Nutriție adecvată pentru boli ale sistemului nervos. Distrofie musculara

Slab și ineficient mușchii care acționează creează adesea probleme pe care se face puțin pentru a le rezolva până când devin grave. Deși puterea și acțiunea normală a mușchilor dau figurii grație și grație în mișcare, ambele sunt acum rare.

Tonusul muscular slab afectează circulația sângelui, interferează cu circulația limfatică normală și previne digestie eficientă, provoacă adesea constipație și uneori îngreunează controlul urinarii sau chiar mișcările intestinale vezica urinara. Adesea, din cauza slăbiciunii musculare, organele interne se lasă sau se întind unele peste altele. Stângăciarea mișcărilor tensiune muscularăși coordonarea slabă, observată foarte des la copiii subnutriți și de obicei neabordată, sunt destul de asemănătoare cu simptomele observate în distrofia musculară și scleroza multiplă.

Slabiciune musculara

Muschiul este compus in primul rand din proteine, dar contine si acizi grasi esentiali; prin urmare, aportul organismului cu acești nutrienți trebuie să fie suficient pentru a menține forța musculară. Natură chimică mușchii și nervii care îi controlează sunt foarte complexi. Și întrucât nenumărate enzime, coenzime, activatori și alți compuși sunt implicați în contracția, relaxarea și repararea lor, fiecare nutrient este necesar într-un fel sau altul. De exemplu, calciul, magneziul și vitaminele B6 și D sunt necesare pentru a relaxa mușchii, astfel încât spasmele musculare, ticurile și tremorurile se îmbunătățesc de obicei cu mai multe dintre aceste substanțe din dieta ta.

Potasiul este necesar pentru contracția musculară în organism. În doar o săptămână, voluntarii sănătoși, hrăniți cu alimente rafinate, similare cu cele pe care le mâncăm în fiecare zi, au dezvoltat slăbiciune musculară, oboseală extremă, constipație și depresie. Toate acestea au dispărut aproape imediat când li s-au administrat 10 g de clorură de potasiu. Deficitul sever de potasiu, adesea datorat stresului, vărsăturilor, diareei, afectarii rinichilor, diureticelor sau cortizonului, provoacă încetinire, letargie și paralizie parțială. Mușchii intestinali slăbiți permit bacteriilor să producă cantități uriașe de gaze, provocând colici, iar spasmele sau deplasarea intestinelor pot duce la obstrucție intestinală. Când moartea are loc din cauza deficienței de potasiu, autopsia relevă leziuni severe și cicatrici musculare.

Unii oameni au nevoie de potasiu atât de mare încât suferă de paralizii periodice. Examinările acestor pacienți arată că alimentele sărate, bogate în grăsimi și carbohidrați, și în special cele de dulce, stresul, precum și ACTH (un hormon produs de glanda pituitară) și cortizonul reduc nivelul de potasiu din sânge. Chiar dacă mușchii devin slabi, flaczi sau parțial paralizați, recuperarea are loc în câteva minute de la administrarea de potasiu. Alimentele bogate în proteine, sărace în sare sau bogate în potasiu pot crește nivelul anormal de scăzut de potasiu din sânge.

Când slăbiciunea musculară duce la oboseală, gaze, constipație și incapacitatea de a goli vezica urinară fără ajutorul unui cateter, administrarea comprimatelor de clorură de potasiu este deosebit de utilă. Majoritatea oamenilor, însă, pot obține potasiu consumând fructe și legume, în special cele cu frunze verzi, și evitând alimentele rafinate.

Deficitul de vitamina E pare a fi o cauză comună, deși rar recunoscută, a slăbiciunii musculare. Așa cum celulele roșii din sânge sunt distruse prin acțiunea oxigenului asupra acizilor grași esențiali, celulele musculare din întreg organismul sunt distruse în absența acestei vitamine. Acest proces este activ în special la adulții care nu digeră bine grăsimea. Nucleii celulelor musculare și enzimele necesare contracției musculare nu se pot forma fără vitamina E. Deficiența acesteia crește foarte mult nevoia de țesut muscular pentru oxigen, interferează cu utilizarea anumitor aminoacizi, permite excretarea fosforului în urină și conduce la distrugerea unui număr mare de vitamine B. Toate acestea afectează funcția musculară și recuperarea. Mai mult, cu un aport insuficient de vitamina E a organismului, numarul de enzime care descompun celulele musculare moarte creste de aproximativ 60 de ori. Cu un deficit de vitamina E, calciul se acumulează și chiar se poate depune în mușchi.

La femeile însărcinate, slăbiciunea musculară din cauza deficienței de vitamina E, adesea cauzată de suplimentele de fier, îngreunează în unele cazuri travaliul deoarece cantitatea de enzime necesară pentru a contracta mușchii implicați în travaliu este redusă. Când pacienților cu slăbiciune musculară, durere, piele încrețită și pierderea elasticității musculare li s-au administrat 400 mg de vitamina E pe zi, s-a observat o îmbunătățire vizibilă atât la bătrâni, cât și la tineri. Cei care au suferit ani de zile de tulburări musculare și-au revenit aproape la fel de repede ca cei care fuseseră bolnavi un timp scurt.

Stresul pe termen lung și boala Addison

Oboseala suprarenală avansată, ca și în boala Addison, se caracterizează prin apatie, oboseală chinuitoare și slăbiciune musculară extremă. Deși la începutul stresului se descompune în principal proteina ganglionilor limfatici, la stres prelungit celulele musculare sunt și ele distruse. Mai mult, glandele suprarenale epuizate nu pot produce hormonul care stochează azotul din celulele distruse din organism; În mod normal, acest azot este reutilizat pentru a construi aminoacizi și a repara țesutul. În astfel de circumstanțe, mușchii își pierd rapid puterea chiar și cu alimente bogate în proteine.

Glandele suprarenale epuizate sunt, de asemenea, incapabile să producă cantități suficiente de aldosteron, hormonul care reține sare. Se pierde atât de multă sare în urină încât potasiul părăsește celulele, încetinind și mai mult contracțiile și slăbind și paralizând parțial sau complet mușchii. Consumul de potasiu poate crește cantitatea de acest nutrient din celule, dar în acest caz este nevoie în special de sare. Persoanele cu glandele suprarenale epuizate au de obicei tensiune arterială scăzută, ceea ce înseamnă că nu au suficientă sare.

Glandele suprarenale se epuizează rapid atunci când acidul pantotenic este deficitar, provocând aceeași stare ca stresul prelungit.

Deoarece stresul joacă un rol în toate tulburările musculare, în orice diagnostic ar trebui să se pună accent pe restabilirea funcției suprarenale. Un program antistres trebuie urmat cu atentie, mai ales in cazul bolii Addison. Recuperarea are loc mai rapid dacă „formula antistres” este luată non-stop. Niciun nutrient esențial nu trebuie trecut cu vederea.

Fibrozită și miozită

Inflamația și umflarea țesutului conjunctiv al mușchilor, în special a membranei, se numește fibrozită sau sinovită, iar inflamația mușchiului în sine se numește miozită. Ambele boli sunt cauzate de leziuni mecanice sau de efort, iar inflamația indică faptul că organismul nu produce cantitate suficientă cortizon. O dietă cu multă vitamina C, acid pantotenic și lapte de băut non-stop aduce de obicei o ușurare imediată. În caz de rănire, se poate forma rapid țesut cicatricial, așa că ar trebui să acordați o atenție deosebită vitaminei E.

Fibrozitele și miozitele afectează adesea femeile în timpul menopauzei, când nevoia de vitamina E este deosebit de mare, aceste boli tind să provoace un disconfort semnificativ înainte de a se descoperi cauza. Consum zilnic Vitamina E pentru miozită aduce o îmbunătățire vizibilă.

Miastenie pseudoparalitică

Termenul miastenia gravis înseamnă pierderea severă a forței musculare. Această boală se caracterizează prin epuizare și paralizie progresivă care poate afecta orice parte a corpului, dar cel mai adesea mușchii feței și gâtului. Vederea dublă, pleoapele care nu se ridică, sufocarea frecventă, dificultăți de respirație, înghițire și vorbire, articulație slabă și bâlbâială sunt simptome tipice.

Studiile cu izotopi cu mangan radioactiv au arătat că enzimele implicate în contracțiile musculare conțin acest element, iar atunci când mușchii sunt afectați, cantitatea acestuia în sânge crește. Deficiența de mangan provoacă disfuncție musculară și nervoasă la animalele de experiment și slăbiciune musculară și coordonare slabă la animale. Deși cantitatea de mangan necesară pentru oameni nu a fost încă stabilită, persoanele care suferă de slăbiciune musculară pot fi sfătuite să includă tărâțe de grâu și pâine din cereale integrale în dieta lor (cea mai bogată izvoare naturale).

În această boală, apar defecte în producerea compusului care transmite impulsurile nervoase către mușchi, care se formează în terminații nervoase făcut din colină și acid acetic și se numește acetilcolină. Într-un corp sănătos, este în mod constant descompus și format din nou. În miastenia pseudoparalitică, acest compus fie este produs în cantități neglijabile, fie nu se formează deloc. Boala este, de obicei, tratată cu medicamente care încetinesc descompunerea acetilcolinei, dar până când alimentația este completă, această abordare este un alt exemplu de biciuire a unui cal condus.

Este nevoie de o baterie întreagă pentru a produce acetilcolină nutrienți: vitamina B, acid pantotenic, potasiu și multe altele. Lipsa de colină în sine provoacă o producție insuficientă de acetilcolină și duce la slăbiciune musculară, leziuni ale fibrelor musculare și creștere extinsă a țesutului cicatricial. Toate acestea sunt însoțite de pierderea unei substanțe numite creatină în urină, care indică invariabil distrugerea țesutului muscular. Deși colina poate fi sintetizată din aminoacidul metionină dacă există o abundență de proteine ​​în dietă, pentru sinteza acestei vitamine sunt necesare și acid folic, vitamina B12 și alte vitamine B.

Vitamina E crește eliberarea și utilizarea acetilcolinei, dar dacă există un aport insuficient de vitamina E, enzima necesară pentru a sintetiza acetilcolina este distrusă de oxigen. Acest lucru cauzează, de asemenea, slăbiciune musculară, degradare musculară, cicatrici și pierderea de creatină, dar administrarea de vitamina E va corecta situația.

Deoarece miastenia gravis pseudoparalitică este aproape inevitabil precedată de stres prelungit, sporit de utilizarea de medicamente care cresc nevoile organismului, se recomandă o dietă antistres neobișnuit de bogată în toți nutrienții. Lecitina, drojdia, ficatul, tărâțele de grâu și ouăle sunt surse excelente de colină. Dieta zilnica trebuie împărțit în șase porții mici, bogate în proteine, suplimentate generos cu „formulă antistres”, magneziu, tablete de vitamina B cu un conținut ridicat de colină și inozitol și eventual mangan. Ar trebui să consumați alimente sărate pentru o perioadă și să vă creșteți aportul de potasiu mâncând multe fructe și legume. Când înghițirea este dificilă, toate alimentele pot fi zdrobite și suplimentele pot fi luate sub formă lichidă.

