Τι είναι τα αυτοάνοσα νοσήματα. Αυτοάνοσα νοσήματα: κατάλογος ασθενειών

Όλγα Λουκίνσκαγια

Αυτοάνοσο νόσημαΑυτές είναι εκατοντάδες ανόμοιες διαγνώσεις.Εμφανίζονται ως αποτέλεσμα της εσφαλμένης επίθεσης του ανοσοποιητικού συστήματος στους δικούς του ιστούς ή όργανα - αλλά οι λόγοι για αυτό είναι συχνά άγνωστοι και οι εκδηλώσεις μπορεί να είναι πολύ διαφορετικές. Μεταξύ των αυτοάνοσων νοσημάτων, υπάρχουν τόσο πολύ σπάνιες όσο και πιο κοινές ασθένειες. μιλήσαμε με ασθενείς και ρωτήσαμε ρευματολόγους για το πότε πρέπει να ζητήσουμε βοήθεια, τους κινδύνους της αυτοθεραπείας και τις δυσκολίες που αντιμετωπίζουν τα άτομα με αυτοάνοσα νοσήματα στη Ρωσία.

Δεν υπάρχει ένας γιατρός για όλους

Το ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα συνήθως αναγνωρίζει το «δικό» και το «ξένο» - αλλά μερικές φορές αυτή η ικανότητα μπορεί να επηρεαστεί. Τότε το ανοσοποιητικό σύστημα αντιλαμβάνεται τους δικούς του ιστούς ή κύτταρα ως ξένους και αρχίζει να τους βλάπτει ή να τους καταστρέφει. Όπως σημειώνει η ρευματολόγος Irina Babina, σχεδόν κάθε γιατρός αντιμετωπίζει αυτοάνοσα νοσήματα: γαστρεντερολόγοι, πνευμονολόγοι, νεφρολόγοι, ενδοκρινολόγοι, νευρολόγοι, δερματολόγοι. Σε μια τέτοια κατάσταση, επηρεάζεται κυρίως ένα όργανο ή ένα σύστημα - για παράδειγμα, το δέρμα ή θυροειδής, - επομένως, αντιμετωπίζονται από ειδικούς μιας συγκεκριμένης ειδικότητας. Υπάρχουν όμως αυτοάνοσες ασθένειες στις οποίες καταστρέφονται απολύτως όλα τα όργανα και τα συστήματα - ονομάζονται συστηματικά και οι ρευματολόγοι εργάζονται μαζί τους. Αυτό, για παράδειγμα, το συστηματικό κόκκινο ή η νόσος του Sjögren. Οι ρευματολόγοι εργάζονται επίσης με ασθενείς που επηρεάζονται μυοσκελετικό σύστημαόπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα.

Ο ασθενής μπορεί να μην καταλάβει με ποιον να απευθυνθεί, και υπάρχει ένα μακροχρόνιο σύστημα στον κόσμο: ένα άτομο πηγαίνει σε έναν γενικό ιατρό (γενικό ιατρό ή γενικό ιατρό), ο οποίος καθορίζει ποια άλλη εξέταση θα πραγματοποιήσει και ποια στενός ειδικόςαπευθείας. Στη Ρωσία, η λειτουργία του γενικού ιατρού εκτελείται συνήθως από γενικό ιατρό. Είναι αλήθεια ότι αυτό το σύστημα δεν είναι ιδανικό και συναντά δύο άκρα. Συμβαίνει ότι όλοι όσοι είναι δύσκολο να διαγνωστούν στέλνονται με τις λέξεις: "Πηγαίνετε σε έναν ρευματολόγο, έχετε κάποιο είδος ακατανόητης ασθένειας, αφήστε τον να το καταλάβει". Μετά την εξέταση, μπορεί να ανιχνευθεί μια ασθένεια εντελώς διαφορετικού προφίλ - μολυσματική ή, για παράδειγμα, ογκολογική. Η αντίθετη κατάσταση είναι ακόμη πιο προσβλητική - όταν χάνεται πολύτιμος χρόνος και περνούν αρκετοί μήνες ή χρόνια μεταξύ των πρώτων συμπτωμάτων και της επίσκεψης σε ρευματολόγο. Oleg Borodin, ρευματολόγος ιατρικό ΚέντροΟ Atlas προσθέτει ότι αυτό το πρόβλημα είναι παγκόσμιο και υπάρχουν λίγοι καλοί γενικοί ιατροί όχι μόνο στη Ρωσία. Οι γιατροί, κατ 'αρχήν, θα πρέπει να έχουν μια ευρεία προοπτική, να βελτιώνονται συνεχώς και να κατανοούν όλες τις νέες αποχρώσεις.

Ο Αναπληρωτής Καθηγητής, Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών, ρευματολόγος στο Ιατρικό Κέντρο K + 31 Ilya Smitienko σημειώνει ότι η πλειοψηφία εξακολουθεί να μην γνωρίζει ποιοι είναι οι ρευματολόγοι και τι κάνουν. Υπάρχουν πολλές ρευματικές παθήσεις, περισσότερες από εκατό, και είναι πολύ διαφορετικές. Τα πιο κοινά είναι η οστεοαρθρίτιδα, η οστεοπόρωση, η ρευματοειδής αρθρίτιδα, η ουρική αρθρίτιδα, η αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα, η ψωριασική αρθρίτιδα, η ινομυαλγία και η νόσος του Paget. Είναι σημαντικό να κατανοήσουμε ότι οι ρευματικές παθήσεις δεν είναι πάντα αυτοάνοσες. για παράδειγμα, η ουρική αρθρίτιδα είναι ένα πρόβλημα των αρθρώσεων που σχετίζεται με μεταβολικές διαταραχές ουρικό οξύ. Οι ρευματολόγοι θεραπεύουν επίσης και διαγιγνώσκουν σπάνιες αυτοάνοσες ασθένειες που επηρεάζουν ολόκληρο το σώμα ταυτόχρονα, συμπεριλαμβανομένων συστηματική αγγειίτιδα(φλεγμονώδεις ασθένειες αιμοφόρα αγγεία) και τέτοιες ασθένειες συνδετικού ιστούόπως ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος. Μπορεί να φαίνεται παράλογο, αλλά οι ανοσολόγοι δεν ασχολούνται με αυτοάνοσα νοσήματα - ο τομέας ευθύνης τους περιλαμβάνει αλλεργικές ασθένειες και ανοσοανεπάρκειες.

Αλεξάνδρα Β.

Πριν από τέσσερα χρόνια, άρχισα να πονάω στις αρθρώσεις μου, τόσο απροσδόκητα που τρόμαξα και πήγα σε έναν θεραπευτή. Για δύο μήνες με έσερναν στα γραφεία και με ανάγκασαν να κάνω διάφορες εξετάσεις, μεταξύ των οποίων και επί πληρωμή. Με τον καιρό, εκτός από τον πόνο στις αρθρώσεις, τα μαλλιά άρχισαν να πέφτουν, η εφίδρωση αυξήθηκε και λόγω τεράστιο ποσόαντιφλεγμονώδη άρχισε να βλάπτει το στομάχι.

Σύντομα ήρθε γαστρίτιδα, μετά διαβρωτική βλάβη στον οισοφάγο και μετά από άλλον έναν χρόνο Χοληδόχος κύστιςγέμισε με πέτρες κατά τα τρία τέταρτα και προέκυψε το ζήτημα της αφαίρεσής του. Όλο τον ελεύθερο χρόνο μου τον περνούσα είτε στο σπίτι είτε σε κλινικές, σταμάτησα να έρχομαι σε επαφή με φίλους. Τα χρήματα για καινούργια ρούχα, είδη πρώτης ανάγκης και ένα καφέ ή μια ταινία δεν έφταναν πια. Φέτος μου αφαιρέθηκε η χοληδόχος κύστη και μετά οι αμυγδαλές – θεώρησαν ότι ήταν η αφετηρία για την αρθρίτιδα. Τώρα το πρόβλημα είναι ότι δεν μπορώ να πάω σε δωρεάν ρευματολόγο: τα αποτελέσματα των εξετάσεων έχουν επανέλθει στο φυσιολογικό και δεν μπορώ να λάβω παραπομπή από θεραπευτή.

Ομάδα κινδύνου - γυναίκες

Οι ρευματικές παθήσεις είναι πιο συχνές στις γυναίκες, αν και όχι όλες. για παράδειγμα, η ψωριασική αρθρίτιδα είναι εξίσου συχνή σε άνδρες και γυναίκες. Γιατί υπάρχει αποτυχία στο ανοσοποιητικό σύστημα - κανείς δεν ξέρει με βεβαιότητα. Ορισμένο ρόλο παίζουν τα επιβλαβή βακτήρια και οι ιοί, καθώς και η κληρονομικότητα - αλλά δεν είναι γνωστό γιατί κάποιοι άνθρωποι έχουν γενετική προδιάθεση για τη νόσο, ενώ άλλοι όχι. Για ορισμένους παράγοντες, είναι απλώς ξεκάθαρο ότι παίζουν κάποιο ρόλο - αλλά αυτό που δεν είναι ακόμη ξεκάθαρο.

Σύμφωνα με τον Oleg Borodin, ένας από αυτούς τους ελάχιστα μελετημένους παράγοντες είναι γένοςκαι σχετικές ορμόνες. Ο ειδικός εξηγεί ότι το ανοσοποιητικό σύστημα των γυναικών είναι πιο τέλειο από αυτό των ανδρών και οι γυναίκες, για παράδειγμα, είναι πιο εύκολα ανεκτό μεταδοτικές ασθένειες. Και δεδομένου ότι η ασυλία των γυναικών είναι «ισχυρότερη» από αυτή των ανδρών, τότε υπόκειται σε αποτυχίες πιο συχνά.

Αικατερινα Γ.

Ανέπτυξα ρευματοειδή αρθρίτιδα σε ηλικία τεσσάρων ετών, αλλά δεν διαγνώστηκα μέχρι τα δεκατρία μου. Έζησα σε μια μικρή πόλη στην περιοχή Τσελιάμπινσκ με κατάλληλο επίπεδο ιατρικής. Όταν τα πόδια μου άρχισαν να πονάνε τρομερά το βράδυ, με πήγαν σε μια κανονική παιδική κλινική. Ο παιδορευματολόγος είπε ότι επρόκειτο για «ενισχυόμενο πόνο», δεν συνταγογραφήθηκαν φάρμακα, δεν έγιναν εξετάσεις. Είπαν απλώς περίμενε.

δύσκολο να αναγνωριστεί

Οι ρευματικές παθήσεις είναι από τις πιο δύσκολες στη διάγνωση και θεραπεία. Εκδηλώνονται με πολύ διαφορετικούς τρόπους και είναι δύσκολο να τις υποψιαστείς, ειδικά όταν πρόκειται για σπάνιες ασθένειες ή για εκείνες που εξελίσσονται αργά. Για παράδειγμα, ο πόνος στις αρθρώσεις ή ο υψηλός πυρετός δεν είναι ειδικά - δηλαδή, μπορεί να είναι σημάδια των περισσότερων διαφορετικά προβλήματαμε υγεία. Πριν εντοπιστεί η αιτία της πάθησης, θα πρέπει να γίνουν πολλές εξετάσεις - εξάλλου, πρέπει πρώτα να αποκλειστούν τα πιο κοινά και προφανή αίτια.

Φυσικά, στις ψυχολογική κατάστασηασθενείς, επηρεάζονται και αυτές οι δυσκολίες. Σύμφωνα με την Irina Babina, κάθε άτομο θέλει να καταλάβει γιατί αρρώστησε και αν μια τέτοια ασθένεια μπορεί να προληφθεί σε παιδιά και συγγενείς, αλλά σήμερα οι γιατροί δεν έχουν απαντήσεις σε αυτές τις ερωτήσεις. Ταυτόχρονα, η προοπτική λήψης φαρμάκων είναι επίσης τρομακτική - στη ρευματολογία, πρόκειται για φάρμακα με σοβαρές επιπτώσεις, συμπεριλαμβανομένων των παρενεργειών, και η θεραπεία απαιτεί συνεχή παρακολούθηση από γιατρό. Μια ξεχωριστή δυσκολία είναι να κατανοήσεις και να αποδεχτείς το γεγονός ότι τώρα θα πρέπει να ασχολείσαι με την υγεία όλη την ώρα, όλη σου τη ζωή.

Τατιάνα Τ.

Το 2002, άρχισα να νιώθω άσχημα: πονούσαν τα πόδια μου, πονούσαν το κεφάλι μου, είχα δύσπνοια, όλα ήταν θολά μπροστά στα μάτια μου. Πήγα στο γιατρό, μου έκαναν κάποιες εξετάσεις, αλλά δεν βρέθηκε τίποτα. Εξέτασαν τον θυρεοειδή αδένα - όλα είναι φυσιολογικά. Με έστειλαν στο Ινστιτούτο Ανοσολογίας - το έκαναν εκεί δερματικές δοκιμέςγια αλλεργίες δεν βρέθηκε κάτι επικίνδυνο. Η δύσπνοια συνεχίστηκε και ο γιατρός γέλασε με τα παράπονά μου για τον φόβο της ασφυξίας τη νύχτα και μου ζήτησε να μην το πω σε κανέναν άλλο - διαφορετικά θα τους έστελναν σε ψυχιατρείο.

Στη συνέχεια, για σχεδόν δέκα χρόνια δεν πήγα στους γιατρούς - εξάλλου, στην πρώτη προσπάθεια, δεν βρέθηκε τίποτα σε μένα. Ταυτόχρονα, ένιωθα συνεχώς άσχημα, αλλά το 2010 όλα χειροτέρεψαν: η πίεση συνεχώς πηδούσε, οι αρθρώσεις μετά βίας κινούνταν. Δεν μπορούσα να πάω στο γιατρό τον χειμώνα γιατί πονούσε το κεφάλι μου όταν προσπάθησα να βάλω καπέλο. Το βράδυ, όλο μου το σώμα ήταν μουδιασμένο και η ξηρότητα στο στόμα μου ήταν σχεδόν αφόρητη. Τα πρωινά, το πρώτο πράγμα που έκανα ήταν να ανοίξω την πόρτα - φοβόμουν ότι θα λιποθυμούσα και δεν θα είχα χρόνο να καλέσω ένα ασθενοφόρο και ήλπιζα για τους γείτονες. Αυτό συνεχίστηκε για αρκετούς μήνες.

Φάρμακα και δυσκολίες με αυτά

Η ιατρική δεν είναι η πιο ακριβής επιστήμη και, σε γενικές γραμμές, οι σαφείς αιτίες της παθολογίας γίνονται κατανοητές μόνο με λοιμώξεις ή τραυματισμούς. Είναι αλήθεια ότι για επιτυχή θεραπεία, η αιτία μπορεί να μην είναι γνωστή - αρκεί να κατανοήσουμε τον μηχανισμό, δηλαδή πώς εξελίσσεται η διαδικασία. Δεδομένου ότι μιλάμε για επίθεση στο σώμα με το δικό του ανοσοποιητικό σύστημα, η ουσία της θεραπείας είναι να καταστείλει αυτή την επίθεση. Για αυτό, χρησιμοποιούνται ανοσοκατασταλτικοί παράγοντες - αυτοί περιλαμβάνουν φάρμακα διαφορετικές ομάδεςκαι γενεές, συμπεριλαμβανομένων των κορτικοστεροειδών ( ορμονικούς παράγοντες) και κυτταροστατικά (φάρμακα που αναστέλλουν διεργασίες στα κύτταρα και χρησιμοποιούνται επίσης στην ογκολογία). Εκτός από το θεραπευτικό αποτέλεσμα, έχουν και αρνητικά αποτελέσματα. Δεδομένου ότι απαιτείται μακροχρόνια ή και δια βίου θεραπεία, αυτές οι επιδράσεις πρέπει να παρακολουθούνται συνεχώς.

