Dificultăți de respirație, respirație periodică și terminală. Tipurile lor, caracteristicile patogenetice, mecanismele de dezvoltare
În timpul respirației Cheyne-Stokes, pauzele (apnee - până la 5-10 s) alternează cu mișcări respiratorii, care mai întâi cresc în profunzime și apoi scad. La respirație, pauzele Biota alternează cu mișcări de respirație frecventa normala si profunzime. Patogenia respirației periodice se bazează pe o scădere a excitabilității centru respirator. Poate apărea când leziuni organice creier - leziuni, accidente vasculare cerebrale, tumori, procese inflamatorii, cu acidoza, diabetic si coma uremica, cu intoxicații endogene și exogene. Este posibilă o tranziție la tipuri terminale de respirație. Uneori, respirația periodică este observată la copii și la oameni in varstaîn timpul somnului. În aceste cazuri respirație normală ușor de restabilit la trezire.
Patogenia respirației periodice se bazează pe o scădere a excitabilității centrului respirator (sau cu alte cuvinte, o creștere a pragului de excitabilitate a centrului respirator). Se presupune că, pe fondul unei excitabilități reduse, centrul respirator nu răspunde la concentrația normală dioxid de carbonîn sânge. Pentru a excita centrul respirator, este necesară o concentrație mare. Timpul de acumulare a acestui stimul până la doza-prag determină durata pauzei (apnee). Mișcările respiratorii creează ventilația plămânilor, CO 2 este spălat din sânge, iar mișcările respiratorii îngheață din nou.
Tipuri terminale de respirație. Acestea includ respirația Kussmaul ( suflare mare), respirație apneustică și respirație gâfâită. Există motive să credem existența o anumită secvență tulburare de respirație fatală până când se oprește complet: în primul rând, excitare (respirația Kussmaul), apneeză, respirație gafătoare, paralizia centrului respirator. Dacă are succes masuri de resuscitare Pot fi dezvoltare inversă probleme de respirație până când este complet restaurată.
Respirația lui Kussmaul- respirație mare, zgomotoasă, profundă („respirația unui animal încolțit”), caracteristică pacienților cu tulburări de conștiență în diabet, comă uremică și otrăvire alcool metilic. Respirația Kussmaul apare ca urmare a excitabilității afectate a centrului respirator pe fondul hipoxiei cerebrale, acidozei și fenomenelor toxice. Respirațiile zgomotoase profunde cu participarea mușchilor respiratori principali și auxiliari sunt înlocuite cu expirație forțată activă.
Respirația apneustică caracterizat prin inhalare prelungită și ocazional intermitent, forțat expirație scurtă. Durata inhalațiilor este de multe ori mai mare decât durata expirațiilor. Se dezvoltă atunci când complexul pneumotaxic este deteriorat (supradoză de barbiturice, leziuni cerebrale, infarct pontin). Acest tip de mișcări respiratorii apare într-un experiment după secțiunea atât a nervilor vagi, cât și a trunchiului la un animal la granița dintre partea superioară și treimea mijlocie pod. După o astfel de secțiune, influențele inhibitorii sunt eliminate secțiunile superioare punte către neuronii responsabili de inhalare.
Respirație găfâită(din engleza gâfâi- gâfâind după aer, sufocant) apare chiar în faza terminală a asfixiei (adică cu hipoxie profundă sau hipercapnie). Apare la prematuri si in multe afectiuni patologice (intoxicatii, traumatisme, hemoragii si tromboze ale trunchiului cerebral). Acestea sunt inhalări unice, rare, cu putere în scădere, cu rețineri de respirație lungi (10-20 s) în timp ce expirați. Actul de a respira în timpul gâfâirii implică nu numai diafragma și muschii respiratori cufăr, dar și mușchii gâtului și ai gurii. Sursa de impulsuri pentru acest tip de mișcări respiratorii sunt celulele părții caudale medular oblongata când funcția părților supraiacente ale creierului încetează.
Există, de asemenea respiratie disociata- tulburare de respirație, în care mișcări paradoxale ale diafragmei, asimetrie de mișcare a stângi și jumătatea dreaptă cufăr. Respirația Grocco-Frugoni anormală „ataxică” se caracterizează prin disocierea mișcărilor respiratorii ale diafragmei și ale mușchilor intercostali. Acest lucru se observă atunci când există încălcări circulatia cerebrala, tumori cerebrale și altele tulburări severe reglare nervoasă respiraţie.
Sursele de stimulare patologică a centrului respirator pot fi:
Receptori iritanti (receptori de colaps pulmonar) – sunt stimulati de scaderea compliantei pulmonare;
Juxtacapilare (J-receptori) - răspund la o creștere a conținutului de lichid în spațiul perialveolar interstițial, la o creștere a presiunii hidrostatice în capilare;
Reflexe care provin de la baroreceptorii aortei și arterei carotide; iritarea acestor baroreceptori are un efect inhibitor
efect de răcire asupra neuronilor inspiratori din medulla oblongata; când tensiunea arterială scade, fluxul de impulsuri care inhibă în mod normal centrul de inhalare scade;
Reflexe care provin de la mecanoreceptorii mușchilor respiratori atunci când sunt supraîntindeți;
Schimbări compozitia gazelor sânge arterial(o scădere a paO2, o creștere a paCO2, o scădere a pH-ului sângelui) afectează respirația (activează centrul inspirator) prin chemoreceptorii periferici ai aortei și arterelor carotide și chemoreceptorii centrali ai medulei oblongate.