Scleroză multiplă

Această boală se caracterizează prin plăci calcaroase la nivelul creierului și măduvei spinării, slăbiciune musculară, pierderea coordonării, mișcări sacadate sau spasme la nivelul mușchilor brațelor, picioarelor și ochilor și un control slab al vezicii urinare. Autopsiile arată o scădere marcată a cantității de lecitină din creier și din teaca de mielină din jurul nervilor, unde conținutul de lecitină este de obicei ridicat. Și chiar și lecitina rămasă este anormală, deoarece conține acizi grași saturați. În plus, scleroza multiplă este cea mai frecventă în țările în care aportul de grăsimi saturate este mare, ceea ce este invariabil asociat cu niveluri scăzute de lecitină din sânge. Poate din cauza necesarului redus de lecitină, pacienților cu scleroză multiplă li se prescrie o dietă cu conținut scăzut de grăsimi mai rar și pe o durată mai scurtă. Imbunatatire semnificativa se realizează atunci când trei sau mai multe linguri de lecitină sunt adăugate zilnic în alimente.

Este posibil ca o deficiență a oricărui nutrient - magneziu, vitamine B, colină, inozitol, acizi grași esențiali - poate agrava evoluția bolii. Spasmele și slăbiciunea musculară, tremurul involuntar și incapacitatea de a controla vezica urinară au dispărut rapid după administrarea de magneziu. În plus, atunci când pacienților care sufereau de scleroză multiplă li s-au administrat vitaminele E, B6 și alte vitamine B, progresia bolii a încetinit: chiar și în cazuri avansate, s-a observat o îmbunătățire. Calcararea țesuturilor moi a fost prevenită de vitamina E.

La majoritatea pacienților, scleroza multiplă a apărut din cauza stresului sever într-o perioadă în care dieta lor lipsea de acid pantotenic. Lipsa vitaminelor B1, B2, B6, E sau a acidului pantotenic - necesarul pentru fiecare dintre ele crește de multe ori sub stres - duce la degradarea nervilor. Scleroză multiplă tratate adesea cu cortizon, ceea ce înseamnă că trebuie depus toate eforturile pentru a stimula producția normală de hormoni.

Distrofie musculară

Orice animale de experiment ținute cu o dietă cu deficit de vitamina E au dezvoltat distrofie musculară după o anumită perioadă de timp. Distrofia și atrofia musculară la oameni se dovedesc a fi complet identice cu această boală cauzată artificial. Atât la animalele de laborator, cât și la om, cu deficiență de vitamina E, necesarul de oxigen crește de multe ori, cantitatea de multe enzime și coenzime necesare pt. operatie normala mușchii sunt considerabil redusi; mușchii din întregul corp sunt deteriorați și slăbiți atunci când acizii grași esențiali care alcătuiesc structura celulelor musculare sunt distruși. Numeroși nutrienți se pierd din celule, iar țesutul muscular este în cele din urmă înlocuit cu țesut cicatricial. Mușchii se despart pe lungime, ceea ce, de altfel, te face să te întrebi dacă lipsa vitaminei E joacă un rol major în formarea unei hernii, în special la copii, la care deficiența acesteia este pur și simplu terifiant.

Multe luni sau chiar ani înainte de diagnosticarea distrofiei, aminoacizii și creatina se pierd în urină, indicând o degradare musculară. Dacă vitamina E este administrată la începutul bolii, distrugerea țesutului muscular se oprește complet, așa cum este indicat de dispariția creatinei în urină. La animale, și posibil la om, boala se dezvoltă mai repede dacă alimentele lipsesc și de proteine ​​și/sau vitaminele A și B6, dar și în acest caz, distrofia se vindecă numai cu vitamina E.

Cu deficit prelungit de vitamina E, distrofia musculară umană este ireversibilă. Încercările de a folosi doze masive de vitamina E și mulți alți nutrienți nu au avut succes. Faptul că boala este „ereditară” – mai mulți copii din aceeași familie pot fi afectați – și că au fost detectate modificări cromozomiale îi face pe medici să susțină că nu poate fi prevenită. Factorul ereditar nu poate fi decât o nevoie genetică neobișnuit de mare de vitamina E, care este necesară pentru formarea nucleului, a cromozomilor și a întregii celule.

Momentul în care distrofia sau atrofia musculară devine ireversibilă nu a fost stabilit cu precizie. Pe primele etape aceste boli pot fi uneori tratate cu ulei proaspăt de tărâțe de grâu, vitamina E pură sau vitamina E plus alți nutrienți. Când au fost diagnosticați precoce, unii pacienți și-au revenit după ce au adăugat pur și simplu tărâțe de grâu în alimente și pâine de casă din făină proaspăt măcinată. În plus, forța musculară a persoanelor care suferă de această boală de mulți ani s-a îmbunătățit considerabil atunci când li s-au administrat o varietate de vitamine și suplimente minerale.

Copiii cu distrofie musculară la începutul vieții au început să se ridice mai târziu, să se târască și să meargă, au alergat încet, au avut dificultăți în a urca scările și a se ridica după ce au căzut. Adesea, copilul a fost ridiculizat de mulți ani ca fiind leneș și stângaci înainte de a merge la medic. Deoarece mase uriașe de țesut cicatricial sunt de obicei confundate cu mușchi, mamele unor astfel de copii se mândreau adesea cu cât de „musculos” era copilul lor. În cele din urmă, țesutul cicatricial se micșorează, provocând fie dureri de spate chinuitoare, fie scurtarea tendonului lui Ahile, care este la fel de invalidant ca și slăbiciunea mușchilor înșiși. Adesea, tendonul lui Ahile este prelungit chirurgical cu mulți ani înainte de a se pune diagnosticul de distrofie, dar vitamina E nu este administrată ca măsură preventivă.

Fiecare persoană cu funcția musculară afectată ar trebui să fie supusă imediat unui test de urină și, dacă se găsește creatină în el, să își îmbunătățească semnificativ dieta și să includă un numar mare de vitamina E. Distrofia musculară ar putea fi complet eradicată dacă tuturor femeilor însărcinate și copiilor crescuți artificial li s-ar administra vitamina E, iar alimentele rafinate care nu au ea ar fi excluse din dietă.

Alimentație adecvată

La fel ca majoritatea bolilor, disfuncția musculară provine dintr-o varietate de deficiențe. Până când dieta devine adecvată în toți nutrienții, nu se poate aștepta nici la refacere, nici la păstrarea sănătății.

Instrucțiuni

Dacă distrofia este de natură nutrițională, i.e. apărută ca urmare a dietelor prelungite, a postului sau a aportului alimentar insuficient, atunci medicul, pe lângă prescrierea de vitamine, enzime, stimulente și suplimente alimentare, va recomanda pacientului să-și schimbe radical abordarea alimentației.

Pentru a scăpa de distrofie, trebuie să mănânci de cel puțin 5 ori pe zi. Dieta trebuie să fie completă și trebuie să includă cantitatea necesară de proteine, grăsimi și carbohidrați. Este important să mănânci mai multe fructe și legume, să bei mai multe lichide și mai ales ceai verde. La fel de aditivi alimentari includ ou pudră și drojdie de bere.

Suferind de distrofie ar trebui să faci plimbări mai dese în aer curat, să te plimbi și să o incluzi treptat în rutina ta zilnică exercițiu fizic. Puteți merge la sală de două ori pe săptămână timp de o jumătate de oră. După ceva timp, intensitatea antrenamentului și durata acestuia ar trebui să crească.

Deoarece distrofia poate apărea chiar și la mamă, este necesar să vă echilibrați dieta și să vă mențineți imagine corectă viata - elimina obiceiurile proaste si tine-te de Mod normal zi. După aceea, o femeie ar trebui să consulte cu siguranță un medic cu privire la organizarea hrănirii adecvate.

Dacă distrofia se dezvoltă ca urmare a defectelor tractului gastrointestinal, nicio jumătate de măsură, din păcate, nu va ajuta să scăpați de ea. În acest caz, este necesară o intervenție chirurgicală.

Distrofia musculară (acest termen se referă la un grup de boli musculare diferite) este ereditară. Se crede că încă nu există medicamente sau dispozitive medicale care să încetinească această boală progresivă. Toate eforturile medicilor în acest caz vizează combaterea posibile complicații. Aceasta este, în primul rând, o deformare a coloanei vertebrale care se dezvoltă din cauza slăbiciunii mușchilor spatelui, precum și. Predispoziția la pneumonie se datorează slăbiciunii mușchilor respiratori. Astfel de pacienți sunt observați de medicii generaliști și neurologi. În acest caz, o alimentație bună este, de asemenea, importantă. Consumul de carne de pui fiartă este foarte benefic.

Pe lângă tratamentul medical, se folosește masajul. Unii experți susțin că frecarea cu unt în mușchi este eficientă pentru pacienții cu distrofie musculară. Pentru a face acest lucru, luați crema care se formează când laptele se depune, bateți-o și frecați persoana cu uleiul rezultat. Timp de 20 de minute, frecați uleiul în spate și coloana vertebrală, apoi timp de 5 minute în spatele coapsei și a piciorului inferior, apoi (mișcări de jos în sus). După această procedură, pacientul este înfășurat într-o cearșaf și înfășurat. Trebuie să se odihnească cel puțin o oră. Acest masaj se efectuează în fiecare dimineață timp de 20 de zile. Apoi o pauză de 20 de zile și repetați întregul curs încă de două ori.

Uneori, oamenii obișnuiți aruncă destul de frivol conceptul de distrofie, numind fiecare persoană slabă „distrofică” la spate sau ca o glumă. Cu toate acestea, puțini dintre ei știu că distrofia este boala grava, care necesită tratament nu mai puțin serios.

Ce este distrofia?

Conceptul în sine distrofie constă din două cuvinte grecești antice - dystrophe, care înseamnă dificultate și trofeu, i.e. nutriție. Cu toate acestea, nu este legat de faptul că o persoană nu vrea sau nu poate mânca bine, ci de fenomenul în care toți nutrienții care intră în organism pur și simplu nu sunt absorbiți de acesta, ceea ce duce, în consecință, la o întrerupere a creșterii și dezvoltării normale, care se manifestă nu numai extern, ci și intern (distrofie a organelor și sistemelor).

Prin urmare, distrofie este o patologie bazată pe o tulburare (tulburare) a metabolismului celular, care duce la modificări structurale caracteristice.

Baza bolii, conform anatomie patologică, există procese care perturbă trofismul normal al organismului - capacitatea celulelor de a se autoregla și de a transporta produse metabolice (metabolism).

Motive pentru dezvoltarea distrofiei

Din păcate, motivele dezvoltării distrofiei pot fi diferite și există multe dintre ele.

Tulburări genetice congenitale ale metabolismului.
Boli infecțioase frecvente.
A experimentat stres sau tulburări mentale.
Alimentație proastă, atât malnutriția, cât și abuzul de alimente, în special cele care conțin cantități mari de carbohidrați.
Probleme digestive.
Slăbirea generală a sistemului imunitar.
Expunerea constantă la factori externi nefavorabili asupra corpului uman.
Boli cromozomiale.
Boli somatice.

Această listă dezamăgitoare poate fi continuată, deoarece există cu adevărat o mulțime de motive care pot declanșa procesul de perturbare trofică în orice moment.

