Miocardită infecțioasă non-reumatică, simptome și tratament. Principii de tratament al miocarditei reumatice

Încălcări ritm cardiacși conductivitate

Leziunile inflamatorii ale miocardului constituie un grup mare de boli, al căror studiu până de curând a fost insuficient. Acest lucru se datorează faptului că atenția principală a fost îndreptată spre combaterea reumatismului, deși într-un grup semnificativ de pacienți miocardita se dezvoltă fără legătură cu procesul reumatic. După cum au arătat studiile patologice, prevalența incontinenței urinare la copii este mai mare (6,8%) decât la adulți (4%).

Etiologie. Vezi clasificare.

Uneori, etiologia poate să nu fie stabilită, în astfel de cazuri se vorbește de miocardită idiopatică.

Patogeneza diferit, ceea ce se datorează diversităţii factori etiologici. Cu toate acestea, majoritatea IU nu apare ca urmare a expunerii directe la infecție, ci în legătură cu o anumită stare de sensibilizare a corpului copilului la diferiți agenți - bacterieni, chimici, fizici. O astfel de miocardită poate fi combinată sub conceptul de infecțios-alergic. Când se fixează în pereții vaselor de sânge complexe imune, din cauza cărora sunt deteriorate membranele celulare cu activarea enzimelor hidrolitice ale lizozomilor. Toate acestea conduc la denaturarea proteinelor și dobândirea lor de proprietăți autoantigenice.

În patogeneza unor miocardite, pur mecanisme alergice(la boala serului, reacții la medicamente, vaccinări).

În timpul infecției cu Coxsackie, invazia acestui virus în celula miocardică, ducând la distrugerea sa și eliberarea de enzime lizozomale, este de o importanță cheie. În același timp, în cazul gripei, rolul mecanismelor imunologice este mai semnificativ.

Cu toate acestea, nu toți copiii care au avut boli infecțioase, suferă de NM. Starea de reactivitate a macroorganismului joacă un rol major în dezvoltarea bolii. La o vârstă fragedă, reactivitatea copilului poate fi influențată de toxicoza mamei de sarcină, acută și boli cronice, avorturi anterioare și avorturi spontane, precum și diverse infecții perinatale, anomalii constituționale la copil. Copiii din grupul pacienților bolnavi frecvent și pe termen lung sunt, de asemenea, susceptibili la IU.

Aspect de vârstă. NM apare la toate grupele de vârstă.

Aspectul familial. Factorul care joacă un rol în apariția incontinenței urinare la copii este predispoziție ereditară. S-a stabilit că rudele apropiate ale unui copil bolnav au cazuri frecvente de patologie a sistemului cardio-vascular si boli alergice.

Copiii crescuți înconjurați de purtători de focare cronice de infecție (părinți și alte rude) sunt mai susceptibili de a se îmbolnăvi.

În practică, ei folosesc criteriile propuse de New York Heart Association (1964, 1973), astfel cum au fost modificate de Yu.I. Novikova şi colab. (1979).

infecție anterioară, dovedită clinic și metode de laborator, inclusiv izolarea agentului patogen, rezultatele reacției de neutralizare (RN), fixarea complementului (RSK), hemaglutinarea (RHA);

· semne de afectare a miocardului (creșterea dimensiunii inimii, slăbirea unui tonus, aritmie cardiacă, suflu sistolic);

prezența durerii persistente în zona inimii, adesea neameliorată vasodilatatoare;

· modificări patologice pe ECG, reflectând tulburări ale excitabilității, conductivității și automatității inimii, care sunt rezistente și adesea refractare la terapia țintită;

· apariție timpurie semne de insuficiență ventriculară stângă urmate de adăugarea insuficienței ventriculare drepte și dezvoltarea insuficienței cardiace totale;

· activitate crescută a enzimelor serice (CPK, LDH);

· modificări ale inimii cu ecocardiografie cu ultrasunete: mărirea cavității ventriculare stângi; hipertrofie zidul din spate Ventriculul stâng; hiperkinezie septul interventricular; declin contractilitatea miocardului ventricular stâng.

· starea de spirit alergică anterioară;

· modificări ale analizelor de sânge care caracterizează activitatea procesului inflamator.

Laborator și metode instrumentale cercetare

Hemoleucograma completă (leucocitoză moderată, VSH crescut);

Test general de urină (normal), cu stagnare– proteinurie;

· analiza biochimică sânge: niveluri crescute de DPA, CRP, activitate enzimatică (LDH, CPK);

· cercetare de laborator pentru a identifica agentul patogen: RN, RSK, RGA;

· ECG (scăderea tensiunii undei, perturbarea ritmului, modificarea intervalului S-T etc.);

· radiografie a inimii (determinarea dimensiunii inimii).

· determinarea nivelului proteine ​​totaleși fracțiile sale în serul sanguin;

· studii imunologice(determinarea conținutului de imunoglobuline, limfocite T și B, complement);

La birou medic de familie: luarea de anamneză (infecțioasă anterioară sau boli alergice, istorie ereditară); examen obiectiv (modelul pulsului, tensiunea arterială, prezența aritmiei, modificări ale limitelor inimii, dimensiunea ficatului, prezența edemului).

În clinică: teste generale sânge și urină cercetare biochimică sânge, radiografie cufăr, consultație cu un cardiolog.

În clinică: determinarea nivelurilor de enzime, RSC, RGA, poliCG, ecografie cardiacă.

Toate analizele de sânge se fac pe stomacul gol.

Curs, complicații, prognostic

Opțiuni de curs clinic

În formele severe de cardită, se observă semne de intoxicație, iar starea generală a copilului suferă semnificativ. Temperatura corpului poate crește până la 39°C. Semnele insuficienței circulatorii apar precoce. Prin percuție și raze X, se determină extinderea granițelor inimii. La unii copii, se aude un suflu sistolic aspru deasupra vârfului inimii, ceea ce indică o insuficiență relativă. valva bicuspidiană. Dacă un astfel de zgomot persistă mult timp în timpul tratamentului și cu o scădere a dimensiunii inimii, aceasta indică deteriorarea aparatului valvular (scleroza mușchilor papilari și a coardelor), deformarea hemodinamică sau organică a foișoarelor valvei.

În cazul pericarditei, tahicardia, tonalitatea zgomotelor cardiace cresc și se aude un zgomot de frecare pericardică. Formele severe de IU includ boli care apar cu tulburări complexe ale ritmului și conducerii inimii.

Această formă de IU este mai frecventă la copiii mici (cu cardită congenitală și dobândită).

Forma moderată de IU poate apărea atât la copiii mici, cât și la copiii mai mari și se caracterizează prin febra mica corp timp de 1-2 săptămâni, paloare piele, oboseala. Gradul de intoxicație este mai puțin pronunțat. Toate simptomele carditei sunt prezente. Semnele tulburărilor circulatorii corespund art. II A.

Forma ușoară apare la copiii mai mari și este extrem de rară în copilăria timpurie. Se caracterizează printr-o lipsă de semne ale bolii. Stare generală la astfel de copii există puține deficiențe. Marginile inimii sunt normale sau extinse spre stanga cu 0,5-1 cm.Exista o usoara tahicardie, mai accentuata la copiii mici cu tulburari de ritm. Semne clinice insuficienta circulatorie corespunde art. I. sau lipsă. Există modificări în ECG.

O caracteristică a IU la copii este varietatea de tipuri de curs, care pot fi acute, subacute, cronice (vezi clasificarea).

În cursul acut, debutul miocarditei este rapid, se stabilește o legătură clară între dezvoltarea acesteia și o boală intercurrentă sau apare imediat după o vaccinare preventivă. Locul principal în debutul bolii este ocupat de simptome non-cardiace: paloare, iritabilitate, pofta slaba, vărsături, dureri abdominale etc. Și numai după 2-3 zile, și uneori mai târziu, apar semne de afectare a inimii.

La copiii mici, debutul bolii poate fi atacuri de cianoză, dificultăți de respirație și colaps.

Tipul subacut de incontinență urinară se dezvoltă treptat și este însoțit de simptome clinice moderat severe. Boala se manifestă prin astenie la 3-4 zile după un virus sau infectie cu bacterii. Inițial apar semne generale boli: iritabilitate, oboseală, poftă slabă etc. Temperatura corpului poate fi normală. Simptomele cardiace se dezvoltă treptat și la unii copii apar pe fondul ARVI repetat sau al vaccinării preventive.

Evoluția cronică a IU este mai frecventă la copiii mai mari și apare ca o consecință a miocarditei cu debut acut sau subacut sau sub forma unei forme cronice primare care se dezvoltă treptat cu o fază inițială asimptomatică.

La copiii mici curs cronic poate avea cardită dezvoltată în uter.

IU severă este miocardita idiopatică, în care se disting variantele decompensate, aritmice, dureroase și mixte, ceea ce face dificilă diagnosticarea la timp.

Versiunea decompensată a miocarditei idiopatice apare mai des la copiii mici și în tablou clinic predomină semnele tulburărilor circulatorii. De regulă, aceasta este o formă severă de miocardită, care are adesea un rezultat nefavorabil.

Varianta aritmică se observă în principal la copiii mai mari; simptomul principal este aritmia cardiacă, care este adesea persistentă.

Varianta dureroasă apare mai ales la copiii mai mari. Se caracterizează prin prezența durerii în zona inimii, care este adesea însoțită de tulburări de ritm sau semne de insuficiență circulatorie.

Opțiunea mixtă se caracterizează printr-o combinație a opțiunilor de mai sus. De regulă, boala cu ea are un rezultat nefavorabil.

Evaluarea severității afecțiunii. Determinată de gradul de disfuncție cardiacă și de severitatea intoxicației.

Complicatii: insuficiență circulatorie; cardioscleroza.

Durata bolii. Cu terapie antiinflamatoare în timp util în majoritatea cazurilor faza activă Procesul durează 7-10 zile, dar dimensiunea inimii la majoritatea copiilor revine la normal după 1,5-2 luni. Timpul de recuperare pentru copiii mici variază de la 6 luni la 2 ani. În unele cazuri, procesul devine cronic.

Prognoza.În general favorabil, dar la copii vârstă fragedă, în funcție de opțiunile de curs, poate fi serios. Cu miocardita idiopatică, prognosticul în majoritatea cazurilor este nefavorabil.

În primul rând, reumatismul trebuie exclus. Forma usoara NM trebuie adesea diferențiat de așa-numita cardiopatie funcțională, MVP. Cardita congenitală trebuie distinsă de defect din nastere inimile.

Difuz miocardită nereumatică(etiologie virală), curs acut, NK IIA Art., formă moderată.

Când se pune un diagnostic de IU sau dacă este suspectat, copilul trebuie internat.

Măsuri terapeutice în spital:

· restrângerea modului motor în perioada acuta timp de 2-4 săptămâni. În caz de insuficiență circulatorie, este necesar să se acorde o poziție ridicată corpului și să se stabilească oxigenoterapie;

· alimentatie buna cu suficiente proteine, vitamine, săruri de potasiu. In perioada acuta, limita sare de sodiu. Ajustare regim de băut efectuat prin administrarea de lichid pentru a înlocui urina excretată;

· terapie antibacteriană;

· medicamente antiinflamatoare: acid acetilsalicilic- 0,15-0,2 g pe an de viata pe zi timp de 1 luna, apoi 1/2-1/3 din doza indicata inca 1,5-2 luni; indometacin, voltaren – 0,25-0,75 mg/zi timp de 1,5-2 luni cu curs subacut sau în acută fără insuficiență cardiacă severă;

· in caz de sindrom tromboembolic evident este indicata heparina;

· pentru formele prelungite de cardită acută se folosesc medicamente aminochinoline timp de 6-12 luni;

· glucocorticoizi pentru un proces difuz cu insuficienta cardiaca; debutul subacut al bolii ca un precursor al cronicității procesului; cardită cu afectare predominantă a sistemului de conducere al inimii;

· glicozide cardiace, diuretice - pentru insuficienta cardiaca;

· cocarboxylazamg/kg, alternând o dată la două zile cu vitamina B 6;

· amestec polarizant (soluție de glucoză 10% mg/kg, insulină 1 unitate la 4-5 g glucoză administrată, panangin 1 ml pe an de viață, dar nu mai mult de 10 ml), picurare intravenoasă;

· în caz de aritmie cardiacă – medicamente antiaritmice.

Durată tratament internat de la 4-6 săptămâni până la câteva luni.

Reabilitare. Toți copiii care au avut UI sunt supuși observarea dispensarului medic de familie

După externarea din spital, copiii sunt examinați lunar timp de 3 luni, apoi o dată pe trimestru și după un an - o dată la 6 luni, întotdeauna cu o înregistrare ECG.

Copiii care primesc glicozide cardiace și medicamente antiaritmice sunt supuși monitorizării individuale, iar frecvența examinărilor lor este determinată de un cardiolog pediatru. Dacă nu există semne de cardioscleroză, copiii sunt scoși din registrul dispensarului după 5 ani.