Dispneea- un complex de simptome care include disconfort respirator, mișcări respiratorii afectate și comportament motivațional al unei persoane.
Dispneea este clasificată în funcție de semnificația sa biologică: patologic, fiziologic și psihogen.
După etiologie: respiratorie și somatică (cardiacă, sanguină, cerebrală)
Asfixie(din greaca A- negarea, sfixia- puls) - care pune viața în pericol stare patologică, cauzate de o lipsă acută sau subacută de oxigen în sânge și de acumularea de dioxid de carbon în organism. Asfixia se dezvoltă din cauza: 1) dificultății mecanice în trecerea aerului prin căile respiratorii mari (laringele, traheea); 2) tulburări în reglarea respirației și tulburări ale mușchilor respiratori. Asfixia este posibilă și cu scădere bruscă continutul de oxigen din aerul inspirat, la tulburare acută transportul gazelor în sânge și respirația tisulară, care depășește funcția aparatului respiratie externa.
Dificultatea mecanică în trecerea aerului prin căile respiratorii mari apare din cauza acțiunilor violente din partea altora sau din cauza obstrucției tractului respirator la Situații de urgență- în caz de agățare, sufocare, înec, în timpul avalanșelor de zăpadă, alunecărilor de nisip, precum și umflarea laringelui, spasm al glotei, apariția prematură a mișcărilor respiratorii la făt și intrarea lichidului amniotic în căile respiratorii și in multe alte situatii. Edemul laringelui poate fi inflamator (difterie, scarlatina, rujeolă, gripă etc.), alergic ( boala serului, edem Quincke). Spasmul glotei poate apărea cu hipoparatiroidism, rahitism, spasmofilie, coree etc. Poate fi, de asemenea, un reflex atunci când membrana mucoasă a traheei și bronhiilor este iritată de clor, praf și diverși compuși chimici.
Dereglarea respirației și a mușchilor respiratori (de exemplu, paralizia mușchilor respiratori) este posibilă cu poliomielita, otrăvirea cu somnifere, narcotice, substanțe toxice etc.
Distinge patru faze ale asfixiei mecanice:
faza 1 caracterizată prin activarea centrului respirator: inhalarea se intensifică și se prelungește (faza dispneei inspiratorii), se dezvoltă excitația generală, crește tonusul simpatic (pupilele se dilată, apare tahicardie, creșterea presiunea arterială), apar convulsii. Mișcările respiratorii crescute sunt cauzate în mod reflex. Când mușchii respiratori sunt încordați, proprioceptorii aflați în ei sunt excitați. Impulsurile de la receptori intră în centrul respirator și îl activează. O scădere a paO2 și o creștere a paCO2 irită suplimentar atât centrii respiratori inspirator, cât și expirator.
a 2-a faza caracterizată prin scăderea respirației și creșterea mișcărilor în timpul expirației (faza dispneei expiratorii), începe să predomine tonusul parasimpatic (pupilele se constrâng, tensiunea arterială scade și apare bradicardia). Odată cu o schimbare mai mare a compoziției de gaze a sângelui arterial, are loc inhibarea centrului respirator și a centrului de reglare a circulației sanguine. Inhibarea centrului expirator apare mai târziu, deoarece în timpul hipoxemiei și hipercapniei excitația sa durează mai mult.
a 3-a faza(preterminal) se caracterizează prin încetarea mișcărilor respiratorii, pierderea conștienței și scăderea tensiunii arteriale. Oprirea mișcărilor respiratorii se explică prin inhibarea centrului respirator.
a 4-a faza(terminal) caracterizat cu suspine adânci tip de respirație gâfâită. Moartea apare din paralizia centrului respirator bulbar. Inima continuă să se contracte după oprirea respirației timp de 5-15 minute. În acest moment, renașterea persoanei sufocate este încă posibilă.
Dispneea este o senzație patologică a propriei respirații care provoacă disconfort. O persoană sănătoasă în repaus nu observă cum are loc actul de respirație. Dificultățile de respirație implică percepția acestui tip de senzație și reacția la această percepție. Această definiție a „respirației scurte” este dată în literatura clinică. Alte surse definesc conceptul de „dispnee” ca o senzație dureroasă de dificultăți de respirație și lipsă de aer, însoțită în mod obiectiv de o modificare a frecvenței, profunzimii și ritmului respirației.
În literatura educațională puteți găsi următoarele explicații ale conceptului de „dispnee”. Aceasta este dificultăți de respirație cu un sentiment subiectiv exagerat de nevoie respirație adâncă. Experimentând un sentiment de lipsă de aer, o persoană nu numai că în mod involuntar, ci și conștient crește activitatea mișcărilor respiratorii, încercând să scape de această senzație dureroasă, a cărei prezență este cea mai semnificativă diferență între dispnee și alte tipuri de reglare respiratorie. tulburări. Prin urmare, o persoană aflată într-o stare inconștientă nu are dificultăți de respirație.