Dar ar fi o greșeală să presupunem că aceștia asupra tuturor în același mod și sunt capabili să declanșeze dezvoltarea distrofiei. În niciun caz, datorită individualității fiecărui corp uman, ele fie declanșează dezvoltarea procesului de tulburare, fie nu.

Principalele simptome ale bolii

Semnele distrofiei depind direct de forma și severitatea bolii. Deci, experții disting între gradele I, II și III, ale căror principale simptome vor fi:

am grad– reducerea greutății corporale, a elasticității țesuturilor și a tonusului muscular la pacient. În plus, există o încălcare a scaunului și a imunității.
gradul II– țesutul subcutanat începe să se subțieze, sau chiar dispare cu totul. Se dezvoltă deficit acut de vitamine. Toate acestea pe fundalul pierderii în greutate în continuare.
gradul III– apare epuizarea completă a organismului și se dezvoltă disfuncția respiratorie și cardiacă. Temperatura corpului rămâne scăzută, la fel ca și valorile tensiunii arteriale.

Cu toate acestea, există simptome de bază care sunt caracteristice pentru absolut toate formele și tipurile de distrofii, care pot fi observate atât la adulți, cât și la copii.

Stare de entuziasm.
Scăderea sau absență completă apetit.
Tulburari ale somnului.
Slăbiciune generală și oboseală.
Modificări semnificative ale greutății corporale și înălțimii (aceasta din urmă se observă la copii).
Diverse tulburări ale tractului gastro-intestinal.
Rezistența generală redusă a corpului.

În același timp, pacientul însuși, de regulă, refuză să recunoască amenințarea iminentă, considerând că starea lui este rezultatul suprasolicitarii sau stresului.

Clasificarea bolii

Problema este că distrofia și distrofia sunt diferite și în fiecare caz individual manifestările sale pot fi diferite. Din acest motiv, experții au stabilit următoarea clasificare a acestei boli.

După etiologia lor disting:

congenital distrofie;
dobândit distrofie.

În funcție de tipul de tulburare metabolică, poate fi:

proteină;
gras;
carbohidrați;
mineral.

În funcție de localizarea manifestărilor lor, se disting:

celular (parenchimatoase) distrofie;
extracelular (mezenchimatoase, stromal-vasculare) distrofie;
amestecat distrofie.

În funcție de prevalență, poate fi:

sistemică, adică general;
local.

În plus, trebuie luat în considerare faptul că ceea ce se deosebește de toate tipurile de distrofii este congenital, care este cauzat de tulburări ereditare ale metabolismului proteinelor, grăsimilor sau carbohidraților. Acest lucru se întâmplă din cauza lipsei oricărei enzime în corpul copilului, ceea ce, la rândul său, duce la faptul că substanțele (produsele) metabolizate incomplet descompuse încep să se acumuleze în țesuturi sau organe. Și deși procesul poate progresa oriunde, totuși, țesutul sistemului nervos central este întotdeauna afectat, ceea ce duce la moarte în primii ani de viață.

Un exemplu izbitor este distrofia hepatocerebrală, care este însoțită de disfuncția ficatului, a sistemului nervos central și a creierului.

Morfogeneza altor tipuri de distrofii se poate dezvolta după patru mecanisme: infiltrare, descompunere, sinteza pervertită sau transformare.

Caracteristicile tipurilor de distrofie în funcție de localizarea și perturbarea metabolismului BZH

Celular sau parenchimatoase distrofia se caracterizează prin tulburări metabolice în parenchimul organului. Parenchimul unui organ (a nu se confunda cu un organ parenchimatos, adică necavitar) se referă în acest caz la ansamblul celulelor care asigură funcționarea acestuia.

Degenerarea ficatului gras - exemplu strălucitor o boală în care celulele nu reușesc să facă față funcției lor - descompunerea grăsimilor - și încep să se acumuleze în ficat, ceea ce poate provoca steatogapatită (inflamație) și ciroză în viitor.

Degenerarea grasă acută a ficatului poate fi, de asemenea, o complicație periculoasă, deoarece progresează destul de repede și duce la insuficiență hepatică și degenerare toxică, ceea ce duce la necroza celulelor hepatice.

In plus, degenerescintele grase parenchimatoase includ degenerescenta cardiaca, atunci cand este afectat miocardul, care devine flasc, ceea ce duce la slabirea functiei sale de contractie, degenerescenta ventriculara si degenerare renala.

Distrofiile parenchimatoase proteice sunt picături hialine, hidropice, excitante.

Picătură hialină - caracterizată prin acumularea de picături de proteine ​​în rinichi (mai rar în ficat și inimă), de exemplu, cu glomerulonefrită. Se caracterizează printr-un curs latent sever, al cărui rezultat este un proces ireversibil de degenerare.

Acest tip include și distrofia granulară, caracterizată prin acumularea de celule hipocondriale umflate în citoplasmă.

Hidropic, la rândul său, se manifestă prin acumularea de picături de lichid proteic în organe. Procesul se poate dezvolta în celulele epiteliale, ficat, glandele suprarenale și în miocard. Dacă numărul de astfel de picături în celulă este mare, atunci nucleul este deplasat la periferie - așa-numita degenerare a balonului.

Distrofia cornoasă se caracterizează prin acumularea de substanță cornoasă acolo unde ar trebui să fie în mod normal, adică. epiteliul uman și unghiile. Manifestările sale sunt ihtioza, hiperkeratoza etc.

Distrofia parenchimatoase a carbohidraților este o tulburare a schimbului de glicogen și glicoproteine ​​în corpul uman, care este caracteristică în special pentru diabetul zaharat sau, de exemplu, cu fibroza chistică - așa-numita distrofie mucoasă ereditară.

Extracelular distrofie sau mezenchimatoase se poate dezvolta în stroma (baza care constă din țesut conjunctiv) a organelor, implicând întreg țesutul împreună cu vasele în proces. De aceea se mai numește și distrofie vasculară stromală. Poate fi în natura unei tulburări de proteine, grăsimi sau carbohidrați.

O manifestare izbitoare a acestui tip de distrofie este distrofia periferică vitreocorioretiniană a retinei. Poate fi atât congenital, cât și dobândit în natură și poate duce la scăderea acuității vizuale (lezarea maculei) și la o orientare slabă pe timp de noapte și în cele din urmă la dezlipirea retinei sau la distrofie pigmentară. În plus, corneea ochiului poate fi, de asemenea, implicată în proces.

Distrofia corioretiniană periferică se caracterizează, de asemenea, prin tulburări grave ale nutriției fundului de ochi, care pot duce la pierderea vederii.

Cel mai frecvent fenomen este distrofia musculară, care se caracterizează prin slăbiciune progresivă a mușchilor umani și degenerarea acestora - distrofia miotonică, implicând în proces nu numai mușchii scheletici umani, ci și pancreasul, tiroida, miocardul și în cele din urmă creierul.

Distrofia mezenchimală proteică poate afecta ficatul uman, rinichii, splina și glandele suprarenale. La bătrânețe, inima și creierul sunt susceptibile la aceasta. În ceea ce privește acesta din urmă, creierul, acest lucru poate duce la encefalopatie de circulație cu progresie lentă - o încălcare a alimentării cu sânge a creierului, ca urmare a căreia tulburările difuze cresc și, în consecință, o tulburare a funcțiilor de bază ale pacientului. creier.

În ceea ce privește degenerescenta grasă stromal-vasculară, manifestarea ei izbitoare poate fi obezitatea și obezitatea pacientului sau boala Dercum, când se pot observa depozite nodulare dureroase la nivelul extremităților (în principal picioare) și trunchiului.

Este de remarcat faptul că stromalul vascular degenerări grase poate fi atât local, cât și general și duce atât la acumularea de substanțe, cât și, invers, la pierderea lor catastrofală, de exemplu, ca în distrofia nutrițională, care se poate dezvolta ca urmare a malnutriției și a lipsei de nutrienți, atât la oameni, cât și la la animale.

Distrofia mezenchimală a carbohidraților se mai numește și degenerarea mucusului țesutului uman, care este asociată cu disfuncția glandelor endocrine și care, la rândul său, poate duce la edem, umflarea sau înmuierea articulațiilor, oaselor și cartilajului pacientului, de exemplu, ca în distrofia coloanei vertebrale, care poate fi adesea întâlnită la femeile aflate în postmenopauză.

Amestecat distrofia (parenchimato-mezenchimatos sau parenchimato-stromal) se caracterizează prin dezvoltarea proceselor dismetabolice, atât în ​​parenchimul organului, cât și în stroma acestuia.

Acest tip caracterizată prin tulburări metabolice ale unor substanțe precum:

Hemoglobina, care transportă oxigen;
melanina, care protejează împotriva razelor UV;
bilirubina, care este implicată în digestie;
lipofuscină, care furnizează celulei energie în condiții hipoxice.

Tratamentul și prevenirea distrofiilor

După efectuarea unui diagnostic final și determinarea tipului de distrofie, este necesar să se înceapă imediat tratamentul, care în acest caz depinde direct de severitatea bolii și de natura acesteia. Doar un medic poate selecta corect metodele și medicamentele adecvate pentru a elimina astfel de disfuncții metabolice. Cu toate acestea, există o serie de reguli (măsuri) care trebuie respectate pentru orice tip de distrofie.

1. Organizarea îngrijirii adecvate pentru pacient și eliminarea tuturor factorilor care provoacă complicații (vezi cauzele distrofiilor).
2. Respectarea rutinei zilnice, cu includerea obligatorie a plimbărilor la aer curat, a procedurilor de apă și a exercițiilor fizice.
3. Respectarea unei diete stricte prescrise de un specialist.

Cât despre prevenirea acestui lucru boală complexă, atunci este necesar să se întărească la maximum metodele și măsurile de îngrijire a sinelui (sau a copiilor) pentru a elimina complet, pe cât posibil, toți factorii negativi care ar putea provoca acest tip de tulburare.

Trebuie amintit că întărirea propriei imunități și a imunității copiilor tăi de la bun început vârstă fragedă, o alimentație rațională și echilibrată, o activitate fizică suficientă și lipsa stresului este cea mai bună prevenire a tuturor bolilor, inclusiv a distrofiei.

Distrofia este o patologie care este cauzată de tulburări nutriționale cronice și este însoțită de atrofia tisulară. Distrofia poate apărea la oameni la orice vârstă, dar această boală este cea mai periculoasă pentru copii în primii ani de viață. Boala la o vârstă fragedă duce la întârzierea dezvoltării intelectuale și fizice, scăderea imunității și tulburări metabolice. Formele severe și moderate de distrofie sunt rar observate în regiunile social prospere.

Distrofia nu este întotdeauna exprimată prin lipsa de greutate a unei persoane în raport cu înălțimea sa, așa cum este tipic pentru toți pacienții hipotrofici. În timpul unui alt tip - paratrofie, există o predominanță a greutății unei persoane asupra înălțimii sale și apariția obezității. O decalare uniformă atât a greutății, cât și a înălțimii unei persoane în raport cu normele de vârstă este un alt tip de distrofie de tip hipostatural. Primul tip de boală cel mai frecvent și periculos – distrofie hipotrofică.

