecare dintre cele trei tipuri de ser A, B, C. În total 2-3 doze pe curs de tratament. Serul se administrează intravenos sau intramuscular după desensibilizare preliminară (metoda Bezredko). Când se administrează serul intravenos, este necesar să se amestece cu 250 ml de soluție fiziologică încălzită la 37 ° C.

In cazul unei forme moderate, in prima zi se administreaza intramuscular cate 4 doze din fiecare tip de ser cu un interval de 12 ore, apoi dupa indicatii. Cursul tratamentului este de 10 doze.

În cazuri severe - 6 doze în prima zi, 4-5 doze în a doua. Cursul de tratament este de 12-15 doze. Se administreaza intramuscular la intervale de 6-8 ore.

Este necesar un test de sensibilitate la o proteină străină, deoarece serul antitoxic este heterogen. Dacă testul este pozitiv, atunci se efectuează desensibilizarea preliminară (în prezența unui medic), atunci doza necesară de ser este administrată sub acoperirea corticosteroizilor. Din ser pot apărea diverse complicații, dintre care cel mai periculos este șocul anafilactic. Boala serului se poate dezvolta în a doua săptămână de boală. Există o alternativă la serul antitoxic - plasma nativă omoloagă (250 ml administrate de 1-2 ori pe zi).

Hepatita A

Material de pe Wikipedia - enciclopedia liberă

Hepatita A
ICD-10	BB15 15 -
ICD-9	070.1 070.1
BoliDB
MedlinePlus
eMedicine	med/991 ped/topic 977.htm ped/ 977
Plasă	D006506

Hepatita A(numit si boala lui Botkin) este o boală hepatică acută infecțioasă cauzată de virusul hepatitei A. HAV). Virusul se transmite bine pe cale nutrițională, prin alimente și apă contaminate; aproximativ zece milioane de oameni sunt infectați cu virusul în fiecare an. Perioada de incubație variază de la două până la șase săptămâni, cu o medie de 28 de zile.

În țările în curs de dezvoltare și în zonele cu o igienă precară, rata de incidență a hepatitei A este mare și boala în sine se transmite în copilăria timpurie într-o formă ștearsă. Probele de apă oceanică sunt testate pentru prezența virusului hepatitei A în studiile de calitate a apei.

Hepatita A nu este cronică și nu provoacă leziuni hepatice permanente. După infecție, sistemul imunitar produce anticorpi împotriva virusului hepatitei A, care oferă o imunitate suplimentară. Boala poate fi prevenită prin vaccinare. Vaccinul cu virusul hepatitic A a fost eficient în limitarea focarelor din întreaga lume.

Patologie

Simptomele precoce ale infecției cu hepatita A (senzație de slăbiciune și rău, pierderea poftei de mâncare, greață și vărsături și dureri musculare) pot fi confundate cu simptomele unei alte boli cu intoxicație și febră, dar unele persoane, în special copiii, nu prezintă deloc simptome. .

Virusul hepatitei A are un efect citopatic direct, adică este capabil să afecteze direct hepatocitele. Hepatita A se caracterizează prin modificări inflamatorii și necrotice ale țesutului hepatic și sindromul de intoxicație, mărirea ficatului și a splinei, semne clinice și de laborator ale disfuncției hepatice, în unele cazuri icter cu întunecarea urinei și decolorarea fecalelor.

După ce intră în organism, virusul hepatitei A pătrunde în sistemul circulator prin celulele epiteliale ale orofaringelui sau intestinelor. Sângele transportă virusul la ficat, unde particulele virale se înmulțesc în hepatocite și celule Kupffer (macrofage hepatice). Virionii sunt secretați în bilă și excretați în scaun. Particulele virale sunt excretate în cantități semnificative în medie cu aproximativ 11 zile înainte de apariția simptomelor sau IgM împotriva virusului hepatitei A în sânge. Perioada de incubație durează de la 15 la 50 de zile, rata mortalității este mai mică de 0,5%.

