Ozbiljni zdravstveni problemi počinju s bolestima malog organa u vratu. Kronične bolesti guše dovode do povećanja štitnjače. Ekstremni stadij komplikacija naziva se tireotoksična kriza. Uz ovu komplikaciju, rezultat kliničkih simptoma je smrt u 20% slučajeva. U vrijeme akutnih manifestacija opasnih stanja, pacijentu je potrebna hitna pomoć i stalni nadzor medicinskog osoblja.

Poteškoće u liječenju kroničnih bolesti organa

Osoba doživljava teško gušenje od uzbuđenja, alergijske reakcije i postaje teško gutati - to može biti tireotoksična kriza. Relevantnost problema ostaje do danas: kirurško liječenje štitnjače nije prikladno. Nakon vađenja organa dolazi do komplikacija koje zahtijevaju stalnu terapiju lijekovima do kraja života.

Ne preporučuju svi liječnici kirurško odstranjivanje štitnjače, a malo je stručnjaka koji su u stanju izvesti takvu operaciju. Mali organ dio je tjelesnog limfnog sustava. Ako uklonite kariku iz lanca složenih procesa, infekcija će moći nesmetano prodrijeti u područje pluća, bronha i želuca.

Tipična manifestacija komplikacije kod osobe s uklonjenom štitnjačom je čir na želucu. Propisivanje tableta i drugih lijekova nije u stanju nadoknaditi izgubljenu funkciju organa. Bolesnici s kroničnim bolestima izloženi su riziku od razvoja tireotoksične krize. Ako je tijelo predisponirano za oticanje tkiva u području gušavosti, pacijentima i njihovim bližnjima savjetuje se da se upoznaju s načelima prve pomoći tijekom kliničkih stanja.

Načini stjecanja komplikacija

Tireotoksična kriza postaje rezultat raznih komplikacija u tijelu:

Glavni uzrok krize je nedostatak joda u tijelu. Povećanje organa može se dogoditi tijekom aktivnog procesa stvaranja vezivnog tkiva. Patologija se javlja nakon poremećaja metabolizma proteina u ljudskom tijelu.

Vanjske manifestacije u kliničkim slučajevima

Ako vam se zdravlje počne pogoršavati s manjim naporom, to može biti tireotoksična kriza. Simptomi bolesti počinju se jasno manifestirati nakon uzimanja pripravaka joda ili hormona štitnjače. Istaknimo glavne znakove nakon kojih morate hitno pregledati endokrinologa. Ako se identificira više od tri simptoma, tada možemo pretpostaviti prisutnost komplikacije - tireotoksične krize.

Vanjske manifestacije pomoću kojih možete samostalno procijeniti razvoj bolesti:

  1. Smanjenje dobrobiti događa se ranije u usporedbi s prethodnim stanjem tijela.
  2. Puls se često povećava, prelazi 100 otkucaja u minuti.
  3. Postoji povećana ekscitabilnost, iritacija se javlja zbog svake male stvari.
  4. Sliku nadopunjuje povećanje tlaka.
  5. Neopravdano povećanje tjelesne temperature za više od 3 stupnja.
  6. Javljaju se vrtoglavica, mučnina i povraćanje.
  7. Poremećaj probavnog sustava.
  8. Smanjena brzina disanja.

Postupak prije dolaska hitne pomoći

Ako dođe do tireotoksične krize, pomoć treba uslijediti odmah. Smrtni ishod moguć je bez pružanja početnih radnji koje olakšavaju protok kisika u pluća i sprječavaju blokiranje vitalnih metaboličkih procesa. Preporučljivo je primijetiti prethodne trenutke koji su izvori pogoršanja dobrobiti.

Istaknimo glavne mjere u slučaju komplikacija:

  • Pozovite hitnu pomoć.
  • Stavite pacijenta na leđa i stavite mu jastuk ispod vrata.
  • U zagušljivoj prostoriji morate otvoriti prozore kako biste olakšali protok svježeg zraka u pacijentova pluća.
  • Prije dolaska liječnika možete samostalno procijeniti svoje stanje: izmjeriti puls, krvni tlak i temperaturu. Bilježe se vanjski uvjeti: vlažnost kože, bljedilo lica.
  • Ispitivanje pacijenta pomaže u određivanju trenutka pogoršanja zdravlja. Ali osoba ostaje pri svijesti tijekom tireotoksične krize.

Kako sami možete učiniti da se pacijent osjeća bolje?

Akutna faza bolesti popraćena je disfunkcijom bubrega. Stoga je davanje lijekova u obliku tableta besmisleno. Lijekovi se daju intravenozno ili intramuskularno prema preporuci liječnika ili iskusnog stručnjaka. Kod kuće rijetko postoji takva prilika, koriste vlastite vještine osnovne pomoći žrtvama.

Istaknimo glavne mjere za normalizaciju stanja:

  • Ako je tjelesna temperatura previsoka, što se često opaža tijekom krize, pribjegnite hlađenju tijela. To usporava metaboličke procese, obuzdavajući štetne učinke hormona. Pacijent se stavlja u hladnu kupku. Ako ga nema, skinite svu odjeću. Alternativna opcija je sljedeća: stavite nekoliko obloga na različite dijelove tijela. Trljanje alkoholnim otopinama smanjuje temperaturu.
  • Osoba se promatra do dolaska hitne pomoći. Jezik se može zaglaviti u grkljanu, uzrokujući gušenje.
  • Pomozite da pijete što više čiste tekućine kako biste spriječili dehidraciju.

Koje radnje poduzimaju liječnici?

Ako dođe do tireotoksične krize, hitna pomoć uključuje propisivanje lijekova koji smanjuju učinak hormona štitnjače. Ove tvari aktivno proizvodi štitnjača kada je rad organa poremećen. Rezultat liječenja je smanjenje njihovog sadržaja u krvnom serumu.

Vanjska manifestacija bolesti postaje Dodatne informacije o stanju tijela daju rezultati EKG pregleda. Odstupanja su postavljena:

  • fibrilacija atrija;
  • sinusna tahikardija;
  • kršenje intraventrikularne vodljivosti;
  • povećanje amplitude valova QRS i T kompleksa.

Droge

Liječenje tireotoksične krize potrebno je za bilo koji uzrok kritične bolesti. Koriste se sljedeće vrste lijekova:

  • "Mercazolil" se primjenjuje intravenozno u dozi od 100 ml.
  • Ubrizgava se otopina natrijevog jodida.
  • Oralno, dajte po stopi od 30 kapi dnevno.
  • Dobri rezultati zabilježeni su nakon injekcije "Contrikala".
  • Kapaljka se postavlja iz otopina: 5% glukoze, natrijevog klorida, albumina. Dodaju se vitamini B1, B2 i nikotinamid.

Razdoblje oporavka s lijekovima provodi se najmanje dva tjedna nakon kritičnih stanja. U početku se koriste tek nakon više od dva dana, prepisuju se tvari koje sadrže jod.

Kako spriječiti bolest?

Poduzimaju se preventivne mjere za isključivanje organizma – tireotoksična kriza. Hitna pomoć, čiji je algoritam jasno naveden u uputama osoblja hitne pomoći, bit će manje bolna, a nepovratne posljedice neće se pojaviti. Dakle, liječenje se provodi prije operacija kod ljudi s odabranim antitiroidnim lijekovima, propisuju se tvari koje sadrže jod.