Clinicienii observă că există situații în care este cu adevărat dificil să respiri, dar lipsa de aer nu apare. De exemplu, hiperventilația ca răspuns la acidoza metabolică este rareori însoțită de dispnee. Pe de altă parte, pacienții cu externe respiratie linistita se poate plânge de lipsa aerului. O senzație de dificultăți de respirație, de exemplu, poate apărea la pacienții paralizați care primesc respirație mecanică. Unele tipuri de dificultăți de respirație nu sunt direct legate de efortul fizic. Debutul brusc și neașteptat al dispneei în repaus poate rezulta din embolie pulmonară, pneumotorax spontan sau agitație severă. Apariția dificultății de respirație după ce pacientul își asumă poziția dorsală poate apărea la pacienții cu astm bronșic și obstrucție cronică tractului respirator și, de asemenea, să fie simptom comun cu paralizie diafragmatică bilaterală.
În patologie, dificultățile de respirație pot fi cauzate de următoarele procese: 1) scăderea oxigenării sângelui în plămâni (scăderea presiunii parțiale a oxigenului molecular în aerul inhalat, afectarea ventilației pulmonare și a circulației sângelui în plămâni); 2) perturbarea transportului de gaze în sânge (anemie, insuficiență circulatorie); 3) acidoză; 4) metabolism crescut; 5) leziuni funcționale și organice ale centralei sistem nervos(efecte emoționale puternice, isterie, encefalită, accidente cerebrovasculare).
Etiologie şipatogeneza dificultăți de respirație în diferite procese patologice nu au fost suficient studiate. Cu toate acestea, deficiențe în oricare dintre cele 3 componente funcționale sistemul respirator poate provoca dificultăți de respirație Și modificări măsurabile ale funcției pulmonare. Acestea sunt:
Modificări patologiceîn sistemul tractului respirator;
Încălcarea proprietăților elastice ale parenchimului pulmonar;
Modificări patologice în piept, mușchi intercostali, diafragmă.
Mecanisme de dezvoltare a dificultății respiratorii diverse Și depind de specific situatie clinicaîn care se dezvoltă. Poate apărea dificultăți de respirație:
Când munca mușchilor respiratori crește (pe fondul creșterii rezistenței la trecerea aerului în tractul respirator superior și inferior);
Dacă gradul de întindere a mușchilor respiratori nu corespunde gradului de tensiune care apare în acesta, controlat de fuziform terminații nervoase;
Cu iritarea izolată sau combinată a receptorilor tractului respirator superior, plămânilor și căilor respiratorii cu diametru mai mic.
Cu toate acestea, în orice caz, dificultățile de respirație se dezvoltă cu activarea excesivă sau patologică a centrului respirator bulbar prin impulsuri aferente din diverse structuri prin numeroase rute printre care:
Receptorii vagali intratoracici;
Nervi somatici aferenti emanati din muschii respiratori, peretele toracic muschii scheletici, articulații;
Chemoreceptori ai creierului, aortei, carotidei și a altor părți ale sistemului circulator;
Superior centrii corticali;
Fibre aferente ale nervilor frenici.
Respirația în timpul scurtării este de obicei profundă și frecventă. Atât inhalarea, cât și expirația sunt îmbunătățite, ceea ce este activ în natură și are loc cu participarea mușchilor expiratori. Cu toate acestea, în unele cazuri, poate predomina fie inhalarea, fie expirația. Apoi se vorbește despre dificultăți de respirație inspiratorie (inhalarea este dificilă și crescută) sau expiratorie (expirația este dificilă și crescută). Dispneea inspiratorie se observa in stadiul 1 de asfixie, cu excitatie generala a sistemului nervos central, cu efort fizic la pacientii cu insuficienta circulatorie, cu pneumotorax. Dispneea expiratorie apare cand astm bronsic, emfizem, când în timpul expirației crește rezistența la fluxul de aer în căile respiratorii inferioare.
9. Tuse. Etiologie, patogeneză, consecințe
Tusea este unul dintre cele mai frecvente simptome ale tulburărilor cardiopulmonare. Este o expirație puternică și rapidă, în urma căreia arborele traheo-bronșic este curățat de mucus și corpuri străine.
Etiologie. Tusea apare din cauza iritației inflamatorii, mecanice, chimice și termice a receptorilor.
Iritanții inflamatori includ edem, hiperemie, care se dezvoltă cu laringită, traheită, bronșită, bronșiolită, pneumonie și abcese pulmonare.
Iritanți mecanici - particule minuscule de praf inhalate cu aer, compresie a tractului respirator (anevrisme aortice, neoplasme pulmonare, tumori mediastinale, carcinoame bronhogenice, adenoame bronșice, corpi străini), tonus crescut al mușchilor netezi (astm bronșic).
Inhalarea gazelor din miros puternic (fum de tigara, emisii chimice).
Iritantii termici includ inhalarea fie de aer foarte cald, fie foarte rece.
Mecanismul tusei. Tusea poate fi voluntară sau reflexă. Reflexul tusei are căi aferente și eferente.
Partea aferentă a reflexului de tuse include receptorii terminațiilor senzoriale ale nervilor trigemen, glosofaringian, laringian superior și nervi vagi.
Legătura eferentă include nervul recurent, reglând închiderea glotei, nervii spinali care provoacă contracția mușchilor pectorali și abdominali.
