Etiologia și patogeneza infarctului miocardic. Infarct miocardic

infarctul miocardic (IM)- o boală acută cauzată de apariția unuia sau mai multor focare de necroză ischemică în mușchiul inimii din cauza insuficienței absolute sau relative a fluxului sanguin coronarian.

La bărbați, infarctul miocardic este mai frecvent decât la femei, în special la grupele de vârstă fragedă. În grupul de pacienți cu vârsta cuprinsă între 21 și 50 de ani, acest raport este de 5:1, de la 51 la 60 de ani - 2:1. În perioadele de vârstă ulterioară, această diferență dispare din cauza creșterii numărului de infarcte la femei. Recent, incidența infarctului miocardic la tineri (bărbați sub 40 de ani) a crescut semnificativ.

Clasificare. IM este subdivizat luând în considerare dimensiunea și localizarea necrozei și natura bolii.

În funcție de amploarea necrozei, se disting infarctul miocardic cu focal mare și focală mică.

Luând în considerare prevalența necrozei adânci în mușchiul inimii, se disting în prezent următoarele forme de IM:

♦ transmural (le include pe ambele QS-,și Q-infarct miocardic,
numită anterior „focal mare”);

♦ MI fără undă Q (modificările afectează doar segmentul SFși unda G;
numită anterior „focal fin”) non-transmural; Cum
apare de obicei subendocardic.

După localizare, ele disting anterior, apical, lateral, septal
tal, inferior (diafragmat), posterior și inferiorbazal.
Sunt posibile leziuni combinate.

Aceste locații se referă la ventriculul stâng ca fiind cel mai des afectat de IM. Infarctul ventricular drept este extrem de rar.

În funcție de natura cursului, MI se distinge cu prelungit
citire, infarct miocardic recurent, infarct miocardic repetat.

Un curs prelungit se caracterizează printr-o perioadă lungă (de la câteva zile până la o săptămână sau mai mult) de atacuri dureroase care se succed, procese lente de reparare (dezvoltare inversă prelungită a modificărilor ECG și sindromul de resorbție-necrotic).

IM recurent este o variantă a bolii în care apar noi zone de necroză în decurs de 72 de ore până la 4 săptămâni după dezvoltarea IM, adică. până la sfârșitul principalelor procese de cicatrizare (apariția unor noi focare de necroză în primele 72 de ore este o extindere a zonei MI, și nu recidiva acesteia).

Dezvoltarea infarctului miocardic recurent nu este asociată cu necroza miocardică primară. În mod obișnuit, infarctul miocardic recurent apare în teritoriile altor artere coronare într-o perioadă care depășește de obicei 28 de zile de la debutul infarctului anterior. Aceste perioade sunt stabilite de Clasificarea Internațională a Bolilor, Revizia X (anterior această perioadă era specificată ca fiind de 8 săptămâni).

Etiologie. Cauza principală a IM este ateroscleroza arterelor coronare, complicată de tromboză sau hemoragie într-o placă aterosclerotică (la cei care mor din cauza IM, ateroscleroza arterelor coronare este detectată în 90-95% din cazuri).

Recent, o importanță semnificativă în apariția IM a fost atribuită tulburărilor funcționale care conduc la spasm al arterelor coronare (nu întotdeauna alterate patologic) și o discrepanță acută între volumul fluxului sanguin coronarian și nevoile miocardice de oxigen și nutrienți.

Rareori, cauzele IM sunt embolia arterelor coronare, tromboza acestora în timpul leziunilor inflamatorii (tromboangeite, coronarite reumatismale etc.), compresia gurii arterelor coronare prin disecarea anevrismului aortic etc. Acestea duc la dezvoltarea IM. în 1% din cazuri și nu sunt legate de manifestări ale cardiopatiei ischemice.

Factorii care contribuie la apariția IM sunt:

1) insuficiența legăturilor colaterale între vasele coronare
dami și perturbarea funcției lor;

2) consolidarea proprietăților de formare a cheagurilor de sânge;

3) cerere crescută de oxigen miocardic;

4) perturbarea microcirculației la nivelul miocardului.

Cel mai adesea, MI este localizat în peretele anterior al ventriculului stâng, adică. în bazinul de alimentare cu sânge cel mai adesea afectat de ateroscleroză

Etiologia infarctului miocardic- multifactorial (în cele mai multe cazuri, nu acționează un singur factor, ci o combinație a acestora). Factori de risc pentru cardiopatia ischemică (sunt mai mult de 20): hipertensiune arterială, hiperlipidemie, fumat, antrenament fizic, exces de greutate, diabet (la diabeticii vârstnici pe fondul infarctului miocardic, aritmiile apar de 4 ori mai des, iar AHF și CABG de 2 ori mai multe adesea), stres sever. În prezent, putem enumera circumstanțele cu coeficienți maximi de risc pentru IHD (în ordine descrescătoare): prezența rudelor apropiate la care IHD a apărut înainte de vârsta de 55 de ani, hipercolesterolemie mai mare de 7 mmol/l, fumat mai mult de 0,5 pachete pe zi. , inactivitate fizică, diabet.

Factorul major al infarctului miocardic(în 95%) - tromboză neașteptată a arterei coronare în zona plăcii aterosclerotice cu blocarea arterei sau stenoza subtotală a acesteia. Deja la vârsta de 50 de ani, ateroscleroza arterelor coronare este observată la jumătate dintre oameni. În mod obișnuit, un tromb apare pe endoteliul deteriorat la locul rupturii „capacului” fibros al plăcii (substratul fiziopatologic al SCA). În această zonă se acumulează și mediatori (tromboxan Ag, serotonina, ADP, factor de activare a trombocitelor, trombina, factor tisular etc.), care stimulează agregarea în continuare a trombocitelor, eritrocitelor și îngustarea mecanică a arterei coronare. Acest proces este de natură dinamică și poate lua ciclic diferite forme (ocluzia parțială sau completă a arterei coronare sau reperfuzia acesteia). Dacă nu există o circulație colaterală suficientă, trombul închide lumenul arterei și provoacă dezvoltarea MI cu creșterea segmentului ST. Trombul măsoară 1 cm lungime și este compus din trombocite, fibrină, globule roșii și globule albe.

La autopsie trombus adesea negăsită din cauza lizei sale postmortem. După ocluzia unei artere coronare, moartea celulelor miocardice nu începe imediat, ci după 20 de minute (aceasta este faza preletală). Aportul de oxigen în miocard este suficient pentru 5 contracții, apoi inima „fometează” odată cu dezvoltarea „cascadei ischemice” - succesiunea evenimentelor după ocluzia coronariană. Relaxarea diastolică a fibrelor miocardice este perturbată, ceea ce duce ulterior la scăderea contractilității sistolice a inimii, la apariția semnelor de ischemie pe ECG și a manifestărilor clinice. Cu afectarea transmurală a miocardului (întregul perete), acest proces este finalizat după 3 ore.Dar histologic, cardiomiocitul devine necrotic la numai 12-24 ore după oprirea fluxului sanguin coronarian. Cauze mai rare de IM:

spasm prelungit al arterei coronare(în 5%), în special la tineri, pe fondul anginei Prinzmetal. Angiografic, patologia în arterele coronare poate să nu fie detectată. Spasmul arterei coronare, cauzat de disfuncția endotelială, poate afecta integritatea endoteliului plăcii aterosclerotice și apare de obicei pe fondul unor emoții negative prelungite, stres psihic sau fizic, intoxicație excesivă cu alcool sau nicotină. În prezența unor astfel de factori, „necroza suprarenală” a miocardului apare adesea din cauza unei eliberări mari de catecolamine. Acest tip de IM apare mai des la tinerii „introvertiți” (care „digeră totul în ei înșiși”). De obicei, acești pacienți nu prezintă ST sever sau indicații ale acestuia în anamneză, dar sunt expuși factorilor de risc coronarian;

leziuni ale arterei coronare(coronarită) cu panarterita nodosă (ANGLA), LES, boala Takayasu, artrită reumatoidă, febră reumatică acută (2-7% din total MI), i.e. MI poate fi un sindrom, o complicație a altor boli;

embolie coronariană cu endocardită infecțioasă, tromboembolism din camerele stângi ale inimii pe fondul trombozei murale existente ale LV sau LPR, anomalii congenitale ale arterelor coronare;

îngroșarea murală a arterelor coronare pe fondul bolilor metabolice sau proliferative ale intimei (homocisteinurie, boala Fabry, amiloidoză, scleroză intimală juvenilă, fibroză coronariană cauzată de iradierea cu raze X toracice);

dezechilibru miocardic al oxigenului- discrepanță între fluxul sanguin prin arterele coronare și consumul de oxigen de către miocard (de exemplu, cu defecte aortice, tireotoxicoză, hipotensiune prelungită). Astfel, la un număr de pacienți cu leziuni aterosclerotice destul de severe ale arterelor coronare, dar fără ruperea plăcii, MI apare în condițiile în care livrarea de oxigen la miocard este redusă semnificativ. ECG la acești pacienți arată de obicei o undă T negativă profundă și deprimare a segmentului ST;

tulburări hematologice- policitemie, trombocitoză, hipercoagulare severă și sindrom DIC.

Infarct miocardic

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos.

Lucrări similare

Infarctul miocardic ca una dintre formele clinice ale bolii coronariene, caracteristicile evoluției sale, clasificarea și zonele de afectare. Patogeneza acestui proces, principalele sale etape și schimbările în curs. Forme atipice de infarct miocardic, semne.

rezumat, adăugat 11.12.2010

Infarctul miocardic este una dintre formele clinice ale bolii coronariene, care apare odată cu dezvoltarea necrozei zonei miocardice din cauza insuficienței absolute sau relative a alimentării sale cu sânge. Cauzele hipertensiunii arteriale.

prezentare, adaugat 12.12.2010

Infarctul miocardic ca una dintre formele clinice ale bolii coronariene. Tip periferic de infarct miocardic cu localizare atipică a durerii. Varianta astmatică a infarctului miocardic și caracteristicile evoluției sale. Conceptul de bypass coronarian.

prezentare, adaugat 28.05.2014

Conceptul și condițiile preliminare pentru dezvoltarea infarctului miocardic ca una dintre formele clinice ale bolii coronariene, care apare odată cu dezvoltarea necrozei ischemice a miocardului din cauza aprovizionării insuficiente cu sânge. Diagnosticul și tratamentul acestuia.

prezentare, adaugat 09.08.2014

Studiul infarctului miocardic ca una dintre formele clinice de boală coronariană, care apare odată cu dezvoltarea necrozei zonei miocardice. Clasificarea, etiologia, factorii predeterminatori și tratamentul IM. Diagnostice și metode instrumentale pentru studiul MI.

prezentare, adaugat 03.07.2011

Descrierea infarctului miocardic ca una dintre formele clinice ale bolii coronariene. Factori predispozanți, etiologie, diagnosticul bolii, primul ajutor. Indicatii pentru interventie chirurgicala (operatie bypass). Esența stentului.

prezentare, adaugat 03.05.2011

Influența factorilor de risc asupra dezvoltării bolii coronariene, a formelor acesteia (angina pectorală, infarct miocardic) și a complicațiilor. Ateroscleroza ca principala cauză a dezvoltării bolii coronariene. Diagnosticul și principiile de corectare a tulburărilor medicamentoase.

test, adaugat 22.02.2010

Clasificarea bolilor coronariene: moarte subită coronariană, angină pectorală, infarct miocardic, cardioscleroză. Identificarea factorilor de risc. Patogenia bolii coronariene. Cercetarea sistemului cardiovascular. Tratamentul infarctului miocardic.

rezumat, adăugat 16.06.2009

Forme de boală coronariană: angina pectorală, infarct miocardic, cardioscleroză aterosclerotică. Cauzele dezechilibrului între nevoia de oxigen a mușchiului inimii (miocard) și livrarea acestuia. Manifestări clinice ale bolii cardiace ischemice. Fitness de vindecare.

lucrare de curs, adăugată 20.05.2011

Factori fiziopatologici în boala coronariană: gradul de obstrucție arterială și starea funcției ventriculare stângi. Manifestări clinice ale anginei pectorale. Infarct miocardic, aritmie, tromboembolism. Electrocardiografie și scanare cu radioizotopi.

lucrare de curs, adăugată 14.04.2009

postat pe http://www.allbest.ru/

Introducere

Boala coronariană este principala problemă în clinica bolilor interne; în materialele OMS este caracterizată ca o epidemie a secolului XX. Baza pentru aceasta a fost incidența tot mai mare a bolii coronariene la persoanele din diferite grupe de vârstă, procentul ridicat de dizabilitate și faptul că este una dintre principalele cauze de mortalitate.

Boala coronariană a devenit notorie, devenind aproape epidemică în societatea modernă.

Boala coronariană este cea mai importantă problemă a asistenței medicale moderne. Din mai multe motive, este una dintre principalele cauze de deces în rândul populației țărilor industrializate. Îi lovește pe bărbați apți (mai mult decât femeile) pe neașteptate, în mijlocul unei activități viguroase. Cei care nu mor devin adesea invalidi.

Boala coronariană este înțeleasă ca o afecțiune patologică care se dezvoltă atunci când există o încălcare a corespondenței dintre nevoia de alimentare cu sânge a inimii și implementarea ei efectivă. Această discrepanță poate apărea atunci când aportul de sânge miocardic rămâne la un anumit nivel, dar nevoia de acesta a crescut brusc sau când nevoia rămâne, dar aportul de sânge a scăzut. Discrepanța este mai ales pronunțată în cazurile de scădere a aportului de sânge și o nevoie tot mai mare de flux sanguin din miocard.

În prezent, boala coronariană din toate țările lumii este considerată o boală independentă și este inclusă în<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Studiul bolilor coronariene are o istorie de aproape două secole. Până în prezent, s-a acumulat o cantitate imensă de material faptic care indică polimorfismul acestuia. Acest lucru a făcut posibilă distingerea mai multor forme de boală coronariană și mai multe variante ale cursului acesteia. Se atrage atenția principală asupra infarctului miocardic - cea mai severă și comună formă acută de boală coronariană.

Infarct miocardic. Definiție

Infarctul miocardic este una dintre formele clinice ale bolii coronariene, însoțită de dezvoltarea necrozei miocardice ischemice rezultată din afectarea circulației coronariene. Infarctul miocardic este o boală care atrage foarte mult atenția medicilor. Acest lucru este determinat nu numai de frecvența infarctului miocardic, ci și de severitatea bolii, severitatea prognosticului și mortalitatea ridicată. Pacientul și cei din jur sunt întotdeauna profund impresionați de natura catastrofală cu care boala se dezvoltă adesea, ducând la invaliditate pe termen lung. Conceptul de „infarct miocardic” are o semnificație anatomică, indicând necroza miocardică - cea mai gravă formă de ischemie rezultată din patologia vaselor coronare.

Contrar opiniei existente, semnificația termenilor „ocluzie a vaselor coronare”, „tromboză a vaselor coronare” și „infarct miocardic” nu coincide complet, din care rezultă că există:

· infarct miocardic cu ocluzie coronariană din cauza trombozei vasculare apărute pe o placă de aterom (majoritatea);

· infarcte cu ocluzie coronariană de altă natură: embolie, coronarită (sifilis aortic), ateroscleroză difuză, stenozantă, hematom intramural cu proeminență a unui perete vascular îngroșat în lumenul vasului sau cu ruptură intimă și tromboză la locul afectarii acestuia ( dar nu pe placa de aterom);

· infarct miocardic fără ocluzie: scăderi semnificative ale fluxului sanguin coronarian în timpul colapsului, embolie pulmonară masivă (îngustarea reflexă a vaselor coronare, scăderea fluxului sanguin cardiac și a fluxului sanguin în vasele coronare, congestie la nivelul sistemului venos coronar din cauza hipertensiunii arteriale în partea dreaptă atrium);

· tahicardii semnificative și prelungite care reduc diastola într-o inimă hipertrofiată;

· tulburări metabolice (exces de catecolamine, care duc la anoxie miocardică prin creșterea metabolismului în acesta;

· scăderea intracelulară a nivelului de potasiu și creșterea conținutului de sodiu.

Practica arată că, chiar dacă nu există o ocluzie coronariană evidentă, care în sine ar fi suficientă pentru a provoca un infarct (doar dacă depășește 70% din lumenul vasului), ocluzia este totuși, în majoritatea cazurilor, implicată în patogeneza unui atac de cord. Cazurile de infarct miocardic fără ocluzie a arterei coronare apar de obicei pe fondul patologiei coronariene ateromatoase.

Infarct miocardic. Clasificare

Pe stadii de dezvoltare:

1. Perioada prodromală (2-18 zile)

2. Perioada cea mai acută (până la 2 ore de la debutul IM)

3. Perioada acută (până la 10 zile de la debutul IM)

Cu fluxul:

1. -monociclic

2. - prelungit

3. - infarct miocardic recurent (în prima arteră coronară apare un nou focar de necroză de la 72 ore la 8 zile)

4. - IM repetat (în alt cor. art., un nou focar de necroză la 28 de zile după IM anterior)

Info ct miocardic. Etiologie și patogeneză

Dezvoltarea infarctului miocardic se bazează pe afectarea aterosclerotică a vaselor cardiace mari și medii.

De mare importanță în dezvoltarea infarctului miocardic sunt tulburările în proprietățile sângelui care însoțesc ateroscleroza, o predispoziție la coagulabilitate crescută și modificări patologice ale trombocitelor. Pe peretele vascular aterosclerotic se formează acumulări de trombocite și se formează un tromb, care închide complet lumenul arterei.

