Vježbe koje pomažu u liječenju Gravesove bolesti. Dijagnoza Gravesove bolesti

Među brojnim bolestima Štitnjača jedna od najpoznatijih među masama je takozvana Gravesova bolest, nazvana po Amerikancu R. J. Gravesu koji ju je otkrio 1835. godine. Ovo nije jedini naziv za ovu patologiju, naziva se i Flajanijeva bolest, Gravesova bolest, au Rusiji se najčešće može naći naziv "difuzna toksična guša". Razmotrimo što je bit ove patologije štitnjače i kako se s njom nositi.

Difuzna toksična gušavost je bolest autoimunog tipa koji nastaje zbog višak proizvodnje hormoni štitnjače. Proizvodi ih difuzno tkivo štitnjače, otuda i jedan od naziva. Ova pojava dovodi do trovanja tijela hormonima, odnosno tireotoksikoze. Imunološki sustav počinje neispravno funkcionirati, počinju se proizvoditi antitijela koja djeluju ne na neke vanjske elemente, već na samu štitnjaču. Iako žlijezda nije uništena, ona počinje raditi posebno aktivno, zbog čega se hormoni počinju "akumulirati" u ogromnim količinama.

Kako odrediti?

Postoje određeni simptomi koji pomažu identificirati manifestacije ove bolesti. Svaki od njih može se odnositi na neku drugu patologiju, ali ako se uočava nekoliko simptoma u isto vrijeme, tada morate obratiti posebnu pozornost na to. Najupečatljiviji znak vjerojatne manifestacije problema su izbočene oči, koje nastaju zbog procesa ožiljaka mekih tkiva. Gravesova bolest, također poznata kao Gravesova bolest, uzrokuje mišiće odgovorne za pokrete očiju stalna osnova nabubriti. Ali to nije jedini mogući simptom. Također se može istaknuti sljedeće:

• Nepotrebno brz gubitak težina.
• Proljev.
• Promjene u pulsu, manifestacije aritmije.
• Oticanje, znojenje.
• Problemi s pločama nokta (stanjivanje).
• Drhtanje u rukama.
• Umor, povećana slabost.
• Hipertenzija ili tahikardija.
• Razdražljivost, napadi bez razloga, povećana razdražljivost.

Gravesova bolest (Bazedowljeva bolest, difuzna toksična struma)- sustavna autoimuna bolest koja se razvija kao posljedica proizvodnje protutijela na receptore hormona štitnjače, klinički se očituje oštećenjem štitnjače s razvojem sindroma tireotoksikoze u kombinaciji s ekstratiroidnom patologijom: endokrinom oftalmopatijom, pretibijalnim miksedemom, akropatijom. Bolest je prvi opisao 1825. Caleb Parry, 1835. Robert Graves, a 1840. Karl von Basedow.

Etiologija

Difuzna toksična gušavost je multifaktorijalna bolest kod koje genetske osobine imunološki odgovor se ostvaruju u pozadini djelovanja čimbenika okoliš. Uz etnički povezanu genetsku predispoziciju (nositeljstvo haplotipova HLA-B8, -DR3 i -DQA1*0501 u Europljana), psihosocijalni čimbenici imaju određenu ulogu u patogenezi difuzne toksične guše. Emocionalni stres i egzogeni čimbenici, poput pušenja, mogu pridonijeti provedbi genetske predispozicije za difuznu toksičnu gušavost. Pušenje povećava rizik od razvoja difuzne toksične gušavosti za 1,9 puta. Difuzna toksična gušavost u nekim se slučajevima kombinira s drugim autoimunim endokrinim bolestima (šećerna bolest tipa 1, primarni hipokortizam).

Kao rezultat narušene imunološke tolerancije, autoreaktivni limfociti (CD4+ i CD8+ T limfociti, B limfociti) uz sudjelovanje adhezijskih molekula (ICAM-1, ICAM-2, E-selektin, VCAM-1, LFA-1, LFA-3 , CD44) infiltriraju se u parenhim štitnjače, gdje prepoznaju brojne antigene koje prezentiraju dendritične stanice, makrofagi i B limfociti. Nakon toga, citokini i signalne molekule iniciraju antigen-specifičnu stimulaciju B limfocita, što rezultira proizvodnjom specifičnih imunoglobulina protiv raznih komponenti tireocita. U patogenezi difuzne toksične gušavosti glavna se važnost daje nastanku stimulirajući antitijela na TSH receptor (AT-rTSH).

Za razliku od drugih autoimune bolesti s difuznom toksičnom gušavošću ne dolazi do uništenja, već do stimulacije ciljnog organa. U ovom slučaju, autoantitijela se proizvode na fragment TSH receptora, koji se nalazi na membrani tireocita. Kao rezultat interakcije s protutijelom, ovaj receptor dolazi u aktivno stanje, pokrećući postreceptorsku kaskadu sinteze hormona štitnjače (tireotoksikoza) i, dodatno, stimulirajući hipertrofiju tireocita (povećanje štitnjače). Iz razloga koji nisu sasvim jasni, limfociti T senzibilizirani na antigene štitnjače infiltriraju se i uzrokuju imunološku upalu u brojnim drugim strukturama, kao što je retrobulbarno masno tkivo ( endokrina oftalmopatija), tkivo prednje površine noge (pretibijalni miksedem).

Patogeneza

Klinički, najznačajniji sindrom koji se razvija kod difuzne toksične guše zbog hiperstimulacije štitnjače protutijelima na TSH receptor je tireotoksikoza. Patogeneza promjena u organima i sustavima koji se razvijaju tijekom tireotoksikoze je značajno povećanje razine bazalnog metabolizma, što s vremenom dovodi do distrofičnih promjena. Strukture najosjetljivije na tireotoksikozu, u kojima je gustoća receptora za hormone štitnjače najveća, su kardiovaskularni (osobito miokard pretkomore) i živčani sustav.

Epidemiologija

U regijama s normalnim unosom joda najviše je difuzne toksične guše česte bolesti u nozološkoj strukturi sindrom tireotoksikoze (ako ne uzmete u obzir bolesti koje se javljaju s prolaznom tireotoksikozom, kao što je postporođajni tireoiditis itd.). Žene obolijevaju 8-10 puta češće, najčešće između 30. i 50. godine. Učestalost difuzne toksične guše jednaka je među predstavnicima europske i azijske rase, ali niža među negroidnom rasom. Bolest je prilično rijetka kod djece i starijih osoba.

Kliničke manifestacije

Difuznu toksičnu gušavost, u većini slučajeva, karakterizira relativno kratka povijest: prvi simptomi obično se pojavljuju 4-6 mjeseci prije posjeta liječniku i postavljanja dijagnoze. U pravilu su ključne tegobe povezane s promjenama u kardiovaskularnom sustavu, tzv. katabolički sindrom i endokrina oftalmopatija.

Glavni simptom iz kardiovaskularnog sustava je tahikardija i prilično izraženi osjećaji otkucaja srca. Pacijenti mogu osjetiti otkucaje srca ne samo u prsima, već iu glavi, rukama i trbuhu. Otkucaji srca u mirovanju s sinusnom tahikardijom uzrokovanom tireotoksikozom mogu doseći 120-130 otkucaja u minuti.

S dugotrajnom tireotoksikozom, osobito u starijih bolesnika, teška distrofične promjene u miokardu, čija je uobičajena manifestacija supraventrikularni poremećaji ritma, odnosno fibrilacija atrija (fibrilacija atrija). Ova komplikacija tireotoksikoze rijetko se razvija u bolesnika mlađih od 50 godina. Daljnja progresija miokardijalne distrofije dovodi do razvoja promjena u miokardu ventrikula i kongestivnog zatajenja srca.