La monitorizarea copiilor care au suferit IU, atenția copilului și a părinților ar trebui să se concentreze pe necesitatea respectării regimului motor. Extinderea sa după externarea din spital se realizează treptat, ținând cont de indicatori teste funcționale. Regimul de antrenament este prescris copiilor cu IU pentru a compensa activitatea cardiovasculară, simțindu-te bine, reactie favorabila la test cu activitate fizica, stabilizarea modificărilor pozitive la ECG, parametri normali de laborator.

ÎN cadru ambulatoriu fizioterapie efectuat individual sau în grup mic (2-4 persoane).

Copilul trebuie să participe cursuri de terapie prin exerciții fiziceîn clinică sau efectuați exerciții la domiciliu timp de 3-6 luni. În viitor, i se permite să participe la orele de educație fizică la școală, în funcție de varianta clinica NM.

ÎN grup special copiii sunt înscriși după 3-6 luni, iar în prezența aritmiei - după 12 sau mai multe luni. Probleme de extindere a regimului de activitate fizică, transferul copiilor la grupa pregatitoare pentru educația fizică ar trebui decis împreună cu un cardioreumatolog.

Copiii cu miocardită cronică cu semne persistente de tulburări circulatorii au 1-2 zile libere suplimentare sau școlarizare la domiciliu. Continuă în sanatoriu sau acasă după indicații tratament medicamentos: chinolină, medicamente antiaritmice, diuretice, glicozide cardiace etc.

Copiii care primesc medicamente cu chinolină ar trebui să fie examinați de un oftalmolog o dată pe lună. În caz de infecție urinară streptococică sau prezența focarelor infecție cronică Profilaxia cu bicilină este indicată ca pentru reumatism, conservatoare sau interventie chirurgicala focare cronice de infecție.

Pe parcursul unui an, pacienții cu NM urmează 2-4 cure de tratament cu medicamente care stimulează procesele metabolice (riboxină, vitamine, preparate cu potasiu). Cursul de terapie se repetă după 2-3 luni.

Ca măsură de reabilitare a copiilor care au suferit IU, este indicată Tratament spa, dacă nu au complexe și încălcări grave ritmul cardiac.

Abordări ale conducerii vaccinări preventive pentru copiii care au suferit IU ar trebui să fie strict individualizat. Vaccinările sunt contraindicate în caz de etiologie alergică, medicamentoasă sau serică a miocarditei.

Copii care au avut forme severe miocarditele, precum și cele cu un curs prelungit, cronic, recurent, sunt scutite de imunizare timp de 3-5 ani. La curgere uşoară boală și fără recidivă, vaccinările sunt permise la 2 ani de la eradicare manifestări acute miocardită.

Sfaturi pentru părinți despre îngrijirea copilului lor:

· aderarea la regimul motor strict conform recomandarii medicului;

· instruire într-o clinică cu un metodolog Complexe de terapie cu exerciții fizice exerciții de kinetoterapie;

· excluderea din alimentație a alimentelor alergene (portocale, banane, căpșuni, căpșuni sălbatice etc.);

· sfaturi privind orientarea în carieră. In caz de absenta efecte reziduale Poți alege orice specialitate în inima ta.

Pentru miocardioscleroză, tulburări persistente de ritm cardiac și de conducere, sunt recomandate acele profesii care nu sunt asociate cu activitatea fizică, lucrul în frig sau în încăperi fierbinți.

· masuri care vizeaza imbunatatirea starii de sanatate a femeilor inainte si in timpul sarcinii: tratamentul focarelor cronice de infectie, toxoplasmoza etc.; prevenirea infecțiilor virale respiratorii acute și a infecțiilor bacteriene la femeile însărcinate (toate aceste măsuri au ca scop prevenirea cardită congenitală);

· îmbunătățirea stării de sănătate a copiilor, hrănirea adecvată hrănitoare, efectuarea procedurilor de întărire;

· Efectuarea măsurilor anti-epidemie la domiciliu, utilizarea la timp a scop terapeutic medicamente antivirale(interferon, ribonuclează, gamma globulină antigripală) pentru copiii bolnavi;

· respectarea strictă a regulilor de vaccinări preventive, prevenire reactii alergice;

· reabilitarea focarelor cronice de infecție.

Prevenție secundară. Vezi Reabilitare.

Medicina de urgenta

Miocardită non-reumatică - boli inflamatorii miocardului de diverse etiologii, neasociat cu streptococul β-hemolitic de grup A, boli țesut conjunctiv sau alte boli sistemice.

În patogeneză sunt importante:

  • 1) introducerea directă a unui factor infecțios în miocardiocit, deteriorarea acestuia, eliberarea de enzime lizozomale (virusuri Coxsackie, sepsis);
  • 2) mecanisme imunologice - autoantigen - reacție autoanticorp, formarea complexelor imune, eliberarea de mediatori și dezvoltarea inflamației, activarea LPO.

Date clinice, de laborator și instrumentale

Reclamații: slăbiciune generală, moderat severă, durere în zona inimii de natură constantă, înjunghiătoare sau dureroasă, întreruperi în zona inimii, posibile palpitații, ușoară dificultăți de respirație în timpul activității fizice.

Examinare obiectivă: starea generală este satisfăcătoare, fără edem, cianoză sau dificultăți de respirație. Pulsul este normal sau oarecum rapid, uneori aritmic, tensiunea arterială este normală, limitele inimii nu sunt modificate, primul ton este oarecum slăbit, există un suflu sistolic liniștit la vârful inimii.

Date de laborator. Stejarul nu este schimbat, uneori există o ușoară creștere a VSH. BAC: creștere moderată a nivelului sanguin de AST, LDH, LDH1_2, CPK, α2- și γ-globuline, acizi sialici, seromucoid, haptoglobină. Titrurile de anticorpi la virusurile Coxsackie, gripa și alți agenți patogeni cresc. O creștere de patru ori a titrurilor de anticorpi față de agenți patogeni în primele 3-4 săptămâni, titruri mari în comparație cu martor sau o scădere de patru ori ulterior sunt dovezi ale unei infecții cardiotrope. Numărate permanent nivel inalt titruri (1: 128), care este în mod normal foarte rar.

ECG: se determină o scădere a undei T sau a segmentului ST în mai multe derivații și o creștere a duratei intervalului P - Q.

Examenul cu raze X și ecocardiografie nu evidențiază nicio patologie.

Plângeri ale pacienților: slăbiciune severă, durere în zona inimii de natură compresivă, adesea înjunghiere, dificultăți de respirație în repaus și în timpul efortului, palpitații și nereguli în zona inimii, temperatura corpului subfebrilă.

Examinare obiectivă. Starea generală este moderată. Există acrocianoză ușoară, fără edem sau ortopnee, pulsul este frecvent, umplere satisfăcătoare, adesea aritmică, tensiunea arterială este normală. Marginea stângă a inimii este mărită spre stânga, primul sunet este slăbit, se aude un suflu sistolic de natură musculară și uneori un suflu de frecare pericardică (miopericardită).

Date de laborator. STEJAR: VSH crescut, leucocitoză, deplasare formula leucocitară la stânga, cu miocardită virală este posibilă leucopenia. BAC: conținut crescut de acizi sialici, seromucoid, haptoglobină, α2- și γ-globuline, LDH, LDH1_2, CPK, fracțiune CPK-MB, AST. II: reacție pozitivă de inhibare a migrației leucocitelor în prezența antigenului miocardic, scăderea numărului de limfocite T și supresoare T, niveluri crescute de IgA și IgG în sânge; detectarea CEC și a anticorpilor antimiocardici în sânge; V în cazuri rare apariția RF în sânge; detectarea proteinei C reactive în sânge, titruri mari de anticorpi împotriva virusurilor Coxsackie, ECHO, gripă sau alți agenți infecțioși.

ECG: scăderea intervalului S-T sau a undei T într-una sau mai multe derivații, posibilă apariție a undei T negative, asimetrice; supradenivelarea monofazică a ST este posibilă din cauza pericarditei sau a leziunii miocardice subepicardice; diferite grade de bloc atrioventricular; extrasistolie, fibrilație atrială sau flutter, scăderea tensiunii ECG.

Radiografia inimii și ecocardioscopia relevă o mărire a inimii și a cavităților sale.

Plângeri: dificultăți de respirație în repaus și la efort, palpitații, nereguli și dureri în zona inimii, dureri în hipocondrul drept, umflarea picioarelor, tuse la efort.

Examinare obiectivă. Starea generală este gravă, poziție forțată, ortopnee, acrocianoză severă, transpirație rece, venele umflate ale gâtului, umflarea picioarelor. Pulsul este frecvent, slab în umplere, adesea filiforme, aritmic, tensiunea arterială este redusă. Marginile inimii sunt mărite mai mult spre stânga, dar adesea în toate direcțiile (din cauza pericarditei concomitente). Zgomotele cardiace sunt înfundate, tahicardie, adesea ritmul galopului, extrasistolă, adesea tahicardie paroxistica, fibrilatie atriala, suflu sistolic la vârf și suflu de frecare pericardică (cu pericardită concomitentă) sunt determinate a fi de origine musculară. La auscultarea plămânilor în secțiuni inferioare Puteți asculta rafale fine congestive și crepitus ca manifestări ale insuficienței ventriculare stângi. În cele mai severe cazuri, pot apărea crize de astm cardiac și edem pulmonar. Există o mărire semnificativă a ficatului, durerea acestuia și poate apărea ascita. Cu o mărire semnificativă a inimii, se poate dezvolta o insuficiență relativă a valvei tricuspide; în acest caz, se aude un suflu sistolic în zona procesului xifoid, care se intensifică odată cu inspirația (simptomul Rivero-Corvalho). Destul de des se dezvoltă complicații tromboembolice (tromboembolism pulmonar, renal și arterelor cerebrale si etc.).

Datele de laborator, inclusiv parametrii imunologici, suferă modificări semnificative, a căror natură este similară cu cele din miocardita moderată, dar gradul de modificare este mai pronunțat. Cu decompensarea semnificativă și mărirea ficatului, VSH se poate schimba puțin.

ECG: mereu schimbat, unda T redusă semnificativ și Intervalul S-Tîn multe derivații, uneori în toate, este posibilă o undă T negativă, blocurile atrioventriculare sunt adesea înregistrate diverse grade, bloc de ramură, extrasistole, tahicardie paroxistică, fibrilație atrială și flutter.

Radiografia inimii: cardiomegalie, scăderea tonusului cardiac.

Ecocardiografia evidențiază cardiomegalie, dilatarea diferitelor camere ale inimii, scăzută debitul cardiac, semne de hipokinezie miocardică totală în contrast cu hipokinezia locală în boala cardiacă ischemică.

Biopsie miocardică intravitală: imaginea inflamației.

Astfel, miocardita ușoară se caracterizează prin leziune focală miocard, limite normale inima, absența insuficienței circulatorii, severitatea scăzută a datelor clinice și de laborator, curs favorabil. Miocardita moderat-severă se manifestă prin cardiomegalie, absența insuficienței circulatorii congestive, natura multifocală a leziunii și severitatea datelor clinice și de laborator. Miocardita severă se caracterizează prin leziune difuză miocard, curs sever, cardiomegalie, severitate a tuturor simptome clinice, insuficiență congestivă circulatia sangelui

Criterii de diagnostic (Yu. I. Novikov, 1981)

Infecție anterioară, dovedită prin date clinice și de laborator (inclusiv izolarea agentului patogen, rezultatele reacției de neutralizare, RSK, RPHA, VSH crescut, apariția SRP) sau altă boală subiacentă ( alergie la medicamente si etc.).

Semne de afectare a miocardului

  • 1. Modificări patologice ale ECG (ritm, tulburări de conducere, modificări Intervalul S-T si etc.)
  • 2. Activitate crescută a enzimelor sarcoplasmatice și a izoenzimelor din serul sanguin (AST, LDH, CPK, LDH1-2)
  • 3. Cardiomegalie, conform examenelor cu raze X și ecografie
  • 4. Insuficiență cardiacă congestivă sau șoc cardiogen

Combinații ale unei infecții anterioare sau alte boli, în funcție de etiologie, cu oricare două „minore” și una<большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.

Diagnosticul clinic al miocarditei este formulat luând în considerare clasificarea și principalele caracteristici clinice ale cursului: sunt indicate caracteristicile etiologice (dacă este posibil să se stabilească cu exactitate etiologia), severitatea și natura cursului, prezența complicațiilor ( insuficiență cardiacă, sindrom tromboembolic, tulburări de ritm și conducere etc.).

Exemple de formulare a diagnosticului

  • 1. Miocardită virală (Coxsackie), formă moderată, evoluție acută, aritmie extrasistolică, bloc atrioventricular stadiul I. Dar.
  • 2. Miocardită stafilococică, formă severă, evoluție acută, insuficiență ventriculară stângă cu crize de astm cardiac.
  • 3. Miocardită non-reumatică, formă uşoară, curs acut, H 0.