Infarctul miocardic se dezvoltă de obicei la sfârșitul celei de-a cincea, dar mai des în a șasea decadă de viață. Printre pacienți sunt mai mulți bărbați decât femei. În prezent, există dovezi ale unei predispoziții familiale la infarct miocardic. Dezvoltarea infarctului miocardic este predispusă de profesie și muncă asociată cu munca mentală intensă și suprasolicitare cu activitate fizică insuficientă. Hipertensiunea arterială este un factor care contribuie la dezvoltarea infarctului miocardic. Fumatul și alcoolismul contribuie, de asemenea, la dezvoltarea bolii. La jumătate dintre pacienți, printre factorii care contribuie la dezvoltarea infarctului miocardic se regăsesc traume psihice, anxietate și încordare nervoasă. Dacă insuficiența circulatorie în zona vaselor cardiace apare rapid, ceea ce se observă cu spasm reflex sau tromboză vasculară, miocardul suferă rapid necroză, ducând la un atac de cord.

În mecanismul de dezvoltare a infarctului miocardic, următoarele sunt esențiale:

· spasmul arterelor, în care apar modificări aterosclerotice care au efect iritant asupra receptorilor vaselor, determinând contracții spasmodice ale arterelor;

· tromboza unei artere alterată de un proces aterosclerotic, deseori dezvoltându-se după un spasm;

· discrepanță funcțională între nevoia de sânge a miocardului și cantitatea de sânge care intră, care apare și ca urmare a modificărilor aterosclerotice ale arterelor.

Cu o discrepanță care se dezvoltă rapid între fluxul sanguin și nevoia funcțională a acestuia în miocard (de exemplu, în timpul activității fizice severe), necroza focală mică a țesutului muscular (microinfarcte) poate apărea în diferite părți ale miocardului.

Infarct miocardic. Patanatomie

Tulburările în mușchiul inimii sunt asociate cu dezvoltarea necrozei ischemice, care trece prin mai multe etape în dezvoltarea sa:

· Ischemia (perioada acută) este primele ore după blocarea unui vas coronarian înainte de formarea necrozei miocardice. Examenul microscopic evidențiază focare de distrugere a fibrelor musculare, extinderea capilarelor cu flux sanguin afectat în ele.

· Perioada acută - primele 3-5 zile ale bolii, când la nivelul miocardului predomină procesele de necroză cu o reacție inflamatorie limită. Pereții arterelor din zona de infarct se umflă, lumenul lor este umplut cu o masă omogenă de globule roșii, iar la periferia zonei de necroză, leucocitele ies din vase.

· Perioada subacută durează 5-6 săptămâni, timp în care se formează țesut conjunctiv lax în zona necrozei.

· Perioada de cicatrizare se încheie la 5-6 luni de la debutul bolii cu formarea unei cicatrici de țesut conjunctiv cu drepturi depline.

Uneori apar nu unul, ci mai multe atacuri de cord, în urma cărora se formează o serie de cicatrici în mușchiul inimii, care dau imaginea cardiosclerozei. Dacă cicatricea este mare și acoperă o parte semnificativă a grosimii peretelui, atunci din cauza tensiunii arteriale se umflă treptat, ducând la formarea unui anevrism cardiac cronic.

Macroscopic, infarctele miocardice sunt de natură ischemică sau hemoragică.

Dimensiunea lor variază în limite foarte semnificative - de la 1-2 cm în diametru până la dimensiunea unei palme.

Împărțirea infarctelor în focale mari și mici are o mare importanță clinică. Necroza poate acoperi întreaga grosime a miocardului din zona afectată (infarct transmural) sau poate fi localizată mai aproape de endocard și epicard; sunt posibile infarcte izolate ale septului interventricular și ale mușchilor papilari. Dacă necroza se extinde până la pericard, există semne de pericardită.

Cheaguri de sânge sunt uneori detectate în zonele deteriorate ale endocardului, ceea ce poate provoca embolie a arterelor circulației sistemice. Cu un infarct transmural extins, peretele inimii din zona afectată este adesea întins, ceea ce indică formarea unui anevrism cardiac.

Din cauza fragilității mușchiului inimii mort din zona de infarct, acesta se poate rupe; în astfel de cazuri, se detectează hemoragia masivă în cavitatea pericardică sau perforarea (perforarea) septului interventricular.

Infarct miocardic. Tabloul clinic

Cel mai adesea, principala manifestare a infarctului miocardic este durerea intensă în spatele sternului și în zona inimii. Durerea apare brusc și devine rapid severă.

Se poate extinde la brațul stâng, scapula stângă, maxilarul inferior, spațiul interscapular. Spre deosebire de durerea angină, la infarctul miocardic durerea este mult mai intensă și nu dispare după administrarea de nitroglicerină. La astfel de pacienți, ar trebui luată în considerare prezența bolii coronariene în cursul bolii, deplasarea durerii în gât, maxilarul inferior și brațul stâng. Cu toate acestea, trebuie luat în considerare faptul că la persoanele în vârstă boala se poate manifesta prin dificultăți de respirație și pierderea conștienței. Dacă aceste simptome sunt prezente, este necesar să se efectueze o electrocardiogramă cât mai curând posibil. Dacă ECG nu prezintă modificări caracteristice infarctului miocardic, se recomandă reînregistrarea frecventă a ECG.

Infarctul miocardic în unele cazuri se dezvoltă brusc. Nu există semne care o prefigurează, uneori la persoanele care nu au suferit anterior de boală coronariană. Astfel se explică cazurile de moarte subită la domiciliu, la serviciu, în transport etc.

La unii pacienți, evenimentele anterioare sunt observate înainte de debutul unui atac de cord; ele apar la 50% dintre pacienți. Precursorii infarctului miocardic sunt modificări ale frecvenței și intensității crizelor de angină. Încep să apară mai des, cu mai puțin stres fizic, devin mai persistente, durează mai mult, la unii pacienți apar în repaus, iar în intervalele dintre atacurile dureroase, uneori, o durere surdă sau o senzație de presiune rămâne în zona de ​inima. În unele cazuri, infarctul miocardic este precedat nu de durere, ci de simptome de slăbiciune generală și amețeli.

Tipic pentru infarctul miocardic sunt durerea de intensitate mare și de lungă durată. Durerea este presantă și strânsă în natură. Uneori devin insuportabile și pot duce la pierderea completă a conștienței sau la pierderea conștienței. Durerea nu este eliminată prin utilizarea vasodilatatoarelor convenționale și, uneori, nu se oprește cu injecțiile cu morfină. La aproape 15% dintre pacienți, un atac dureros durează nu mai mult de o oră, la o treime dintre pacienți - nu mai mult de 24 de ore, în 40% din cazuri - de la 2 la 12 ore, la 27% dintre pacienți - peste 12 ore. .

La unii pacienți, apariția infarctului miocardic este însoțită de șoc și colaps. Șocul și colapsul se dezvoltă brusc la pacienți. Pacientul simte o slăbiciune severă, amețeli, devine palid, transpiră și, uneori, apare o întrerupere sau chiar o pierdere de scurtă durată a conștienței. În unele cazuri, apar greață și vărsături și uneori diaree. Pacientul simte foarte sete. Membrele și vârful nasului devin reci, pielea este umedă și capătă treptat o nuanță cenușie.

Tensiunea arterială scade brusc, uneori nefiind detectată. Pulsul pe artera radială este slab sau deloc palpabil; cu cât tensiunea arterială este mai mică, cu atât colapsul este mai grav.

Prognosticul este deosebit de dificil în cazurile în care tensiunea arterială în artera brahială nu este determinată.

Numărul de bătăi ale inimii în timpul colapsului poate fi normal, crescut, uneori scăzut, iar tahicardia este observată mai des. Temperatura corpului crește ușor.

Starea de șoc și colaps poate dura ore sau chiar zile, ceea ce are o valoare prognostică slabă.

Tabloul clinic descris corespunde primei faze de șoc. Unii pacienți prezintă simptome ale fazei a doua de șoc chiar la începutul infarctului miocardic. În această perioadă, pacienții sunt entuziasmați, neliniștiți, se grăbesc și nu își pot găsi un loc pentru ei înșiși. Tensiunea arterială poate fi crescută.

Apariția simptomelor de congestie în cercul mic modifică tabloul clinic și înrăutățește prognosticul.

Unii pacienți dezvoltă insuficiență ventriculară stângă progresivă acută cu dificultăți severe de respirație și sufocare și uneori o afecțiune astmatică. Insuficiența ventriculară dreaptă se dezvoltă de obicei în prezența insuficienței ventriculare stângi.

Simptomele obiective includ o creștere a granițelor inimii spre stânga. Zgomotele inimii sunt neschimbate sau înăbușite. La unii pacienți, se aude un ritm de galop, indicând slăbiciune a mușchiului inimii. Se aude un suflu pe valva mitrala.

Apariția unui impuls sau pulsație cardiacă difuză în zona inimii poate indica un anevrism cardiac. Ascultarea frecării pericardice în cazuri rare este de o anumită importanță, ceea ce indică răspândirea necrozei până la pericard. Pacienții cu infarct miocardic pot prezenta tulburări semnificative ale tractului gastrointestinal - greață, vărsături, durere în regiunea epigastrică, pareză intestinală cu simptome de obstrucție.

În sistemul nervos central pot apărea tulburări foarte semnificative. În unele cazuri, un atac de durere ascuțit este însoțit de leșin și pierderea pe termen scurt a conștienței. Uneori, pacientul se plânge de slăbiciune generală severă; unii pacienți dezvoltă sughiț persistent, greu de eliminat. Uneori, pareza intestinală se dezvoltă cu balonare severă și dureri abdominale. De o importanță deosebită sunt tulburările mai grave ale circulației cerebrale care se dezvoltă în timpul infarctului miocardic și uneori ies în prim-plan. Circulația cerebrală deficitară se manifestă prin comă, convulsii, pareză și tulburări de vorbire. În alte cazuri, simptomele cerebrale se dezvoltă mai târziu, cel mai adesea între a 6-a și a 10-a zi.

Pe lângă simptomele specifice descrise mai sus de la diferite sisteme și organe, pacienții cu infarct miocardic prezintă și simptome generale, cum ar fi febră, o creștere a numărului de globule roșii din sânge, precum și o serie de alte modificări biochimice. O reacție la temperatură este tipică, deseori dezvoltându-se în prima zi și chiar ore. Cel mai adesea temperatura nu depășește 38°C. La jumătate dintre pacienți scade până la sfârșitul primei săptămâni, în rest - până la sfârșitul celei de-a doua.

Astfel, se pot distinge următoarele forme clinice de infarct miocardic:

· formă anginoasă (începe cu un atac de durere în spatele sternului sau în zona inimii);

· formă astmatică (începe cu o criză de astm cardiac);

forma colaptoidă (începe cu dezvoltarea colapsului);

· formă cerebrală (începe cu apariția durerii și a simptomelor neurologice focale);

· forma abdominală (apariția durerii în abdomenul superior și simptome dispeptice);

· formă nedureroasă (debut ascuns al infarctului miocardic);

· formă mixtă.

Infarct miocardic. Diagnosticare

Diagnostic clinic. Infarctul miocardic se poate dezvolta asimptomatic dacă există suficiente colaterale care încep să funcționeze la momentul potrivit (fenomenul este observat mai des în zona arterei coronare drepte).

Cel mai frecvent și pronunțat semn subiectiv al infarctului miocardic este durerea, care caracterizează clinic debutul unui atac de cord. De obicei, apare brusc, fără dependență evidentă de stresul fizic. Dacă pacientul a avut anterior atacuri dureroase, atunci durerea în timpul dezvoltării infarctului miocardic poate fi mai severă decât înainte; durata sa se măsoară în ore - de la 1 la 36 de ore și nu este ameliorată prin utilizarea derivaților nitro.

Spre deosebire de atacurile coronariene, care nu sunt însoțite de dezvoltarea infarctului miocardic, durerea din timpul unui infarct poate fi însoțită de o stare de agitație, care poate continua și după dispariția sa. În 40% din cazuri, un infarct este precedat de un sindrom intermediar în medie 15 zile (care în 10% din cazuri este prima manifestare a durerii de origine coronariană). Reluarea durerii dispărute care a apărut în legătură cu un atac de cord este un semn amenințător, deoarece indică apariția unui nou atac de cord, răspândirea unuia vechi sau apariția emboliei ramurilor arterei pulmonare.

Durerea severă însoțește 75% din cazurile de infarct miocardic. Alături de acesta, se notează de obicei simptomele subiective însoțitoare ale celui de-al doilea plan: tulburări ale sistemului digestiv (greață, vărsături, sughiț), tulburări neurovegetative (transpirație, extremități reci etc.).

În 25% din cazuri, infarctul miocardic debutează fără durere (prin urmare, adesea rămâne nerecunoscută) sau durerea este mai puțin pronunțată, uneori de natură atipică și, prin urmare, este privită ca un semn secundar, dând loc altor simptome care sunt de obicei semn de complicații. de infarct miocardic. Acestea includ dispneea (insuficiență cardiacă) - în 5% din cazuri, astenie; lipotomie cu afectare a: circulatiei periferice (colaps) - in 10% din cazuri; diverse alte manifestări (pleuropulmonare) – în 2% din cazuri. La examenul obiectiv, pacientul este palid, cu extremitatile reci, uneori cianotice. De obicei apare tahicardia; bradicardia (blocarea) este mai puțin frecventă.

Nivelurile tensiunii arteriale sistolice și diastolice sunt de obicei reduse. Această scădere apare precoce, este progresivă și, dacă este pronunțată, indică dezvoltarea colapsului.

Impulsul apical este slăbit. La auscultare, zgomotele cardiace pot fi înfundate. În diastolă, se aude adesea un al patrulea sunet (galop atrial) și mai rar un al treilea sunet (galop ventricular), iar în sistolă se aude un suflu sistolic, care este relativ des (50% din cazuri) asociat cu hipotensiune arterială și disfuncție a muschii papilari.

În 10% din cazuri, este descrisă și apariția unei frecări pericardice de natură intermitentă.

Hipertermia este observată în mod constant. Apare la 24 - 48 de ore de la debutul durerii și durează 10 - 15 zile. Există o relație între înălțimea și durata temperaturii, pe de o parte, și severitatea atacului de cord, pe de altă parte.

Diagnosticul electrocardiografic

Modificările electrocardiografice care însoțesc un atac de cord se dezvoltă paralel cu procesul la nivelul miocardului. Cu toate acestea, nu există întotdeauna o relație strânsă între datele electrocardiografice, pe de o parte, și simptomele clinice, pe de altă parte.

Sunt cunoscute infarctele clinic „silențioase” cu o manifestare electrocardiografică tipică.

După mult timp după un atac de cord nerecunoscut, ECG-ul dezvăluie date caracteristice perioadei cicatrici a unui atac de cord.

Sunt cunoscute și infarctele evidente clinic și biochimic, dar electrocardiografic „tăcut”. În aceste infarcte, absența manifestărilor electrocardiografice pare a fi rezultatul că localizarea procesului este „incomodă” pentru înregistrarea de rutină.

După apariția infarctului miocardic, studiile electrocardiografice indică o serie de modificări caracteristice, constând în apariția unor vectori patologici specifici.

Diagnosticul electrocardiografic al infarctului miocardic se bazează pe următoarele trei elemente:

1. Coexistența a trei modificări ECG caracteristice:

· Deformații QRS (Q patologic, scăderea tensiunii undei R) - „necroză”;

· segment ST crescut — „daune”;

· deformarea undei T — „ischemie”.

2. Orientarea caracteristică a vectorilor patologici care „dau naștere” acestor trei modificări:

· vectorii de afectare care apar în momentul formării segmentului ST sunt orientaţi spre zona de infarct;

· „fugând” din zona de infarct spre zona sănătoasă, se orientează vectorii „necroză”, care apar în momentul formării undei Q, provocând unde Q negative profunde și vectorii „ischemie”, care apar la capătul ECG, în timpul formării undei T, provocând unde T negative

3. Evoluția în timp a acestor trei tipuri de modificări, printre care Q(-) și ST(+) apar în prima oră de la debutul necrozei, iar o modificare a undei T apare aproximativ după 24 de ore.

De obicei, apariția undelor Pardieu este Q(-), ST(+) și T(-) în prima zi. Ulterior, treptat (4-5 săptămâni) segmentul ST revine la linia izoelectrică, se formează o undă Q patologică și rămâne o undă T negativă.

Un ECG cu un segment ST ridicat, o undă anormală, dar o undă T normală corespunde unui infarct miocardic foarte recent (mai puțin de 24 de ore). Dacă există și un T negativ, atunci infarctul durează mai mult de 24 de ore, dar mai puțin de 5-6 săptămâni. Dacă ST este izoelectric și există doar Q patologic și T negativ, infarctul s-a vindecat deja și are mai mult de 6 săptămâni.

De asemenea, nu trebuie să uităm că într-un număr relativ mare de cazuri de infarct miocardic (până la 30%), ECG-ul nu lasă semne patologice.

Localizarea electrocardiografică a infarctului nu diferă de localizarea focarului patologic în miocard.

Infarctele localizate doar în ventriculul stâng vor fi înregistrate pe ECG în cazul unui infarct anterolateral („anterior”) cu modificări tipice (Q anormal, ST crescut și T negativ) în derivațiile I, aVL și V6, și în cazuri de infarctul diafragmatic ("posterior"), se vor observa modificări tipice în derivațiile III, II și aVF. Există multe locații posibile care sunt variații ale principalelor două tipuri. Principalul lucru pentru analiza topografică este identificarea relației dintre vectorii patologici și derivații cu orientare optimă. Toate tipurile sunt descrise pe larg în manuale specifice.

