¿Cómo se transmite el pénfigo vulgar? Lesiones cutáneas: síntomas
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ESTADO DE SARATOV
UNIVERSIDAD MEDICA
DEPARTAMENTO DE ODONTOLOGÍA TERAPÉUTICA
HISTORIA DE ENFERMEDADES
Nombre del paciente
Paciente N.
Enfermedades asociadas: Amigdalitis crónica
Curador: Estudiante de 5to año del 10mo grupo de la Facultad de Odontología
Ermolaeva Yu.V.
PARTE DEL PASAPORTE.
Nombre completo del paciente Paciente N
Edad 47 años
Dirección Saratov, st. _____
Contador de profesión
Diagnóstico: pénfigo vulgar
DATOS ENTREVISTADOS POR EL PACIENTE
El paciente se queja de dolor en la mucosa de la mejilla izquierda y del paladar blando. Dolor al comer y hablar.
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD
Los primeros signos de la enfermedad aparecieron hace aproximadamente 7 días. El paciente notó la formación de ampollas en las mejillas y el paladar blando, que rápidamente estallaron y se formaron manchas rojas en su lugar. Realizó un tratamiento domiciliario: enjuague con soluciones de manzanilla y salvia. El tratamiento no dio resultado positivo. 1-2 antes del inicio de la enfermedad, el paciente notó ronquera. Anteriormente, no se habían observado tales manifestaciones en la cavidad bucal.
ANAMNESIS DE LA VIDA
Nació en Saratov, creció y se desarrolló según su edad y no se quedó atrás de sus compañeros. Graduado del décimo grado y recibido educación más alta. Actualmente trabaja como contador. Hepatitis viral, tuberculosis, enfermedades venéreas lo niega. El historial de alergias no está cargado. Comidas 3 veces al día, regulares. Cepille sus dientes 2 veces al día con Blend-a-med, pasta de dientes Colgate y un cepillo de dureza media. Está bajo cuidados de seguimiento por amigdalitis crónica. Enfermedades similares Los familiares lo niegan.
EXAMEN DEL PACIENTE.
INSPECCIÓN VISUAL.
La piel tiene un color fisiológico, sin patologías. La simetría del rostro no se rompe. Cierre completo de los labios ( respiración por la boca ausente). Apertura total de la boca. La altura de la sección inferior no se reduce. Las comisuras de la boca no están bajadas, simétricas, fisura bucal. tamaños regulares, labios forma correcta. Borde rojo de labios sin patología visible. mental y submandibular Los ganglios linfáticos no palpable.
INSPECCIÓN DEL VESTIO DE LA CAVIDAD ORAL.
Fijación de las bridas de la parte superior y labio inferior Corresponde a la norma. La profundidad del vestíbulo es de 1 cm. En la mucosa de las mejillas, al nivel del segundo molar superior, hay una papila, en cuyo vértice se abre el conducto parótido. glándula salival, cuando se estimula la glándula, la saliva se libera libremente, transparente, sin inclusiones.
INSPECCIÓN DE LA CAVIDAD ORAL.
El paladar duro tiene forma de cúpula, el relieve es pronunciado, la mucosa es de color rosa pálido, sin cambios. En el área del paladar blando, las erosiones se ubican en el contexto de una mucosa sin cambios. forma oval 0,5-1 cm de tamaño, número de erosiones: 8, doloroso a la palpación, de consistencia blanda, sin placa. A lo largo de la periferia de las erosiones, se ven fragmentos de la cubierta de las ampollas; cuando se tiran, se observa el síntoma de Nikolsky. Las encías son de color rosa pálido, sin cambios patologicos. En la membrana mucosa de la mejilla izquierda en la región retromolar hay una erosión de forma ovalada que mide 0,6-0,8 cm sobre el fondo de la mucosa sin cambios, a la palpación es dolorosa, de consistencia suave, no hay placa. A lo largo de la periferia de la erosión, se ven fragmentos de la cubierta de las ampollas y, cuando se tiran, se observa el síntoma de Nikolsky. Las amígdalas no sobresalen de los bordes. arcos palatinos. La mucosa de los arcos es rosada y limpia. Zev está limpio.
No detectable en los dientes un gran número de placa dental blanda.
INSPECCIÓN DENTAL
Índice de placa verde-bermellón = 0,46, cálculo = 0.
La integridad de la dentición está deteriorada, ausente 2,5
La mandíbula superior tiene forma de semielipse, la inferior, de parábola. La mordida es ortognática.
MÉTODOS ADICIONALES DE INVESTIGACIÓN.
Índice de placa verde-bermellón = 0,46, cálculo = 0. El signo de Nikolsky es positivo. Método de investigación citológica: detección de células acantolíticas en frotis dactilares.
Diagnóstico diferencial Pemphigus vulgaris:
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Pemphigus vulgaris |
Penfigoide ampolloso |
Estomatitis herpética aguda |
Eritema multiforme exudativo |
enfermedad de duhring |
Ojo con pénfigo |
Estomatitis inducida por fármacos |
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Grande, lento, no persistente. Sobre mucosa inalterada. Puede tener contenido seroso. |
Pequeño, tenso, persistente. Más a menudo en la mucosa hiperémica. Puede tener contenido hemorrágico. |
Vejiga subepidérmica llena de contenido seroso o hemorrágico, ubicada sobre la mucosa hiperémica |
Burbujas y vesículas sobre mucosa hiperémica y edematosa. Inicialmente, aparecen ampollas en la piel. |
Localización predominante de ampollas en la conjuntiva y mucosas de la cavidad bucal. |
Disposición subepitelial de vesículas de varios tamaños. |
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De larga duración, de color rojo brillante, no propensos a la epitelización, de gran tamaño, pueden fusionarse y son dolorosos. |
No persistente, no aumenta de tamaño. |
Erosiones redondas recubiertas de una capa de color blanco grisáceo. |
Doloroso, cubierto de placa fibrinosa. Las erosiones se epitelizan después de 7-12 días. |
Erosiones de color rojo brillante con bordes festoneados, con dolor leve que duran 2-3 semanas. |
Propenso a dejar cicatrices |
Las erosiones están cubiertas de placa fibrinosa. Se epitelizan rápidamente una vez eliminado el alérgeno. |
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El síntoma de Nikolsky |
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Signo de Asbo-Hansen |
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Células acantolíticas |
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Edad preferida |
Hombres y mujeres mayores de 35 años |
Mayores de 60 años |
Cualquier edad, generalmente joven. |
De 15 a 60 años |
Personas mayores de 50 años |
Cualquier edad |
Se realiza diagnóstico diferencial: con agudo. estomatitis herpética, pénfigo, penfigoide, enfermedad de Dühring, multiforme eritema exudativo, estomatitis inducida por fármacos.
DIAGNÓSTICO PRELIMINAR
Pemphigus vulgaris
JUSTIFICACIÓN DEL DIAGNÓSTICO
Diagnóstico Pemphigus vulgaris estaba basado en:
El paciente se queja de dolor en la zona de la mucosa de la mejilla izquierda y el paladar blando. Dolor al comer y hablar.
Historia de la enfermedad: Los primeros signos de la enfermedad aparecieron hace aproximadamente 7 días. El paciente notó la formación de ampollas en las mejillas y el paladar blando, que rápidamente estallaron y se formaron manchas rojas en su lugar. Realizó un tratamiento domiciliario: enjuague con soluciones de manzanilla y salvia. El tratamiento no dio resultado positivo. 1-2 antes del inicio de la enfermedad, el paciente notó ronquera.
Basado en la historia de vida: Se niegan hepatitis viral, tuberculosis, enfermedades de transmisión sexual. El historial de alergias no está cargado. Comidas 3 veces al día, regulares. Cepille sus dientes 2 veces al día con Blend-a-med, pasta de dientes Colgate y un cepillo de dureza media. Está bajo cuidados de seguimiento por amigdalitis crónica. Niega tales enfermedades en sus familiares.
Datos objetivos del examen: La piel es de color fisiológico, sin patologías. La simetría del rostro no se rompe. Cierre completo de los labios (sin respiración bucal). Apertura total de la boca. La altura de la sección inferior no se reduce. Las comisuras de la boca no están caídas, son simétricas, la fisura bucal es de tamaño normal, los labios tienen forma regular. Borde rojo de labios sin patología visible. El mentón y los ganglios linfáticos submandibulares no son palpables. La unión del frenillo de los labios superior e inferior es normal. La profundidad del vestíbulo es de 1 cm, en la mucosa de las mejillas a la altura del segundo molar superior hay una papila, en cuyo vértice se abre el conducto de la glándula salival parótida, cuando se estimula la glándula, la saliva Se libera libremente, transparente, sin inclusiones. El paladar duro tiene forma de cúpula, el relieve es pronunciado, la mucosa es de color rosa pálido, sin cambios. En el área del paladar blando, en el contexto de mucosa sin cambios, hay erosiones de forma ovalada que miden 0,5-1 cm, el número de erosiones es 8, dolorosas a la palpación, de consistencia suave, no hay placa. A lo largo de la periferia de las erosiones, se ven fragmentos de la cubierta de las ampollas; cuando se tiran, se observa el síntoma de Nikolsky. Las encías son de color rosa pálido, sin cambios patológicos. En la membrana mucosa de la mejilla izquierda en la región retromolar hay una erosión de forma ovalada que mide 0,6-0,8 cm sobre el fondo de la mucosa sin cambios, a la palpación es dolorosa, de consistencia suave, no hay placa. A lo largo de la periferia de la erosión, se ven fragmentos de la cubierta de las ampollas y, cuando se tiran, se observa el síntoma de Nikolsky. Las amígdalas no sobresalen de los bordes de los arcos palatinos. La mucosa de los arcos es rosada y limpia. Zev está limpio.
Basado diagnósticos adicionales: El síntoma de Nikolsky es positivo. Método de investigación citológica: detección de células acantolíticas en frotis dactilares.
Diagnóstico final: Pénfigo vulgar. Enfermedad concomitante: amigdalitis crónica.
PLAN DE TRATAMIENTO
Prescripción de corticosteroides (prednisolona)
Para prevenir complicaciones, preparaciones de potasio (Panangin)
Para prevenir la osteoporosis, suplementos de calcio (gluconato de calcio)
Vitaminas (C, B1, A, E, Kvadevit)
Observación por un dermatólogo.
Alivio del dolor (lidocaína)
Enjuagar la boca con antisépticos débiles (furacilina)
Glucocorticoides (ungüento de hidrocortisona)
Desde el momento en que aparecen signos de epitelización, reemplace los glucocorticosteroides con queratoplastia ( solución de aceite vitamina A)
Saneamiento de la cavidad bucal (después del inicio de la remisión)
Rp.: Tab. Prednisoloni 0,5 No. 100
D.S. 10 tabletas cada una 3 veces al día durante 10 días
Rp.: Tab. Panangini nº 50
D.S. 1 tableta 2 veces al día
Rp.: Tab. Calcio gluconatis 0,5 N.90
D.S. 1 comprimido 3 veces al día antes de las comidas durante un mes.
Rp: Tab. "Cuadevitum" nº 60
D.S. 1 comprimido 3 veces al día después de las comidas.
Rp.: Aerosolum Lidocaini 10%-65,0
D.S. Para aliviar el dolor de las membranas mucosas.
Rp.: Sol. Furacilini 0,02%-200 ml
D.S. Para el tratamiento de la mucosa bucal 3 veces al día después de las comidas durante 10 días.
Rp.: Ung. Hidrocortizoni 1%-5.0
D.S. Lubricar los labios 2 veces al día, durante 5-7 días, hasta que aparezcan signos de epitelización.
Rp: Sol. Retinoli acetatis oleosa 3,44%-100ml
D.S. para aplicaciones en las mucosas afectadas durante 20 minutos 3 veces al día hasta la epitelización completa.
queja de pénfigo erosión mucosa
DIARIO DE TRATAMIENTO
Quejas: erosiones dolorosas en la zona de la mucosa de la mejilla izquierda y paladar blando, que tardan mucho en sanar. Dolor al comer y hablar.