Tipično izraženo katabolički sindrom, očituje se progresivnim gubitkom težine (ponekad za 10-15 kg ili više, osobito kod osoba s početnom prekomjernom težinom) na pozadini rastuće slabosti i povećan apetit. Koža pacijenata je vruća, ponekad postoji jaka hiperhidroza. Osjećaj topline je tipičan, pacijenti se ne smrzavaju pri dovoljno niskoj temperaturi u prostoriji. Neki pacijenti (osobito starije osobe) mogu doživjeti večernju nisku temperaturu.

Promjene sa strane živčani sustav karakterizira mentalna labilnost: epizode agresivnosti, agitacije, kaotične neproduktivne aktivnosti zamjenjuju se plačljivošću, astenijom (razdražljiva slabost). Mnogi pacijenti nisu kritični prema svom stanju i pokušavaju održati aktivan način života u pozadini prilično teške somatsko stanje. Dugotrajna tireotoksikoza popraćena je trajnim promjenama u psihi i osobnosti pacijenta. Čest, ali nespecifičan simptom tireotoksikoze je fini tremor: lagano drhtanje prstiju ispruženih ruku otkriva se kod većine bolesnika. Kod teške tiretoksikoze, drhtanje se može otkriti u cijelom tijelu i čak otežati pacijentu da govori.

Tirotoksikozu karakterizira slabost mišića i smanjenje volumena mišića, osobito proksimalnih mišića ruku i nogu. Ponekad se razvije prilično izražena miopatija. Vrlo rijetka komplikacija je tireotoksična hipokalemijska periodična paraliza, koji se periodički očituje iznenadni napadi slabost mišića. Laboratorijska ispitivanja otkrivaju hipokalemiju i povišene razine CPK. Češći je među predstavnicima azijske rase.

Intenziviranje resorpcije kosti dovodi do razvoja sindrom osteopenije, a sama tireotoksikoza smatra se jednom od naj važni faktori rizik od osteoporoze. Česte pritužbe pacijenti su gubitak kose, lomljivi nokti.

Promjene sa strane gastrointestinalnog trakta razvijaju prilično rijetko. Stariji bolesnici mogu u nekim slučajevima imati proljev. Kod dugotrajne teške tireotoksikoze mogu se razviti degenerativne promjene na jetri (tireotoksična hepatoza).

Kršenja menstrualnog ciklusa prilično su rijetki. Za razliku od hipotireoze, umjerena tireotoksikoza ne mora biti praćena smanjenjem plodnost i ne isključuje mogućnost trudnoće. Protutijela na TSH receptor prodiru kroz placentu, pa stoga u djece rođene (1%) od žena s difuznom toksičnom gušavošću (ponekad godinama nakon radikalno liječenje), može se razviti prolazna neonatalna tireotoksikoza. U muškaraca, tireotoksikoza je često popraćena erektilnom disfunkcijom.

Kod teške tireotoksikoze, određeni broj pacijenata pokazuje simptome tireoidogene (relativne) adrenalna insuficijencija, koja se mora razlikovati od one prave. Već navedenim simptomima pridodaje se hiperpigmentacija kože i izloženih dijelova tijela. (Jellinekov znak), arterijska hipotenzija.

U većini slučajeva javlja se difuzna toksična gušavost povećanje štitne žlijezde, koja je u pravilu difuzne prirode. Često je žlijezda značajno povećana. U nekim slučajevima nad štitnjačom se može čuti sistolički šum. Međutim, gušavost nije obavezan simptom difuzne toksične strume, budući da je nema u najmanje 25-30% bolesnika.

Od ključne važnosti u dijagnostici difuzne toksične guše su promjene na očima, koje su svojevrsna „vizit karta“ difuzne toksične guše, tj. njihovo otkrivanje u bolesnika s tireotoksikozom gotovo nedvosmisleno ukazuje na difuznu toksičnu gušavost, a ne na drugu bolest. Vrlo često, zbog prisutnosti teške oftalmopatije u kombinaciji sa simptomima tireotoksikoze, dijagnoza difuzne toksične gušavosti očita je već nakon pregleda pacijenta.

Još jedna rijetka (manje od 1% slučajeva) bolest povezana s difuznom toksičnom gušavošću je pretibijalni miksedem. Koža prednje strane noge postaje natečena, zadebljana i ljubičastocrvene boje (“ kora od narandže“), često praćena eritemom i svrbežom.

Klinička slika tireotoksikoze može se razlikovati od klasične verzije. Dakle, ako mladi ljudi Difuznu toksičnu gušavost karakterizira detaljna klinička slika u starijih bolesnika, njezin tijek je često oligo- ili čak monosimptomatski (poremećaj srčanog ritma, subfebrilnost). U "apatičnoj" verziji tijeka difuzne toksične guše, koja se javlja kod starijih bolesnika, kliničke manifestacije uključuju gubitak apetita, depresiju, tjelesnu neaktivnost.

Vrlo rijetka komplikacija difuzne toksične gušavosti je tireotoksična kriza, čija patogeneza nije sasvim jasna, jer se kriza može razviti i bez izrazitog porasta razine hormona štitnjače u krvi. Razlog tireotoksična kriza Mogu postojati akutne zarazne bolesti koje prate difuznu toksičnu gušavost, kiruršku intervenciju ili terapiju radioaktivnim jodom na pozadini teške tireotoksikoze, povlačenje tireostatske terapije i davanje kontrastnog lijeka koji sadrži jod pacijentu.

Kliničke manifestacije tireotoksične krize uključuju oštro pogoršanje simptoma tireotoksikoze, hipertermiju, smetenost, mučninu, povraćanje, a ponekad i proljev. Registriran sinusna tahikardija preko 120 otkucaja/min. Često se opaža fibrilacija atrija, visoki pulsni tlak praćen teškom hipotenzijom. Kliničkom slikom može dominirati zatajenje srca, sindrom respiratornog distresa. Manifestacije relativne adrenalne insuficijencije često se izražavaju u obliku hiperpigmentacije kože. Koža može biti žutica zbog razvoja toksične hepatoze. Laboratorijske pretrage mogu otkriti leukocitozu (čak i u odsutnosti popratne infekcije), umjerenu hiperkalcijemiju i povišene razine alkalne fosfataze. Smrtnost tijekom tireotoksične krize doseže 30-50%.

Dijagnostika

DO dijagnostički kriteriji Difuzna toksična struma uključuje:

Laboratorijski potvrđena tireotoksikoza (pad TSH, porast T4 i/ili T3).

Endokrina oftalmopatija (60-80% slučajeva).

Difuzno povećanje volumena štitnjače (60-70%).

Difuzno pojačanje unosa 99m Tc prema scintigrafiji štitnjače.

Povećana razina antitijela na TSH receptor.

U prvoj fazi dijagnosticiranja difuzne toksične gušavosti potrebno je potvrditi da pacijent ima klinički simptomi(tahikardija, mršavljenje, tremor) uzrokovana je sindromom tireotoksikoze. U tu svrhu provode hormonska studija, što otkriva smanjenje ili čak potpunu supresiju razine TSH i povećanje razine T4 i/ili T3. Daljnja dijagnoza usmjerena je na razlikovanje difuzne toksične guše od drugih bolesti koje se javljaju uz tireotoksikozu. U prisutnosti klinički izražene endokrine oftalmopatije, dijagnoza difuzne toksične gušavosti gotovo je očita. U nekim slučajevima, u nedostatku očite endokrine oftalmopatije, ima smisla aktivno je tražiti pomoću instrumentalne metode(Ultrazvuk i MRI orbita).