Cu toate acestea, este necesar să discutăm despre punctul care va reduce dificultățile întâmpinate în diagnosticul electrocardiografic al infarctului miocardic, și anume combinația dintre infarct miocardic și blocarea pediculului (fascicul nervos).

Septul interventricular are o orientare aproximativ sagitală, în timp ce cele două ramuri ale fasciculului de His sunt situate: cea dreaptă în față (cranială), stânga cu două ramuri în spate (caudal).

Astfel, un infarct „anterior” poate fi combinat cu o blocare a piciorului drept, iar unul „posterior” cu o blocare a piciorului stâng, ceea ce este mai rar, deoarece este dificil de imaginat o tulburare de conducere simultană din cauza unei proces necrotic la nivelul miocardului datorită faptului că fiecare dintre ramurile care formează piciorul stâng primește alimentare cu sânge din surse diferite.

Deoarece cu blocurile de ramificație fasciculului deformările complexului QRS și ale segmentului ST-T sunt de obicei foarte semnificative, ele pot masca semnele unui atac de cord. Există patru combinații posibile:

· blocarea piciorului drept cu infarct „anterior” sau „posterior”;

· blocarea piciorului stâng cu infarct „anterior” sau „posterior”.

Blocul piciorului drept se caracterizează prin apariția în derivații cu orientare dreapta-stânga (I, aVL, Ve) a unui complex QRS extins în partea negativă terminală (S), o undă T pozitivă.

Un infarct „anterior” este detectat în aceleași derivații și este exprimat prin apariția unui Q patologic, o modificare a RS-T și un T negativ. Cu o combinație de blocare a ramului drept și un infarct „anterior” împotriva pe fundalul unui bloc de ramificație apar semne de infarct miocardic în derivațiile I, aVL și V6: unda Q, scăderea amplitudinii R sau dispariția undei 5, unde T negative.

Infarctul „posterior” este mai pronunțat în derivații cu orientare cranio-caudală (III, aVF, II), unde blocul piciorului drept modifică imaginea complexului QRS și unda T mai puțin.

În consecință, este mai ușor să se stabilească prezența semnelor de infarct în cazul unei combinații de blocare a piciorului drept și infarct „posterior”.

Blocarea piciorului stâng este mai rar combinată cu un atac de cord. În derivații cu orientare dreapta-stânga (I, aVL, V6), se caracterizează printr-o expansiune a complexului QRS în partea centrală pozitivă (R aplatizat); undă T negativă.

Cu un infarct anterior (combinat), unde Q sau o scădere a amplitudinii R și o deplasare în sus a segmentului ST pot apărea în aceste derivații.

Când blocarea ramurii stângi a fasciculului este combinată cu un infarct „posterior” în derivații cu orientare cranio-caudală (III, aVF, II), ST crescut este netezit, apar unde T negative (foarte pronunțate, deoarece în aceste derivații). există unde T cu blocare a fasciculului stâng pozitiv).

Diagnosticul de laborator

Diagnosticul de laborator. Diagnosticul clinic este confirmat de o serie de teste bioumorale. Leucocitoza cu polinucleoza apare precoce (in primele 6 ore) si persista 3-6 zile, mai rar 2-3 saptamani.

Există o anumită relație între cantitatea de leucocitoză și amploarea infarctului. Leucocitoza prelungită ar trebui să ridice suspiciunea de dezvoltare a complicațiilor (infarct repetat, embolie a ramurilor arterei pulmonare, bronhopneumonie).

ROE crește în paralel cu procesul necrotic și cicatricile la nivelul miocardului. Crește lent în primele 2 zile și atinge cele mai ridicate niveluri în prima săptămână, iar apoi scade în 5-6 săptămâni.

Hiperfibrinogenemie: fibrinogenul crește de la 2-4 g% la 6-8 g% în primele 3 zile, apoi revine la normal după 2-3 săptămâni. Ca și leucocitoza, nivelul de hiperfibrinogenemie crește paralel cu dimensiunea infarctului. Hipercoagulabilitatea și hiperglicemia sunt mai puțin predictive de infarct deoarece aceste teste sunt variabile. O creștere a nivelului unor enzime este un factor relativ specific.

Există două grupuri de enzime ale căror niveluri cresc în timpul unui atac de cord:

1. enzime cu o creștere rapidă a nivelului - TGO (transaminaza glutamoxalacet și CPK (creatin fosfokinaza). Nivelul lor începe să crească în primele ore și se restabilește în 3-5 zile.

2. enzime ale căror niveluri cresc mai lent – ​​LDH (lactat dehidrogenază). Crește de la primele ore și revine la normal cu 10-14 zile.

Cel mai fiabil test enzimatic este TGO, care se observă în 95% din cazurile de atac de cord.

Acest test are avantajul că nu se observă în patologiile care necesită decizii de diagnostic diferenţial privind infarctul miocardic (sindrom intermediar, pericardită). Dacă creșterea nivelului acestei enzime într-o altă patologie este încă semnificativă, atunci este mai mică decât în ​​infarctul miocardic.

Nu trebuie uitat însă că numărul TGO poate crește și cu infarctele splinei, intestinelor, rinichilor, pancreatită acută, crize hemolitice, leziuni și arsuri severe, leziuni musculare, după utilizarea salicilaților și a medicamentelor anticoagulante din seria cumarină. , cu stază venoasă din cauza patologiei hepatice . Prin urmare, practic din testele bioumorale trebuie luate în considerare următoarele:

· leucocitoza, care apare precoce și ne permite să tragem câteva concluzii despre amploarea infarctului;

· TGO, care apare foarte devreme dar dispare rapid și este un test mai mult sau mai puțin specific;

· ROE, a cărui accelerare are loc concomitent cu dezvoltarea unui atac de cord și apare mai târziu decât cele două teste anterioare.

Odată cu analiza simultană a elementelor clinice, electrocardiografice și bioumorale enumerate, problema diagnosticului diferențial al infarctului miocardic este simplificată semnificativ. Cu toate acestea, în unele cazuri, pot apărea îndoieli de diagnostic, așa că trebuie să aveți în vedere o serie de boli cu care infarctul miocardic este uneori confundat.

Un simptom comun al bolilor care ar trebui să fie distins de infarctul miocardic este durerea în piept. Durerea din timpul infarctului miocardic are o serie de caracteristici distinctive privind localizarea, intensitatea si durata, care ii confera in general un caracter unic.

Infarct miocardic. Diagnostic diferentiat

Diagnostic diferentiat. Există încă dificultăți în a distinge infarctul miocardic de o serie de alte boli.

1. Forme mai ușoare de cardiopatie ischemică, când simptomul durerii este de natură dubioasă. În astfel de cazuri, absența altor simptome clinice prezente în timpul unui atac de cord (tahicardie, scăderea tensiunii arteriale, creșterea temperaturii, dispnee), absența modificărilor parametrilor bioumorali și a datelor electrocardiografice (Q patologic, ST crescut și T negativ) și toate acestea sunt observate pe fondul unei stări semnificativ mai bune decât un atac de cord. În acest caz, pot apărea semne bioumorale ale unui atac de cord, cu excepția unei creșteri a TGO.

2. Embolie a ramurilor arterei pulmonare (cu infarct pulmonar). Cu această patologie, simptome precum durerea și colapsul pot fi comune infarctului miocardic. Pot fi prezente și alte simptome clinice de infarct, dar dispneea mai intensă (asfixie, cianoză) trebuie remarcată în cazul emboliei ramurilor arterei pulmonare. Semnele bioumorale sunt aceleași ca în timpul unui atac de cord, cu excepția TGO, a cărui activitate este absentă în embolia ramurilor arterei pulmonare. Un studiu electrocardiografic poate ridica, de asemenea, îndoieli. În cazul emboliei pulmonare, există posibilitatea ca aceleași trei simptome tipice ale unui atac de cord să apară pe ECG: Q patologic, ST crescut, T negativ.

Orientarea vectorilor patologici și viteza (ore - zile) manifestărilor electrocardiografice în embolia pulmonară permit uneori diagnosticul diferențial, care este în general dificil. Semnele valoroase care indică embolie pulmonară sunt spută sângeroasă, hidrobilirubinemie, creșterea nivelului de LDH împreună cu păstrarea numerelor normale de TGO și, cel mai important, modificări radiologice - identificarea infiltratului pulmonar cu o reacție pleurală.

Anamneza poate ajuta, de asemenea, la clarificarea cutare sau cutare patologie. Astfel, embolia ramurilor arterei pulmonare este indicată de patologia embolică în sistemul venos (membre inferioare etc.).

Emboliile larg răspândite ale ramurilor arterei pulmonare pot contribui ei înșiși la dezvoltarea infarctului miocardic. În acest caz, natura modificărilor ECG este practic singurul semn pentru diagnosticarea unei noi patologii.

3. Pericardita acută poate începe, de asemenea, cu durere în regiunea cardiacă și alte semne clinice, electrocardiografice și biochimice ale infarctului miocardic, cu excepția nivelului crescut al enzimelor din sânge, hipotensiunea arterială și semnele electrocardiografice de necroză (Q). Anamneza este importantă în diagnosticul diferenţial.

Dezvoltarea procesului în timp elimină îndoielile dacă problema diagnosticului diferenţial a fost iniţial dificil de rezolvat.

4. Pancreatita acută cu debut acut, durerea intensă, uneori de localizare atipică, poate simula în unele cazuri infarctul miocardic. Suspiciunea acesteia poate crește din cauza prezenței modificărilor electrocardiografice care sunt mai mult sau mai puțin caracteristice unui atac de cord (ST crescut, T negativ și chiar Q patologic), precum și prezența unui număr de semne de laborator comune ambelor patologii ( ROE crescut, leucocitoză crescută).

Trăsăturile distinctive de diagnostic diferențial, pe lângă indicațiile bolilor tractului gastro-intestinal caracteristice pancreatitei, sunt câteva teste de laborator caracteristice acestei patologii: amilazemie crescută (între ora 8 și 48), uneori hipoglicemie tranzitorie și subicter, hipocalcemie în cazuri severe.

Dificultățile de diagnostic diferențial apar de obicei la debutul bolii.

5. Infarctul vaselor mezenterice este o altă boală acută a cavității abdominale, care poate duce la îndoieli diagnostice diferențiale cu atât mai ușor cu cât datele anamnestice sunt mai asemănătoare (ateroscleroza generalizată cu manifestări patologice atât la nivelul vaselor coronare cât și mezenterice). Durerea atipică însoțită de colaps și semne electrocardiografice de leziune-ischemie (ST-T) (posibil preexistentă, și uneori fără legătură cu patologia mezenterică acută) poate duce la un diagnostic eronat de infarct miocardic, în locul infarctului vascular mezenteric. Prezența sângelui în scaun, depistarea lichidului sângeros în cavitatea abdominală și evoluția semnelor existente pot face posibilă stabilirea acestui diagnostic, care este foarte greu de recunoscut din primul moment.

6. Anevrismul de aortă de disecție are un tablou pronunțat, în care predomină durerea substernală. Sunt posibile mari dificultăți de diagnostic. Cu această patologie, de obicei nu există semne de laborator caracteristice unui atac de cord: creșterea temperaturii și semne electrocardiografice ale unui focar necrotic la nivelul miocardului.

Semnele caracteristice, pe lângă durere, sunt suflul diastolic al insuficienței aortice, diferența de puls și tensiunea arterială între membrele corespunzătoare (efecte diferite asupra gurii arterelor) și dilatarea progresivă a aortei (radiografie).

Tendința des observată de a menține sau crește tensiunea arterială poate fi un semn patognomonic. Dificultatea diagnosticului diferențial este agravată de posibilitatea coexistenței infarctului miocardic, a semnelor electrocardiografice de cardiopatie ischemică, care este destul de posibilă la un pacient cu patologie vasculară de lungă durată, precum și de posibilitatea unei creșteri ușoare a temperaturii, ROE și leucocite în sânge în cazurile în care distrugerea peretelui aortic este mai răspândită.

7. Colicile abdominale, renale, biliare și gastrointestinale sunt ușor de distins de infarctul miocardic chiar și atunci când natura durerii este atipică. Absența datelor biochimice, electrocardiografice și anamnestice caracteristice în prezența semnelor specifice și a anamnezei caracteristice diferitelor tipuri de colici permite diagnosticul diferențial în majoritatea cazurilor fără dificultate.

8. Infarct nedureros. Insuficiența cardiacă (edem pulmonar acut), care a apărut sau s-a agravat fără motiv, mai ales în prezența unui istoric de angină pectorală, ar trebui să crească suspiciunea de atac de cord. Tabloul clinic, care include hipotensiune arterială și febră, crește această suspiciune. Apariția semnelor electrocardiografice confirmă diagnosticul. Dacă boala începe cu colaps, atunci apar aceleași probleme.

Totuși, și aici datele studiilor de laborator și electrocardiografice rezolvă problema.

În cele din urmă, nu trebuie să uităm că patologia cerebrovasculară poate provoca și apariția semnelor de infarct miocardic pe ECG. Datele clinice și biochimice complet diferite facilitează respingerea diagnosticului de infarct miocardic.

Infarct miocardic. Tratament. Anestezie

Prima problemă care apare în tratamentul infarctului miocardic este calmarea durerii. Pentru a elimina durerea, medicamentul clasic este morfina în cantitate de 10-20 mg sub piele. Dacă durerea rămâne foarte intensă, această doză de medicament poate fi readministrată după 10-12 ore.Tratamentul cu morfină, însă, este asociat cu un anumit risc.

Dilatarea vaselor periferice (capilare) și bradicardia pot avea consecințe fatale la pacienții cu colaps. Acest lucru se aplică și hipoxemiei cauzate de deprimarea centrului respirator, care este deosebit de periculoasă în timpul unui atac de cord. De asemenea, nu trebuie să uităm că în combinație cu efectele hipotensive ale inhibitorilor MAO, care persistă până la 3 săptămâni după încetarea tratamentului, morfina în timpul unui infarct poate provoca colaps. În plus față de morfină și, de obicei, înainte de a începe utilizarea acesteia, ar trebui să încercați să utilizați medicamente antipsihotice (clorpromazină), tranchilizante minore (meprobamat, diazepam) și (sau) hipnotice (fenobarbital).

Trebuie avut în vedere faptul că fenobarbitalul intensifică distrugerea substanțelor anticoagulante din seria cumarină, prin urmare, dacă este utilizat concomitent cu aceste medicamente, acestea din urmă trebuie administrate în doze crescute.

Durerea dispare de obicei în primele 24 de ore.

Tratament medicamentos

Medicamente anticoagulante. Eficacitatea terapiei anticoagulante în reducerea mortalității și a complicațiilor infarctului miocardic este încă o chestiune de dezbatere. În tratamentul complicațiilor tromboembolice ale infarctului miocardic, necesitatea utilizării medicamentelor anticoagulante este fără îndoială; în ceea ce privește prevenirea altor complicații ale infarctului miocardic și dezvoltarea infarctului în sine, statisticile nu au stabilit niciun beneficiu mare al acestei terapii.

În plus, există contraindicații și riscuri formale, precum sângerare din hepatopatie, sângerare din tractul digestiv (ulcer), hemoragie cerebrală (sângerare, hipertensiune arterială cu presiune diastolică peste 120 mm Hg)

Spre deosebire de cele de mai sus și mai ales din cauza lipsei de justificare statistică, terapia anticoagulantă pentru infarctul miocardic în majoritatea cazurilor se efectuează ținând cont de premise teoretice cunoscute. Această terapie este indicată pentru toate infarctele de lungă durată (imobilizare de lungă durată, necroză subendocardică cu tromboză), pentru infarctele cu insuficiență cardiacă (congestie, embolie pulmonară) și, bineînțeles, pentru complicații tromboembolice. Am remarcat particularitățile utilizării medicamentelor anticoagulante atunci când prezentam problema „sindromului precursor” al infarctului miocardic. Pe baza celor de mai sus, credem că terapia anticoagulantă este indicată:

· cu sindromul precursorilor și crizele dureroase, frecvent și brusc recidivante, cu o intensitate crescândă a durerii, și în cazurile de deteriorare accentuată, în ciuda terapiei specifice. În toate aceste cazuri, vorbim despre situații care „amenință riscul de a dezvolta un infarct”, astfel că hipocoagulolabilitatea poate întârzia, reduce sau eventual preveni formarea unui cheag de sânge care înfundă lumenul vasului;

· pentru infarcturile de lunga durata sau cele insotite de complicatii (tromboembolice, insuficienta cardiaca);

· pentru infarcturile necomplicate, când se utilizează medicamente anticoagulante pentru a limita prevalența trombozei vaselor. Cu toate acestea, acest aspect al utilizării anticoagulantelor este controversat.

Durata terapiei anticoagulante variază. Se recomandă efectuarea terapiei de urgență timp de 3-4 săptămâni, urmată de un curs de doze de întreținere a medicamentului timp de 6-12 luni. Implementarea celei de-a doua părți a acestei terapii, care are un scop preventiv, este de obicei dificilă, deoarece pacientul este deja acasă.

Tratament cu medicamente trombolitice (fibrinolitice). Medicamentele trombolitice sunt printre medicamentele promițătoare în tratamentul ocluziilor vasculare proaspete. Metoda de administrare în organism, oportunitatea aplicării și eficacitatea tratamentului nu au fost încă pe deplin stabilite, dar în prezent există suficiente puncte indicative care permit tratamentul rațional al bolii. După cum se știe, fibrinoliza este un proces care limitează procesul de coagulare.