Manualul de diagnostic al terapeutului. Chirkin A.A., Okorokov A.N., 1991

Meniu principal

STUDIU

Nota bene!

Materialele site-ului sunt prezentate pentru a obține cunoștințe despre medicina de urgență, chirurgie, traumatologie și îngrijiri de urgență.

Dacă sunteți bolnav, mergeți la instituții medicale și consultați medicii

Miocardită. Tipuri de miocardită. Miocardită reumatică și nereumatică. Miocardită idiopatică, autoimună, toxică, alcoolică

Tipuri de miocardită după localizare

Există trei straturi în structura pereților inimii:

  • endocard ( strat interior);
  • miocard ( stratul mijlociu reprezentat de tesut muscular);
  • epicard ( strat exterior).

Stratul interior este format din endoteliu, fibre musculare și țesut conjunctiv lax. Aceste structuri formează și valvele cardiace. Mai simplu spus, valvele inimii și vasele majore sunt o prelungire a endocardului. De aceea, atunci când stratul interior al inimii este deteriorat, valvele cardiace sunt și ele deteriorate. Inflamația endocardului se numește endocardită.

Miocardită pericardită

Miocardită endocardită ( cardită reumatică)

Miocardită endocardită pericardită ( pancardită)

  • dispnee;
  • slăbiciune severă și stare generală de rău;
  • scăderea tensiunii arteriale;
  • umflare severă;
  • mărirea ficatului.

Radiografia arată o creștere masivă a dimensiunii inimii, electrocardiograma ( ECG) semne de alimentare insuficientă cu sânge ( ischemie). Rata mortalității pentru pancardită este de până la 50%.

Miocardită focală și difuză

Diferența dintre miocardita focală și cea difuză constă în gradul de intensitate a simptomelor și severitatea bolii. Dacă este afectată doar o zonă a miocardului, este posibil să nu existe deloc simptome, iar modificările structurii mușchiului inimii sunt detectate numai printr-o electrocardiogramă sau alte studii. Uneori, cu miocardită focală, pacientul este deranjat de o tulburare a ritmului cardiac, oboseală fără motive obiective și dificultăți de respirație. Prognosticul acestei boli este favorabil ( mai ales cu etiologia virală). În absența tratamentului, forma focală a bolii se dezvoltă adesea în miocardită difuză.

Fiecare dintre tipurile de miocardită de mai sus poate avea atât semne generale ale bolii, cât și simptome unice. Cursul bolii și prognosticul sunt, de asemenea, determinate de ce microorganism a inițiat procesul inflamator.

Dintre toți agenții cauzali probabili ai miocarditei infecțioase, virusurile sunt de cea mai mare importanță, deoarece se caracterizează printr-un cardiotropism ridicat ( capacitatea de a afecta inima). Astfel, aproximativ jumătate din toate inflamațiile mușchiului inimii se dezvoltă din cauza virusului Coxsackie.

  • Creșterea incidenței are loc primăvara și toamna, deoarece tocmai în aceste perioade corpul uman este cel mai vulnerabil la viruși.
  • Aproximativ 60% dintre pacienții cu această patologie sunt bărbați. La femei, boala este adesea diagnosticată în timpul sarcinii sau după naștere. Miocardita Coxsackie în timpul sarcinii poate provoca inflamarea mușchiului inimii la făt ( în timp ce în pântec, imediat după naștere sau în primele șase luni de viață).
  • Înainte de apariția simptomelor cardiace ( dificultăți de respirație, durere) pacientul începe să experimenteze dureri de intensitate scăzută în zona stomacului, lângă buric, greață cu vărsături și scaune apoase. Ulterior, la simptomele generale ale miocarditei se adaugă durerile paroxistice toracice, care se intensifică la inhalare sau la expirare sau la tuse.
  • La pacienții cu vârsta sub 20 de ani, miocardita Coxsackie apare cu simptome severe. Pentru pacienții cu vârsta peste 40 de ani, o imagine mai neclară a bolii este tipică. În marea majoritate a cazurilor, acest tip de miocardită apare fără complicații grave, iar pacienții își revin în câteva săptămâni.

Pe lângă virusul Coxsackie, cauza miocarditei infecțioase poate fi virusul gripal. Statisticile arată că formele ușoare de inflamație a mușchiului inimii sunt diagnosticate la 10% dintre pacienții cu gripă. Simptomele miocarditei ( dificultăți de respirație, bătăi rapide ale inimii) apar la o săptămână și jumătate până la două săptămâni de la debutul bolii de bază. De asemenea, inflamația mușchiului inimii se poate dezvolta pe fondul unor boli virale precum hepatita ( diferența caracteristică este absența simptomelor), herpes, poliomielita ( diagnosticat cel mai adesea după moartea pacientului).

Această formă de miocardită este cauzată de diferite infecții bacteriene. De regulă, această boală se dezvoltă la pacienții cu imunitate slabă și la cei care au rezistență ( durabilitate) la antibiotice. Adesea, cu miocardita bacteriană, se formează ulcere pe miocard, ceea ce agravează semnificativ evoluția bolii. Această formă de miocardită este întotdeauna o boală secundară, adică se dezvoltă ca o complicație a diferitelor patologii bacteriene.

  • Difterie. Infecția intră în organism prin picături în aer și, de regulă, afectează sistemul respirator superior. Un semn caracteristic al difteriei sunt peliculele albe, dense sau libere pe amigdale, care îngreunează respirația. Inflamația mușchiului inimii este diagnosticată la aproximativ 40% dintre pacienții cu difterie și este una dintre cele mai frecvente cauze de deces. Semnele de afectare a inimii apar sub formă acută la 7-10 zile de la debutul bolii de bază.
  • Infecție meningococică. Cel mai adesea, această infecție afectează mucoasa nazală ( faringita meningococica), sistem circulator ( sepsisul meningococic, adică otrăvirea sângelui), creier ( meningita). Inflamația miocardului din cauza infecției meningococice este mai frecvent diagnosticată la bărbați.
  • Febră tifoidă. Un tip de infecție intestinală care se transmite prin alimente. Semnele de miocardită apar la 2 până la 4 săptămâni după debutul bolii de bază. Cel mai adesea, febra tifoidă afectează țesutul intermediar al miocardului, care este însoțit de durere acută înjunghiată în inimă și transpirație crescută.
  • Tuberculoză. Această infecție afectează cel mai adesea plămânii, iar un simptom caracteristic este o tuse debilitantă pe timp de noapte, care poate fi însoțită de tuse cu sânge. O caracteristică distinctivă a miocarditei, care se dezvoltă pe fondul tuberculozei, este afectarea simultană a părților drepte și stângi ale inimii. Miocardita tuberculoasă se caracterizează printr-un curs lung, adesea dezvoltându-se într-o formă cronică.
  • Infecție cu streptococ. În cele mai multe cazuri, această infecție afectează tractul respirator și pielea. Boala se manifestă ca inflamație a glandelor, o erupție cutanată, care este localizată în principal pe partea superioară a corpului. Miocardita care se dezvoltă pe fondul infecției streptococice se caracterizează prin simptome pronunțate și tranziție frecventă la o formă cronică.

Miocardita de acest tip se dezvoltă pe fondul generalizat ( afectând întregul corp mai degrabă decât doar un organ) micoze ( infecții cauzate de microorganisme fungice). Miocardita fungică este cea mai frecventă la pacienții care iau antibiotice de mult timp. De aceea boala a fost diagnosticată în ultimele decenii mult mai des decât înainte. De asemenea, sunt expuse riscului și persoanele cu sindrom de imunodeficiență dobândită ( SIDA).

Miocardită infecțios-alergică

Declanșatorul cheie pentru această formă de miocardită este infecția, cel mai adesea de tip viral respirator. O infecție bacteriană poate iniția și procesul inflamator la nivelul miocardului ( streptococice, de exemplu).

Cu inflamația alergică a miocardului, procesul patologic este localizat în principal în partea dreaptă a inimii. În timpul examinării instrumentale, focarul inflamației arată ca un nodul dens. Lipsa unui tratament adecvat duce la faptul că miocardita este complicată de modificări ireversibile ale țesutului muscular și cardioscleroză.

reumatismal ( reumatoid) și miocardită nereumatică

  • miocardită nodulară sau granulomatoasă;
  • miocardită difuză;
  • miocardită focală.

Miocardita nodulară se caracterizează prin formarea de mici noduli în mușchiul inimii ( granuloame). Acești noduli sunt împrăștiați în întregul miocard. Tabloul clinic al unei astfel de miocardite este foarte slab, mai ales în timpul primului atac de reumatism. Cu toate acestea, în ciuda acestui fapt, boala progresează rapid. Datorită prezenței granuloamelor, inima devine flăcătoare și contractilitatea ei scade. Cu miocardita difuză, edemul se dezvoltă în inimă, vasele se dilată, iar contractilitatea inimii scade brusc. Dificultăți de respirație, slăbiciune crește rapid, hipotensiunea arterială se dezvoltă ( scăderea tensiunii arteriale). Principala caracteristică a miocarditei difuze este o scădere a tonusului mușchiului inimii, care provoacă simptomele descrise mai sus. Datorită scăderii contractilității inimii, fluxul sanguin în organe și țesuturi scade. Miocardita difuză este caracteristică copilăriei. Cu miocardita focală, infiltrarea de către celulele inflamatorii are loc local, și nu împrăștiată, ca în cazul difuzului.

Simptomele miocarditei reumatice

Cu această patologie, stadiul inițial al bolii se manifestă prin simptome generale ale procesului inflamator. Pacienții suferă de slăbiciune fără un motiv evident, oboseală crescută și dureri musculare. Se observă o creștere a temperaturii corpului, iar testele pot evidenția o creștere a numărului de leucocite și apariția proteinei C reactive ( marker inflamator).

În forma focală a bolii, tabloul clinic este foarte slab, ceea ce complică foarte mult diagnosticul. Unii pacienți se plâng de slăbiciune, dureri neregulate ale inimii și tulburări ale ritmului cardiac. Extrasistolul poate apărea, de asemenea, inconsecvent. Prezența problemelor cardiace la un pacient este determinată, de regulă, în timpul examinărilor pentru reumatism sau alte boli.

Miocardită granulomatoasă

Miocardită non-reumatică

Manifestările clinice ale acestei boli depind de factori precum localizarea procesului inflamator, volumul țesutului afectat și starea sistemului imunitar al pacientului. Cauzele inflamației influențează și natura simptomelor. Astfel, cu origine virală, miocardita este mai neclară, în timp ce forma bacteriană se caracterizează printr-o manifestare mai pronunțată a simptomelor.

  • Încălcarea stării generale. Slăbiciune nemotivată, scăderea capacității de muncă, somnolență - aceste simptome sunt printre primele și se observă la majoritatea pacienților cu miocardită non-reumatică. De asemenea, pot fi prezente iritabilitate și schimbări frecvente de dispoziție.
  • Modificări ale parametrilor fiziologici. O ușoară creștere a temperaturii corpului este caracteristică miocarditei de tip infecțios. De asemenea, această formă a bolii se poate manifesta ca modificări intermitente în scădere ale tensiunii arteriale.
  • Disconfort în zona inimii. Durerea toracică este resimțită de mai mult de jumătate dintre pacienții cu inflamație non-reumatică a miocardului. Sindromul durerii are un caracter diferit ( ascuțit, plictisitor, strângător) și apare fără influența factorilor externi ( oboseală, activitate fizică).
  • Disfuncție cardiacă. Abaterile activității cardiace pot fi fie în direcția creșterii frecvenței contracțiilor ( tahicardie), și în direcția scăderii ( bradicardie). De asemenea, in cazul miocarditei nereumatice poate fi prezenta extrasistola, care se manifesta prin aparitia unor impulsuri cardiace extraordinare.
  • Schimbarea nuanței pielii. Unii pacienți au pielea palida din cauza circulației deficitare. Poate fi prezentă și decolorarea albastră a dermei ( piele) în zona nasului și a buzelor, pe vârful degetelor.

Diagnosticul miocarditei non-reumatice

Echipamentele moderne de diagnostic fac posibilă detectarea miocarditei în stadiile incipiente. Prin urmare, persoanele cu o probabilitate crescută de a dezvolta patologii cardiace trebuie să fie supuse unor examinări regulate.