Ultrazvuk za difuznu toksičnu gušavost, u pravilu, otkriva difuzno povećanje štitnjače i hipoehogenost, karakterističnu za sve njegove autoimune bolesti. Određivanje volumena štitnjače također je neophodno za odabir metode liječenja, budući da je prognoza konzervativne tireostatske terapije guše velika veličina dovoljno loše. Scintigrafija štitnjače nije potrebna u tipičnim slučajevima (tireotoksikoza, endokrina oftalmopatija, difuzna struma, mlada dob bolesnika). U manje očiglednim situacijama ova metoda omogućuje razlikovanje difuzne toksične guše od bolesti koje se javljaju uz destruktivnu tireotoksikozu (postporođajna, subakutni tiroiditis itd.) ili od funkcionalne autonomije štitnjače (multinodularna toksična struma s “vrućim” čvorovima).

Kod difuzne toksične guše najmanje 70-80% bolesnika ima cirkulirajuća protutijela na tiroidnu peroksidazu (AT-TPO) i tireoglobulin (AT-TG), međutim ona su nespecifična za ovu bolest i javljaju se u bilo kojoj drugoj autoimuna patologijaštitnjača (autoimuni tireoiditis, postporođajni tireoiditis). U nekim slučajevima povećanje razine AT-TPO može se smatrati neizravnim dijagnostički znak difuzna toksična struma, kada govorimo o o njezinoj diferencijalnoj dijagnozi od neautoimunih bolesti koje se javljaju uz tireotoksikozu (funkcionalna autonomija štitnjače). Prilično specifičan test za dijagnozu i diferencijalnu dijagnozu difuzne toksične gušavosti je određivanje razine antitijela na TSH receptor kojima se u ovoj bolesti pridaje glavni patogenetski značaj. Međutim, treba uzeti u obzir da se u nekim slučajevima ova protutijela ne otkrivaju u bolesnika s očitom difuznom toksičnom gušavošću, što je posljedica nesavršenosti relativno nedavno razvijenih testnih sustava.

Liječenje

Postoje tri metode liječenja difuzne toksične guše ( konzervativno liječenje tireostatici, kirurgija i terapija 131 I), dok nijedan nije etiotropan. U različite zemlje specifična gravitacija Korištenje ovih metoda liječenja je tradicionalno različito. Tako je u europskim zemljama kao primarna metoda liječenja najprihvaćenija konzervativna terapija tireostaticima, au SAD-u velika većina bolesnika prima terapiju 131 I.

Konzervativna terapija provodi se pomoću pripravaka tiouree, koji uključuju tiamazol(merkazolil, tirozol, metizol) i propiltiouracil(PTU, propitsil). Mehanizam djelovanja oba lijeka je da se aktivno nakupljaju u štitnjači i blokiraju sintezu hormona štitnjače zbog inhibicije tiroidne peroksidaze, koja dodaje jod ostacima tirozina u tireoglobulinu.

Svrha kirurško liječenje, kao i terapija 131 I je uklanjanje gotovo cijele štitnjače, s jedne strane, osiguravajući razvoj postoperativne hipotireoze (koja se prilično lako kompenzira), as druge strane, otklanja svaku mogućnost relapsa tireotoksikoze.

U većini zemalja svijeta većina bolesnika s difuznom toksičnom gušavošću, kao i s drugim oblicima toksične gušavosti, prima terapiju radioaktivnim 131 I kao glavnu metodu radikalnog liječenja. To je zbog činjenice da je metoda učinkovita , neinvazivna, relativno jeftina i lišena komplikacija koje se mogu razviti tijekom operacije štitnjače. Jedine kontraindikacije za liječenje 131 I su trudnoća i dojenje. U značajne količine 131 I nakuplja se samo u štitnjači; nakon ulaska u njega, počinje se raspadati uz oslobađanje beta čestica, koje imaju duljinu puta od oko 1-1,5 mm, što osigurava lokalno uništavanje tireocita zračenjem. Značajna prednost je što se tretman 131 I može provesti bez prethodna priprema tireostatici. Kod difuzne toksične guše, kada je cilj liječenja destrukcija štitnjače, terapijska aktivnost, uzimajući u obzir volumen štitnjače, maksimalni unos i poluživot 131 I iz štitnjače, izračunava se na temelju procijenjena apsorbirana doza od 200-300 Graya. Uz empirijski pristup, pacijentu bez preliminarnih dozimetrijskih studija propisuje se oko 10 mCi za malu gušu, a 15-30 mCi za veću gušu. Hipotireoza se obično razvija unutar 4-6 mjeseci nakon primjene 131 I.

Posebnost liječenje difuzne toksične guše tijekom trudnoće je da se tireostatik (prednost ima PTU, koji lošije prodire kroz placentu) propisuje u minimalnoj količini. potrebna doza(samo prema "blok" shemi), što je neophodno za održavanje razine slobodnog T4 na Gornja granica norme ili malo iznad nje. Obično, kako se produljuje trudnoća, potreba za tireostaticima se smanjuje i većina žena nakon 25-30 tjedana uopće ne uzima lijek. Međutim, kod većine njih dolazi do recidiva bolesti nakon poroda (obično 3-6 mjeseci).

Liječenje tireotoksična kriza uključuje intenzivne aktivnosti uz primjenu velikih doza tireostatika. Prednost se daje Strukovna škola u dozi od 200-300 mg svakih 6 sati, ako nije moguće samouprava od strane bolesnika - kroz nazogastričnu sondu. Dodatno se propisuju beta-blokatori (propranolol: 160-480 mg dnevno per os ili intravenozno brzinom 2-5 m g/sat), glukokortikoidi (hidrokortizon: 50-100 mg svaka 4 sata ili prednizolon (60 mg/dan), detoksikacijska terapija (fiziološka otopina, 10% otopina glukoze) pod hemodinamskom kontrolom . Učinkovita metoda Liječenje tireotoksične krize je plazmafereza.

Prognoza

U nedostatku liječenja, to je nepovoljno i određeno je postupnim razvojem fibrilacije atrija, zatajenja srca i iscrpljenosti (marantična tireotoksikoza). U slučaju normalizacije funkcije štitnjače, prognoza tireotoksične kardiomiopatije je povoljna - u većine bolesnika kardiomegalija se povlači i obnavlja. sinusni ritam. Vjerojatnost relapsa tireotoksikoze nakon 12-18-mjesečnog tijeka tireostatske terapije je 70-75% pacijenata.

Opis bolesti nepoznate u 19. stoljeću pripada američkom liječniku Robertu Gravesu. Neprikladno ponašanje, depresivno stanje, neutemeljene upite i sumnje koje je zvao (kasnije je dobio naziv ili Gravesova bolest).

Štitnjača obolijeva zbog povećane aktivnosti njezinih stanica koje proizvode potrebne normalan život hormoni. Ona pati od negativan utjecaj svojih stanica, pogrešno ih miješajući sa stranim, i bori se protiv njih. Ovaj proces prelazi u tireoiditis, što dovodi do istog povećanja štitnjače.

Tijelo proizvodi antitijela koja utječu na promjene koje nastaju u povećanju aktivnog rada štitnjače, a na nju negativno djeluju hormoni štitnjače. Antitijela nastaju u tijelu iz različitih razloga.