Cauzele distrofiei

În perioada prenatală, distrofia nutrițională primară este cauzată de patologii hipoxie intrauterina circulatia fetala si placentara. La principalii factori de riscîn timpul sarcinii includ:

• boli infecțioase în orice trimestru;
• vârsta femeii sub 18 ani și după 45 de ani;
• patologii ale placentei;
• boli somatice severe, inclusiv boli ereditare și cronice, leziuni;
• fumat;
• nefavorabil mediu social ceea ce duce la o alimentație deficitară și la stres nervos;
• toxicoza sau gestoza in orice trimestru.

Distrofia primară dobândită poate fi o consecință a malnutriției în condiții sociale dificile sau rezultatul unei alimentații de proastă calitate cu deficit de proteine. De asemenea, bolile infecțioase recurente, care sunt cauzate de otita medie recurentă, rotavirus și infecții intestinale, duc la distrofie primară.

Distrofie secundară post- şi perioada prenatală însoțește dobândite și congenitale:

Dezvoltarea paratrofiei este de obicei corelată cu alimente cu calorii excesiveși o cantitate crescută de grăsimi și carbohidrați în meniul zilnic. Apariția paratrofiei provoacă diateza tipurilor exsudativ-catarrale și limfatico-hipoplazice cu roșeață și inflamație a membranelor mucoase și a epiteliului, precum și cu creșterea țesutului limfoid. Distrofia de tip hipostatural este însoțită de patologii grave ale sistemului neuroendocrin.

Astăzi, în practica medicală, există mai multe clasificări diferite ale stărilor distrofice. Luând în considerare ce tipuri de tulburări metabolice predomină, aloca următoarele tipuri distrofie:

• carbohidrați;
• mineral;
• proteină;
• gras

În funcție de localizarea patologiei proceselor metabolice, distrofia poate fi celulară, extracelulară și mixtă.

După etiologie, distrofia apare:

• Dobândit. Apare sub influența factorilor externi sau interni și are un prognostic mai favorabil, spre deosebire de formele congenitale.
• Congenital. Dezvoltarea patologiei este asociată cu factori genetici, adică disfuncția proceselor metabolice ale proteinelor, carbohidraților și grăsimilor este asociată cu patologia ereditară. Mai mult, corpul copiilor nu are una sau mai multe enzime care sunt responsabile pentru metabolismul nutrienților. Ca urmare, are loc o descompunere incompletă a carbohidraților, grăsimilor sau proteinelor, iar în țesuturi are loc o acumulare de produse metabolice care au un efect dăunător asupra structurilor celulare. Patologia afectează o varietate de țesuturi, dar cel mai adesea țesutul nervos este afectat, ceea ce duce la o perturbare gravă a funcționării acestuia. Orice tipuri de distrofie congenitală sunt afecțiuni periculoase care pot duce la moarte.

Luând în considerare distrofia deficitului de greutate corporală împărțit în următoarele grupe:

• Hypostatrois. Se caracterizează nu numai prin lipsa greutății corporale, ci și prin scăderea înălțimii, iar acești indicatori nu corespund standardelor de vârstă.
• Paratrofie. Cu acest tip de distrofie, tulburările de nutriție a țesuturilor și procesele metabolice duc la creșterea greutății corporale.
• Hipotrofie. Astăzi, acesta este cel mai frecvent tip de boală. În acest caz, există o scădere a greutății în raport cu înălțimea persoanei. Luând în considerare momentul apariției, se clasifică malnutriția congenitală (prenatală), dobândită (postnatală) și combinată.

Când apare distrofia ca urmare a lipsei de proteine, carbohidrați(substanțe energetice) sau grăsimi, atunci se numește primar. Distrofia secundară este luată în considerare în cazurile în care patologia apare pe fundalul unei alte boli.

Hipotrofia în prima etapă se exprimă printr-un deficit de greutate corporală de aproximativ 15-22% față de norma fiziologică. Starea persoanei este satisfăcătoare, cu o ușoară scădere a depozitelor de grăsime subcutanată, scăderea turgenței pielii și a apetitului.

În a doua etapă a malnutriției, cu un deficit de greutate al unei persoane de până la 30%, activitatea motrică și tonusul emoțional al pacientului sunt reduse. Pacientul este apatic, turgența tisulară și tonusul muscular sunt semnificativ reduse. O persoană are o cantitate foarte redusă de țesut gras în zona membrelor și a abdomenului. Patologiile termoreglarii sunt exprimate în extremități reci și fluctuații ale temperaturii corpului. Distrofia în a doua etapă este însoțită de patologii în funcționarea sistemului cardiovascular cu hipotensiune arterială, tahicardie și zgomote cardiace înfundate.

Se mai numește hipotrofia în a treia etapă cu un deficit de greutate al unei persoane de peste 30%. nebunie sau atrofie nutrițională. În acest stadiu al dezvoltării bolii, starea generală a persoanei este serios perturbată, pacientul este predispus la indiferență, somnolență, anorexie și iritabilitate. Cu malnutriția în a treia etapă nu există grăsime subcutanată. Mușchii sunt complet atrofiați, dar tonusul muscular este crescut din cauza tulburărilor echilibru electroliticși prezența tulburărilor neurologice. Hipotrofia este însoțită de temperatură scăzută a corpului, deshidratare, puls slab și rar și hipotensiune arterială. Manifestările diskinetice ale distrofiei se exprimă prin vărsături, regurgitare, urinare rară și scaune moale frecvente.

Ipostatura este o consecință a distrofiei prenatale de tip neuroendocrin. Ipostatura congenitală este diagnosticată în timpul nașterii unui copil în funcție de simptomele clinice distinctive:

Tulburările persistente congenitale ale reglării nervoase și endocrine a proceselor sunt dificil de tratat. În absența simptomelor clinice de mai sus și, în același timp, există o întârziere a indicatorilor fiziologici ai înălțimii și greutății unei persoane față de normele de vârstă, ipostatura poate fi rezultatul unei staturi mici constituționale.

La copii, paratrofia este provocată cel mai adesea de aportul excesiv de alimente sau de o dietă dezechilibrată cu proteine ​​insuficiente și o cantitate mare de carbohidrați. Copiii inactivi care se hrănesc artificial cu diferite tipuri de diateză sunt mai predispuși la paratrofie. Inactivitatea fizică sistematică și supraalimentarea prelungită dezvoltă adesea obezitatea, ca unul dintre simptomele distrofiei paratrofice. De asemenea Simptomele clinice ale paratrofiei sunt:

• letargie;
• tonul emoțional afectat;
• oboseală rapidă;
• dispnee;
• dureri de cap.

Adesea apetitul este redus și este selectiv. Din cauza excesului de grăsime subcutanată există o scădere a tonusului muscularȘi lipsa de elasticitate acoperiri de piele. Pe fondul scăderii imunității, sunt probabile transformări funcționale și morfologice ale organelor interne.

Diagnosticul distrofiei

Diagnosticul de distrofie se face pe baza clinicii simptome caracteristice, care includ raportul dintre greutatea unei persoane și înălțimea, analiza rezistenței organismului la boli infecțioase, localizarea și cantitatea de grăsime subcutanată și evaluarea turgenței tisulare. Stadiul de malnutriție este determinat de teste de laborator de urină și sânge.

Hipotrofie în prima etapă - laborator examinări ale secreţiei gastrice iar sângele indică disproteinemie, care se exprimă în activitate scăzută enzime digestiveși dezechilibrul fracțiilor proteice din sânge.

Hipotrofie în a doua etapă - conform examinărilor de laborator, o persoană cu distrofie în acest stadiu are o anemie hipocromă foarte pronunțată, cu un nivel scăzut de hemoglobină în sânge. Se remarcă, de asemenea, hipoproteinemia cu niveluri scăzute în sânge. proteine ​​totale pe fondul unei scăderi puternice a activității enzimatice.

Hipotrofie în a treia etapă - examinări de laborator indică prezența în urină a unor cantități semnificative de cloruri, fosfați, uree, în unele cazuri corpi cetonici și acetonă, precum și îngroșarea sângelui cu sedimentare lentă a eritrocitelor.

Diagnosticul diferențial al „hipostaturii” este determinat de excluderea bolilor care sunt însoțite de o întârziere în dezvoltarea fizică, de exemplu, nanismul hipofizar, în timpul căruia glanda pituitară umană nu sintetizează cantitatea necesară. hormoni somatotropi, sau alte tipuri mutaționale de nanism cu secreție normală de somatropină, dar nu sensibilitatea organismului la aceasta.

Dietoterapia este un aspect fundamental tratament rațional distrofie. Inițial determinat toleranta organismului la alimente, dacă este necesar, se recomandă enzime: festiv, abomin, pancreatină, panzinorm. În etapa următoare se realizează o ajustare treptată a valorii energetice și a volumului alimentelor consumate cu monitorizarea constantă a pierderii sau creșterii în greutate corporală, a diurezei și a caracterului scaunului. Pentru a face acest lucru, se creează un jurnal alimentar cu numele și cantitățile de produse înregistrate. Mâncarea are loc în porții mici, până la 7-12 mese pe zi. Controlul se efectuează până când o persoană ajunge norme fiziologice greutate corporala.

Ca tratament stimulator se folosesc cure de medicamente tonice generale și complexe multivitaminice: preparate cu lăptișor de matcă, ginseng, ovăz și lemongrass. Tratamentul bolilor concomitente și igienizarea focarelor de infecție cronică. Creșterea stării emoționale și eliminarea inactivității fizice se realizează prin masaj și exerciții fizice terapeutice complexe.

Măsurile preventive prenatale, care vizează prevenirea apariției distrofiei intrauterine, includ: program de odihnă și de lucru, somn adecvat, exerciții fizice fezabile, alimentație echilibrată, monitorizarea constantă a sănătății fătului și a femeii și controlul greutății femeii. .

La un copil, prevenirea postnatală a distrofiei este cel mai bine efectuată cu hrănire naturală, monitorizarea regulată a creșterii lunare în greutate și înălțime în primul an și monitorizarea anuală a dinamicii ulterioare a dezvoltării fizice.

La pacienții adulți, prevenirea distrofiei este posibilă cu o alimentație normală, tratamentul bolilor majore de imunodeficiență, precum și terapia de substituție pentru malabsorbție și enzimopatie.

Trebuie să înțelegeți că întărirea imunității dvs., precum și a imunității copiilor dvs. de la naștere, o alimentație echilibrată, rațională și sănătoasă, lipsa stresului și o activitate fizică suficientă este cea mai bună prevenire orice boală, inclusiv distrofie.

Nutriție terapeutică pentru distrofie

Nutriție terapeutică pentru distrofie

Vasili Filippovici Gladenin

V. F. Gladenin

Nutriție terapeutică pentru distrofie

Toate drepturile rezervate. Nicio parte a versiunii electronice a acestei cărți nu poate fi reprodusă sub nicio formă sau prin orice mijloc, inclusiv postarea pe Internet sau în rețelele corporative, pentru uz privat sau public, fără permisiunea scrisă a proprietarului drepturilor de autor.