Borba protiv hipertireoze je mjera za prevenciju kritičnih stanja. Liječnici su primijetili prevlast bolesti među ženama. Kriza kod slabijeg spola javlja se 9 puta češće nego kod muškaraca. Dugotrajna komplikacija može se razviti u gotovo bilo kojoj dobi pod utjecajem određenih čimbenika.

Tireotoksična kriza je teška, po život opasna komplikacija koja se javlja u bolesnika s difuznom toksičnom gušavošću. Rijetko je kod djece. Etiologija. Najčešće se tireotoksična kriza razvija kao komplikacija nakon strumektomije u postoperativnom razdoblju, ako se operacija izvodi bez postizanja naknade za bolest. Kriza može nastati kod nedijagnosticirane toksične guše (ili nedovoljnog liječenja) pod utjecajem provocirajućih čimbenika (infekcije, gnojne upalne bolesti, intoksikacije, psihičke i fizičke traume, ekstratireoidne operacije, nedovoljno ublažavanje boli, nagli prekid terapije tireostaticima, reakcija na određene lijekove , itd.). Češće se razvija ljeti. Patogeneza. Glavni patogenetski čimbenici tireotoksične krize, prema većini istraživača, su značajno povećanje razine hormona štitnjače, povećanje insuficijencije nadbubrežne žlijezde, naglo povećanje aktivnosti viših dijelova središnjeg živčanog sustava, hipotalamusa i hipofize. i simpato-adrenalnog sustava. Naglo povećanje lučenja hormona štitnjače dovodi do pojačanih oksidativnih procesa u tijelu, aktivacije katabolizma proteina, masti i glikogena; Povećava se proizvodnja glukoze, metabolizam vode i soli je poremećen, što je popraćeno gubitkom vode, natrijevog klorida, kalcija, fosfora i kalija. Uz to se smanjuje nakupljanje energije (adenozin trifosfat) u stanici. Da bi se nadoknadila energija koja nedostaje, metabolički procesi u tijelu i funkcije organa i sustava se još više povećavaju. Utjecaj bilo kojeg stresa na pozadinu hiperaktivnosti viših dijelova živčanog, hipotalamo-hipofiznog i simpatičko-nadbubrežnog sustava, teških metaboličkih poremećaja, relativne insuficijencije nadbubrežne žlijezde kod difuzne toksične gušavosti, disfunkcije organa i sustava, osobito kardiovaskularnog, za dugo vremena u stanju funkcionalne napetosti, može dovesti do razvoja tireotoksične krize. Klinika. Tireotoksičnu krizu karakterizira oštro pogoršanje svih simptoma difuzne toksične guše, akutni početak. Nakon strumektomije, kriza se razvija u prvih 1-2 dana, ponekad unutar prvih sati. Javljaju se mučnina, nekontrolirano povraćanje, koje dovodi do dehidracije, obilno znojenje, psihička i motorna uznemirenost, nesanica, osjećaj straha od smrti, glavobolja, bolovi u predjelu rane, ušima i zubima. Koža je hiperemična (cijanotične nijanse), vruća, vlažna, zatim postaje suha. Turgor tkiva je smanjen. Vidljive sluznice su suhe i crvene. Učestalo i duboko disanje, do 40-60 u minuti. Tjelesna temperatura raste na 39-40 °C i više. Tahikardija do 160-180 u minuti, aritmija (ekstrasistola, fibrilacija atrija). Puls je slab, labilan, pulsni tlak je povišen, pa opada. Mišićna adinamija, poremećeno gutanje, gušenje, dizartrija. Kada prevladavaju fenomeni adinamije, lice bolesnika je maskirano, s izrazom užasa i oštro hiperemično. Široko otvoreni palpebralni prorezi, rijetko treptanje, uglovi usta oboreni prema dolje. Daljnjim razvojem krize javlja se oštra agitacija (do psihoze), halucinacije i delirij, a zatim letargija i potpuni gubitak svijesti. Hipertermija iznad 41 °C, tahikardija do 200 otkucaja u minuti, teška hipotenzija, zatajenje disanja, adinamija. Refleksi blijede. Diureza se smanjuje do anurije. Uzrok smrti uglavnom je akutno zatajenje srca, nadbubrežne žlijezde ili jetre. Za djecu je karakterističan blaži oblik tireotoksične krize: prevladavaju simptomi oštećenja živčanog sustava, izraženo povišenje tjelesne temperature, dispeptički poremećaji, dok su kardiovaskularni poremećaji slabije izraženi. Kliničke manifestacije su od primarne dijagnostičke važnosti, budući da tireotoksična kriza zahtijeva hitno liječenje. Od laboratorijskih studija koje se provode paralelno s kriznom terapijom, najinformativnije su razina hormona štitnjače i koncentracija proteinski vezanog joda, koji se značajno povećavaju tijekom tireotoksične krize. Od pomoćne važnosti su hipokolesterolemija, leukocitoza, hiperglobulinemija s hipoproteinemijom, prolazna glukozurija, kreatinurija, hipokalijemija i povećano izlučivanje urobilinogena. Tireotoksična kriza razlikuje se od kardiovaskularnog zatajenja u bolesnika s tireotoksikozom, a također, zbog niza sličnih simptoma, od dijabetičke, uremijske, jetrene kome. Karakteristična klinička slika i specifični laboratorijski parametri imaju odlučujuću ulogu u dijagnozi tireotoksične krize. Liječenje tireotoksične krize treba provesti odmah i biti usmjereno na smanjenje razine hormona štitnjače u krvi, ublažavanje insuficijencije nadbubrežne žlijezde, uklanjanje kardiovaskularnih i neurovegetativnih poremećaja, dehidracije, hipoksije, hipertermije. Da bi se smanjio dotok hormona štitnjače u krv, intravenski se daje 1%-tna Lugolova otopina u kojoj je kalij zamijenjen natrijem - 100-250 kapi u 300-800 ml 5%-tne otopine glukoze ili 5-10 ml 10% otopina natrijeva jodida svakih 8 sati (B. G. Baranov, V. V. Potin, 1977). Lugolova otopina se također daje kroz sondu u želudac, u mikroklistiru ili, ako nema povraćanja, oralno u mlijeku, 3 puta dnevno po 20-25 kapi. Uz Lugolovu otopinu propisuje se Merkazoil u udarnoj dozi - do 60 mg/dan, sat vremena prije primjene jodidnih pripravaka, kako bi se izbjeglo nakupljanje joda u štitnjači. Lijekovi se mogu otopiti u 100-150 ml 5% glukoze i dati kroz sondu. Od 2-3. dana daje se Mercazolil u dozi od 10-20 mg 3 puta dnevno u kombinaciji s Lugolovom otopinom (20 kapi). Za ublažavanje insuficijencije nadbubrežne žlijezde intravenski se propisuju glukokortikoidi (2-5 mg / kg prednizolona) i DOK.SA (0,5 mg / kg / dan) intravenski. Kada se stanje poboljša, glukokortikoidi se primjenjuju intramuskularno, smanjujući dozu. Da bi se smanjio toksični učinak hormona štitnjače i otklonili neurovegetativni poremećaji, P-blokatori (Inderal - 0,5 mg/kg tjelesne težine), simpatolitici (rausedil - 0,1 ml/god. života, 0,1% otopina; rezerpin - 0,1 mg 4). puta dnevno). Preporuča se uvođenje sedativa i neuroplegičara. Kod izražene psihomotorne agitacije koriste se aminazin (1-2 mg/kg tjelesne težine 2,5% otopine intramuskularno ili intravenozno) i droperidol (0,5 mg/kg tjelesne težine intramuskularno). Jedan od hitnih zadataka je borba protiv kardiovaskularnih poremećaja (srčani glikozidi, izoptin, papaverin, kokarboksilaza, panangin, diuretici i dr.). Da bi se uklonila dehidracija, infuzijska terapija se provodi intravenskom kapanjem 5% otopine glukoze, izotonične otopine natrijevog klorida. Korekcija izraženih mikrocirkulacijskih poremećaja provodi se davanjem otopina albumina, želatinola, reopoliglucina i plazme. Istodobno se poduzimaju mjere za nadoknadu gubitka elektrolita i normalizaciju acidobaznog stanja. U slučaju ponovljenog povraćanja intravenski se daje 10% otopina natrijeva klorida (10-20 ml). Za smanjenje hipertermije koriste se litičke smjese, pokrivanje tijela mjehurićima leda (glava, područje srca, područje prepona, donji ekstremiteti), hlađenje ventilatorima (pri niskim temperaturama zraka u prostoriji). Stalno osiguravajte ovlaženi kisik. Kod cerebralnog edema indicirana je intravenska primjena 40% otopine glukoze i intramuskularna primjena 25% otopine magnezijevog sulfata (0,2 ml/kg tjelesne težine). Koriste se vitamini B skupine (tiamin, piridoksin, cijanokobalamin), askorbinska kiselina, antihistaminici i antibiotici. Potrebno je nadoknaditi tjelesne troškove energije (osim intravenske plazme i nadomjestaka plazme) opskrbom hranjivih otopina kroz nosnu cijev. Ako se održava gutanje, daje se lako probavljiva hrana (želei, sokovi, slatki napici i dr.). Bolesniku se mora osigurati fizički i psihički odmor, pripremiti sve što je potrebno za intubaciju, umjetnu ventilaciju, defibrilaciju, kompresiju prsnog koša. Potrebno je pratiti stanje vitalnih organa i sustava. Liječenje tireotoksične krize provodi se do potpunog uklanjanja kliničkih i metaboličkih manifestacija (najmanje 7=10 dana). Ako se stanje ne poboljša unutar 2 dana, preporučuje se zamjenska transfuzija krvi, plazmafereza ili peritonejska dijaliza. Nakon izlaska iz kome nastavlja se liječenje merkazolilom i rezerpinom. Prognoza za tireotoksičnu krizu određena je pravodobnošću dijagnoze i liječenja. Unatoč složenoj intenzivnoj terapiji, smrtnost je visoka (najmanje 25%).