Kod pacijenata se uočava postojanje receptora, hormon hipofize koji stimulira štitnjaču prepoznaje ih kao pogrešne i dolazi do determinacije imunološki sustav, Kako strana tijela. Ili je imunološki sustav osjetljiv na defekt koji ne štiti vlastite stanice. Nakon preležane bolesti, u nekim slučajevima tijelo reagira pojavom antitijela.

Čimbenici koji izazivaju tireotoksikozu

Razni čimbenici izazivaju Gravesovu bolest. Ovakvi su:

• nasljedstvo;
• stres;
• nedostatak joda u tijelu;
• zagađenje okoliša;
• ENT bolesti;
• ozljede glave;
• infekcije razne prirode, utječući na tijelo.

Početak Gravesove bolesti često se javlja u područjima gdje postoji ozbiljan nedostatak joda.

Stupnjevi tireotoksikoze

Znakovi koji određuju stupanj bolesti:

• I stupanj - štitnjača je opipljiva, iako izvana nije vidljiva.
• II stupanj - kod gutanja se uočava povećanje štitnjače.
• III stupanj – deformacija štitne žlijezde utječe na promjenu izgleda vrata.
• IV stupanj – guša je izrazito istaknuta.
• V stupanj – teška struma strši, druga tkiva su pritisnuta štitnjačom.

Vrlo često žene mlađe od 50 godina pate od Gravesove bolesti. Žensko tijelo zbog fiziološke karakteristike ima opterećenja: trudnoća, porod, razdoblje laktacije. Gravesova bolest je nasljedna i važno je identificirati početak bolesti. Liječenje tireotoksikoze kod žena dogodit će se dovođenjem do normalno stanje posebne razine hormona lijekovi. Ovi lijekovi ne prodiru kroz placentu, a beba će bez smetnji razviti štitnjaču.

Simptomi tireotoksikoze

Simptomi Gravesove bolesti određeni su autoimunom reakcijom i funkcionalnom aktivnošću štitnjače. Dio posebnih hormona, kada je potrebno, ispunjava folikul koji se sastoji od stanica štitnjače. Na negativne manifestacije dolazi do oslobađanja hormona koji izaziva. Liječenje je propisano sveobuhvatno. Upaljena štitnjača ispušta tiroksin u krv, a kada dosegne visoku koncentraciju, uzrokuje nastanak bolesti -.

Ponekad se opaža toksični adenom - ovo je neovisni čvor, čije djelovanje proizvode hormoni T3, T4. Brzo zasićenje tijela jodom nakon dugotrajnog nedostatka ovog elementa u tragovima uzrok je ove bolesti.

Opis tireotoksikoze Adolfa von Basedowa

Gravesovu bolest proučavao je i identificirao nove znakove liječnik Adolf von Basedow, nakon čega je postala poznata i kao: . Simptomi bolesti pojavljuju se kako slijedi:

• Vrat se zadeblja, guša je vidljiva kao cjelovita tvorevina ili ima zasebne čvorove;
• Javljaju se intenzivno lupanje srca, nesanica, tahikardija i ubrzan puls.
• Postoji nedostatak zraka, koji se dijagnosticira kao astma.
• Očni kapci nabreknu, dupli vid, česta lakrimacija.
• Istureni očne jabučice– egzoftalmus. Može se vidjeti u polovice bolesnika s ovom bolešću. Bolesnik ima izraženo ispupčenje očiju, praćeno vlažnošću i crvenilom, a kapke karakterizira otok.
• Jetra se povećava, stolica postaje češća, česte bolove u želucu.
• Javlja se uočljiva pigmentacija oko očiju i na dlanovima.
• Znojenje se povećava, postaje vruće čak iu hladnom vremenu.
• Koža je na dodir vlažna i vruća;
• pojaviti se mentalne promjene– agresivnost, nemir, nervoza. Primjećuju se promjene raspoloženja: od vedrine do potištenosti. S takvim teškim simptomima potrebno je hitna pomoć liječnici.
• Primjetan je tremor, frakcijski tremor je jasno vidljiv na ispruženim prstima.
• Razvija se osteoporoza i povećava se rizik od prijeloma – misli se na višak hormona koji utječu na smanjenje kalcija i fosfora u kostima.
• Apetit se povećava, ali se primjećuje značajan gubitak težine.
• Konstantna žeđ, česti proljevi i mokrenje.
• Kosa postaje lomljiva i lomljiva te aktivno ispada.

Gravesova bolest nije poštedjela Nadeždu Konstantinovnu Krupsku, utječući na njezin imunološki sustav. Njene izbuljene oči bile su jasno izražene u njenom izgledu, a nije uspjela postati majka.

Faze Gravesove bolesti

Glavni uzroci Gravesove bolesti ili Gravesove bolesti su: nasljedstvo i zagađena ekološka sredina, postoje 3 stadija bolesti:

• Blagi stadij - ubrzan broj otkucaja srca do 100 otkucaja u minuti, smanjena izvedba, rasejanost, povećan umor, gubitak težine, tahikardija.
• Srednji stadij je gubitak tjelesne težine od 20%, povećan broj otkucaja srca u minuti na 100-120 otkucaja, povećana nervoza.
• Teška faza - kvarovi u kardiovaskularnom sustavu i jetri, gubitak performansi, mentalni problemi, težina se smanjuje za više od 20%, puls se povećava na 200 otkucaja u minuti.

Dijagnostičke metode

Endokrinolog dijagnosticira Gravesovu bolest. Početak bolesti utvrđuje se u području štitnjače, a zatim se propisuje ultrazvuk. Također je potrebno napraviti krvni test za određivanje razine tiroksina, hormon koji stimulira štitnjaču, trijodtironin. Za otkrivanje srčanih patologija potrebno je napraviti elektrokardiogram.

Važan faktor za dijagnosticiranje tijela je hormonski pregled, koji pomaže odrediti stupanj nakupljanja hormona štitnjače. Dovoljno informacija o bolesti možete dobiti testom koji otkriva promjene u volumenu štitnjače. Ako je hitno potrebno, provodi se radioizotopska studija.

Liječenje Gravesove bolesti je dugo i složeno jer su zahvaćeni svi tjelesni sustavi, mogućnost potpune remisije je 50%.

Značajke liječenja Gravesove bolesti

• Lijekovi. Koristi se u dva slučaja: kao samostalno liječenje Gravesove bolesti i kao priprema za složenije metode terapije. Koriste se tireostatici. Ispravna primjena doza pomaže u ublažavanju simptoma bolesti. Predoziranje drogom dovest će do pogoršanja hipertireoze. Uz ove lijekove za liječenje potrebno je uzimati sedative koji potiču Dobar san i ublažavanje živčane razdražljivosti, i beta-blokatori, smanjujući negativne učinke viška hormona.
• Tiroidektomija. Ako je veličina štitnjače povećana i stišće tkivo oko sebe, dio se izrezuje. Ova metoda liječenja se koristi kada se simptomi vrate nakon prestanka uzimanja tableta. Operacija se izvodi nakon normalizacije hormona kroz terapiju lijekovima.
• . Ova metoda, koja djeluje na Gravesovu bolest, sastoji se u tome da štitnjača, koja može skladištiti jod, uzima radioaktivni lijek koji oduzima sposobnost proizvodnje viška hormona. Ova metoda liječenja koristi se za pacijente s kontraindikacijama kirurške intervencije i starije osobe kojima lijekovi nisu pomogli. Terapija Gravesove bolesti provodi se na dva načina: jednokratno i djelomično produženo. Prvo se pacijent dovodi u stanje nedostatka joda - to olakšava brzo prodiranje radioizotopa joda; dozira se ovisno o stanju štitnjače. Ova metoda liječenja ne smije se koristiti u slučaju jakog ispupčenja očiju, trudnoće ili dojenja. Prednost ove metode liječenja je što nema ožiljaka, gotovo da nema krvarenja, a povratni živci nisu ozlijeđeni.