Capitolul 1. Distrofii

Distrofie– o afecțiune patologică care caracterizează diverse manifestări ale tulburărilor alimentare cronice. În acest caz, nu numai funcția digestivă este perturbată, ci și absorbția nutrienților de către celulele și țesuturile corpului uman, metabolismul și funcțiile vitale ale corpului, creșterea și dezvoltarea acestuia sunt perturbate.

Printre numeroasele cauze ale degenerării celulare și tisulare, distrofia nutrițională asociată cu nutriția ocupă un loc aparte. Sinonime pentru distrofia nutrițională sunt următoarele: boală de foame, boală de edem, edem fără proteine, edem de foame, edem militar.

Aceasta este o boală de malnutriție pe termen lung, manifestată prin epuizare generală, tulburare progresivă a tuturor tipurilor de metabolism și degenerare a țesuturilor și organelor cu perturbarea funcțiilor acestora. Această boală nu este echivalentă cu o stare de foame sau forme separate așa-numita deficiență nutrițională parțială, cum ar fi deficiența de vitamine, hrănirea unilaterală etc.

În scrierile sale, scriitorul Flavius ​​menționează boala foamei. În Europa, a fost descris pentru prima dată în 1742 de medicul englez J. Pringel, care a observat-o la soldații trupelor asediate; în trupele lui Napoleon au fost observate focare de boală de foame. Informații mai detaliate despre boala foametei datează din Primul Război Mondial. De acum începe Cercetare științifică a acestei boli. La lucrare participă R. A. Luria, V. A. Valdman, A. Belogolovy și alții. În funcție de condițiile care au fost cauza principală a distrofiei nutriționale (eșecul recoltei, inundații, epidemii, războaie, blocaj etc.), forma cursului din această boală se dezvoltă .

Cea mai completă formă de distrofie nutrițională a fost observată de oamenii de știință domestici în Leningradul asediat în timpul Marelui Război Patriotic. Ei și-au publicat observațiile în monografia „Distrofia nutrițională în Leningradul asediat”, editată de G. F. Lang. Monografia conturează toate variantele evoluției acestei boli. Creșterea maximă a incidenței s-a produs spre sfârșitul celei de-a doua luni a blocadei. Rata mortalității în acest moment a ajuns la 85%, bărbații predominând printre bolnavi. Aproximativ 40% dintre victime au suferit de forma edematoasă a bolii. Durata bolii a variat între 2-3 săptămâni, urmată de fatal până la doi ani cu recuperare treptată.

1. Etiologie

Principalul factor etiologic al distrofiei nutriționale este insuficiența prelungită (săptămâni, luni) de calorii din alimentele consumate. În funcție de gradul de deficiență nutrițională, se dezvoltă tabloul clinic al acestei boli.

Principalului factor etiologic i se alătură și alții, care provin din starea proastă a populației (stres nervos-emoțional, frig, muncă fizică grea). Boli infecțioase, în special cele intestinale, cresc, de asemenea, probabilitatea de a dezvolta distrofie nutrițională și agravează cursul acesteia.

În dezvoltarea distrofiei nutriționale, sunt importanți nu numai indicatorii cantitativi, ci și calitativi ai dietei, în special lipsa de proteine. Cu o lipsă de proteine ​​și grăsimi, există o lipsă de aminoacizi esențiali, acizi grași și vitamine liposolubile.

2. Patogeneza

Boala distrofiei nutriționale poate fi considerată ca o expresie clinică a homeostaziei perturbate din cauza eșecului multor nutrienți de a pătrunde în organism în cantitatea și calitatea necesară.

Observațiile clinice arată că pacienții cu distrofie nutrițională prezintă semne de funcționare insuficientă a unui număr de glande endocrine - glanda pituitară, glandele suprarenale, gonade, glanda tiroidă etc. (M. V. Chernorutsky).

Cu lipsa continuă de nutriție, organismul își folosește propriile rezerve de grăsimi, proteine ​​și carbohidrați. Există o scădere a nivelului de zahăr din sânge până la nivelul hipoglicemic (25-40 mg%).

Nivelul de acid lactic crește, acetona și acidul acetoacetic apar în urină cantitate crescută, mai târziu pH-ul sângelui scade.

Cu distrofia nutrițională se observă hipoproteinemie generală, globulinele predomină în sânge, iar funcția glandelor digestive se modifică. Apare deficit de enzime, crescând starea de degenerare a țesuturilor și organelor din cauza deteriorării absorbției produselor alimentare și a asimilării acestora.

Producția de hormoni din glandele endocrine este perturbată și se dezvoltă deficiența hormonală.

Distrofia nutrițională poate deveni mai complicată boală infecțioasă, care poate provoca moartea. În acest caz, are loc o epuizare extremă a sistemului neuroendocrin.

3. Anatomie patologică

ÎN perioade diferite poate fi asociată distrofia nutrițională diverse complicatii. Prima perioadă se caracterizează prin bronhopneumonie focală mică, mai ales în sezonul rece. În următoarea perioadă a bolii, sunt dezvăluite semne de dizenterie acută și cronică, iar tuberculoza pulmonară se dezvoltă ulterior.

Cadavrul dă impresia unui schelet acoperit de piele.

În forma edematoasă a distrofiei nutriționale, se observă plenitudine patologică, pielea este palidă și pe incizie este detectat un lichid opalescent cenușiu-alb.

Organele interne sunt atrofice. Inima unui adult nu cântărește mai mult de 90 g (media normală este de 174 g).

Cheaguri de sânge se găsesc în venele extremităților, ceea ce este asociat cu mobilitatea scăzută a pacienților. Toate organele interne sunt reduse în dimensiune. Nu există depozite de grăsime.

4. Tabloul clinic

În tabloul clinic al distrofiei nutriționale, se observă trei grade (stadii) de severitate a bolii (M. I. Khvilivitskaya).

Primul grad– scăderea distinctă a nutriției, polakiurie, creșterea poftei de mâncare, sete, consum crescut sare de masă, precum și uneori umflături abia vizibile. Pacienții sunt capabili să lucreze.

Gradul II– o scădere bruscă a greutății cu dispariția completă a țesutului adipos de pe gât, piept, abdomen și fese. Fosele temporale se retrag. Apar slăbiciune generală, oboseală și scăderea capacității de muncă. Creșterea răcelii se simte din cauza hipotermiei (temperatura corpului 34 ° C), iar psihicul se modifică.

Gradul al treilea distrofie nutrițională - dispariția grăsimii din toate organele și țesuturile. Se observă slăbiciune generală clar exprimată, adinamie, apatie și apare o atrofie profundă a mușchilor scheletici. Pielea este fie uscată și pliată, fie umflare persistentă și ascită. Modificări mentale pronunțate și persistente. Tulburări severe de apetit - de la „foame râvnită” la anorexie completă, de la constipație persistentă la incontinență fecală.

Modificări apar în sistemul nervos central și periferic. Se dezvoltă polinevrita.

După tabloul clinic, se disting următoarele forme de boală: cahectic, edemat și ascitic (observat în forma edematoasă). Cu toate acestea, o tranziție de la o formă la alta este posibilă. Există senzații neplăcute la nivelul picioarelor (parestezii), dureri surde la tălpi, mușchii gambei și mușchii coapsei.

Mulți pacienți cu distrofie nutrițională prezintă semne de parkinsonism.

La începutul bolii, pacienții sunt ușor de excitat și pot fi agresivi și nepoliticoși. Pe măsură ce boala progresează, personalitatea victimei se dezintegrează. Pierderea memoriei este în creștere. Sentimentele de rușine și dezgust dispar. Treptat, se instalează indiferența completă și imobilitatea fizică. În acest moment, refuzul alimentelor este posibil și în curând apare moartea.

Modificările sistemului cardiovascular se caracterizează prin scăderea dimensiunii inimii, bradicardie, hipotensiune arterială și venoasă. Numărul contracțiilor inimii se reduce la 44–48 bătăi pe minut, se constată modificări musculare difuze: tensiune scăzută a undelor, aplatizarea undelor T, încetinirea conducerii intracardiace.

Funcția pulmonară este afectată.

Tulburările dispeptice sunt observate la mulți pacienți cu distrofie nutrițională. Constipația este dureroasă timp de câteva săptămâni. Sunt cunoscute cazuri de obstrucție intestinală atonică care necesită o intervenție chirurgicală urgentă.

Funcția de formare a proteinelor a ficatului este afectată semnificativ. Există o deficiență de proteine ​​în organism.

5. Studii histochimice și luminiscente ale proceselor degenerative

Multă vreme, conceptul de „distrofie” nu a avut un conținut clar definit. A fost folosit atât în ​​sens nosologic pentru a desemna o boală (distrofie nutrițională, distrofie a nou-născuților), cât și în sens biochimic pentru a caracteriza tulburările metabolice în organe și țesuturi, cât și în sens morfologic ca termen echivalent cu termenii „degenerare”. , „degenerare”. Dificultăți deosebite cu acest concept au apărut din punctul de vedere al biochimiei și morfologiei. Pe baza comparațiilor clinice și morfologice, G. F. Lang a susținut că nu există un echivalent morfologic pentru un număr de cazuri severe. tulburări clinice funcția contractilă miocard, având o bază pur biochimică. O „fundătură morfologică” a apărut în problema distrofiilor miocardice. Ya. L. Rapoport pune conținut morfologic în conceptul de „distrofie miocardică”.

Dezvoltarea pe scară largă a histochimiei și microscopiei electronice a rezolvat contradicția dintre diverse interpretări conceptul de „distrofie”, permițând documentarea structurală a proceselor metabolice din celule și țesuturi și a tulburărilor acestora. Astfel, conceptul de „distrofie” se concretizează în anumite concepte morfo-chimice. A sosit momentul pentru observarea vizuală a multor procese metabolice care au loc în celule, ștergând astfel linia ascuțită dintre morfologie și biochimie.

Distrofia la copii este o afecțiune patologică care caracterizează diferite manifestări ale tulburărilor nutriționale cronice. În acest caz, nu numai funcția digestivă este perturbată, ci și absorbția nutrienților de către celulele și țesuturile corpului uman, metabolismul, funcțiile vitale ale organismului, creșterea și dezvoltarea acestuia.

Distrofia la copii este clasificată ca un grup special. Conform clasificării lui G.N.Speransky și a co-autorilor (1945), se disting trei tipuri de distrofie: hipotrofie, ipostatura și paratrofie. În anii următori (1969), G.I. Zaitseva și coautorii ei au făcut completări la această clasificare. Ele disting tipul și gradul (I, II, III) de severitate a distrofiei, momentul apariției (distrofia de origine prenatală, postnatală și mixtă), perioada de progresie (inițială, progresie și convalescență), construind-o în funcție de principiul etiologic (exogen, endogen, exogen-endogen). Se atrage atenția medicilor pediatri asupra distrofiilor de origine prenatală, care apar încă din primele zile de viață ale unui copil și se caracterizează printr-o întârziere a dezvoltării sale fizice. Acest tip de distrofie este discutat în literatura internă și străină sub diferite denumiri - distrofie a nou-născuților, distrofie la naștere, greutate mică la naștere, malnutriție intrauterină etc. (1961, OMS). Forme severe malnutriția intrauterină se numește neurodistrofie, subliniind originea ei în sistemul nervos central.