Υπάρχει μια άλλη ομάδα φαρμάκων: πρόκειται για σύγχρονους βιολογικούς παράγοντες που λαμβάνονται με μεθόδους γενετική μηχανική. Με τη βοήθειά τους, μπορείτε να επηρεάσετε τους λεπτούς μηχανισμούς των αυτοάνοσων αντιδράσεων, αν και δεν είναι χωρίς παρενέργειες (ωστόσο, ούτε ένα φάρμακο στον κόσμο δεν τους στερείται καθόλου). Η θεραπεία με βιολογικούς παράγοντες μπορεί να κοστίσει 50-100 χιλιάδες ρούβλια το μήνα και θα πρέπει να είναι μεγάλη - και για να είναι διαθέσιμη σε βάρος του κράτους, πρέπει να περάσετε από πολλές διατυπώσεις, συμπεριλαμβανομένης της αίτησης για αναπηρία. Μπορεί να χρειαστούν αρκετά χρόνια - η ασθένεια δεν περιμένει και εξελίσσεται κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου. Την ίδια στιγμή, όχι όλα σύγχρονα φάρμακαγενικά εγγεγραμμένα στη Ρωσία, συχνά η εμφάνισή τους καθυστερεί αρκετά χρόνια. Άτομα που έχουν οικονομικά και φυσική ικανότητααγορά φαρμάκων σε άλλες χώρες.

Τώρα μπορούμε να μιλήσουμε για αξιοπρεπείς επιτυχίες: ο ίδιος συστηματικός ερυθηματώδης λύκος θεωρήθηκε θανατηφόρος πριν από μισό αιώνα και δεν υπήρχε θέμα εγκυμοσύνης - οδήγησε στον θάνατο τόσο του εμβρύου όσο και της μητέρας. Σήμερα, οι γυναίκες με λύκο εργάζονται, οδηγούν ενεργό ζωήκαι να γεννήσουν παιδιά. Είναι αλήθεια ότι για ορισμένες ρευματικές παθήσεις, δεν υπάρχουν ακόμα φάρμακα με αποδεδειγμένη αποτελεσματικότητα. Μια ξεχωριστή πολυπλοκότητα είναι οι διαδικασίες με τη λεγόμενη καταστροφική ή αστραπιαία ανάπτυξη. σε πολύ σύντομο χρονικό διάστημα στο παρασκήνιο υγιέστατοςσοβαρή ανεπάρκεια πολλών οργάνων αναπτύσσεται ταυτόχρονα. Για να κάνει μια διάγνωση και να ξεκινήσει τη θεραπεία, ο γιατρός έχει λίγες ώρες ή και λεπτά - και σε τέτοιες καταστάσεις, η θνησιμότητα εξακολουθεί να είναι πολύ υψηλή.

Οι ειδικοί συμφωνούν ότι η ενεργή συμμετοχή του ίδιου του ασθενούς, η συνεργασία του με τον γιατρό είναι πολύ σημαντική. Γίνονται εργασίες για να καταστεί πιο προσιτή η θεραπεία και να συμπεριληφθούν κοινές και σοβαρές ρευματικές παθήσεις στους καταλόγους των φαρμάκων με αποζημίωση. Είναι αλήθεια ότι υπάρχουν δυσκολίες και εδώ: συχνά, αντί για πρωτότυπα φάρμακα, περιλαμβάνονται στους καταλόγους γενόσημα φάρμακα, τα οποία θεωρητικά είναι εξίσου αποτελεσματικά, αλλά στην πράξη συμπεριφέρονται ατελώς.

Η Irina Babina μιλά για έναν ασθενή με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο που χρειαζόταν ένα φάρμακο εκτός λίστας. Στο Ερευνητικό Ινστιτούτο Ρευματολογίας, συγκεντρώθηκε μια επιτροπή από έγκριτους γιατρούς και επιστήμονες για να αναλύσει τη συγκεκριμένη περίπτωση - και ως αποτέλεσμα, η γυναίκα άρχισε να λαμβάνει δωρεάν το σωστό φάρμακο. Πιθανώς, από τη στιγμή που τέτοια προβλήματα θα λυθούν στην κατάσταση λειτουργίας, αλλά μέχρι στιγμής τέτοιες περιπτώσεις είναι σπάνιες. Σύμφωνα με τον Oleg Borodin, ένα άλλο πρόβλημα είναι η εξαφάνιση ορισμένων φαρμάκων από την αγορά, τα οποία για τον ένα ή τον άλλο λόγο δεν ανανεώνονται στη χώρα. Εάν εξαφανιστεί ένα κατάλληλο φάρμακο, οι γιατροί πρέπει να αναζητήσουν αντικατάσταση, να ελέγξουν ξανά την ανεκτικότητα και την αποτελεσματικότητα - και δεν υπάρχει καμία εγγύηση ότι αυτή η αντικατάσταση θα είναι ίσης αξίας.

Αικατερινα Γ.

Κάποιες φορές υπήρξαν διακοπές με το φάρμακο και κατάφερα να το βγάλω νοκ άουτ σχεδόν την τελευταία στιγμή. Μπορείς να πεις ότι ήμουν τυχερός. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας μου, γνώρισα αρκετά άτομα που παρόμοια παρασκευάσματαμόλις σταμάτησαν να δίνουν - και μερικά από αυτά κοστίζουν 40 χιλιάδες ρούβλια, άλλα - 80. μόνιμη βάσηνα αγοράσει μια τέτοια πλειοψηφία των κατοίκων της περιοχής Τσελιάμπινσκ, φυσικά, είναι πέρα ​​από τη δύναμη. Μέχρι τώρα, πριν από κάθε λήψη μιας νέας παρτίδας του φαρμάκου (δηλαδή, τέσσερις έως έξι φορές το χρόνο), βιώνω άγριο άγχος: τι θα συμβεί αν δεν μου το δώσουν; Τι γίνεται αν δεν έχουν χρόνο να το φέρουν και αρχίσω να επιδεινώνομαι;

Πριν από ενάμιση χρόνο, λόγω συχνών υποτροπών ραγοειδίτιδας (μια ασθένεια των ματιών που συχνά συνοδεύει τη ρευματοειδή αρθρίτιδα), μεταφέρθηκα σε άλλο φάρμακο. Είναι πιο ακριβό, πρέπει να ενίεται κάθε δύο εβδομάδες (την προηγούμενη - μία φορά κάθε δύο έως τρεις μήνες) και να φυλάσσεται μόνο στο ψυγείο (λόγω φόβου για το ακριβό φάρμακο, αγόρασα ακόμη και νέο ψυγείο). Αυτό περιορίζει σημαντικά τα ταξίδια μου, καθώς οι τσάντες ψύξης είναι ογκώδεις και αναξιόπιστες και δεν έχω βρει ακόμη άλλο τρόπο μεταφοράς του ναρκωτικού.

Αυτοθεραπεία

Με την έλευση του Διαδικτύου, οι άνθρωποι σπάνιες ασθένειεςέγινε πιο εύκολο να βρεις υποστήριξη. Υπάρχουν ομάδες για τους ασθενείς που μπορούν να επικοινωνούν σε ιστότοπους, φόρουμ και κοινωνικά δίκτυα - και, δυστυχώς, εκτός από την υποστήριξη και την επικοινωνία, μπορείτε να βρείτε πολλές συμβουλές στο πνεύμα «σταμάτα να δηλητηριάζεσαι με τη χημεία» και συστάσεις για μετάβαση σε ωμή διατροφή δίαιτα ή πηγαίνετε σε. Ο Oleg Borodin σημειώνει ότι η αυτοθεραπεία είναι χαρακτηριστική για την περίοδο άρνησης της νόσου, όταν ένα άτομο δεν έχει καταλάβει ακόμη ότι η κατάσταση είναι πραγματικά σοβαρή. Οι άνθρωποι φοβούνται τις παρενέργειες - και είναι δύσκολο να συνειδητοποιήσουν ότι μπορεί να μην αναπτυχθούν, αλλά η ασθένεια είναι ήδη πραγματική και επιβλαβής για την υγεία. Οι λαϊκές θεραπείες μπορούν αρχικά να ανακουφίσουν την κατάσταση - το φαινόμενο εικονικού φαρμάκου παίζει σημαντικό ρόλο εδώ - αλλά η ασθένεια συνεχίζει να εξελίσσεται και χάνεται πολύτιμος χρόνος.

Η Ιρίνα Μπαμπίνα θυμάται έναν ασθενή με συστηματικό σκληρόδερμα, που συμπλήρωσε σχεδόν δέκα χρόνια μετά την εμφάνιση της νόσου. Με αυτή τη διάγνωση, παρατηρούνται πρήξιμο των χεριών και των αντιβραχίων, φλεγμονή των αρθρώσεων, ψυχρότητα χεριών και ποδιών, διαλείπουσα αγγειόσπασμος με λεύκανση και στη συνέχεια μπλε των δακτύλων, μη επουλωτικά επώδυνα έλκη στα άκρα των δακτύλων. «Η πιο τρομερή ανακάλυψη με περίμενε κατά την εξέταση των ποδιών», σημειώνει ο γιατρός. - Τα δάχτυλα ήταν εντελώς μαύρα, λόγω της διακοπής της παροχής αίματος, αναπτύχθηκε η ξηρή γάγγραινα τους. Αποδείχθηκε ότι για σχεδόν δέκα χρόνια η γυναίκα προσπάθησε να αντιμετωπιστεί με λαϊκές μεθόδους - εφάρμοσε φύλλα λάχανου, έκανε λουτρά με χαμομήλι. Το αποτέλεσμα ήταν ο ακρωτηριασμός των δακτύλων και των δύο ποδιών.

Αντιμετωπίζονται ανεξάρτητα όχι μόνο με λαϊκές μεθόδους. Σύμφωνα με τον Ilya Smitienko, υπάρχουν περιπτώσεις κατάχρησης ορμονικών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων: πρεδνιζολόνης και των αναλόγων της. Όταν οι αρθρώσεις ενός ατόμου φλεγμονώνονται πολύ, αυτές οι ορμόνες φέρνουν προσωρινά ανακούφιση και φαίνεται στο άτομο ότι τα έκανε όλα σωστά. Αλλά τελικά, αντί να θεραπεύεται η ασθένεια, μόνο τα συμπτώματα εξομαλύνονται - αλλά οι ανεπιθύμητες ενέργειες μπορεί να περιλαμβάνουν την ευθραυστότητα και την ανάπτυξη των οστών.

Τατιάνα Τ.

Όταν τελικά έφτασα στην κλινική και άρχισαν να με εξετάζουν, η θεραπεύτρια ήταν πολύ ενθουσιασμένη με τα αποτελέσματα της εξέτασης αίματος: είπε ότι ένας από τους δείκτες παρέκκλινε πολύ από τον κανόνα και αυτό συμβαίνει με πνευμονία, καρκίνο ή συστηματικές ασθένειες . Με έστειλαν σε πολλούς γιατρούς ταυτόχρονα, μεταξύ των οποίων ένας λοιμωξιολόγος και ένας νευρολόγος. Ο αιματολόγος υποψιάστηκε μυέλωμα (πρόκειται για κακοήθη όγκο του μυελού των οστών). Ήμουν πολύ φοβισμένος.

Πήγα σπίτι να «πεθάνω». Τότε σκέφτηκα ότι θα βοηθούσε. υγιεινή διατροφή- πάντα έκανε φρεσκοι χυμοι, έφαγε όλα βραστά, ροκάνισε μήλα. Αλλά μετά, τελικά, έδωσα αίμα για μια σύνθετη ανάλυση και αποδείχθηκε ότι δεν είχα μυέλωμα. Στη συνέχεια, δεν θυμάμαι γιατί, πήγα ξανά στον νευρολόγο - και είπε ότι αυτό συμβαίνει με τις ρευματικές παθήσεις. Πάλι θεραπευτής, πάλι εξετάσεις, και μόνο μετά από αυτό κατάφερα να πάρω παραπομπή σε ρευματολόγο. Μετά από νοσηλεία και ένα σωρό άλλες εξετάσεις, αποδείχθηκε ότι είχα τη νόσο του Sjögren - ένα αυτοάνοσο νόσημα.

Κοινωνικές πολυπλοκότητες

Είναι αδύνατο για ένα υγιές άτομο να φανταστεί μια κατάσταση όπου η πιο συνηθισμένη ενέργεια - μάσημα, χειραψία, πληκτρολόγηση σε πληκτρολόγιο, περπάτημα - συνοδεύεται από δυσφορία ή οξύ πόνο. Για να αποκτήσετε δωρεάν βοηθητικές συσκευές όπως αναπηρικό καροτσάκι, πρέπει να παρακάμψετε πολλές περιπτώσεις - οι ασθενείς αστειεύονται ότι ένα άτομο με αναπηρία πρέπει να έχει αξιοζήλευτη υγεία για να λάβει κοινωνικές παροχές. Δεν είναι μυστικό ότι λίγα πράγματα είναι εξοπλισμένα με ράμπες και ανελκυστήρες - και μερικές φορές είναι φτιαγμένα σαν να ήταν σχεδιασμένα για κασκαντέρ και όχι για άτομα με ανάπηρος. Επιπλέον, όσοι παίρνουν συχνά αναρρωτική άδεια έχουν προβλήματα με την εργασία.

Και ακόμη και αυτό είναι μόνο η κορυφή του παγόβουνου, υπάρχουν συζητήσεις στα φόρουμ ασθενών για τις καθημερινές δυσκολίες που αντιμετωπίζουν οι άνθρωποι στο σπίτι ή κατά τη διάρκεια της νοσηλείας. Η λίστα με το "τι να πάτε στο νοσοκομείο" περιλαμβάνει τέτοια μη προφανή πράγματα όπως ζεστούς μάλλινους επίδεσμους για να ζεσταθείτε αρθρώσεις ισχίου, ένας δίσκος που μπορεί να τοποθετηθεί σε μια καρέκλα και να βάλει πράγματα πάνω του (για να μην πιάσετε ένα άβολο κομοδίνο), καθώς και πιάτα, ένα μικρό βραστήρα, πολλές χαρτοπετσέτες και χαρτί υγείας - είναι δύσκολο να το εμπιστευτείτε η καθαριότητα των τουαλετών στα ρωσικά νοσοκομεία.

Μέχρι τώρα, δεν υπάρχει τρόπος αντικειμενικής εκτίμησης του πόνου - δηλαδή οι γιατροί δεν έχουν τρόπο ούτε να επιβεβαιώσουν ούτε να αρνηθούν την παρουσία του ούτε να προσδιορίσουν την έντασή του. Η ηρωίδα μας έχει ινομυαλγία και δεν μπορεί να καταγράψει την αναπηρία της γιατί ο πόνος δεν καταγράφεται από αντικειμενικές συσκευές. Είναι μια ασθένεια στη διασταύρωση της ρευματολογίας, της νευρολογίας και της ψυχιατρικής - και συχνά λειτουργεί καλύτερα για τον πόνο. ψυχοφάρμακα. Ταυτόχρονα, σύμφωνα με την Irina Babina, η ανάγκη λήψης τους δεν γίνεται πάντα επαρκώς αντιληπτή: ο ασθενής θεωρεί την παραπομπή σε ψυχίατρο ως δυσπιστία, αρνείται να λάβει θεραπεία και ο πόνος μόνο εντείνεται.

Αλεξάνδρα Β.

Ο αριθμός των γιατρών που επισκέφτηκα σε τέσσερα χρόνια είναι δύσκολο να μετρηθεί καν: θεραπευτές, ενδοκρινολόγοι, δερματολόγοι, γυναικολόγοι, ρευματολόγοι, νευρολόγοι, ωτορινολαρυγγολόγοι, χειρουργοί - αυτό είναι μόνο μέρος της λίστας. Κάθε μέρα παλεύω με πόνο στους μύες, τις αρθρώσεις, το στομάχι - όλα χωρίς αποτέλεσμα. Η τεράστια δαπάνη χρημάτων για ένα φάρμακο μετατρέπεται σε άλλο. Δεν υπάρχει βελτίωση, αλλά υπάρχουν νέες διαγνώσεις. Προσπαθώντας να θεραπεύσω ένα, σκοτώνω κάτι άλλο.