Tirotoksikoza u djece

Gravesova bolest se javlja kod djece, pravi uzroci još uvijek nisu poznati. Liječnici su sugerirali da se bolest javlja zbog razne infekcije ili kronične ORL bolesti.

Dugotrajno nekontrolirano izlaganje suncu, ovisnost roditelja o alkoholu, psihičke ili tjelesne ozljede, nasljedna predispozicija– može dovesti do tireotoksikoze. Djeca postaju plačljiva s promjenama raspoloženja i podložna su nekontroliranom trzanju ruku, glave i mišića lica. Rani znakovi Javlja se Gravesova bolest ubrzan rad srca, puls u minuti do 90 otkucaja. Neki adolescenti s Gravesovom bolešću mogu doživjeti kašnjenje u spolnom razvoju.

Trajanje liječenja tireotoksikoze kod djece je do 3 godine, oni moraju stalno uzimati lijekove koji pomažu normalizaciji rada štitnjače.

Tijekom liječenja Gravesove bolesti potrebna je stalna prehrana obogaćena proteinima te smanjen unos slane hrane i slatkih pića. Kirurške operacije provodi se samo kod jako povećane guše i sa uznapredovala bolest. Terapija radioaktivnim jodom se ne koristi za djecu.

Mjere prevencije

Kako biste spriječili Gravesovu bolest, trebali biste slijediti jednostavne korake:

• jesti hranu koja sadrži jod;
• podvrgnuti pregledu štitnjače s liječnikom dva puta godišnje radi prevencije pomoću ultrazvuka;
• isključiti prekomjernu tjelesnu aktivnost za tijelo;
• podržati tijelo unosom;
• nastojati stvoriti povoljne odnose u timu i obitelji.

Na prvi blagi znak Gravesove bolesti, trebali biste odmah kontaktirati zdravstvena ustanova. Samoliječenje Gravesove bolesti je povećana opasnost, posljedice mogu biti nepovratne.

B Gravesova bolest (Bazedowljeva bolest, difuzna toksična struma, GD) sustavna je autoimuna bolest koja se razvija kao posljedica stvaranja protutijela na receptor hormona koji stimulira štitnjaču (TSH), a klinički se očituje oštećenjem štitnjače (TG) s razvoj sindroma tireotoksikoze u kombinaciji s ekstratiroidnom patologijom (endokrina oftalmopatija, pretibijalni miksedem, akropatija). Istodobna kombinacija svih komponenti sistemskog autoimunog procesa relativno je rijetka i nije obavezna za dijagnozu. U većini slučajeva najveći klinički značaj kod HD-a je zahvaćena štitnjača.

U SAD-u i Engleskoj učestalost novih slučajeva HD-a varira od 30 do 200 slučajeva na 100 tisuća stanovnika godišnje. Žene razvijaju GD 10-20 puta češće. U regijama s normalnom opskrbom jodom Gravesova bolest je najviše zajednički uzrok trajna tireotoksikoza , au regijama s nedostatkom joda u etiološkoj strukturi toksične guše HD se natječe s funkcionalnom autonomijom štitnjače (nodularna i multinodularna toksična guša). U Rusiji se termin Gravesova bolest (Bazedowljeva bolest) tradicionalno koristi kao sinonim za difuzna toksična struma , što nije bez niza značajnih nedostataka. Prvo, karakterizira samo makroskopske (difuzna struma) i funkcionalne (toksične) promjene u štitnjači, koje nisu obavezne za Gravesovu bolest: s jedne strane, možda neće biti povećanja žlijezde, s druge strane, ne mora biti difuzno. Istodobno, difuzno povećanje štitnjače u kombinaciji s tireotoksikozom može se pojaviti u drugim bolestima, posebice u takozvanoj difuznoj funkcionalnoj autonomiji. Upotreba šireg pojma "bolest" (umjesto samo toksične gušavosti) u odnosu na bolest o kojoj se raspravlja vjerojatno je opravdanija, budući da bolje naglašava sustavnu prirodu autoimunog procesa. Osim toga, u svijetu se tradicionalno najčešće koristi i tako prepoznaje pojam Gravesova bolest, au zemljama njemačkog govornog područja Gravesova bolest.

Patogeneza

HD je multifaktorijalna bolest u kojoj se genetske karakteristike imunološkog odgovora ostvaruju na pozadini čimbenika okoliša. Uz etnički povezanu genetsku predispoziciju (nositeljstvo haplotipova HLA-B8, -DR3 i -DQA1*0501 u Europljana), psihosocijalni i okolišni čimbenici od posebne su važnosti u patogenezi HD-a. Stoga se već dulje vrijeme raspravlja o važnosti infektivnih i stresnih čimbenika, posebice u brojnim radovima postavljena je teorija "molekularne mimikrije" između antigena štitnjače, retrobulbarnog tkiva i niza stresnih proteina i antigena. bakterija (Yersinia enterocolitica). Emocionalni stresori i egzogeni čimbenici, poput pušenja, mogu pridonijeti implementaciji genetske predispozicije za HD. Tako je otkriven vremenski odnos između manifestacije HD-a i gubitka supružnika (partnera). Pušenje povećava rizik od razvoja HD-a za 1,9 puta.

GD se u nekim slučajevima kombinira s drugim autoimunim endokrinim bolestima (dijabetes melitus tipa 1, primarni hipokortizolizam); Ova kombinacija se obično označava kao autoimuni poliglandularni sindrom tipa II .

Kao rezultat narušene imunološke tolerancije, autoreaktivni limfociti (CD4 + - i CD8 + -T limfociti, B limfociti) posredovani su adhezijskim molekulama (ICAM-1, ICAM-2, E-selektin, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44) infiltriraju se u parenhim štitnjače, gdje prepoznaju brojne antigene koje prezentiraju dendritične stanice, makrofagi, B limfociti i folikularne stanice koje eksprimiraju HLA-DR. Nakon toga, citokini i signalne molekule pokreću antigen-specifičnu stimulaciju B limfocita, što rezultira proizvodnjom specifičnih imunoglobulina protiv različitih komponenti tireocita. U patogenezi HD-a obrazovanje je od primarne važnosti stimulirajući antitijela na TSH receptor (AT-rTSH). Ta se protutijela vežu za TSH receptor, dovode ga u aktivno stanje, pokreću unutarstanične sustave (kaskade cAMP-a i fosfoinozitola), koji stimuliraju unos joda u štitnjaču, sintezu i oslobađanje hormona štitnjače, kao i proliferaciju. tireocita. Zbog toga se razvija sindrom tireotoksikoze, koji dominira kliničkom slikom HD-a.

Klinička slika

Klasična Merseburška trijada (guša, tahikardija, egzoftalmus), opisao Karl Basedov, javlja se u otprilike 50% bolesnika. U otprilike 2/3 slučajeva HD se razvija nakon 30. godine života, najmanje 5 puta češće u žena. U određenim populacijama (Japan, Švedska), HD se manifestira u gotovo polovici slučajeva tijekom prve godine nakon rođenja.