6. Etiologia și patogeneza distrofiei la copii

Factorii exogeni și endogeni sunt importanți în apariția distrofiilor la copii.

LA factori exogeni distrofiile includ:

Nutrițional (subalimentare, încălcare calitativă a compoziției alimentelor, predominanța carbohidraților în ea cu o cantitate mică de proteine ​​și grăsimi, lipsă de vitamine);

Infecții (dizenterie, pneumonie etc.);

Factori toxici;

Erori în îngrijirea copilului.

LA motive endogene includ următoarele:

Anomalii ale constituției copilului;

Tulburări endocrine;

Malformații ale organelor și sistemelor (sistemul nervos central, sistemul cardiovascular, tractul gastro-intestinal, rinichii, plămânii etc.);

Tulburări metabolice ereditare - aminoacizi, carbohidrați, grăsimi etc.

Patogeneza distrofia este complexă. Există o scădere a excitabilității celulelor creierului și activitatea de reglare a sistemului nervos central este perturbată, ceea ce duce la disfuncția tuturor organelor și sistemelor, inclusiv la disfuncția tractului gastrointestinal. Absorbția proteinelor, grăsimilor și vitaminelor este afectată, energia enzimatică a sângelui este redusă, iar procesele de absorbție a nutrienților de către celulele și țesuturile organismului sunt perturbate. Se dezvoltă tulburări alimentare și metabolice. Pentru a menține funcțiile vitale ale organismului se folosesc proteine, grăsimi și carbohidrați din propriile țesuturi, ceea ce duce la cașexie (epuizare).

În formarea distrofiilor intrauterine, nutriția mamei în timpul sarcinii este de mare importanță, care poate fi suficientă în cantitate, dar insuficientă în calitate, adică în conținutul alimentelor individuale. Dacă alimentaţia mamei conţine proteine ​​insuficiente şi minerale un copil se poate naște cu înălțime și greutate redusă sau supraponderal din cauza edemului fără proteine. Greutatea mică a copilului este asociată cu atrofia organelor și țesuturilor.

Atrofia, care se observă cu cașexia, se caracterizează printr-o scădere a volumului și dimensiunii organelor ca urmare a modificărilor calitative ale celulelor și țesuturilor.

În funcție de cauza atrofiei, se disting următoarele tipuri:

1) neurotoxic;

2) funcțional;

3) hormonale;

4) din malnutriție;

5) ca urmare a expunerii la factori fizici, chimici și mecanici.

În același timp, în organe se observă modificări distrofice.

Cu cașexia, țesutul adipos din epicard, retroperitoneu și regiunea perinefrică dispare și se observă decalcifiere difuză a oaselor, însoțită de durere.

Pe baza etiologiei, ei disting cașexia exogenăȘi caşexie de origine endogenă.

Cea mai frecventă cauză a cașexiei exogene este malnutriția în termeni cantitativi și calitativi. Acest lucru duce la distrofie nutrițională și cașexie nutrițională. Cașexia exogenă include otrăvirea cu arsen, plumb, mercur, fluor, precum și deficiențe de vitamine - beriberi, sprue, pelagra, rahitism și dezvoltarea în stadiul cronic boala de radiatii.

În cele mai multe cazuri, pacientul nu are țesut adipos subcutanat, se observă căderea și atrofia mușchilor scheletici, brațele atârnă „ca niște bici”, stomacul este retras, ochii sunt scufundați, părul este uscat și cade, unghiile sunt casante, dintii se desfac si cad, pielea este uscata, flasca, fara semne, turgescenta, indoita sau intinsa ca o mumie, de culoare pamanta palida. Deseori se observă pigmentarea pielii, hemoragii, furunculoză, gingii laxe, stomatită, opacizarea cristalinului etc.. Uneori, scăderea în greutate ajunge într-o asemenea măsură încât pacienții seamănă cu un schelet acoperit cu piele; în unele cazuri, se observă umflarea și hidropizia cavităților. Cașexia este de obicei însoțită de hipotensiune generală, hipotensiune arterială a mușchilor scheletici, scădere bruscă a tonusului vascular și hipotensiune arterială. Pacienții sunt indiferenți față de mediu și față de ei înșiși, sunt într-o stare de prosternare, amorțeală, iar inteligența lor este brusc redusă. De obicei, se întind, se mișcă cu dificultate, iar mișcările lor sunt lente și lente. Funcția sexuală scade brusc, iar femeile suferă de amenoree. Se observă adesea oligourie, iar în forma edematoasă, poliurie.

7. Tulburări mintale

Tulburările psihice ale pacienților cu cașexie sunt foarte diverse. În stadiul inițial, astenia se dezvoltă cu o predominanță a slăbiciunii iritabile (vezi mai sus) și cu agravare. starea generala apatia (insensibilitate, indiferență) începe să predomine. Sindromul apatic - dezordine mentala, în care există vid psihic deplin, dinamism psihic și fizic, sărăcie excepțională a sferei afective până la blocarea sa completă („paralizia emoțiilor”).

Clinica sindromului apatic

Pacienții sunt indiferenți atât față de propria personalitate, cât și față de fenomenele vieții din jur. Nu există dorințe, impulsuri sau aspirații. Cu cea mai pronunțată profunzime de deteriorare a reacțiilor emoționale, slăbirea tuturor manifestări mentale se dezvoltă o stare de stupoare apatică. În același timp, nu există semne de mobilizare a atenției sau tensiune intelectuală. Pacientul stă întins pe spate, toate grupele musculare sunt relaxate, ochii sunt în permanență deschiși, privirea este îndreptată în spațiu, fără a se fixa pe nimic. Veghea nocturnă este caracteristică - „comă de veghe” sau „moarte cu ochii deschiși” (Jaspers (K. Jaspers)). Cu un sindrom apatic mai puțin pronunțat, pacienții sunt letargici și, dacă este deloc, dau răspunsuri monosilabice. Conștiința este păstrată, dar atenția este dezorientată.

Etiopatogenie sindromul apatic este cel mai tipic pentru psihozele somatice simptomatice prelungite cu tuberculoză, malarie, tifos, deficiențe de vitamine, sepsis al plăgii, tulburări endocrine, cu leziuni cerebrale în timpul leziunilor, tumori, encefalită epidemică etc. Sindromul apatic se dezvoltă ca urmare a epuizării severe a forțele reactive ale corpului cu dezvoltarea cașexiei și implicarea creierului interstițial în procesul cu perturbarea conducerii impulsurilor între cortex și subcortex în timpul boli organice creier. Tabloul patologic și anatomic arată predominanța proceselor toxic-degenerative în elementele mezenchimatoase ale creierului (M. E. Snesarev).

Diagnostic plasate pe baza tabloului clinic.

Diagnosticul diferențial include uimirea.

Uimirea este o formă de stupefiere, manifestată prin scăderea conștiinței și devastarea acesteia. Uimirea apare în diferite boli care provoacă tulburări ale sistemului nervos central.

Principalele semne ale surdității sunt dificultatea de a percepe influențele externe din cauza creșterii pragului de excitabilitate a analizatorilor, îngustarea înțelegerii lumii înconjurătoare din cauza încetinirii gândirii și slăbirii analizei și sintezei, pasivității gândirii din cauza o scădere a activității voliționale, memorarea slăbită a evenimentelor curente cu amnezie ulterioară. Spre deosebire de alte stări de stupefie, în timpul stupoare nu există simptome psihopatologice productive, cum ar fi halucinații și iluzii.

Pe baza profunzimii perturbării clarității conștiinței, se disting următoarele grade de uimire:

1) anulare;

2) îndoieli;

Granițele dintre ele sunt de obicei neclare.

Anulare- ceață, confuzie, - cel mai ușor grad de asomare. Conștiința limpede a pacientului este perturbată periodic de o stare de ușoară stupoare de scurtă durată, timp de câteva secunde sau minute: percepția și înțelegerea mediului devin cețoase și fragmentare, activitatea de gândire și motricitatea scade. Pacientul devine mai puțin vorbăreț.

Îndoiala– somnolență patologică – stupoare mai profundă și mai prelungită. Percepţie stimuli externi dificil: nu răspunde la stimuli slabi; Sunt percepuți doar stimuli intensi (conversație tare, lumină intensă), dar reacția la aceștia este lentă și epuizată rapid.

Înțelegerea evenimentelor din jur este superficială, compararea lor cu experiența vieții anterioare este limitată, orientarea în loc, timpul și spațiul sunt perturbate. Vorbirea este lenta, laconica, miscarile sunt lente, oboseala se instaleaza rapid; reacționează inadecvat sau deloc la întrebări și sarcini complexe. Pacientul însuși nu manifestă interes față de ceilalți, de cele mai multe ori cu care minți pasiv cu ochii inchisi, pe jumătate adormit.

Sopor– inconștiență, insensibilitate – hibernare patologică, stupoare profundă. Pacientul zace nemișcat, cu ochii închiși, fața este amiabilă și contactul verbal este imposibil. Stimulii puternici (sunet puternic, lumină puternică, stimuli dureroși) provoacă reacții defensive nediferențiate, stereotipe.

Comă (somn profund), stare comatoasă– oprirea conștiinței. Pacientul nu are reacții nici măcar la cei mai puternici stimuli. În stadiile inițiale sunt posibile reacții reflexe necondiționate (reflexe pupilare, corneene, reflexe din mucoasele), care dispar după un timp.

Există, de asemenea, forme speciale de uimire profundă sub formă de sindrom apalic sau mutism akinetic.

Etiologie și patogeneză nu au fost pe deplin studiate. Uimirea poate fi cauzată de factori exogeni și endogeni. Factorii exogeni includ alcoolul, monoxidul de carbon și alții, factorii endogeni includ uremia, intoxicația, leziunile cerebrale traumatice, tumorile intracraniene, procesele inflamatorii și tulburările circulatorii în creier.

Uimirea are loc atunci când excitabilitatea scade celule nervoase cortexul cerebral, când activitatea celui de-al doilea și apoi a primului sistem de semnalizare este inhibată. O scădere difuză a activității corticale apare fie din cauza leziunilor structurilor corticale ale creierului, fie din cauza stimulării afectate a cortexului cerebral din formațiunea reticulară.

Tratament vizează boala de bază care provoacă disfuncția creierului. Auxiliar efect terapeutic psihostimulante precum amfetamina, precum și medicamente metabolice precum nootropele, acidul glutamic.

Prognoza depinde de natura bolii în timpul căreia are loc asomarea. Mai des, se așteaptă un prognostic prost.

Tabloul clinic

Principalele simptome clinice ale distrofiei la copii: întârzierea în greutate și înălțime; dezvoltarea psihomotorie întârziată; scăderea rezistenței corpului; tulburări dispeptice.

În majoritatea observațiilor, greutatea corporală a unui copil cu distrofie este redusă, dar este și posibil ca aceasta să crească. Gradul de pierdere în greutate poate varia, până la un decalaj accentuat. Creșterea în greutate este posibilă datorită retenției de apă în organism. Copiii sunt letargici, inactivi, iar reacția lor la mediul înconjurător este redusă. Există o tendință la diferite infecții: erupții cutanate purulente, boli respiratorii acute, pneumonie etc. Odată cu distrofie, se dezvoltă semne clinice de deficiență de vitamine. Disfuncția tractului gastrointestinal se manifestă prin mișcări frecvente ale intestinului și compoziția scaunului.