Η ζωή μου άλλαξε, δεν μπορώ να βγω έξω για πολλή ώρα, πηγαίνω στο φαρμακείο, στην κλινική ή στο κατάστημα, επιστρέφω με δυσκολία και μετά πέφτω στο κρεβάτι με απίστευτη δύσπνοια, ζαλάδες, ταχυκαρδίες και κρίση πανικού. Στην κάτω γραμμή - ένα τεράστιο μπουκέτο διάφορες ασθένειες, ένας μεγάλος αριθμός απόφάρμακα στο κουτί πρώτων βοηθειών, και το πρωί ξεκινά με τη σκέψη ότι κανείς δεν μπορεί να με βοηθήσει εκτός από τον εαυτό μου.

Πώς αντιμετωπίζονται σε άλλες χώρες;

Οι ειδικοί συμφωνούν: οι γνώσεις και οι προσεγγίσεις των γιατρών μας δεν είναι κατώτερες από τις δυτικές, αλλά η οργάνωση του συστήματος υγειονομικής περίθαλψης αφήνει πολλά να είναι επιθυμητά. Είναι δύσκολο να αντιμετωπιστεί ο πόνος όταν σε ένα άτομο συνταγογραφούνται οπιοειδή αναλγητικά, αλλά το σύστημα δεν επιτρέπει στον ρευματολόγο να τα συνταγογραφήσει. Προβλήματα με τη διαθεσιμότητα σύγχρονων βιολογικά παρασκευάσματα, μια τερατώδης γραφειοκρατία κατά την υποβολή αίτησης για αναπηρία ή οποιαδήποτε επιδόματα.

Μια ξεχωριστή δυσκολία για τους Ρώσους ασθενείς - δεν έχουν ολοκληρωμένη ψυχολογικη ΥΠΟΣΤΗΡΙΞΗ. Οποιος χρόνια νόσος- πολύ άγχος, και είναι δύσκολο για ένα άτομο να συνειδητοποιήσει και να αποδεχτεί ότι δεν είναι καλά, ότι θα πρέπει να εξετάζεται συχνά και να θεραπεύεται σε όλη του τη ζωή. Με τις ρευματικές παθήσεις αλλάζει το σώμα και η εμφάνιση, αλλάζει η αντίληψη του εαυτού του, εμφανίζονται πολλοί περιορισμοί - για παράδειγμα, δεν μπορεί κανείς να βρίσκεται κάτω από τον λαμπερό ήλιο. Στην ιδανική περίπτωση, χρειάζονται ομάδες υποστήριξης, βοήθεια για την υπέρβαση του άγχους. Μέχρι στιγμής, οι ομάδες στα κοινωνικά δίκτυα παίζουν αυτόν τον ρόλο: οι ασθενείς μοιράζονται συμβουλές για το πώς να σταματήσουν να αντιδρούν σε γέλια, σχόλια ή λοξές ματιές, και πολλοί λένε ότι το να είναι διαφορετικό από μια φωτογραφία διαβατηρίου εγείρει ερωτήματα στα αεροδρόμια.

Αικατερινα Γ.

Το βασικό μου παράπονο είναι Ρωσική ιατρικήότι πρακτικά δεν υπάρχουν γιατροί εδώ που να λειτουργούν με έννοιες όπως «ιατρική βασισμένη σε αποδείξεις» και «ποιότητα ζωής του ασθενούς». Υπήρχαν λιγότεροι από δώδεκα από αυτούς που προσπάθησαν ακόμη και να μου εξηγήσουν τι μου συνέβαινε και πώς θα μου φερθούν, και όχι απλώς να πετούσαν δηλώσεις, ήταν λιγότεροι από δώδεκα σε είκοσι έξι χρόνια ασθένειας.

ΑΥΤΟΑΝΟΣΑ ΚΑΙ ΑΝΟΣΟΠΛΟΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ

ΑΥΤΟΑΝΟΣΟ ΝΟΣΗΜΑ

Τα αυτοάνοσα νοσήματα είναι αρκετά διαδεδομένα στον ανθρώπινο πληθυσμό: έως και το 5% του παγκόσμιου πληθυσμού πάσχει από αυτά. Για παράδειγμα, 6,5 εκατομμύρια άνθρωποι στις Ηνωμένες Πολιτείες πάσχουν από ρευματοειδή αρθρίτιδα, έως και 1% των ενηλίκων στις μεγάλες πόλεις της Αγγλίας είναι ανάπηροι με σκλήρυνση κατά πλάκας και ο νεανικός διαβήτης επηρεάζει έως και το 0,5% του παγκόσμιου πληθυσμού. Τα θλιβερά παραδείγματα μπορούν να συνεχιστούν.

Πρώτα απ 'όλα, πρέπει να σημειωθεί η διαφορά μεταξύ αυτοάνοσες αντιδράσεις ή αυτοάνοσο σύνδρομοκαι αυτοάνοσο νόσημα,που βασίζονται στην αλληλεπίδραση μεταξύ των συστατικών του ανοσοποιητικού συστήματος και των δικών τους υγιών κυττάρων και ιστών. Τα πρώτα αναπτύσσονται σε ένα υγιές σώμα, προχωρούν συνεχώς και πραγματοποιούν την εξάλειψη των νεκρών, γήρανσης, άρρωστων κυττάρων και επίσης εμφανίζονται σε οποιαδήποτε παθολογία, όπου δεν λειτουργούν ως αιτία της, αλλά ως συνέπεια. αυτοάνοσο νόσημα,από τα οποία σήμερα υπάρχουν περίπου 80, χαρακτηρίζονται από μια αυτοσυντηρούμενη ανοσολογική απόκριση στα αντιγόνα του ίδιου του σώματος, η οποία βλάπτει τα κύτταρα που περιέχουν αυτοαντιγόνα. Συχνά, η ανάπτυξη ενός αυτοάνοσου συνδρόμου μετατρέπεται περαιτέρω σε αυτοάνοσο νόσημα.

Ταξινόμηση αυτοάνοσων νοσημάτων

Τα αυτοάνοσα νοσήματα χωρίζονται συμβατικά σε τρεις κύριους τύπους.

1. ασθένειες ειδικών οργάνωνπου προκαλούνται από αυτοαντισώματα και ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα έναντι ενός ή μιας ομάδας αυτοαντιγόνων ενός συγκεκριμένου οργάνου. Τις περισσότερες φορές, αυτά είναι αντιγόνα trans-φραγμού, στα οποία δεν υπάρχει φυσική (έμφυτη) ανοχή. Αυτές περιλαμβάνουν θυρεοειδίτιδα Hoshimoto, βαρεία μυασθένεια, πρωτοπαθές μυξοίδημα (θυρεοτοξίκωση), κακοήθη αναιμία, αυτοάνοση ατροφική γαστρίτιδα, νόσο του Addison, πρώιμη εμμηνόπαυση, ανδρική στειρότητα, κοινός πέμφιγας, συμπαθητική οφθαλμία, αυτοάνοση και μυοκαρδίτιδα.

2. Με μη ειδικό για τα όργανααυτοαντισώματα σε αυτοαντιγόνα κυτταρικών πυρήνων, κυτταροπλασματικά ένζυμα, μιτοχόνδρια κ.λπ. αλληλεπιδρούν με διαφορετικούς ιστούς ενός δεδομένου ή ακόμη και ενός άλλου

τύπος οργανισμού. Σε αυτή την περίπτωση, τα αυτοαντιγόνα δεν απομονώνονται (δεν αποτελούν «φραγμό») από την επαφή με τα λεμφοειδή κύτταρα. Η αυτοάνοση αναπτύσσεται στο πλαίσιο της προϋπάρχουσας ανοχής. Τέτοιες παθολογικές διεργασίες περιλαμβάνουν συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, δισκοειδή ερυθηματώδη λύκο, ρευματοειδή αρθρίτιδα, δερματομυοσίτιδα (σκληρόδερμα).

3. Μικτήοι ασθένειες περιλαμβάνουν και τους δύο αυτούς μηχανισμούς. Εάν αποδειχθεί ο ρόλος των αυτοαντισωμάτων, τότε θα πρέπει να είναι κυτταροτοξικά έναντι των κυττάρων των προσβεβλημένων οργάνων (ή να δρουν απευθείας μέσω του συμπλέγματος AG-AT), τα οποία, εναποτιθέμενα στον οργανισμό, προκαλούν την παθολογία του. Αυτές οι ασθένειες περιλαμβάνουν πρωτοπαθή χολική κίρρωση, σύνδρομο Sjögren, ελκώδης κολίτιδα, κοιλιοκάκη, σύνδρομο Goodpasture, σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1, αυτοάνοση μορφή βρογχικού άσθματος.

Μηχανισμοί ανάπτυξης αυτοάνοσων αντιδράσεων

Ένας από τους κύριους μηχανισμούς που εμποδίζουν την ανάπτυξη αυτοάνοσης επιθετικότητας στο σώμα έναντι των δικών του ιστών είναι ο σχηματισμός μη ανταπόκρισης σε αυτούς, που ονομάζεται ανοσολογική ανοχή.Δεν είναι συγγενής, σχηματίζεται στην εμβρυϊκή περίοδο και συνίσταται σε αρνητική επιλογή,εκείνοι. εξάλειψη αυτοαντιδραστικών κυτταρικών κλώνων που φέρουν αυτοαντιγόνα στην επιφάνειά τους. Είναι η παραβίαση μιας τέτοιας ανοχής που συνοδεύεται από την ανάπτυξη αυτοάνοσης επιθετικότητας και, ως εκ τούτου, τη δημιουργία αυτοανοσίας. Όπως σημείωσε ο Burnet στη θεωρία του, στην εμβρυϊκή περίοδο, η επαφή τέτοιων αυτοαντιδραστικών κλώνων με το «δικό τους» αντιγόνο δεν προκαλεί ενεργοποίηση, αλλά κυτταρικό θάνατο.

Ωστόσο, δεν είναι όλα τόσο απλά.

Πρώτον, είναι σημαντικό να πούμε ότι το ρεπερτόριο αναγνώρισης αντιγόνου που βρίσκεται στα Τ-λεμφοκύτταρα διατηρεί όλους τους κλώνους κυττάρων που φέρουν όλους τους τύπους υποδοχέων για όλα τα πιθανά αντιγόνα, συμπεριλαμβανομένων των αυτο-αντιγόνων, στα οποία συμπλέκονται μαζί με τα δικά τους μόρια HLA , που καθιστά δυνατή τη διάκριση των «εαυτών» και των «ξένων» κυττάρων. Αυτό είναι το στάδιο της «θετικής επιλογής» και ακολουθεί αρνητική επιλογήαυτοαντιδραστικοί κλώνοι. Αρχίζουν να αλληλεπιδρούν με δενδριτικά κύτταρα που φέρουν τα ίδια σύμπλοκα μορίων HLA με αυτοαντιγόνα του θύμου αδένα. Αυτή η αλληλεπίδραση συνοδεύεται από μετάδοση σήματος σε αυτοαντιδραστικά θυμοκύτταρα και υφίστανται θάνατο από απόπτωση. Ωστόσο, δεν υπάρχουν όλα τα αυτοαντιγόνα στον θύμο αδένα, επομένως μερικά από

Τα αυτοαντιδραστικά Τ κύτταρα εξακολουθούν να μην εξαλείφονται και προέρχονται από τον θύμο αδένα στην περιφέρεια. Είναι αυτοί που παρέχουν τον αυτοάνοσο «θόρυβο». Ωστόσο, κατά κανόνα, αυτά τα κύτταρα έχουν μειωμένη λειτουργική δραστηριότητα και δεν προκαλούν παθολογικές αντιδράσεις, όπως τα αυτοαντιδραστικά Β-λεμφοκύτταρα, τα οποία υπόκεινται σε αρνητική επιλογή και αποφεύγεται η απομάκρυνση, επίσης δεν μπορούν να προκαλέσουν πλήρη αυτοάνοση απόκριση, καθώς προκαλούν δεν λαμβάνουν συνδιεγερτικό σήμα από τους βοηθούς T, και επιπλέον, μπορούν να κατασταλεί από ειδικό καταστολέα βέτο -κύτταρα.

Δεύτερον, παρά την αρνητική επιλογή στον θύμο αδένα, ορισμένοι από τους αυτοαντιδραστικούς κλώνους λεμφοκυττάρων εξακολουθούν να επιβιώνουν λόγω της μη απόλυτης τελειότητας του συστήματος αποβολής και της παρουσίας κυττάρων μακροπρόθεσμης μνήμης, κυκλοφορούν στο σώμα για μεγάλο χρονικό διάστημα και προκαλούν επακόλουθη αυτοάνοση επιθετικότητα.

Μετά τη δημιουργία μιας νέας θεωρίας από τον Jerne τη δεκαετία του '70 του περασμένου αιώνα, οι μηχανισμοί για την ανάπτυξη της αυτοάνοσης επιθετικότητας έγιναν ακόμη πιο ξεκάθαροι. Θεωρήθηκε ότι το σύστημα λειτουργεί συνεχώς στο σώμα αυτοέλεγχος,συμπεριλαμβανομένης της παρουσίας στα λεμφοκύτταρα υποδοχέων για αντιγόνα και ειδικών υποδοχέων για αυτούς τους υποδοχείς. Τέτοιοι υποδοχείς αναγνώρισης αντιγόνων και αντισώματα έναντι αντιγόνων (επίσης στην πραγματικότητα οι διαλυτοί υποδοχείς τους) ονομάζονται ηλίθιοικαι τους αντίστοιχους αντι-υποδοχείς, ή αντι-αντισώματα -αντιιδιότυποι.

Προς το παρόν, η ισορροπία μεταξύ αλληλεπιδράσεις ιδιότυπου-αντι-ιδιότυπουθεωρούνται ουσιαστικό σύστημααυτοαναγνώριση, η οποία είναι μια βασική διαδικασία για τη διατήρηση της κυτταρικής ομοιόστασης στο σώμα. Φυσικά, η παραβίαση αυτής της ισορροπίας συνοδεύεται από την ανάπτυξη αυτοάνοσης παθολογίας.

Μια τέτοια παραβίαση μπορεί να προκληθεί από: (1) μείωση της κατασταλτικής δραστηριότητας των κυττάρων, (2) την εμφάνιση στην κυκλοφορία του αίματος δια-φραγμού («απομονωμένα» αντιγόνα του ματιού, των γονάδων, του εγκεφάλου, των κρανιακών νεύρων, με τα οποία το ανοσοποιητικό σύστημα κανονικά δεν έχει επαφή ακόμη και όταν εμφανίζεται αντιδρά σε αυτά ως ξένα, (3) αντιγονική μίμηση λόγω μικροβιακών αντιγόνων που έχουν κοινούς καθοριστικούς παράγοντες με φυσιολογικά αντιγόνα, (4) μετάλλαξη αυτοαντιγόνων, συνοδευόμενη από τροποποίηση της ειδικότητάς τους, (5) αύξηση του αριθμού των αυτοαντιγόνων σε κυκλοφορία, (6) τροποποίηση των αυτοαντιγόνων από χημικούς παράγοντες, ιούς, κ.λπ. με το σχηματισμό βιολογικά υψηλά ενεργών υπεραντιγόνων.

Το κύτταρο κλειδί του ανοσοποιητικού συστήματος στην ανάπτυξη αυτοάνοσων νοσημάτων είναι το αυτοαντιδραστικό Τ-λεμφοκύτταρο, το οποίο αντιδρά σε ένα συγκεκριμένο αυτοαντιγόνο σε ασθένειες ειδικών οργάνων και στη συνέχεια, μέσω του ανοσολογικού καταρράκτη και της συμμετοχής των Β-λεμφοκυττάρων, προκαλεί το σχηματισμό ειδικά για τα όργανα αυτοαντισώματα. Στην περίπτωση μη-ειδικών ασθενειών, τα αυτοαντιδραστικά Τ-λεμφοκύτταρα πιθανότατα αλληλεπιδρούν όχι με τον επίτοπο του αυτοαντιγόνου, αλλά με τον αντιγονικό καθοριστή των αντι-ιδιοτυπικών αυτοαντισωμάτων σε αυτό, όπως υποδεικνύεται παραπάνω. Επιπλέον, τα αυτοαντιδραστικά Β-λεμφοκύτταρα, τα οποία δεν μπορούν να ενεργοποιηθούν απουσία συνδιεγερτικού παράγοντα Τ-κυττάρων και συνθέτουν αυτοαντισώματα, έχουν την ικανότητα να παρουσιάζουν μιμητικό αντιγόνο χωρίς κύτταρο που παρουσιάζει ΑΗ και να το παρουσιάζουν σε μη-αντιδραστικά Τ-λεμφοκύτταρα , τα οποία μετατρέπονται σε Τ-βοηθητικά κύτταρα και ενεργοποιούν τα Β κύτταρα για τη σύνθεση αυτοαντισωμάτων.