Tireotoksična kriza je akutno stanje koje se razvija u pozadini tireotoksikoze. Kriza se javlja vrlo rijetko, uglavnom u bolesnika s teškim oblikom bolesti ili s nepravilnim liječenjem guše.

Uzroci

Tireotoksična kriza nastaje naglim povećanjem: tiroksina i trijodtironina. Međutim, slične visoke razine hormona opažene su i kod obične tireotoksikoze. Ispostavilo se da to nije jedini uvjet za razvoj krize.

Prema suvremenim medicinskim konceptima, adrenalna insuficijencija i pojačana aktivnost simpatičkog živčanog sustava također imaju značajnu ulogu u razvoju krize.

U pravilu se kriza razvija nakon operacije uklanjanja žlijezde ili terapije radioaktivnim jodom. Kirurški zahvat, kao i liječenje radioaktivnim jodom, treba provoditi tek nakon što se lijekovima postigne stanje bolesnika, odnosno normalna razina hormona štitnjače u krvi. Nepoštivanje ovih uvjeta može dovesti do krize. Mnogo rjeđe, tireotoksična kriza razvija se jednostavno u pozadini ozbiljne difuzne toksične guše.

Postoje određeni čimbenici koji pridonose razvoju krize:

  1. Zarazne bolesti;
  2. Psiho-emocionalni;
  3. Sve kirurške intervencije;
  4. Ozljede;
  5. Postojeće somatske bolesti;
  6. Trudnoća i porod.

Simptomi tireotoksične krize

Tireotoksična kriza razvija se brzo unutar 24 sata, a ponekad i unutar nekoliko sati. Najraniji znakovi krize su poremećaji živčanog sustava. Osoba postaje nemirna, tjeskobna, plačljiva, dolazi do promjena raspoloženja. Mogu se javiti teži psihički poremećaji, uključujući psihozu ili poremećaj svijesti.

Oštećenje srca manifestira se u obliku blokada. Broj otkucaja srca pacijenta može doseći dvjesto otkucaja u minuti. Karakteristična je i povišena tjelesna temperatura i znojenje.

Često se pacijenti s krizom žale na slabost mišića, što im otežava bilo kakve pokrete. Istodobno se primjećuje izraženi tremor udova. Osim toga, postoje simptomi oštećenja probavnog trakta. Često se javljaju bolovi u trbuhu.

Važno! Tireotoksična kriza može biti komplicirana ili. Ova stanja su opasna po život.

Dijagnostika

Dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike patološkog stanja, kao i anamneze (prisutnost difuzne toksične guše, operacija na žlijezdi).

Sljedeći testovi mogu pomoći u dijagnosticiranju tireotoksične krize:

Liječenje tireotoksične guše

Tireotoksična kriza je stvarna prijetnja životu pacijenta. Stoga, ako se pojave simptomi ovog patološkog stanja, potrebno je odvesti pacijenta u bolnicu.

U liječenju krize liječnik slijedi sljedeće ciljeve:

  1. Održavanje osnovnih tjelesnih funkcija;
  2. Inhibicija sinteze i oslobađanja hormona štitnjače;
  3. Smanjenje učinka hormona štitnjače na ciljne organe;
  4. Identifikacija i naknadno uklanjanje čimbenika provokacije.

Održavanje osnovnih tjelesnih funkcija

Kao rezultat pretjeranog znojenja, povraćanja i proljeva, pacijent doživljava značajnu bol, koja je puna opasnih posljedica. Da bi se ispravilo ovo stanje, pacijentu se intravenski daju velike količine tekućine i elektrolita.

Liječite antiaritmicima, a kongestivno zatajenje srca diureticima i srčanim glikozidima. Za borbu protiv progresivne insuficijencije nadbubrežne žlijezde propisuju se glukokortikosteroidi.

Inhibicija sinteze i oslobađanja hormona štitnjače

Za suzbijanje sinteze hormona štitnjače propisani su antitiroidni lijekovi (Mercazolil, Tyrozol). U početku se propisuje velika doza lijeka, au narednim danima doza se postupno smanjuje. Lijek počinje djelovati nakon sat vremena. Međutim, potreban terapeutski učinak može se postići tek nakon nekoliko dana.

Usporavanje oslobađanja hormona može se postići davanjem pripravaka joda. Ove lijekove liječnik može propisati u obliku kapi za oralno uzimanje ili kao intravenske infuzije.