Objetivamente: en la zona del paladar blando, se localizan erosiones de forma ovalada sobre el fondo de una mucosa inalterada. A lo largo de la periferia de las erosiones, se ven fragmentos de la cubierta de las ampollas que, cuando se tiran, causan el síntoma de Nikolsky. Las encías son de color rosa pálido, sin cambios patológicos.
En la membrana mucosa de la mejilla izquierda en la región retromolar, se observa una erosión de forma ovalada en el contexto de una mucosa sin cambios. A lo largo de la periferia de la erosión, se ven fragmentos de la cubierta de las ampollas que, cuando se tiran, causan el síntoma de Nikolsky.
Diagnóstico: pénfigo vulgar
Tratamiento: Se prescribió tratamiento local. Remisión a un endocrinólogo.
Aparición: 18/02/2014
Quejas: el paciente no tiene quejas.
Objetivamente: En la zona del paladar blando y la mucosa de la mejilla izquierda en la región retromolar, se notan mejoras, las erosiones se han epitelizado.
Diagnóstico: pénfigo vulgar
Tratamiento: Saneamiento bucal
Participación: en 3 meses
Paciente N aplicado al departamento. Odontología terapéutica 10/02/2014 con quejas de erosiones dolorosas en la zona de la mucosa de la mejilla izquierda y paladar blando, que tardaron mucho en sanar. Dolor al comer y hablar.
Con base en los datos objetivos del examen se realizó el diagnóstico: Pénfigo vulgar.
Se prescribió tratamiento general y local.
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47. Pénfigo vulgar.
Pénfigo - h. una enfermedad autoinmune caracterizada por la aparición de ampollas en piel o mucosas aparentemente sin cambios. Las ampollas se localizan intraepidérmicamente y se forman como resultado de la acantólisis.
La enfermedad comienza con daño a la mucosa oral; las erupciones pueden permanecer aisladas hasta por 6 meses; luego la piel queda involucrada en el proceso patológico. Las erupciones únicas se vuelven múltiples. Un neumático delgado y flácido puede abrirse, revelando erosiones dolorosas bordeadas por fragmentos de epitelio. La salivación aumenta, comer es difícil o casi imposible. En el borde rojo de los labios, las erosiones se cubren con costras serosas-hemorrágicas. Olor pútrido. Remisión: las erosiones sanan sin cicatrices. Las lesiones cutáneas comienzan con la aparición de ampollas individuales en el pecho y la espalda, luego su número aumenta. Las ampollas se encuentran sobre un fondo eritematoso inalterado y tienen contenido seroso. Las erosiones son menos dolorosas y se epitelizan rápidamente. El estado general de los pacientes es satisfactorio. Esta es la fase inicial de 2-3 semanas. hasta varios meses e incluso años. Luego generalización del proceso. La erupción se propaga rápidamente por la piel y se extiende a las membranas mucosas. Si no se trata, habrá daño total a la piel. Las burbujas pueden aumentar de tamaño hasta 3 cm. La forma de pera es un síntoma de pera. Las cubiertas de las ampollas se rompen, se forman erosiones (tendencia al crecimiento periférico y falta de epitelización). Una característica del pénfigo vulgar es el síntoma de Nikolsky: desprendimiento mecánico de la epidermis, causado por el roce con un dedo. Signo de Asbo-Hansen: la presión sobre el neumático aumenta el área de la burbuja. Con la generalización, la salud general empeora y se produce una infección secundaria. Sin tratamiento, muerte por infección secundaria.
48. Pénfigo vegetativo . Etiología y patogénesis. En el cuerpo de los pacientes con pénfigo se encuentran anticuerpos circulantes del tipo IgG que tienen afinidad por la sustancia intercelular de la capa espinosa de la epidermis y la mambria. Ag de las células epiteliales espinosas. El número de anticuerpos se ajusta. La causa de la acantólisis son los cambios inmunológicos, la participación activa en este proceso son las vías citotóxicas celulares, el desequilibrio en el sistema calicreína-cinina, las endoproteinasas y sus inhibidores, lo que provoca la desaparición de la tolerancia a las membranas. AG de las células epiteliales espinosas es la expresión en la superficie de las células espinosas del AG completo del pénfigo, induce el enlace aferente de la reacción autoinmune. Se cambia el papel importante en la patogénesis del pénfigo. Los linfocitos T y B, si la responsabilidad de la actividad del proceso patológico recae en la linfa B, luego en el número y estado funcional de la linfa T. Se determina la aparición y el curso de la enfermedad. Cuadro clínico: las ampollas suelen localizarse alrededor de las aberturas naturales, el ombligo y los grandes pliegues de la piel (axilar, inguinal-femoral, interglútea, debajo de las glándulas mamarias, detrás de las orejas). ampollas abiertas, en la superficie erosionada se producen crecimientos papilomatosos que secretan una gran cantidad de exudado. La dermatosis se acompaña de dolor y ardor. Los movimientos activos son difíciles. Diferencia Ds: pénfigo - grupo de dermatosis vesiculares. En el penfegoide, las ampollas se ubican subepidérmicamente, tienen una cubierta gruesa, existen más tiempo, se pueden ver ampollas con contenido transparente, las erosiones pueden estar cubiertas por una cubierta de vejiga colapsada. En el pénfigo de los ojos se observan cambios cicatriciales en la conjuntiva, el eritema exudativo tiene un inicio agudo, estacionalidad de las recaídas a corto plazo (4-5 semanas), no hay células acantolíticas en los frotis. Tratamiento: Corticosteroides: prednisolona 1 mg/kg a 60-180 mg/día, dexametasona 8-1 mg, citostáticos: metotrexato 1 vez por semana 10-20 mg ciclo de 3-4 inyecciones Para normalizar el equilibrio electrolítico Kcl-1 g 3 veces por semana. Aspartato de K o Mg, 1 tableta 3 veces al día después de las comidas. Las erosiones se lubrican con pasta.<Солко>antes de las comidas 3-4 rublos/día.
49.Pénfigo foliáceo . Etiología y patogénesis. En el cuerpo de los pacientes con pénfigo se encuentran anticuerpos circulantes del tipo IgG que tienen afinidad por la sustancia intercelular de la capa espinosa de la epidermis y la mambria. Ag de las células epiteliales espinosas. El número de anticuerpos se ajusta. La causa de la acantólisis son los cambios inmunológicos, la participación activa en este proceso son las vías citotóxicas celulares, el desequilibrio en el sistema calicreína-cinina, las endoproteinasas y sus inhibidores, lo que provoca la desaparición de la tolerancia a las membranas. AG de las células epiteliales espinosas es la expresión en la superficie de las células espinosas del AG completo del pénfigo, induce el enlace aferente de la reacción autoinmune. Se cambia el papel importante en la patogénesis del pénfigo. Los linfocitos T y B, si la responsabilidad de la actividad del proceso patológico recae en la linfa B, luego en el número y estado funcional de la linfa T. Se determina la aparición y el curso de la enfermedad. Cuadro clínico: burbujas características, planas y de tamaño pequeño, con una cubierta fina y flácida. Suelen aparecer sobre un fondo eritematoso y se localizan subcórneamente. Debido a esto, sus neumáticos se rompen rápida y fácilmente. Las erosiones superficiales de color rojo rosado resultantes con abundante secreción serosa se secan formando costras laminares, parecidas al papel, difíciles de rechazar. La enfermedad a menudo comienza con daños en la piel de la cara y el síntoma de Nikolsky es pronunciado. Subjetivamente, se notan picazón intensa y aumento de escalofríos. En la sangre - eosinofilia hasta 40% o más. El curso del pénfigo foliáceo puede ser largo - hasta 2-5 años o más. Diff. Ds: pénfigo - grupo de dermatosis vesiculares. En el penfegoide, las ampollas se localizan subepidérmicamente, tienen una cubierta gruesa, existen más tiempo, se pueden ver burbujas con contenido transparente, las erosiones pueden estar cubiertas por el revestimiento colapsado de la burbuja. En el pénfigo de los ojos se observan cambios cicatriciales en la conjuntiva, el eritema exudativo tiene un inicio agudo, estacionalidad de las recaídas a corto plazo (4-5 semanas), no hay células acantolíticas en los frotis. Tratamiento: Corticosteroides: prednisolona 1 mg/kg a 60-180 mg/día, dexametasona 8-1 mg, citostáticos: metotrexato 1 vez por semana 10-20 mg ciclo de 3-4 inyecciones Para normalizar el equilibrio electrolítico Kcl-1 g 3 veces por semana. Aspartato de K o Mg, 1 tableta 3 veces al día después de las comidas. Las erosiones se lubrican con pasta.<Солко>antes de las comidas 3-4 rublos/día.
50. Pénfigo eritematoso (seborreico) (síndrome de Senira-Ascher) . Etiología y patogénesis. En el cuerpo de los pacientes con pénfigo se encuentran anticuerpos circulantes del tipo IgG que tienen afinidad por la sustancia intercelular de la capa espinosa de la epidermis y la mambria. Ag de las células epiteliales espinosas. El número de anticuerpos se ajusta. La causa de la acantólisis son los cambios inmunológicos, la participación activa en este proceso son las vías citotóxicas celulares, el desequilibrio en el sistema calicreína-cinina, las endoproteinasas y sus inhibidores, lo que provoca la desaparición de la tolerancia a las membranas. AG de las células epiteliales espinosas es la expresión en la superficie de las células espinosas del AG completo del pénfigo, induce el enlace aferente de la reacción autoinmune. Se cambia el papel importante en la patogénesis del pénfigo. Los linfocitos T y B, si la responsabilidad de la actividad del proceso patológico recae en la linfa B, luego en el número y estado funcional de la linfa T. Se determina la aparición y el curso de la enfermedad. Cuadro clínico: comienza, por regla general, con daño en la cara o el cuero cabelludo, seguido de extensión al tórax, área interescapular, grandes pliegues y otras áreas de la piel. Rara vez se afectan las membranas mucosas y la conjuntiva de los ojos. La erupción inicial está representada por placas de color rojo rosado con un diámetro de 2 a 5 cm, con límites claros, contornos redondeados e irregulares. Su superficie puede estar cubierta de escamas y costras blancas, secas, ajustadas o grasosas de color marrón amarillento; la similitud con los focos de eritematosis aumenta cuando el proceso se localiza en la nariz y las mejillas en forma de mariposa o en el cuero cabelludo. La parte central de las pápulas, especialmente las placas, a menudo se hunde y la parte periférica está rodeada por una franja de epidermis exfoliante. Con el tiempo aparecen ampollas. El pénfigo seborreico puede transformarse en pénfigo vulgar o pénfigo foliáceo. El síntoma de Nikolsky es positivo. El pénfigo eritematoso dura mucho tiempo, es relativamente benigno. Dif.Ds: pénfigo - grupo de dermatosis vesiculares. En el penfegoide, las ampollas se ubican subepidérmicamente, tienen una cubierta gruesa, duran más, se pueden ver ampollas con contenido transparente, pueden producirse erosiones. cubrirse con una cubierta colapsada de la vejiga. En el pénfigo de los ojos se observan cambios cicatriciales en la conjuntiva, el eritema exudativo tiene un inicio agudo, estacionalidad de las recaídas a corto plazo (4-5 semanas), no hay células acantolíticas en los frotis. Tratamiento: Corticosteroides: prednisolona 1 mg/kg a 60-180 mg/día, dexametasona 8-1 mg, citostáticos: metotrexato 1 vez por semana 10-20 mg ciclo de 3-4 inyecciones Para normalizar el equilibrio electrolítico Kcl-1 g 3 veces por semana. Aspartato de K o Mg, 1 tableta 3 veces al día después de las comidas. Las erosiones se lubrican con pasta.<Солко>antes de las comidas 3-4 rublos/día.