  • Electrocardiograma ( ECG). În timpul procedurii, electrozii sunt atașați la pieptul pacientului, transmitând impulsurile inimii către un echipament special care prelucrează datele și formează o imagine grafică din acestea. Folosind un ECG, puteți identifica semne de tahicardie, extrasistolă și alte tulburări ale ritmului cardiac.
  • Ecocardiografie ( examinarea cu ultrasunete a inimii). Această procedură poate fi efectuată superficial ( prin piept) sau intern ( senzorul este introdus prin esofag) metoda. Studiul arată modificări în structura normală a miocardului, dimensiunea valvelor cardiace și funcționalitatea acestora, grosimea peretelui inimii și alte date.
  • Analize de sânge ( general, biochimic, imunologic). Testele de sânge de laborator determină volumul de celule albe din sânge ( tipuri de celule sanguine), prezența anticorpilor și a altor indicatori care pot indica inflamație.
  • Hemocultură. Se efectuează pentru a determina natura microorganismelor patogene care au provocat miocardita bacteriană. Hemocultura relevă, de asemenea, sensibilitatea microbilor la antibiotice.
  • Scintigrafie. În acest studiu, un lichid radioactiv este injectat în corpul pacientului, apoi este luată o imagine pentru a determina mișcarea acestei substanțe în miocard. Datele scintigrafiei arată prezența și localizarea proceselor patologice în mușchiul inimii.
  • Biopsie miocardică. O procedură complexă care implică îndepărtarea țesutului miocardic pentru studii ulterioare. Accesul la mușchiul inimii se face printr-o venă ( femurală, subclaviană).

Tipuri de miocardită non-reumatică

  • miocardită virală;
  • miocardită alcoolică;
  • miocardită septică;
  • miocardită toxică;
  • miocardită idiopatică;
  • miocardită autoimună.

Miocardită virală

Simptomele miocarditei virale sunt durerea surdă în zona inimii, apariția unor contracții extraordinare ale inimii ( extrasistole), bataie rapida de inima.

Miocardită alcoolică

Miocardită septică

Miocardita Abramov-Fiedler ( miocardită idiopatică)

  • blocuri intraventriculare și atrioventriculare;
  • extrasistole ( contracții extraordinare ale inimii);
  • tromboembolism;
  • șoc cardiogen.

Prognosticul pentru miocardita idiopatică este de obicei nefavorabil și se termină cu deces. Moartea apare din cauza insuficienței cardiace progresive sau embolie.

Miocardită toxică

Miocardită autoimună

  • lupus eritematos sistemic;
  • dermatomiozită;
  • artrita reumatoida.

Lupusul eritematos sistemic este o boală autoimună care apare cu afectarea generalizată a țesutului conjunctiv. Într-un caz din 10 este diagnosticat în copilărie. Leziunile cardiace în această boală apar în 70-95% din cazuri. Tabloul clinic al miocarditei lupice nu diferă în niciun simptom specific. Practic, apar afectarea difuză a miocardului și endocardului, pericardul fiind afectat mai rar. Cu toate acestea, miocardul este cel mai adesea afectat. Dezvăluie modificări de natură inflamatorie și distrofică. Un simptom persistent și de lungă durată al miocarditei lupice este bătăile rapide ale inimii ( tahicardie), sindromul durerii este observat în stadiile ulterioare ale bolii.

Citeşte mai mult:
Lăsați feedback

Puteți adăuga comentariile și feedback-ul dvs. la acest articol, sub rezerva Regulilor de discuții.

Boli inflamatorii miocardice de diverse etiologii, neasociate cu streptococul β-hemolitic grup A, boli ale țesutului conjunctiv sau alte boli sistemice.

În patogeneză sunt importante:

  • 1) introducerea directă a unui factor infecțios în miocardiocit, deteriorarea acestuia, eliberarea de enzime lizozomale (virusuri Coxsackie, sepsis);
  • 2) mecanisme imunologice - autoantigen - reacție autoanticorp, formarea complexelor imune, eliberarea de mediatori și dezvoltarea inflamației, activarea LPO.

Date clinice, de laborator și instrumentale

Forma ușoară

Reclamații: slăbiciune generală, moderată, durere în zona inimii de natură constantă, înjunghiată sau dureroasă, întreruperi în zona inimii, posibile palpitații, ușoară dificultăți de respirație în timpul activității fizice.

Examinare obiectivă: starea generală este satisfăcătoare, fără edem, cianoză sau dificultăți de respirație. Pulsul este normal sau oarecum rapid, uneori aritmic, tensiunea arterială este normală, limitele inimii nu sunt modificate, primul ton este oarecum slăbit, există un suflu sistolic liniștit la vârful inimii.

Date de laborator. Stejarul nu este schimbat, uneori există o ușoară creștere a VSH. BAC: creștere moderată a nivelului sanguin de AST, LDH, LDH1_2, CPK, α2- și γ-globuline, acizi sialici, seromucoid, haptoglobină. Titrurile de anticorpi la virusurile Coxsackie, gripa și alți agenți patogeni cresc. O creștere de patru ori a titrurilor de anticorpi față de agenți patogeni în primele 3-4 săptămâni, titruri mari în comparație cu martor sau o scădere de patru ori ulterior sunt dovezi ale unei infecții cardiotrope. Se ia în considerare un nivel ridicat staționar de titruri (1: 128), care în mod normal apare foarte rar.

ECG: se determină o scădere a undei T sau a segmentului ST în mai multe derivații și o creștere a duratei intervalului P - Q.

Examenul cu raze X și ecocardiografie nu evidențiază nicio patologie.

Forma moderată

Plângeri ale pacienților: slăbiciune severă, durere în zona inimii de natură compresivă, adesea înjunghiere, dificultăți de respirație în repaus și în timpul efortului, palpitații și nereguli în zona inimii, temperatura corpului subfebrilă.

Examinare obiectivă. Starea generală este moderată. Există acrocianoză ușoară, fără edem sau ortopnee, pulsul este frecvent, umplere satisfăcătoare, adesea aritmică, tensiunea arterială este normală. Marginea stângă a inimii este mărită spre stânga, primul sunet este slăbit, se aude un suflu sistolic de natură musculară și uneori un suflu de frecare pericardică (miopericardită).

Date de laborator. STEJAR: VSH crescut, leucocitoză, deplasare a formulei leucocitelor spre stânga; cu miocardită virală, este posibilă leucopenia. BAC: conținut crescut de acizi sialici, seromucoid, haptoglobină, α2- și γ-globuline, LDH, LDH1_2, CPK, fracțiune CPK-MB, AST. II: reacție pozitivă de inhibare a migrației leucocitelor în prezența antigenului miocardic, scăderea numărului de limfocite T și supresoare T, niveluri crescute de IgA și IgG în sânge; detectarea CEC și a anticorpilor antimiocardici în sânge; în cazuri rare, apariția RF în sânge; detectarea proteinei C reactive în sânge, titruri mari de anticorpi împotriva virusurilor Coxsackie, ECHO, gripă sau alți agenți infecțioși.

ECG: scăderea intervalului S-T sau a undei T într-una sau mai multe derivații, posibilă apariție a undei T negative, asimetrice; supradenivelarea monofazică a ST este posibilă din cauza pericarditei sau a leziunii miocardice subepicardice; diferite grade de bloc atrioventricular; extrasistolie, fibrilație atrială sau flutter, scăderea tensiunii ECG.

Radiografia inimii și ecocardioscopia relevă o mărire a inimii și a cavităților sale.

Forma severă

Plângeri: dificultăți de respirație în repaus și la efort, palpitații, nereguli și dureri în zona inimii, dureri în hipocondrul drept, umflarea picioarelor, tuse la efort.

Examinare obiectivă. Starea generală este gravă, poziție forțată, ortopnee, acrocianoză severă, transpirație rece, vene umflate ale gâtului, umflături la nivelul picioarelor. Pulsul este frecvent, slab în umplere, adesea filiforme, aritmic, tensiunea arterială este redusă. Marginile inimii sunt mărite mai mult spre stânga, dar adesea în toate direcțiile (din cauza pericarditei concomitente). Zgomote înfundate ale inimii, tahicardie, adesea un ritm de galop, extrasistolă, adesea tahicardie paroxistică, fibrilație atrială, un suflu sistolic la vârf, un suflu de frecare pericardică (cu pericardită concomitentă) este determinat a fi de origine musculară. La auscultarea plămânilor în secțiunile inferioare, puteți asculta rale fine congestive și crepitus ca manifestări ale insuficienței ventriculare stângi. În cele mai severe cazuri, pot apărea crize de astm cardiac și edem pulmonar. Există o mărire semnificativă a ficatului, durerea acestuia și poate apărea ascita. Cu o mărire semnificativă a inimii, se poate dezvolta o insuficiență relativă a valvei tricuspide; în acest caz, se aude un suflu sistolic în zona procesului xifoid, care se intensifică odată cu inspirația (simptomul Rivero-Corvalho). Destul de des se dezvoltă complicații tromboembolice (tromboembolism în arterele pulmonare, renale și cerebrale etc.).

Datele de laborator, inclusiv parametrii imunologici, suferă modificări semnificative, a căror natură este similară cu cele din miocardita moderată, dar gradul de modificare este mai pronunțat. Cu decompensarea semnificativă și mărirea ficatului, VSH se poate schimba puțin.

ECG: întotdeauna schimbat, unda T și intervalul S-T redus semnificativ în multe derivații, uneori în toate, este posibilă o undă T negativă, bloc atrioventricular de diferite grade, bloc de ramificație, extrasistole, tahicardie paroxistică, fibrilație atrială și flutter.

Radiografia inimii: cardiomegalie, scăderea tonusului cardiac.

Ecocardiografia evidențiază cardiomegalie, dilatarea diferitelor camere ale inimii, scăderea debitului cardiac, semne de hipokinezie miocardică totală în contrast cu hipokinezia locală în boala coronariană.

Biopsie miocardică intravitală: imaginea inflamației.

Astfel, miocardita ușoară se caracterizează prin afectarea focală a miocardului, marginile normale ale inimii, absența insuficienței circulatorii, severitatea scăzută a datelor clinice și de laborator și o evoluție favorabilă. Miocardita moderat-severă se manifestă prin cardiomegalie, absența insuficienței circulatorii congestive, natura multifocală a leziunii și severitatea datelor clinice și de laborator. Miocardita severă se caracterizează prin leziuni miocardice difuze, evoluție severă, cardiomegalie, severitatea tuturor simptomelor clinice și insuficiență circulatorie congestivă.

Criterii de diagnostic (Yu. I. Novikov, 1981)

Infecție anterioară, dovedită prin date clinice și de laborator (inclusiv izolarea agentului patogen, rezultatele reacției de neutralizare, RSK, RPHA, VSH crescut, apariția PSA) sau altă boală de bază (alergie la medicamente etc.).

la care se adauga

Semne de afectare a miocardului

I. „mare”:

  • 1. Modificări patologice ale ECG (tulburări de ritm, tulburări de conducere, modificări ale intervalului S-T etc.)
  • 2. Activitate crescută a enzimelor sarcoplasmatice și a izoenzimelor din serul sanguin (AST, LDH, CPK, LDH1-2)
  • 3. Cardiomegalie, conform examenelor cu raze X și ecografie
  • 4. Insuficiență cardiacă congestivă sau șoc cardiogen

II. "mic":

  • 1. Tahicardie
  • 2. Slăbit 1 ton
  • 3. Ritm de galop

Combinații ale unei infecții anterioare sau alte boli, în funcție de etiologie, cu oricare două „minore” și una<большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.

Formularea diagnosticului

Diagnosticul clinic al miocarditei este formulat luând în considerare clasificarea și principalele caracteristici clinice ale cursului: sunt indicate caracteristicile etiologice (dacă este posibil să se stabilească cu exactitate etiologia), severitatea și natura cursului, prezența complicațiilor ( insuficiență cardiacă, sindrom tromboembolic, tulburări de ritm și conducere etc.).

Exemple de formulare a diagnosticului

  • 1. Miocardită virală (Coxsackie), formă moderată, evoluție acută, aritmie extrasistolică, bloc atrioventricular stadiul I. Dar.
  • 2. Miocardită stafilococică, formă severă, evoluție acută, insuficiență ventriculară stângă cu crize de astm cardiac.
  • 3. Miocardită non-reumatică, formă uşoară, curs acut, H 0.

Manualul de diagnostic al terapeutului. Chirkin A.A., Okorokov A.N., 1991

Etiologie și patogeneză

Definiția 1

Miocardita este o boală însoțită de inflamația mușchiului inimii și disfuncția acestuia.

Apare mai des la bărbați decât la femei. Epidemiologia este necunoscută, deoarece adesea boala este subclinică și se termină cu recuperarea completă.

După expunerea la un agent dăunător, în miocard apare un infiltrat inflamator, constând în principal din limfocite (include și eozinofile, neutrofile, macrofage).

Leziunile miocardice severe duc la tulburări ale funcțiilor sistolice și diastolice ale inimii, tulburări de conducere și ritm.

Odată cu dezvoltarea unui proces autoimun, este posibilă o evoluție cronică a bolii. Ca rezultat al miocarditei se poate dezvolta cardiomiopatie dilatată.

Tabloul clinic

Simptomele clinice depind de localizarea și extinderea leziunii.