În hepatocit, ARN-ul genomic părăsește învelișul proteinei și este tradus pe ribozomii celulei. ARN-ul viral necesită factorul de inițiere a translației eucariote 4G (eIF4G) pentru a iniția translația.

Diagnosticare

Concentrațiile serice de IgG, IgM și alanin transferază (ALT) în timpul infecției cu virusul hepatitei A

Deoarece particulele virale sunt excretate în fecale numai la sfârșitul perioadei de incubație, este posibil doar un diagnostic specific al prezenței IgM anti-HAV în sânge. IgM apare în sânge numai după faza acută a infecției și poate fi detectată la una sau două săptămâni după infectare. Apariția IgG în sânge indică sfârșitul fazei acute și apariția imunității la infecție. IgG anti-HAV apare în sânge după administrarea vaccinului cu virusul hepatitic A.

În timpul fazei acute a infecției, concentrația enzimei hepatice alanin transferazei în sânge crește semnificativ. ALT). Enzima apare în sânge ca urmare a distrugerii hepatocitelor de către virus.

Terapie

Nu există un tratament specific pentru hepatita A. Aproximativ 6-10% dintre persoanele diagnosticate cu hepatită A pot prezenta unul sau mai multe simptome ale bolii până la patruzeci de săptămâni de la debutul bolii.

Centrele pentru Controlul și Prevenirea Bolilor din SUA au publicat în 1991 următoarele statistici de mortalitate pentru infecția cu virusul hepatitei A: 4 decese la 1000 de cazuri în întreaga populație și până la 17,5 decese în rândul persoanelor de peste 50 de ani. De obicei, decesele apar atunci când o persoană se infectează cu hepatita A în timp ce suferă deja de hepatită B și C.

Copiii infectați cu virusul hepatitei A se confruntă de obicei cu o formă ușoară a bolii timp de 1-3 săptămâni, în timp ce adulții se confruntă cu o formă mult mai severă a bolii.

Hepatita B- o boală virală antroponotică cauzată de un agent patogen cu proprietăți hepatotrope pronunțate - virusul hepatitei B (în literatura de specialitate poate fi denumit „virusul HB”, HBV sau HBV) din familia hepadnavirusurilor.

Virusul este extrem de rezistent la diverși factori fizici și chimici: temperaturi scăzute și ridicate (inclusiv fierbere), congelare și dezghețare repetate și expunere prelungită la un mediu acid. În mediul extern la temperatura camerei, virusul hepatitei B poate persista până la câteva săptămâni: chiar și într-o pată de sânge uscată și invizibilă, pe o lamă de ras sau la capătul unui ac. În serul sanguin la temperatura de +30°C, infecțiozitatea virusului persistă timp de 6 luni, la o temperatură de −20°C aproximativ 15 ani; în plasmă uscată - 25 de ani. Inactivat prin autoclavare timp de 30 de minute, sterilizare la căldură uscată la 160°C timp de 60 de minute, încălzire la 60°C timp de 10 ore.

Epidemiologie

Infecția cu virusul hepatitei B (VHB) rămâne o problemă de sănătate globală și se estimează că aproximativ 2 miliarde de oameni din întreaga lume au fost infectați cu virusul, cu peste 350 de milioane de oameni afectați.

Mecanismul de transmitere a infecției este parenteral. Infecția are loc pe cale naturală (sexuală, verticală, casnică) și artificială (parenterală). Virusul este prezent în sânge și în diverse fluide biologice - salivă, urină, material seminal, secreții vaginale, sânge menstrual etc. Contagiozitatea (infectiozitatea) virusului hepatitei B este de 100 de ori mai mare decât contagiozitatea HIV.

Anterior, calea parenterală era de cea mai mare importanță peste tot - infecția în timpul manipulărilor terapeutice și de diagnostic, însoțită de o încălcare a integrității pielii sau a membranei mucoase prin instrumente medicale, dentare, manichiură și alte instrumente, transfuzii de sânge și preparatele sale.