Μεταξύ των αυτοαντισωμάτων που σχηματίζονται από τα Β-λεμφοκύτταρα, παρουσιάζουν ιδιαίτερο ενδιαφέρον φυσικόςαυτοαντισώματα σε αυτόλογα αντιγόνα, τα οποία σε σημαντικό ποσοστό των περιπτώσεων ανιχνεύονται και αποθηκεύονται για μεγάλο χρονικό διάστημα σε υγιή άτομα. Κατά κανόνα, πρόκειται για αυτοαντισώματα της κατηγορίας IgM, τα οποία, προφανώς, θα πρέπει να θεωρούνται ακόμη πρόδρομοι της αυτοάνοσης παθολογίας. Για το λόγο αυτό, προκειμένου να κατανοηθεί η λεπτομερής κατάσταση και να διαπιστωθεί ο παθογόνος ρόλος των αυτοαντισωμάτων, προτείνονται τα ακόλουθα κριτήρια για τη διάγνωση της αυτοεπιθετικότητας:

1. Άμεσες ενδείξεις κυκλοφορούντων ή συσχετιζόμενων αυτο-Abs ή ευαισθητοποιημένου LF που στρέφονται κατά του auto-AG που σχετίζεται με αυτή τη νόσο.

2. Προσδιορισμός του αιτιολογικού autoAG εναντίον του οποίου στρέφεται η ανοσολογική απόκριση.

3. Υιοθετική μεταφορά της αυτοάνοσης διαδικασίας με ορό ή ευαισθητοποιημένο LF.

4. Η δυνατότητα δημιουργίας πειραματικού μοντέλου της νόσου με μορφολογικές αλλαγές και σύνθεση αντισωμάτων ή ευαισθητοποιημένης LF στη μοντελοποίηση της νόσου.

Όπως και να έχει, συγκεκριμένα αυτοαντισώματα χρησιμεύουν ως δείκτες αυτοάνοσων νοσημάτων και χρησιμοποιούνται στη διάγνωσή τους.

Πρέπει να σημειωθεί ότι η παρουσία συγκεκριμένων αυτοαντισωμάτων και ευαισθητοποιημένων κυττάρων εξακολουθεί να είναι ανεπαρκής για την ανάπτυξη αυτοάνοσης νόσου. Παθογόνοι περιβαλλοντικοί παράγοντες (ακτινοβολία, πεδία δύναμης, μολυσμένα

προϊόντα, μικροοργανισμοί και ιοί κ.λπ.), γενετική προδιάθεση του σώματος, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που συνδέονται με γονίδια HLA (σκλήρυνση κατά πλάκας, διαβήτης κ.λπ.), ορμονικά επίπεδα, χρήση διαφόρων φαρμάκων, διαταραχές του ανοσοποιητικού, συμπεριλαμβανομένης της ισορροπίας κυτοκινών.

Επί του παρόντος, μπορεί να προταθεί ένας αριθμός υποθέσεων για τον μηχανισμό πρόκλησης αυτοάνοσων αντιδράσεων (οι παρακάτω πληροφορίες είναι εν μέρει δανεισμένες από τον R.V. Petrov).

1. Παρά το σύστημα αυτοελέγχου, υπάρχουν αυτοαντιδραστικά Τ- και Β-λεμφοκύτταρα στο σώμα, τα οποία, υπό ορισμένες συνθήκες, αλληλεπιδρούν με τα αντιγόνα των φυσιολογικών ιστών, τα καταστρέφουν, συμβάλλοντας στην απελευθέρωση λανθάνοντων αυτοαντιγόνων, διεγερτικών, μιτογόνων που ενεργοποιούν κύτταρα, συμπεριλαμβανομένων των Β-λεμφοκυττάρων.

2. Σε περίπτωση τραυματισμών, λοιμώξεων, εκφυλισμών, φλεγμονών κ.λπ. Απομονώνονται «απομονωμένα» (πέραν του φραγμού) αυτοαντιγόνα, έναντι των οποίων παράγονται αυτοαντισώματα που καταστρέφουν όργανα και ιστούς.

3. Διασταυρούμενη «μιμητική» AG μικροοργανισμών, κοινή με αυτοαντιγόνα φυσιολογικών ιστών. Όντας στο σώμα για μεγάλο χρονικό διάστημα, εξαλείφουν την ανοχή, ενεργοποιούν τα Β-κύτταρα για τη σύνθεση επιθετικών αυτοαντισωμάτων: για παράδειγμα, αιμολυτικό στρεπτόκοκκο ομάδας Α και ρευματική βλάβη στις καρδιακές βαλβίδες και τις αρθρώσεις.

4. «Υπεραντιγόνα» - τοξικές πρωτεΐνες που σχηματίζονται από κόκκους και ρετροϊούς, προκαλώντας την ισχυρότερη ενεργοποίηση των λεμφοκυττάρων. Για παράδειγμα, τα φυσιολογικά αντιγόνα ενεργοποιούν μόνο 1 στα 10.000 Τ κύτταρα, ενώ τα υπεραντιγόνα ενεργοποιούν 4 από τα 5! Τα αυτοαντιδραστικά λεμφοκύτταρα που υπάρχουν στο σώμα θα πυροδοτήσουν αμέσως αυτοάνοσες αντιδράσεις.

5. Η παρουσία σε ασθενείς μιας γενετικά προγραμματισμένης αδυναμίας της ανοσολογικής απόκρισης σε ένα συγκεκριμένο αντιγονικό ανοσοανεπάρκεια. Εάν το περιέχει ο μικροοργανισμός, εμφανίζεται μια χρόνια λοίμωξη, καταστρέφοντας ιστούς και απελευθερώνοντας διάφορα autoAGs, στα οποία αναπτύσσεται αυτοάνοση απόκριση.

6. Συγγενής ανεπάρκεια Τ-κατασταλτών, που καταργεί τον έλεγχο της λειτουργίας των Β-κυττάρων και επάγει την απόκρισή τους στα φυσιολογικά αντιγόνα με όλες τις συνέπειες.

7. Κάτω από ορισμένες συνθήκες, τα αυτοαντισώματα «τυφλώνουν» την LF μπλοκάροντας τους υποδοχείς τους που αναγνωρίζουν «δικό» και «ξένο». Ως αποτέλεσμα, η φυσική ανοχή ακυρώνεται και σχηματίζεται μια αυτοάνοση διαδικασία.

Εκτός από τους παραπάνω μηχανισμούς πρόκλησης αυτοάνοσων αντιδράσεων, θα πρέπει επίσης να σημειωθεί:

1. Επαγωγή της έκφρασης των αντιγόνων HLA-DR σε κύτταρα που προηγουμένως δεν τα είχαν.

2. Επαγωγή από ιούς και άλλους παράγοντες τροποποίησης της δραστηριότητας αυτοαντιγόνων-ογκογονιδίων, ρυθμιστών παραγωγής κυτοκίνης και των υποδοχέων τους.

3. Μειωμένη απόπτωση των Τ-βοηθών που ενεργοποιούν τα Β-λεμφοκύτταρα. Επιπλέον, ελλείψει πολλαπλασιαστικού ερεθίσματος, τα Β-λεμφοκύτταρα πεθαίνουν από απόπτωση, ενώ στα αυτοάνοσα νοσήματα καταστέλλεται και, αντίθετα, τέτοια κύτταρα συσσωρεύονται στον οργανισμό.

4. Μετάλλαξη του συνδέτη Fas, η οποία οδηγεί στο γεγονός ότι η αλληλεπίδρασή του με τον υποδοχέα Fas δεν προκαλεί απόπτωση σε αυτοαντιδραστικά Τ κύτταρα, αλλά καταστέλλει τη σύνδεση του υποδοχέα με τον διαλυτό συνδέτη Fas και ως εκ τούτου καθυστερεί την απόπτωση των κυττάρων που προκαλείται από αυτόν .

5. Ανεπάρκεια ειδικών Τ-ρυθμιστικών CD4+CD25+ Τ-λεμφοκυττάρων με την έκφραση του γονιδίου FoxP3, που εμποδίζουν τον πολλαπλασιασμό των αυτοαντιδραστικών Τ-λεμφοκυττάρων, γεγονός που τον ενισχύει σημαντικά.

6. Παραβίαση της θέσης δέσμευσης στα χρωμοσώματα 2 και 17 μιας ειδικής ρυθμιστικής πρωτεΐνης Runx-1 (RA, SLE, ψωρίαση).

7. Ο σχηματισμός στο έμβρυο αυτοαντισωμάτων της κατηγορίας IgM σε πολλά συστατικά των αυτοκυττάρων, τα οποία δεν αποβάλλονται από τον οργανισμό, συσσωρεύονται με την ηλικία και προκαλούν αυτοάνοσα νοσήματα στους ενήλικες.

8. Τα ανοσολογικά φάρμακα, τα εμβόλια, οι ανοσοσφαιρίνες μπορεί να προκαλέσουν αυτοάνοσες διαταραχές (ντοπηγίτιδα - αιμολυτική αναιμία, απρεσσίνη - ΣΕΛ, σουλφοναμίδες - οζώδης περιαρτηρίτιδα, πυραζολόνη και τα παράγωγά της - ακοκκιοκυτταραιμία).

Ένας αριθμός φαρμάκων μπορεί, αν όχι να προκαλέσει, τότε να ενισχύσει την έναρξη της ανοσοπαθολογίας.

Είναι πολύ σημαντικό για τους γιατρούς να γνωρίζουν ότι τα ακόλουθα φάρμακα έχουν ανοσοδιεγερτική ισχύ: αντιβιοτικά(Eric, αμφοτερικίνη Β, λεβορίνη, νυστατίνη)νιτροφουράνια(φουραζολιδόνη),αντισηπτικά(χλωροφύλληπτη),διεγερτικά του μεταβολισμού(οροτάτη Κ, ριβοξίνη),ψυχοφάρμακα(νοοτροπίλ, πιρακετάμη, φαιναμίνη, sydnocarb),διαλύματα υποκατάστασης πλάσματος(hemodez, reopoligliukin, gelatinol).

Συσχέτιση αυτοάνοσων νοσημάτων με άλλα νοσήματα

Οι αυτοάνοσες διαταραχές (ρευματικές παθήσεις) μπορεί να συνοδεύονται από βλάβη όγκου λεμφοειδής ιστόςκαι νεοπ-

πλάσματα άλλων εντοπισμών, αλλά οι ασθενείς με λεμφοπολλαπλασιαστικές νόσους συχνά εμφανίζουν συμπτώματα αυτοάνοσων καταστάσεων (Πίνακας 1).

Τραπέζι 1.Ρευματική αυτοάνοση παθολογία σε κακοήθη νεοπλάσματα

Έτσι, με υπερτροφική οστεοαρθροπάθεια, ανιχνεύεται καρκίνος των πνευμόνων, του υπεζωκότα, του διαφράγματος, λιγότερο συχνά γαστρεντερικός σωλήνας, με δευτεροπαθή ουρική αρθρίτιδα - λεμφοπολλαπλασιαστικοί όγκοι και μεταστάσεις, με πυροφωσφορική αρθροπάθεια και μονοαρθρίτιδα - οστικές μεταστάσεις. Συχνά, τα σύνδρομα πολυαρθρίτιδας και λύκου και σκληρόμορφα συνοδεύονται από κακοήθεις όγκους διαφόρων εντοπισμών και ρευματική πολυμυαλγία και κρυοσφαιριναιμία, αντίστοιχα, από καρκίνο των πνευμόνων, βρόγχων και σύνδρομο αυξημένου ιξώδους αίματος.

Συχνά, τα κακοήθη νεοπλάσματα εκδηλώνονται με ρευματικά νοσήματα (Πίνακας 2).

Με τη ρευματοειδή αρθρίτιδα, ο κίνδυνος ανάπτυξης λεμφοκοκκιωμάτωσης, χρόνιας μυελογενούς λευχαιμίας και μυελώματος είναι αυξημένος. Οι όγκοι εμφανίζονται συχνά στη χρόνια πορεία της νόσου. Η πρόκληση νεοπλασμάτων αυξάνεται με τη διάρκεια της νόσου, για παράδειγμα, στο σύνδρομο Sjögren, ο κίνδυνος καρκίνου αυξάνεται κατά 40 φορές.

Αυτές οι διαδικασίες βασίζονται στους ακόλουθους μηχανισμούς: έκφραση του αντιγόνου CD5 σε Β-κύτταρα που συνθέτουν αντισώματα ειδικά για τα όργανα (κανονικά, αυτό το αντιγόνο υπάρχει στα Τ-λεμφοκύτταρα). υπερβολικός πολλαπλασιασμός μεγάλων κοκκωδών λεμφοκυττάρων

Πίνακας 2.Κακοήθεις όγκοι και ρευματικές παθήσεις

με τη δράση φυσικών φονέων (φαινοτυπικά ανήκουν στα λεμφοκύτταρα CD8 +). μόλυνση με ρετροϊούς HTLV-1 και ιούς Epstein-Barr. πολυκλωνική ενεργοποίηση των Β κυττάρων με έξοδο από τη ρύθμιση αυτής της διαδικασίας. υπερπαραγωγή IL-6; μακροχρόνια θεραπείακυτταροστατικά; παραβίαση της δραστηριότητας των φυσικών δολοφόνων · ανεπάρκεια CD4+ λεμφοκυττάρων.

Σε πρωτογενείς ανοσοανεπάρκειες, συχνά εντοπίζονται σημεία αυτοάνοσων διεργασιών. Υψηλή συχνότητα αυτοάνοσες διαταραχέςαποκαλύφθηκε σε φυλοσύνδετη υπογαμμασφαιριναιμία, ανεπάρκεια IgA, ανοσοανεπάρκειες με υπερπαραγωγή IgA, αταξία-τελαγγειεκτασία, θυμώμα, σύνδρομο Wiskott-Aldrich.

Από την άλλη πλευρά, υπάρχει μια σειρά από αυτοάνοσα νοσήματα στα οποία έχουν εντοπιστεί ανοσοανεπάρκειες (που σχετίζονται κυρίως με τη λειτουργία των Τ-κυττάρων). Σε άτομα με συστηματικά νοσήματα, το φαινόμενο αυτό είναι πιο έντονο (με ΣΕΛ στο 50-90% των περιπτώσεων) από ό,τι σε παθήσεις ειδικών οργάνων (με θυρεοειδίτιδα στο 20-40% των περιπτώσεων).

Τα αυτοαντισώματα είναι πιο συχνά στους ηλικιωμένους. Αυτό ισχύει για τον προσδιορισμό των ρευματοειδών και αντιπυρηνικών παραγόντων, καθώς και των αντισωμάτων που ανιχνεύονται στην αντίδραση Wasserman. Σε άτομα 70 ετών χωρίς αντίστοιχες κλινικές εκδηλώσεις, αυτοαντισώματα έναντι διαφόρων ιστών και κυττάρων εντοπίζονται τουλάχιστον στο 60% των περιπτώσεων.

Κοινή στην κλινική των αυτοάνοσων νοσημάτων είναι η διάρκειά τους. Υπάρχουν χρόνια προοδευτική ή χρόνια υποτροπιάζουσα πορεία παθολογικών διεργασιών. Πληροφορίες σχετικά με τα χαρακτηριστικά της κλινικής έκφρασης μεμονωμένων αυτοάνοσων νοσημάτων παρουσιάζονται παρακάτω (εν μέρει, οι πληροφορίες που παρέχονται είναι δανεισμένες από τον S.V. Suchkov).