Miocardita se distinge:

  1. Focal. Leziunea poate fi de diferite dimensiuni, dar chiar si o leziune mica in sistemul de conducere poate duce la tulburari pronuntate de conducere.
  2. Difuz. Are loc dilatarea camerelor cardiace și apare insuficiența cardiacă.
  3. Infecțios. Manifestările clinice sunt dominate de simptomele procesului infecțios de bază, care apare adesea cu febră. Este posibilă intoxicația generală a corpului. Tabloul clinic variază de la modificări electrocardiografice minore până la insuficiență cardiacă acută.
  4. Izolat picant. Simptomele apar de obicei la pacienți în perioada de recuperare după o infecție virală acută. Simptomele variază de la tahicardie, dificultăți de respirație, cardialgie până la dilatarea camerelor inimii și insuficiență cardiacă.

Simptome nespecifice ale miocarditei:

  • slăbiciune;
  • febră;
  • oboseală crescută;

Miocardita poate fi fatală ca urmare a unor aritmii fatale.

Diagnosticare Miocardita non-reumatoidă include:

  1. Auscultarea inimii. Este posibil ca tonurile să nu fie schimbate. Suflu sistolic al insuficienței valvei mitrale. Se poate dezvolta pleurezia.
  2. Date de laborator. Un test de sânge general arată o creștere a VSH. Unii pacienți au leucocitoză. Într-un test de sânge biochimic - o creștere a conținutului izoenzimei CPK.
  3. Electrocardiogramă. Tahicardie sinusala, tulburari de conducere, aritmii supraventriculare si ventriculare.
  4. Ecocardiografie. Dilatarea cavităților inimii, afectarea contractilității miocardice. Uneori apar trombi intraventriculari murali.
  5. examinare cu raze X. Inima este mărită, există semne de congestie în plămâni.
  6. Biopsie miocardică. Semne histologice – infiltrarea inflamatorie a miocardului, modificări degenerative ale cardiomiocitelor.

Tratament. Prognoza. Complicații

Când tratați miocardita, respectați următoarele reguli:

  • restricționarea activității fizice;
  • tratament etiotrop la identificarea cauzei bolii;
  • dacă contractilitatea ventriculară stângă scade, tratamentul se efectuează similar cu cel pentru cardiomiopatia dilatativă;
  • pentru a preveni dezvoltarea intoxicației cu glicozide, limitați aportul de glicozide cardiace;
  • Terapia imunosupresoare, inclusiv prednisolon, ciclosporină și azatioprină, este uneori eficientă.

Prognoza rezultatul miocarditei non-reumatice:

  • cu miocardită ușoară, recuperarea completă este posibilă fără intervenția medicamentoasă;
  • trecerea la insuficiență cardiacă cronică:
  • disfuncție miocardică pe termen lung;
  • bloc de ramură stângă;
  • tahicardie sinusală;
  • scăderea toleranței la activitatea fizică.

Complicații miocardită non-reumatică:

  • cardiomiopatie dilatativă;
  • moarte subită cardiacă.

Miocardită non-reumatică un grup de boli miocardice de natură predominant inflamatorie, apărute sub influența unui număr de factori etiologici (infecțioși, fizici, chimici, alergici, autoimune), care nu sunt asociate cu streptococul beta-hemolitic de grup A și bolile sistemice ale țesutului conjunctiv.
Există forme acute (cu durată de până la 3 luni) și subacute (de la 3 la 6 luni) de miocardită, după prevalență - focală și difuză, după severitate - ușoară, moderată și severă,

Etiologie, patogeneză

Diagnosticare, diagnostic diferenţial

În diagnosticul miocarditei nereumatice este importantă interpretarea corectă a datelor anamnestice, clinice și a rezultatelor studiilor de laborator și instrumentale.
Testele de laborator pentru formele ușoare de miocardită relevă: în CBC - o ușoară creștere a VSH (de obicei până la 30 mm/h), limfocitoză, monocitoză, ușoară eozinofilie; BAC - creștere moderată a AST, LDH, CPK, proteină C-reactivă, seromucoid, acizi sialici. În formele moderate și severe, modificările sunt mai pronunțate, în CBC - leucocitoză (cu infecții virale - leucopenie), o creștere semnificativă a VSH; în LHC nivelul de seromucoid, acizi sialici, haptoglobină, alfa-2- și gamma-globuline, LDH și izoenzimele sale - LDH 1-2, CPK, AST este crescut. În 90% din cazuri, testul de degranulare bazofile este pozitiv (de 2-3 ori mai mare decât în ​​mod normal).
La o treime dintre pacienți, examenul imunologic evidențiază anticorpi antimiocardici.
Examinarea cu raze X la pacienții cu forme moderate și severe de miocardită relevă o creștere a dimensiunii camerelor stângi ale inimii, mai rar limitele umbrei cardiace sunt extinse în toate direcțiile. În formele ușoare, ECG-ul arată o scădere a stării de sănătate. Segmentul T sau ST în mai multe derivații, poate exista o creștere moderată a intervalului P-Q. În formele moderate, în mai multe derivații, pe lângă o scădere a segmentului ST, apar modificări. T, care poate fi bifazic, negativ, ascuțit gigant. Pericardita concomitentă se caracterizează prin supradenivelare monofazică a ST. În cazurile severe, pe lângă modificările descrise, tensiunea ECG este redusă. Se înregistrează diverse tulburări ale ritmului cardiac (extrasistolă ventriculară și atrială, flutter sau fibrilație atrială, tahicardie paroxistică) și conducere (bloc atrioventricular de gradele I-III, bloc de ramură fascicul). Ecocardiografia în cazurile ușoare nu evidențiază modificări; în formele moderate se constată o scădere a funcției contractile miocardice, o creștere a volumelor inimii reziduale în sistolă și diastolă cu scăderea fracției de ejecție.
Miocardita severă se caracterizează printr-o creștere a dimensiunii inimii | și extinderea cavităților sale, în special a ventriculului stâng.
Când se diagnostichează miocardita Abramov-Fiedler idiopatică, se utilizează biopsia miocardică intravitală.
Spre deosebire de semnele de inflamație, ca și în formele infecțioase, caracteristicile morfologice ale miocarditei idiopatice sunt hipertrofia fibrelor musculare în straturile subendocardice ale miocardului și mușchilor papilari, prezența unor zone semnificative de mioliza și înlocuirea lor cu țesut conjunctiv, prezența de trombi intracavitari, vasculita ramurilor mici de arsură coronariană se infiltrează de-a lungul vaselor.
Criteriile de diagnostic pentru miocardita non-reumatică sunt: ​​o legătură clară cu o infecție sau altă boală de bază (alergie etc.), dovedită prin date clinice și de laborator; modificări ECG; activitate crescută Enzimele LDH, LDH1-2, AST, CPK în serul sanguin; cardiomegalie confirmată prin ecocardiografie sau radiografie; imaginea insuficienței cardiace congestive. Semnele prezumtive sau „minore” ale miocarditei includ tahicardia, slăbirea primei rute și ritmul galopului.
Diagnosticul de miocardită nereumatică prezintă anumite dificultăți și se face adesea prin excluderea altor cauze posibile de patologie miocardică. Este foarte important să se examineze toți pacienții care au suferit infecții acute ale căilor respiratorii superioare și infecții de alte localizări dacă dezvoltă plângeri „cardiace” prin înregistrarea unui ECG. Dacă sunt detectate modificări ale acestora din urmă, este necesar să se examineze suplimentar nivelul enzimelor și, dacă este posibil, titrurile de anticorpi virali (bacterieni).
Pentru a diagnostica miocardita, este suficientă o combinație de infecție sau alt factor etiologic dovedit, cu două semne principale sau cu un semn principal și două semne prezumtive,
Este necesar să se diferențieze miocardita nereumatică în primul rând de cardita reumatică, precum și de distrofiile miocardice de diverse origini, cardiomiopatia dilatativă, distonia vegetativ-vasculară, tireotoxicoza, angina pectorală, bolile cronice ale plămânilor și vaselor pulmonare.

Tratament

Tratamentul miocarditei non-reumatice se efectuează într-un cadru spitalicesc și include terapie patogenetică și simptomatică. Repaus la pat (pentru o formă ușoară, 2-4 săptămâni, pentru o formă moderată, repaus strict la pat în primele 2 săptămâni, apoi prelungit cu încă 4 săptămâni, pentru o formă severă, strict până la compensarea circulatorie și prelungit încă o dată 4-6 săptămâni), anularea sa se efectuează numai după ce dimensiunea inimii este normalizată. Dieta nr. 10 cu restricție de sare de masă.
Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) sunt utilizate pe scară largă în terapie în doze individuale pentru un curs de 4-5 săptămâni; criterii de sevraj: reducerea la normal a semnelor clinice și de laborator ale inflamației.
Cu miocardita difuză, este necesar să se reducă cantitatea de lichid. În prezența unui focar cronic de infecție, tratamentul poate fi ineficient din cauza sensibilizării constante a organismului, care contribuie la apariția recăderilor și la un curs prelungit de miocardită. Este indicată igienizarea cât mai precoce și completă a unor astfel de leziuni.
Utilizarea glucocorticosteroizilor pentru miocardita nereumatică este limitată de următoarele situații: ineficacitatea antiinflamatoarelor convenționale; prezența inflamației exsudative în miocard și/sau exudat în pericard; natura autoimună sau alergică a procesului inflamator; curs recurent și progresiv al bolii. Prednisolonul este prescris în doză de 30-40 mg/zi, urmată de ajustarea dozei și retragerea treptată cu îmbunătățire persistentă. Un curs prelungit necesită utilizarea medicamentelor aminochinoline (delagil, plaquenil). Dacă durerea în zona inimii crește din cauza acestor medicamente, acestea trebuie întrerupte.
Pentru a restabili procesele metabolice afectate în mușchiul inimii, steroizii anabolizanți (retabolil, metandrostenolon etc.) sunt prescriși în doza obișnuită pentru un curs de 3-4 săptămâni, mai ales în timpul administrării acestuia. Dacă este necesar, folosiți glicozide cardiace (cu grijă, în doze mici!), medicamente antiaritmice, suplimente de potasiu, diuretice.
În prima jumătate a anului după externarea din spital, pacienții sunt contraindicați de la munca asociată cu stres fizic semnificativ, precum și hipotermie și să lucreze în condiții de schimbări mari de temperatură.

Examinare clinică

Examenul clinic este efectuat de un reumatolog (cardiolog) și un terapeut. Durata de observație este de cel puțin 3 ani după miocardita nereumatică. Dacă focarul cronic al infecției este păstrat în organism, pacienților li se prescrie profilaxia cu bicilină pe tot parcursul anului pentru o perioadă de 1-2 ani (bicilină-5, 1,5 milioane de unități lunar).
În plus, pentru a îmbunătăți procesele metabolice și reparatorii ale miocardului, se utilizează o cură de vitamine, creatină fosfat (sau riboxină, mildronat, cocarboxilază) de 1-2 ori pe an.

Clasificarea miocarditei nereumatice (conform N. R. Paleev, 1982, în formă prescurtată)

În patogeneză sunt importante:

  • 1) introducerea directă a unui factor infecțios în miocardiocit, deteriorarea acestuia, eliberarea de enzime lizozomale (virusuri Coxsackie, sepsis);
  • 2) mecanisme imunologice - autoantigen - reacție autoanticorp, formarea complexelor imune, eliberarea de mediatori și dezvoltarea inflamației, activarea LPO.

Date clinice, de laborator și instrumentale

Reclamații: slăbiciune generală, moderată, durere în zona inimii de natură constantă, înjunghiată sau dureroasă, întreruperi în zona inimii, posibile palpitații, ușoară dificultăți de respirație în timpul activității fizice.

Examinare obiectivă: starea generală este satisfăcătoare, fără edem, cianoză sau dificultăți de respirație. Pulsul este normal sau oarecum rapid, uneori aritmic, tensiunea arterială este normală, limitele inimii nu sunt modificate, primul ton este oarecum slăbit, există un suflu sistolic liniștit la vârful inimii.

Date de laborator. Stejarul nu este schimbat, uneori există o ușoară creștere a VSH. BAC: creștere moderată a nivelului sanguin de AST, LDH, LDH1_2, CPK, α2- și γ-globuline, acizi sialici, seromucoid, haptoglobină. Titrurile de anticorpi la virusurile Coxsackie, gripa și alți agenți patogeni cresc. O creștere de patru ori a titrurilor de anticorpi față de agenți patogeni în primele 3-4 săptămâni, titruri mari în comparație cu martor sau o scădere de patru ori ulterior sunt dovezi ale unei infecții cardiotrope. Se ia în considerare un nivel ridicat staționar de titruri (1: 128), care în mod normal apare foarte rar.

ECG: se determină o scădere a undei T sau a segmentului ST în mai multe derivații și o creștere a duratei intervalului P - Q.

Examenul cu raze X și ecocardiografie nu evidențiază nicio patologie.

Plângeri ale pacienților: slăbiciune severă, durere în zona inimii de natură compresivă, adesea înjunghiere, dificultăți de respirație în repaus și în timpul efortului, palpitații și nereguli în zona inimii, temperatura corpului subfebrilă.