În ultimii ani, transmiterea sexuală a virusului a devenit din ce în ce mai importantă în țările dezvoltate, ceea ce se datorează, în primul rând, importanței în scădere a căii parenterale (apariția instrumentelor de unică folosință, utilizarea dezinfectanților eficienți, depistarea precoce a donatorilor bolnavi) , și în al doilea rând, așa-numita „revoluție sexuală”: schimbarea frecventă a partenerilor sexuali, practicarea actului anale, însoțită de traumatisme mai mari ale mucoaselor și, în consecință, un risc crescut de intrare a virusului în sânge. În același timp, infecția prin sărut, transmiterea infecției prin laptele matern și răspândirea prin picături în aer este considerată imposibilă. Răspândirea dependenței de droguri joacă, de asemenea, un rol important, deoarece dependenții de droguri intravenoase sunt un grup cu risc ridicat și, important, nu sunt un grup izolat și se angajează cu ușurință în relații sexuale promiscue neprotejate cu alte persoane. Aproximativ 16-40% dintre partenerii sexuali se infectează cu virusul în timpul sexului neprotejat. [ sursa nespecificata 2381 zile]

În calea casnică de infectare, infecția se produce prin folosirea de aparate de ras, lame, accesorii pentru manichiură și baie, periuțe de dinți, prosoape etc. În acest sens, orice microtraumă a pielii sau a mucoaselor cu obiecte (sau contactul pielii rănite cu acestea (abraziuni, tăieturi, crăpături, inflamații ale pielii, înțepături, arsuri etc.) sau mucoase), pe care există chiar și microcantități de secreții ale persoanelor infectate (urină, sânge, transpirație, spermatozoizi, salivă etc.) și chiar și în formă uscată, invizibilă cu ochiul liber. Au fost colectate date privind prezența unei căi casnice de transmitere a virusului: se consideră [ de cine?], că dacă există un purtător al virusului în familie, atunci toți membrii familiei vor fi infectați în decurs de 5-10 ani.

De mare importanță în țările cu circulație intensivă a virusului (incidență mare) este calea de transmitere verticală, când copilul este infectat de mamă, unde se realizează și mecanismul de contact cu sângele. De obicei, un copil se infectează de la o mamă infectată în timpul nașterii când trece prin canalul de naștere. În plus, este de mare importanță starea procesului infecțios în corpul mamei. Astfel, cu un antigen HBe pozitiv, care indică indirect o activitate ridicată a procesului, riscul de infecție crește la 90%, în timp ce cu un singur antigen HBs pozitiv, acest risc nu este mai mare de 20%. [ sursa nespecificata 2381 zile]

De-a lungul timpului, în Rusia, structura de vârstă a pacienților cu hepatită virală acută B se schimbă semnificativ. Dacă în anii 70-80, persoanele de 40-50 de ani erau mai predispuse să sufere de hepatită serică, atunci în ultimii ani, de la 70 la 80% dintre persoanele cu hepatită acută B sunt tineri cu vârsta cuprinsă între 15-29 de ani. [ sursa nespecificata 2381 zile]

Plănițele sunt considerate potențiali purtători de vectori ai virusului hepatitei B.

Patogeneza

Cel mai semnificativ factor patogenetic în hepatita virală B este moartea hepatocitelor infectate din cauza atacului propriilor agenți imuni. Moartea masivă a hepatocitelor duce la disfuncția ficatului, în primul rând la detoxifiere, iar într-o măsură mai mică - sintetică.