Smanjenje učinka hormona štitnjače na ciljne organe

Za uklanjanje brzog otkucaja srca, aritmije, anksioznosti i psiho-emocionalne agitacije koriste se beta-blokatori (Propranolol). Pozitivan učinak lijeka opaža se deset minuta nakon primjene. Za ublažavanje psihoemocionalne agitacije, pacijentu se propisuju sredstva za smirenje.

Tireotoksična kriza je teško, po život opasno stanje bolesnika, što je komplikacija tireotoksikoze koja se razvija s difuznom toksičnom gušavošću (Gravesova bolest). Razvoj tireotoksične krize može biti koban ako se ne pruži hitna pomoć.

Uzroci tireotoksične krize

Najčešće se tireotoksična kriza javlja nakon kirurške operacije usmjerene na uklanjanje difuzne guše, kao i kada se tijekom liječenja koristi prekomjerna doza radioaktivnog joda. Patologija je generirana kršenjem u provedbi odgovarajućeg liječenja - nedostatkom odgovarajuće obuke za normalizaciju hormonske razine kroz nadomjesnu terapiju.

Čimbenici koji mogu potaknuti razvoj tireotoksične krize:

  • živčana napetost;
  • fizički umor;
  • interkurentne infekcije i intoksikacije;
  • kirurške intervencije;
  • vađenje zuba;
  • injekcija radioaktivnog joda, što uzrokuje raspadanje folikula štitnjače;
  • izloženost rendgenskom zračenju na štitnjaču.

Tireotoksična kriza: simptomi i znakovi

Razvoj tireotoksične krize javlja se brzo - unutar nekoliko sati (u rijetkim slučajevima, trajanje razvoja može biti 2-3 dana). U procesu uzgoja mogu se razlikovati 2 glavne faze:

  • razdoblje ekscitacije: povezano s aktivacijom simpato-adrenalnog sustava
  • faza progresije srčanih patologija: povezana s slabljenjem kompenzacijskih mehanizama.

Na pozadini klasične kliničke slike toksične guše (ispupčene oči, struma, tremor, tahikardija), pacijenti doživljavaju:

  • povećanje uzbuđenja;
  • porast tjelesne temperature na 39-41 stupanj;
  • pojavljuje se oštra glavobolja;
  • anksioznost, ;
  • tahikardija 140-200 otkucaja u minuti;
  • moguća fibrilacija atrija;
  • porast krvnog tlaka;
  • kratkoća daha, otežano disanje s mogućim razvojem plućnog edema;
  • mučnina, povraćanje, obilan proljev;
  • jaka slabost mišića;
  • Može se razviti dehidracija s pacijentovim padanjem u stupor i komu.

Vanjske manifestacije pomoću kojih možete samostalno procijeniti razvoj bolesti:

  • Smanjenje dobrobiti događa se ranije u usporedbi s prethodnim stanjem tijela.
  • Puls se često povećava, prelazi 100 otkucaja u minuti.
  • Postoji povećana ekscitabilnost, iritacija se javlja zbog svake male stvari.
  • Sliku nadopunjuje povećanje tlaka.
  • Neopravdano povećanje tjelesne temperature za više od 3 stupnja.
  • Javljaju se vrtoglavica, mučnina i povraćanje.
  • Poremećaj probavnog sustava.
  • Smanjena brzina disanja.

Često se pacijenti s krizom žale na slabost mišića, što im otežava bilo kakve pokrete. Istodobno se primjećuje izraženi tremor udova. Osim toga, postoje simptomi oštećenja probavnog trakta. Često se javljaju proljev, mučnina s povraćanjem i bolovi u trbuhu.

Prognoza

Ovisi o tome koliko je pravovremeno započeto liječenje. Uz pravovremenu i adekvatnu terapiju, prognoza je povoljna. Bez liječenja, prognoza je loša.

Napredovanje krize dovodi do neurogenih i motoričkih poremećaja. Moguće su sljedeće manifestacije: akutni oblik psihoze, halucinacije i deluzije, konfuzija svijesti praćena prostracijom i pojavom kome. Mentalne lezije uzrokuju razvoj letargije, gubitak prostorne orijentacije i zbunjenost.

Dijagnoza krize

Dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike patološkog stanja, kao i anamneze (prisutnost difuzne toksične guše, operacija na žlijezdi).

Laboratorijska dijagnostika bolesti:

  1. Povišeni hormoni štitnjače: povećani T3 i T4
  2. Smanjenje hormona koji stimulira štitnjaču (TSH)
  3. Smanjenje kortizola, hormona nadbubrežnih žlijezda (kao posljedica tireotoksične krize dolazi do oštećenja nadbubrežnih žlijezda s razvojem adrenalne insuficijencije)
  4. Može doći do povećanja razine glukoze u krvi
  5. Tireotoksikozu karakterizira smanjenje razine kolesterola u krvi.

Pomoćne metode istraživanja koje nam omogućuju utvrđivanje prirode oštećenja drugih organa su:

  • elektrokardiografija (EKG);
  • Ultrazvuk trbušnih organa;
  • kompjutorizirana tomografija i drugi.

Potreba za njima određuje se pojedinačno, na temelju specifične kliničke situacije.

Liječenje

Kada se pojavi tireotoksična kriza, važno je poduzeti hitne mjere kako bi se zaustavio proces otpuštanja prekomjerne količine hormona u krv i spriječilo uključivanje drugih organa u taj proces.

U liječenju krize liječnik slijedi sljedeće ciljeve:

  1. Održavanje osnovnih tjelesnih funkcija;
  2. Inhibicija sinteze i oslobađanja hormona štitnjače;
  3. Smanjenje učinka hormona štitnjače na ciljne organe;
  4. Identifikacija i naknadno uklanjanje čimbenika provokacije.

Pravovremeno započinjanje odgovarajuće terapije za tireotoksičnu krizu dovodi do stabilizacije stanja bolesnika unutar jednog dana nakon njenog početka. Liječenje se nastavlja sve dok se simptomi patologije potpuno ne povuku. U pravilu se to događa unutar 1-1,5 tjedana.

Prva pomoć prije dolaska liječnika

Tireotoksična kriza zahtijeva hitnu pomoć i prije nego što pacijent uđe u bolnicu. Treba započeti i prije dolaska liječnika:

  • žrtvu treba položiti;
  • stvoriti uvjete za pristup svježem zraku;
  • izmjeriti tlak;
  • odrediti puls i stope disanja;
  • za mjerenje temperature;
  • zabilježite stanje kože (vlažnost, boja);
  • Ako je moguće, pitajte o vremenu mokrenja (stanje bubrega).

Budući da su tijekom tireotoksične krize simptomi groznice oštro izraženi, važan zadatak prve pomoći bit će hlađenje:

  • nemojte koristiti salicilate (aspirin) za borbu protiv groznice;
  • pacijent mora biti oslobođen tople odjeće;
  • ako je moguće, stavite u hladnu kupku;
  • pokriti ledenim oblozima: glavu, vrat, prsa, trbuh;
  • trljajte kožu etilnim alkoholom, alkoholom ili otopinom octa;
  • u hladnom vremenu otvoriti prozor, pokriti bolesnika snijegom (pakiranje u vrećice);
  • Možete pokriti pacijenta mokrom plahtom i poprskati hladnom vodom;
  • Nastavite s hlađenjem do dolaska hitne pomoći.