Examinare obiectivă. Starea generală este moderată. Există acrocianoză ușoară, fără edem sau ortopnee, pulsul este frecvent, umplere satisfăcătoare, adesea aritmică, tensiunea arterială este normală. Marginea stângă a inimii este mărită spre stânga, primul sunet este slăbit, se aude un suflu sistolic de natură musculară și uneori un suflu de frecare pericardică (miopericardită).

Date de laborator. STEJAR: VSH crescut, leucocitoză, deplasare a formulei leucocitelor spre stânga; cu miocardită virală, este posibilă leucopenia. BAC: conținut crescut de acizi sialici, seromucoid, haptoglobină, α2- și γ-globuline, LDH, LDH1_2, CPK, fracțiune CPK-MB, AST. II: reacție pozitivă de inhibare a migrației leucocitelor în prezența antigenului miocardic, scăderea numărului de limfocite T și supresoare T, niveluri crescute de IgA și IgG în sânge; detectarea CEC și a anticorpilor antimiocardici în sânge; în cazuri rare, apariția RF în sânge; detectarea proteinei C reactive în sânge, titruri mari de anticorpi împotriva virusurilor Coxsackie, ECHO, gripă sau alți agenți infecțioși.

ECG: scăderea intervalului S-T sau a undei T într-una sau mai multe derivații, posibilă apariție a undei T negative, asimetrice; supradenivelarea monofazică a ST este posibilă din cauza pericarditei sau a leziunii miocardice subepicardice; diferite grade de bloc atrioventricular; extrasistolie, fibrilație atrială sau flutter, scăderea tensiunii ECG.

Radiografia inimii și ecocardioscopia relevă o mărire a inimii și a cavităților sale.

Plângeri: dificultăți de respirație în repaus și la efort, palpitații, nereguli și dureri în zona inimii, dureri în hipocondrul drept, umflarea picioarelor, tuse la efort.

Examinare obiectivă. Starea generală este gravă, poziție forțată, ortopnee, acrocianoză severă, transpirație rece, vene umflate ale gâtului, umflături la nivelul picioarelor. Pulsul este frecvent, slab în umplere, adesea filiforme, aritmic, tensiunea arterială este redusă. Marginile inimii sunt mărite mai mult spre stânga, dar adesea în toate direcțiile (din cauza pericarditei concomitente). Zgomote înfundate ale inimii, tahicardie, adesea un ritm de galop, extrasistolă, adesea tahicardie paroxistică, fibrilație atrială, un suflu sistolic la vârf, un suflu de frecare pericardică (cu pericardită concomitentă) este determinat a fi de origine musculară. La auscultarea plămânilor în secțiunile inferioare, puteți asculta rale fine congestive și crepitus ca manifestări ale insuficienței ventriculare stângi. În cele mai severe cazuri, pot apărea crize de astm cardiac și edem pulmonar. Există o mărire semnificativă a ficatului, durerea acestuia și poate apărea ascita. Cu o mărire semnificativă a inimii, se poate dezvolta o insuficiență relativă a valvei tricuspide; în acest caz, se aude un suflu sistolic în zona procesului xifoid, care se intensifică odată cu inspirația (simptomul Rivero-Corvalho). Destul de des se dezvoltă complicații tromboembolice (tromboembolism în arterele pulmonare, renale și cerebrale etc.).

Datele de laborator, inclusiv parametrii imunologici, suferă modificări semnificative, a căror natură este similară cu cele din miocardita moderată, dar gradul de modificare este mai pronunțat. Cu decompensarea semnificativă și mărirea ficatului, VSH se poate schimba puțin.

ECG: întotdeauna schimbat, unda T și intervalul S-T redus semnificativ în multe derivații, uneori în toate, este posibilă o undă T negativă, bloc atrioventricular de diferite grade, bloc de ramificație, extrasistole, tahicardie paroxistică, fibrilație atrială și flutter.

Radiografia inimii: cardiomegalie, scăderea tonusului cardiac.

Ecocardiografia evidențiază cardiomegalie, dilatarea diferitelor camere ale inimii, scăderea debitului cardiac, semne de hipokinezie miocardică totală în contrast cu hipokinezia locală în boala coronariană.

Biopsie miocardică intravitală: imaginea inflamației.

Astfel, miocardita ușoară se caracterizează prin afectarea focală a miocardului, marginile normale ale inimii, absența insuficienței circulatorii, severitatea scăzută a datelor clinice și de laborator și o evoluție favorabilă. Miocardita moderat-severă se manifestă prin cardiomegalie, absența insuficienței circulatorii congestive, natura multifocală a leziunii și severitatea datelor clinice și de laborator. Miocardita severă se caracterizează prin leziuni miocardice difuze, evoluție severă, cardiomegalie, severitatea tuturor simptomelor clinice și insuficiență circulatorie congestivă.

Criterii de diagnostic (Yu. I. Novikov, 1981)

Infecție anterioară, dovedită prin date clinice și de laborator (inclusiv izolarea agentului patogen, rezultatele reacției de neutralizare, RSK, RPHA, VSH crescut, apariția PSA) sau altă boală de bază (alergie la medicamente etc.).

Semne de afectare a miocardului

  • 1. Modificări patologice ale ECG (tulburări de ritm, tulburări de conducere, modificări ale intervalului S-T etc.)
  • 2. Activitate crescută a enzimelor sarcoplasmatice și a izoenzimelor din serul sanguin (AST, LDH, CPK, LDH1-2)
  • 3. Cardiomegalie, conform examenelor cu raze X și ecografie
  • 4. Insuficiență cardiacă congestivă sau șoc cardiogen

Combinații ale unei infecții anterioare sau alte boli, în funcție de etiologie, cu oricare două „minore” și una<большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.

Diagnosticul clinic al miocarditei este formulat luând în considerare clasificarea și principalele caracteristici clinice ale cursului: sunt indicate caracteristicile etiologice (dacă este posibil să se stabilească cu exactitate etiologia), severitatea și natura cursului, prezența complicațiilor ( insuficiență cardiacă, sindrom tromboembolic, tulburări de ritm și conducere etc.).

Exemple de formulare a diagnosticului

  • 1. Miocardită virală (Coxsackie), formă moderată, evoluție acută, aritmie extrasistolică, bloc atrioventricular stadiul I. Dar.
  • 2. Miocardită stafilococică, formă severă, evoluție acută, insuficiență ventriculară stângă cu crize de astm cardiac.
  • 3. Miocardită non-reumatică, formă uşoară, curs acut, H 0.

Manualul de diagnostic al terapeutului. Chirkin A.A., Okorokov A.N., 1991

Meniu principal

STUDIU

Nota bene!

Materialele site-ului sunt prezentate pentru a obține cunoștințe despre medicina de urgență, chirurgie, traumatologie și îngrijiri de urgență.

Dacă sunteți bolnav, mergeți la instituții medicale și consultați medicii

Miocardita: semne, cauze, diagnostic, terapie

Miocardita este o boală cardiacă, și anume, inflamația mușchiului inimii (miocard). Primele studii asupra miocarditei au fost efectuate în anii 20-30 ai secolului al XIX-lea, prin urmare cardiologia modernă are o experiență bogată în diagnosticul și tratamentul acestei boli.

Miocardita nu este „legată” de o anumită vârstă, este diagnosticată atât la vârstnici, cât și la copii și, totuși, se observă cel mai des la 30-40 de ani: mai rar la bărbați, mai des la femei.

Tipuri, cauze și simptome ale miocarditei

Există mai multe clasificări ale miocarditei - bazate pe gradul de deteriorare a mușchiului inimii, forma bolii, etiologie etc. Prin urmare, simptomele miocarditei variază și ele: de la un curs latent, aproape asimptomatic, până la dezvoltarea complicațiilor severe și chiar moartea subită a pacientului. Simptomele patognomonice ale miocarditei, adică cele care descriu fără ambiguitate boala, din păcate, lipsesc.

Principalele semne universale ale miocarditei includ pierderea generală a forței, febră scăzută, oboseală rapidă în timpul activității fizice, însoțită de tulburări ale ritmului cardiac, dificultăți de respirație și palpitații și transpirație crescută. Pacientul poate experimenta un anumit disconfort la nivelul pieptului din stânga și în zona precordială și chiar senzații dureroase prelungite sau constante de natură apăsătoare sau înjunghiătoare (cardialgie), a căror intensitate nu depinde de mărimea încărcăturii sau de ora din zi. De asemenea, pot fi observate dureri volatile la nivelul mușchilor și articulațiilor (artralgie).

Miocardita la copii este diagnosticată ca o boală congenitală sau dobândită. Acesta din urmă devine cel mai adesea o consecință a ARVI. În acest caz, simptomele miocarditei sunt similare cu simptomele bolii la un adult: slăbiciune și dificultăți de respirație, lipsă de apetit, somn agitat, manifestări de cianoză, greață, vărsături. Cursul acut duce la creșterea dimensiunii inimii și la formarea așa-numitei cocoașe cardiace, respirație rapidă, leșin etc.

Dintre formele bolii se disting miocardita acută și miocardita cronică.Uneori vorbim și despre o formă subacută de inflamație miocardică. Diverse grade de localizare/prevalență a procesului inflamator în mușchiul inimii fac, de asemenea, posibilă distingerea miocarditei difuze și focale, iar diferite etiologii servesc ca bază pentru identificarea următoarelor grupuri și tipuri de inflamații miocardice.

Miocardită infecțioasă

Al doilea loc este ocupat de miocardita bacteriană. Astfel, cauza miocarditei reumatice este patologia reumatismală, iar principalul agent cauzal al bolii este streptococul beta-hemolitic de grup A. Printre principalele simptome ale acestui tip de miocardită se numără palpitațiile și dificultățile de respirație, creșterea durerii în piept, iar în cazuri severe. cazuri de boală, de asemenea, insuficiență ventriculară stângă acută sub formă de astm cardiac sau edem pulmonar alveolar, însoțite de rale umede în plămâni. În timp, insuficiența cardiacă cronică se poate dezvolta odată cu apariția edemului, implicarea ficatului, rinichilor și acumularea de lichid în cavități.

Cauza miocarditei în paralel poate fi doi sau mai mulți agenți patogeni infecțioși: unul creează condiții favorabile pentru aceasta, al doilea „se ocupă” direct de deteriorarea mușchiului inimii. Și toate acestea sunt adesea însoțite de un curs absolut asimptomatic.

Miocardită de origine nereumatică

Miocardita de origine nereumatică se manifestă predominant sub formă de miocardită alergică sau infecțio-alergică, care se dezvoltă ca urmare a unei reacții imunoalergice.

Miocardita alergică este împărțită în infecțios-alergică, medicamentoasă, serică, post-vaccinare, arsuri, transplant sau nutrițională. Cel mai adesea este cauzată de o reacție a sistemului imunitar uman la vaccinuri și seruri care conțin proteine ​​din alte organisme. Medicamentele farmacologice care pot provoca miocardită alergică includ unele antibiotice, sulfonamide, peniciline, catecolamine, precum și amfetamina, metildopa, novocaină, spironolactonă etc.

Miocardita toxică este o consecință a unui efect toxic asupra miocardului - cu alcoolism, hiperfuncție a glandei tiroide (hipertiroidism), uremie, otrăvire cu elemente chimice toxice etc. Înțepăturile de insecte pot provoca, de asemenea, inflamația miocardului.

Simptomele miocarditei alergice includ dureri de inimă, stare generală de rău, palpitații și dificultăți de respirație, posibile dureri articulare și temperatură crescută (37-39°C) sau normală. De asemenea, uneori apar tulburări ale conducerii intracardiace și ale ritmului cardiac: tahicardie, bradicardie (mai rar), aritmii ectopice.

Boala debutează asimptomatic sau cu manifestări minore. Severitatea semnelor bolii este în mare măsură determinată de localizarea și intensitatea dezvoltării procesului inflamator.

Miocardita Abramov-Fiedler

Miocardita Abramov-Fiedler (un alt nume este idiopatic, ceea ce înseamnă că are o etiologie neclară) se caracterizează printr-o evoluție mai severă, însoțită de cardiomegalie, adică o creștere semnificativă a dimensiunii inimii (motivul pentru care este pronunțat cardiac dilatație), tulburări grave ale conducerii și ritmului cardiac, care au ca rezultat insuficiență cardiacă.

Acest tip de miocardită se observă mai des la vârsta mijlocie. Adesea poate duce chiar la moarte.

Diagnosticul miocarditei

Punerea unui diagnostic precum „miocardita” este de obicei complicată de evoluția latentă a bolii și de ambiguitatea simptomelor acesteia. Se efectuează pe baza unui sondaj și anamneză, examen fizic, test de sânge de laborator și studii cardiografice:

Examenul fizic al miocarditei relevă o mărire a inimii (de la o ușoară deplasare a marginii sale stângi la o creștere semnificativă), precum și congestie în plămâni. Medicul observă că pacientul are umflarea venelor gâtului și umflarea picioarelor; este probabilă cianoza, adică cianoză a membranelor mucoase, a pielii, a buzelor și a vârfului nasului.