Tusea începe cu apariția unui iritant corespunzător, după care se dezvoltă respiratie adanca. Apoi glota se închide, diafragma se relaxează și mușchii scheletici se contractă, creând o presiune intratoracică pozitivă ridicată și, în consecință, presiune pozitivăîn tractul respirator, căruia i se opune o glotă închisă. Presiunea intratoracică pozitivă duce la o îngustare a traheei datorită îndoirii spre interior a părții sale cele mai flexibile - membrana posterioară. Când glota se deschide, există o diferență semnificativă de presiune în căile respiratorii și presiune atmosferică, precum și îngustarea traheei, duc la crearea unui flux de aer a cărui viteză este apropiată de viteza sunetului. Forțele rezultate ajută la îndepărtarea mucusului și a corpurilor străine.
Tusea poate duce la 3 consecinte caracter negativ:
Puternic și tuse prelungită poate duce la ruperea emfizematosului
parcele (bul);
Când țesutul osos este deteriorat ( mielom multiplu, osteoporoza, osteolitiaza
metastaze ice) provoacă fracturi costale;
Tusea paroxistica poate provoca leșin. Posibil mecanism
leșin la tuse - crearea unei presiuni intratoracice pozitive semnificative, reducând întoarcerea venoasă la inimă. Acest lucru duce la o scădere a debitului cardiac, ducând la leșin.
Tipuri de respirație periodică: respirație Cheyne-Stokes, Biota, ondulat. Toate acestea se caracterizează prin alternarea mișcărilor respiratorii și pauze – apnee.Baza dezvoltării tipuri periodice respirația sunt tulburări ale sistemului automat de control al respirației.
La Cheyne-Stokes respirând pauzele alternează cu mișcări de respirație, care mai întâi cresc în profunzime și apoi scad.
Sunt câteva teoriile patogenezei dezvoltarea respirației Cheyne-Stokes. Unul dintre ei îl vede ca pe o manifestare a instabilității în sistem părere reglarea ventilației. În acest caz, nu centrul respirator este inhibat, ci structurile medulare chimiosensibile, în urma cărora activitatea neutronilor respiratori scade. Centrul respirator se „trezește” numai sub influența stimulării puternice a chemoreceptorilor arteriali prin creșterea hipoxemiei cu hipercapnie, dar de îndată ce ventilația pulmonară normalizează compoziția gazelor sanguine, apneea apare din nou.
La biota respiratorie pauzele alternează cu mișcări respiratorii de frecvență și profunzime normale. În 1876, S. Biot a descris o astfel de respirație la un pacient meningita tuberculoasa. Ulterior, numeroase observatii clinice a identificat respirația de tip Biot în patologia trunchiului cerebral, și anume partea sa caudală. Patogeneza respirația Biota este cauzată de afectarea trunchiului cerebral, în special a sistemului pneumotaxic ( partea de mijloc pons), care devine sursa propriului ritm lent, care este în mod normal suprimat de influența inhibitoare a cortexului cerebral. Ca urmare, transmiterea impulsurilor aferente prin această zonă a puțului, care este implicată în sistemul de reglare respiratorie centrală, este slăbită.
Respirație ca un val caracterizată prin mișcări respiratorii în creștere și scădere treptat în amplitudine. În loc de o perioadă de apnee, se înregistrează unde respiratorii de amplitudine redusă.
Tipuri terminale de respirație.
Acestea includ Respirația lui Kussmaul(respirație mare) respirație apneustică, respirație gafâită. Ele sunt însoțite de tulburări grosolane ale ritmogenezei.
Pentru Kussmaul respira caracterizată prin inhalare profundă și expirație forțată, prelungită. Aceasta este o respirație zgomotoasă, profundă. Este tipic pentru pacienții cu tulburări de conștiență din cauza diabetului, uremic, comă hepatică. Respirația Kussmaul apare ca urmare a excitabilității afectate a centrului respirator pe fondul hipoxiei cerebrale, acidozei metabolice și fenomenelor toxice.
Respirația apneustică caracterizată prin inhalare prelungită, convulsivă, intensă, ocazional întreruptă de expirație. Acest tip de mișcări respiratorii apar atunci când centrul pneumotaxic este deteriorat (în experiment, când atât nervii vagi, cât și trunchiul sunt tăiați la un animal la granița dintre treimea anterioară și mijlocie a pontului).
Respirație găfâită- acestea sunt suspine unice, adânci, rare, în scădere în putere. Sursa de impulsuri pentru acest tip de mișcări respiratorii sunt celulele părții caudale a medulei oblongate. Apare în faza terminală a asfixiei, cu paralizia centrului respirator bulbar. Până de curând, se credea că apariția unor tipuri terminale de respirație (respirația apneustică și gafătoare) se datora multiplicării centrilor care reglează respirația și structurii ierarhice a centrului respirator. În prezent, au apărut date care arată că în timpul respirației apneustice și respirației gafate, aceiași neuroni respiratori sunt implicați în ritmogeneză. Din aceste poziții, apneea poate fi considerată o variantă a celei obișnuite ritmul respirator cu o inhalare prelungită, generată în acel stadiu de hipoxie, când adecvarea răspunsurilor neuronilor respiratori la impulsurile aferente este încă păstrată, dar parametrii activității neuronilor inspiratori s-au schimbat deja.
Respirația gafătoare este diferită, formă neobișnuită mișcările respiratorii și se manifestă prin adâncirea semnificativă în continuare a hipoxiei. Neuronii respiratori sunt imuni la influente externe. Natura gâfâirii nu este afectată de tensiunea Paco 2 sau de secțiunea transversală a nervilor vagi, ceea ce sugerează natura endogenă a gâfâirii.