Malnutriția intrauterină severă este împărțită în patru forme clinice:

1) neuropatic;

2) neurodistrofic;

3) neuroendocrină;

4) encefalopat.

Forma neuropatică caracterizat prin excitabilitate crescută a copilului, tulburări de somn și o reducere a duratei acestuia. Manifestările de malnutriție nu sunt pronunțate, se dezvoltă după naștere și sunt persistente. La formă neurodistrofică simptomul principal este pierderea persistentă în greutate, anorexia persistentă (lipsa completă a apetitului cu o nevoie obiectivă de nutriție, cauzată de disfuncția organică sau funcțională a centrului apetitului). Dezvoltarea psihomotorie este oarecum întârziată.

Forma neuroendocrină caracterizat prin pierdere persistentă în greutate și pirozie semnificativă. La naștere, sunt detectate anomalii ale corpului, cum ar fi nanismul hipofizar și hemiasimetria. Uneori apar simptome asociate cu disfuncția glandelor endocrine.

8. Caşexia

Cașexia(greacă kachexia – „durere, senzație de rău») – stare dureroasă, asociat cu o furnizare insuficientă de nutrienți a corpului uman sau o încălcare a absorbției acestora. Cașexia apare pe fondul epuizării generale a unei persoane, deși în cazuri rare se observă fără epuizare și chiar cu obezitate vizibilă. Apare în diferite boli cronice, intoxicații cronice, malnutriție și este însoțită de o deteriorare bruscă și perturbare a homeostaziei.

În acest caz, se observă oligemie (hipovolemie), caracterizată printr-o scădere a volumului total al sângelui, iar raportul dintre plasmă și globule roșii este perturbat. În anemie se observă o scădere a numărului de globule roșii de diverse origini, conținutul de hemoglobină din sânge scade. Ca urmare, apare o scădere a volumului plasmatic circulant terapie intensivă diuretice, pierderi de plasmă din cauza arsurilor extinse, diaree, vărsături.

Apar slăbiciune fizică severă și simptome de astenie generală.

Se știe că astenia este caracterizată oboseală crescutăși epuizarea, slăbirea sau chiar pierderea completă a capacității fizice prelungite și muncă mentală. Pacienții suferă de slăbiciune iritabilă, exprimată prin excitabilitate crescută, stare de spirit care se schimbă ușor, temperament scurt, labilitate afectivă cu trăsături de capriciu și neplăcere, precum și lacrimare. Hiperestezia este caracteristică - intoleranță la lumina puternică, sunete puternice, mirosuri puternice. Pacienții se plâng de dureri de cap, tulburări de somn, iar atunci când presiunea barometrică scade, se observă simptomul lui Pirogov. Memoria suferă, mai ales amintirea evenimentelor actuale.

Sindromul astenic se poate dezvolta după ce a fost supus boli somatice, leziune cerebrală traumatică, în perioada inițială a hipertensiunii arteriale, cu ateroscleroză, sifilis cerebral, paralizie progresivă, endocrinopatii, schizofrenie etc.

Această afecțiune apare cel mai adesea la persoanele cu un tip slab sau dezechilibrat de activitate nervoasă superioară.

Greutatea organelor interne scade (splanhnomicrie), iar în acestea se observă modificări distrofice și atrofice.

Sindromul de dumping sau sindromul de dumping, caracterizat printr-un set de semne clinice, radiologice și de laborator care se dezvoltă după gastrectomie datorită fluxului rapid al conținutului gastric din ciotul stomacal în intestinul subțire, poate duce, de asemenea, la cașexie.

Sindromul de dumping se referă la complicații post-gastrorezecție, precoce și complicații pe termen lung după gastrectomie, vagotomie și antrumectomie.

Frecvența acestor complicații este în medie de 10-15%, dimensiunea părții îndepărtate a stomacului este de 2/3-3/4. Prin urmare, în tratamentul chirurgical al ulcerului piloroduodenal, se preferă gastrectomia economică - antrumectomie cu vagotomie.

La complicații perioada timpurie după operații la stomac, apar tulburări în evacuarea din ciotul gastric din cauza inhibării activității motorii a stomacului din cauza traumatismelor chirurgicale, leziuni ale sistemului neuromuscular, tulburări ale metabolismului electrolitic și proteic și vagotomie, de asemenea observate. obstrucție acută ansa aferentă a anastomozei.

Complicațiile tardive - sindromul post-gastrorezecție - includ sindromul de dumping; sindromul ansei adductorilor; sindrom hipoglicemic cu fluctuații bruște ale nivelului de zahăr din sânge urmate de hipoglicemie; pancreatită cronică post-rezectie datorată traumatismelor chirurgicale; tulburări metabolice care se dezvoltă în legătură cu o încălcare a sinergiei funcționale a organelor sistemului digestiv; Anemia este de obicei deficit de fier și vitamine.

Complicațiile enumerate duc la perturbarea metabolismului proteinelor, grăsimilor, carbohidraților, vitaminelor, electroliților și, în cele din urmă, la dezvoltarea distrofiei nutriționale cahectice (cașexie) sau a formei edematoase.

Distrofia celulelor și țesuturilor– un proces patologic care apare în legătură cu tulburările metabolice și se caracterizează prin apariția în celule și țesuturi a unor produse metabolice care sunt modificate cantitativ sau calitativ. Distrofia celulelor și țesuturilor este considerată unul dintre tipurile de leziuni.

Motivele care conduc la degenerarea celulelor și țesuturilor sunt foarte diverse: tulburări ale circulației sanguine și limfatice, inervație, hipoxie, infecție. Intoxicatii, tulburari hormonale si enzimatice, factori ereditari etc. Dezvoltarea degenerescentei celulare si tisulare se bazeaza pe o tulburare a mecanismelor de reglare (autoreglare celulara, sisteme de transport, sisteme trofice neuroendocrine integrative) furnizând trofism. Tulburări ale mecanismelor de autoreglare celulară, care pot fi cauzate de diverși factori (hiperfuncție, substante toxice, radiații etc.) conduc la deficit de energie și perturbarea proceselor enzimatice. Enzimeopatia, dobândită sau ereditară, este principala legătură patogenetică și expresie a degenerării organelor și țesuturilor. Când funcționarea sistemelor de transport (sânge și limfă microcirculatoare) este perturbată, hipoxia se dezvoltă și devine lider în patogeneza unor astfel de distrofii de circulație ale celulelor și țesuturilor. O tulburare a reglării endocrine a trofismului (tirotoxicoză, diabet zaharat, hiperparatiroidism) este asociată cu apariția endocrinei și cu o încălcare a mecanismelor nervoase ale trofismului (inervație afectată, tumoră cerebrală etc.) - distrofie neurotoxică și cerebrală a celulelor și șervețele.

Printre mecanismele morfologice care conduc la dezvoltarea degenerării celulare și tisulare, se numără:

Infiltrarea (de exemplu, infiltrarea proteinei epiteliale a tubilor proximali ai rinichilor în nefroză, infiltrarea lipoidelor intimale arteriale în ateroscleroză);

Sinteză pervertită (sinteza hemomelaninei în malarie, sinteza unei glicoproteine ​​patologice - amiloid în plasmacitom);

Transformare;

Descompunere (descompunerea lipoproteinelor membranei celulare, de exemplu, un hepatocit în degenerarea grasă, sau structuri fibroase și substanța principală a peretelui vasului în umflarea fibrinoidei).

Studiul mecanismelor de dezvoltare a degenerării celulare și tisulare a devenit posibil datorită utilizării histochimiei, microscopiei electronice, autoradiografiei, histospectrografiei etc.

În funcție de predominanța tulburărilor metabolice, se disting următoarele tipuri de distrofii:

1) proteine;

2) grăsime;

3) carbohidrați;

4) degenerarea minerală a celulelor și țesuturilor:

parenchimatos;

Mezenchimatos;

Amestecat.

Distrofia celulelor și țesuturilor poate fi de natură generală (sistemică) și locală.

Degenerarea proteică a celulelor și țesuturilor, sau disproteinoza, este cauzată de aportul excesiv de proteine ​​în celule sau substanțe intercelulare, sinteza proteică pervertită sau dezintegrarea structurilor tisulare; fizico-chimice şi proprietăți morfologice proteinele se schimbă. Degenerescenta parenchimatosa a celulelor si tesuturilor:

granulat;

Hialin-picurare;

Hidropizie;

Balon;

Acidofil;

Excitat.

Distrofie mezenchimală:

Umflare mucoidă.

Disproteinozele mixte sunt un grup mare de procese distrofice care apar atunci când există o tulburare metabolică:

A) cromoproteine ​​- hemosideroză, melanoză, hemomelanoză, icter;

B) nucleoproteine ​​– gută, infarct de acid uric;

B) glicoproteine ​​– disproteinoze mucoase și coloide.

Degenerarea grasă a celulelor și țesuturilor, sau lipidoza, se caracterizează printr-o modificare a cantității de grăsime din depozitele de grăsime, apariția lipidelor acolo unde acestea sunt în mod normal absente și o modificare a calității lipidelor din celule și țesuturi. Tulburările metabolismului neutru al grăsimilor se manifestă mai des printr-o scădere, mai rar printr-o creștere a rezervelor acesteia; poate viza întregul corp sau o anumită parte a corpului. O scădere generală a cantității de țesut adipos este caracteristică cașexiei, locală - pentru lipodistrofia regională; crestere generala rezervele de grăsime duc la obezitate, locală - observată cu atrofie tisulară sau de organ (înlocuirea grăsimii), cu tulburări endocrine. Tulburările metabolismului lipidic apar cel mai adesea în celule organe parenchimatoase(miocard, ficat, rinichi) – lipoidoza parenchimatoase. Mai rar, se caracterizează prin depunerea diferitelor tipuri de lipoide în sistemul reticuloendotelial - lipoidoze sistemice.

Capitolul 2. Nutriția terapeutică pentru distrofie

I. Distrofia la copii

1. Tabloul clinic al distrofiei la copii

La principal simptome clinice distrofiile la copii includ:

Modificări ale greutății și înălțimii;

Întârzierea dezvoltării psihomotorii;

Scăderea rezistenței corpului;

Tulburări dispeptice.

În majoritatea observațiilor, greutatea corporală a copilului este redusă, dar este, de asemenea, posibil ca aceasta să crească. Gradul de pierdere în greutate poate varia, până la un decalaj accentuat. Când apa este reținută în corp, este posibilă creșterea în greutate. Cu această patologie, copiii sunt letargici, inactivi, reacția la ceea ce se întâmplă este redusă, redusă forte de protectie corp. Sunt predispuși la dezvoltarea diferitelor infecții: boli pustuloase piele, boli respiratorii acute; pneumonie. Există semne de deficit de vitamine. Funcția tractului gastro-intestinal este afectată. Scaunul este întârziat sau crescut în frecvență, culoarea, reacția și consistența acestuia se modifică.