La auscultare, medicul detectează tahicardie sau bradicardie moderată, simptome de insuficiență ventriculară stângă și dreaptă, slăbirea primului tonus și a ritmului de galop și ascultă un suflu sistolic la vârf.

  • Un test de sânge de laborator este, de asemenea, informativ în diagnosticarea inflamației miocardice. Un test general de sânge poate arăta leucocitoză (număr crescut de leucocite), o schimbare la stânga a formulei leucocitelor, o creștere a VSH și o creștere a numărului de eozinofile (eozinofilie).

Un test biochimic de sânge demonstrează disproteinemie (abateri ale raportului cantitativ al fracțiilor de proteine ​​din sânge) cu hipergammaglobulinemie (nivel crescut de imunoglobuline), prezența proteinei C reactive, conținut crescut de seromucoid, acizi sialici, fibrinogen.

Hemoculturile pot confirma originea bacteriană a bolii. În timpul analizei se determină și indicatorul titrului de anticorpi, informând despre activitatea acestora.

  • O radiografie toracică arată extinderea granițelor inimii și uneori congestie în plămâni.
  • Electrocardiografia sau ECG este o tehnică de diagnosticare pentru studierea câmpurilor electrice generate în timpul lucrului inimii. La diagnosticarea miocarditei, această metodă de cercetare este foarte informativă, deoarece modificările electrocardiogramei în caz de boală sunt întotdeauna observate, deși nu sunt specifice. Ele apar ca modificări tranzitorii nespecifice ale undei T (aplatizare sau descreștere a amplitudinii) și segmentului ST (deplasare în sus sau în jos de la linia izoelectrică). De asemenea, pot fi înregistrate unde Q patologice și o reducere a amplitudinii undelor R în derivațiile precordiale drepte (V1-V4).

Adesea, ECG arată, de asemenea, parasistolă, extrasistolă ventriculară și supraventriculară și patologie de conducere atrioventriculară. Un prognostic nefavorabil este indicat de episoade de fibrilație atrială și blocare a ramurilor (de obicei stânga) fasciculului His, ceea ce indică focare inflamatorii extinse la nivelul miocardului.

  • Ecocardiografia este o metodă cu ultrasunete care examinează anomaliile morfologice și funcționale ale activității inimii și valvelor sale. Din păcate, nu se poate vorbi despre semne specifice de inflamație miocardică în timpul ecocardiografiei.

La diagnosticarea miocarditei, ecocardiografia poate detecta diverse tulburări ale miocardului asociate cu funcția sa contractilă (dilatarea primară sau semnificativă a cavităților cardiace, scăderea funcției contractile, disfuncția diastolică etc.), în funcție de severitatea procesului, precum și identificarea trombi intracavitari. De asemenea, este posibil să se detecteze o cantitate crescută de lichid în cavitatea pericardică. În același timp, indicatorii de contractilitate cardiacă în timpul ecocardiografiei pot rămâne normali, motiv pentru care ecocardiografia trebuie repetată de mai multe ori.

Metodele auxiliare de diagnosticare a miocarditei, care vă permit să demonstrați corectitudinea diagnosticului, pot fi și următoarele:

Această din urmă metodă este astăzi considerată de mulți medici suficientă pentru un diagnostic precis al „miocarditei”, cu toate acestea, această poziție ridică încă unele îndoieli, deoarece biopsia endomiocardică poate da multe rezultate ambigue.

Tratamentul miocarditei

Tratamentul miocarditei include terapia etiotropă și tratamentul complicațiilor. Principalele recomandări pentru pacienții cu miocardită vor fi spitalizarea, asigurarea odihnei și repaus la pat (de la 1 săptămână la 1,5 luni - în funcție de severitate), prescrierea de inhalări de oxigen, precum și utilizarea de antiinflamatoare nesteroidiene ( AINS).

Dieta în timpul tratamentului miocarditei implică un consum limitat de sare și lichid atunci când pacientul prezintă semne de insuficiență circulatorie. Iar terapia etiotropă - veriga centrală în tratamentul miocarditei - se concentrează pe eliminarea factorilor care au cauzat boala.

Tratamentul miocarditei virale depinde direct de faza acesteia: Faza I – perioada de reproducere a agentului patogen; II – stadiul afectarii autoimune; III – cardiomiopatie dilatată, sau DCM, adică întinderea cavităților cardiace, însoțită de dezvoltarea disfuncției sistolice.

o consecință a evoluției nefavorabile a miocarditei - cardiomiopatie dilatativă

Prescrierea medicamentelor pentru tratamentul miocarditei virale depinde de agentul patogen specific. Pacienții sunt indicați pentru terapie de întreținere, imunizare, reducerea sau eliminarea completă a activității fizice până când simptomele bolii dispar, indicatorii funcționali se stabilizează și dimensiunea naturală, normală a inimii este restabilită, deoarece activitatea fizică favorizează reluarea (replicarea) a inimii. virus și complică astfel evoluția miocarditei.

  1. Miocardita bacteriană necesită antibiotice (vancomicina, doxiciclină etc.). Aportul de glicozide cardiace (corglicon, strofantina) ar trebui să stabilizeze funcționarea inimii, iar pentru aritmie sunt prescrise diferite medicamente antiaritmice. Anticoagulantele (aspirina, warfarina, clopoțeii) și agenții antiplachetari sunt menționați pentru a evita complicațiile tromboembolice, iar agenții de terapie metabolică (asparkam, orotat de potasiu, preductal, riboxină, mildronat, panangin), ATP și vitaminele sunt menite să îmbunătățească metabolismul în miocardul afectat. .
  2. Dacă terapia pentru miocardita virală prin tratarea insuficienței cardiace (luând diuretice, inhibitori ECA, glicozide cardiace, beta-blocante) nu dă rezultatele așteptate din cauza activității ridicate a procesului patologic, pacientului trebuie să i se prescrie terapie imunosupresoare (în faza II). a bolii), luând glucocorticosteroizi (prednisolon) și imunosupresoare (azatioprină, ciclosporină A etc.).
  3. Miocardita reumatică necesită prescrierea de AINS - antiinflamatoare nesteroidiene (ibuprofen, diclofenac etc.), precum și glucocorticosteroizi.
  4. Tratamentul miocarditei alergice începe cu un istoric detaliat și eliminarea imediată a alergenului. Antibioticele în acest caz nu pot juca un rol semnificativ și chiar pot reprezenta un pericol pentru pacientul care este mai probabil să ia antihistaminice, de exemplu, blocante H1.
  5. Miocardita toxică se tratează prin eliminarea agentului care a dus la dezvoltarea bolii și luarea de medicamente care ameliorează principalele simptome ale bolii. Terapia simptomatică este prescrisă și pentru miocardita cu arsuri, pentru care nu există încă un tratament specific.

Măsura cardinală în tratamentul miocarditei este transplantul, adică transplantul cardiac: se efectuează cu condiția ca măsurile terapeutice luate să nu aibă indicatorii funcționali și clinici îmbunătățiți.

Prognosticul miocarditei

Prognosticul pentru miocardită, din păcate, este foarte variabil: de la recuperarea completă până la moarte. Pe de o parte, miocardita progresează adesea latent și se termină cu o recuperare absolută. Pe de altă parte, boala poate duce, de exemplu, la cardioscleroză, însoțită de creșterea țesutului cicatricial conjunctiv în miocard, deformarea valvelor și înlocuirea fibrelor miocardice, ceea ce duce apoi la tulburări persistente ale ritmului cardiac și conductivității acesteia. . Consecințele probabile ale miocarditei includ și o formă cronică de insuficiență cardiacă, care poate provoca dizabilități și chiar deces.

Prin urmare, după internare, un pacient cu miocardită este sub observație clinică încă un an. I s-a recomandat si pentru tratament sanatoriu in institutiile cardiologice.

Observarea ambulatorie este obligatorie, care presupune examinarea de către un medic de 4 ori pe an, analize de laborator de sânge (inclusiv analize biochimice) și urină, precum și ultrasunete ale inimii - o dată la șase luni și un ECG lunar. De asemenea, sunt recomandate studii imunologice regulate și testare pentru infecții virale.

Măsurile de prevenire a miocarditei acute sunt determinate de boala de bază care a provocat această inflamație și sunt, de asemenea, asociate cu utilizarea deosebit de atentă a serurilor străine și a altor medicamente care pot provoca reacții alergice și autoimune.

Și un ultim lucru. Având în vedere cât de grave pot fi complicațiile miocarditei, este extrem de imprudent să se automediceze inflamația mușchiului inimii folosind „metodele bunicii”, diverse remedii populare sau medicamente fără prescripție medicală, deoarece poate duce la consecințe grave. Și invers: detectarea în timp util a simptomelor de miocardită și tratamentul cuprinzător adecvat în departamentul de cardiologie al unei instituții medicale au întotdeauna un efect pozitiv asupra prognosticului pacienților.

Miocardită. Tipuri de miocardită. Miocardită reumatică și nereumatică. Miocardită idiopatică, autoimună, toxică, alcoolică

Tipuri de miocardită după localizare

Există trei straturi în structura pereților inimii:

  • endocard ( strat interior);
  • miocard ( stratul mijlociu reprezentat de tesut muscular);
  • epicard ( strat exterior).

Stratul interior este format din endoteliu, fibre musculare și țesut conjunctiv lax. Aceste structuri formează și valvele cardiace. Mai simplu spus, valvele inimii și vasele majore sunt o prelungire a endocardului. De aceea, atunci când stratul interior al inimii este deteriorat, valvele cardiace sunt și ele deteriorate. Inflamația endocardului se numește endocardită.

Miocardită pericardită

Miocardită endocardită ( cardită reumatică)

Miocardită endocardită pericardită ( pancardită)

  • dispnee;
  • slăbiciune severă și stare generală de rău;
  • scăderea tensiunii arteriale;
  • umflare severă;
  • mărirea ficatului.

Radiografia arată o creștere masivă a dimensiunii inimii, electrocardiograma ( ECG) semne de alimentare insuficientă cu sânge ( ischemie). Rata mortalității pentru pancardită este de până la 50%.

Miocardită focală și difuză

Diferența dintre miocardita focală și cea difuză constă în gradul de intensitate a simptomelor și severitatea bolii. Dacă este afectată doar o zonă a miocardului, este posibil să nu existe deloc simptome, iar modificările structurii mușchiului inimii sunt detectate numai printr-o electrocardiogramă sau alte studii. Uneori, cu miocardită focală, pacientul este deranjat de o tulburare a ritmului cardiac, oboseală fără motive obiective și dificultăți de respirație. Prognosticul acestei boli este favorabil ( mai ales cu etiologia virală). În absența tratamentului, forma focală a bolii se dezvoltă adesea în miocardită difuză.

Fiecare dintre tipurile de miocardită de mai sus poate avea atât semne generale ale bolii, cât și simptome unice. Cursul bolii și prognosticul sunt, de asemenea, determinate de ce microorganism a inițiat procesul inflamator.

Dintre toți agenții cauzali probabili ai miocarditei infecțioase, virusurile sunt de cea mai mare importanță, deoarece se caracterizează printr-un cardiotropism ridicat ( capacitatea de a afecta inima). Astfel, aproximativ jumătate din toate inflamațiile mușchiului inimii se dezvoltă din cauza virusului Coxsackie.

  • Creșterea incidenței are loc primăvara și toamna, deoarece tocmai în aceste perioade corpul uman este cel mai vulnerabil la viruși.
  • Aproximativ 60% dintre pacienții cu această patologie sunt bărbați. La femei, boala este adesea diagnosticată în timpul sarcinii sau după naștere. Miocardita Coxsackie în timpul sarcinii poate provoca inflamarea mușchiului inimii la făt ( în timp ce în pântec, imediat după naștere sau în primele șase luni de viață).
  • Înainte de apariția simptomelor cardiace ( dificultăți de respirație, durere) pacientul începe să experimenteze dureri de intensitate scăzută în zona stomacului, lângă buric, greață cu vărsături și scaune apoase. Ulterior, la simptomele generale ale miocarditei se adaugă durerile paroxistice toracice, care se intensifică la inhalare sau la expirare sau la tuse.
  • La pacienții cu vârsta sub 20 de ani, miocardita Coxsackie apare cu simptome severe. Pentru pacienții cu vârsta peste 40 de ani, o imagine mai neclară a bolii este tipică. În marea majoritate a cazurilor, acest tip de miocardită apare fără complicații grave, iar pacienții își revin în câteva săptămâni.