Tireotoksična kriza je vrlo opasna manifestacija endokrine patologije koja može dovesti do ozbiljnih posljedica. Ovaj fenomen može se pojaviti u nedostatku odgovarajuće pozornosti na kronični tijek tireotoksikoze, pokušaja da se liječi samostalno ili nepravilnog kirurškog liječenja gušavosti.

Ako dođe do tireotoksične krize, hitna pomoć uključuje propisivanje lijekova koji smanjuju učinak hormona štitnjače. Ove tvari aktivno proizvodi štitnjača kada je rad organa poremećen. Rezultat liječenja je smanjenje njihovog sadržaja u krvnom serumu.

Kriza je opasna za ljudski život ako se ne poduzmu hitne mjere za zaustavljanje napada.

Algoritam djelovanja (hitna pomoć) za tireotoksičnu krizu:

  1. Oralna primjena ili rektalna primjena (u slučaju povraćanja) Mercazolila za suzbijanje funkcije štitnjače.
  2. Davanje lijekova koji sadrže jod - 10% jodid ili Lugol otopina razrijeđena s natrijevim jodidom i fiziološkom otopinom. Cilj je usporiti otpuštanje hormona štitnjače.
  3. Intravenske infuzije otopine natrijevog klorida s glukozom i hidrokortizonom, kao i uvođenje prednizolona. Cilj je rehidrirati tijelo i normalizirati rad nadbubrežnih žlijezda.
  4. Kapljična primjena otopine seduksena ili droperidola za ublažavanje živčanog uzbuđenja.

Nakon pružanja prve pomoći za tireotoksičnu krizu i stabilizacije stanja pacijenta, taktike liječenja odabiru se ovisno o specifičnostima kliničke slike.

Kako bi se smanjio rizik od razvoja tireotoksičke krize, osoba koja boluje od tireotoksikoze treba:

  • dobiti odgovarajuću terapiju za osnovnu bolest; izbjegavajte bilo kakvu vrstu stresa;
  • izbjegavati intenzivnu tjelesnu aktivnost;
  • Pazite na svoje zdravlje i adekvatno se liječite za sve pridružene bolesti.

Tireotoksična kriza je izuzetno po život opasna komplikacija tireotoksikoze, koja je danas, na sreću, prilično rijetka.

Tireotoksična kriza: klinička slika, diferencijalna dijagnoza, prognoza. Uzroci, simptomi i principi liječenja tireotoksične krize Tireotoksičnu krizu prati

Tireotoksična kriza (kriza štitnjače) je rijetka hitna komplikacija hipertireoze, u kojoj se manifestacije tireotoksikoze povećavaju do stupnja opasnog po život. Tireotoksična kriza najčešće se opaža u bolesnika s umjerenom do teškom već postojećom Gravesovom bolešću i obično je potaknuta nekim oblikom stresa. Na tireotoksičnu krizu se posumnja i liječi na temelju kliničkog dojma u odsutnosti patognomonskih znakova ili bilo kakvih pretraga koje potvrđuju dijagnozu.

Što izaziva tireotoksičnu krizu (krizu štitnjače):

Pojavi tireotoksične krize obično prethodi kirurški zahvat zbog hipertireoze. Učestalost kirurški izazvanih kriza značajno se smanjila posljednjih godina zbog primjene antitireoidnih lijekova i pripravaka joda u liječenju i preoperativnoj pripremi bolesnika s hiperfunkcijom štitnjače. Trenutačno se tireotoksična kriza najčešće javlja iz jatrogenih razloga. Prema dostupnim podacima, tireotoksična kriza javlja se u 1-2% bolesnika hospitaliziranih zbog hipertireoze.

Čimbenik rizika za tireotoksičnu krizu je neprepoznata ili neliječena hipertireoza. Dobyns navodi da se prava tireotoksična kriza javlja samo kod Gravesove bolesti (difuzne toksične guše), najčešćeg uzroka hipertireoze. Drugi autori navode intoksikaciju multinodularne gušavosti kao prethodni (provocirajući) čimbenik tireotoksične krize. Raspodjela učestalosti tireotoksične krize među oba spola ista je kao kod Gravesove bolesti: kod žena se tireotoksična kriza javlja 9 puta češće nego kod muškaraca.

Trajanje nekomplicirane tireotoksikoze koja prethodi izbijanju krize varira od 2 mjeseca do 4 godine. Bolesnici s tireotoksičnom krizom imaju simptome hipertireoze kraće od 2 godine. Točno predviđanje razvoja tireotoksikoze u određenog bolesnika nemoguće je zbog nepostojanja predisponirajućih čimbenika povezanih s dobi, spolom ili rasom.

Provocirajući čimbenici tireotoksične krize
Mnogi različiti čimbenici opisani su kao okidači. Najčešći uzrok krize je kirurški zahvat na štitnjači u liječenju hipertireoze. Suvremena prijeoperacijska priprema bolesnika značajno smanjuje ovu komplikaciju, ali ne isključuje njezinu pojavu. Ostali kirurški čimbenici za koje se pokazalo da izazivaju krizu štitnjače uključuju operaciju koja nije povezana s štitnjačom i etersku anesteziju.

Uzroci tireotoksične krize lijekovima su brojni i trenutno prevladavaju nad kirurškim. Najčešći čimbenik provokacije tireotoksične krize je infekcija, osobito bronhopulmonalna. U bolesnika sa šećernom bolešću tireotoksična kriza izazvana je ketoacidozom, hiperosmolarnom komom i hipoglikemijom izazvanom inzulinom. Pojavu tireotoksične krize u osjetljivih bolesnika olakšavaju čimbenici koji povećavaju razinu cirkulirajućih hormona štitnjače; oni uključuju sljedeće: preuranjeni prekid antitiroidnih lijekova; davanje radioaktivnog joda; korištenje kontrasta koji sadrže jod tijekom rendgenskog pregleda; trovanje hormonima štitnjače; uporaba zasićene otopine kalijevog jodida u bolesnika s netoksičnom gušavošću; gruba palpacija štitnjače u bolesnika s tireotoksikozom. Dodatni čimbenici povezani s razvojem krize uključuju cerebrovaskularne nesreće, plućnu emboliju, toksikozu trudnoće i emocionalni stres. Konačno, hospitalizacija povezana s grubim dijagnostičkim postupcima može dovesti do krize.

Patogeneza (što se događa?) tijekom tireotoksične krize (kriza štitnjače):

Točni patogenetski mehanizmi tireotoksične krize nisu utvrđeni. Vrlo privlačno objašnjenje za njegovu pojavu je prekomjerna proizvodnja ili lučenje hormona štitnjače. Rezultati istraživanja funkcije štitnjače pokazuju njezino povećanje tijekom krize u velike većine bolesnika, no stupanj tog povećanja ne razlikuje se značajno od onog uočenog kod nekomplicirane tireotoksikoze. Pretpostavlja se da je uzrok tireotoksične krize povećanje slobodnog trijodtironina (T3) ili slobodnog tiroksina (T4). Međutim, kriza se opaža iu nedostatku povećanja T3 ili T4. Navodno bi na pojavu krize, osim viška količine ili oblika hormona štitnjače, trebalo utjecati još nešto.