51 .PÉNFIGO (sin. pénfigo verdadero, acantolítico): dermatosis ampollosa, cuyo signo integral, pero no patognomónico, es la acantólisis, que conduce a la formación de ampollas intraepidérmicas. Suele afectar a personas de entre 40 y 60 años, pero no se puede descartar la enfermedad a ninguna edad. Se caracteriza por la generalización de la erupción y un curso progresivamente constante, que termina con la muerte del paciente.
La creciente gravedad de la enfermedad puede verse interrumpida por remisiones de diferente gravedad y duración. Clínicamente se distinguen los siguientes tipos de pénfigo: vulgar, vegetativo, foliado, eritematoso, brasileño.
Transformación de una forma en otra, es posible una combinación de diferentes formas.Tratamiento: Corticosteroides: prednisolona 1 mg/kg 60-180 mg/día, dexametasona 8-1 mg; citostáticos: metotrexato 1 r/semana, ciclo de 10-20 mg. 3-4 inyecciones Para normalizar el equilibrio electrolítico Kcl-1 g 3 veces por semana. Aspartato de K o Mg, 1 tableta 3 veces al día después de las comidas. Las erosiones se lubrican con pasta.<Солко>antes de las comidas 3-4 r/día. La prevención de recaídas se lleva a cabo durante la observación clínica de pacientes con pénfigo. Examen clínico: En los últimos años, se ha comenzado a realizar ampliamente el examen médico de pacientes con dermatosis crónicas recurrentes con el fin de prevenir activamente y con prontitud. identificar pacientes, llevar a cabo un tratamiento calificado y diversas medidas preventivas Indicaciones generales para el examen médico La gravedad de la enfermedad, su duración, la frecuencia de las recaídas, la proporción de dermatosis en la estructura general de la morbilidad, así como la naturaleza de un particular Se utilizan especialmente empresas o profesiones donde ocurren estas enfermedades. Los pacientes que padecen pénfigo están sujetos a un examen médico obligatorio.
52. Enfermedad de Dühring (dermatitis herpetiforme) - Enfermedad autoinmune crónica, que se manifiesta por erupción herpiteforme y picazón y ardor intensos. La etiología y patogénesis no están establecidas con precisión. Es importante una mayor sensibilidad al glutano (proteína del cereal) y la enfermedad celíaca. La dermatitis herpetiforme puede ocurrir en el contexto de cambios endocrinos (embarazo). , menopausia), linfogranulomatosis , toxemia, vacunación, fatiga nerviosa y física. La mayor sensibilidad al yodo permite suponer que la enfermedad se produce como una reacción alérgica a una variedad de irritantes endógenos. Cuadro clínico: La dermatosis aparece entre los 25 y 55 años. años, los hombres se ven afectados con mayor frecuencia y se caracterizan por la aparición de ampollas de varios tamaños que se forman debajo de la epidermis, mientras que se forman microabscesos en la parte superior de las papilas dérmicas, que contienen principalmente neutrófilos en una etapa temprana y leucocitos eosinófilos en una etapa posterior; como resultado de la fusión de los microabcesos, la epidermis se separa de la dermis, además de las ampollas, aparecen en la piel manchas inflamatorias, ampollas y pápulas, que se agrupan en anillos, medias anillas y guirnaldas. Las lesiones que consisten en pequeñas ampollas se asemejan a manifestaciones de herpes simple y, cuando tienen forma de anillo, a tricofitosis. En algunos casos se forman papulovesículas agrupadas, características del prurigo. Las erupciones se localizan simétricamente, principalmente en la piel del torso, las superficies extensoras de las extremidades y las nalgas. El período inicial de la enfermedad o la siguiente recaída pueden ser agudos, especialmente en la infancia y la adolescencia, y acompañarse de un aumento de la temperatura corporal hasta 37,5-38° C. El diagnóstico se establece en base al cuadro clínico confirmado mediante pruebas de laboratorio. (eosinofilia en la sangre y en el contenido de las ampollas). En la mayoría de los casos, se observa una prueba de Jadassohn positiva, basada en la detección de una mayor sensibilidad de los pacientes al yodo. Para realizarlo, aplicar sobre la piel una compresa con una pomada que contenga un 50% de yoduro potásico. El desarrollo de eritema después de 24 horas, a veces con la formación de ampollas, indica un resultado positivo de la prueba. Ds-ka: con eritema exudativo, el período prodrómico de la enfermedad ocurre después de una hipotermia, un resfriado, generalmente en primavera u otoño. se localiza en las superficies extensoras, antebrazos, piernas, muslos, en las membranas mucosas de la boca y en el borde rojo de los labios, no hay picazón; en la observación vulgar, la erupción es monomorfa, grave, se desarrollan ampollas ubicadas intradérmicamente sobre piel aparentemente sin cambios.+ Método de Nikolsky.; en niños, diferenciado de la epidermólisis ampollosa congénita, en la que se detectan ampollas intradérmicas en zonas expuestas a traumatismos (piel de codos, rodillas, talones, manos). Tratamiento: Diaminodifenilsulfona 0,005-0,1 g 2 r/día con descansos entre ciclos de 1-3 días; niños 0,005-0,025 g 2 r/día 3-5 días; Diucifon 0,05-0,1 g 2 r/día Durante 5 días Tratamiento local, teniendo en cuenta las manifestaciones clínicas, baños tibios con permangonato de potasio, decocción. hierbas medicinales.La cavidad el-se abre y se apaga con fucorcina, se utilizan antipruriginosos Prevención: Para prevenir recaídas, es importante ingerir productos de la dieta a base de trigo, centeno, avena, cebada y productos que contengan yodo (algas, pescado de mar). Están contraindicados todos los medicamentos y las preparaciones de diagnóstico que contengan yodo.
53. Penfigoide ampolloso (sinónimo de pénfigo nonacantolítico, penfigoide ampolloso de Lever) es una enfermedad cutánea crónica benigna, cuyo elemento principal es una burbuja que se forma subepidérmicamente sin signos de acantólisis. La etiología es desconocida, pero se ha propuesto una hipótesis inmunológica de patogénesis. Se basa en la detección de anticuerpos contra membrana basal epidermis. El uso de un conjugado antiC3 en la reacción de inmunofluorescencia y la luminiscencia de la membrana basal permitió hablar de la actividad fijadora del complemento de los anticuerpos penfigoides. En el líquido de las ampollas también se encontraron anticuerpos contra la membrana basal de la epidermis, capaces de fijar el complemento, lo que indica la formación de un complejo inmunológico en ellas.
La hipótesis de la patogénesis del penfigoide ampolloso se presenta esquemáticamente de la siguiente manera. Los anticuerpos reaccionan con un antígeno homólogo en el área de la membrana basal y se activa el sistema del complemento. Junto con la fijación de los componentes 3, 5, 6 y 7 del complemento, se liberan factores quimiotácticos que atraen a los leucocitos polimorfonucleares. Estos leucocitos liberan enzimas lisosomales que provocan la destrucción de la membrana basal.Cuadro clínico: la enfermedad ocurre a cualquier edad, pero comienza con mayor frecuencia después de los 55-60 años. Las mujeres se enferman con mayor frecuencia que los hombres. El penfigoide se caracteriza por la aparición de ampollas tensas con un diámetro de 0,5 a 1 cm o más. Las ampollas aparecen tanto sobre piel aparentemente inalterada como sobre fondo eritemato-urticarial, localizadas aisladas o agrupadas. La localización predominante es el abdomen, pliegues inguinales y extremidades. Sin embargo, la erupción puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo. Se observan formas generalizadas y localizadas, el contenido de las ampollas es transparente, a veces hemorrágico. Las erosiones que se forman en su lugar no tienden a crecer periféricamente; a diferencia del pénfigo verdadero, se epitelizan con bastante rapidez. El síntoma de Nikolsky es negativo. Se puede observar un ligero desprendimiento de la epidermis cuando se tira de la cubierta de la vejiga. Las membranas mucosas están afectadas en aproximadamente la mitad de los casos (más a menudo la boca, la nariz, la laringe, el esófago, con menos frecuencia los genitales externos y el recto). Las lesiones de las membranas mucosas suelen responder bien al tratamiento, pero en algunos pacientes son muy persistente, a pesar terapia activa. N.D. Sheklakov (1967) distingue cuatro tipos clínicos de penfigoide: membranas mucosas, piel con erupciones monomórficas y polimórficas y universal con daño a la piel y las membranas mucosas. No suele haber sensaciones subjetivas desagradables. En algunos pacientes con erupciones polimórficas se produce picazón y ardor. El penfigoide ocurre durante mucho tiempo, a veces durante años, en paroxismos y con menos frecuencia de forma continua. No se detectan células acantolíticas. A menudo se observa eosinofilia en el líquido quístico y en la sangre. Las pruebas de yoduro de potasio suelen ser negativas, pero pueden ser positivas en algunos pacientes. Los métodos de inmunofluorescencia en el 70-80% de los pacientes con penfigoide detectan anticuerpos de clase IgG que circulan y se fijan en la piel, rara vez IgA en la membrana basal de la epidermis. Su título, a diferencia del pénfigo, a menudo no se correlaciona con la actividad de la enfermedad. El diagnóstico diferencial se realiza con el pénfigo verdadero, la dermatitis herpetifyrum. Tratamiento: se prescriben hormonas corticosteroides (40-80 mg de prednisolona por día). La duración del tratamiento y la tasa de reducción de la dosis diaria están determinadas por la gravedad de la enfermedad. También se utilizan agentes citostáticos (azatioprina, ciclofosfamida, metotrexato). La detección de anticuerpos IgA en la membrana basal o de un infiltrado predominantemente neutrófilo sirve como indicación para la prescripción de sulfonas, en particular diaminodifenilsulfona, avlosulfona 50 mg dos veces al día, transfusiones de plasma y sangre.
54. Eritema exudativo multimórfico - Enfermedad cíclica caracterizada por erupciones eritematopapulares y ampollosas en la piel y las membranas mucosas. conchas.
Etiología desconocida.
Patogenia: alérgica-infecciosa y alérgica-tóxica (medicinal).
Clínica. Comienza de forma aguda, a menudo con un aumento de la temperatura de 38 a 39°C y malestar general. En este contexto, después de 1-2 días, aparecen simétricamente manchas edematosas ovaladas o redondas claramente delimitadas y pápulas aplanadas con un diámetro de hasta 30 mm, de color rojo rosado y rojo brillante, principalmente en las superficies extensoras de las extremidades. Aparecen nuevas erupciones dentro de 2 a 4 días, después de t°C I y los síntomas generales. pasar gradualmente. Simultáneamente con el tamaño de las erupciones, su central. la parte se hunde y la periférica. el rodillo adquiere un tono cianótico. En el centro de muchas erupciones, y a veces en la piel inalterada, aparecen ampollas de diferentes tamaños con tejido seroso. o hemorrágico. contenido Poco a poco las burbujas disminuyen, abriéndose a veces con la formación de erosiones; en su lugar aparecieron costras sucias y sangrientas y en aproximadamente 1/3 de los pacientes las membranas mucosas estaban afectadas. revestimiento de la boca. Las erupciones aparecen en áreas limitadas o afectan toda la membrana mucosa. el revestimiento de la boca y los labios. El proceso comienza con edema e hiperemia. Durante los siguientes 1-2 días surgieron en este contexto. burbujas. Al abrirse rápidamente, aparecen erosiones de color rojo brillante, cuya superficie sangra fácilmente y es muy dolorosa. En los labios, el contenido de las ampollas suele reducirse hasta convertirse en sangre. costras. Daño a las membranas mucosas. las membranas de la cavidad bucal determinan la gravedad de la obstrucción. Después de 3-6 días el proceso comienza a retroceder y después de 3-6 semanas finaliza con la recuperación. Sintomático La forma de eritema exudativo suele ser causada por medicamentos (incluidos sueros y vacunas) y enfermedades infecciosas. Los factores suelen ser más comunes. característico, pero también puede ser fijo (la localización favorita es la boca y los genitales); No existe estacionalidad de las recaídas de obstrucción y fenómenos prodrómicos. el mas severo forma de eritema exudativo. Síndrome de Stevens-Johnson.