În principiu, plasminogenul, care circulă inert în plasmă, este activat de o serie de substanțe endo- sau exogene (trombina, unele enzime bacteriene etc.) și este transformat într-o enzimă proteolitică - plasmina. Acesta din urmă există sub două forme: circulant în plasmă (distrusă rapid de antiplasmine) și sub formă legată de fibrină (mai puțin distrusă). În forma sa legată, plasmina prezintă activitate proteolitică, adică fibrinoliză. În forma sa liberă, plasmina, dacă circulă în sânge în cantități mari, distruge alte proteine ​​care circulă în sânge (factorii de coagulare II, V, VIII), dând naștere proteolizei patologice cu inhibarea ulterioară a procesului de coagulare. Streptokinaza și urokinaza sunt utilizate ca activatori artificiali ai plasminogenului.

Dacă tromboza vaselor coronare determină ocluzia lumenului vascular, atunci apare necroza miocardică ireversibilă în 25-30 de minute; ocluzia incompletă determină o dezvoltare mai lentă a procesului necrotic. Un tromb coronarian care măsoară 5-10 mm este destul de sensibil la activitatea fibrinolitică a plasminei și streptokinazei în primele 12 ore de la formarea trombului, ceea ce în sine determină prima cerință a acestui tratament - o perioadă timpurie.

Inițierea la timp a tratamentului cu medicamente trombolitice nu este întotdeauna posibilă.

Un tromb mai vechi, din care o placă sclerotică este o componentă, nu este supus tratamentului trombolitic. Ca urmare a terapiei trombolitice, nu numai trombul principal se dizolvă, ci uneori și rezervele de fibrină depuse în capilarele zonelor adiacente infarctului, ceea ce îmbunătățește aportul de oxigen în aceste zone. Pentru a obține un efect terapeutic optim, este necesar să se determine activitatea fibrinolitică a plasmei, deoarece produsele de descompunere a fibrinogenului au un efect anticoagulant (antitrombină), iar o scădere cantitativă a factorilor I, II, V, VIII sporește acest efect.

Este indicat să se efectueze tratamentul precoce într-o perioadă scurtă de timp (24 ore) cu doze mari și repetate la intervale scurte (4 ore): a) în primele 20 de minute: 500.000 de unități de streptokinază în 20 ml de clorură de sodiu 0,9 %; b) după 4 ore: 750.000 de unităţi de streptokinază în 250 ml de clorură de sodiu 0,9%; c) după 8 ore: 750.000 unităţi de streptokinază în 250 ml de clorură de sodiu 0,9%; d) după 16 ore: 750.000 de unităţi de streptokinază în 250 ml de clorură de sodiu 0,9%.

Dozele mici (până la 50.000 de unități de streptokinază) sunt inactivate de antistreptokinază, dozele medii (sub 100.000 de unități) predispun (paradoxal) la sângerare. Acest fapt se explică prin faptul că dozele date determină plasminemie crescută și prelungită cu prezența persistentă a produselor de degradare a fibrinogenului în sânge, ceea ce are ca rezultat, împreună cu fibrinoliza, distrugerea factorilor II, V și VIII, coagularea sângelui cu ulterioare. hipocoagulabilitate semnificativă. La doze mari (peste 150.000 de unități), activitatea streptokinazei în raport cu sistemul fibrinolitic plasmatic și cu factorii de coagulare a sângelui este redusă semnificativ, dar efectul asupra fibrinei cheagului de sânge (tromboliza) este mai intens. În primele ore de tratament, se constată o scădere rapidă și semnificativă a fibrinogenemiei cu hipocoagulolabilitate semnificativă. După 24 de ore, nivelul de fibrinogen începe să crească.

Terapia anticoagulantă începe în a doua fază a tratamentului trombolitic.

În practică există două posibilități:

1. utilizarea medicamentelor cumarinice din primul moment al terapiei trombolitice se bazează pe faptul că efectul lor începe să se manifeste la 24-48 de ore de la administrarea în organism, prin urmare, după încetarea acțiunii medicamentelor trombolitice;

2. administrarea heparinei după 24 de ore, adică la sfârșitul terapiei trombolitice (efectul heparinei este aproape instantaneu).

Nu trebuie să uităm că activitatea antitrombină și antifibrină a heparinei este suprapusă procesului de acțiune anticoagulantă a substanțelor fibrinolitice, prin urmare, terapia cu heparină în aceste condiții trebuie efectuată cu o atenție deosebită. Riscul terapiei trombolitice este scăzut dacă tratamentul este efectuat cu atenție.

Cazurile de sângerare, al căror mecanism a fost discutat mai sus, pot deveni periculoase dacă este nevoie de intervenție sângeroasă (masaj cardiac) cu utilizarea combinată a medicamentelor trombolitice și anticoagulante. În astfel de cazuri, este necesar să se utilizeze inhibitori ai medicamentelor anticoagulante, sulfat de protamina, vitamina K și acid e-aminocaproic, un inhibitor de fibriloliză (3-5 g intravenos sau oral, apoi 0,5-1 g la fiecare oră până la oprirea sângerării).

Diateza hemoragică și sângerarea din organele interne sunt contraindicații ale tratamentului trombolitic, care, în plus, se asociază cu riscul de rupere a elementelor musculare ale inimii (mușchii papilari, sept, miocard parietal).

Cazurile de șoc anafilactic asociate cu introducerea streptokinazei în organism necesită, odată cu utilizarea acestui medicament, administrarea concomitentă cu prima doză de 100-150 mg de hidrocortizon.

Dacă respectați regimul de tratament, dacă terapia este efectuată în timp util și dacă nu uitați de contraindicații, atunci avantajele terapiei trombolitice sunt incontestabile. Datorită implementării pe termen scurt a acestei terapii pentru infarctul miocardic, nu este nevoie de teste speciale de laborator. Majoritatea statisticilor indică o reducere clară a mortalității prin infarct miocardic în cazul utilizării țintite a medicamentelor trombolitice. O scădere a numărului de cazuri de aritmii, o îmbunătățire rapidă a imaginii ECG, precum și o absență aproape completă a cazurilor de sângerare sunt, de asemenea, descrise dacă durata tratamentului nu depășește 24 de ore.

Tratament cu soluții ionice. Tratamentul fundamentat teoretic și experimental cu soluții ionice nu a produs rezultatele dorite în clinică. Administrarea intravenoasă a soluțiilor de potasiu și magneziu cu glucoză și insulină este justificată de faptul că fibrele miocardice din zona de infarct pierd ioni de potasiu și magneziu, acumulând ioni de sodiu. Rezultatul unei încălcări a relației dintre concentrațiile ionice intra- și extracelulare este o creștere a batmotropismului, ca urmare a căreia apar aritmii: extrasistole, tahicardii ectopice, tahiaritmii. În plus, s-a demonstrat că potasiul și magneziul au un efect protector împotriva dezvoltării necrozei miocardice.

Insulina facilitează pătrunderea glucozei în celule, al cărei rol în metabolismul muscular și în polarizarea potasiu-sodiu este cunoscut.

Tratament cu vasodilatatoare. Terapia convențională, care se efectuează pentru crizele anginoase dureroase, este inadecvată în stadiul acut al infarctului miocardic. Derivații nitro pot intensifica starea de colaps din cauza expansiunii tuturor vaselor de sânge din organism.

Efectul b-blocantelor în timpul unui atac de cord poate fi dublu: datorită efectului lor batmotrop și cronotrop negativ, reduc încărcătura cardiacă și riscul de aritmii, totuși, ca urmare a efectului lor negativ, inotrop și dromotrop, tendința de a decompensarea şi apariţia blocajelor creşte. În plus, b-blocantele provoacă o scădere a tensiunii arteriale prin reducerea rezistenței periferice; A fost menționat și așa-numitul efect coronarian vasoconstrictiv (reducerea vasoconstrictoarelor datorită scăderii cererii de oxigen). În această combinație de efecte pozitive și negative în faza acută a infarctului miocardic, factorii negativi par să predomine și, prin urmare, nu ar trebui să se recurgă la utilizarea medicamentelor de mai sus. Posibilitatea de a utiliza medicamente vasodilatatoare precum carbocromenul (intensain), dipiridamolul (persantina), hexabendina (ustimon) este de asemenea discutabilă.

Infarct miocardic. Terapia cu oxigen

Datorită mecanismului său de acțiune, oxigenoterapia este un tratament eficient pentru ischemia de lungă durată de origine coronariană și infarctul miocardic. Acțiunea sa este justificată de relația cauzală dintre anoxie și durerea anginoasă, mai ales având în vedere scăderea des observată a presiunii parțiale a oxigenului arterial (pO2 din sângele arterial) în timpul unui atac de cord. Odată cu introducerea oxigenului, este posibilă creșterea concentrației (și, prin urmare, a presiunii parțiale) a acestui gaz în aerul alveolar de la 16%, care este valoarea normală, la valori care se apropie de 100%. O îmbunătățire a nivelului alveolar- presiunea arterială duce la o creștere corespunzătoare a pătrunderii oxigenului în sânge. Hemoglobina din sângele arterial, care este complet saturată cu oxigen în condiții normale (97,5%), este afectată de o îmbunătățire a acestui indicator doar ușor (98-99%), cu toate acestea, cantitatea de oxigen dizolvată în plasmă și pO2 crește semnificativ. O creștere a pO2 din sângele arterial duce, la rândul său, la o difuzie îmbunătățită a oxigenului din sânge către țesuturile din jurul zonei de infarct, de unde gazul pătrunde în continuare în zonele ischemice.

Oxigenul determină o ușoară creștere a frecvenței cardiace, a rezistenței periferice, a debitului cardiac și a volumului stroke, care este uneori un efect nedorit al tratamentului.

Oxigenul poate fi introdus în organism în mai multe moduri:

· Metode de insuflare: prin injectare; printr-un tub nazal sau într-o cameră de oxigen (furnizare 8-12 litri pe minut) - metode prin care puteți obține concentrația de oxigen în aerul alveolar până la 30-50%;

· masca de inhalare (cu mecanism de supapă care reglează debitul de gaz și asigură concentrația de oxigen în aerul alveolar în intervalul 50-100%).

Infarct miocardic. Măsuri terapeutice

Una dintre primele măsuri terapeutice este încetarea durerii. În acest scop, se folosesc injecții de analgezice (morfină, pantopon), de preferință intravenoasă, soluție droperidol 0,25%, 1-4 ml, intravenos sau în bolus, în funcție de tensiunea arterială. Înainte de administrare, dacă este bine tolerată, se prescrie 0,5 mg nitroglicerină sublingual, apoi din nou după 3-5 minute (până la 3-4 comprimate în total).

Hipotensiunea și bradicardia care apar la unii pacienți sunt de obicei eliminate cu atropină, iar depresia respiratorie cu naloxonă. Beta-blocantele intravenoase sau utilizarea nitraților sunt considerate măsuri suplimentare în caz de eficacitate insuficientă cu administrarea repetată de opiacee.

O serie de prescripții au ca scop prevenirea complicațiilor și reducerea probabilității unor rezultate adverse. Acestea trebuie efectuate la toți pacienții care nu au contraindicații.

Infarct miocardic

Infarctul miocardic este necroza ischemică a miocardului datorată unei discrepanțe acute între fluxul sanguin coronarian și nevoile miocardului, asociată cu ocluzia arterei coronare, cel mai adesea cauzată de tromboză.

Etiologie

La 97-98% dintre pacienți, ateroscleroza arterelor coronare joacă un rol major în dezvoltarea infarctului miocardic (IM). În cazuri rare, infarctul miocardic apare ca urmare a emboliei vaselor coronare, a procesului inflamator din acestea și a spasmului coronarian sever și prelungit. Cauza tulburărilor circulatorii coronariene acute cu dezvoltarea ischemiei și necrozei unei porțiuni a miocardului este, de regulă, tromboza arterei coronare (CA).

Patogeneza

Apariția trombozei arterei coronare este facilitată de modificările locale ale intimei vasculare (ruperea unei plăci aterosclerotice sau o fisură în capsula care o acoperă, mai rar, hemoragia în placă), precum și o creștere a activității coagulării. sistem și o scădere a activității sistemului anticoagulant. Atunci când o placă este deteriorată, fibrele de colagen sunt expuse, iar la locul leziunii are loc aderența și agregarea trombocitelor, factorii de coagulare derivați din trombocite sunt eliberați și factorii de coagulare ai plasmei sunt activați. Se formează un cheag de sânge, închizând lumenul arterei. Tromboza arterei coronare este de obicei combinată cu spasmul acesteia. Ocluzia acută rezultată a arterei coronare provoacă ischemie miocardică și, dacă nu are loc reperfuzia, necroza acesteia. Acumularea de produse metabolice sub-oxidate în timpul ischemiei miocardice duce la iritarea interoreceptorilor miocardici sau a vaselor de sânge, care se realizează sub forma unui atac de durere ascuțit. Factorii care determină dimensiunea infarctului includ: 1. Caracteristicile anatomice ale arterei coronare și tipul de alimentare cu sânge a miocardului. 2. Efectul protector al colateralelor coronariene. Ele încep să funcționeze atunci când lumenul arterei coronare scade cu 75%. O rețea pronunțată de garanții poate încetini rata și poate limita extinderea necrozei. Colateralele sunt mai bine dezvoltate la pacienții cu IM inferior. Prin urmare, MI anterior afectează o zonă mai mare a miocardului și se termină mai des cu moartea. 3. Reperfuzia arterei coronare ocluzate. Restabilirea fluxului sanguin în primele 6 ore îmbunătățește hemodinamica intracardiacă și limitează dimensiunea IM. Cu toate acestea, este posibil și un efect nefavorabil al reperfuziei: aritmii de reperfuzie, IM hemoragic, edem miocardic. 4. Dezvoltarea „asomerii” miocardului (miocardului asomat), în care restabilirea funcției contractile miocardice este întârziată pentru un anumit timp. 5. Alți factori, incl. influența medicamentelor care reglează nevoile de oxigen ale miocardului. Localizarea infarctului miocardic și unele dintre manifestările sale clinice sunt determinate de localizarea tulburării de circulație coronariană și de caracteristicile anatomice individuale ale alimentării cu sânge a inimii. Ocluzia totală sau subtotală a ramurii descendente anterioare a arterei coronare stângi duce de obicei la infarct al peretelui anterior și al vârfului ventriculului stâng, al părții anterioare a septului interventricular și uneori al mușchilor papilari. Datorită prevalenței mari a necrozei, apar adesea ischemia de ramificație și blocul atrioventricular distal.Tulburările hemodinamice sunt mai pronunțate decât în ​​cazul infarctului miocardic posterior. Afectarea ramurii circumflexe a arterei coronare stângi determină în majoritatea cazurilor necroza peretelui lateral al VS și (sau) a secțiunilor posterolaterale ale acestuia. În prezența unui bazin mai extins al acestei artere, ocluzia sa proximală duce și la infarct al regiunii diafragmatice posterioare a ventriculului stâng, parțial drept și a părții posterioare a septului interventricular, ceea ce duce și la apariția blocului atrioventricular. Aportul de sânge afectat la nodul sinusal contribuie la apariția aritmiilor. Ocluzia arterei coronare drepte este însoțită de un infarct al regiunii frenice posterioare a ventriculului stâng și destul de des un infarct al peretelui posterior al ventriculului drept. Afectarea septului interventricular este mai rar observată.Ischemia nodului atrioventricular și a trunchiului fascicul His dezvoltă adesea și oarecum mai rar nodul sinusal cu tulburări de conducere corespunzătoare.

Există și variante de infarct miocardic: după profunzimea leziunii: transmural, intramural, subepicardic, subendocardic; după localizare: pereții anteriori, laterali, posteriori ai ventriculului stâng, sept interventricular, ventriculului drept; pe perioade: stare pre-infarct (perioada prodromală), perioadă acută, perioadă acută, perioadă subacută, perioadă cicatricială. Infarct miocardic acut cu prezența unei unde Q patologice (transmural, macrofocal) Clinică și diagnostic. Din punct de vedere clinic, există 5 perioade în timpul IM: 1.

Prodromal (pre-infarct), care durează de la câteva ore, zile până la o lună, poate fi adesea absent. 2.

Perioada cea mai acută este de la debutul ischemiei miocardice severe până la apariția semnelor de necroză (de la 30 de minute la 2 ore). 3.

Perioada acută (formarea de necroză și miomalacie, reacție inflamatorie perifocală) - de la 2 la 10 zile. 4.

Perioada subacută (finalizarea proceselor inițiale de organizare a cicatricilor, înlocuirea țesutului necrotic cu țesut de granulație) - până la 4-8 săptămâni de la debutul bolii. 5.

Stadiul cicatricii este o creștere a densității cicatricilor și adaptarea maximă a miocardului la noile condiții operaționale (perioada post-infarct) - mai mult de 2 luni de la debutul IM. Un diagnostic de încredere al infarctului miocardic necesită o combinație a ambelor | cel puțin două dintre următoarele trei criterii: 1) atac prelungit de durere toracică; 2) Modificări ECG caracteristice ischemiei și necrozei; 3) activitate crescută a enzimelor sanguine.

Manifestarea clinică tipică este durerea cardiacă severă și prelungită. Durerea nu este ameliorată prin administrarea de nitrați și necesită utilizarea de medicamente sau neuroleptanalgezie (status anginos).

Este intens, poate fi apăsat, strâns, ars, uneori ascuțit, „ca un pumnal”, cel mai adesea localizat în spatele sternului cu iradiere variată. Durerea este de tip val (se intensifică și apoi slăbește), durează mai mult de 30 de minute, uneori câteva ore, însoțită de un sentiment de frică, excitare, greață, slăbiciune severă și transpirație.