Kao što je navedeno, klinička slika BG je određen sindrom tireotoksikoze , koju karakteriziraju: gubitak tjelesne težine (često na pozadini povećanog apetita), znojenje, tahikardija i lupanje srca, unutarnja tjeskoba, nervoza, drhtanje ruku (a ponekad i cijelog tijela), opća i mišićna slabost, umor i niz drugih simptoma koji su detaljno opisani u literaturi. Za razliku od multinodularne toksične gušavosti, koja je povezana s funkcionalnom autonomijom štitnjače, kod GD-a u pravilu postoji kratka anamneza: simptomi se brzo razvijaju i napreduju te u većini slučajeva dovode bolesnika liječniku unutar 6-12 mjeseci. . U starijih bolesnika tireotoksikoza bilo kojeg podrijetla često se javlja oligo- ili monosimptomatski (večernja subfebrilnost, aritmije) ili čak atipično (anoreksija, neurološki simptomi). Palpacijski pregled otkriva u otprilike 80% bolesnika povećanje štitnjače , ponekad prilično značajan: palpacija žlijezde je gusta, bezbolna.

U nekim slučajevima, kod HD-a, manifestacije mogu biti prve endokrina oftalmopatija (teški egzoftalmus, često asimetrične prirode, diplopija pri gledanju na jednu stranu ili gore, suzenje, osjećaj "pijeska u očima", oticanje kapaka). Ovdje treba napomenuti da prisutnost teške endokrine oftalmopatije (EOP) kod bolesnika omogućuje gotovo točno određivanje etiološka dijagnoza već prema kliničkoj slici, budući da se među bolestima koje se javljaju uz tireotoksikozu EOP kombinira samo s GD.

Dijagnostika

Dijagnoza u tipičnim slučajevima ne uzrokuje značajne poteškoće (Tablica 1). Ako se sumnja da pacijent ima tireotoksikozu, prikazan je Određivanje razine TSH visoko osjetljiva metoda (funkcionalna osjetljivost od najmanje 0,01 mU/l). Kad se pronađe smanjena razina Bolesniku se radi TSH određivanje razine slobodnih T4 i T3 : ako je barem jedan od njih povišen, govorimo o manifestnoj tireotoksikozi, ako su oba normalna, govorimo o subkliničkoj.

Nakon potvrde da pacijent ima tireotoksikozu, etiološka dijagnoza , usmjeren na prepoznavanje specifične bolesti koja ju je uzrokovala. Ultrazvuk otkriva difuzno povećanje štitnjače u približno 80% slučajeva HD-a; Osim toga, ova metoda može otkriti hipoehogenost štitnjače, što je karakteristično za većinu autoimunih bolesti. Prema podacima scintigrafije u HD-u, otkriva se difuzno povećanje unosa izotopa u žlijezdu. Kao i kod svih drugih autoimunih bolesti štitnjače, GD se može karakterizirati visoke razine klasičnih antitijela na štitnjaču (antitijela na tiroidnu peroksidazu - AT-TPO i antitijela na tireoglobulin - AT-TG). To se opaža u najmanje 70-80% slučajeva HD-a. Dakle, otkrivanje klasičnih protutijela ne omogućuje razlikovanje GD-a od kroničnog autoimunog, postporođajnog i "bezbolnog" ("tihog") tireoiditisa, ali može, u kombinaciji s drugim znakovima, značajno pomoći u diferencijalna dijagnoza HD i funkcionalna autonomija štitnjače. Treba imati na umu da se klasična protutijela mogu otkriti u zdravih ljudi bez bolesti štitnjače. Ima veću dijagnostičku vrijednost određivanje razine protutijela na TSH receptor (AT-rTSH), koji, nažalost, još nije apsolutan zbog nesavršenosti dostupnih testnih sustava. Tablica 2 pokazuje kratak opis druge bolesti koje se javljaju s tireotoksikozom, s kojima se HD mora razlikovati.

Liječenje

Prije svega, kada planirate liječenje, morate jasno razumjeti da s HD-om govorimo o autoimunoj bolesti, čiji je uzrok stvaranje protutijela na štitnjaču od strane imunološkog sustava. Nasuprot tome, nažalost, vrlo često se mora nositi s idejom da kirurško uklanjanje dijelovi štitnjače sami po sebi mogu uzrokovati remisiju bolesti (tj., u biti, autoimuni proces), iako bi se i operacija HD i terapija radioaktivnim jodom-131 ​​ideološki trebala doživljavati samo kao odstranjivanje “ciljanog organa” za antitijela iz tijela , uklanjanje tireotoksikoze. Trenutno postoje 3 metode liječenja HD-a, od kojih svaka ima značajne nedostatke.

Prije svega, kada planirate liječenje, morate jasno shvatiti da s HD-om govorimo o autoimunoj bolesti, čiji je uzrok stvaranje protutijela na štitnjaču od strane imunološkog sustava. Nasuprot tome, nažalost, vrlo često se moramo suočiti s idejom da kirurško odstranjivanje dijela štitnjače samo po sebi može uzrokovati remisiju bolesti (tj. u biti autoimuni proces), iako su i operacija GD i radioaktivni jod terapiju -131 treba ideološki shvatiti samo kao uklanjanje “ciljanog organa” za antitijela iz tijela, eliminirajući tireotoksikozu. Trenutno postoje 3 metode liječenja HD-a, od kojih svaka ima značajne nedostatke.

Konzervativno liječenje Gravesove bolesti

Propisuje se za postizanje eutireoze prije kirurškog liječenja, kao iu određenim skupinama bolesnika kao osnovni dugotrajni tijek liječenja, koji u nekim slučajevima dovodi do stabilne remisije. Dugoročnu konzervativnu terapiju ima smisla planirati ne kod svih bolesnika. Prije svega, govorimo o bolesnicima s umjerenim povećanjem volumena štitnjače (do 40 ml); s velikom gušavošću, tireotoksikoza će se neizbježno razviti nakon prekida uzimanja tireostatika. Osim toga, nije preporučljivo planirati konzervativnu terapiju u bolesnika s velikim (više od 1-1,5 cm) nodularnim formacijama u štitnjači iu prisutnosti teških komplikacija tireotoksikoze (fibrilacija atrija, teška osteoporoza, itd.). Praktički besmislen (i što je najvažnije - nesiguran za pacijenta) recept ponavljati tečajeve liječenje razvoja relapsa tireotoksikoze nakon 12-24 mjeseca tireostatske terapije. Važan uvjet planiranje dugotrajne tireostatske terapije je spremnost pacijenta da slijedi preporuke liječnika (sukladnost) i dostupnost kvalificirane endokrinološke skrbi.

Lijekovi iz skupine već se desetljećima koriste kao glavni tireostatici u kliničkoj praksi diljem svijeta. tionamidi: tiamazol (metizol) i propiltiouracil. Ključni mehanizam djelovanja tionamida je da, kada dospiju u štitnjaču, potiskuju djelovanje tiroidne peroksidaze, inhibiraju oksidaciju joda, jodiranje tireoglobulina i kondenzaciju jodotirozina. Zbog toga se zaustavlja sinteza hormona štitnjače i tireotoksikoza se zaustavlja. Uz to, postavljena je hipoteza koja nije univerzalno podržana da tionamidi, prvenstveno tiamazol, djeluju na imunološke promjene koje se razvijaju u HD. Konkretno, pretpostavlja se da tionamidi utječu na aktivnost i količinu određenih subpopulacija limfocita, smanjuju imunogenost tireoglobulina smanjenjem njegove jodizacije, smanjuju stvaranje prostaglandina E 2, IL-1, IL-6 i stvaranje toplinskog šoka. bjelančevine tireocitima. Upravo se to povezuje s činjenicom da u pravilno odabranoj skupini bolesnika s HD , na pozadini održavanja eutiroze tionamidima otprilike 12-24 mjeseca u 30% slučajeva može se očekivati ​​stabilna remisija bolesti .