Pretpostavlja se da je adrenergička hiperaktivnost posljedica ili senzibilizacije bolesnika na hormone štitnjače ili poremećaja u interakciji između hormona štitnjače i kateholamina. Tijekom krize štitnjače, razine adrenalina i norepinefrina u plazmi se ne povećavaju. Jedan od autora predlaže objašnjenje tireotoksične krize postojanjem u srcu dva različita sustava adenil ciklaze, od kojih je jedan osjetljiv na adrenalin, a drugi na hormone štitnjače. Potrebna su daljnja istraživanja kako bi se razjasnila uloga kateholamina u patogenezi tireotoksične krize.

Prema drugoj teoriji, patogeneza tireotoksične krize temelji se na promjeni perifernog odgovora na djelovanje hormona štitnjače, što dovodi do pojačane lipolize i viška proizvodnje topline. Prema toj teoriji, prekomjerna lipoliza, uzrokovana interakcijom kateholamina i hormona štitnjače, dovodi do prekomjerne proizvodnje toplinske energije i povećanja temperature. U konačnici, tjelesna tolerancija na učinke hormona štitnjače je iscrpljena, što dovodi do "dekompenzirane tireotoksikoze". Ova teorija je najstabilnija; ovdje se veća važnost pridaje promjeni reakcije na hormone štitnjače, a ne naglom porastu njihove koncentracije u krvi.

Simptomi tireotoksične krize (krize štitnjače):

Simptomi i znakovi tireotoksične krize obično se javljaju iznenada, ali moguće je i prodromalno razdoblje s jedva primjetnim povećanjem manifestacija tireotoksikoze.

Najraniji znakovi tireotoksične krize su: vrućica, tahikardija, znojenje, povećana ekscitabilnost središnjeg živčanog sustava i emocionalna labilnost. U nedostatku liječenja razvija se hiperkinetičko toksično stanje s pojačanim simptomima. Progresija do kongestivnog zatajenja srca, pojava refraktornog plućnog edema, cirkulatorni kolaps, koma i smrt mogu nastupiti unutar 72 sata.

Povećanje tjelesne temperature kreće se od 38°C do 41°C. Puls je obično 120-200 otkucaja / min, ali u nekim slučajevima doseže 300 otkucaja / min. Znojenje može biti obilno, što dovodi do dehidracije zbog neosjetljivog gubitka tekućine.

U 90% bolesnika s tireotoksičnom krizom opaža se poremećaj središnjeg živčanog sustava. Simptomi uvelike variraju, u rasponu od letargije, tjeskobe i emocionalne labilnosti, maničnog ponašanja, pretjeranog uzbuđenja i psihoze do zbunjenosti, stupora i kome. Može se pojaviti ekstremna slabost mišića. Ponekad se javlja tireotoksična miopatija, koja obično zahvaća proksimalne mišiće. U teškim oblicima mogu biti zahvaćeni distalni mišići udova, kao i mišići trupa i lica. Miastenija gravis javlja se u otprilike 1% bolesnika s Gravesovom bolešću, stvarajući ozbiljne dijagnostičke poteškoće. Odgovor tireotoksične miopatije na edrofonij (Tensilon test) je nepotpun, za razliku od potpunog odgovora opaženog kod miastenije gravis. Bolesnici s tireotoksikozom također mogu imati hipokalemijsku periodičnu (paroksizmalnu) paralizu.

Kardiovaskularni poremećaji prisutni su u 50% bolesnika, bez obzira na postojanje prethodne bolesti srca. Obično se javlja sinusna tahikardija. Mogu se javiti aritmije, osobito fibrilacija atrija, ali uz dodatak ventrikularnih ekstrasistola, kao i (rijetko) potpuni srčani blok. Uz povećanje srčanog ritma, dolazi do povećanja udarnog volumena, minutnog volumena srca i potrošnje kisika miokarda. U pravilu se pulsni tlak naglo povećava. Terminalni događaji mogu uključivati ​​kongestivno zatajenje srca, plućni edem i cirkulacijski kolaps.

Većina bolesnika s tireotoksičnom krizom razvije gastrointestinalne simptome. Prije početka tireotoksične krize obično dolazi do gubitka tjelesne težine za više od 44 kg. Čini se da proljev i hiperdefekacija najavljuju početak tireotoksične krize i mogu biti teški, pridonoseći dehidraciji. Tijekom tireotoksične krize često dolazi do nedostatka apetita, mučnine, povraćanja i grčevitih bolova u trbuhu. Prijavljene su žutica i bolna hepatomegalija zbog pasivnog zastoja krvi u jetri ili čak nekroze jetre. Pojava žutice je loš prognostički znak.

Apatična tireotoksikoza- ovo je rijedak, ali klinički jasno definiran oblik tireotoksikoze; obično se viđa kod starijih osoba i često se ne dijagnosticira. Tireotoksična kriza u takvih bolesnika može se razviti bez uobičajenih hiperkinetičkih manifestacija, a oni mogu mirno pasti u komu i umrijeti. Postoji niz kliničkih karakteristika apatične tireotoksikoze koje mogu pomoći u dijagnozi. U pravilu se radi o bolesniku starijem od 60 godina, letargije, usporene reakcije i mirnog, čak i apatičnog lica. Guša je obično prisutna, ali može biti mala i multinodularna. Uobičajeni očni simptomi tireotoksikoze (egzoftalmus, proširena palpebralna fisura i lagoftalmus) su odsutni, ali je često prisutna blefaroptoza (spuštanje gornjeg kapka). Primjećuje se izrazita mršavost i slabost proksimalnih mišića. Simptomi u takvih bolesnika, u pravilu, traju dulje nego u bolesnika s uobičajenim oblikom tireotoksikoze.

"Maskirana" tireotoksikoza se opaža kada dominiraju simptomi povezani s disfunkcijom bilo kojeg organskog sustava, prikrivajući prethodnu tireotoksikozu. U bolesnika s apatičnom tireotoksikozom, tireotoksikoza je često prikrivena znakovima i simptomima povezanima s kardiovaskularnim sustavom. Takvi se pacijenti često javljaju hitnoj pomoći s fibrilacijom atrija ili kongestivnim zatajenjem srca. Prema jednom opažanju, niti kod jednog od 9 pacijenata nije posumnjano na tireotoksikozu zbog dominacije kardiovaskularnih simptoma. Kongestivno zatajenje srca u takvim slučajevima može biti otporno na konvencionalnu terapiju sve dok se ne započne liječenje tireotoksikoze.

Patogeneza apatičnog odgovora na tireotoksikozu nije jasna. Dob ovdje nije odlučujući faktor, budući da je apatična tireotoksikoza opisana i kod djece. Liječnik treba održavati visok stupanj sumnje na apatičnu tireotoksikozu. Svaki stariji bolesnik s malom gušavošću i bilo kojim od gore opisanih simptoma i znakova može imati ovaj oblik tireotoksikoze.