Χαρακτηριστικά ορισμένων αυτοάνοσων νοσημάτων

Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος

Αυτοάνοσο νόσημα με συστηματική βλάβη του συνδετικού ιστού, με εναπόθεση κολλαγόνου και σχηματισμό αγγειίτιδας. Χαρακτηρίζεται από πολυσυμπτωματικότητα, κατά κανόνα, αναπτύσσεται σε νέους. Σχεδόν όλα τα όργανα και πολλές αρθρώσεις εμπλέκονται στη διαδικασία, η βλάβη των νεφρών είναι θανατηφόρα.

Με αυτήν την παθολογία, σχηματίζονται αντιπυρηνικά αυτοαντισώματα στο DNA, συμπεριλαμβανομένων των φυσικών, νουκλεοπρωτεϊνών, αντιγόνων του κυτταροπλάσματος και του κυτταροσκελετού, μικροβιακών πρωτεϊνών. Πιστεύεται ότι τα αυτο-ΑΤ στο DNA εμφανίζονται ως αποτέλεσμα του σχηματισμού της ανοσογονικής του μορφής σε ένα σύμπλεγμα με μια πρωτεΐνη ή ένα αυτοαντίσωμα IgM ειδικότητας κατά του DNA που προέκυψε κατά την εμβρυϊκή περίοδο ή την αλληλεπίδραση ενός ιδιότυπου αντι-ιδιοτυπικά και κυτταρικά συστατικά κατά τη διάρκεια μιας μικροβιακής ή ιογενούς μόλυνσης. Ενδεχομένως, κάποιος ρόλος ανήκει στην κυτταρική απόπτωση, η οποία στον ΣΕΛ, υπό την επίδραση της κασπάσης 3, προκαλεί διάσπαση του συμπλέγματος πυρηνοπρωτεοσωμάτων του πυρήνα με το σχηματισμό ενός αριθμού προϊόντων που αντιδρούν με τα αντίστοιχα αυτοαντισώματα. Πράγματι, η περιεκτικότητα σε νουκλεοσώματα αυξάνεται απότομα στο αίμα ασθενών με ΣΕΛ. Επιπλέον, τα αυτοαντισώματα στο φυσικό DNA είναι τα πιο σημαντικά διαγνωστικά.

Μια εξαιρετικά ενδιαφέρουσα παρατήρηση είναι η ανακάλυψη σε αυτοαντισώματα που δεσμεύουν το DNA επίσης της ενζυμικής ικανότητας να υδρολύουν το μόριο DNA χωρίς συμπλήρωμα. Ένα τέτοιο αντίσωμα ονομάστηκε abzyme DNA. Δεν υπάρχει αμφιβολία ότι αυτή η θεμελιώδης κανονικότητα, η οποία, όπως αποδείχθηκε, πραγματοποιείται όχι μόνο στον ΣΕΛ, έχει μεγάλη σημασία στην παθογένεση των αυτοάνοσων νοσημάτων. Με αυτό το μοντέλο αντι-DNA, το αυτοαντίσωμα έχει κυτταροτοξική δράση έναντι του κυττάρου, η οποία πραγματοποιείται με δύο μηχανισμούς: την απόπτωση με τη μεσολάβηση υποδοχέα και την κατάλυση του DNA abzyme.

Ρευματοειδής αρθρίτιδα

Σχηματίζονται αυτοαντισώματα ενάντια σε εξωκυτταρικά συστατικά που προκαλούν χρόνια φλεγμονή των αρθρώσεων. Τα αυτοαντισώματα ανήκουν κυρίως στην κατηγορία IgM, αν και ανευρίσκονται επίσης IgG, IgA και IgE, σχηματίζονται έναντι θραυσμάτων Fc της ανοσοσφαιρίνης G και ονομάζονται ρευματοειδής παράγοντας (RF). Εκτός από αυτά, συντίθενται αυτοαντισώματα σε κόκκους κερατοϋαλίνης (αντιπεριπυρηνικός παράγοντας), κερατίνη (αντισώματα αντικερατίνης) και κολλαγόνο. Είναι σημαντικό ότι τα αυτοαντισώματα έναντι του κολλαγόνου είναι μη ειδικά, ενώ ο αντιπεριπυρηνικός παράγοντας μπορεί να είναι πρόδρομος για το σχηματισμό της ΡΑ. Θα πρέπει επίσης να σημειωθεί ότι η ανίχνευση του IgM-RF καθιστά δυνατή την ταξινόμηση της οροθετικής ή οροαρνητικής ΡΑ και η IgA-RF αποτελεί κριτήριο για μια εξαιρετικά ενεργή διαδικασία.

Στο αρθρικό υγρό των αρθρώσεων βρέθηκαν αυτοαντιδραστικά Τ-λεμφοκύτταρα που προκαλούν φλεγμονή, στην οποία εμπλέκονται μακροφάγα, ενισχύοντάς την με εκκρινόμενες προφλεγμονώδεις κυτοκίνες, ακολουθούμενη από σχηματισμό αρθρικής υπερπλασίας και βλάβης χόνδρου. Αυτά τα γεγονότα οδήγησαν στην εμφάνιση μιας υπόθεσης που επιτρέπει την έναρξη της αυτοάνοσης διαδικασίας από Τ-βοηθητικά κύτταρα τύπου 1 που ενεργοποιούνται από έναν άγνωστο επίτοπο με ένα συν-διεγερτικό μόριο, το οποίο καταστρέφει την άρθρωση.

Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα Hoshimoto

νόσο του θυρεοειδούς που σχετίζεται με λειτουργική κατωτερότηταμε άσηπτη φλεγμονή του παρεγχύματος, η οποία συχνά διηθείται από λεμφοκύτταρα και στη συνέχεια αντικαθίσταται από συνδετικό ιστό που σχηματίζει σφραγίδες στον αδένα. Αυτή η ασθένεια εκδηλώνεται με τρεις μορφές - θυρεοειδίτιδα Hoshimoto, πρωτοπαθές μυξοίδημα και θυρεοτοξίκωση ή νόσο του Graves. Οι δύο πρώτες μορφές χαρακτηρίζονται από υποθυρεοειδισμό, το αυτοαντιγόνο στην πρώτη περίπτωση είναι η θυρεοσφαιρίνη και στο μυξοίδημα - η κυτταρική επιφάνεια και οι κυτταροπλασματικές πρωτεΐνες. Γενικά, τα αυτοαντισώματα έναντι της θυρεοσφαιρίνης, του υποδοχέα της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης και της θυρεοϋπεροξειδάσης έχουν καθοριστική επίδραση στη λειτουργία του θυρεοειδούς, χρησιμοποιούνται επίσης στη διάγνωση της παθολογίας. Τα αυτοαντισώματα καταστέλλουν τη σύνθεση των θυρεοειδικών ορμονών, γεγονός που επηρεάζει τη λειτουργία του. Ταυτόχρονα, τα Β-λεμφοκύτταρα μπορούν να συνδεθούν με αυτοαντιγόνα (επιτόπους), επηρεάζοντας έτσι τον πολλαπλασιασμό και των δύο τύπων Τ-βοηθών, ο οποίος συνοδεύεται από την ανάπτυξη μιας αυτοάνοσης νόσου.

Αυτοάνοση μυοκαρδίτιδα

Σε αυτή τη νόσο, βασικό ρόλο έχει μια ιογενής λοίμωξη, η οποία είναι πιθανότατα το έναυσμά της. Είναι μαζί του που ο ρόλος της μίμησης αντιγόνων εντοπίζεται πιο ξεκάθαρα.

Οι ασθενείς με αυτή την παθολογία έχουν αυτοαντισώματα έναντι της καρδιομυοσίνης, των υποδοχέων της εξωτερικής μεμβράνης των μυοκυττάρων και, το πιο σημαντικό, στις πρωτεΐνες του ιού Coxsackie και στους κυτταρομεγαλοϊούς. Είναι σημαντικό ότι κατά τη διάρκεια αυτών των λοιμώξεων ανιχνεύεται μια πολύ υψηλή ιαιμία στο αίμα, τα ιικά αντιγόνα στην επεξεργασμένη μορφή συσσωρεύονται σε επαγγελματικά αντιγονοπαρουσιαστικά κύτταρα, τα οποία μπορούν να ενεργοποιήσουν κλώνους αυτοαντιδραστικών Τ-λεμφοκυττάρων χωρίς εκκίνηση. Τα τελευταία αρχίζουν να αλληλεπιδρούν με μη επαγγελματικά κύτταρα που παρουσιάζουν αντιγόνο, tk. δεν χρειάζονται συνδιεγερτικό σήμα και αλληλεπιδρούν με κύτταρα του μυοκαρδίου, στα οποία, λόγω της ενεργοποίησης από αντιγόνα, η έκφραση των μορίων προσκόλλησης (ICAM-1, VCAM-1, E-selectin) αυξάνεται απότομα. Η διαδικασία αλληλεπίδρασης των αυτοαντιδραστικών Τ-λεμφοκυττάρων ενισχύεται επίσης απότομα και διευκολύνεται από την αύξηση της έκφρασης μορίων HLA τάξης II στα καρδιομυοκύτταρα. Εκείνοι. Τα αυτοαντιγόνα των μυοκαρδιοκυττάρων αναγνωρίζονται από τους Τ-βοηθούς. Η ανάπτυξη μιας αυτοάνοσης διαδικασίας και μιας ιογενούς λοίμωξης συμπεριφέρεται πολύ τυπικά: στην αρχή, μια ισχυρή ιαιμία και υψηλοί τίτλοι αντιικών αυτοαντισωμάτων, μετά μια μείωση της ιαιμίας μέχρι την αρνητικότητα του ιού και τα αντιιικά αντισώματα, μια αύξηση στα αντιμυοκαρδιακά αυτοαντισώματα με την ανάπτυξη ενός αυτοάνοση καρδιοπάθεια. Τα πειράματα κατέδειξαν ξεκάθαρα τον αυτοάνοσο μηχανισμό της διαδικασίας, κατά την οποία η μεταφορά Τ-λεμφοκυττάρων από μολυσμένα ποντίκια με μυοκαρδίτιδα προκάλεσε ασθένεια σε υγιή ζώα. Από την άλλη πλευρά, η καταστολή των Τ-κυττάρων συνοδεύτηκε από ένα έντονο θετικό θεραπευτικό αποτέλεσμα.

Βαρεία μυασθένεια

Σε αυτή την ασθένεια, τα αυτοαντισώματα στους υποδοχείς ακετυλοχολίνης παίζουν βασικό ρόλο, εμποδίζοντας την αλληλεπίδρασή τους με την ακετυλοχολίνη, καταστέλλοντας πλήρως τη λειτουργία των υποδοχέων ή ενισχύοντάς την απότομα. Η συνέπεια τέτοιων διεργασιών είναι η παραβίαση της μετάφρασης της νευρικής ώθησης μέχρι μια απότομη μυϊκή αδυναμία και ακόμη και αναπνευστική ανακοπή.

Σημαντικός ρόλος στην παθολογία ανήκει στα Τ-λεμφοκύτταρα και η διαταραχή στο ιδιοτυπικό δίκτυο, υπάρχει επίσης μια απότομη υπερτροφία του θύμου με την ανάπτυξη θυμώματος.

Αυτοάνοση ραγοειδίτιδα

Όπως και στην περίπτωση της βαριάς μυασθένειας, η μόλυνση με πρωτόζωα παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη αυτοάνοσης ραγοειδίτιδας, στην οποία αναπτύσσεται αυτοάνοση χρόνια φλεγμονή της ραγοειδούς οδού. Toxoplasma gondiiκαι τους ιούς της κυτταρομεγαλίας και του απλού έρπητα. Στην περίπτωση αυτή, ο βασικός ρόλος ανήκει στα μιμητικά αντιγόνα των παθογόνων που έχουν κοινούς καθοριστικούς παράγοντες με τους οφθαλμικούς ιστούς. Με αυτή την ασθένεια, εμφανίζονται αυτοαντισώματα έναντι αυτοαντιγόνων του ιστού των ματιών και μικροβιακών πρωτεϊνών. Αυτή η παθολογία είναι πραγματικά αυτοάνοση, καθώς η εισαγωγή πέντε καθαρισμένων οφθαλμικών αντιγόνων σε πειραματόζωα προκαλεί την ανάπτυξη κλασικής αυτοάνοσης ραγοειδίτιδας σε αυτά λόγω του σχηματισμού των αντίστοιχων αυτοαντισωμάτων και της βλάβης τους στην ραγοειδική μεμβράνη.

ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης

Μια ευρέως διαδεδομένη αυτοάνοση ασθένεια στην οποία η ανοσολογική αυτοεπιθετικότητα στρέφεται κατά των αυτοαντιγόνων των κυττάρων των νησίδων Langerhans, καταστρέφονται, γεγονός που συνοδεύεται από καταστολή της σύνθεσης ινσουλίνης και επακόλουθες βαθιές μεταβολικές αλλαγές στο σώμα. Αυτή η ασθένεια προκαλείται κυρίως από τη λειτουργία των κυτταροτοξικών Τ-λεμφοκυττάρων, τα οποία φαίνεται να είναι ευαισθητοποιημένα στην ενδοκυτταρική αποκαρβοξυλάση του γλουταμικού οξέος και στην πρωτεΐνη p40. Σε αυτή την παθολογία, ανιχνεύονται επίσης αυτοαντισώματα έναντι της ινσουλίνης, αλλά ο παθογενετικός τους ρόλος δεν είναι ακόμη σαφής.

Μερικοί ερευνητές προτείνουν να εξεταστούν οι αυτοάνοσες αντιδράσεις στο διαβήτη από τρεις οπτικές γωνίες: (1) ο διαβήτης είναι μια τυπική αυτοάνοση νόσος με αυτοεπιθετικότητα έναντι των αυτοαντιγόνων των βήτα κυττάρων. (2) στον διαβήτη, ο σχηματισμός αυτοαντισωμάτων κατά της ινσουλίνης είναι δευτερεύων, σχηματίζοντας το σύνδρομο της αυτοάνοσης αντίστασης στην ινσουλίνη. (3) στον διαβήτη αναπτύσσονται άλλες ανοσοπαθολογικές διεργασίες, όπως η εμφάνιση αυτοαντισωμάτων στους ιστούς του οφθαλμού, των νεφρών κ.λπ. και τις αντίστοιχες βλάβες τους.

η νόσος του Κρον

Διαφορετικά η κοκκιωματώδης κολίτιδα είναι μια σοβαρή υποτροπιάζουσα αυτοάνοση φλεγμονώδης νόσος κυρίως του παχέος εντέρου

με τμηματικές βλάβες ολόκληρου του εντερικού τοιχώματος με λεμφοκυτταρικά κοκκιώματα, ακολουθούμενες από σχηματισμό διεισδυτικών ελκών που μοιάζουν με σχισμή. Η ασθένεια εμφανίζεται με συχνότητα 1:4000, οι νεαρές γυναίκες είναι πιο πιθανό να υποφέρουν. Συνδέεται με το αντιγόνο HLA-B27 και οφείλεται στο σχηματισμό αυτοαντισωμάτων στους ιστούς του εντερικού βλεννογόνου με μείωση του αριθμού και της λειτουργικής δραστηριότητας των κατασταλτικών Τ-λεμφοκυττάρων και στη μίμηση των μικροβιακών αντιγόνων. Στο παχύ έντερο βρέθηκε αυξημένος αριθμός λεμφοκυττάρων που περιέχουν IgG ειδικά για τη φυματίωση. ΣΤΟ τα τελευταία χρόνιαυπήρξαν ενθαρρυντικές αναφορές επιτυχής θεραπείααυτή η ασθένεια με αντισώματα κατά του β-TNF, τα οποία καταστέλλουν τη δραστηριότητα των αυτοαντιδραστικών Τ-λεμφοκυττάρων.