Difuziunea afectată a gazelor prin membrana pulmonară, principalele cauze și manifestări. Modificări ale compoziției gazelor a aerului alveolar și a sângelui arterial din cauza difuziei afectate a gazelor. Etiologia și patogeneza sindromului de detresă respiratorie a adultului.
TULBURĂRI DE DIFUZIE- asta este forma standard patologia sistemului respirator extern, în care există o încălcare a capacității de difuzie a membranelor alveolo-capilare ale plămânilor.
Capacitatea de difuzie a plămânilor (DL) este determinată de cantitatea de gaz (O 2 sau CO 2) care trece prin membranele alveolo-capilare în 1 minut cu o diferență a presiunilor parțiale ale gazului pe ambele părți ale membranei (A pO 2 ). sau A pCO2) egal cu 1 mm Hg. Artă. DL O 2 este în mod normal 15-20 ml O 2 min / mmHg. Artă.
DL de CO 2 este de 20 de ori mai mare decât O 2, prin urmare, atunci când capacitatea de difuzie a plămânilor este afectată, se dezvoltă hipoxemie, nu hipercapnie.
Motivele scăderii capacității de difuziune a membranelor alveolo-capilare pentru O 2 și dezvoltarea hipoxemiei:
CREȘTEREA DISTANȚEI DE DIFUZIE
1. Îngroșarea țesut interstițial, înconjurând alveolele:
Edem pulmonar interstițial (cu insuficiență ventriculară stângă, inhalare de substanțe toxice gazoase - NH3, CI2, fosgen, dioxid de sulf);
Alveolita fibrozată difuză (sindromul Hamman-Rich) se caracterizează prin sinteza excesivă de colagen în interstițiul pulmonar.
2. Acumularea de lichid în alveole, îngroșarea pereților alveolelor (pneumonie, sângerare, edem pulmonar, RDS)
3. Îngroșarea pereților capilari:
Modificări aterosclerotice;
Microangiopatiile în diabetul zaharat.
CAPACITATE DE DIFUZIE REDUSĂ A PLAMÂNULUI DATORITĂ FORMĂRII DETERMINATE DE SURFACTANT
Dacă alimentarea cu sânge a plămânilor este afectată;
Când este expus la radiații ionizante;
Inhalare oxigen purîn concentrații mari, ozon;
Fumatul de tutun;
La sindrom de detresă respiratorie adulți sau sindromul membranei hialine;
Deficiența congenitală a sintezei surfactantului la nou-născuți (respiratorie
sindromul de suferință neonatală).
Pneumoconioza - boli cronice plămâni cauzate de inhalarea prelungită tipuri variate praf (azbest -* azbestoza, siliciu -> silicoză, beriliu -* berilioza, praf de carbune -* antracoză).
În cazul pneumoconiozei, se observă edem interstițial pronunțat țesut pulmonar, fibroza țesutului pulmonar, îngroșarea pereților capilarului, producerea afectată de surfactant -> tulburări profunde în difuzia oxigenului - * hipoxemie severă.
Cel mai simplu test pentru a determina dacă difuzia este afectată este Test de funcționare cu hiperventilatie voluntara. În același timp, creșterea activității respiratorii agravează hipoxemia la pacient datorită faptului că consumul de O2 pentru munca mușchilor respiratori crește, în timp ce fluxul de O2 în sânge practic nu crește din cauza difuziei afectate.
Respirație periodică:
Tipuri de respirație periodică: Cheyne-Stokes, Biota, respirație sub formă de undă. Toate acestea se caracterizează prin mișcări respiratorii alternative și pauze - apnee. Dezvoltarea tipurilor periodice de respirație se bazează pe tulburări ale sistemului automat de control al respirației.
În timpul respirației Cheyne-Stokes, pauzele alternează cu mișcări respiratorii, care mai întâi cresc în profunzime și apoi scad.
Există mai multe teorii ale patogenezei dezvoltării respirației Cheyne-Stokes. Unul dintre ei o consideră o manifestare a instabilității în sistemul de feedback care reglează ventilația. În acest caz, nu centrul respirator este inhibat, ci structurile medulare chimiosensibile, în urma cărora activitatea neutronilor respiratori scade. Centrul respirator se „trezește” numai sub influența stimulării puternice a chemoreceptorilor arteriali prin creșterea hipoxemiei cu hipercapnie, dar de îndată ce ventilația pulmonară normalizează compoziția gazelor sanguine, apneea apare din nou.
La respiratia Biota, pauzele alterneaza cu miscari de respiratie de frecventa si profunzime normale. În 1876, S. Biot a descris o astfel de respirație la un pacient cu meningită tuberculoasă. Ulterior, numeroase observații clinice au evidențiat respirația de tip Biot în patologia trunchiului cerebral, și anume partea sa caudală. Patogenia respirației lui Biot este cauzată de deteriorarea trunchiului cerebral, în special a sistemului pneumotaxic (partea de mijloc a pontului), care devine sursa propriului ritm lent, care este în mod normal suprimat de influența inhibitoare a creierului. cortexul. Ca urmare, transmiterea impulsurilor aferente prin această zonă a puțului, care este implicată în sistemul de reglare respiratorie centrală, este slăbită.
Respirația în formă de undă se caracterizează prin mișcări respiratorii care cresc și scad treptat în amplitudine. În loc de o perioadă de apnee, se înregistrează unde respiratorii de amplitudine redusă.
Tipuri terminale de respirație.