Dijagnoza tireotoksične krize (krize štitnjače):

Tireotoksična kriza dijagnosticira se isključivo klinički zbog nedostatka laboratorijskih metoda za razlikovanje od tireotoksikoze. Iako je klinička prezentacija tireotoksične krize vrlo varijabilna, postoji niz pokazatelja koji pomažu u postavljanju ove dijagnoze. Većina bolesnika s tireotoksičnom krizom ima povijest hipertireoze, oftalmološke simptome Gravesove bolesti, povišeni pulsni tlak i opipljivo povećanje štitnjače (guša). Međutim, u nekim slučajevima, povijest nije dostupna, a uobičajeni znakovi Gravesove bolesti su odsutni, uključujući očitu gušavost, koja je odsutna u gotovo 9% bolesnika s Gravesovom bolešću.

Općeprihvaćeno dijagnostički kriteriji za tireotoksičnu krizu su: tjelesna temperatura iznad 37,8 °C; značajna tahikardija neprikladna za stupanj povećanja temperature; disfunkcija središnjeg živčanog sustava, kardiovaskularnog ili probavnog sustava; prekomjerne periferne manifestacije tireotoksikoze. Neki autori smatraju da je vrućica praćena nerazmjernom tahikardijom gotovo jedinim znakom tireotoksične krize. Međutim, treba napomenuti da dijagnoza tireotoksične krize zahtijeva prisutnost više od samo vrućice u bolesnika s hipertireozom.

Ne postoje laboratorijski testovi koji bi potvrdili dijagnozu tireotoksične krize. Razine T3 i T4 u serumu obično su povišene, ali ne u tolikoj mjeri da se pomoću ovog pokazatelja može razlikovati tireotoksična kriza od nekomplicirane tireotoksikoze. Unos radioaktivnog joda u štitnjaču tijekom tireotoksične krize često je vrlo značajan, ali u nekim slučajevima može biti niži od prosječnih vrijednosti zabilježenih u bolesnika s nekompliciranom tireotoksikozom. Preporuča se brzo (1-2 sata) ispitivanje radioaktivnog joda nakon uvođenja beta blokatora, ali prije liječenja antitireoidnim lijekovima i lijekovima koji sadrže jod. Ova se studija ne provodi u akutnim slučajevima jer odgađa početak terapije. Drugi autori preporučuju 15-minutnu studiju dinamičkog protoka krvi u štitnjači pomoću Tc. Iako ovaj test može pokazati preaktivnu štitnjaču, on ne utvrđuje prisutnost (ili odsutnost) tiroidne oluje.

Podaci iz rutinskih laboratorijskih pretraga tijekom tireotoksične krize pokazuju veliku varijabilnost. Nespecifične abnormalnosti mogu se primijetiti u kompletnoj krvnoj slici, razinama elektrolita i testovima jetrene funkcije. Prisutnost bakterijske infekcije može se odraziti samo pomakom broja leukocita ulijevo bez promjene ukupnog broja leukocita u perifernoj krvi. Često se javlja hiperglikemija (više od 120 mg/dL); ponekad se opaža hiperkalcemija. Prema jednom nizu opažanja, svi pacijenti s tireotoksičnom krizom imaju niske razine kolesterola u krvi; prosječna mu je vrijednost 117 mg/dl. Uočene su i niske razine kortizola u plazmi, neprimjerene stupnju stresa, što ukazuje na nedostatak nadbubrežne rezerve.

Liječenje tireotoksične krize (krize štitnjače):

Važnost ranog liječenje tireotoksične krize, čija se dijagnoza temelji na kliničkom dojmu, teško se može precijeniti. Prije početka liječenja potrebno je uzeti krv za ispitivanje funkcije štitnjače i određivanje razine kortizola te kompletnu kliničku krvnu sliku i rutinske biokemijske pretrage. Kulture su indicirane za otkrivanje infekcije. Preporučljivo je sastaviti jasan plan liječenja kako bi se izbjeglo nepotrebno odgađanje specifične terapije.

Ciljevi specifičnog liječenja su: održavanje osnovnih funkcija organizma na fiziološkoj razini; inhibicija sinteze hormona štitnjače; usporavanje oslobađanja hormona štitnjače; blokada učinaka hormona štitnjače na periferiji; prepoznavanje i korekcija provocirajućih čimbenika. Trebali biste nastojati postići sve ove ciljeve istovremeno.

Održavanje osnovnih tjelesnih funkcija
Adekvatna hidracija intravenskim tekućinama i elektrolitima indicirana je za nadoknadu takozvanih neosjetljivih gubitaka, kao i gubitaka kroz gastrointestinalni trakt. Dodatna primjena kisika nužna je zbog povećane potrošnje kisika. Tijekom krize može doći do hiperglikemije i hiperkalcijemije; obično se korigiraju tekućinom, ali u nekim slučajevima potrebna je specifična terapija za smanjenje neprihvatljivo visokih razina kalcija i glukoze. Vrućica se kontrolira antipireticima i pokrivačem za hlađenje. Acetilsalicilnu kiselinu treba primjenjivati ​​s oprezom ili nikako, jer salicilati povećavaju razine slobodnih T) i T4 zbog smanjenog vezanja na proteine. Ovo razmatranje je više teoretsko, budući da nisu zabilježeni nikakvi štetni učinci kod uporabe acetilsalicilne kiseline. Tijekom tireotoksične krize, sedative treba koristiti s oprezom. Sedacija deprimira svijest, što smanjuje vrijednost ovog parametra kao pokazatelja kliničkog poboljšanja stanja bolesnika. Osim toga, može izazvati hipoventilaciju.

Kongestivno zatajenje srca liječi se digitalisom i diureticima, iako zatajenje uzrokovano hipertireozom može biti otporno na digitalis. Srčane aritmije liječe se konvencionalnim antiaritmicima. Atropin treba izbjegavati jer njegov parasimpatolitički učinak može povećati broj otkucaja srca. Osim toga, atropin može poništiti učinke propranolola.

Intravenski glukokortikoidi propisuju se u dozi koja odgovara 300 mg hidrokortizona dnevno. Uloga nadbubrežnih žlijezda u patogenezi tireotoksične krize nije jasna, ali se pokazalo da primjena hidrokortizona poboljšava preživljenje. Deksametazon ima neke prednosti u odnosu na druge glukokortikoide, budući da smanjuje pretvorbu T4 u T3 na periferiji.

Inhibicija sinteze hormona štitnjače
Antitiroidni lijekovi propiltiouracil (PTU) i metilmazol blokiraju sintezu hormona štitnjače inhibicijom organiziranja ostataka tirozina. Ovo djelovanje počinje unutar sat vremena nakon primjene, ali se puni terapeutski učinak ne postiže ni nakon nekoliko tjedana. U početku se propisuje udarna doza PTC (900-1200 mg, a zatim 300-600 mg dnevno tijekom 3-6 tjedana ili do postizanja terapijskog učinka (kontrola tireotoksikoze). Prihvatljiva alternativa je primjena metilmazola na početna doza od 90-120 mg nakon čega slijedi 30-60 mg na dan. Oba lijeka se primjenjuju oralno ili kroz nazogastričnu sondu, budući da njihovi parenteralni oblici nisu dostupni. PTU ima prednost u odnosu na metil mazol: inhibira perifernu konverziju T4 u T3 i brže proizvodi terapeutski učinak.Iako ovi lijekovi inhibiraju sintezu ponovno formiranih hormona štitnjače, ne utječu na oslobađanje već nakupljenih hormona.