Pot exista dificultăți de respirație, tulburări ale ritmului cardiac și ale conducerii și cianoză. O proporție semnificativă dintre acești pacienți au antecedente de atacuri de angină și factori de risc pentru boala cardiacă ischemică.Pacienții care se confruntă cu dureri intense sunt adesea agitați, neliniştiți și zvârcoliți, spre deosebire de pacienții cu angină care „îngheață” în timpul unui atac dureros.

La examinarea pacientului, se remarcă pielea palidă, cianoza buzelor, transpirația crescută, slăbirea primului ton, apariția unui ritm de galop și uneori un zgomot de frecare pericardică. Tensiunea arterială scade mai des.

În prima zi, se observă adesea tahicardie și diverse tulburări ale ritmului cardiac; până la sfârșitul primei zile, o creștere a temperaturii corpului până la niveluri subfebrile, care persistă timp de 3-5 zile. În 30% din cazuri pot exista forme atipice de IM: gastralgic, aritmic, astmatic, cerebrovascular, asimptomatic, colaptoid, asemănător crizelor recurente de angină pectorală, în localizarea ventriculului drept.

Varianta gastralgică (1-5% din cazuri) se caracterizează prin durere în regiunea epigastrică, pot apărea eructații, vărsături care nu aduc alinare, balonare și pareză intestinală. Durerea poate radia în zona omoplaților, spațiul interscapular.

Ulcerele gastrice acute se dezvoltă adesea odată cu apariția sângerării gastrointestinale. Varianta gastralgică se observă mai des cu localizarea frenică posterioară a infarctului miocardic.

În varianta astmatică, care se observă în proporție de 10-20%, dezvoltarea insuficienței ventriculare stângi acute elimină sindromul de durere. Caracterizat printr-un atac de astm cardiac sau edem pulmonar.

Se observă mai des cu IM repetat sau la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică existentă. Varianta aritmică se manifestă prin apariția unor tulburări acute de ritm și conducere, adesea punând viața în pericol pentru pacienți.

Acestea includ extrasistole ventriculare politopice, de grup, precoce, tahicardie ventriculară paroxistică. Infarctul miocardic recurent se caracterizează printr-un curs lung și prelungit de 3-4 săptămâni sau mai mult, cu dezvoltarea unui atac dureros repetat de intensitate variabilă, care poate fi însoțit de apariția tulburărilor acute de ritm și șoc cardiogen.

Conform datelor ECG, se disting stadii: ischemic, acut (leziune), acut (stadiul de necroză), subacut, cicatrici. Stadiul ischemic este asociat cu formarea unui focar ischemic și durează 15-30 de minute.

Deasupra leziunii, amplitudinea undei T crește, devine mare, ascuțită (ischemie subendocardică). În această etapă nu este întotdeauna posibilă înregistrarea.

Stadiul de deteriorare (stadiul acut) durează de la câteva ore până la 3 zile. În zonele de ischemie, se dezvoltă leziuni subendocardice, care se manifestă printr-o deplasare inițială a intervalului ST în jos de la izolină.

Daunele și ischemia se răspândesc rapid transmural în zona subepicardică. Intervalul ST se deplasează în formă de cupolă în sus, unda T se contopește cu intervalul ST (curba monofazică).

Stadiul acut (etapa de necroză) este asociat cu formarea necrozei în centrul leziunii și a unei zone ischemice semnificative în jurul zonei de afectare, care durează 2-3 săptămâni. Semne ECG: apariția unei unde Q patologice (mai lată de 0,03 s și mai adâncă de 1/4 din unda R); reducerea sau dispariția completă a undei R (infarct transmural);) deplasarea sub formă de cupolă a segmentului ST în sus de la izolină - unda Purdy, formarea unei unde T negative.

Stadiul subacut reflectă modificări ECG asociate cu prezența unei zone de necroză, în care au loc procesele de resorbție, reparare și ischemie. Nu mai există o zonă de deteriorare.

Segmentul ST coboară la izolinie. Unda T este negativă, sub forma unui triunghi isoscel, apoi scade treptat și poate deveni izoelectric.

Stadiul cicatricial se caracterizează prin dispariția semnelor ECG de ischemie cu păstrarea persistentă a modificărilor cicatriciale, care se manifestă prin prezența unei unde patologice Q. Segmentul ST este situat pe linia izoelectrică.

Unda T este pozitivă, izoelectrică sau negativă, nu există o dinamică a modificărilor sale. Dacă unda T este negativă, aceasta nu trebuie să depășească 5 mm și să fie mai mică de 1/2 din amplitudinea undelor Q sau R în derivațiile corespunzătoare.

Dacă amplitudinea undei T negative este mai mare, atunci aceasta indică ischemie miocardică concomitentă în aceeași zonă. Astfel, perioada acută și subacută a IM cu focal mare este caracterizată prin: formarea unei unde Q patologice persistente persistente sau a unui complex QS, o scădere a tensiunii undei R cu elevarea segmentului ST și inversarea undei T și poate exista tulburări de conducere.

DIFERITE LOCALIZĂRI ALE MI PE ECG Septal V1,V2, V1-V2 Median V3,V4 Anteroseptal V1-V4 Lateral I, aVL, V5-V6 Anterolateral I, aVL, V3 -V 6 Postodiafragmatic II, III, aVF Posterobazal V7 - V9. o creștere a undei R, o scădere a segmentului ST și o creștere a undei T în derivații V1 V2 Complicațiile perioadei acute a infarctului miocardic (în primele 7-10 zile) includ tulburări de ritm și conducere, șoc cardiogen; insuficiență ventriculară stângă acută (edem pulmonar); anevrism cardiac acut și ruptura acestuia; rupturi interne: a) ruptura septului interventricular, b) ruptura muschiului papilar; tromboembolism. În plus, pot apărea eroziuni acute de stres și ulcere ale tractului gastrointestinal, care sunt adesea complicate de sângerare, insuficiență renală acută și psihoză acută.

Tulburările de ritm și de conducere sunt observate la 90% dintre pacienți în perioada acută a infarctului miocardic. Forma tulburărilor de ritm și de conducere depinde uneori de localizarea MI.

Astfel, cu IM mai scăzut (diafragmatic), bradiaritmiile asociate cu disfuncția tranzitorie a nodului sinusal și a conducerii atrioventriculare, aritmia sinusală, bradicardia sinusală și blocul atrioventricular de diferite grade sunt mai frecvente. În IM anterior, se observă mai des tahicardia sinusală, tulburările de conducere intraventriculară și blocul AV de gradul III.

tip Mobitz-2 și bloc AV distal complet. În aproape 100% din cazuri, apar extrasistole supraventriculare și ventriculare, inclusiv politopice, de grup și precoce.

Tahicardia ventriculară paroxistică este o tulburare de ritm nefavorabilă din punct de vedere prognostic. Cea mai frecventă cauză imediată de deces la pacienții cu IM acut este fibrilația ventriculară.

Șocul cardiogen este un sindrom care se dezvoltă ca urmare a unei scăderi accentuate a funcției de pompare a ventriculului stâng, caracterizată prin alimentarea inadecvată cu sânge a organelor vitale, cu o întrerupere ulterioară a funcției acestora. Șocul în timpul IM apare ca o consecință a lezării a mai mult de 30% din cardiomiocitele ventriculului stâng și a umplerii sale inadecvate.

O deteriorare bruscă a alimentării cu sânge a organelor și țesuturilor este cauzată de: o scădere a debitului cardiac, îngustarea arterelor periferice, o scădere a volumului sanguin circulant, deschiderea șunturilor arteriovenoase, coagularea intravasculară și o tulburare a fluxului sanguin capilar („ sindromul nămolului”). Principalele criterii de șoc cardiogen includ: - semnele periferice (paloare, transpirație rece, vene colapsate) și disfuncția sistemului nervos central (excitare sau letargie, confuzie sau pierderea temporară a cunoștinței); - o scădere bruscă a tensiunii arteriale (sub: 90 mm Hg.

Art.) și o scădere a presiunii pulsului sub 25 mm Hg.

Artă.; - oligoanurie cu dezvoltarea insuficienței renale acute; - presiunea de pană în artera pulmonară este mai mare de 15 mm Hg.

Artă.; — indice cardiac mai mic de 2,2 l/(min-m2).

În infarctul miocardic se disting următoarele tipuri de șoc cardiogen: reflex, cardiogen adevărat, aritmic și asociat cu ruptură miocardică. În șocul cardiogen sever, refractar la terapie, se vorbește de șoc areactiv.

Șocul reflex se dezvoltă pe fondul stării anginoase. Mecanismul principal al dezvoltării sale este reacțiile hemodinamice reflexe la durere.

Acest tip de șoc se observă mai des cu infarctul miocardic posterior. De obicei, acesta este șoc cu vasodilatație, cu scăderea tensiunii arteriale atât sistolice cât și diastolice și cu conservare relativă (în intervalul 20-25 mm Hg).

Art.) puls tensiunea arterială.

După ameliorarea în timp util și adecvată a durerii și o singură administrare de agonişti adrenergici, hemodinamica este de obicei restaurată. În șocul cardiogen adevărat, mecanismul patogenetic principal este o scădere bruscă a funcției contractile a miocardului cu afectare ischemică extinsă (mai mult de 40% din miocard), o scădere a debitului cardiac.

Pe măsură ce șocul progresează, se dezvoltă sindromul de coagulare intravasculară diseminată, tulburări de microcirculație cu formarea de microtromboză în microvasculară. În șocul aritmic, rolul principal îl au tulburările hemodinamice cauzate de tulburări ale ritmului cardiac și ale conducerii: tahicardie paroxistică sau un grad ridicat de bloc atrioventricular.

Șocul cardiogen areactiv este șoc: într-un stadiu ireversibil ca rezultat posibil al formelor sale anterioare, cel mai adesea adevărat. Se manifestă ca o scădere rapidă a hemodinamicii, insuficiență multiplă severă de organe, coagulare intravasculară diseminată severă și se termină cu moartea.

Principalele mecanisme de dezvoltare a insuficienței ventriculare stângi acute includ tulburările segmentare ale contractilității miocardice, disfuncția sa sistolica și/sau diastolică. În conformitate cu clasificarea Killip, există 4 clase de insuficiență ventriculară stângă acută.

Clasificarea insuficienței ventriculare stângi acute la pacienții cu infarct miocardic acut conform Killip Caracteristicile clasei I Fără semne de insuficiență cardiacă II Raluri umede, în principal în părțile inferioare ale plămânilor, ritm tripartit (ritm de galop), presiune venoasă centrală crescută III Edem pulmonar IV Șoc cardiogen, adesea în combinație cu edem pulmonar De regulă, dezvoltarea edemului pulmonar este asociată cu leziuni miocardice extinse care implică mai mult de 40% din masa miocardică VS, apariția anevrismului acut VS sau a insuficienței mitrale acute din cauza la avulsia sau disfuncția mușchilor papilari. Edemul pulmonar interstițial acut, manifestat printr-un atac tipic de astm cardiac, este asociat cu acumularea masivă de lichid în spațiul interstițial al plămânilor, infiltrarea semnificativă a lichidului seros în septurile interalveolare, spațiile perivasculare și peribronșice și o creștere semnificativă a vasculare. rezistenţă.

O legătură patogenetică importantă în edemul pulmonar alveolar este pătrunderea transudatului în cavitatea alveolelor și formarea acestuia. Respirația devine clocotită, spumoasă, uneori sputa roz este eliberată în cantități mari - „înecându-se în propria flegmă”.

Presiunea de pană în capilarele plămânilor crește brusc (până la 20 sau mai mult mm Hg.

), debitul cardiac scade (sub 2,2 l/min/m2). Ruptura cardiacă apare de obicei în zilele 2-14 ale bolii.

Factorul provocator este respectarea insuficientă a pacientului cu repausul la pat. Caracterizat prin dureri severe urmate de pierderea cunoștinței, paloare, cianoză feței, gât cu umflarea venelor jugulare; pulsul și tensiunea arterială dispar.

Un simptom caracteristic al disocierii electromecanice este încetarea activității mecanice a inimii menținând în același timp potențialele electrice ale inimii pentru o perioadă scurtă, care se manifestă pe ECG prin prezența ritmului sinusal sau idioventricular. Moartea apare în câteva secunde până la 3-5 minute.

O ruptură a septului interventricular se caracterizează prin durere ascuțită în inimă, o scădere a tensiunii arteriale, dezvoltarea rapidă a insuficienței ventriculare drepte (umflarea venelor gâtului, mărirea și sensibilitatea ficatului, creșterea presiunii venoase); un suflu sistolic aspru pe întreaga regiune a inimii, cel mai bine auzit peste treimea mijlocie a sternului și în spațiul intercostal 4-5 din stânga acestuia. Atunci când mușchiul papilar se rupe, apare durere severă în regiunea inimii, colaps, insuficiența ventriculară stângă acută se dezvoltă rapid, apare un suflu sistolic aspru, condus în regiunea axilară stângă, din cauza regurgitării sângelui în atriul stâng și uneori. un zgomot scârțâit.

Un anevrism cardiac se poate forma în perioadele acute și, mai rar, subacute. Criterii pentru anevrism: insuficiență circulatorie progresivă, pulsație precordială în spațiul intercostal al treilea IV din stânga, suflu sistolic sau (mai puțin frecvent) sistolico-diastolic în zona pulsației, pe ECG - o curbă monofazică „înghețată”, tipic infarctului miocardic transmural.

O examinare cu raze X relevă pulsația paradoxală a anevrismului; o kimogramă cu raze X sau o scanare cu ultrasunete a inimii dezvăluie zone de akinezie. Adesea, anevrismul cardiac este complicat de tromendocardita parietală, care se manifestă printr-o stare febrilă prelungită, leucocitoză, VSH crescut, angină stabilă și apariția sindromului trogloembolic - în vasele creierului, vasele mari ale extremităților, vasele mezenterice, iar în caz de localizare septală – în sistemul arterei pulmonare.

În perioada subacută se dezvoltă sindromul Dressler post-infarct, care se bazează pe procese autoimune. Se manifestă prin pericardită, pleurezie, pulmonită, febră.

Pot exista poliartralgie, leucocitoză, VSH crescut, eozinofilie, hipergammaglobulinemie, titrul crescut de autoanticorpi anticardiaci. Complicațiile tardive ale IM includ, de asemenea, dezvoltarea insuficienței cardiace cronice.

Insuficiența circulatorie post-infarct apare în principal de tip ventricular stâng, dar mai târziu se poate alătura și insuficienta ventriculară dreaptă. CARDIOSCLEROZA POSTINFARCT Diagnosticul.

Diagnosticul se pune nu mai devreme de 2 luni de la debutul infarctului miocardic. Cardioscleroza postinfarct este diagnosticată pe baza modificărilor patologice ECG în absența semnelor clinice și biochimice (activitate crescută a enzimelor) ale infarctului miocardic acut.

Dacă ECG nu prezintă semne ale unui infarct miocardic anterior, diagnosticul de cardioscleroză post-infarct poate fi pus pe baza documentației medicale (modificări ECG și antecedente de creștere a activității enzimatice). Severitatea stării unui pacient cu boală coronariană cu cardioscleroză post-infarct este determinată de prezența și natura aritmiei, prezența și severitatea insuficienței cardiace.

Insuficiența cardiacă se caracterizează printr-un curs în etape: inițial apare în tipul ventricular stâng și numai în etapele ulterioare devine biventriculară. Este adesea însoțită de fibrilație atrială, inițial paroxistică, apoi permanentă, precum și de insuficiență cerebrovasculară.

Rezultatele examenului fizic nu sunt specifice. În cazuri severe se poate observa ortopnee, sunt posibile crize de astm cardiac și edem pulmonar, în special cu hipertensiune arterială concomitentă, puls alternant.

Semnele insuficienței ventriculare drepte apar relativ târziu. Impulsul apical se deplasează treptat spre stânga și în jos.

La auscultare se observă o slăbire de 1 ton la apex; se aude un ritm de galop și un suflu sistolic scurt în proiecția valvei mitrale. ECG relevă modificări focale după infarctul miocardic, precum și modificări difuze de diferite grade de severitate.

Semnele unui anevrism cardiac cronic sunt posibile, dar valoarea diagnostică a ECG în acest caz este mai mică decât conținutul de informații al ecocardiografiei. Se observă adesea hipertrofie ventriculară stângă și bloc de ramură.

În unele cazuri, semnele de ischemie subendocardică silențioasă pot fi detectate sub formă de deprimare a segmentului ST mai mare de 1 mm, uneori în combinație cu o undă T negativă. Interpretarea acestor modificări poate fi ambiguă din cauza nespecificității lor.

Mai informativă este înregistrarea ischemiei tranzitorii (nedureroase sau dureroase) în timpul testelor de stres sau monitorizării Holter. La examinarea cu raze X, inima este moderat mărită, în principal din cauza părților stângi.

O ecocardiogramă relevă dilatarea ventriculului stâng, adesea hipertrofia moderată a acestuia. Tulburările locale ale contractilității segmentare sunt caracteristice, inclusiv semnele unui anevrism.

În cazurile avansate, hipokinezia este difuză în natură și este de obicei însoțită de dilatarea tuturor camerelor inimii. Ca o manifestare a disfuncției mușchilor papilari, este posibilă o ușoară perturbare a mișcării foilor valvei mitrale.

Modificări similare se observă în cazul ventriculografiei. Scintigrafia miocardică ajută la identificarea focarelor persistente de hipoperfuzie de diferite dimensiuni, adesea multiple, și hipoperfuzie focală tranzitorie în timpul testelor de stres din cauza ischemiei miocardice crescute.

Este imposibil să se evalueze cu exactitate starea pacientului în funcție de dimensiunea cicatricei. Starea funcțională a circulației coronariene în zonele miocardului în afara cicatricei este de o importanță decisivă.