curgere

Perioada de incubație (timpul de la infecție până la apariția simptomelor) a hepatitei B este în medie de 12 săptămâni, dar poate varia de la 2 la 6 luni. Procesul infecțios începe din momentul în care virusul intră în sânge. După ce virușii intră în ficat prin sânge, există o fază latentă de reproducere și acumulare de particule virale. Când se atinge o anumită concentrație a virusului în ficat, se dezvoltă hepatita acută B. Uneori, hepatita acută trece aproape neobservată pentru o persoană și este descoperită întâmplător, uneori apare într-o formă ușoară anicterică - manifestată doar prin stare de rău și scăderea performanței. Unii cercetători [ care?] se crede că cursul asimptomatic, forma anicterică și hepatita „icterică” constituie grupuri egale ca număr de indivizi afectați. Adică, cazurile identificate diagnosticate de hepatită acută B reprezintă doar o treime din toate cazurile de hepatită acută. Potrivit altor cercetători [ care?] pentru un caz „icteric” de hepatită acută B, există de la 5 la 10 cazuri de boli care de obicei nu intră în atenția medicilor. Între timp, reprezentanții tuturor celor trei grupuri sunt potențial infectați pentru alții.

Hepatita acută fie dispare treptat odată cu eliminarea virusului și părăsirea imunității stabile (funcția hepatică este restabilită după câteva luni, deși efectele reziduale pot însoți o persoană pe tot parcursul vieții), fie devine cronică.

Hepatita cronică B apare în valuri, cu exacerbări periodice (uneori sezoniere). În literatura de specialitate, acest proces este de obicei descris ca faze de integrare și replicare a virusului. Treptat (intensitatea depinde atât de virus, cât și de sistemul imunitar uman) hepatocitele sunt înlocuite cu celule stromale, se dezvoltă fibroza și ciroza hepatică. Uneori, o consecință a infecției cronice cu VHB este carcinomul cu celule primare al ficatului (carcinomul hepatocelular). Adăugarea virusului hepatitei D la procesul infecțios schimbă dramatic cursul hepatitei și crește riscul de a dezvolta ciroză (de regulă, cancerul hepatic nu are timp să se dezvolte la astfel de pacienți).

Merită să acordați atenție următorului model: cu cât o persoană se îmbolnăvește mai devreme, cu atât este mai mare probabilitatea de cronicizare. De exemplu, peste 95% dintre adulții care contractează hepatita acută B se recuperează. Iar dintre nou-născuții infectați cu hepatita B, doar 5% vor scăpa de virus. Dintre copiii infectați cu vârsta cuprinsă între 1-6 ani, aproximativ 30% vor deveni cronici.

Clinica

Toate simptomele hepatitei virale B sunt cauzate de intoxicație din cauza scăderii funcției de detoxifiere a ficatului și colestază - o încălcare a fluxului de bilă. Mai mult, se presupune [ de cine?] că la un grup de pacienți predomină intoxicația exogenă - din toxine provenite din alimente sau formate în timpul digestiei în intestine, iar într-un alt grup de pacienți predomină intoxicația endogenă - din toxine formate ca urmare a metabolismului în celulele proprii și în timpul necrozei hepatocite.

Deoarece țesutul nervos, în special neurocitele creierului, este sensibil la orice toxine, se observă în primul rând un efect cerebrotoxic, care duce la creșterea oboselii, tulburări de somn (în formele ușoare de hepatită acută și cronică) și confuzie până la comă hepatică ( în necroza hepatocitară masivă sau în stadiile tardive ale cirozei hepatice).

În stadiile târzii ale hepatitei cronice, cu fibroză extinsă și ciroză, iese în prim-plan sindromul de hipertensiune portală, agravat de fragilitatea vasculară din cauza scăderii funcției sintetice a ficatului. Sindromul hemoragic este, de asemenea, caracteristic hepatitei fulminante.

Uneori, poliartrita se dezvoltă cu hepatita B.

Diagnosticare

Pe baza datelor clinice, diagnosticul final se pune în urma analizelor de laborator (indicatori ai funcției hepatice, semne de citoliză, markeri serologici, izolare ADN viral).

©2015-2019 site
Toate drepturile aparțin autorilor lor. Acest site nu pretinde autor, dar oferă o utilizare gratuită.
Data creării paginii: 2016-02-13