Usporavanje oslobađanja hormona štitnjače
Uvođenje pripravaka joda odmah usporava oslobađanje hormona štitnjače iz mjesta njihove akumulacije. Jodidi se mogu davati kao jake otopine joda (30 kapi oralno svaki dan) ili kao natrijev jodid (1 g svakih 8 do 12 sati kao spora intravenska infuzija). Jodid treba primijeniti sat vremena nakon udarne doze antitiroidnog lijeka kako bi se spriječilo da štitnjača koristi jod tijekom sinteze novog hormona.

Blokada perifernih učinaka hormona štitnjače
Adrenergička blokada glavni je oslonac liječenja tireotoksične krize. U opsežnom nizu opažanja, Waldstein et al. (1960.) primijetili su povećanje preživljenja bolesnika pri korištenju rezerpina. Kasnije se pokazalo da je gvanetidin učinkovit u ublažavanju simptoma i znakova tireotoksikoze uzrokovane simpatičkom hiperaktivnošću. Trenutno je beta-blokator propranolol lijek izbora. Osim smanjenja simpatičke hiperaktivnosti, propranolol djelomično blokira pretvorbu T4 u T3 na periferiji.

Propranolol se može primijeniti intravenski brzinom od 1 mg/minuti, uz oprezno povećanje doze od 1 mg svakih 10 do 15 minuta dok se ne postigne ukupna doza od 10 mg. Pozitivni učinci lijeka (kontrola srčanih i psihomotornih manifestacija tireotoksične krize) uočavaju se unutar 10 minuta. Treba koristiti najnižu dozu dovoljnu za kontrolu simptoma tireotoksičnosti; ako je potrebno, ova se doza može ponoviti svaka 3-4 sata. Oralna doza propranolola je 20-120 mg svakih 4-6 sati. Kada se primjenjuje oralno, propranolol je učinkovit otprilike 1 sat. Propranolol se uspješno koristi u liječenju tireotoksične krize u djece. Maloj djeci mogu biti potrebne visoke doze lijeka (240-320 mg/dan oralno).

Treba poduzeti uobičajene mjere opreza kada se propranolol propisuje bolesnicima s bronhospastičnim sindromom i srčanim blokom. Ako se koristi, provodi se preliminarna EKG studija za procjenu poremećaja provođenja. U bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca potrebno je usporediti korisne učinke lijeka (smanjenje brzine otkucaja srca i neke aritmije) s rizikom njegove primjene (inhibicija kontraktilne funkcije miokarda s beta-adrenergičkom blokadom). Urbanic vjeruje da dobrobiti liječenja propranololom nadmašuju rizike u ovoj situaciji, ali autor preporučuje prethodnu primjenu digitalisa.

U liječenju tireotoksikoze ili tireotoksične krize ne treba se oslanjati samo na propranolol. Opisana su dva slučaja tireotoksikoze kod pacijenata koji su primili naizgled adekvatnu terapiju propranololom za tireotoksikozu. Poznato je da je s jednom ili ponovljenom oralnom dozom propranolola njegova razina u plazmi vrlo varijabilna u kontrolnih skupina i u bolesnika s tireotoksikozom. Liječenje tireotoksične krize mora biti prilično fleksibilno i individualizirano.

Jedan od autora preporučuje postupno smanjenje doze propranolola kako tireotoksična kriza nestane. On smatra da bi objektivna procjena stanja bolesnika mogla biti teška jer propranolol prikriva simptome hipermetabolizma. U bolesnika koji su već primali beta blokatore, simptomi tiroidne krize mogu biti prikriveni, što nosi rizik od kasne dijagnoze tireotoksične krize.

Alternativni lijekovi za propranolol su gvanetidin i rezerpin, koji također pružaju učinkovitu autonomnu blokadu. Gvanetidin smanjuje zalihe kateholamina i blokira njihovo otpuštanje. Kada se primjenjuje oralno u dozi od 1-2 mg/kg na dan (50-150 mg), djelotvoran je unutar 24 sata, ali njegov maksimalni učinak može trajati nekoliko dana. Toksične reakcije su kumulativne i uključuju posturalnu hipotenziju, dekompenzaciju miokarda i proljev. Prednost gvanetidina u odnosu na rezerpin je odsutnost izraženog sedativnog učinka karakterističnog za rezerpin.

Djelovanje rezerpina usmjereno je na smanjenje rezervi kateholamina. Nakon početne doze (1-5 mg intramuskularno), lijek se primjenjuje svakih 4-6 sati po 1-2,5 mg. Poboljšanje stanja bolesnika može se primijetiti nakon 4-8 sati. Nuspojave rezerpina uključuju pospanost, mentalnu depresiju (može biti teška), grčevite bolove u trbuhu i proljev.

Identifikacija i uklanjanje provocirajućih čimbenika
Provodi se temeljita procjena čimbenika provokacije tireotoksične krize. Liječenje tireotoksične krize ne smije se odgađati dok se ti čimbenici ne identificiraju; odgovarajući pregled može se provesti kada se stanje pacijenta stabilizira. Čimbenik provokacije identificira se u 50-75% slučajeva.

Oporavak
Nakon početka liječenja uočava se simptomatsko poboljšanje unutar nekoliko sati, prvenstveno zbog adrenergičke blokade. Uklanjanje tireotoksične krize zahtijeva uništavanje cirkulirajućih hormona štitnjače, čiji je biološki poluživot 6 dana za T4 i 22 sata za T3. Tireotoksična kriza može trajati od 1 do 8 dana (prosječno trajanje - 3 dana). Ako su standardne metode kontrole krize neuspješne, mogu se razmotriti alternativne terapijske opcije, uključujući peritonealnu dijalizu, plazmaferezu i hemoperfuziju ugljenom za uklanjanje cirkulirajućih hormona štitnjače. Nakon oporavka od tireotoksične krize, terapija radioaktivnim jodom je terapija izbora za hipertireozu.

Smrtnost
Ako se tireotoksična kriza ne liječi, stopa smrtnosti se približava 100%. Primjenom antitireoidnih lijekova dolazi do smanjenja smrtnosti. Prijavljeno je da je najniža stopa smrtnosti od tireotoksične krize u razdoblju od 10 godina 7%; njegova uobičajena brojka je 10-20%. U mnogim slučajevima uzrok smrti je već postojeća bolest. Glavni način smanjenja smrtnosti, naravno, je spriječiti razvoj tireotoksične krize. Rano prepoznavanje i pravodobno liječenje ove komplikacije hipertireoze daje bolesniku veće šanse za preživljavanje.

Prevencija tireotoksične krize (krize štitnjače):

Prevencija tireotoksične krize leži, prije svega, u pravovremenoj dijagnozi i pravilnom liječenju tireotoksikoze. Bolesnici s tireotoksikozom uvijek se trebaju suzdržati od bilo kakvih kirurških intervencija (osim, naravno, ako nisu opasni po život). Prije operativnog zahvata na štitnoj žlijezdi pacijent mora proći temeljit pregled i dobro liječenje.

KATEGORIJE

POPULARNI ČLANCI

2023 “kingad.ru” - ultrazvučni pregled ljudskih organa