Ds diferencial: a diferencia del pénfigo, en el eritema exudativo hay una aparición rápida con una dinámica rápida de erupciones, las ampollas persisten durante algún tiempo en un fondo inflamado, según Nikolsky, pueden ser similares a las pápulas sifilíticas, pero tienen infiltración e hiperemia alrededor del pápulas, incluidas las erosionadas, parece un borde estrecho claramente delimitado de la membrana mucosa sana.
Tratamiento. Rápido. modo; Salicilato de Na hasta 2 g por día, preparaciones de Ca, antihistamínicos; con más severo formas, especialmente cuando están afectados. membranas mucosas de la cavidad bucal, se prescriben corticosteroides (prednisolona al menos 20 a 30 mg por día durante 10 a 14 días, seguido de 1 dosis), a/b de ancho. espectro de acción o sulfonamidas (si las causas de la enfermedad no son medicamentos), ascorbina. k-eso, gamma globulina. Localmente: polvo de óxido de zinc y talco, puré de agua y aceite. Cuando está dañado moco membranas de la cavidad bucal: enjuague con romazulona, solución de furatsilina (1:5000), solución de novocaína al 0,5%, solución de ácido bórico al 2% y luego. irrigación con aerosol Oxycort.
55. Ictiosis vulgar (común) ictiosis (ictiosis vulgar) se hereda de forma autosómica dominante. La enfermedad se manifiesta entre el primero y el cuarto año de vida, alcanza su máximo desarrollo a los 10 años y continúa durante toda la vida con mejoras en periodo de verano y durante la pubertad. El proceso es generalizado y se caracteriza por sequedad, engrosamiento de la piel (¡sin eritema!) y descamación, a menudo queratosis pilar. Hay una marcada disminución en la función del sudor y glándulas sebáceas hasta el cese total de sus actividades. La enfermedad se localiza principalmente en las superficies extensoras de las extremidades (especialmente en la zona de las articulaciones del codo y la rodilla), tobillos, donde se observan zonas de capas córneas pronunciadas, en la espalda (principalmente el sacro); en la infancia, la piel de las mejillas y la frente interviene en el proceso, que luego se limpia de escamas. Los pliegues interglúteos y articulares, las fosas axilares, la piel de la ingle y los genitales, por regla general, permanecen intactos. Dependiendo de la gravedad de la ictiosis vulgar, las escamas pueden variar desde pequeñas, finas y blancas de pitiriasis hasta gruesas, grandes y oscuras. .Etiología y patogénesis. La ictiosis vulgar se hereda de forma autosómica dominante. Hay insuficiencia funcional del sistema endocrino (tiroides, gónadas) en combinación con estado de inmunodeficiencia(disminución de la actividad de la inmunidad de las células B y T), tendencia a enfermedades alérgicas con baja resistencia a infecciones piococales y virales Clasificación: Xerodermia (xerodermia), Ictiosis brillante (ictiosis nitida), Ictiosis hystrix (hystrix - puercoespín). Imagen: Existen varias variantes clínicas de la ictiosis vulgar (según la gravedad de la piel seca, la acumulación y el tipo de placas o escamas córneas). La xerodermia es el tipo más leve de ictiosis, en la que hay piel seca y descamación similar a la pitiriasis. Con la ictiosis simple (ictiosis simple), se observa la presencia de escamas laminares, muy adyacentes a las engrosadas, secas, duras y Piel áspera. La ictiosis brillante (ictiosis nítida) se caracteriza por una importante acumulación de masas córneas, principalmente en las extremidades, en la desembocadura de los folículos pilosos. Las escamas tienen un brillo peculiar que recuerda al nácar. A veces, las erupciones están dispuestas en forma de cinta, asemejándose a las escamas de una serpiente. Estas escamas se vuelven más gruesas y queratinizadas, tienen un color gris oscuro y están cortadas por surcos profundos (ictiosis serpentina - ictiosis serpentina). Finalmente, la forma más pronunciada de ictiosis vulgar es la ictiosis histrix (hystrix - puercoespín), en la que en áreas limitadas de la piel, especialmente en las superficies extensoras de las extremidades, hay acumulaciones de masas córneas espesas en forma de protuberancias (espigas). ) que se eleva entre 5 y 10 mm por encima de la superficie de la piel y se asemeja a púas de puercoespín. Es posible sequedad, adelgazamiento y adelgazamiento del cabello, incluido el vello, así como fragilidad, adelgazamiento o, más a menudo, engrosamiento de las placas ungueales.
Para formas leves de ictiosis. Estado general los pacientes siguen siendo bastante satisfactorios y la enfermedad les preocupa poco. Los niños con ictiosis grave presentan un grave retraso en el desarrollo físico. Tienen una disminución en la resistencia del cuerpo a diversas infecciones, una tendencia a desarrollar pioderma, neumonía, otitis, que puede ser fatal.Diagnóstico diferencial: la eritrodermia ictiosiforme congénita de la ictiosis común es la existencia de inflamación desde el nacimiento. Hay varias formas: la eritrodermia ampollosa congénita ictiosiforme se caracteriza por la formación de ampollas, las capas superficiales de la epidermis se arrancan en grandes capas; La hiperqueratosis aumenta con la edad.
Con la ictiosis laminar, el niño nace con la piel fina, seca y arrugada, parecida a una película de colodión. Pronto aparecen grandes escamas y grietas.Tratamiento: Indicado uso a largo plazo grandes dosis de vitamina A: 20-30 (niños de 10 a 15 años) gotas de concentrado de vitamina A 3 veces al día antes o durante las comidas sobre un trozo de pan negro, durante 1-1 ½ meses; En el futuro se repetirán cursos similares. La vitamina A, especialmente preparada para administración intramuscular, tiene la mejor efecto terapéutico. Su solución oleosa se administra 0,5 ml (50.000 UI) en días alternos (las primeras 2-4 inyecciones) y luego 1 ml; para un ciclo de 15 a 20 inyecciones. Para una mejor absorción, es aconsejable combinar vitamina A con vitamina E, que se prescribe por vía oral 1/4 - 1 cucharadita por día o por vía intramuscular (el medicamento erivit) 1 ml al día o en días alternos (para un ciclo de hasta 20 inyecciones ). Se recomienda Aevit, 1 ml de solución oleosa que contiene aproximadamente 100.000 UI (35 mg) de vitamina A y 100 mg de vitamina E. El medicamento se administra por vía intramuscular diariamente o en días alternos (durante un ciclo de 20 a 30 inyecciones; inyecciones de aevit son algo dolorosos) o 1 cápsula 2 -3 veces al día.
El tratamiento reconstituyente general de pacientes con ictiosis se lleva a cabo con preparaciones de hierro, fitina, calcio, etc. Se prescriben inyecciones de vitamina B, gammaglobulina y hemoterapia. En casos severos se utilizan hormonas esteroides, en presencia de pioderma, combinándolas con antibióticos. Para la hipofunción de la glándula tiroides, que conduce a una disminución de los procesos metabólicos, la tiroidina está indicada en pequeñas dosis (0,01-0,02 g 1-2 veces al día para niños, 0,03-0,05 g 1-2 veces al día para adultos) dentro de los 15 -20 días.
Los baños diarios (temperatura 38-39° C) seguidos de frotaciones con ungüentos y cremas emolientes, a los que se puede añadir (para una mejor eliminación de las escamas) un 1% de ácido salicílico, una crema o ungüento con un 0,25% de sal multivitamínica, tienen un buen efecto. Se muestran sulfuro de hidrógeno y baños de mar, aplicaciones de lodo en centros turísticos.
56. Ictiosis ligada al cromosoma X - una enfermedad hereditaria caracterizada por un trastorno difuso de la queratinización como la hiperqueratosis y que se manifiesta por la formación de escamas en la piel que se asemejan a las escamas de los peces. Etiología y patogénesis: la ictiosis ligada al cromosoma X se produce debido a la insuficiencia de la sulfatasa placentaria y los esteroides. Presentación clínica: la ictiosis ligada al cromosoma X puede existir desde el nacimiento. La clínica completa se observa solo en niños. Las escamas son más grandes que en la ictiosis ordinaria y tienen un color pardusco. La lesión es más extensa, el proceso puede involucrar pliegues de la piel, cuello, dorso del pie, superficies flexoras de las extremidades, en menor medida la espalda y el cuero cabelludo. El abdomen se ve afectado más intensamente que con la ictiosis ordinaria. La piel de las palmas y las plantas no se ve afectada y no hay hiperqueratosis folicular. A menudo se observa turbidez de la córnea, hipogonadismo y criptorquidia.Diagnóstico diferencial: la eritrodermia ictiosiforme congénita de la ictiosis común es la presencia de inflamación desde el nacimiento. Hay varias formas: la eritrodermia ampollosa congénita ictiosiforme se caracteriza por la formación de ampollas, las capas superficiales de la epidermis se arrancan en grandes capas; La hiperqueratosis aumenta con la edad.
Con la ictiosis laminar, el niño nace con la piel fina, seca y arrugada, parecida a una película de colodión. Pronto aparecen grandes escamas y grietas Tratamiento: Tratamiento local
Emolientes: Vaselina.
Agentes queratolíticos:
Propilenglicol. El tratamiento se realiza antes de acostarse. Después del baño, se aplica sobre la piel una solución acuosa de propilenglicol al 44-60% y se coloca un “pijama” hecho de una película de polietileno. Una vez que la afección mejora, este método de tratamiento se utiliza una vez a la semana o incluso con menos frecuencia.
Ácido salicílico, urea (10-20%), ácidos glicólico y láctico en diversas formas farmacéuticas.
Tratamiento general
El etretinato o la acitretina se prescriben por vía oral. Dosis diaria: 0,5-1,0 mg/kg. Una vez que la condición mejora, la dosis se reduce gradualmente hasta el mínimo efectivo.
57. Ictiosis congénita - una enfermedad hereditaria caracterizada por un trastorno difuso de la queratinización como la hiperqueratosis y que se manifiesta por la formación de escamas en la piel que se asemejan a las escamas de los peces. Etiología y patogénesis: El tipo de herencia de la ictiosis fetal es autosómica recesiva. Clasificación: ictiosis fetal, eritrodermia ictiosiforme. Clínica imagen: ictiosis fetal (Harlequin fetus ): ictiosis congénita, en la que se forma una capa gruesa de numerosas escamas con grietas profundas en toda la superficie de la piel, generalmente combinada con un subdesarrollo de los órganos internos. La eritrodermia ictiosiforme congénita es una forma de ictiosis congénita , aislado por Brock en 1902. Hay tipos secos y ampollosos. El tipo ampolloso más tarde pasó a denominarse hiperqueratosis epidermolítica (ictiosis), y muchos autores comenzaron a identificar la eritrodermia ictiosiforme no ampollosa congénita con la ictiosis laminar. Sin embargo, los estudios bioquímicos y los signos clínicos menores revelan algunas diferencias.
La ictiosis laminar se manifiesta en el nacimiento de un niño con un cuadro clínico del llamado feto coloidal. Al nacer, la piel del bebé está roja y completamente cubierta por una película fina y seca de color marrón amarillento que se asemeja al colodión. Una película así, después de existir durante algún tiempo, se convierte en grandes escalas. Con la edad, la eritrodermia retrocede y la hiperqueratosis se intensifica. La derrota se apodera de todo pliegues de la piel, y los cambios en la piel suelen ser más pronunciados. La piel de la cara suele estar roja, tirante y escamosa. parte peluda La cabeza está cubierta de abundantes escamas. Hay aumento de la sudoración de la piel de las palmas, las plantas y la cara.