Ako pacijent planira tireostatsku terapiju, tionamidi se inicijalno propisuju u relativno velikim dozama: 30-40 mg tiamazola (za 2 doze) ili propiltiouracila - 300 mg (za 3-4 doze). Ovom terapijom nakon 4-6 tjedana 90% bolesnika s umjerenom tireotoksikozom uspije postići eutireoidno stanje, čiji je prvi znak normalizacija razine slobodnog T4. razina TSH može dugo ostati smanjen. U razdoblju dok se ne postigne eutireoza (često dulje), većini bolesnika savjetuje se propisivanje b-blokatori (propranolol - 120 mg/dan za 3-4 doze ili dugodjelujući lijekovi, na primjer, atenolol - 100 mg/dan jednom). U posljednjem desetljeću većina se smjernica odmakla od „fascinacije“ malim početnim dozama tiamazola, kada se isprva predlagalo propisivanje 10-15 mg lijeka dnevno, budući da se ovom opcijom liječenja produljuje postizanje eutireoze. predugo, što je klinički neisplativo, često nesigurno i ne isključuje rizik od leukopeničnih reakcija. Istodobno se odustalo od nesigurnog propisivanja megadoza tiamazola kao početne terapije (80-120 mg), osim u slučajevima teške tireotoksikoze.

Nakon normalizacije razine slobodnog T4, pacijent počinje smanjivati ​​dozu tireostatika i nakon otprilike 2-3 tjedna prelazi na uzimanje doze održavanja (10-15 mg dnevno). Paralelno, počevši od trenutka normalizacije razine T 4 ili nešto kasnije, pacijentu se propisuje levotiroksin u dozi od 50-100 mcg dnevno. Ova shema se zove "blokiraj i zamijeni": jedan lijek blokira žlijezdu, drugi nadomješta nastali nedostatak hormona štitnjače. Režim "blokiraj i zamijeni" jednostavan je za korištenje jer vam omogućuje potpuno blokiranje proizvodnje hormona štitnjače, što eliminira mogućnost ponovne pojave tireotoksikoze. Kriterij adekvatnosti terapije je ustrajno održavanje normalna razina T 4 i TSH (potonje se može vratiti u normalu unutar nekoliko mjeseci od početka liječenja). Suprotno uvriježenom mišljenju, sami tiamazol i propiltiouracil nemaju takozvani "goitrogeni" učinak. Povećanje veličine štitnjače prirodno se razvija u pozadini njihovog uzimanja samo s razvojem hipotireoze izazvane lijekovima , što se lako može izbjeći propisivanjem levotiroksina kao dijela blok-i-zamijeni režima.

Terapija održavanja blok-i-nadomjesti (10–15 mg tiamazola i 50–100 mcg levotiroksina) traje od 12 do najviše 24 mjeseca (Tablica 1). Daljnje povećanje volumena štitnjače tijekom terapije, čak i ako se eutireoza trajno održava (to će se prirodno dogoditi kod hipotireoze izazvane lijekovima ili, obrnuto, kod nedovoljne blokade štitnjače) značajno smanjuje izglede za uspjeh liječenja. Tijekom cijelog liječenja pacijentu se mora određivati ​​razina leukocita i trombocita u intervalima od najmanje 1 puta mjesečno. Rijetka (0,06%), ali opasna komplikacija tionamida (i tiamazola i, s gotovo istom učestalošću, propiltiouracila) je agranulocitoza, a izolirana trombocitopenija je rijetka. Nakon završetka tijeka liječenja, lijekovi se prekidaju; Najčešće se recidiv razvija tijekom prve godine nakon prestanka terapije.

Kirurško liječenje

Po moderne ideje, svrha kirurškog liječenja, kao i terapije jodom-131 ​​o kojoj se govori u nastavku, je uklanjanje većeg dijela štitnjače, s jedne strane, osiguravajući razvoj postoperativne hipotireoze, as druge (što je najvažnije) - otklanjanje svake mogućnosti recidiva tireotoksikoze. U tu svrhu preporuča se izvršiti ekstremna subtotalna resekcija štitnjače ne ostavljajući više od 2-3 ml ostatka štitnjače . Provođenje subtotalnih resekcija, s jedne strane, nosi visokog rizika postojanost ili udaljeni relaps tireotoksikoze, a s druge strane, uopće ne isključuje razvoj hipotireoze. Kod izvođenja takozvanih “ekonomičnih resekcija”, čiji se volumen u cijelom svijetu smatra nedostatnim, treba imati na umu da ostavljajući tijekom operacije dio štitnjače dovoljan za proizvodnju hormona štitnjače, tijelo, u zapravo, ostaje "meta" za antitireoidna antitijela, koja proizvode stanice imunološkog sustava.

Tako, postoperativna hipotireoza sada se prestala smatrati komplikacijom kirurškog liječenja HD-a, i je njegov cilj . Preduvjet za to bilo je uvođenje u široku rasprostranjenost klinička praksa suvremeni lijekovi levotiroksina, u pozadini odgovarajućeg unosa kojih pacijent održava trajni eutireoidizam i kvalitetu života koja se ne razlikuje od normalne. Danas možemo bez pretjerivanja reći da nema takve hipotireoze, čija bi kompenzacija bila nemoguća pravilnom primjenom suvremenih pripravaka hormona štitnjače. Neuspjehe u liječenju postoperativne i svake druge hipotireoze treba tražiti ili u nedovoljnoj osposobljenosti osobe koja provodi nadomjesnu terapiju ili u bolesnikovom nepoštivanju dovoljnih jednostavne preporuke na uzimanje lijeka.

Terapija radioaktivnim jodom

Može se bez pretjerivanja reći da u cijelom svijetu većina bolesnika s GD, kao i s drugim oblicima toksične guše, prima upravo terapija radioaktivnim jodom-131 . To je zbog činjenice da je metoda učinkovita, neinvazivna, relativno jeftina i bez komplikacija koje se mogu razviti tijekom operacije štitnjače. Jedine kontraindikacije za liječenje jodom-131 ​​su trudnoća i dojenje.

Ako u našoj zemlji do danas postoji mišljenje da je terapija jodom-131 ​​indicirana samo za starije pacijente koji se iz ovog ili onog razloga ne mogu podvrgnuti operaciji, onda zapravo više ne postoji donja dobna granica za propisivanje joda-131, au mnogim se zemljama jod-131 uspješno koristi za liječenje HD-a u djece. Dokazano je da je, bez obzira na dob, rizik terapije jodom-131 ​​znatno manji od rizika kirurškog liječenja.

Jod-131 se nakuplja u značajnim količinama samo u štitnjači; nakon ulaska u njega, počinje se raspadati uz oslobađanje b-čestica, koje imaju duljinu puta od oko 1-1,5 mm, što osigurava lokalno uništavanje tireocita zračenjem. Sigurnost ove metode liječenja dokazuje činjenica da je u nizu zemalja, primjerice u SAD-u, gdje 99% bolesnika s GD prima jod-131 kao prvu liniju liječenja, terapija jodom-131 ​​za GD provodi se ambulantno. Značajna prednost je što se tretman jodom-131 ​​može provesti bez prethodne pripreme tionamidima. U HD bolesti, kada je cilj liječenja destrukcija štitnjače, terapijska aktivnost, uzimajući u obzir volumen štitnjače, maksimalni unos i poluživot joda-131 iz štitnjače, izračunava se na temelju procijenjena apsorbirana doza 200-300 Gy. Hipotireoza se obično razvija unutar 6 mjeseci nakon primjene joda-131.