Această condiție este determinată de prezența sau absența atacurilor de angină la pacient și de toleranța la activitatea fizică. Angiografia coronariană arată că starea arterelor coronare la pacienții cu cardioscleroză post-infarct poate varia semnificativ (de la leziuni cu trei vase la artere coronare nemodificate).

La pacienții cu cardioscleroză post-infarct nu pot exista modificări stenozante ale arterelor coronare dacă a avut loc recanalizarea completă a vasului în zona a cărei lezare a dus la infarct miocardic. De obicei, acești pacienți nu au angină.

Pe lângă leziunile ocluzive din vasul zonei cicatrice, este posibilă deteriorarea uneia sau două artere coronare principale. Acești pacienți prezintă angină pectorală și scăderea toleranței la efort.

Prezența anginei pectorale, care este unul dintre cele mai importante criterii clinice pentru starea unui pacient cu cardioscleroză post-infarct, afectează în mod semnificativ evoluția și prognosticul bolii.Se știe că ischemia miocardică tranzitorie duce la disfuncție la cei afectați. zonă. În timpul unui atac de angină cauzat de activitatea fizică, tulburările în funcția contractilă a miocardului pot fi atât de pronunțate încât se dezvoltă un atac de astm cardiac sau edem pulmonar.

Un atac de astm similar la pacienții cu cardioscleroză post-infarct se poate dezvolta ca răspuns la un atac sever de angină spontană. Progresia aterosclerozei coronariene este însoțită de deteriorarea crescută a miocardului - dilatarea acestuia, scăderea contractilității, ducând la insuficiență cardiacă.

Odată cu progresia ulterioară, vine o perioadă în care pacientul reacționează întotdeauna la activitatea fizică cu dificultăți de respirație și nu cu un atac de angină. Manifestările clinice ale atacurilor de ischemie miocardică sunt transformate.

De obicei, în această perioadă, pacienții prezintă semne clinice de insuficiență cardiacă congestivă severă. Angina pectorală de efort stabilă care persistă după un IM agravează, de asemenea, prognosticul de viață.

Dacă angina pectorală efortabilă persistă după un IM, este necesar să se determine indicațiile pentru angiografia coronariană pentru a determina posibilitatea intervenției radicale - CABG sau angioplastie transluminală, eventual cu utilizarea agenției vaselor. Femeile cu angină post-infarct au un prognostic mai rău după IM decât bărbații.

Diagnosticare

Studiile de laborator în perioada acută a IM reflectă dezvoltarea sindromului de resorbție-necrotic. Până la sfârșitul primei zile, se observă leucocitoză în sânge, care atinge un maxim până în a 3-a zi, aneozinofilie, o deplasare la stânga, de la 4-5 zile - o creștere a VSH cu începutul scăderii leucocitozei - un simptom de decusatie. Din prima zi, există o creștere a activității creatin fosfokinazei (CPK), a fracțiunii MB a CPK, LDH-1, aspartat aminotransferazei (AST) și o creștere a conținutului de mioglobină în urină și sânge. Titrul anticorpilor monoclonali la miozină și troponină crește. O creștere a conținutului de troponine T și I este detectată în primele 2-3 ore de la debutul IM și persistă până la 7-8 zile. O trăsătură caracteristică este sindromul de hipercoagulare - o creștere a nivelului sanguin de fibrinogen și a produșilor săi de degradare și o scădere a nivelului de plasminogen și a activatorilor săi. Ischemia și afectarea miocardică provoacă modificări ale structurilor proteice ale cardiomiocitelor și, prin urmare, dobândesc proprietățile unui autoantigen. Ca răspuns la apariția autoantigenelor, autoanticorpii anticardiaci încep să se acumuleze în organism și crește conținutul de complexe imune circulante. Testarea cu radionuclizi relevă acumularea de pirofosfat de tehnețiu în focarul de necroză, care este importantă mai ales în stadiile târzii (până la 14-20 de zile) ale bolii. În același timp, izotopul de taliu - 2C1 TI se acumulează numai în zonele miocardului cu aport de sânge păstrat, direct proporțional cu intensitatea perfuziei. Prin urmare, zona de necroză se caracterizează printr-o scădere a acumulării izotopilor („focalizare rece”). Un studiu ecocardiografic evidențiază semne de afectare focală a miocardului - mișcare paradoxală pasivă a septului interventricular și o scădere a excursiei sistolice a acestuia cu mai puțin de 0,3 cm, o scădere a amplitudinii de mișcare a peretelui posterior și achinezie sau hipokinezie a unuia dintre pereți. a ventriculului stâng. Angiografia cu radionuclizi indică contractilitatea totală a ventriculului stâng, prezența anevrismului acestuia și tulburări segmentare. În ultimii ani, tomografia cu emisie de pozitroni și rezonanța magnetică nucleară au fost folosite pentru a diagnostica ischemia miocardică și IM.

Infarctul miocardic este o urgență clinică care necesită spitalizare urgentă într-o unitate de terapie intensivă. Mortalitatea este cea mai mare în primele 2 ore de IM; spitalizarea de urgență și tratamentul aritmiilor ventriculare contribuie la reducerea semnificativă a acesteia. Principala cauză de deces prin IM în etapa prespitalicească este o scădere pronunțată a contractilității ventriculare stângi, șoc și fibrilație ventriculară.

Sarcina principală a medicului în etapa prespitalicească este să efectueze măsuri de urgență, inclusiv resuscitarea, calmarea durerii, eliminarea tulburărilor severe de ritm, insuficiența circulatorie acută și transportul corect și blând al pacienților la spital. În stadiul spitalicesc, este necesar să se elimine disfuncțiile care pun viața în pericol ale diferitelor sisteme ale corpului, să se activeze pacientul, extinzând constant modul motor și să se pregătească pacientul pentru reabilitarea post-spital.

În faza acută este necesară repausul strict la pat. Ameliorarea unui atac dureros se realizează prin administrarea intravenoasă de analgezice narcotice, în principal morfină, mai rar - omnopon, promedol; neuroleptoanalgezia, efectuată prin injectare intravenoasă a 1-2 ml dintr-o soluție 0,005% de fentanil analgezic și 2-4 ml dintr-o soluție 0,25% de droperidol neuroleptic.

Puteți utiliza un amestec gata preparat de fentanil și droperidol - talamonal, din care 1 ml conține 0,05 mg de fentanil și 2,5 mg de droperidol. Utilizarea analgezicelor non-narcotice nu este foarte eficientă.

Anestezia prin inhalare cu protoxid de azot și oxigen este relativ rar utilizată. Inhalarea de oxigen cu ajutorul cateterului nazal este recomandată tuturor pacienților cu infarct miocardic, în special cu durere severă, insuficiență ventriculară stângă și șoc cardiogen.

Pentru a preveni fibrilația ventriculară, în stadiul prespital se administrează beta-blocante și preparate de potasiu (clorură de potasiu ca parte a unui amestec polarizant, panangin). În prezența aritmiilor se folosesc medicamente antiaritmice adecvate (lidocaină, cordarone etc.

) (vezi „Aritmii”).

În ultimii ani, s-au folosit tactici de tratament activ, inclusiv terapia de reperfuzie (trombolitice, angioplastie cu balon sau CABG), care este considerată cea mai eficientă metodă de limitare a dimensiunii infarctului miocardic și de îmbunătățire a prognosticului imediat și pe termen lung. Utilizarea timpurie (până la 4-6 ore de la debutul bolii) a trombolizei intravenoase prin administrarea de streptokinaza (cabikinaza), activatorul de plasminogen tisular recombinant (Actilyse) și alte medicamente similare reduce mortalitatea spitalicească cu 50%.

Streptokinaza (cabikinaza) se administrează intravenos într-o doză de 1-2 milioane (în medie 1,5 milioane).

) ME timp de 30-60 min. Streptokinaza este medicamentul de elecție la vârstnici (peste 75 de ani) și la hipertensiunea arterială severă.

Cu utilizarea sa, se observă cel mai mic număr de hemoragii intracraniene. Conform unui număr de studii multicentrice, cel mai eficient agent trombolitic este activatorul de plasminogen tisular (actiliza).

Actilyse, spre deosebire de streptokinaza, nu are proprietăți antigenice și nu provoacă reacții pirogene sau alergice. Un regim aproximativ pentru utilizarea tPA: 60 mg în prima oră (din care 10 mg sub formă de bolus și 50 mg intravenos), apoi 20 mg/oră în timpul a doua și a treia oră, i.e.

adică doar 100 mg în 3 ore.

În ultimii ani, s-au folosit și regimuri de administrare accelerată de tPA: 15 mg în bolus, 50 mg sub formă de perfuzie timp de 30 de minute și 35 mg în următoarele 60 de minute. Înainte de tratament, se administrează intravenos 5000 de unități.

heparină, iar apoi se efectuează o perfuzie de heparină de 1000 unități/oră timp de 24-48 de ore sub controlul aPTT (timp de tromboplastină parțială activată), care ar trebui prelungit de cel mult 1,5-2,5 ori față de nivelul inițial (până). la 60-85 secunde cu norma fiind 27-35 secunde). În ultimii ani, trombolitice de generația a treia au fost create pe baza modificării genetice a moleculei activatoare a plasminogenului tisular uman: reteplază, lanoteplază, tenecteplază.

Principalele indicații pentru terapia trombolitică: 1. IAM cu undă Q în perioada de la 30 minute până la 12 ore și cu supradenivelare a segmentului ST > 1 mm în două sau mai multe derivații adiacente 2.

IAM cu undă Q care durează mai mult de 12 ore și mai puțin de 24 de ore, cu condiția ca pacientul să aibă dureri ischemice în continuare. 3.

Dureri toracice și deprimarea segmentului ST în derivațiile precordiale anterioare, combinate cu contractilitatea segmentară afectată a peretelui posterior al VS (semne de IM ale peretelui inferior al VS, cu condiția să fi trecut mai puțin de 24 de ore de la debutul durerii) . 4.

Fără contraindicații majore. Contraindicațiile pentru tromboliza includ diateza hemoragică, sângerări gastrointestinale sau urogenitale în ultima lună, tensiunea arterială > 200/120 mmHg.

istoric de accident cerebrovascular, leziune recentă a craniului, intervenție chirurgicală cu cel puțin 2 săptămâni înainte de IM, resuscitare prelungită, sarcină, anevrism de aortă disecție, retinopatie hemoragică diabetică. Dacă tromboliza este clar ineficientă (durere persistentă, supradenivelare de segment ST), este indicată angioplastia cu balon coronarian, care permite nu numai restabilirea fluxului sanguin coronarian, ci și stabilirea stenozei arterei care alimentează zona de infarct.

În perioada acută a IM, intervenția chirurgicală de bypass coronarian de urgență este efectuată cu succes. Dezvoltarea complicațiilor tromboembolice, creșterea proprietăților de coagulare ale sângelui și scăderea activității fibrinolitice sunt baza pentru prescrierea precoce a anticoagulantelor și a agenților antiplachetari.

Pentru infarctul miocardic se folosesc anticoagulante directe (heparina) si indirecte. Se recomandă prescrierea heparinei sub formă de perfuzie continuă intravenoasă prin picurare la o viteză de aproximativ 1000 - 1500 UI/oră după administrarea preliminară în bolus a 5000 -10000 UI (100 UI/kg).

Doza se ajustează inițial la fiecare 4 ore după determinarea APTT sau a timpului de coagulare a sângelui, apoi, după stabilizare, heparina se administrează mai rar. Administrarea intravenoasă cu jet în doză de 10-15 mii de unități, apoi subcutanat la 5 mii de unități după 4-6 ore sub controlul timpului de coagulare a sângelui este asociată cu o frecvență ridicată a complicațiilor hemoragice.

Terapia cu heparină se continuă în medie 5-7 zile, rareori mai mult, urmată de retragerea treptată sau, în cazuri izolate, în prezența unor indicații speciale, cu trecerea la anticoagulante orale indirecte. Dozele de anticoagulante indirecte (syncumar, fenilina) sunt selectate astfel încât să se mențină constant indicele de protrombină la nivelul de 40-50%.

Acidul acetilsalicilic are un efect pozitiv în IMA, care este asociat cu efectul său antiplachetar și antiagregant (inhibarea sintezei trsmboxanului A2). Cea mai frecvent utilizată doză zilnică de acid acetilsalicilic este de 325-160 mg, prima doză fiind prescrisă imediat după apariția infarctului miocardic.

Limitarea zonei peri-infarctului se realizează prin administrarea sublinguală a nitroglicerinei la fiecare 15 minute timp de 1-2 ore sau prin administrarea prin picurare de nitro medicamente urmată de trecerea la nitrați cu acțiune prelungită (vezi Tratamentul anginei pectorale).

În ultimii ani, blocanții receptorilor b-adrenergici au fost utilizați pe scară largă pentru a trata pacienții cu IM. Efectul lor pozitiv.

IM este cauzat de următoarele efecte: efect antianginos datorat încetinirii frecvenței cardiace și reducerii necesarului miocardic de oxigen, prevenind efectele aritmogene și alte toxice ale catecolaminelor; eventual prin creșterea pragului de fibrilație.Terapia cu b-blocante ajută la reducerea mortalității spitalicești și la îmbunătățirea prognosticului pe termen lung, în special în cazul IM cu undă Q. Tratamentul cu b-blocante este recomandabil timp de cel puțin 1 an după IM, și posibil pe viață. .

Administrarea beta-blocantelor intravenos în perioada acută a infarctului miocardic cu o tranziție ulterioară la forme de comprimate este recomandată pacienților cu infarct miocardic fără simptome severe de insuficiență cardiacă, șoc sau bradicardie (mai puțin de 50 min-1). O contraindicație relativă pentru beta-blocante este o scădere bruscă a fracției de ejecție - mai puțin de 30%.

Pentru disfuncția VS, este prescris un b-blocant cu acțiune scurtă, esmolol, al cărui efect încetează rapid după administrare. Cele mai eficiente b-blocante fără activitate simlatomimetică internă sunt: ​​metoprololul (vasocordină, egilok, corvitol) 50-100 mg de 2 ori pe zi.

atenolol 50-100 mg 1 dată pe zi. bisoprolol 5 mg/zi.

propranolol (obzidan, anaprilin) ​​-180-240 mg pe zi. în 3-4 doze.

Remodelarea și dilatarea VS care apare în timpul IM pot fi reduse sau chiar eliminate prin prescrierea de inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (inhibitori ECA). O schemă aproximativă pentru utilizarea captoprilului: imediat după spitalizarea pacientului - 6,25 mg, după 2 ore - 12,5 mg, după alte 12 ore - 25 mg și zggem - 50 mg de 2 ori pe zi timp de o lună sau mai mult.

Prima doză a fost pril sau lisino-pril - 5 mg. Apoi, medicamentul este prescris într-o doză de 10 mg o dată pe zi.

Contraindicațiile absolute ale utilizării inhibitorilor ECA sunt hipotensiunea arterială și șocul cardiogen. Rezultatele studiilor clinice indică absența unui efect pozitiv al antagoniștilor de calciu asupra mărimii necrozei, a incidenței recăderilor și a mortalității la pacienții cu IAM cu undă Q și, prin urmare, utilizarea lor în perioada acută a IM este inadecvată.

Pentru a îmbunătăți starea funcțională a miocardului, este posibilă utilizarea terapiei metabolice. În primele trei zile, se recomandă utilizarea citocromului C - 40-60 mg de medicament în 400 ml soluție de glucoză 5% intravenos la o rată de 20-30 cal pe minut, neoton (fosfat de creatină) - în primul rând. zi până la 10 g (2 g intravenos într-un flux și 8 g picurare), apoi, de la a doua până la a șasea zi, 2 g de 2 ori pe zi intravenos, pentru un curs de tratament - 30 g.

Ulterior, se utilizează trimetazidină (Preductal) 80 mg pe zi în trei doze. Dacă este necesar, se prescriu sedative.

Dieta în primele zile după un IM ar trebui să fie săracă în calorii (1200-1800 kcal pe zi), fără adaos de sare, săracă în colesterol și ușor de digerat. Băuturile nu trebuie să conțină cofeină sau să fie prea calde sau reci.

Majoritatea pacienților cu infarct miocardic de mare focalizare rămân în secția de terapie intensivă în primele 24-48 de ore.În cazurile necomplicate, pacientul se poate ridica din pat până la începutul celei de-a doua zile și i se permite alimentație independentă și autoîngrijire. ; în zilele 3-4 poate să se ridice din pat și să meargă pe o suprafață plană 100-200 m.

Pacienții al căror infarct miocardic este complicat de insuficiență cardiacă sau aritmii grave ar trebui să rămână în pat pentru o perioadă semnificativ mai lungă de timp, iar activitatea lor fizică ulterioară trebuie crescută treptat. La ieșirea din spital, pacientul trebuie să atingă un astfel de nivel de activitate fizică încât să poată avea grijă de sine, să urce scările până la primul etaj și să meargă până la 2 km în doi pași în timpul zilei fără hemodinamic negativ. reactii.

După stadiul spitalicesc de tratament, se recomandă reabilitarea în sanatorie locale specializate. Tratamentul principalelor complicatii ale infarctului miocardic In cazul socului cardiogen reflex, principala masura de tratament este calmarea rapida si completa a durerii in combinatie cu medicamente care cresc tensiunea arteriala: mesaton, norepinefrina.

În caz de șoc aritmic se efectuează terapia cu puls electric din motive de sănătate. Când se tratează adevăratul șoc cardiogen, tacticile de tratament includ ameliorarea completă a durerii, terapia cu oxigen, terapia trombolitică precoce, creșterea contractilității miocardice și reducerea rezistenței vasculare periferice.