Σκλήρυνση κατά πλάκας

Σε αυτή την παθολογία βασικό ρόλο παίζουν και τα αυτοαντιδραστικά Τ κύτταρα με τη συμμετοχή βοηθών Τ τύπου 1, τα οποία προκαλούν την καταστροφή της θήκης μυελίνης των νεύρων με την επακόλουθη ανάπτυξη σοβαρών συμπτωμάτων. Το αυτοαντιγόνο στόχο είναι πιθανότατα η βασική πρωτεΐνη της μυελίνης, στην οποία σχηματίζονται ευαισθητοποιημένα Τ κύτταρα. Ένας σημαντικός ρόλος στην παθολογία ανήκει στην απόπτωση, οι εκδηλώσεις της οποίας μπορούν να προκαλέσουν διάφορους τύπους πορείας της διαδικασίας - προοδευτική ή υποχωρούσα. Σε ένα πειραματικό μοντέλο (πειραματική εγκεφαλομυελίτιδα) αναπαράγεται όταν τα ζώα ανοσοποιούνται με βασική πρωτεΐνη μυελίνης. Μην αποκλείετε κάποιο ρόλο στην αιτιολογία της σκλήρυνσης κατά πλάκας της ιογενούς λοίμωξης.

Οι άμυνες του οργανισμού στοχεύουν στη διατήρηση της σταθερής κατάστασής του και στην καταστροφή των παθογόνων παραγόντων. Ειδικά κύτταρα καταπολεμούν τα παράσιτα και συμβάλλουν στην απομάκρυνσή τους από το εσωτερικό περιβάλλον. Συμβαίνει ότι συμβαίνει μια παραβίαση στο σώμα και τα δικά του κύτταρα αρχίζουν να γίνονται αντιληπτά ως ξένα. Στην επιστήμη, τέτοια φαινόμενα ονομάζονται αυτοάνοσα νοσήματα: με απλά λόγιατο σώμα αυτοκαταστρέφεται. Με τα χρόνια, ο αριθμός των ασθενών με τέτοιες διαγνώσεις αυξάνεται μόνο.

Τι είναι τα αυτοάνοσα νοσήματα

Η ουσία του φαινομένου που περιγράφεται παραπάνω συνοψίζεται στο γεγονός ότι ένα υπερβολικά ενεργό ανοσοποιητικό σύστημα αρχίζει να επιτίθεται σε μεμονωμένους ιστούς, όργανα ή ολόκληρα συστήματα, λόγω των οποίων η εργασία τους αποτυγχάνει. Τι είναι αυτοάνοσα νοσήματα και γιατί εμφανίζονται; Ο μηχανισμός προέλευσης τέτοιων διεργασιών δεν είναι ακόμη απολύτως σαφής στους ερευνητές στον τομέα της ιατρικής. Υπάρχουν διάφοροι λόγοι για αποτυχίες στο ανοσοποιητικό σύστημα. Επιπλέον, είναι σημαντικό να αναγνωρίζουμε έγκαιρα τα συμπτώματα για να μπορέσουμε να διορθώσουμε την πορεία της νόσου.

Συμπτώματα

Κάθε παθολογία αυτής της ομάδας πυροδοτεί τις δικές της χαρακτηριστικές αυτοάνοσες διεργασίες, επομένως τα συμπτώματα μπορεί να ποικίλλουν. Ωστόσο, εκεί γενική ομάδασυνθήκες, οι οποίες υποδηλώνουν την ιδέα της ανάπτυξης αυτοάνοσων νοσημάτων:

• δραστική απώλειαβάρος.
• Αύξηση βάρους σε συνδυασμό με γρήγορη κόπωση.
• Πόνος στις αρθρώσεις και στους μύες χωρίς προφανή λόγο.
• Μείωση της ποιότητας της ψυχικής δραστηριότητας - ένα άτομο συγκεντρώνεται ελάχιστα στην εργασία, έχει θολό μυαλό.
• Κοινό αυτόματο ανοσολογική απόκριση- εξάνθημα στο δέρμα. Η κατάσταση επιδεινώνεται από την έκθεση στον ήλιο και την κατανάλωση ορισμένων τροφών.
• Ξηρότητα των βλεννογόνων και του δέρματος. Τα μάτια και το στόμα επηρεάζονται κυρίως.
• Απώλεια της αίσθησης. Μυρμήγκιασμα στα άκρα, αναισθησία σε οποιοδήποτε μέρος του σώματος υποδηλώνει συχνά ότι το αυτοάνοσο σύστημα έχει ξεκινήσει τους μηχανισμούς του.
• Αυξημένη πήξη του αίματος μέχρι το σχηματισμό θρόμβων αίματος, αυθόρμητες αποβολές.
• Σοβαρή τριχόπτωση, φαλάκρα.
• Πεπτικές διαταραχές, πόνος στο στομάχι, αποχρωματισμός κοπράνων και ούρων, εμφάνιση αίματος σε αυτά.

Μαρκαδόροι

Οι ασθένειες του αμυντικού συστήματος προκύπτουν λόγω της ενεργοποίησης ειδικών κυττάρων στο σώμα. Τι είναι τα αυτοαντισώματα; Αυτή είναι μια ομάδα κυττάρων που καταστρέφουν υγιή δομικές μονάδεςοργανισμό, παρερμηνεύοντάς τα για εξωγήινους. Το καθήκον των ειδικών είναι να διορίζουν εργαστηριακές εξετάσειςκαι να προσδιορίσετε ποια εξαιρετικά ενεργά κύτταρα υπάρχουν στο αίμα. Κατά τη διάγνωση, ο θεράπων ιατρός βασίζεται στην παρουσία δεικτών αυτοάνοσων νοσημάτων - αντισωμάτων σε ουσίες που είναι φυσικές για τον ανθρώπινο οργανισμό.

Οι δείκτες αυτοάνοσης νόσου είναι παράγοντες των οποίων η δράση στοχεύει στην εξουδετέρωση:

• μαγιά Saccharomyces cerevisiae;
• δίκλωνο φυσικό DNA.
• εκχυλίσιμα πυρηνικά αντιγόνα.
• ουδετεροφιλικά κυτταροπλασματικά αντιγόνα;
• ινσουλίνη;
• καρδιολιπνίνη;
• προθρομβίνη?
• ΜΕΜΒΡΑΝΗ ΥΠΟΓΕΙΟΥσπειράματα (καθορίζει τη νεφρική νόσο).
• θραύσμα Fc ανοσοσφαιρίνης G ( ρευματοειδής παράγοντας);
• φωσφολιπίδια;
• γλιαδίνη.

Οι λόγοι

Όλα τα λεμφοκύτταρα αναπτύσσουν μηχανισμούς για την αναγνώριση ξένων πρωτεϊνών και μεθόδους για την αντιμετώπισή τους. Μερικά από αυτά εξαλείφουν τις «εγγενείς» πρωτεΐνες, κάτι που είναι απαραίτητο εάν η κυτταρική δομή έχει καταστραφεί και πρέπει να εξαλειφθεί. Το αμυντικό σύστημα ελέγχει αυστηρά τη δραστηριότητα τέτοιων λεμφοκυττάρων, αλλά μερικές φορές αποτυγχάνουν, γεγονός που προκαλεί αυτοάνοση νόσο.

Μεταξύ άλλων πιθανών παραγόντων αυτοάνοσων διαταραχών, οι επιστήμονες εντοπίζουν:

1. Γονιδιακές μεταλλάξειςπου επηρεάζονται από την κληρονομικότητα.
2. Μεταφέρθηκαν σοβαρές λοιμώξεις.
3. Διείσδυση στο εσωτερικό περιβάλλον ιών που μπορούν να λάβουν τη μορφή κυττάρων του σώματος.
4. Δυσμενής Επιρροή περιβάλλον– ακτινοβολία, ρύπανση της ατμόσφαιρας, των υδάτων και του εδάφους από χημικές ουσίες.

Υπάρχοντα

Σχεδόν όλα τα αυτοάνοσα νοσήματα εμφανίζονται στις γυναίκες, οι γυναίκες είναι ιδιαίτερα ευάλωτες αναπαραγωγική ηλικία. Οι άνδρες υποφέρουν από αποπροσανατολισμό των λεμφοκυττάρων πολύ λιγότερο συχνά. Ωστόσο, οι συνέπειες αυτών των παθολογιών είναι εξίσου αρνητικές για όλους, ειδικά εάν ο ασθενής δεν λάβει θεραπεία συντήρησης. Οι αυτοάνοσες διεργασίες απειλούν την καταστροφή των ιστών του σώματος (ένας ή περισσότερους τύπους), την ανεξέλεγκτη ανάπτυξη ενός οργάνου και αλλαγές στις λειτουργίες των οργάνων. Ορισμένες ασθένειες αυξάνουν σημαντικά τον κίνδυνο καρκίνου οποιασδήποτε εντόπισης και υπογονιμότητας.

Κατάλογος ανθρώπινων αυτοάνοσων νοσημάτων

Οι βλάβες στο αμυντικό σύστημα του οργανισμού μπορεί να προκαλέσουν βλάβη σε οποιοδήποτε όργανο, οπότε η λίστα αυτοάνοσες παθολογίεςπλατύς. Παρεμβαίνουν με ορμονικά, καρδιαγγειακά, νευρικό σύστημα, προκαλούν παθήσεις του μυοσκελετικού συστήματος, επηρεάζουν το δέρμα, τα μαλλιά, τα νύχια και άλλα. Στο σπίτι, αυτές οι ασθένειες δεν μπορούν να θεραπευτούν, ο ασθενής χρειάζεται εξειδικευμένη βοήθεια. ιατρικό προσωπικό.

Αίμα

Οι αιματολόγοι συμμετέχουν στη θεραπεία και την πρόγνωση της επιτυχίας της θεραπείας. Οι πιο κοινές ασθένειες αυτής της ομάδας είναι:

• αιμολυτική αναιμία;
• αυτοάνοση ουδετεροπενία;
• θρομβοπενική πορφύρα.

Δέρμα

Ένας δερματολόγος θα θεραπεύσει ασθενείς για αυτοάνοσες δερματικές παθήσεις. Η ομάδα αυτών των παθολογιών είναι ευρεία:

• ασθένεια ψωρίασης (στη φωτογραφία μοιάζει με κόκκινα, πολύ ξηρά σημεία που υψώνονται πάνω από το δέρμα που συγχωνεύονται μεταξύ τους).
• απομονωμένος δερματική αγγειίτιδα;
• ορισμένοι τύποι αλωπεκίας?
• δισκοειδής ερυθηματώδης λύκος?
• πεμφιγγοειδές;
• χρόνια κνίδωση.

Θυρεοειδής αδένας

Η αυτοάνοση νόσος του θυρεοειδούς μπορεί να θεραπευτεί εάν αναζητήσετε έγκαιρα εξειδικευμένη βοήθεια. Υπάρχουν δύο ομάδες παθολογιών: η πρώτη, στην οποία η ποσότητα των ορμονών είναι αυξημένη (νόσος του Basedow ή νόσος του Graves), η δεύτερη ορμόνη είναι μικρότερη από το φυσιολογικό (θυρεοειδίτιδα Hashimoto). Οι αυτοάνοσες διεργασίες στον θυρεοειδή αδένα οδηγούν στην εμφάνιση πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού. Οι ασθενείς εξετάζονται από ενδοκρινολόγο ή οικογενειακό θεραπευτή. Τα αντισώματα anti-TPO (υπεροξειδάση του θυρεοειδούς) είναι δείκτης της αυτοάνοσης νόσου του θυρεοειδούς.

Συμπτώματα αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας:

• συχνά η ασθένεια είναι ασυμπτωματική και ανιχνεύεται κατά την εξέταση του θυρεοειδούς αδένα.
• όταν η νόσος εξελιχθεί σε υποθυρεοειδισμό, παρατηρείται απάθεια, κατάθλιψη, αδυναμία, πρήξιμο της γλώσσας, τριχόπτωση, πόνος στις αρθρώσεις, αργή ομιλία κ.λπ.
• όταν εμφανίζεται μια ασθένεια θυρεοτοξίκωσης, ο ασθενής εμφανίζει εναλλαγές της διάθεσης, αίσθημα παλμών, πυρετό, διαταραχές εμμηνορρυσιακός κύκλος, μείωση δύναμης οστικό ιστόκαι τα λοιπά.

Συκώτι

Συχνές αυτοάνοσες ασθένειες του ήπατος:

• πρωτοπαθής χοληφόρος?
• αυτοάνοση ηπατίτιδα?
• πρωτοπαθής σκληρυντική χολαγγειίτιδα.
• αυτοάνοση χολαγγειίτιδα.

νευρικό σύστημα

Οι νευρολόγοι αντιμετωπίζουν τις ακόλουθες ασθένειες:

• Σύνδρομο Hyena-Bare;
• βαρεία μυασθένεια.

αρθρώσεις

Αυτή η ομάδα ασθενειών, ειδικότερα, επηρεάζει ακόμη και παιδιά. Η διαδικασία ξεκινά με φλεγμονή του συνδετικού ιστού, η οποία οδηγεί στην καταστροφή των αρθρώσεων. Ως αποτέλεσμα, ο ασθενής χάνει την ικανότητα κίνησης. Στις αυτοάνοσες παθήσεις των αρθρώσεων περιλαμβάνονται επίσης οι σπονδυλοαρθροπάθειες - φλεγμονώδεις διεργασίες των αρθρώσεων και εντάσεις.

Μέθοδοι Θεραπείας

Με μια συγκεκριμένη αυτοάνοση νόσο, συνταγογραφείται εξειδικευμένη θεραπεία. Εκδίδεται παραπομπή για εξέταση αίματος, η οποία αποκαλύπτει δείκτες παθολογίας. Σε περίπτωση συστηματικών ασθενειών (, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, σύνδρομο Sjögren), είναι απαραίτητο να λάβετε συμβουλές από αρκετούς ειδικούς και να προσεγγίσετε τη θεραπεία με πολύπλοκο τρόπο. Αυτή η διαδικασία θα είναι μακρά, αλλά με την κατάλληλη θεραπεία θα σας επιτρέψει να ζήσετε ποιοτικά και μακροχρόνια.

φάρμακα

Κυρίως, η θεραπεία ασθενειών στοχεύει σε ισχυρή μείωση της δραστηριότητας του ανοσοποιητικού συστήματος, για την οποία ο ασθενής χρειάζεται να λάβει ειδικά φάρμακα - ανοσοκατασταλτικά. Αυτά περιλαμβάνουν τέτοια φάρμακα, όπως "Πρεδνιζολόνη", "Κυκλοφωσφαμίδη", "Αζαθειοπρίνη". Οι γιατροί σταθμίζουν τους παράγοντες που καθορίζουν την αναλογία οφέλους-βλαβών. Το ανοσοποιητικό σύστημα καταστέλλεται και αυτή η κατάσταση είναι πολύ επικίνδυνη για τον οργανισμό. Ο ασθενής βρίσκεται συνεχώς υπό την επίβλεψη ειδικών. Η χρήση ανοσοτροποποιητών, αντίθετα, θεωρείται συχνά αντένδειξη για μια τέτοια θεραπεία.

Με αυτοάνοση θεραπεία

Σε αυτοάνοσα νοσήματα χρησιμοποιούνται και κορτικοστεροειδή φάρμακα. Επίσης, στοχεύουν στην καταστολή της άμυνας του οργανισμού, αλλά εξακολουθούν να έχουν αντιφλεγμονώδη δράση. Δεν είναι επιθυμητή η χρήση αυτών των φαρμάκων πολύς καιρόςγιατί δίνουν πολλές παρενέργειες. Σε ορισμένες περιπτώσεις, για τη θεραπεία αυτοάνοσων νοσημάτων καταφεύγουν σε μετάγγιση αίματος - πλασμαφαίρεση. Τα εξαιρετικά ενεργά αντισώματα αφαιρούνται από το αίμα και στη συνέχεια μεταγγίζεται πίσω.

Λαϊκές θεραπείες

Είναι σημαντικό να προσαρμόσετε τον τρόπο ζωής σας - μέτρια υγιεινή, μην εγκαταλείπετε το περπάτημα σε ηλιόλουστο καιρό, πίνετε φυσικό πράσινο τσάι, λιγότερη χρήση αποσμητικά και αρώματα, τηρήστε μια αντιφλεγμονώδη δίαιτα. Κάθε μεμονωμένη ασθένεια επιτρέπει τη χρήση συγκεκριμένων λαϊκών θεραπειών, αλλά είναι επιτακτική ανάγκη να συμβουλευτείτε γιατρό, επειδή σε διαφορετικές περιστάσειςη ίδια συνταγή μπορεί να αποβεί μοιραία.