El cabello y las uñas crecen rápidamente (hiperdermotrofia), las placas ungueales se deforman y se espesan; Se observan hiperqueratosis subungueal y queratosis difusa de palmas y plantas. Una manifestación característica de la ictiosis laminar es también el ectropión, que suele ir acompañado de lagoftalmos, queratitis y fotofobia. A veces se observa retraso mental en la ictiosis laminar. Tratamiento: Tratamiento no farmacológico. Se debe bañar al niño en una suspensión de aceite (100 g de aceite de oliva por baño), las escamas y costras se deben lubricar con pomada Iruksol 1 hora antes del baño y Se retira cuidadosamente durante el baño. Envolturas de aceite.
Tratamiento farmacológico
El tratamiento de la ictiosis congénita se basa en la administración de prednisolona. La dosis inicial es de 2 mg/kg. El niño recibe esta dosis durante 2 semanas. Luego se prescribe prednisolona en una dosis de 1,5 mg/kg por día durante otras 2 semanas. Posteriormente, dependiendo de la gravedad de la enfermedad y del efecto del tratamiento, es posible la retirada gradual de la prednisolona o la continuación del tratamiento durante un máximo de 2 meses a una dosis de 1 mg/kg al día.
Después del baño, la piel se lubrica con cremas con la adición de vitaminas liposolubles, una vez a la semana la piel se trata con aceite con la adición de vitaminas liposolubles (3 gotas de solución de aevit por 100 g de aceite esterilizado). tratamiento: enjuague con una solución de permanganato de potasio, instilación de una solución de sulfacetamida al 20%, lubricación de la piel alrededor de los ojos con aceite estéril. También está indicada la administración profiláctica de inmunoglobulina estándar para administración intravenosa de 400 a 500 mg/kg de peso corporal. También se recetan vitaminas A y E.
58. Acné común - Inflamación de la piel que se produce durante la pubertad y se caracteriza por lesiones inflamatorias purulentas de las glándulas sebáceas en un contexto de seborrea.
La etiología es desconocida.
La patogenia se debe a la seborrea, de la que son una complicación. El papel principal lo desempeña la disminución de la capacidad bactericida del sebo, característica de la seborrea, que conduce a la activación de la flora cocal saprofita.
La clínica se caracteriza por polimorfismo evolutivo de elementos eruptivos localizados en áreas seborreicas (cara, tórax, espalda). En la base de los comedones (tapones sebáceos) aparecen nódulos inflamatorios (acné papular), que luego se transforman en pústulas de diferentes tamaños y profundidades (acné pustular y flemonoso). En algunos casos, la supuración comienza en las capas profundas de la piel y conduce a la formación de ganglios hemisféricos blandos, de color rojo azulado fluctuantes y con abscesos (acné conglobata). El contenido de las pústulas se seca formando costras que, cuando se caen, dejan manchas o cicatrices de color rosa azulado. El acné profundo es doloroso. La diversidad del cuadro clínico se debe al curso continuo, generalmente prolongado, del proceso y el tratamiento depende de la profundidad y extensión del proceso. En casos graves: ciclos repetidos de antibióticos (tetraciclina 0,2 g 3 a 4 veces al día), inmunopreparados (autovacuna estafilocócica, toxoide estafilocócico), indometacina, vitaminas (A, panhexavit, decamevit), electrocoagulación, irradiación ultravioleta, ducha caliente. En casos leves, es suficiente la terapia con vitaminas, desengrasantes y desinfectantes locales (leche de Vidal, alcohol salicílico al 1 - 2%, alcohol de cloranfenicol al 5%, mascarillas de pasta de sulsena). Limite los alimentos grasos, picantes y dulces. Corrección de trastornos neuroendocrinos.
59. Rosácea. El acné ocurre en mujeres mayores de 40 años, así como en personas con patología gastrointestinal y tiene un curso crónico. Etiología y patogénesis: la obstrucción del tracto gastrointestinal, la hipertensión, la predisposición genética juegan un papel importante, especialmente en personas con piel clara y fina. . Desempeña un cierto papel en la patogénesis de la herrería, crea zab-e. condiciones favorables para la actividad vital de la garrapata. Zheleznitsa profundiza el curso de la enfermedad: a menudo aparecen ardor y picazón. Cuadro clínico: Los elementos se localizan en el área de la piel de las mejillas, la nariz, la frente, el mentón; la conjuntiva puede verse afectada ( aparece fotofobia, queratitis, conjuntivitis) con eritema prescrito, agravado por la ingestión de alimentos calientes y picantes -> el eritema se vuelve persistente, adquiere un color rojo azulado, que se debilita hacia la periferia. Aparece telangiectasia. Las lesiones pueden fusionarse entre sí. En el contexto del eritema congestivo, aparecen pequeños nódulos de consistencia densa, en el centro se forma una pústula. Los nódulos pueden fusionarse. Diagnóstico diferencial: en el lupus eritematoso, aparecen focos eritematosos de varios tamaños con límites claros, cubiertos de escamas apretadas, Se notan. El acné vulgar aparece en la adolescencia, se forman nódulos en la piel grasa del rostro, a partir de los cuales se forma una pústula con inflamación. Tratamiento: Eliminación de los factores causantes de trastornos gastrointestinales, trastornos endocrinos, normalización de las heces, dieta no irritante, prohibición. de alcohol, antibióticos tetraciclina (doxiciclina 100 mg/día), metronidazol 500 mg/día. durante 2 semanas, Roaccutane 0,1-0,2 mg/kg al día durante 3-4 meses. Si se detecta una glándula, utilice ungüento "Yam", aerosol spregal, benzoato de gelbencilo al 20%, gelatina de metrogil (1% metronidazol).
60. Lepra -Chr. infeccioso enfermedad, caracterizada por un largo período de incubación, curso prolongado con exacerbaciones periódicas, caracterizada por daño a la piel, membranas mucosas visibles y periféricas. NS y órganos internos. Hay tipos tuberculoides, lepromatosos y grupos límite de lepra.
Clínica. Incubación período - varios años. La enfermedad continúa durante muchos años y en ocasiones empeora gravemente. Con lepromatoso tipo hl. Arr. aparecen manchas de color marrón rojizo sin límites claros, infiltrados, tubérculos y ganglios en la piel de las extremidades y la cara; las cejas y las pestañas se caen, los lóbulos de las orejas se engrosan, la nariz se deforma; Aparecen úlceras en la membrana mucosa de la boca y la nariz, la voz se vuelve ronca, dificultad para respirar, neuritis, alteraciones visuales hasta ceguera y agrandamiento de los ganglios linfáticos. nodos Con infiltración difusa de la piel del rostro, adquiere el aspecto característico del llamado. hocico de león: las arrugas y pliegues naturales se profundizan, las cejas sobresalen bruscamente, la nariz se engrosa, las mejillas, los labios y el mentón tienen una apariencia lobulada. El hígado y el bazo suelen estar agrandados, densos e indoloros; en los huesos de las falanges de los dedos se forman lepromas, en los huesos largos, osteoperiostitis (un proceso inflamatorio en los huesos que afecta al periostio). En la tuberculosis, aparecen manchas o placas rojas o pálidas en la piel, a medida que se desarrollan las placas. , su parte central se aplana, pigmentación Ї, lo que conduce a la aparición de elementos x en forma de anillo. En las zonas afectadas no hay sensibilidad superficial de la piel y sudoración, se cae el cabello y se desarrolla atrofia de la piel. A menudo se observa neuritis debido a daños en los troncos nerviosos. Más curso leve En comparación con los lepromatosos, se trata mejor. Los grupos límite de lepromatosos se caracterizan por la presencia de manchas en la piel, a menudo en forma de anillo. Las manchas están secas y no tienen superficie. sensibilidad, se nota dolor a lo largo del nervio. troncos (cúbito, peroné, etc.); Se desarrollan atrofia y contracturas musculares en las áreas afectadas. úlceras tróficas en las plantas, lagoftalmos (falta de cierre de los párpados), se reabsorben los huesos de las falanges de los dedos y los pies. Ds diferencial: con sífilis terciaria, leishmaniasis, tuberculosis cutánea.
Tratamiento: sulfonas: diaminodietilsulfona por vía oral 0,05 g 2 veces al día, avlosulfona, sulfatina por vía oral 0,5 g 1-2 veces al día, sulfetrón IM 50% solución de agua 2 veces por semana, durante 6 meses; dapsona, leprosano, rifampicina 0,3-0,45 g 2 veces al día. 30-40 minutos antes de las comidas, curso de 6 meses.
62. Alopecia (pérdida circular del cabello). La etiología no ha sido establecida, se trata de enfermedades multifactoriales. La patogénesis de la alopecia areata involucra trastornos genéticos, locales, endocrinos y autoinmunes. La evidencia de la génesis autoinmune son datos de un número excesivo de patólogos. Complejos inmunes circulantes en el suero sanguíneo, acumulación de células linfoides alrededor de los folículos pilosos en la fase activa de los folículos pilosos, depósito de complejos inmunes en los folículos y formación de infiltrados T-helper alrededor de ellos Cuadro clínico: La calvicie ocurre de repente, generalmente en la cabeza, en la región de las mejillas, el mentón, la piel de los párpados. Los focos únicos o múltiples de calvicie tienen contornos redondeados regulares, límites claros, tendencia al crecimiento periférico y la formación de grandes áreas (alopecia total). los focos afectados son al principio ligeramente hiperémicos, luego flácidos, alisados, atróficos, brillantes, se asemejan al marfil. Durante el período de progresión de b-nor, se determina una zona marginal de cabello suelto y fácilmente eliminable. Tipos clínicos de dermatosis: En forma de banda - las lesiones se encuentran a lo largo de la periferia de las regiones occipital y temporo-parietal; coronoides - la calvicie rodea difusamente toda la zona marginal; forma total - con un curso maligno. Dif.Ds-ka se lleva a cabo con microsporia, tricofitosis superficial y alopecia con sífilis secundaria Tratamiento: Zincteral 0,2 2-3 r/día durante un ciclo de 1-3 meses, en combinación con hemostimulina 0,25-0,52 r/día, pentoxifilina 0,1 2 r/día, tintura de agripalma 1 cucharada/l 3-4 r/día, sulfato de magnesio 5-10 ml IM.
63. VITILIGO - una enfermedad del grupo de las discromías cutáneas, que se caracteriza por el desarrollo de manchas despigmentadas blanco debido a la pérdida o disminución de la función de los melanocitos, principalmente en la piel, el cabello, la retina y posiblemente las meninges. La palabra "vitiligo" proviene de "vitilus" - ternero.