Hipovolemia trebuie exclusă - cu valori scăzute ale CVP (mai puțin de 100 mm de coloană de apă), este necesară o perfuzie cu dextransi cu greutate moleculară mică - reopoliglucină, dextran-40. Când tensiunea arterială este scăzută, se administrează agenți inotropi pentru a crește tensiunea arterială.

Medicamentul de alegere este dopamina. Dacă tensiunea arterială nu se normalizează cu perfuzia de dopamină, trebuie administrată norepinefrină.

În alte cazuri, este de preferat administrarea de dobutamina (Dobutrex). Pot fi utilizate doze mari de corticosteroizi.

Pentru prevenirea microtrombozei la nivelul capilarelor este indicată administrarea de heparină. Pentru a îmbunătăți microcirculația, se utilizează reopoliglucina.

Pentru a corecta starea acido-bazică, se prescrie o soluție de bicarbonat de sodiu 4%. În cazul unei versiuni areactive a șocului cardiogen adevărat, se folosește contrapulsarea cu balon.

Angioplastia cu balon transluminal sau intervenția chirurgicală de bypass ortocoronarian efectuată în stadiile incipiente ale bolii pot îmbunătăți supraviețuirea pacienților. În cazul rupturii miocardice, singura măsură pentru a salva viața pacientului este intervenția chirurgicală.

Tulburările de ritm cardiac și de conducere sunt tratate conform principiilor generale de tratament al aritmiilor (vezi cap.

aritmii). Tratamentul insuficienței ventriculare stângi acute se efectuează ținând cont de clasificarea Killip.

La. grad, nu este necesar un tratament specific. În gradul II, este necesar să se reducă preîncărcarea cu ajutorul nitroglicerinei și diureticelor, care ajută la reducerea presiunii în pană a arterei pulmonare (PAWP).În gradul III, se observă tulburări hemodinamice pronunțate - o creștere a PAWP și o scădere semnificativă a cardiacă. indicele (CI).

Pentru reducerea PAWP se folosesc diuretice și nitroglicerină, iar pentru creșterea CI se folosește nitroprusiatul de sodiu, care crește CI, reducând postsarcina. Trebuie evitată utilizarea agenților inotropi care cresc necesarul miocardic de oxigen.

Tratamentul insuficienței cardiace acute în stadiul IV este tratamentul șocului cardiogen adevărat. Totodată, se iau măsuri de reducere a spumei la nivelul căilor respiratorii - inhalarea oxigenului prin alcool, antifomsilan; oxigenoterapie.

Pentru a reduce transsudația în țesutul interstițial al plămânilor și în alveole, se prescriu glucocorticoizi (prednisolon - 60-90 mg) intravenos; pentru hipertensiune arterială se folosesc antihistaminice: difenhidramină, piprfen, suprastin, tavegil etc.

Pentru tratamentul sindromului Dressler, corticosteroizii (prednisolon) sunt prescriși în doze medii - 30-40 mg / zi, AINS - diclofenac sodic până la 100 mg / zi, este posibil să se utilizeze acid epsilon-aminocaproic. Tratamentul anevrismului cardiac implică o intervenție chirurgicală.

Anevrismectomia se efectuează nu mai devreme decât după 3 luni. după infarctul miocardic.

În primele zile ale IM, pot apărea ulcere acute de „stres” ale tractului gastrointestinal, care sunt adesea complicate de sângerare gastrointestinală. Tratamentul sângerării gastroduodenale constă în administrarea intravenoasă a 400 ml de plasmă proaspătă congelată (sub controlul presiunii venoase centrale), 150 ml soluție 5% de acid aminocaproic.

De asemenea, se recomandă administrarea de antiacide;în absența contraindicațiilor, blocante ale receptorilor H2-histaminic și/sau anticolinergice selective (gastrocepină).Pentru pareza tractului gastro-intestinal, post, îndepărtarea conținutului stomacului și clătirea acestuia cu soluție de bicarbonat de sodiu, si se recomanda terapia cu perfuzie. Cu un lanț de stimulare a motilității gastrice și intestinale, se prescriu intravenos 20 ml soluție de clorură de sodiu 10%, 0,5-0,75 ml soluție de proserină 0,05% sau 1 ml soluție de carbocolină 0,01%, metoclopramidă oral 0,01 de 4 ori pe zi sau intramuscular. , cisapridă 0,01 de 3 ori pe zi.

Pentru sughitul dureros se administreaza aminazina intramuscular (sub controlul tensiunii arteriale) sau se efectueaza un bloc al nervului frenic. Pentru ameliorarea psihozei acute se recomanda administrarea intravenoasa a 1-2 ml seduxen si 1-2 ml solutie droperidol 0,25%.

Infarct miocardic acut fără undă Q patologică (infarct miocardic mic-focal) Caracterizat prin dezvoltarea unor focare mici de necroză la nivelul miocardului. Clinică și diagnosticare.

Tabloul clinic al infarctului miocardic cu focală mică seamănă cu tabloul IM extins. Diferența este durata mai scurtă a atacului de durere, dezvoltarea rară a șocului cardiogen și un grad mai scăzut de tulburări hemodinamice.

Cursul este relativ favorabil în comparație cu MI cu focal mare. Micul IM focal, de regulă, nu este complicat de insuficiența circulatorie, dar adesea apar diverse tulburări de ritm și de conducere, inclusiv cele fatale.

Deși aria de necroză la pacienții cu IM fără undă Q este de obicei mai mică decât la cei cu undă Q, ei sunt mai predispuși să dezvolte infarcte recurente, iar prognosticul pe termen lung este același în ambele grupuri. Pe ECG: complexul QIRS de obicei nu se modifică, în unele cazuri amplitudinea undei R scade, segmentul ST se poate deplasa în jos de la izolină (infarct subendocardic), unda T devine negativă, „coronară”, uneori bifazică și rămâne negativ timp de 1-2 luni.

O creștere a temperaturii corpului până la niveluri subfebrile persistă timp de 1-2 zile, datele de laborator sunt caracterizate prin aceleași manifestări ale sindromului de resorbție-necrotic ca și în cazul infarctului miocardic cu focal mare, dar sunt mai puțin pronunțate și mai puțin durabile. Tratamentul se efectuează după aceleași principii ca și pentru infarctul miocardic cu focal mare.

Eficacitatea trombolizei în IM focal mic nu a fost dovedită.

Atenţie! Tratamentul descris nu garantează un rezultat pozitiv. Pentru informații mai fiabile, consultați ÎNTOTDEAUNA un specialist.

Infarctul miocardic este o formă clinică de boală coronariană caracterizată prin dezvoltarea necrozei miocardice ischemice cauzată de oprirea completă a circulației coronariene. Se bazează pe tromboza arterelor coronare.

Etiologie: În cele mai multe cazuri, baza dezvoltării IM este afectarea aterosclerotică a arterelor coronare, determinând o îngustare a lumenului acestora. Adesea, ateroscleroza arterelor este însoțită de tromboză acută a zonei afectate a vasului, provocând o întrerupere completă sau parțială a alimentării cu sânge în zona corespunzătoare a mușchiului inimii. Tromboza este favorizată de creșterea vâscozității sângelui. În unele cazuri, MI apare pe fondul spasmului ramurilor arterelor coronare. Alte cauze pot fi embolizarea arterei coronare (tromboza prin coagulopatie, embolie grasă), defecte congenitale ale arterelor coronare. Dezvoltarea IM este facilitată de factori de risc precum diabetul zaharat, hipertensiunea arterială, obezitatea, inactivitatea fizică, dislipidemia, ereditatea (pentru boala ischemică cardiacă), vârsta, stresul psihic, alcoolismul, fumatul etc.

Patogenie: încălcarea integrității endoteliului, eroziunea sau ruptura unei plăci aterosclerotice -> aderență trombocitară, formarea unui „dop trombocitar” -> straturi de eritrocite, fibrină, trombocite cu creștere rapidă a trombului parietal și ocluzie completă a lumenul arterial -> afectarea ischemică a regiunii miocardice furnizată de artera coronară dată (15-20 minute, stare reversibilă) -> necroză miocardică (mai mult de 20 minute, stare ireversibilă).

Clasificare:

1. După volumul leziunii:

1. Focal mare (transmural), Q-infarct
2. Infarct focal mic, non-Q

2. După adâncimea leziunii:

1. Transmural
2. Intramural
3. subendocardică
4. Subepicardic

3. Pe stadii de dezvoltare (cu Q-infarct):

1. Extrem de acut sau în curs de dezvoltare (până la 6 ore)
2. Acut sau dezvoltat (6 ore – 7 zile)
3. Subacută sau cicatrice sau vindecare (7 – 28 de zile)
4. Vindecat sau cicatrice (începând de la 29 de zile)

4. După localizare:

1. IM ventricular stâng (anterior, posterior, lateral, inferior)
2. Infarct miocardic de apex izolat
3. IM al septului interventricular (septal)
4. IM ventricular drept
5. Localizări combinate: posterior-inferioare, anterior-laterale etc.

5. În aval:

1. Monociclic
2. Îndelung
3. IM recurent
4. MI repetat

Variante clinice ale IM „necomplicate”. Cea mai frecventă este varianta anginoasă a MI. Se manifestă ca durere toracică intensă, de obicei de natură apăsătoare, strânsă, arzătoare, care iradiază către brațul stâng și omoplat, gât, maxilarul inferior și poate fi însoțită de un sentiment de frică de moarte, anxietate, agitație și frig. sudoare. Durează 20 de minute sau mai mult. În cele mai multe cazuri, nu este complet ameliorată prin administrarea de nitroglicerină și, uneori, prin injecții repetate de analgezice narcotice. Sindromul de durere poate avea un caracter „ondulat”, scăzând ușor și apoi intensificându-se din nou.

În varianta astmatică, principalele manifestări sunt insuficiența ventriculară stângă acută - astmul cardiac sau edem pulmonar și durerea toracică.

poate fi fie absentă, fie uşoară. Apare mai des la pacienții vârstnici care suferă de ICC. Mai des se dezvoltă cu IM repetat.

Varianta gastralgică (abdominală) a IM se manifestă prin durere epigastrică și poate fi însoțită de greață, vărsături și balonare. O examinare obiectivă poate chiar înregistra tensiune în mușchii peretelui abdominal anterior, ceea ce duce uneori la laparotomie. Prin urmare, trebuie amintit că toți pacienții cu suspiciune de „abdomen acut” trebuie să aibă un ECG înregistrat. Mai des observat cu IM diafragmatic.

Varianta aritmică se caracterizează prin diverse tulburări de ritm, de exemplu, fibrilație atrială, supraventriculară, tahicardie ventriculară. Pot fi înregistrate și blocurile atrioventriculare și sinoauriculare. Sindromul durerii poate fi absent sau ușor. Prin urmare, mai ales dacă tahia- sau bradiaritmia apare pentru prima dată, în special la indivizii cu factori de risc pentru boala coronariană, este necesară analiza biomarkerilor necrozei miocardice pentru a exclude IM.

Varianta cerebrovasculară se manifestă prin simptome cerebrale de altă natură: leșin, amețeli, simptome neurologice focale, greață, vărsături, uneori semne ale unui accident cerebrovascular tranzitoriu, iar uneori au caracterul unui accident vascular cerebral sever. Ischemia cerebrală se dezvoltă datorită scăderii contractilității miocardice. Simptomele pot fi fie reversibile, fie persistente. Cel mai adesea apare la pacienții vârstnici cu artere extracraniene și intracraniene stenotice inițial, adesea cu accidente cerebrovasculare în trecut.

Forma cu simptomatologie scăzută (nedureroasă) de IM nu este atât de rară. În acest caz, semnele unui infarct miocardic anterior sunt o descoperire aleatorie pe un ECG sau în timpul unei autopsii, iar o anamneză atentă nu dezvăluie un episod de durere anginoasă.

Diagnostic: 1. istoric medical (factori de risc, dacă au existat anterior infarcte miocardice, prezența anginei pectorale, ereditate). 2. examen (paloare și umiditate a pielii, poate exista cianoză, scăderea temperaturii pielii; pulsație precordială, vene jugulare încărcate, pulsația lor). 3.examenul fizic (creșterea tensiunii arteriale, creșterea frecvenței cardiace (în cazurile complicate, invers), rafale umede în plămâni; tonuri înfundate, suflu de frecare pericardică, suflu sistolic, ritm de galop proto-diastolic).

4. diagnostic de laborator: CBC (leucocitoza poate fi observată la câteva ore după debutul IM, apoi o creștere a VSH și o scădere a leucocitelor), markeri (troponinele T și I încep să crească după 3-4 ore și rămân la un nivel ridicat). nivel până la 14 zile; CK-MB – crește după 4-5 ore, până la 3-4 zile; mioglobina la 2 ore de la debutul atacului).

5.diagnostic instrumental: ECG (in perioada acuta - supradenivelare ST, unda T mare; in perioada acuta - supradenivelare ST, unda Q patologica, inversarea undei T; in perioada subacuta - ST coboara la izolina, T negativ, patologic Q; în stadiul cicatricial – undă Q patologică, ST pe izolină, T pozitiv),

Suplimentare: Ultrasunete (zone de hipo- și akinezie), diagnostic cu radioizotopi (focare reci și fierbinți), CT, RMN, angiografie și angiografie coronariană.

Tratament: Îngrijire de urgență:

1. Repaus la pat;

2. Dacă pacientul nu a luat nitroglicerină: 0,5 mg de nitroglicerină cu acțiune scurtă sub limbă o dată și apoi de până la 3 ori la fiecare 5 minute sub controlul frecvenței cardiace (ritmul cardiac ≤100 bătăi/min) și al tensiunii arteriale sistolice ( TA ≥ 100 mmHg).

3. Asigurarea accesului intravenos fiabil: cateter intravenos periferic;

4. Acid acetilsalicilic în doză de 150–300 mg, mestecați comprimatul, luați pe cale orală.

5. Beta-blocantele în doze minime pentru administrare orală (bisoprolol 1,25 mg sau succinat de metoprolol 12,5 mg, sau carvedilol 3,125 mg, sau nebivolol 1,25 mg) trebuie prescrise dacă pacientul nu prezintă: 1) semne de insuficiență cardiacă; 2) reducerea dovedită a fracției de ejecție a ventriculului stâng ≤35%; 3) risc crescut de șoc cardiogen (vârsta >70 de ani, tensiune arterială sistolica 110 sau 0,24 secunde sau bloc atrioventricular grad II–III; 5) astm bronșic.

6. Medicamentul de prima alegere pentru ameliorarea durerii este morfina, care reduce si sentimentele de frica si anxietate. Morfina se administrează exclusiv intravenos și fracționat: 10 mg (1 ml soluție 1%) se diluează în 10 ml soluție fiziologică și se administrează lent, mai întâi 4–8 mg, apoi încă 2 mg la intervale de 5–15 minute până sindromul dureros este eliminat complet sau până la reacții adverse (greață și vărsături, hipotensiune arterială, bradicardie și depresie respiratorie). Hipotensiunea și bradicardia sunt oprite prin administrarea intravenoasă lentă de atropină: 1 mg (1 ml soluție 0,1%) se diluează în 10 ml soluție salină și 0,1–0,2 mg se administrează la intervale de 15 minute (doza maximă 2 mg). Dacă respirația încetinește la mai puțin de 10 pe minut sau apare o respirație de tip Cheyne-Stokes, se recomandă administrarea intravenoasă lentă de naloxonă: 0,4 mg (1 ml soluție) diluată în 10 ml soluție salină și administrată 0,1–0,2 mg la intervale de 15 minute (doza maxima 10 mg). Dacă există anxietate severă, se administrează sedative, dar în multe cazuri morfina este suficientă. O metodă eficientă de ameliorare a durerii pentru SCA este neuroleptanalgezia: administrarea simultană a analgezicului narcotic fentanil (1–2 ml soluție 0,005%) și droperidol neuroleptic (2–4 ml soluție 0,25%). Amestecul într-o seringă diluat în 10 ml de ser fiziologic se administrează intravenos, lent, sub controlul tensiunii arteriale și al frecvenței respiratorii. Doza de fentanil este de 0,1 mg (2 ml), iar pentru persoanele peste 60 de ani cu o greutate corporală mai mică de 50 kg sau boli pulmonare cronice - 0,05 mg (1 ml). Efectul medicamentului durează până la 30 de minute, care trebuie luat în considerare atunci când durerea reapare și înainte de transportul pacientului. Droperidolul determină o vasodilatație pronunțată, astfel încât doza sa depinde de nivelul inițial: cu tensiunea arterială sistolica de până la 100 mm Hg. - 2,5 mg (1 ml soluție 0,25%), până la 120 mm Hg. - 5 mg (2 ml), până la 160 mm Hg. - 7,5 mg (3 ml), peste 160 mm Hg. - 10 mg (4 ml).

7. Pentru ameliorarea problemelor de respirație: dificultăți de respirație, insuficiență cardiacă acută, hipoxie (saturația de oxigen din sânge măsurată cu pulsioximetrul (SaO2) mai mică de 95%), oxigenul este administrat cu o viteză de 2-4 l/min printr-o mască sau canulă nazală.

Grupe de medicamente utilizate pentru IM:

1. Trombolitice (streptokinaza, alteplaza) pentru STEMI
2. Anticoagulante (heparină nefracționată, heparină cu greutate moleculară mică - enoxaparină), fondaparinux. Bolus de heparină IV
3. Agenți antiplachetari (acid acetilsalicilic, clopidogrel, ticlopidină)
4. Nitrați
5. Beta-blocante
6. Statine (atorvastatină, rosuvastatină)
7. iAPF (sartane)

Prevenție primară și secundară: Prevenție primară: abordarea factorilor de risc pentru a inhiba evenimentele aterosclerotice. Prevenție secundară: previne complicațiile și inhibă agravarea manifestărilor clinice.