Βίντεο για την ασθένεια του αυτοάνοσου συστήματος

Τα αυτοάνοσα νοσήματα είναι μια τόσο ευρεία ομάδα παθολογιών που μπορεί κανείς να μιλήσει για αυτό για πολύ μεγάλο χρονικό διάστημα. Οι επιστήμονες από όλο τον κόσμο εξακολουθούν να διαφωνούν για την προέλευση, τις μεθόδους θεραπείας και τις εκδηλώσεις μεμονωμένων ασθενειών. Η προσοχή σας παρουσιάζεται στην κυκλοφορία του προγράμματος "Be Healthy", στο οποίο οι ειδικοί μιλούν για την ουσία των αυτοάνοσων διεργασιών, τις πιο κοινές παθολογίες, συστάσεις για τη διατήρηση της υγείας.

Σχετικά άρθρα: [απόκρυψη]

Πριν προχωρήσουμε στην ιστορία της προέλευσης των αυτοάνοσων νοσημάτων, ας καταλάβουμε τι είναι η ανοσία. Πιθανώς όλοι γνωρίζουν ότι οι γιατροί αποκαλούν αυτή τη λέξη την ικανότητά μας να αμυνόμαστε ενάντια στις ασθένειες. Πώς λειτουργεί όμως αυτή η προστασία;

Στον ανθρώπινο μυελό των οστών παράγονται ειδικά κύτταρα - λεμφοκύτταρα. Αμέσως μετά την είσοδό τους στην κυκλοφορία του αίματος θεωρούνται ανώριμα. Και η ωρίμανση των λεμφοκυττάρων συμβαίνει σε δύο μέρη - τον θύμο και λεμφαδένες. Ο θύμος (θύμος αδένας) βρίσκεται στο πάνω μέρος του θώρακα, ακριβώς πίσω από το στέρνο (ανώτερο μεσοθωράκιο) και υπάρχουν λεμφαδένες σε πολλά μέρη του σώματός μας ταυτόχρονα: στον λαιμό, στο μασχάλες, στη βουβωνική χώρα.

Αυτά τα λεμφοκύτταρα που έχουν υποστεί ωρίμανση στον θύμο λαμβάνουν το κατάλληλο όνομα - Τ-λεμφοκύτταρα. Και αυτά που έχουν ωριμάσει στους λεμφαδένες ονομάζονται Β-λεμφοκύτταρα, από τη λατινική λέξη «bursa» (σάκος). Και οι δύο τύποι κυττάρων χρειάζονται για τη δημιουργία αντισωμάτων – όπλων κατά των λοιμώξεων και των ξένων ιστών. Ένα αντίσωμα αντιδρά αυστηρά στο αντίστοιχο αντιγόνο του. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο, έχοντας προσβληθεί από ιλαρά, το παιδί δεν θα λάβει ανοσία στην παρωτίτιδα και το αντίστροφο.

Το θέμα του εμβολιασμού είναι ακριβώς να «γνωρίσουμε» την ανοσία μας με τη νόσο εισάγοντας μια μικροσκοπική δόση του παθογόνου, έτσι ώστε αργότερα, με μια μαζική επίθεση, η ροή των αντισωμάτων να καταστρέψει τα αντιγόνα. Αλλά γιατί τότε, έχοντας κρυώσει από χρόνο σε χρόνο, δεν αποκτάμε ισχυρή ανοσία σε αυτό, ρωτάτε. Γιατί η μόλυνση μεταλλάσσεται συνεχώς. Και αυτός δεν είναι ο μόνος κίνδυνος για την υγεία μας - μερικές φορές τα ίδια τα λεμφοκύτταρα αρχίζουν να συμπεριφέρονται σαν λοίμωξη και να επιτίθενται στο ίδιο τους το σώμα. Το γιατί συμβαίνει αυτό και αν μπορεί να αντιμετωπιστεί, θα συζητηθεί σήμερα.

Τι είναι τα αυτοάνοσα νοσήματα;

Όπως υποδηλώνει το όνομα, τα αυτοάνοσα νοσήματα είναι ασθένειες που προκαλούνται από το δικό μας ανοσοποιητικό σύστημα. Για κάποιο λόγο, τα λευκά αιμοσφαίρια αρχίζουν να θεωρούν έναν συγκεκριμένο τύπο κυττάρου στο σώμα μας ως ξένο και επικίνδυνο. Γι' αυτό τα αυτοάνοσα νοσήματα είναι πολύπλοκα ή συστηματικά. Έκπληκτος αμέσως ολόκληρο όργανοή ομάδα οργάνων. Ανθρώπινο σώμαεγκαινιάζει, μεταφορικά, ένα πρόγραμμα αυτοκαταστροφής. Γιατί συμβαίνει αυτό και είναι δυνατόν να προστατευτείτε από αυτήν την καταστροφή;

Μεταξύ των λεμφοκυττάρων, υπάρχει μια ειδική «κάστα» τακτοποιημένων κυττάρων: είναι συντονισμένα με την πρωτεΐνη των ιστών του ίδιου του σώματος και εάν κάποιο μέρος των κυττάρων μας αλλάξει επικίνδυνα, αρρωστήσει ή πεθάνει, οι ταγμένοι θα πρέπει να καταστρέψουν αυτά τα περιττά σκουπίδια. . Με την πρώτη ματιά, πολύ χρήσιμο χαρακτηριστικό, ειδικά λαμβάνοντας υπόψη ότι τα ειδικά λεμφοκύτταρα βρίσκονται υπό τον αυστηρό έλεγχο του σώματος. Αλλά δυστυχώς, η κατάσταση μερικές φορές εξελίσσεται, σαν να είναι σύμφωνα με το σενάριο μιας γεμάτη δράση ταινίας δράσης: ό,τι μπορεί να ξεφύγει από τον έλεγχο, ξεφεύγει από αυτό και παίρνει τα όπλα.

Οι αιτίες της ανεξέλεγκτης αναπαραγωγής και της επιθετικότητας των παραϊατρικών λεμφοκυττάρων μπορούν να χωριστούν σε δύο τύπους: εσωτερικές και εξωτερικές.

Εσωτερικοί λόγοι:

Γονιδιακές μεταλλάξεις τύπου Ι, όταν τα λεμφοκύτταρα παύουν να αναγνωρίζουν έναν συγκεκριμένο τύπο κυττάρων του οργανισμού. Έχοντας κληρονομήσει τέτοιες γενετικές αποσκευές από τους προγόνους του, ένα άτομο είναι πιο πιθανό να αρρωστήσει με την ίδια αυτοάνοση ασθένεια που είχε η άμεση οικογένειά του. Και δεδομένου ότι η μετάλλαξη αφορά τα κύτταρα ενός συγκεκριμένου οργάνου ή συστήματος οργάνων, θα είναι, για παράδειγμα, τοξική βρογχοκήληή θυρεοειδίτιδα?

Γονιδιακές μεταλλάξεις τύπου II, όταν τα λεμφοκύτταρα των νοσηλευτών πολλαπλασιάζονται ανεξέλεγκτα και προκαλούν συστηματική αυτοάνοση νόσο, όπως ο λύκος ή η σκλήρυνση κατά πλάκας. Τέτοιες παθήσεις είναι σχεδόν πάντα κληρονομικές.

Εξωτερικοί λόγοι:

Πολύ σοβαρές, παρατεταμένες μολυσματικές ασθένειες, μετά τις οποίες τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος αρχίζουν να συμπεριφέρονται ανάρμοστα.

ολέθριος φυσική επίδρασηαπό το περιβάλλον, για παράδειγμα, ακτινοβολία ή ηλιακή ακτινοβολία.

Το «κόλπο» των κυττάρων που προκαλούν ασθένειες που προσποιούνται ότι μοιάζουν πολύ με τα δικά μας, μόνο άρρωστα κύτταρα. Τα λεμφοκύτταρα δεν μπορούν να καταλάβουν ποιος είναι ποιος και να πάρουν τα όπλα εναντίον και των δύο.

Επειδή η αυτοάνοσο νόσημαπολύ ποικιλόμορφο, τονίζω γενικά συμπτώματατους είναι εξαιρετικά δύσκολο. Αλλά όλες οι ασθένειες αυτού του τύπου αναπτύσσονται σταδιακά και κυνηγούν ένα άτομο σε όλη του τη ζωή. Πολύ συχνά, οι γιατροί είναι χαμένοι και δεν μπορούν να κάνουν διάγνωση, επειδή τα συμπτώματα φαίνεται να διαγράφονται ή αποδεικνύεται ότι είναι χαρακτηριστικά πολλών άλλων, πολύ πιο γνωστών και διαδεδομένων ασθενειών. Όμως η επιτυχία της θεραπείας ή ακόμα και η διάσωση της ζωής του ασθενούς εξαρτάται από την έγκαιρη διάγνωση: τα αυτοάνοσα νοσήματα μπορεί να είναι πολύ επικίνδυνα.

Εξετάστε τα συμπτώματα ορισμένων από αυτά:

Η ρευματοειδής αρθρίτιδα επηρεάζει τις αρθρώσεις, ιδιαίτερα τις μικρές στα χέρια. Εκδηλώνεται όχι μόνο με πόνο, αλλά και με πρήξιμο, μούδιασμα, υψηλή θερμοκρασία, αίσθημα πίεσης στο στήθος και γενική μυϊκή αδυναμία.

Σκλήρυνση κατά πλάκας- είναι ασθένεια νευρικά κύτταρα, ως αποτέλεσμα του οποίου ένα άτομο αρχίζει να βιώνει περίεργες απτικές αισθήσεις, να χάνει ευαισθησία και να βλέπει χειρότερα. Η σκλήρυνση συνοδεύεται μυικοί σπασμοίκαι μούδιασμα, καθώς και εξασθένηση της μνήμης.

Ο διαβήτης τύπου 1 καθιστά ένα άτομο εξαρτημένο από την ινσουλίνη για μια ζωή. Και τα πρώτα συμπτώματα είναι συχνουρία, συνεχής δίψακαι λυκο όρεξη?

Η αγγειίτιδα είναι μια επικίνδυνη αυτοάνοση νόσος που επηρεάζει το κυκλοφορικό σύστημα. Τα αγγεία γίνονται εύθραυστα, τα όργανα και οι ιστοί φαίνονται να καταρρέουν και να αιμορραγούν από το εσωτερικό. Η πρόγνωση, δυστυχώς, είναι δυσμενής και τα συμπτώματα είναι έντονα, επομένως η διάγνωση σπάνια προκαλεί δυσκολίες.

Ο ερυθηματώδης λύκος ονομάζεται συστηματικός επειδή βλάπτει σχεδόν όλα τα όργανα. Ο ασθενής νιώθει πόνο στην καρδιά, δεν μπορεί να αναπνεύσει κανονικά και είναι συνεχώς κουρασμένος. Κόκκινες στρογγυλεμένες κηλίδες εμφανίζονται στο δέρμα ανυψωμένα σημεία ακανόνιστο σχήμαότι φαγούρα και ψώρα πάνω?

Η πέμφιγα είναι μια τρομερή αυτοάνοση ασθένεια, τα συμπτώματα της οποίας είναι τεράστιες φουσκάλες στην επιφάνεια του δέρματος γεμάτες λέμφο.

Η θυρεοειδίτιδα Hashimoto είναι μια αυτοάνοση νόσος του θυρεοειδούς. Τα συμπτώματά του: υπνηλία, τραχύτητα δέρμα, ισχυρή αύξησηβάρος, φόβος για το κρύο.

Η αιμολυτική αναιμία είναι μια αυτοάνοση ασθένεια κατά την οποία τα λευκά αιμοσφαίρια στρέφονται εναντίον των ερυθρών. Η έλλειψη ερυθρών αιμοσφαιρίων οδηγεί σε κούραση, λήθαργος, υπνηλία, λιποθυμία?

Η νόσος του Graves είναι το αντίθετο της θυρεοειδίτιδας Hashimoto. Με αυτό, ο θυρεοειδής αδένας αρχίζει να παράγει πάρα πολύ από την ορμόνη θυροξίνη, επομένως τα συμπτώματα είναι αντίθετα: απώλεια βάρους, δυσανεξία στη θερμότητα, αυξημένη νευρική διεγερσιμότητα.

Η βαριά μυασθένεια επηρεάζει τον μυϊκό ιστό. Ως αποτέλεσμα, ένα άτομο βασανίζεται συνεχώς από αδυναμία. Κουρασμένος ιδιαίτερα γρήγορα μύες των ματιών. Τα συμπτώματα της μυασθένειας μπορούν να αντιμετωπιστούν με ειδικά φάρμακα που αυξάνουν τον μυϊκό τόνο.

Το σκληρόδερμα είναι μια ασθένεια των συνδετικών ιστών και δεδομένου ότι τέτοιοι ιστοί βρίσκονται στο σώμα μας σχεδόν παντού, η ασθένεια ονομάζεται συστηματική, όπως ο λύκος. Τα συμπτώματα είναι πολύ ποικίλα: εμφανίζονται εκφυλιστικές αλλαγέςαρθρώσεις, δέρμα, αιμοφόρα αγγεία και εσωτερικά όργανα.

Ένας μακρύς και θλιβερός κατάλογος αυτοάνοσων νοσημάτων δύσκολα θα χωρούσε στο άρθρο μας. Θα αναφέρουμε τα πιο κοινά και γνωστά από αυτά. Ανάλογα με το είδος της βλάβης, τα αυτοάνοσα νοσήματα χωρίζονται σε:

Συστήματος;

Ειδικά για τα όργανα;

Μικτός.

Τα συστηματικά αυτοάνοσα νοσήματα περιλαμβάνουν:

Ερυθηματώδης λύκος;

Σκληρόδερμα;

Μερικοί τύποι αγγειίτιδας.

Ρευματοειδής αρθρίτιδα;

Νόσος Behçet;

πολυμυοσίτιδα;

σύνδρομο Sjögren;

αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο.

Ειδικά για τα όργανα, δηλαδή που επηρεάζουν ένα συγκεκριμένο όργανο ή σύστημα του σώματος, τα αυτοάνοσα νοσήματα περιλαμβάνουν:

Ασθένειες των αρθρώσεων - σπονδυλοαρθροπάθεια και ρευματοειδής αρθρίτιδα.

Ενδοκρινικές παθήσεις - διάχυτη τοξική βρογχοκήλη, σύνδρομο Graves, θυρεοειδίτιδα Hashimoto, σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1.

Νευρικά αυτοάνοσα νοσήματα - μυασθένεια gravis, σκλήρυνση κατά πλάκας, σύνδρομο Guillain-Bare.

Ασθένειες του ήπατος και του γαστρεντερικού σωλήνα - χολική κίρρωση του ήπατος, ελκώδης κολίτιδα, νόσος του Crohn, χολαγγειίτιδα, αυτοάνοση ηπατίτιδα και παγκρεατίτιδα, κοιλιοκάκη.

Ασθένειες κυκλοφορικό σύστημα- ουδετεροπενία, αιμολυτική αναιμία, θρομβοπενική πορφύρα.

Αυτοάνοσες νεφρικές παθήσεις - ορισμένοι τύποι αγγειίτιδας που επηρεάζουν τα νεφρά, σύνδρομο Goodpasture, σπειραματονεφρίτιδα και σπειραματονεφρίτιδα (μια ολόκληρη ομάδα ασθενειών).

Δερματικές παθήσεις - λεύκη, ψωρίαση, ερυθηματώδης λύκος και αγγειίτιδα με εντόπιση του δέρματος, πεμφιγγοειδές, αλωπεκία, αυτοάνοση κνίδωση.

Πνευμονικές ασθένειες - και πάλι, αγγειίτιδα με βλάβη στους πνεύμονες, καθώς και σαρκοείδωση και ινώδης κυψελίτιδα.

Αυτοάνοση καρδιοπάθεια - μυοκαρδίτιδα, αγγειίτιδα και ρευματικός πυρετός.