Acestea includ respirația Kussmaul (respirația mare), respirația apneustică și respirația gafătoare. Ele sunt însoțite de tulburări grosolane ale ritmogenezei.
Respirația Kussmaul se caracterizează printr-o inspirație profundă și o expirație forțată, prelungită. Aceasta este o respirație zgomotoasă, profundă. Este tipic pentru pacienții cu tulburări de conștiență în comă hepatică, uremică, diabetică. Respirația Kussmaul apare ca urmare a excitabilității afectate a centrului respirator pe fondul hipoxiei cerebrale, acidozei metabolice și fenomenelor toxice.
Respirația apneustică se caracterizează prin inhalare prelungită, convulsivă, intensă, întreruptă ocazional de expirație. Acest tip de mișcări respiratorii apar atunci când centrul pneumotaxic este deteriorat (în experiment, când atât nervii vagi, cât și trunchiul sunt tăiați la un animal la granița dintre treimea anterioară și mijlocie a pontului).
Respirația gafătoare este suspine unice, profunde, rare, cu scădere a puterii. Sursa de impulsuri pentru acest tip de mișcări respiratorii sunt celulele părții caudale a medulei oblongate. Apare în faza terminală a asfixiei, cu paralizia centrului respirator bulbar. Până de curând, se credea că apariția unor tipuri terminale de respirație (respirația apneustică și gafătoare) se datora multiplicării centrilor care reglează respirația și structurii ierarhice a centrului respirator. În prezent, au apărut date care arată că în timpul respirației apneustice și respirației gafate, aceiași neuroni respiratori sunt implicați în ritmogeneză. Din aceste poziții, apneea poate fi considerată o variantă a ritmului respirator obișnuit cu o inhalare prelungită, generată în acel stadiu de hipoxie, când adecvarea răspunsurilor neuronilor respiratori la impulsurile aferente este încă păstrată, dar parametrii activității neuronii inspiratori s-au schimbat deja.
Respirația gafătoare este o altă formă neobișnuită de mișcări respiratorii și se manifestă prin adâncirea semnificativă a hipoxiei. Neuronii respiratori se dovedesc a fi imuni la influențele externe. Natura gâfâirii nu este afectată de tensiunea Paco2 sau de secțiunea transversală a nervilor vagi, ceea ce sugerează natura endogenă a gâfâirii.
Dispneea
Încălcări functia respiratorie, însoțit tipuri variate tulburări respiratorii
Disfuncția respiratorie este însoțită de diferite tipuri de tulburări ale mișcării respiratorii.
Acestea includ:
Ø scurtarea respiratiei;
Ø respiratie periodica;
Ø respiratie disociata.
Dispneea(dispnee) – majoritatea formă comună tulburări ale mișcării respiratorii. Dificultăți de respirație - aceasta este o încălcare a frecvenței, profunzimii și ritmului respirației , care la o persoană este însoțită de o senzație subiectivă de strângere în piept, lipsă de aer, uneori chiar până la sufocare dureroasă. Aceste senzații dureroase se datorează transmiterea impulsurilor de la centrul respirator excitat (din trunchiul cerebral) către structurile limbice și supraexcitarea acestora.
Scurtarea respirației, care duce la creșterea volumului ventilației pulmonare (de la 6 la 60-90 litri pe minut), poate avea o semnificație adaptativă. Apare adesea la indivizi complet sănătoși, de exemplu, în timpul stresului fizic sau la urcarea la înălțime.
Cu toate acestea, dispneea este adesea însoțită, dimpotrivă, de o scădere a ventilației; nu este o schimbare adaptativă a actului de respirație, ci doar o încălcare a acesteia.
După cum arată datele electromiografice, atunci când respirația este întotdeauna activitatea muşchilor respiratori creşte. Munca muschilor respiratori, care in timpul activitatii fizice grele creste de 5-10 ori fata de repaus, in astmul bronsic creste de 15-20 de ori (norma este de aproximativ 0,6 kgm/min).
Mecanisme de dezvoltare a dificultății respiratorii conectat cu stimularea acelor părți ale creierului care reglează funcția contractilă muschii respiratori si senzatii asociate cu functia respiratorie.Senzație subiectivă de lipsă de aer dificultăți de respirație din cauza excitarea structurilor limbice (aici se formează în general sentimente de anxietate, frică, anxietate), care apare ca urmare excitarea centrilor respiratori asociați ai trunchiului cerebral(sau dacă există leziuni ale țesutului cerebral).
Ca urmare, apare o modificare a muncii contractile a mușchilor respiratori în timpul dificultății de respirație modificări ale naturii excitabilității centrului respirator din medula oblongata .
Receptorii centrului însuși sunt excitați atunci când:
ü o creștere a tensiunii în sânge a ionilor de dioxid de carbon sau hidrogen;
ü fluxul de impulsuri de la chemoreceptorii periferici atunci când sunt expuși la hipoxemie;
ü fluxul de impulsuri de la mecanoreceptorii plămânilor, inimii, vase mari cercuri mari și mici, din mușchii scheletici.