Formele severe de hipotrofie intrauterină sunt împărțite în patru forme clinice: neuropatice, nedistrofice, neuroendocrine și encefalopatice. Forma neuropatică se caracterizează prin excitabilitate crescută a copilului, tulburări de somn și timp de somn scurtat. Manifestarea malnutriției nu este pronunțată, se dezvoltă după naștere și este persistentă. În forma neurodistrofică, simptomul principal este pierderea persistentă în greutate. Forma neuroendocrină este diagnosticată prin întârziere persistentă în greutate și înălțime. La naștere se observă un tip de nanism hipofizar. Uneori sunt identificate simptome asociate cu disfuncția; forma se manifestă prin malnutriție severă de gradul trei, anorexie și o întârziere semnificativă în dezvoltarea psihomotorie.

În funcție de combinația de semne de distrofie, natura pielii se modifică, culoarea acesteia, deficiența de greutate, se disting trei variante de distrofie intrauterină a nou-născuților (Clifford): Clifford I - macerarea pielii; Clifford II și III – macerarea pielii, culoarea sa galbenă este combinată cu diferite grade de hipotrofie. Sindromul apare în timpul sarcinii post-terminate din cauza disfuncției complexe a placentei.

Diagnostic puse pe bază manifestari cliniceși indicatori de înălțime și greutate.

A. boala Gaucher

Degenerarea grasă a pereților vase de sânge(lipidoza mezenchimală) stă la baza aterosclerozei.

Distrofia carbohidraților a celulelor și țesuturilor se referă la o încălcare a metabolismului polizaharidelor, mucopolizaharidelor și glicoproteinelor. Cea mai frecventă tulburare este metabolismul polizaharidelor glicogenului. Ele sunt mai ales pronunțate în diabetul zaharat, când rezervele tisulare de glicogen scad brusc, și în glicogenoză, caracterizată prin depunere excesivă de glicogen (boli de stocare) în ficat, inimă, rinichi și mușchii scheletici.

Distrofiile minerale au de obicei o natură mixtă: metabolismul potasiului, calciului, fierului și cuprului este perturbat. O creștere a cantității de potasiu din sânge și țesuturi se observă cu boala Addison; deficiența de potasiu explică apariția unei boli ereditare - paralizie periodică. Tulburările metabolismului calciului - calcinoza, degenerarea calcaroasă sau calcificarea țesuturilor, se caracterizează prin precipitarea calcarului în țesuturi sub formă de mase dense; Există calcificari tisulare metastatice (metastaze calcaroase), distrofice (petrificare) și metabolice (gută calcaroasă). Fierul este conținut în principal în hemoglobină, iar morfologia tulburărilor metabolismului său este asociată cu pigmenții hemoglobinogeni - cromoproteine. Dacă metabolismul cuprului este afectat, poate apărea distrofia hepatocerebrală, în care cuprul este depus în ficat, rinichi, creier și cornee.

B. Distrofie cutanată– un proces patologic care apare în legătură cu tulburările metabolice și se caracterizează prin apariția în celule sau substanță interstițială a unor produse metabolice care sunt modificate cantitativ și calitativ. Termenul „degenerare a pielii” este adesea aplicat acestor modificări.

Cauze tulburări metabolice, care conduc la dezvoltarea distrofiei cutanate, sunt variate: inflamație cronică, factori alergici și infecțioși, intoxicații, tulburări circulatorii, malnutriție, hipovitaminoză, boli ale glandelor endocrine, defecte de dezvoltare etc.

Distrofiile cutanate pot fi de natură sistemică sau locală, congenitale sau dobândite.

Distrofia cutanată poate fi o entitate nosologică independentă, precum și un simptom al unei boli. Cu eczeme, dermatite și alte boli, se dezvoltă vacuolizarea epiteliului (degenerare vacuolară sau degenerare). Pentru unii boli virale se observă distrofie cu balonare a pielii (varicela, herpes zoster). Distrofia excitată este observată în cancerul de piele cu celule scuamoase și boala Darier. În lichenul plan, epiteliul suferă degenerare coloidală. În țesutul conjunctiv al pielii poate apărea distrofie mucoasă, în care fibrele de colagen se transformă într-o substanță semi-lichidă, observată cu mixedem cutanat, mixom. Distrofia Piameniană apare în cancerul de piele; o dezorganizare particulară și progresivă a țesutului conjunctiv este observată în piele în timpul colagenozei (faze de umflare a mucoidei, fibrinoide și scleroză). Degenerarea pielii calcaroase apare cu leziuni, sclerodermie și tumori.

Dacă modificările distrofice ale pielii nu sunt o consecință a proceselor patologice anterioare, ci apar în primul rând, atunci astfel de procese patologice sunt considerate forme nosologice independente ale bolilor de piele. Ele pot fi congenitale sau dobândite.

Există piele hiperelastică a lui Unna (sindromul Ehlers-Danlos) - tulburare congenitală dezvoltarea structurilor de colagen, caracterizată prin extensibilitatea ascuțită a pielii cu aspect normal. În acest caz, pielea trasă revine rapid la poziția inițială. Pielea hiperelastică este principalul simptom al desmogenezei imperfecte. Ar trebui să fie diferențiat de pielea flăcătoare - o anomalie congenitală a țesutului conjunctiv. Spre deosebire de pielea hiperelastică, pielea flască este întinsă și hiperplastică, atârnând în pliuri mari, flasc și ridate. Uneori, această anomalie este combinată cu slăbiciune ligamentară, întârziere de creștere și retard mental.

Distrofia pielii senile este un fenomen de involuție legat de vârstă care debutează la vârsta de aproximativ 50 de ani.

În epidermă se dezvoltă hiperkeratoza, parakeratoza, acantoza focală și hiperpigmentarea. În stratul papilar al dermei există o acumulare de mase bazofile fibroase, granulare și nodulare - o consecință a distrugerii colagenului. Apar și distrofii hialine, coloide și miloide.

Distrofia pielii senile se manifestă ca keratoză sub formă de plăci ridicate de culoare maro-gălbui, cu o suprafață aspră sau excrescențe papilomatoase cu o suprafață maro neruoasă. Pielea devine uscată, aspră, aspră, galbenă, uneori cu o ușoară strălucire la suprafață, cu pete atrofice și pigmentate și carcinoame bazocelulare. Se observă, de asemenea, zone de piele neschimbate.

Pielea marinarilor si fermierilor are o culoare brun-roscat, ingrosata, aspra, acoperita cu pete pigmentare, cu zone de keratoza si atrofie.

Tendistrofie hipertrofică a pielii în formă de diamant a spatelui gâtului asociată cu expunerea prelungită la lumina soarelui. Microscopia preparatelor preparate relevă focare de elastoză și hiaminare a fibrelor de colagen. Pielea îngroșată este tăiată de șanțuri adânci, formând un model în formă de romb de până la 5 cm în diametru, moale, de culoare maro-gălbui.

B. Elastomia difuză a lui Drobrey– distrofie coloidală a pielii. Sectiunea histologica prezinta elastorhexis, fibre elastice umflate care se contopesc cu fibrele de colagen; masa de pâslă rezultată este vopsită în negru cu orsepn acid. Foliculii de păr sunt distrofici, epiderma este atrofică.

Elastomul difuz se formează la bărbații în vârstă, mai rar la bărbații tineri. Pe pielea feței, în principal în zona obrajilor și în apropierea ochilor, apare o placă difuză puternic delimitată, de consistență moale, acoperită cu piele ridată cu erupții cutanate papulare și multiple depresiuni punctiforme formate prin deschideri dilatate ale foliculilor de păr (amintește de suprafața unei lămâi).

G. Gialoma– acumularea în piele a unei mase coloidale omogene cu îngroșarea fibrelor elastice.

Pe zonele deschise ale corpului, în principal pe față și pe gât, apar noduli multipli, asemănătoare cu chisturi de piele îngroșată, care conțin o masă ca jeleu. Elastoidoza cutanată se observă la bărbații în vârstă: distrofie nodulară, chistică, comedonală, coloidală a pielii. La examen histologic se remarcă umflarea, omogenizarea, împletirea fibrelor elastice, comedoane, chisturi foliculare, infiltrate inflamatoriiîn jurul vaselor dilatate ale dermei.

Această patologie se caracterizează prin noduli denși (chisturi) și comedoane pe fundalul pielii îngroșate, ridate, roșii. Patologia este localizată pe partea din spate a capului, urechi și regiunea temporală. Se observă la bărbații în vârstă, obezi.

Distrofia cutanată amiloidă se dezvoltă într-o zonă mică (amiloidoză locală) și poate fi o manifestare a amiloidozei generale.

2. Tratament

În ceea ce privește tratamentul distrofiei la adulți și vârstnici, cel mai adesea este simptomatic. O atenție deosebită este acordată tratamentului distrofiei la copiii mici și se bazează pe tipul de distrofie, factorul etiologic, severitatea, timpul de apariție și perioada în cursul bolii. Tratamentul trebuie să fie cuprinzător, continuu (până la recuperare), iar una dintre componentele sale obligatorii ar trebui să fie terapia dietetică. În cazurile ușoare de distrofie asociată cu subalimentarea cantitativă, administrarea unei cantități suficiente de hrană în plus față de hrănirea suplimentară poate rezolva problema vindecării copilului. Dacă se detectează o deficiență de proteine ​​sau grăsimi, dieta este ajustată în consecință.

Hrana pentru un copil mic este nu numai o sursă de energie necesară pentru generarea de căldură și funcționarea organelor și țesuturilor, ci și un material plastic necesar organismului copilului în creștere pentru procesele metabolice, specifice și rezistență nespecifică corpul copilului la influențele mediului.

Alimentația rațională a copiilor este cel mai important factor din viața lor, fără de care dezvoltare adecvată copilul este imposibil. Hrana copilului trebuie să satisfacă nevoile corpului său și să corespundă capacităților fiziologice.

Cantitatea de proteine ​​din alimente este sens special pentru dezvoltarea unui copil timpuriu. O scădere a proteinelor din dietă duce rapid la întârzierea creșterii și dezvoltare mentală. Proteina este o substanță esențială! Și nu te poți limita la un minim de proteine ​​în dieta ta. Acestea trebuie administrate împreună cu hrana copilului în cantități optime.

Nevoia de proteine ​​depinde de vârsta copilului și de caracteristicile acestuia. Când sunt alăptați la vârsta de 3-4 luni, copiii ar trebui să primească 2-2,5 g de proteine ​​la 1 kg de greutate corporală. Acest lucru este de obicei satisfăcut de proteinele din laptele uman. În acest caz, contează nu numai cantitatea absolută de aminoacizi, ci și raportul acestora. Raportul dintre cazeină și albumină în laptele uman este de 0,6:1, iar în laptele de vaca este de 5,6:1.

Sfârșitul fragmentului introductiv.

Text furnizat de liters LLC.

Puteți plăti pentru cartea dvs. în siguranță prin card bancar Visa, MasterCard, Maestro, din cont telefon mobil, dintr-un terminal de plată, într-un salon MTS sau Svyaznoy, prin PayPal, WebMoney, Yandex.Money, QIWI Wallet, carduri bonus sau orice altă metodă convenabilă pentru dvs.