Actualmente, el vitíligo se clasifica en dos subtipos principales: vitíligo segmentario, que incluye lesiones focales limitadas a un segmento de la piel que no progresan hacia la generalización de la enfermedad, y vitíligo no segmentario, que corresponde a todas las demás formas simétricas, generalmente generalizadas. .Etiología. La enfermedad del vitíligo se produce por la pérdida de la capacidad de determinadas zonas de la piel para producir pigmento debido a la ausencia en los melanocitos de la enzima tirosinasa, que cataliza el proceso de formación del pigmento. Los factores genéticos y neuroendocrinos pueden desempeñar un papel en el desarrollo de la enfermedad de vitíligo ( trauma mental.y herencia autosómica recesiva. Varios trastornos funcionales contribuyen a la consolidación genética de la discromía. sistema nervioso, glándulas endocrinas, procesos metabólicos. Muy a menudo, los trastornos neuroendocrinos se observan en el vitíligo, como lo demuestran los casos de enfermedad que se desarrollan después de un trauma neuropsíquico, así como su frecuente combinación con daño al sistema endocrino. Estos pacientes pueden experimentar alteraciones en el estado funcional del sistema pituitario-suprarrenal, glándula tiroides, hipotiroidismo o tirotoxicosis, enfermedad de Addison, disfunción ovárica, condiciones estresantes, enfermedades infecciosas previas, presencia de infección fecal, enfermedades crónicas de los órganos internos. En el desarrollo del vitíligo son de gran importancia la intoxicación, el contacto de la piel con ciertos tejidos sintéticos, los traumatismos físicos. Muchos pacientes sufrieron alteraciones en el equilibrio de las vitaminas, el metabolismo del cobre, el hierro, el zinc y otros micro y macroelementos, y se observó un síndrome de malabsorción. En años recientes papel importante Atribuido a trastornos del sistema inmunológico, existe evidencia de la patogénesis autoinmune del vitíligo. La despigmentación de la piel se explica por la inhibición de la formación de la enzima tirosinasa, necesaria para la pigmentación. Cuadro clínico: la enfermedad comienza con la aparición de manchas ligeramente rosadas o de color blanco lechoso en la piel, que gradualmente se despigmentan en un contexto de piel sin cambios. piel a su alrededor. Poco a poco, las manchas aumentan de tamaño, adquieren diferentes tamaños, límites claros, contornos redondos u ovalados, a menudo se fusionan y están rodeadas por un área de hiperpigmentación o piel de color normal. Los focos de despigmentación pueden ser únicos o múltiples, ubicados en cualquier parte de la piel, pero con mayor frecuencia en áreas abiertas: en la cara (alrededor de los ojos y la boca), en el cuello, las extremidades superiores e inferiores, grandes pliegues en el área de los genitales externos, el ano. Las lesiones a menudo se ubican simétricamente, a veces hay lesiones unilaterales, a menudo localizadas a lo largo de los troncos nerviosos. En varios pacientes, debido a trastornos de los sistemas nerviosos simpático y central, cambios distróficos en el aparato neurorreceptivo de la piel, disminución de los reflejos musculares y vasomotores, disminución del sebo y sudoración en áreas de piel despigmentada. Se observan El grado más pronunciado de desarrollo del vitíligo es una lesión universal cuando toda la piel se despigmenta. Cuando las lesiones se localizan en la cabeza, el cabello se decolora. No hay sensaciones subjetivas con el vitíligo. A medida que avanza el vitíligo, aparecen focos de despigmentación en los sitios de lesiones recientes, en áreas de fricción o presión sobre la piel.Tratamiento: En el tratamiento del vitíligo, se recomienda la irradiación con luz ultravioleta, sulfato de cobre (por electroforesis), ácido ascórbico y terapia con vitaminas. utilizado según el esquema: 10 a 15 inyecciones de vitamina B1, alternando con ácido nicotínico y vitamina A oral, ácido ascórbico con riboflavina.Para pacientes con vitíligo, se recomienda evitar la exposición directa al sol y utilizar protector solar.
Queratomicosis. ellos no llaman reacciones inflamatorias y prácticamente no contagiosas: pitiriasis versicolor; trichosporia nodosum.
Pseudomicosis: eritrasma; tricomicosis axilar.
La dermatomicosis es muy contagiosa. Provoca cambios inflamatorios en la piel y reacciones alérgicas, afectando la piel lisa, las uñas y el cabello: pie de atleta; pie de atleta; rubrofitosis; tricofitosis; microsporia; favus.
Candidiasis (piel, mucosas, órganos internos).
Las micosis profundas son lesiones sistémicas de la piel y los órganos internos. La enfermedad hace metástasis a través de las vías sanguínea y linfática: blastomicosis; esporotricosis; cromomicosis; actinomicosis.
65. Queratomicosis, liquen versicolor. Etiología y patogénesis: Los agentes causantes de la pitiriasis versicolor son Pityrosporum orbiculare, Malassesia furfur. Las personas de mediana edad y los niños se ven afectados con mayor frecuencia. El desarrollo de la enfermedad se ve facilitado por una dieta desequilibrada, cambios patológicos en los órganos internos, hiperhidrosis, seborrea, trastornos del metabolismo de los carbohidratos y descamación fisiológica de la piel. La pitiriasis versicolor se caracteriza por un curso crónico recurrente y contagioso.
Cuadro clínico: las lesiones aparecen predominantemente en los hombros, el pecho, la espalda, a menudo en el cuello, el cuero cabelludo de color rosado, Manchas marrones, propensas a fusionarse, las manchas tienen bordes micro-festoneados, gradualmente el color de las manchas se vuelve marrón oscuro, a veces de color café con leche". Las manchas no sobresalen del nivel de la piel y no molestan subjetivamente. Cuando las manchas Al rasparse se observa una suave descamación parecida a la pitiriasis.Diagnóstico: utilizado:
Prueba de Balser (cuando se unta con una solución de yodo al 3-5%, las áreas afectadas de la piel adquieren un color más intenso, lo que se produce debido al aflojamiento del estrato córneo de la epidermis).
Estudio bacterioscópico (bacteriológico).
Examen fluorescente (brillo amarillo dorado de las lesiones cuando se irradia con una lámpara fluorescente). Tratamiento: Se recomienda tratamiento general para las formas crónicas recurrentes y generalizadas de la enfermedad. Se prescriben medicamentos antimicóticos (fluconazol - 50 mg por día, durante 2 a 4 semanas). ; terbinafina - 250 mg por día, durante 2 semanas; ketoconazol - 200 mg por día, 2-3 semanas; itraconazol - 200 mg por día, 7 días).
Tratamiento externo: Para el tratamiento local se utilizan: método de Demyanovich, tratamiento de las lesiones con una emulsión de benzoato de bencilo al 20% (en 3 días); lubricar las áreas afectadas con un ungüento de azufre (alquitrán) al 3-5% o alcohol resorcinol al 3-5% (1-2 veces al día); aplicación de alcohol salicílico al 5% (por la mañana) y 5% ungüento salicílico(por la noche); aplicar ungüentos (cremas) antimicóticos. Se recomienda que el tratamiento se realice durante 2-3 semanas, 2-3 veces con un descanso mensual.
66. Dermatofitosis - (Sinónimos en inglés “tinea” o “tiña”) son las micosis superficiales más comunes en humanos y animales, que afectan el tejido queratínico de la piel, el cabello y las uñas. Son causadas por un grupo de hongos queratinofílicos filamentosos relacionados, denominados colectivamente dermatofitos, que son capaces de utilizar la queratina como fuente nutricional. Este grupo incluye alrededor de 100 hongos, la mayoría de los cuales son hongos queratinófilos del suelo, pero solo 42 especies se reconocen como existentes de manera confiable y realmente asociadas con micosis humanas. De estas, 11 especies son las más comunes como agentes causantes de dermatofitosis. Las formas imperfectas de dermatofitos se dividen en 3 tipos: 1. Género Epidermophyton: produce solo macroconidios en ausencia de microconidios. Incluye 2 especies, una de las cuales es patógena para el hombre.2. El género Microsporam produce microconidios y macroconidios oxidados. Se han descrito 19 especies, de las cuales 9 causan infecciones en humanos y animales.3. Género Trichophyton: produce macroconidias y microconidias de paredes lisas. Incluye 22 especies, que causan principalmente infecciones en humanos y animales. Las formas perfectas pertenecen al género Arthroderma gymnoasciformes Etiología y patogénesis: El agente causante de la enfermedad es Epidermophyton floccosum. La infección se produce por contacto con el paciente, artículos del hogar (hule, toallitas, ropa interior, etc.). El desarrollo de la enfermedad se ve facilitado por una alteración del metabolismo de los carbohidratos. temperatura elevada Medio ambiente, aumento de la sudoración.
Clínica: Clínicamente la enfermedad se caracteriza por la aparición de lesiones en los pliegues de la piel (inguinal, interglútea, axilar, etc.). A menudo, la piel del cuero cabelludo, el torso y las extremidades está involucrada en el proceso patológico. Lesiones en forma de manchas. Color rosa, redonda, con peladura en el centro. A lo largo del borde de la mancha se determina una cresta edematosa, que consta de vesículas, pústulas, erosiones, costras y escamas. Puede ocurrir llanto. Subjetivamente, se nota picazón en la piel.
Para diagnosticar la epidermofitosis inguinal se utiliza un examen microscópico (bacteriológico) y el tratamiento se lleva a cabo según el curso de la enfermedad. En casos de eczematización, se prescriben internamente antihistamínicos y agentes hiposensibilizantes. Se aplican lociones externamente sobre las lesiones (solución de nitrato de plata al 0,25%, solución de taninos al 2%, rivanol 1:1000, etc.). Después de que los fenómenos inflamatorios agudos hayan disminuido, se recomienda lubricar las lesiones con una solución de yodo al 3-5% o un ungüento de alquitrán de azufre al 3-5%, o ungüentos (cremas) antimicóticos 1-2 veces al día durante 2-3 semanas. Es óptimo cambiar los agentes fungicidas cada 5 días después del inicio del tratamiento.
67. Rubrofitia (rubromicosis) - hongo-e. Enfermedad del pie, afecta los pies, las manos, grandes pliegues, especialmente inguinal-femoral, y otras zonas de la piel. Cubrir con afectación frecuente de vello y en ocasiones de pelo largo.
Etiología, patogénesis. Patógeno - Tg. rubro. Afecta la epidermis, dermis, subcutánea. tejido graso. M. se propaga no solo por vía continua, sino también por vía linfohematógena. La fuente es una persona enferma. Los factores precipitantes son los mismos para la epidermofitosis, procesos patológicos generales, tratamiento a largo plazo a/b, corticosteroides y citostáticos.
Clínica. Las cabezas están enfermas. manera adultos. Localización: pies y manos. Clásico la forma se caracteriza por hiperemia y sequedad de las plantas y las palmas, pronunciada. engrosamiento de los cuernos. capa, descamación harinosa, especialmente a lo largo de los surcos de la piel. Las sensaciones subjetivas suelen estar ausentes. La rubromicosis de los pies puede presentarse como epidermofitosis escamosa, Dishidrótica e intertriginosa, diferenciándose en la posibilidad de afectar el dorso de los pies, donde aparecen placas ligeramente infiltradas, recubiertas de nódulos, vesículas, pústulas, costras y escamas. Subjetivamente - picazón. Esto podría ser. en las manos, diferenciándose aquí en menor intensidad. La rubrofitosis de los pies puede ocurrir rápidamente con fenómenos similares a la epidermofitosis aguda. Dr. Los focos de rubrofitosis se caracterizan por contornos redondeados, límites definidos, una cresta periftal intermitente, insignificante. Infiltración, color rosa azulado con tinte pardusco y descamación de intensidad variable. El daño es grande. Los pliegues se distinguen por una poderosa infiltración de la piel, numerosa. excoriación, picazón dolorosa. Manifiesto en piernas, muslos y nalgas, a menudo de tipo nodular folicular. Las lesiones pueden ser extensas. y numerosos. (forma generalizada).
Tratamiento. Por vía oral - griseofulvina, nizoral; localmente - preparaciones fungicidas (ungüentos "Mikoseptin", "Mikozolon", "Canesten", Wilkinson), destacamentos según Arievich. Las formas generalizadas requieren tratamiento en un entorno hospitalario y el pronóstico con el tratamiento adecuado es bueno.
Prevención. Personal: prevención de la sudoración, tratamiento oportuno de la dermatitis del pañal y tratamiento de microtraumatismos. Público - realizando sang-gig. Requisitos en baños, natación. piscinas.
Departamentos – Enfermedades de la piel y venéreas. Diagnóstico clínico: Principal: eccema generalizado idiopático. Relacionado: colecistitis crónica, Pancreatitis crónica, úlcera duodenal, hipertensión Etapa III, angina de pecho. Profesor: E. Vvedenskaya. Año 2.
El pénfigo vulgar (VP) es una enfermedad autoinmune grave con un curso progresivamente constante, para lo cual se realizaron estudios retrospectivos de 48 historias clínicas de pacientes con pénfigo vulgar durante el período 2001-2005.
Se manifiesta en la formación de ampollas en la piel y mucosas como consecuencia de la estratificación de la epidermis. Ocurre en ambos sexos, con mayor frecuencia en mayores de 4 años. Los niños se enferman muy raramente. La enfermedad es grave y se manifiesta por la formación de ampollas en la piel y las mucosas no inflamadas, que se extienden rápidamente por toda la piel.
Las células patológicas se pueden detectar en frotis de huellas dactilares obtenidos del fondo de las erosiones. Sin un tratamiento adecuado, la enfermedad provoca la muerte. Según los síntomas y el curso, se distinguen 4 formas de la enfermedad.