Ozbiljan problem u domaćoj endokrinologiji je praktički nedostatak na raspolaganju endokrinologa tako izvrsne metode liječenja HD-a kao što je terapija jodom-131.

Zaključak

GD je jedna od najčešćih autoimunih bolesti ljudi. Njegovu kliničku sliku i prognozu u većini slučajeva određuje perzistentna tireotoksikoza, koja u nedostatku odgovarajućeg liječenja može dovesti do teške invalidnosti bolesnika. Postojeći principi liječenja HD-a, iako nisu bez nedostataka, mogu u potpunosti osloboditi bolesnika od tireotoksikoze i osigurati prihvatljivu kvalitetu života.

Gravesova bolest jedna je od naj poznate bolestiŠtitnjača. Godine 1835. opisao ju je Amerikanac R. J. Graves. Drugi nazivi za ovu patologiju štitnjače: Basedowljeva bolest, difuzna toksična gušavost, Flajanijeva bolest.

U medicinskoj literaturi na engleskom jeziku najčešće se koristi izraz Gravesova bolest, u njemačkim izvorima - Gravesova bolest.

Prosječna prevalencija difuzne toksične guše u Rusiji je 0,1-0,2%. Viša je među stanovnicima regija s nedostatkom joda. Vrhunac incidencije javlja se u dobi od 20 do 40 godina. Žene pate Gušavost 7-8 puta češće od muškaraca.

U posljednjih godina Postoji stalna tendencija povećanja učestalosti difuzne toksične guše.

Ova se činjenica može objasniti s nekoliko razloga:

• gomilanje nepovoljnih genetski faktori u populaciji;
• promjene životnih uvjeta;
• promjena u prehrani;
• rizik na poslu;
• povećan utjecaj sunčevog zračenja.

Etiologija i patogeneza bolesti

Difuzna toksična struma povezana je s određenim genetskim mutacijama. Početna patologija manifestira se pod utjecajem štetnih učinaka ( virusne infekcije, suvišan sunčeva svjetlost, stres).

Gravesova bolest uzrokovana je autoimunom upalom. Agresija vlastite obrane tijela usmjerena je protiv tireocita. Glavna meta za difuznu toksičnu gušavost je TSH receptor. Ova struktura odgovoran je za percepciju stanica štitnjače utjecaja središnjih endokrinih organa (hipofize i hipotalamusa). Kod Gravesove bolesti stvaraju se antitijela na receptor hormona koji stimulira štitnjaču. Oni oponašaju stimulirajuće učinke hipofize.

Rezultat toga je prekomjerno povećanje hormonska funkcija tkivo štitnjače. Tiroksin i trijodtironin počinju se proizvoditi u očitom višku. Visoka razina ovih hormona dovodi do razvoja tireotoksikoze.

Autoimuna upala u štitnjači često se kombinira sa sličnim procesima u drugim tkivima. Najčešća kombinacija je endokrina oftalmopatija i Gravesova bolest.

Klinička slika Gravesove bolesti

Tegobe pacijenata obično su povezane s promjenama u psihičkom statusu i radu srca. Bolesnike zabrinjavaju poremećaji spavanja (nesanica), tjeskoba, plačljivost, agresivnost, razdražljivost i nervoza. Izvana Krvožilni sustav Može doći do povećanja broja otkucaja srca, razvoja fibrilacije atrija, hipertenzije, nedostatka zraka, oteklina i bolova u prsima.

Gravesova bolest utječe na apetit. Zbog toga se broj pacijenata povećava dnevni sadržaj kalorija hrana se više nego udvostručila. Također se povećavaju metabolizam i proizvodnja toplinske energije, pa bolesnici s difuznom toksičnom gušavošću postupno gube na težini. U teškim slučajevima gubitak težine doseže 10-20%.

Karakterističan simptom difuzne toksične guše je drhtanje u rukama. Tremor može biti suptilan. Pojačava se ako bolesnik zatvori oči.

Kožu s Gravesovom bolešću karakterizira stalna vlažnost. Bolesnici se znoje čak iu hladnim sobama.

Gastrointestinalni trakt kod difuzne toksične guše je nestabilan. Bolesnici pate od probave: može doći do žgaravice, proljeva, bolova duž crijeva.

Tireotoksikoza također utječe na reproduktivni sustav. Simptomi Gravesove bolesti u ovom području mogu se smatrati poremećajima menstrualna funkcija, neplodnost, smanjena seksualna želja.

Dugotrajna tireotoksikoza utječe na metabolizam minerala i izaziva višestruki karijes i prijelome kostiju.

Endokrina oftalmopatija u Gravesovoj bolesti

Oštećenje oka s difuznom toksičnom gušavošću javlja se u više od 50-70% slučajeva. Endokrina oftalmopatija povezana je s autoimunim oštećenjem retrobulbarnog (orbitalnog) masnog tkiva. Otok u ovom anatomskom području izuzetno je opasan. Uzrokuje izbočene oči, odnosno egzoftalmus. Oko se pomiče prema naprijed iz orbite, poremećeno je zatvaranje vjeđa, aktivnost mišićnog sustava i opskrba tkiva krvlju.

Prilikom pregleda bolesnika mogu se vidjeti specifični simptomi endokrine oftalmopatije. Liječnici obraćaju pozornost na:

• Dalrympleov znak (pretjerano otvaranje palpebralne fisure);
• Stellwagov znak (rijetko treptanje);
• Graefeov znak (odgođen gornji kapak kada gledate prema dolje);
• Moebiusov simptom (nema fiksacije pogleda na bliski predmet), itd.

U ekstremnim slučajevima, endokrina oftalmopatija može dovesti do oštećenja vidnog živca i sljepoće. Oštećenje očiju i orbitalnog tkiva kod difuzne toksične guše može se liječiti lijekovima (kortikosteroidi). Kozmetički nedostatak kasnije može eliminirati plastični kirurg.

Potvrda Gravesove bolesti

Za dijagnosticiranje bolesti koristi se liječnički pregled, krvne pretrage i ultrazvuk štitnjače. U rijetkim slučajevima, dodatni radioizotopsko skeniranje, citološki pregled, rendgenska ili kompjuterizirana tomografija.

Glavni dijagnostički kriterij za Gravesovu bolest je trajna tireotoksikoza na pozadini povećanja štitnjače.

Testovi potvrđuju tireotoksikozu niska razina hormon koji stimulira štitnjaču i visoke titre tiroksina i trijodtironina.

Autoimuna priroda bolesti može se dokazati testovima na antitijela na TSH receptor. Što je viši titar antitijela, veća je težina upale.

Ultrazvuk obično otkriva veliki volumen tkiva štitnjače, heterogenost njegove strukture i povećanu opskrbu krvlju.

Liječenje bolesti

Liječenje Gravesove bolesti započinje tireostaticima. Ovi lijekovi blokiraju sintezu hormona u štitnjači. Njihova se doza postupno smanjuje do održavanja. Trajanje puni tečaj liječenje lijekovima je 12-30 mjeseci.

Učinkovitost konzervativne terapije difuzne toksične guše je oko 30-35%. U drugim slučajevima smanjenje doze i ukidanje lijeka izazivaju relaps tireotoksikoze. Takav nepovoljan tijek Gravesove bolesti je indikacija za radikalno liječenje.

Da bi operacija ili radioizotopno liječenje bili uspješni potrebna je pažljiva priprema bolesnika (pregled, korekcija hormonalne razine, terapija popratnih bolesti).

Ishod radikalnog liječenja najčešće je hipotireoza. Ovo stanje zahtijeva stalnu nadomjesna terapija sintetski tiroksin.