Prevenția primară constă în măsuri non-medicamentale care vizează îmbunătățirea stilului de viață și influențarea factorilor de risc. Factorii de risc modificabili includ dislipidemia, activitate fizică scăzută, fumatul, hipertensiunea arterială, supraponderalitatea și obezitatea și diabetul. Măsuri de prevenire: renunțarea la fumat, creșterea activității fizice (aerobă, dinamică, care implică majoritatea grupelor musculare, antrenează sistemul cardiorespirator și crește rezistența - alergare, mers rapid, înot, aerobic etc.; controlul frecvenței este utilizat pentru a determina durata și severitatea) de activitate fizică contracții cardiace: frecvența cardiacă submaximală = (220-vârsta) * 0,75.Corectarea dislipidemiei (colesterol mai mic de 4 mmol/l, LDL sub 1,5 mmol/l) Alimentație sănătoasă (cu calculul conținutului caloric al zilnic). dieta, diete: peste de mare, 1-2 linguri de uleiuri vegetale, leguminoase, legume, ierburi, fructe, soia, produse vegetale bogate in fibre, cu pectina) Munca educativa in randul populatiei.

Preventie secundara: non-medicament (renuntarea la fumat, dieta, activitate fizica, controlul tensiunii arteriale, diabet zaharat), terapie medicamentoasa: agenti antiplachetari (aspirina 75-100 mg,

clopidogrel 75 mg/zi) - durata terapiei duale antiagregante plachetare 12 luni, beta-blocante, inhibitori ai ECA, sartani (valsartan), blocante ale receptorilor aldosteronului (eplerenonă), statine (atorvastatină 80 mg/zi, rosuvastatină, simvastatină), dihidropiridine calcice , nitrați. Imunizarea împotriva gripei.

Etapele reabilitării:

1. pacient internat (începând și efectuat într-o secție obișnuită a departamentului de infarct al unui spital sau centru vascular)
2. reabilitare staționară (realizată într-un departament de reabilitare cardiacă internat)
3. ambulatoriu (se efectuează în dispensarul și secția ambulatorie a unui Centru specializat de Reabilitare, inclusiv cardiologie, sau într-un ambulatoriu teritorial). În această etapă, în primele luni după externarea din spital, aceste măsuri trebuie efectuate sub supraveghere medicală și apoi independent.

Efectul pozitiv al antrenamentului fizic se explică prin următoarele efecte: antiischemic, antiaterosclerotic, antitrombotic, antiaritmic, mental.

Principii de reabilitare:

1. abordare individuală
2. start prematur
3. dozare strictă și treaptă
4. continuitate si regularitate

Infarctul miocardic (IM) este necroza ischemică a unei regiuni a inimii care apare ca urmare a unei discrepanțe acute între necesarul miocardic de oxigen și livrarea acesteia prin arterele coronare.

Epidemiologie: IM este una dintre cele mai frecvente cauze de deces în țările dezvoltate; în SUA, 1 milion de pacienţi anual, 1/3 dintre ei mor, jumătate dintre ei mor în prima oră; incidența de 500 bărbați și 100 femei la 100 mii populație; Până la vârsta de 70 de ani, bărbații se îmbolnăvesc mai des, apoi - la fel ca și femeile.

Etiologia IM: tromboză a arterei coronare în zona plăcii aterosclerotice (90%), mai rar - spasm arterelor coronare (9%), tromboembolism și alte cauze (embolie coronariană, defecte congenitale ale arterelor coronare, coagulopatie - 1% ).

Patogenia infarctului miocardic: încălcarea integrității endoteliului, eroziunea sau ruptura unei plăci aterosclerotice; aderența trombocitelor, formarea unui „dop de trombocite”; stratificarea globulelor roșii, fibrină, trombocite cu creștere rapidă a trombului parietal și ocluzia completă a lumenului arterei; afectarea ischemică a regiunii miocardice furnizată de sânge (15-20 min, stare reversibilă)  necroză miocardică (stare ireversibilă).

Tabloul clinic și variantele cursului MI.

În cursul clinic al unui IM tipic, există 5 perioade:

1. Perioada prodromală sau pre-infarct (de la câteva minute până la 1-1,5 luni) – se manifestă clinic prin clinica anginei instabile cu modificări ischemice tranzitorii la ECG.

2. Perioada cea mai acută (de la 2-3 ore la 2-3 zile) – apare adesea brusc, este determinată de apariția semnelor de necroză pe ECG, caracteristice diferite variante ale cursului:

a) variantă anginoasă (status anginosus, variantă tipică) - extrem de intensă, ondulată, apăsare („un cerc, clești de fier strângând pieptul”), arsură („un foc în piept, o senzație de apă clocotită”), strângere, durere izbucnitoare, ascuțită („pumnal”) în spatele sternului, crește foarte repede, iradiază larg către umeri, antebrațe, clavicule, gât, maxilarul inferior stânga, scapula stângă, spațiul interscapular, durează de la câteva ore până la 2-3 zile , însoțite de emoție, un sentiment de teamă, neliniște motorie, reacții vegetative, nu sunt ameliorate de nitroglicerină.

b) varianta astmatică (AFV) – se manifestă prin manifestările clinice ale astmului cardiac sau edemului pulmonar alveolar; mai frecvent la pacienții cu IM repetat, hipertensiune arterială severă, la bătrânețe, cu disfuncție a mușchilor papilari cu dezvoltarea unei relative insuficiențe valvulare mitrale

c) varianta aritmica - manifestata prin tahicardie paroxistica, fibrilatie ventriculara, bloc AV complet cu pierderea cunostintei etc.

d) varianta abdominala (gastralgica) - durerea apare brusc in regiunea epigastrica, insotita de greata, varsaturi, pareza gastrointestinala cu balonare severa, tensiune in muschii peretelui abdominal; mai frecvente cu localizarea mai mică a necrozei

e) varianta cerebrala - poate incepe cu manifestari clinice ale tulburarilor dinamice ale circulatiei cerebrale (cefalee, ameteli, tulburari motorii si senzoriale).

f) periferice cu localizare atipică a durerii (stângaci, scapulare stângi, laringe-faringiene, vertebrale superioare, mandibulare)

g) șters (simptom scăzut)

Alte variante rare atipice de IM: colaptoid; hidropic

3. Perioada acută (până la 10-12 zile) – se determină în sfârșit limitele necrozei, în ea apare miomalacia; durerea dispare, sindromul de resorbție-necrotic este caracteristic (creșterea temperaturii corpului până la subfebrilă, leucocitoză neutrofilă, creșterea VSH de la 2-3 zile timp de 4-5 zile, creșterea activității unui număr de enzime specifice cardiace în LHC: AST, LDH și LDH1, CPK, CPK-MV, mioglobină, TnT, TnI).

4. Perioada subacută (până la 1 lună) – se formează o cicatrice; Manifestările sindromului de resorbție-necrotic și insuficiența cardiacă se înmoaie și dispar.

5. Cardioscleroza post-infarct: precoce (înainte de 6 luni) și tardivă (după 6 luni) – consolidarea cicatricei formate.

1. sindrom de durere caracteristic (status anginosus), neameliorat de nitroglicerina

2. Modificări ECG tipice necrozei sau ischemiei miocardice

ConformBayley, ECG în timpul IM se formează în funcție de influența a trei zone: zone de necroză– situat în centrul leziunii (undă Q), zonele deteriorate– situat la periferia zonei de necroză (segment ST), zone ischemice– situat la periferia zonei de deteriorare (unda T)

Modificări tipice caracteristiceQ-infarct miocardic:

1) perioada cea mai acută– mai întâi, o undă T înaltă, ascuțită (există doar o zonă ischemică), apoi apare o elevație în formă de cupolă a segmentului ST și fuziunea acesteia cu unda T (apare o zonă de afectare); in derivatiile care caracterizeaza zonele miocardice opuse infarctului se poate inregistra deprimarea reciproca a segmentului ST.

2) perioada acută– apare o zonă de necroză (undă Q patologică: durată mai mare de 0,03 s, amplitudine mai mare de ¼ undă R în derivațiile I, aVL, V1-V6 sau mai mult de ½ undă R în derivațiile II, III, aVF), unda R poate scădea sau dispărea; Începe formarea unei unde T negative.

3) perioada subacută– segmentul ST revine la izolinie, se formează o undă T negativă (caracterizată prin prezența doar a zonelor de necroză și ischemie).

4) cardioscleroza post-infarct– rămâne unda Q patologică, amplitudinea undei T negative poate scădea, iar în timp poate deveni netezită sau chiar pozitivă.

Pentru infarctul miocardic non-Q vor apărea modificări ale ECG, în funcție de stadiu, doar cu segmentul ST și unda T. Pe lângă modificările tipice ale ECG, poate fi indicat IM. prima blocare completă a ramului fascicul stâng.

TopDiagnosticul clinic al IM pe baza datelor ECG: septal anterior – V 1 -V 3; apical anterior – V 3, V 4; anterolateral – I, aVL, V 3 -V 6; anterioară extensivă (larg răspândită) – I, II, aVL, V 1 -V 6; anteroposterior – I, II, III, aVL, aVF, V 1 -V 6; lateral adânc – I, II, aVL, V 5 -V 6; lateral înalt – I, II, aVL; frenic posterior (inferior) – II, III, aVF.

Dacă ECG-ul standard nu este foarte informativ, puteți lua un ECG în derivații suplimentare (de-a lungul Cerului etc.) sau puteți face un studiu cardiotopografic (60 de derivații).

Infarct miocardic este necroza unei secțiuni a mușchiului inimii, care apare ca urmare a efectului combinat al fluxului sanguin coronarian afectat și hipoxie miocardică, care duce la disfuncția inimii, a vaselor de sânge și a altor organe.

În funcție de prevalența necrozei, se disting infarctele mari-focale și mici-focale. Luând în considerare localizarea necrozei în funcție de grosimea peretelui ventricular, se disting infarctele transmurale, intramurale, subendocardice și subepicardice. Pe baza localizării necrozei, se disting cel mai adesea pereții anterior, lateral și posterior ai ventriculului stâng și infarctele septului. Adesea, pacienții au leziuni simultane la diferite părți ale miocardului.

Etiologie:

Cauza infarctului miocardic este o încălcare a reglării neuroendocrine a circulației coronariene, a respirației și a formării de trombi. Tulburări ale fluxului sanguin coronarian: aceasta este îngustarea anatomică, spasm, tromboză, embolie a vaselor coronare, hipoxie și tulburări profunde ale proceselor metabolice la nivelul miocardului, o combinație a efectelor sclerozei coronariene și hipoxiei miocardice.

Factori care contribuie la dezvoltarea infarctului miocardic: fumatul, dieta neregulata si dezechilibrata, obezitatea, stresul psihic si fizic, deficienta genetica de reglare.

Patogeneza:

Factorii care conduc la necroza miocardică sunt întreruperea fluxului sanguin coronarian, hipoxia și modificările metabolismului.
Factori care decurg din apariția necrozei miocardice: insuficiență cardiacă acută, insuficiență vasculară acută, aritmie cardiacă, ruptura mușchiului inimii, formarea tromboendocarditei.

Necroza unei zone a miocardului apare după două până la trei ore de la încetarea fluxului sanguin coronarian cu o compensație mică din cauza colateralelor, iar acest lucru determină severitatea manifestărilor clinice. Formarea necrozei poate fi mai lungă cu compensarea intensivă a deficienței fluxului sanguin și cu acțiunea hipoxiei ca principal factor patogen. Acțiunea factorilor patogeni poate fi simultană, ceea ce creează oportunități favorabile pentru cicatrizarea necrozei miocardice rezultate și restabilirea funcțiilor sale.

Tabloul clinic:

Principalul simptom clinic al infarctului miocardic este un atac dureros. Localizarea și iradierea durerii în timpul infarctului miocardic nu diferă semnificativ de cele din timpul unui atac de angină. Adesea are loc dezvoltarea unui atac de durere intensă în regiunea retrosternală, regiunea precordială, în unele cazuri durerea se extinde pe toată suprafața anterolaterală a toracelui, mai rar poate apărea o localizare atipică.

Durerea într-un infarct miocardic tipic iradiază către brațul stâng, umăr, scapula; în unele cazuri, durerea iradiază către brațul drept, scapula și maxilar.

Natura durerii este foarte diversă: apăsare, strângere, tăiere. Durerea nu este calmată prin administrarea de nitroglicerină și necesită utilizarea de medicamente, neuroleptoanalgezie și chiar anestezie. Durata unui atac dureros poate varia - de la 1-2 ore la câteva zile.

La auscultare, se observă tonuri reduse; la un număr de pacienți, se aude un ritm de galop presistolic la punctul lui Botkin. În prima zi a bolii, poate apărea un zgomot de frecare pericardică, asociat cu pericardită reactivă, care poate persista o perioadă scurtă de timp - de la una până la trei zile.

Treizeci la sută din cazurile de infarct miocardic se pot prezenta atipic. Se disting următoarele forme: astmatice, gastrologice, aritmice, cerebrale și asimptomatice.

Varianta gastralgică a infarctului miocardic se caracterizează prin apariția unui atac dureros în regiunea epigastrică cu răspândire în spațiul retrosternal. În același timp, apar plângeri dispeptice: eructații cu aer, sughiț, greață, vărsături repetate, balonare cu o senzație de expansiune a cavității abdominale. Varianta gastrolgică a infarctului miocardic trebuie diferențiată de infecția toxică alimentară, ulcerul gastric perforat și pancreatita.

Varianta astmatică a infarctului miocardic se caracterizează prin dezvoltarea insuficienței ventriculare stângi acute, care pare să ascundă sindromul durerii și se manifestă sub forma unui atac de sufocare.

Varianta aritmică a infarctului miocardic se caracterizează prin apariția unei tulburări acute de ritm cu dezvoltarea unei aritmii care pune viața în pericol. Acestea includ extrasistola ventriculară politopică, tahicardia ventriculară, fibrilația ventriculară, tahicardia paroxistică, fibrilația atrială și tulburările de conducere cardiacă.

Varianta cerebrală a infarctului miocardic. Cauzată de dezvoltarea tulburărilor circulatorii cerebrale în perioada acută a infarctului miocardic, care este asociată cu o scădere a alimentării cu sânge a creierului, în special cu dezvoltarea șocului cardiogen. Se va manifesta prin apariția unor simptome cerebrale generale cu simptome de ischemie cerebrală: greață, amețeli, tulburări de conștiență, cu dezvoltarea leșinului și, de asemenea, sub formă de simptome focale în creier, simulând o încălcare a circulației cerebrale într-unul sau. altă zonă a creierului.

Varianta asimptomatică a infarctului miocardic se caracterizează prin absența manifestărilor clinice ale infarctului miocardic și manifestarea neașteptată a infarctului miocardic acut pe ECG. Frecvența acestei variante variază de la unu la zece procente dintre toate formele atipice ale bolii.

Infarctul miocardic recurent se caracterizează printr-un curs lung și prelungit de 3-4 săptămâni sau mai mult. Această formă a bolii se bazează pe procese lente de înlocuire a țesutului conjunctiv a zonelor de necroză din mușchiul inimii.

Tabloul clinic al infarctului miocardic recurent se caracterizează prin manifestarea unei dureri toracice paroxistice deosebit de frecvente, dezvoltarea unui atac dureros de intensitate variabilă, care poate fi însoțit de dezvoltarea tulburărilor acute de ritm și șoc cardiogen. Adesea, infarctul miocardic recurent se dezvoltă în funcție de varianta astmatică a cursului.

Diagnosticare:

Diagnosticul infarctului miocardic se bazează pe date dintr-un studiu electrocardiografic, parametri biochimici, niveluri crescute de creatin fosfokinază (CPK), lactat dehidrogenază (LDH), AST și ALT. Semnele de infarct miocardic sunt observate pe ECG prin apariția unei unde Q patologice, o scădere a tensiunii undei R sau o creștere a intervalului S-T și inversarea undei T.

Diagnosticul de infarct miocardic se face pe baza tabloului clinic al unui atac anginos, modificări caracteristice la ECG: apariția unei unde Q patologice, ridicarea segmentului S-T, curba monofazică, unda T negativă.

Tabloul clinic tipic al unui atac cu apariția unor secvențe caracteristice (hiperleucocitoză, hipertermie, creșterea vitezei de sedimentare a eritrocitelor, semne de pericardită) sugerează un atac de cord și tratează pacientul chiar dacă nu există modificări la ECG care sunt dovezi ale unei inimi. atac.

Diagnosticul este confirmat prin analiza evoluției ulterioare a bolii, identificarea hiperfermentemiei, complicații, în special insuficiența ventriculară stângă a inimii. În același mod, se justifică o ipoteză diagnostică retrospectivă despre infarctul miocardic care complică cursul altor boli sau perioada postoperatorie.

Pentru a diagnostica un infarct mic-focal, pacientul trebuie să aibă cele trei componente menționate mai sus (intensitatea și durata unui atac dureros, modificările reactive ale sângelui, temperatura corpului, enzimele serice și modificările ECG sunt de obicei mai puțin pronunțate).

Fiabilitatea diagnosticului se bazează numai pe apariția unei unde T negative (în absența datelor clinice și de laborator convingătoare, acest lucru este îndoielnic). De regulă, infarctul mic-focal este observat la persoanele care au suferit mult timp de boală coronariană și cardioscleroză.