Pemphigus vulgaris. En la piel o las membranas mucosas que no cambian externamente, aparecen ampollas tensas del tamaño de un guisante, una avellana o más grandes, con un contenido transparente que gradualmente se vuelve turbio. Las burbujas estallan, formándose rojo brillante erosionarse o secarse, convirtiéndose en una costra.
En el lugar de la erupción permanece una pigmentación persistente. El estado general de los pacientes es grave, sufren de insomnio, la temperatura aumenta a menudo y el apetito empeora. Pénfigo vegetativo. Se forman ampollas que se abren rápidamente en la cavidad bucal, en los labios, en fosas axilares, pliegues inguinales, en los genitales externos.
En el fondo de las erosiones aparecen crecimientos (vegetaciones) que sangran fácilmente de hasta 1-2 cm de altura. En la etapa de regresión, la secreción se contrae hasta convertirse en poderosas costras sueltas que provocan un dolor insoportable. Pénfigo foliáceo. Característica aparición repentina en la cara y el torso se presentan ampollas flácidas en forma de lesiones agrupadas. Las burbujas se destruyen fácilmente, el exudado se contrae formando finas costras laminares, similares al hojaldre. Muy rápidamente el proceso patológico se extiende a toda la piel. Las mucosas no suelen verse afectadas.
Radina, el pénfigo vulgar a menudo comienza con una lesión de la laringe, que a menudo es largo tiempo sigue sin ser reconocido. En ocasiones, con este curso de la enfermedad se produce una remisión espontánea, que puede durar semanas o meses. Historia de los trastornos del pénfigo ciclo menstrual 7. Diagnóstico del pénfigo vulgar En el diagnóstico clínico del pénfigo vulgar son importantes síntomas mecánicos, indicando acantólisis. Historia del caso: Crón. FECHA DE INGRESO A LA CLÍNICA: 27/04/2000 QUIÉN REFIERE AL PACIENTE: policlínico DIAGNÓSTICO AL INGRESO: pénfigo simple DIAGNÓSTICO CLÍNICO PRINCIPAL: Crónico. La historia clínica de este paciente indica que los médicos que lo atendieron no tenían experiencia en el diagnóstico de dermatosis quísticas. Pénfigo vulgar de la mucosa oral.
Pénfigo seborreico o eritematoso. Comienza con la formación de pequeñas ampollas en la cara, el cuero cabelludo, la espalda, el pecho y, a veces, en la mucosa oral, que se secan rápidamente formando costras. La superficie erosionada debajo está expuesta. La enfermedad dura mucho tiempo y en la mayoría de los casos es benigna.
Tratamiento del pénfigo. Los principales agentes son los corticosteroides y los citostáticos.
La terapia debe continuarse de forma continua e indefinida hasta que la erupción desaparezca por completo. Se recetan antibióticos y sulfonamidas en casos de infección secundaria. Localmente: baños generales con permanganato de potasio de baja concentración, extracto de salvado de trigo, decocción de corteza de roble, ungüentos antibacterianos o soluciones acuosas tintes de anilina. La mucosa oral afectada se irriga con soluciones tibias al 0,2. Los pacientes con pénfigo están registrados en el dispensario y reciben medicamentos de forma gratuita durante el tratamiento ambulatorio. Deben evitar la sobrecarga física y la tensión nerviosa, y respetar patrones de descanso y sueño. No se permiten cambios condiciones climáticas, tratamiento aguas minerales en complejos turísticos.
ANÁLISIS DE ERRORES EN EL DIAGNÓSTICO DE PEMBIGUS VULGAR.
Pénfigo vulgar: causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. El pénfigo vulgar es el más común. forma clínica pénfigo. Su incidencia en el mundo es de 0,1-0,5 por 1. Por lo general, se ven afectadas personas de 3 años.
Al igual que otras formas de pénfigo, el pénfigo vulgar es una dermatosis ampollosa porque su elemento principal es una ampolla. Aproximadamente 2/3 de los casos de la enfermedad comienzan con la aparición de ampollas en la mucosa oral, y solo después de unos meses la piel se ve involucrada en el proceso.
Causas del pénfigo vulgar. El desarrollo del pénfigo vulgar se asocia con alteraciones en el funcionamiento del sistema inmunológico, lo que resulta en la producción de anticuerpos de tipo Ig. G a las propias células de la capa espinosa de la epidermis. Bajo la influencia de los autoanticuerpos, se produce la destrucción de los desmosomas que conectan las células epidérmicas entre sí. La pérdida de conexiones entre las células (acantólisis) conduce al hecho de que el espacio entre ellas se llena de líquido intercelular con la formación de ampollas acantolíticas características del pénfigo vulgar.
Síntomas del pénfigo vulgar. Muy a menudo, el pénfigo vulgar comienza en la membrana mucosa de la boca y la faringe. Porque daños mecanicos Con la comida, las ampollas estallan tan rápido que casi nunca se pueden ver. En la boca se forman erosiones dolorosas de color rojo brillante sobre un fondo de mucosa inalterada.
Los restos de una burbuja reventada que cubre la erosión crean una imagen de una capa blanquecina, pero se pueden eliminar fácilmente con una espátula. Poco a poco aumenta el número de erosiones. Sin terapia especifica no sanan, sino que crecen y se fusionan. Debido a la pronunciada síndrome de dolor el paciente no puede comer ni hablar. Sale mal olor de la boca.
La aparición de ampollas en la piel con pénfigo vulgar puede ocurrir varios meses después de su aparición en cavidad oral, pero también se puede observar al inicio de la enfermedad. Las ampollas se forman en una piel aparentemente inalterada; están llenas de un líquido transparente y, a menudo, no van acompañadas de picazón ni dolor. En algunos casos, se observa enrojecimiento de la piel en forma de un borde fino alrededor de las ampollas. El pénfigo vulgar se caracteriza por apariencia focal erupciones en Varias áreas cuerpos. La mayoría de las veces se ven afectados el pecho, la espalda, las zonas axilares y los pliegues inguinales. Con el tiempo, aparecen nuevas ampollas que afectan áreas de la piel previamente sanas. A los pocos días de su aparición, las ampollas se abren.
Las erosiones resultantes son de color rosa brillante. Aumentan gradualmente de diámetro, se fusionan y ocupan grandes áreas de la piel. El estado general del paciente con pénfigo vulgar, que inicialmente no estaba alterado, empeora, se produce febrícula y debilidad. El dolor intenso impide los movimientos activos. Cuando ocurre una infección, se desarrolla pioderma: el líquido de las ampollas se vuelve turbio, las erosiones se cubren con una secreción purulenta y la condición del paciente empeora drásticamente. El aumento de la caquexia o la sepsis (con la adición de una infección) puede provocar la muerte del paciente. Diagnóstico del pénfigo vulgar.
En el diagnóstico clínico del pénfigo vulgar, los síntomas mecánicos que indican acantólisis son importantes. Estos incluyen el síntoma de Nikolsky: descamación de la epidermis con una ligera fricción de un área de piel de aspecto saludable. Síntoma de borde Nikolsky se prueba tirando de un trozo de la pared de la burbuja reventada. Si es positivo, entonces la epidermis se desprende a una distancia bastante grande de la erosión. El síntoma de Asbo-Hansen: presionar con el dedo la burbuja con pénfigo vulgar provoca la descamación de la epidermis a lo largo de la periferia de la burbuja y un aumento de su área. Para confirmar el diagnóstico de pénfigo vulgar, examen citológico según el método de Tzanck.
Microscopía huella de frotis, obtenido del fondo de la erosión, revela células acantolíticas características en la capa espinosa de la epidermis. Para examen histológico Durante una biopsia, se extrae una sección de piel que contiene una ampolla nueva.
El pénfigo vulgar puede ocurrir en el contexto de una salud completa del paciente. Potencialmente hombre saludable nota la aparición de características ampollas en la piel y las mucosas. Las burbujas se llenan desde el interior con un líquido transparente que comienza a volverse turbio con el tiempo. Con el tiempo, estas formaciones también comienzan a expandirse, extendiéndose por la superficie del cuerpo. Al alcanzar cierto tamaño o por daño mecánico, la burbuja estalla dejando en su lugar zonas inflamadas de piel húmeda. Esto crea un entorno ideal para la proliferación de bacterias e infecciones, ya que las zonas afectadas de la piel no tienen suficiente función protectora.
El tratamiento debe realizarse en una etapa en la que las ampollas aún no hayan comenzado a extenderse. Para ello, utilizan fármacos que afectan directamente al sistema inmunológico. Si se descuida la enfermedad, puede tener consecuencias para la salud extremadamente desagradables. Dado que las ampollas abiertas tienden a provocar supuración, el pénfigo vulgar suele tener un pronóstico desfavorable.
El pénfigo vulgar, según las estadísticas, se observa en 1 caso de cada 5 millones de pacientes. Ocurre con mayor frecuencia en los países del Mediterráneo y la Península India. Esto se explica por el hecho de que estos pueblos suelen tener matrimonios consanguíneos, lo que conduce a patologías genéticas, incluida la alteración de la estructura del gen responsable del estado de la piel.
Así, podemos concluir cómo se transmite la enfermedad. No puedes contraer esta enfermedad de una persona enferma. Pero los genes transmitidos a los niños pueden provocar la aparición de patología.
2 La enfermedad desde un punto de vista fisiológico
La epidermis humana tiene una estructura especial que determina la naturaleza de la enfermedad.
La epidermis consta de cuatro capas principales en todo el cuerpo, excepto en las palmas y las plantas de los pies, donde hay 5. Las dos capas inferiores están conectadas por procesos especiales que son de naturaleza proteica. Se llaman desmosomas. Son estos procesos los responsables de la fortaleza de la piel. Entre ellos crean conexiones especiales como carabinas.
Las siguientes 2 capas no tienen tales uniones y protegen las capas profundas de daños mecánicos, térmicos y químicos.
Cuando se manifiesta el pénfigo, el sistema inmunológico humano comienza a producir anticuerpos contra compuestos proteicos que destruyen las conexiones de los desmosomas. Es la identificación de estos anticuerpos, que se denominan células de Tzanck, mediante biopsia lo que permite realizar un diagnóstico.
En el proceso de desprendimiento de las capas de la piel, se forma un líquido especial que llena las ampollas que aparecen en la superficie de la piel o las membranas mucosas. La zona donde aparecen las ampollas se limita a los desmosomas dañados, donde las células no están dañadas y aparece un borde ampollado. La capa superior de la vejiga son las capas protectoras de la piel. Si la burbuja estalla, las capas inferiores de la piel quedan indefensas frente a las influencias externas. Además, el líquido contenido en la vejiga estaba saturado no solo con compuestos proteicos, sino también con electrolitos y microelementos. En consecuencia, el cuerpo también pierde estas sustancias a medida que la enfermedad se propaga a través de la piel.
3 causas de patología
Los científicos no han descubierto completamente las razones de este fenómeno. Además de cambiar la estructura del gen responsable de la correcta estructura de la epidermis, los expertos identifican algunos posibles razones que pueden desencadenar el desarrollo de la enfermedad:
- alteraciones en el equilibrio agua-electrolitos en el cuerpo (se retiene una gran cantidad de líquido en el cuerpo del paciente o se acumulan sales);
- algunas enfermedades graves del sistema nervioso pueden alterar la función inmunitaria;
- enfermedades de las glándulas suprarrenales que alteran su funcionalidad en sistema endocrino persona;
- violación de lo básico reacciones bioquímicas debido al funcionamiento inadecuado de las enzimas;
- influencia rayos de sol, reacciones químicas y exposición a componentes agresivos de ciertas drogas.
Sin embargo, incluso estos factores no son capaces de causar la enfermedad por sí solos; sólo un organismo genéticamente predispuesto a ella puede reaccionar con la manifestación de la enfermedad.