Trebuie remarcat faptul că centrul respirator se poate adapta la hiper- și hipocapnie prelungită și hipoxie. Prin urmare, atunci când tensiunea din sânge de dioxid de carbon și oxigen se modifică, respirația scurtă nu apare întotdeauna. Și invers - respirația scurtă poate apărea fără modificări ale gazelor din sânge - de exemplu, cu emoție emoțională. Din aceasta rezultă clar că respirația scurtă și insuficiența respiratorie nu sunt același lucru. Mulți pacienți cu dificultăți de respirație nu suferă insuficiență respiratorie. Și, invers, mulți pacienți cu insuficiență respiratorie nu au dificultăți de respirație.
Dispneea se manifestă sub forma unei game largi de combinații de modificări ale frecvenței și profunzimii mișcărilor respiratorii cu o modificare predominantă a inhalării sau expirației.
Dificultățile de respirație nu sunt întotdeauna superficiale respirație rapidă. Respirația cu ea poate fi frecventă și profundă, de exemplu, cu hipercapnie. Partea inspiratorie a centrului respirator este deosebit de sensibilă la excesul de CO 2 . Cu o lipsă de oxigen în sânge, respirația devine și ea frecventă, dar adâncimea acesteia crește doar cu adaptarea prelungită la lipsa de oxigen.
Apare și scurtarea respirației tip frecventa si respirație superficială , de exemplu, scurtarea respiratorie pulmonară cu pneumonie. Receptorii alveolelor, care percep întinderea lor, sunt foarte excitabili în timpul inflamației plămânilor și, prin urmare, chiar și o ușoară iritare a acestora în timpul inspirației incomplete duce la un flux de impulsuri în partea expiratorie a centrului respirator, iar expirația are loc rapid. .
Dispneea tip de respirație rară și profundă– așa-numita respirație stenotică – însoțește o îngustare a căilor respiratorii superioare: cu umflarea laringelui, corp strain, compresia laringelui sau a traheei, spasm al glotei. Inhalarea continuă mult timp deoarece aerul este cu greu aspirat prin căile înguste și extinde încet alveolele. Receptorii alveolari sunt slab excitați. Fluxul impulsurilor de la ele către centrul expirației nu atinge puterea de prag pentru o lungă perioadă de timp, iar reflexul Hering-Breuer intră în vigoare mai târziu, adică mai târziu are loc înlocuirea inspirației cu expirația.
Există și dificultăți de respirație în funcție de predominanța gradului de dificultate în inhalare sau expirare:
Ø inspiratorie ; Un exemplu de dispnee inspiratorie este respirația stenotică. În acest caz, respirația este deosebit de dificilă. În implementarea acestuia sunt implicați mușchii respiratori auxiliari. În timpul inhalării, un obstacol în calea fluxului de aer este situat în acea parte a tractului respirator în care viteza fluxului de aer aspirat în plămâni este deosebit de mare. Desigur, expirarea este, de asemenea, dificilă, dar partea îngustată a tractului respirator se întâlnește cu fluxul de aer expirat în stadiul în care viteza de mișcare a acestuia slăbește deja.
Ø expirator ; reprezinta respiratia cu cea mai mare dificultate in faza expiratorie. De exemplu, respirația în astmul bronșic. Locul îngustarii căilor respiratorii este în bronhiole, adică la începutul fluxului de aer inhalat. Expirația devine mult mai lungă. De la a fi în mare parte pasiv, devine în mare parte activ și mușchi suplimentari sunt recrutați.
Dispneea este, de asemenea, împărțită în constantă și paroxistică. Atacurile de dificultăți de respirație se numesc astm bronșic: astm cardiac (cu insuficiență ventriculară stângă), astm bronșic.
Tulburările de ritm respirator sunt, de asemenea, de alt tip, care se distinge de scurtarea respirației.
Acesta este așa-numitul respiratie periodica. Există două tipuri principale de respirație periodică:
Ø Cheyne-Stokes respirând; unul dintre tipurile de respirație periodică, caracterizată prin cicluri repetate de creștere și scădere treptată a amplitudinii excursiilor respiratorii cu perioade de încetare completă a mișcărilor respiratorii între astfel de cicluri(Fig. 10). Cel mai adesea întâlnit în insuficiență circulatorie severă, pierderi de sânge, leziuni pulmonare severe, circulație cerebrală afectată, la urcarea la altitudini mari, otrăviri și, uneori, în timpul somnului profund.
Cheyne-Stokes a explicat respirația scăderea sensibilității centrului respirator la CO2 : în faza de apnee, tensiunea parțială a oxigenului din sângele arterial (PaO 2) scade și tensiunea parțială a dioxidului de carbon (hipercapnie) crește, ceea ce duce la excitarea centrului respirator și determină o fază de hiperventilație și hipocapnie (scăderea PaCO2). 2).
Ø respiratie biota; tip patologic de respirație, caracterizat prin alternarea mișcărilor respiratorii ritmice uniforme și pauze lungi (până la jumătate de minut sau mai mult).(Fig. 11). Se observă în leziuni organice ale creierului, tulburări circulatorii, encefalită, intoxicații, meningită, insolatie, șoc și altele conditii severe organism, însoțită de hipoxie profundă a creierului.
Mecanismele respirației lui Biot nu sunt bine înțelese. Se crede că apare ca urmare scăderea excitabilității centrului respirator
, dezvoltarea parabiozei în ea și o scădere a labilității proceselor bioenergetice.