Pe lângă virusul Coxsackie, cauza miocarditei infecțioase poate fi virusul gripal. Statisticile arată că formele ușoare de inflamație a mușchiului inimii sunt diagnosticate la 10% dintre pacienții cu gripă. Simptomele miocarditei ( dificultăți de respirație, bătăi rapide ale inimii) apar la o săptămână și jumătate până la două săptămâni de la debutul bolii de bază. De asemenea, inflamația mușchiului inimii se poate dezvolta pe fondul unor boli virale precum hepatita ( diferența caracteristică este absența simptomelor), herpes, poliomielita ( diagnosticat cel mai adesea după moartea pacientului).

Această formă de miocardită este cauzată de diferite infecții bacteriene. De regulă, această boală se dezvoltă la pacienții cu imunitate slabă și la cei care au rezistență ( durabilitate) la antibiotice. Adesea, cu miocardita bacteriană, se formează ulcere pe miocard, ceea ce agravează semnificativ evoluția bolii. Această formă de miocardită este întotdeauna o boală secundară, adică se dezvoltă ca o complicație a diferitelor patologii bacteriene.

  • Difterie. Infecția intră în organism prin picături în aer și, de regulă, afectează sistemul respirator superior. Un semn caracteristic al difteriei sunt peliculele albe, dense sau libere pe amigdale, care îngreunează respirația. Inflamația mușchiului inimii este diagnosticată la aproximativ 40% dintre pacienții cu difterie și este una dintre cele mai frecvente cauze de deces. Semnele de afectare a inimii apar sub formă acută la 7-10 zile de la debutul bolii de bază.
  • Infecție meningococică. Cel mai adesea, această infecție afectează mucoasa nazală ( faringita meningococica), sistem circulator ( sepsisul meningococic, adică otrăvirea sângelui), creier ( meningita). Inflamația miocardului din cauza infecției meningococice este mai frecvent diagnosticată la bărbați.
  • Febră tifoidă. Un tip de infecție intestinală care se transmite prin alimente. Semnele de miocardită apar la 2 până la 4 săptămâni după debutul bolii de bază. Cel mai adesea, febra tifoidă afectează țesutul intermediar al miocardului, care este însoțit de durere acută înjunghiată în inimă și transpirație crescută.
  • Tuberculoză. Această infecție afectează cel mai adesea plămânii, iar un simptom caracteristic este o tuse debilitantă pe timp de noapte, care poate fi însoțită de tuse cu sânge. O caracteristică distinctivă a miocarditei, care se dezvoltă pe fondul tuberculozei, este afectarea simultană a părților drepte și stângi ale inimii. Miocardita tuberculoasă se caracterizează printr-un curs lung, adesea dezvoltându-se într-o formă cronică.
  • Infecție cu streptococ. În cele mai multe cazuri, această infecție afectează tractul respirator și pielea. Boala se manifestă ca inflamație a glandelor, o erupție cutanată, care este localizată în principal pe partea superioară a corpului. Miocardita care se dezvoltă pe fondul infecției streptococice se caracterizează prin simptome pronunțate și tranziție frecventă la o formă cronică.
  • Toxoplasmoza. Purtătorii bolii sunt animale din familia pisicilor. Toxoplasmoza se manifestă ca stare generală de rău, pierderea poftei de mâncare și apariția unei erupții pe tot corpul ( cu excepția capului). Miocardita se dezvoltă, de regulă, dacă infecția apare într-o formă acută. Dacă este tratată incorect sau nu este tratată, inflamația miocardului din cauza toxoplasmozei duce la stop cardiac.
  • boala Chagas. Această infecție este purtată de ploșnițe, iar un simptom specific este umflarea și înroșirea unei pleoape. Miocardita devine o complicație în forma acută a bolii.
  • Trichineloza. Agenții cauzali ai acestei infecții aparțin clasei de helminți ( viermi) și afectează tractul digestiv. Infecția apare prin consumul de carne de la animalele infectate. Un simptom distinctiv al trichinelozei este umflarea feței ( în practica medicală se numește „față de broască”). Miocardita este agravată de formele severe ale bolii, iar afectarea mușchiului inimii este principala cauză de deces în această infecție.
  • Boala somnului. Purtătorul bolii este musca tse-tse, care, atunci când este mușcată, eliberează agenți patogeni în sângele uman. Un simptom caracteristic al bolii este somnolența severă în timpul zilei ( o persoană poate adormi în timp ce mănâncă).

Miocardita de acest tip se dezvoltă pe fondul generalizat ( afectând întregul corp mai degrabă decât doar un organ) micoze ( infecții cauzate de microorganisme fungice). Miocardita fungică este cea mai frecventă la pacienții care iau antibiotice de mult timp. De aceea boala a fost diagnosticată în ultimele decenii mult mai des decât înainte. De asemenea, sunt expuse riscului și persoanele cu sindrom de imunodeficiență dobândită ( SIDA).

Miocardită infecțios-alergică

Declanșatorul cheie pentru această formă de miocardită este infecția, cel mai adesea de tip viral respirator. O infecție bacteriană poate iniția și procesul inflamator la nivelul miocardului ( streptococice, de exemplu).

Cu inflamația alergică a miocardului, procesul patologic este localizat în principal în partea dreaptă a inimii. În timpul examinării instrumentale, focarul inflamației arată ca un nodul dens. Lipsa unui tratament adecvat duce la faptul că miocardita este complicată de modificări ireversibile ale țesutului muscular și cardioscleroză.

reumatismal ( reumatoid) și miocardită nereumatică

  • miocardită nodulară sau granulomatoasă;
  • miocardită difuză;
  • miocardită focală.

Miocardita nodulară se caracterizează prin formarea de mici noduli în mușchiul inimii ( granuloame). Acești noduli sunt împrăștiați în întregul miocard. Tabloul clinic al unei astfel de miocardite este foarte slab, mai ales în timpul primului atac de reumatism. Cu toate acestea, în ciuda acestui fapt, boala progresează rapid. Datorită prezenței granuloamelor, inima devine flăcătoare și contractilitatea ei scade. Cu miocardita difuză, edemul se dezvoltă în inimă, vasele se dilată, iar contractilitatea inimii scade brusc. Dificultăți de respirație, slăbiciune crește rapid, hipotensiunea arterială se dezvoltă ( scăderea tensiunii arteriale). Principala caracteristică a miocarditei difuze este o scădere a tonusului mușchiului inimii, care provoacă simptomele descrise mai sus. Datorită scăderii contractilității inimii, fluxul sanguin în organe și țesuturi scade. Miocardita difuză este caracteristică copilăriei. Cu miocardita focală, infiltrarea de către celulele inflamatorii are loc local, și nu împrăștiată, ca în cazul difuzului.

Simptomele miocarditei reumatice

Cu această patologie, stadiul inițial al bolii se manifestă prin simptome generale ale procesului inflamator. Pacienții suferă de slăbiciune fără un motiv evident, oboseală crescută și dureri musculare. Se observă o creștere a temperaturii corpului, iar testele pot evidenția o creștere a numărului de leucocite și apariția proteinei C reactive ( marker inflamator).

În forma focală a bolii, tabloul clinic este foarte slab, ceea ce complică foarte mult diagnosticul. Unii pacienți se plâng de slăbiciune, dureri neregulate ale inimii și tulburări ale ritmului cardiac. Extrasistolul poate apărea, de asemenea, inconsecvent. Prezența problemelor cardiace la un pacient este determinată, de regulă, în timpul examinărilor pentru reumatism sau alte boli.

Miocardită granulomatoasă

Miocardită non-reumatică

Manifestările clinice ale acestei boli depind de factori precum localizarea procesului inflamator, volumul țesutului afectat și starea sistemului imunitar al pacientului. Cauzele inflamației influențează și natura simptomelor. Astfel, cu origine virală, miocardita este mai neclară, în timp ce forma bacteriană se caracterizează printr-o manifestare mai pronunțată a simptomelor.

  • Încălcarea stării generale. Slăbiciune nemotivată, scăderea capacității de muncă, somnolență - aceste simptome sunt printre primele și se observă la majoritatea pacienților cu miocardită non-reumatică. De asemenea, pot fi prezente iritabilitate și schimbări frecvente de dispoziție.
  • Modificări ale parametrilor fiziologici. O ușoară creștere a temperaturii corpului este caracteristică miocarditei de tip infecțios. De asemenea, această formă a bolii se poate manifesta ca modificări intermitente în scădere ale tensiunii arteriale.
  • Disconfort în zona inimii. Durerea toracică este resimțită de mai mult de jumătate dintre pacienții cu inflamație non-reumatică a miocardului. Sindromul durerii are un caracter diferit ( ascuțit, plictisitor, strângător) și apare fără influența factorilor externi ( oboseală, activitate fizică).
  • Disfuncție cardiacă. Abaterile activității cardiace pot fi fie în direcția creșterii frecvenței contracțiilor ( tahicardie), și în direcția scăderii ( bradicardie). De asemenea, in cazul miocarditei nereumatice poate fi prezenta extrasistola, care se manifesta prin aparitia unor impulsuri cardiace extraordinare.
  • Schimbarea nuanței pielii. Unii pacienți au pielea palida din cauza circulației deficitare. Poate fi prezentă și decolorarea albastră a dermei ( piele) în zona nasului și a buzelor, pe vârful degetelor.

Diagnosticul miocarditei non-reumatice

Echipamentele moderne de diagnostic fac posibilă detectarea miocarditei în stadiile incipiente. Prin urmare, persoanele cu o probabilitate crescută de a dezvolta patologii cardiace trebuie să fie supuse unor examinări regulate.

  • Electrocardiograma ( ECG). În timpul procedurii, electrozii sunt atașați la pieptul pacientului, transmitând impulsurile inimii către un echipament special care prelucrează datele și formează o imagine grafică din acestea. Folosind un ECG, puteți identifica semne de tahicardie, extrasistolă și alte tulburări ale ritmului cardiac.
  • Ecocardiografie ( examinarea cu ultrasunete a inimii). Această procedură poate fi efectuată superficial ( prin piept) sau intern ( senzorul este introdus prin esofag) metoda. Studiul arată modificări în structura normală a miocardului, dimensiunea valvelor cardiace și funcționalitatea acestora, grosimea peretelui inimii și alte date.
  • Analize de sânge ( general, biochimic, imunologic). Testele de sânge de laborator determină volumul de celule albe din sânge ( tipuri de celule sanguine), prezența anticorpilor și a altor indicatori care pot indica inflamație.
  • Hemocultură. Se efectuează pentru a determina natura microorganismelor patogene care au provocat miocardita bacteriană. Hemocultura relevă, de asemenea, sensibilitatea microbilor la antibiotice.
  • Scintigrafie. În acest studiu, un lichid radioactiv este injectat în corpul pacientului, apoi este luată o imagine pentru a determina mișcarea acestei substanțe în miocard. Datele scintigrafiei arată prezența și localizarea proceselor patologice în mușchiul inimii.
  • Biopsie miocardică. O procedură complexă care implică îndepărtarea țesutului miocardic pentru studii ulterioare. Accesul la mușchiul inimii se face printr-o venă ( femurală, subclaviană).

Tipuri de miocardită non-reumatică

  • miocardită virală;
  • miocardită alcoolică;
  • miocardită septică;
  • miocardită toxică;
  • miocardită idiopatică;
  • miocardită autoimună.

Miocardită virală

Simptomele miocarditei virale sunt durerea surdă în zona inimii, apariția unor contracții extraordinare ale inimii ( extrasistole), bataie rapida de inima.

Miocardită alcoolică

Miocardită septică

Miocardita Abramov-Fiedler ( miocardită idiopatică)

  • blocuri intraventriculare și atrioventriculare;
  • extrasistole ( contracții extraordinare ale inimii);
  • tromboembolism;
  • șoc cardiogen.

Prognosticul pentru miocardita idiopatică este de obicei nefavorabil și se termină cu deces. Moartea apare din cauza insuficienței cardiace progresive sau embolie.

Miocardită toxică

Miocardită autoimună

  • lupus eritematos sistemic;
  • dermatomiozită;
  • artrita reumatoida.

Lupusul eritematos sistemic este o boală autoimună care apare cu afectarea generalizată a țesutului conjunctiv. Într-un caz din 10 este diagnosticat în copilărie. Leziunile cardiace în această boală apar în 70-95% din cazuri. Tabloul clinic al miocarditei lupice nu diferă în niciun simptom specific. Practic, apar afectarea difuză a miocardului și endocardului, pericardul fiind afectat mai rar. Cu toate acestea, miocardul este cel mai adesea afectat. Dezvăluie modificări de natură inflamatorie și distrofică. Un simptom persistent și de lungă durată al miocarditei lupice este bătăile rapide ale inimii ( tahicardie), sindromul durerii este observat în stadiile ulterioare ale bolii.

Citeşte mai mult:
Lăsați feedback

Puteți adăuga comentariile și feedback-ul dvs. la acest articol, sub rezerva Regulilor de discuții.

CATEGORII

ARTICOLE POPULARE

2024 „kingad.ru” - examinarea cu ultrasunete a organelor umane