Los científicos también propusieron una teoría sobre el origen viral del pénfigo. Esta teoría se basa en la afirmación de que la enfermedad tiene naturaleza viral, pero el virus en sí sigue sin descubrirse. Incluso en el marco de esta teoría, el pénfigo no es contagioso, ya que el virus sólo puede provocar cambios en un organismo predispuesto.
4 Síntomas y manifestaciones características.
Dado que la enfermedad puede desarrollarse incluso en el contexto de una salud completa del paciente, se distinguen varias etapas en el desarrollo de la patología.
- Etapa inicial.
Esta etapa se caracteriza por la aparición de pequeñas burbujas con una fina capa superior. Se localizan en la zona de la cara, a menudo alrededor de los labios. La capa superior de burbujas colapsa rápidamente, dejando erosión en su lugar. Además, el pénfigo comienza a extenderse por la piel y aparecen nuevos focos donde se localizan las ampollas. La mayoría de las veces comienzan a aparecer en lugares con capa delgada epidermis:
- axilas;
- genitales;
- mama;
- muslos internos;
- atrás.
Aparte de la cosmética, esta etapa no provoca ninguna molestia al paciente. Después de la destrucción de la capa superior de las ampollas, las áreas de piel afectadas por la erosión sanan rápidamente. La piel después de esto tiene un tono ligeramente más oscuro.
- Generalización.
En esta etapa, no solo aumenta el número de burbujas, sino también su tamaño. Aquí, casi toda la superficie del cuerpo se ve afectada, a menudo aparecen ampollas en la boca y comienzan a fusionarse entre sí. Pueden ocurrir los siguientes síntomas:
- insomnio;
- aumento de la fatiga;
- estado deprimido y depresión;
- calor;
- infecciones por hongos;
- infecciones bacterianas.
Si no comienza el tratamiento, entonces condición similar incluso puede provocar la muerte del paciente.
Los métodos de tratamiento adecuados harán que el pénfigo pase a la siguiente etapa.
- Epitelización.
Las erosiones sanan gradualmente, dejando marcas oscuras. El estado del paciente vuelve a la normalidad, la piel adquiere un aspecto más saludable.
En cualquier caso, no debes dejar que la enfermedad siga su curso. Cuando los primeros síntomas aparecen en forma de ampollas localizadas, es necesario contactar inmediatamente a un especialista para un mayor diagnóstico y tratamiento calificado.
¿Cómo se manifiesta una enfermedad como el pénfigo? El tratamiento y los síntomas de esta enfermedad se discutirán a continuación. También conocerá las razones del desarrollo de este proceso patologico y métodos para su diagnóstico.
Información básica
El pénfigo, cuya fotografía se presenta en este artículo, es un grupo de enfermedades autoinmunes vesiculoampollosas raras pero muy graves, potencialmente mortales e incapacitantes que afectan la piel y las membranas mucosas.
Los expertos destacan los siguientes tipos esta enfermedad:
- forma vegetativa;
- en forma de hoja;
- seborreico (puede tener nombres como síndrome de Senir-Usher o eritematoso).
Características generales de la enfermedad.
El pénfigo vulgar es una categoría de enfermedades. tejido subcutáneo y piel que se filtra forma crónica, con frecuentes recaídas.
Esta enfermedad depende de las hormonas. Se caracteriza por un curso progresivo, así como por la formación de ampollas intraepidérmicas.
El pénfigo vulgar afecta con mayor frecuencia a personas de 50 años o más.
¿Por qué ocurre esta enfermedad? Sólo existen hipótesis sobre las causas del desarrollo de esta enfermedad.
Pénfigo: las causas más probables
Antes de iniciar el tratamiento de la enfermedad en cuestión, es muy importante averiguar por qué se produjo esta enfermedad autoinmune en un paciente en particular. Desafortunadamente, es bastante difícil encontrar la causa del desarrollo del pénfigo. Los expertos llevan muchas décadas luchando contra este problema. Durante este tiempo, solo plantearon hipótesis:
- es decir, recepción medicamentos, incluida la penicilina y sus derivados, varios interferones y otros.
- Factores endógenos, incluidos los inmunológicos y genéticos.
- Factores físicos (las quemaduras extensas y la exposición a la radiación pueden afectar).
- Endocrino (por ejemplo, desequilibrio hormonal en el cuerpo humano).
- Virus (herpesvirus).
- Comer ciertos alimentos.
Con base en estos factores que explican la probable aparición de la enfermedad, concluimos: el pénfigo vulgar puede ser inmunológico, endocrino, infeccioso, neurogénico, tóxico, etc. Sin embargo, cabe señalar que aún se desconoce si dichos cambios son primarios o si son de naturaleza secundaria, en respuesta a la influencia de la causa primaria.
Por tanto, la incapacidad de detectar razón exacta la ocurrencia del asunto en cuestión lo complica significativamente diagnóstico oportuno, muchas personas desarrollan muy a menudo complicaciones graves.
Mecanismo de nucleación
¿Cómo se desarrolla una enfermedad como el pénfigo? Foto etapa inicial Puedes ver esta enfermedad en este artículo. Los expertos dicen que la razón del desarrollo de tal proceso patológico es la formación de anticuerpos autoagresivos contra proteínas que pertenecen a la familia de las desmogleínas. Estos últimos son una especie de "pegamento" que conecta las células epidérmicas cercanas a través de elementos de conexión especiales llamados desmosomas.
Después de que los autoanticuerpos atacan a las desmogleínas, las células epidérmicas se separan entre sí y la epidermis se vuelve porosa y se "despega", por lo que se desprende fácilmente y es susceptible a la penetración de diversos hongos y bacterias. EN práctica médica Este fenómeno suele denominarse acantólisis.
Como resultado del proceso descrito, el paciente desarrolla ampollas en la piel, así como en su espesor. Al mismo tiempo, se llenan de exudado y se pudren constantemente. Con el tiempo, las ampollas se desprenden del tegumento, exponiendo el tejido y formando purulento y úlceras infectadas. En casos avanzados, estas formaciones pueden cubrir casi toda la superficie del cuerpo humano.
Referencia histórica
Al principio, los especialistas prácticamente no sabían nada sobre las enfermedades dermatológicas. Al mismo tiempo, el término "pénfigo" se aplicó a todas las lesiones de las membranas mucosas y de la piel, que se acompañaban de acantólisis, formación de ampollas y desprendimiento del tegumento con desarrollo de úlceras supurativas. Sin embargo, en 1964 se publicó un artículo en una revista médica que cambió la comprensión de los médicos sobre la enfermedad en cuestión, así como el enfoque de su diagnóstico y tratamiento. Fue a partir de este momento que la presencia de anticuerpos contra las desmogleínas en el plasma sanguíneo de los pacientes se convirtió en el criterio principal para identificar el pénfigo.
Por cierto, en 1971 se publicó otro artículo en el que se estudiaba en detalle la naturaleza autoinmune y el mecanismo de desarrollo de esta enfermedad.
Síntomas principales
Las ampollas en la piel resultantes del desarrollo de pénfigo vulgar o pénfigo común son el primer signo del desarrollo de la enfermedad. Cabe señalar especialmente que este tipo de enfermedad ocurre con mayor frecuencia. Según los expertos, representa hasta el 77% de todas las formas identificadas de pénfigo.
Las lesiones en forma de ampollas afectan no sólo a la piel del paciente, sino también a las mucosas de la boca y la faringe. Posteriormente se extienden a las extremidades, genitales externos, cara, etc.
¿Qué debes saber sobre este tipo de enfermedades dermatológicas? Como regla general, el pénfigo se desarrolla repentinamente. Al mismo tiempo, en el exterior piel saludable Se forman pequeñas burbujas tensas que con notable velocidad adquieren un aspecto fláccido. Su contenido es un líquido seroso transparente (ligeramente turbio).
Después de abrir las pápulas, se forman superficies erosionadas que posteriormente sanan, pero dejan rastros de pigmentación marrón.
Esta enfermedad autoinmune se caracteriza por un curso grave y crónico. Cabe señalar que en algunas personas, sin ningún tratamiento, se produjo una mejoría espontánea de la afección, seguida de una exacerbación.
Muy a menudo, el pénfigo vulgar se acompaña de una infección secundaria (candidiasis).
Debido a la pérdida de proteínas, líquidos y a las consecuencias infecciosas, el pronóstico de esta enfermedad en sus formas graves es desfavorable.
Identificación de la enfermedad.
¿Cómo se detecta el pénfigo vulgar? El diagnóstico de esta enfermedad se realiza en un hospital. En este caso, la presencia de la enfermedad se detecta en función de síntomas clínicos y resultados de las pruebas.
Los primeros incluyen:
- Signo de Asbo-Hansen. Este signo se detecta presionando con un dedo o con un cubreobjetos una burbuja entera (es decir, aún no abierta). Este procedimiento favorece el desprendimiento de la epidermis en la zona adyacente a la pápula, así como un aumento de su área debido a la presión del líquido en su interior.
- Esta señal Se detecta agarrando trozos de la burbuja con unas pinzas y frotando con un dedo un área de piel aparentemente intacta cerca del sitio de la lesión. En este caso se produce un desprendimiento de la epidermis.
Cabe señalar que los síntomas enumerados del pénfigo vulgar no son específicos, sino diagnósticos. Hay que recordar que tales manifestaciones también pueden ocurrir en otras enfermedades.
Pruebas de laboratorio
¿Cómo se diagnostica el pénfigo vulgar? Esta enfermedad autoinmune sólo debe tratarse después examen medico. Para identificar dicha enfermedad, utilice:
- Análisis histológico, que consiste en examinar frotis o las llamadas marcas de ampollas para identificar células acantolíticas (es decir, células epidérmicas que han sufrido cambios morfológicos).
Cabe señalar especialmente que, según los datos análisis histológico sacar conclusiones sobre el desarrollo enfermedad autoinmune está prohibido. Esto se debe a que existen otras enfermedades con un cuadro similar.
- Un método inmunofluorescente que permite identificar depósitos intracelulares y A, así como determinar los antígenos principales y menores: desmogleína-3 y desmogleína-1. Este método de diagnóstico es el más preciso.
Por lo tanto, el diagnóstico de "pénfigo vulgar" se realiza basándose en los datos combinados de los síntomas clínicos y el cuadro clínico de la enfermedad, así como en los resultados de los métodos de examen histológico e inmunofluorescente.
Tratamiento
Al comienzo del desarrollo del pénfigo vulgar, al paciente se le recetan glucocorticoides. Los medicamentos de este grupo se toman en dosis de carga. La prescripción de un medicamento de este tipo en grandes cantidades tiene indicaciones vitales. En cuanto a las contraindicaciones y efectos secundarios, entonces son secundarios.
¿Qué glucocorticoides se prescriben para la enfermedad en cuestión? Los fármacos para el tratamiento del pénfigo vulgar pueden ser los siguientes: prednisolona, dexametasona y triampcinolona.
Una vez que la condición del paciente mejora, es decir, en ausencia de nuevas ampollas, la dosis medicamentos reduzca gradualmente y cambie a mantenimiento para evitar recaídas. Este tratamiento de los pacientes es bastante largo.
Además de los glucocorticoides, a los pacientes se les pueden recetar inmunosupresores citostáticos, como metotrexato, azatioprina o prospidina. Son necesarios para eliminar emergentes. Reacciones adversas después de tomar medicamentos básicos.
Otras terapias
Si hay indicaciones, para enfermedades autoinmunes al paciente se le pueden recetar antibióticos, así como medicamentos que apoyan el funcionamiento del sistema cardiovascular, regulan la presión arterial y normalizan el funcionamiento del hígado y los riñones.
También es necesario tomar productos que contengan potasio, calcio y vitaminas. Para el tratamiento externo del pénfigo, se pueden utilizar medicamentos antiinflamatorios, tinturas de hierbas medicinales y decocciones.
También cabe señalar que, dependiendo del estado del paciente, se le pueden prescribir procedimientos como hemoabsorción, transfusión de sangre y plasmaféresis.