Respirația periodică este, fără îndoială, adesea asociată cu acțiune pe termen lung lipsa de oxigen pe celule nervoase care reglează respirația. Deficit de oxigen cauze supraexcitare, și apoi scăderea excitabilității centrului respirator. Respirația este deprimată, se oprește pentru un timp și doar creșterea concentrației de dioxid de carbon din sânge peste valorile normale excită din nou centrul și apar mișcările respiratorii. Plămânii sunt ventilați și excesul de dioxid de carbon este îndepărtat din sânge. Acum, excitabilitatea centrului scade din nou, respirația se oprește etc. Acesta este unul dintre mecanismele care stau la baza respirației periodice. De asemenea, s-a dovedit că apariția respirației periodice este facilitată de inhibarea cortexului cerebral . Se crede că o astfel de schimbare sub formă de undă (periodică) a respirației reflectă dezvoltarea inhibiție extremă a creierului. Respirația periodică este adesea combinată cu activități periodice și altele sisteme fiziologiceîn cazul întreruperii activității creierului.
Citit:
|
Respirație periodică Aceasta este o tulburare de ritm respirator în care perioadele de respirație alternează cu perioade de apnee. Există două tipuri de respirație periodică - respirația Cheyne-Stokes și respirația Biot.
Cheyne-Stokes respirând caracterizată printr-o creștere a amplitudinii respirației până la hiperpnee pronunțată, apoi o scădere a acesteia până la apnee, după care reîncepe un ciclu de mișcări respiratorii, care se termină și cu apnee.
Modificările ciclice ale respirației la o persoană pot fi însoțite de tulburarea conștienței în timpul apneei și normalizarea acesteia în perioada de ventilație crescută. De asemenea, tensiunea arterială fluctuează, de obicei crescând în faza de respirație crescută și scăzând în faza de slăbire.
Se crede că în majoritatea cazurilor respirația Cheyne-Stokes este un semn de hipoxie cerebrală. Poate apărea cu insuficiență cardiacă, boli ale creierului și membranelor sale, uremie. niste medicamentele(de exemplu, morfina) poate provoca, de asemenea, respirația Cheyne-Stokes. Se poate observa la oameni sanatosi la mare altitudine (mai ales în timpul somnului), la prematuri, ceea ce se datorează aparent imperfecțiunii centrilor nervoși.
Patogenia respirației Cheyne-Stokes nu este complet clară. Unii cercetători explică mecanismul acestuia în felul următor. Celulele corticale creier mare iar formațiunile subcorticale sunt inhibate din cauza hipoxiei - se oprește respirația, conștiința dispare, iar activitatea centrului vasomotor este inhibată. Cu toate acestea, chemoreceptorii sunt încă capabili să răspundă la modificările nivelurilor de gaze din sânge. O creștere bruscă a impulsurilor de la chemoreceptori împreună cu un efect direct asupra centrilor concentrație mare dioxidul de carbon și stimulii de la baroreceptori ca urmare a scăderii tensiunii arteriale sunt suficiente pentru a excita centrul respirator - respirația se reia. Restabilirea respirației duce la oxigenarea sângelui, care reduce hipoxia creierului și îmbunătățește funcția neuronilor din centrul vasomotor. Respirația devine mai profundă, conștiința devine mai clară, tensiunea arterială crește și umplerea inimii se îmbunătățește. Creșterea ventilației duce la creșterea tensiunii oxigenului și la scăderea tensiunii de dioxid de carbon din sângele arterial. Aceasta, la rândul său, duce la o slăbire a stimulării reflexe și chimice a centrului respirator, a cărui activitate începe să dispară - apare apneea.
Trebuie remarcat faptul că experimentele privind reproducerea respirației periodice la animale prin tăiere trunchiul cerebral pe diverse niveluri permit unor cercetători să afirme că respirația Cheyne-Stokes apare din cauza inactivării sistemului inhibitor al formațiunii reticulare sau a unei modificări a echilibrului acestuia cu sistemul facilitator. Perturbarea sistemului inhibitor poate fi cauzată nu numai de transecție, ci și de introducerea de agenți farmacologici, hipoxie etc.
Respiratie Biota diferă de respirația Cheyne-Stokes prin aceea că mișcările respiratorii, caracterizate printr-o amplitudine constantă, se opresc brusc exact așa cum încep brusc.
Cel mai adesea, respirația lui Biot se observă în meningită, encefalită și alte boli însoțite de afectarea sistemului nervos central, în special a medulului oblongata.
Respirație terminală. Respirația apneustică se caracterizează printr-un efort convulsiv, continuu de inspirație, întrerupt uneori de expirație.
Respirația apneustică în experiment este observată după transecția ambilor nervi vagi și a trunchiului cerebral la un animal între centrii pneumotaxic (în partea rostrală a pontului) și centrii apneustic (în partea mijlocie și caudală a pontului). Se crede că centrul apneustic are capacitatea de a excita neuronii inspiratori, care sunt periodic inhibați de impulsuri cu nerv vag si centru pneumotaxic. Transecția acestor structuri duce la o activitate inspiratorie constantă a centrului apneustic.
Respirația gâfâită (din engleză gâfâit - a prinde aer, a se sufoca) este unică, rară, cu scăderea forței „suspine” care se observă în timpul agoniei, de exemplu, în stadiul final al asfixiei. Această respirație se mai numește și terminală sau agonală. De obicei, „oftatele” apar după o oprire temporară a respirației (pauză preterminală). Aspectul lor poate fi asociat cu excitarea celulelor situate în partea caudală a medulei oblongate după ce funcția părților superioare ale creierului a fost oprită.