Διάγνωση αυτοάνοσων νοσημάτων

Η διάγνωση μπορεί να γίνει με ειδική εξέταση αίματος. Οι γιατροί γνωρίζουν ποιοι τύποι αντισωμάτων είναι ενδεικτικοί μιας συγκεκριμένης αυτοάνοσης νόσου. Αλλά το πρόβλημα είναι ότι μερικές φορές ένα άτομο υποφέρει και αρρωσταίνει πολλά χρόνιαπροτού καν ο γενικός ιατρός σκεφτεί να στείλει τον ασθενή σε εργαστήριο για να εξεταστεί για αυτοάνοσα νοσήματα. Εάν έχετε περίεργα συμπτώματα, φροντίστε να συμβουλευτείτε πολλούς ειδικούς με μεγάλη φήμη ταυτόχρονα. Μην βασίζεστε στη γνώμη ενός γιατρού, ειδικά εάν αμφιβάλλει για τη διάγνωση και την επιλογή των μεθόδων θεραπείας.

Ποιος γιατρός αντιμετωπίζει τα αυτοάνοσα νοσήματα;

Όπως είπαμε και παραπάνω, υπάρχουν αυτοάνοσα νοσήματα ειδικά για τα όργανα που αντιμετωπίζονται από εξειδικευμένους γιατρούς. Αλλά όταν πρόκειται για σύστημα ή μικτές μορφές, μπορεί να χρειαστείτε τη βοήθεια πολλών ειδικών ταυτόχρονα:

Νευρολόγος;

Αιματολόγος;

Ρευματολόγος;

Γαστρεντερολόγος;

Καρδιολόγος;

Νεφρολόγος;

Πνευμονολόγος;

Δερματολόγος;

Μέχρι τώρα, παραμένουν ένα άλυτο μυστήριο για σύγχρονη επιστήμη. Η ουσία τους είναι να αντιστέκονται κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματοςοργανισμό στα δικά του κύτταρα και ιστούς, από τους οποίους σχηματίζονται τα ανθρώπινα όργανα. Ο κύριος λόγος αυτής της αποτυχίας είναι διάφορες συστηματικές διαταραχές στο σώμα, ως αποτέλεσμα των οποίων σχηματίζονται αντιγόνα. Η φυσική απάντηση σε αυτές τις διαδικασίες είναι αυξημένη παραγωγήλευκοκύτταρα, τα οποία είναι υπεύθυνα για την κατάποση ξένων σωμάτων.

Ταξινόμηση αυτοάνοσων νοσημάτων

Εξετάστε μια λίστα με τους κύριους τύπους αυτοάνοσων νοσημάτων:

Διαταραχές που προκαλούνται λόγω παραβίασης του ιστοαιμικού φραγμού (για παράδειγμα, εάν το σπέρμα εισέλθει σε μια κοιλότητα που δεν προορίζεται για αυτό, το σώμα θα ανταποκριθεί με την παραγωγή αντισωμάτων - διάχυτη διήθηση, εγκεφαλομυελίτιδα, παγκρεατίτιδα, ενδοφθαλμίτιδακαι τα λοιπά.);

Η δεύτερη ομάδα προκύπτει ως αποτέλεσμα του μετασχηματισμού των ιστών του σώματος υπό φυσική, χημική ή ιική επίδραση. Τα κύτταρα του σώματος υφίστανται βαθιές μεταμορφώσεις, με αποτέλεσμα να γίνονται αντιληπτά ως εξωγήινα. Μερικές φορές στους ιστούς της επιδερμίδας υπάρχει συγκέντρωση αντιγόνων που έχουν εισέλθει στον οργανισμό από έξω, ή εξωαντιγόνων (φάρμακα ή βακτήρια, ιοί). Η αντίδραση του σώματος θα κατευθυνθεί σε αυτά, αλλά σε αυτή την περίπτωση, θα προκληθεί βλάβη σε κύτταρα που διατηρούν αντιγονικά σύμπλοκα στις μεμβράνες τους. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η αλληλεπίδραση με ιούς οδηγεί στο σχηματισμό αντιγόνων με υβριδικές ιδιότητες, τα οποία μπορούν να προκαλέσουν βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Η τρίτη ομάδα αυτοάνοσων νοσημάτων σχετίζεται με τη συνένωση των ιστών του σώματος με εξωαντιγόνα, η οποία προκαλεί μια φυσική αντίδραση στις πληγείσες περιοχές.

Το τέταρτο είδος πιθανότατα δημιουργείται γενετικές ανωμαλίεςή επιρροή δυσμενείς παράγοντεςεξωτερικό περιβάλλον, που συνεπάγεται γρήγορες μεταλλάξεις των κυττάρων του ανοσοποιητικού (λεμφοκύτταρα), που εκδηλώνονται με τη μορφή ερυθηματώδης λύκος.



Κύρια συμπτώματα αυτοάνοσων νοσημάτων

Τα συμπτώματα εκδήλωσης αυτοάνοσων νοσημάτων μπορεί να είναι πολύ διαφορετικά και, όχι σπάνια, πολύ παρόμοια με το ODS. Στο αρχικό στάδιοη ασθένεια πρακτικά δεν εκδηλώνεται και εξελίσσεται με μάλλον αργό ρυθμό. Επιπλέον, μπορεί να εμφανιστούν πονοκέφαλοι και μυϊκοί πόνοι, ως αποτέλεσμα της καταστροφής του μυϊκού ιστού, μπορεί να αναπτυχθεί βλάβη στο καρδιαγγειακό σύστημα, στο δέρμα, στα νεφρά, στους πνεύμονες, στις αρθρώσεις, στον συνδετικό ιστό, στο νευρικό σύστημα, στα έντερα και στο ήπαρ. Τα αυτοάνοσα νοσήματα συχνά συνοδεύονται από άλλες ασθένειες στο σώμα, γεγονός που μερικές φορές περιπλέκει τη διαδικασία της πρωτογενούς διάγνωσης..

Σπασμός μικρότερα σκάφηδάχτυλα, που συνοδεύονται από αλλαγή στο χρώμα τους ως αποτέλεσμα έκθεσης σε χαμηλή θερμοκρασία ή στρες, υποδηλώνει ξεκάθαρα τα συμπτώματα μιας αυτοάνοσης νόσου που ονομάζεται σύνδρομο Raynaud – σκληρόδερμα. Η βλάβη ξεκινά από τα άκρα και στη συνέχεια μετακινείται σε άλλα μέρη του σώματος και εσωτερικά όργανα, κυρίως στους πνεύμονες, το στομάχι και τον θυρεοειδή αδένα.

Για πρώτη φορά, τα αυτοάνοσα νοσήματα άρχισαν να μελετώνται στην Ιαπωνία. Το 1912, ο επιστήμονας Hashimoto έδωσε μια εξαντλητική περιγραφή της διάχυτης διήθησης - μιας ασθένειας του θυρεοειδούς αδένα, που έχει ως αποτέλεσμα τη μέθη του με θυροξίνη. Διαφορετικά, αυτή η ασθένεια ονομάζεται νόσος του Χασιμότο.


Η παραβίαση της ακεραιότητας των αιμοφόρων αγγείων οδηγεί στην εμφάνιση αγγειίτιδα. Αυτή η ασθένεια έχει ήδη συζητηθεί στην περιγραφή της πρώτης ομάδας αυτοάνοσων νοσημάτων. Ο κύριος κατάλογος των συμπτωμάτων είναι αδυναμία, κόπωση, ωχρότητα, κακή όρεξη.

Θυρεοειδίτιδα- φλεγμονώδεις διεργασίες του θυρεοειδούς αδένα, οι οποίες προκαλούν το σχηματισμό λεμφοκυττάρων και αντισωμάτων που επιτίθενται στους προσβεβλημένους ιστούς. Το σώμα οργανώνει την καταπολέμηση του φλεγμονώδους θυρεοειδούς αδένα.

Παρατηρήσεις ανθρώπων με διάφορες κηλίδες στο δέρμα έγιναν και πριν από την εποχή μας. Ο Πάπυρος Ebers περιγράφει δύο τύπους αποχρωματισμένων κηλίδων:
1) συνοδεύεται από όγκους
2) τυπικές κηλίδες χωρίς άλλες εκδηλώσεις.
Στη Ρωσία, η λεύκη ονομάστηκε "σκύλος", τονίζοντας έτσι την ομοιότητα των ανθρώπων που πάσχουν από αυτή την ασθένεια με τους σκύλους.
Το 1842, η λεύκη απομονώθηκε ως ξεχωριστή ασθένεια. Μέχρι αυτό το σημείο συγχέονταν με τη λέπρα.


Λεύκη- μια χρόνια ασθένεια της επιδερμίδας, που εκδηλώνεται με την εμφάνιση στο δέρμα πολλών λευκών περιοχών χωρίς μελανίνη. Αυτές οι αποχρώσεις μπορεί να συνενωθούν με την πάροδο του χρόνου.

Σκλήρυνση κατά πλάκας- ασθένεια του νευρικού συστήματος, η οποία είναι χρόνιας φύσης, στην οποία εστίες φθοράς του ελύτρου μυελίνης του κεφαλιού και νωτιαίος μυελός. Ταυτόχρονα, σχηματίζονται πολλαπλές ουλές στην επιφάνεια του ιστού του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ) - οι νευρώνες αντικαθίστανται από κύτταρα του συνδετικού ιστού. Σε όλο τον κόσμο, περίπου δύο εκατομμύρια άνθρωποι υποφέρουν από αυτή την ασθένεια.

Αλωπεκίαση- εξαφάνιση ή αραίωση λεπτή γραμμήστο σώμα ως αποτέλεσμα της παθολογικής πρόπτωσης του.

η νόσος του Κρον- Χρόνια φλεγμονή του γαστρεντερικού σωλήνα.

αυτοάνοση ηπατίτιδα- χρόνια ηπατική νόσο φλεγμονώδης φύσησυνοδεύεται από την παρουσία αυτοαντισωμάτων και σωματιδίων ᵧ.

Αλλεργία- την ανοσολογική απόκριση του οργανισμού στα αλλεργιογόνα που αναγνωρίζει ως δυνητικά επικίνδυνες ουσίες. Χαρακτηρίζεται από αυξημένη παραγωγή αντισωμάτων, τα οποία προκαλούν διάφορες αλλεργιογόνες εκδηλώσεις στον οργανισμό.

Συνήθεις παθήσεις αυτοάνοσης προέλευσης είναι η ρευματοειδής αρθρίτιδα, η διάχυτη διήθηση του θυρεοειδούς αδένα, η σκλήρυνση κατά πλάκας, ο σακχαρώδης διαβήτης, η παγκρεατίτιδα, η δερματομυοσίτιδα, η θυρεοειδίτιδα, η λεύκη. Οι σύγχρονες ιατρικές στατιστικές καταγράφουν το ρυθμό ανάπτυξής τους σε αριθμητική σειράκαι όχι πτωτική τάση.


Οι αυτοάνοσες διαταραχές επηρεάζουν όχι μόνο τους ηλικιωμένους, αλλά είναι αρκετά συχνές και στα παιδιά. Οι «ενήλικες» ασθένειες στα παιδιά περιλαμβάνουν:

- Ρευματοειδής αρθρίτιδα;
- Αγκυλωτική σπονδυλίτιδα;
- Οζώδης περιαρθρίτιδα;
- συστηματικός λύκος.

Οι δύο πρώτες ασθένειες επηρεάζουν τις αρθρώσεις διάφορα μέρησώμα, συχνά συνοδεύεται από πόνο και φλεγμονή ιστός χόνδρου. Η περιαρθρίτιδα καταστρέφει τις αρτηρίες, ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος καταστρέφει τα εσωτερικά όργανα και εκδηλώνεται στο δέρμα.

Οι μέλλουσες μητέρες ανήκουν σε μια ειδική κατηγορία ασθενών. Οι γυναίκες έχουν πέντε φορές περισσότερες πιθανότητες να εμφανίσουν αυτοάνοσες βλάβες από τους άνδρες και πιο συχνά εμφανίζονται κατά τη διάρκεια των αναπαραγωγικών τους ετών, ιδιαίτερα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Οι πιο συχνές στις εγκύους είναι: σκλήρυνση κατά πλάκας, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, νόσος Hashimoto, θυρεοειδίτιδα, νόσος του θυρεοειδούς.

Ορισμένες ασθένειες έχουν ύφεση κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και έξαρση στην περίοδο μετά τον τοκετό, ενώ άλλες, αντίθετα, εκδηλώνονται με υποτροπή. Σε κάθε περίπτωση, τα αυτοάνοσα νοσήματα είναι αυξημένος κίνδυνοςγια την ανάπτυξη ενός πλήρους εμβρύου, πλήρως εξαρτημένου από το σώμα της μητέρας. Έγκαιρη διάγνωσηκαι η θεραπεία κατά τον προγραμματισμό της εγκυμοσύνης θα βοηθήσει στον εντοπισμό όλων των παραγόντων κινδύνου και στην αποφυγή πολλών αρνητικών συνεπειών.

Ένα χαρακτηριστικό των αυτοάνοσων ασθενειών είναι ότι εμφανίζονται όχι μόνο σε ανθρώπους, αλλά και σε οικόσιτα ζώα, ιδιαίτερα σε γάτες και σκύλους. Οι κύριες ασθένειες των κατοικίδιων ζώων περιλαμβάνουν:

- Αυτοάνοση αιμολυτική αναιμία;
- ανοσοθρομβοπενία;
- Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος;
- Ανοσολογική πολυαρθρίτιδα;
- βαρεία μυασθένεια;
- Pemphigus foliaceus.

Ένα άρρωστο ζώο μπορεί κάλλιστα να πεθάνει εάν δεν του εγχυθούν έγκαιρα κορτικοστεροειδή ή άλλα ανοσοκατασταλτικά φάρμακα για τη μείωση της υπερανταπόκρισης του ανοσοποιητικού συστήματος.

Αυτοάνοσες Επιπλοκές

Τα αυτοάνοσα νοσήματα είναι σχετικά σπάνια σε καθαρή μορφή. Βασικά, εμφανίζονται στο φόντο άλλων ασθενειών του σώματος - έμφραγμα του μυοκαρδίου, ιογενής ηπατίτιδα, κυτταρομεγαλοϊός, αμυγδαλίτιδα, λοιμώξεις από έρπητα - και περιπλέκουν σημαντικά την πορεία της νόσου. Τα περισσότερα αυτοάνοσα νοσήματα είναι χρόνια με εκδηλώσεις συστηματικών παροξύνσεων, κυρίως την περίοδο του φθινοπώρου-άνοιξης. Βασικά, τα κλασικά αυτοάνοσα νοσήματα συνοδεύονται από σοβαρές βλάβες στα εσωτερικά όργανα και οδηγούν σε αναπηρία.

Τα αυτοάνοσα νοσήματα που σχετίζονται με διάφορες ασθένειες που προκάλεσαν την εμφάνισή τους συνήθως εξαφανίζονται μαζί με την υποκείμενη νόσο.

Ο πρώτος που μελέτησε τη σκλήρυνση κατά πλάκας και τη χαρακτήρισε στις σημειώσεις του ήταν ο Γάλλος ψυχίατρος Jean-Martin Charcot. Χαρακτηριστικό της νόσου είναι η αδιακρισία: μπορεί να εμφανιστεί τόσο σε ηλικιωμένους όσο και σε νέους και ακόμη και σε παιδιά. Η σκλήρυνση κατά πλάκας προσβάλλει πολλά μέρη του κεντρικού νευρικού συστήματος ταυτόχρονα, γεγονός που συνεπάγεται την εκδήλωση σε ασθενείς διάφορα συμπτώματανευρολογική φύση.

Αιτίες της νόσου

Τα ακριβή αίτια της ανάπτυξης αυτοάνοσων νοσημάτων δεν είναι ακόμη γνωστά. Υπάρχει εξωτερικόςκαι εσωτερικούς παράγοντεςπου διαταράσσουν το ανοσοποιητικό σύστημα. Οι εσωτερικές περιλαμβάνουν τη γενετική προδιάθεση και την αδυναμία των λεμφοκυττάρων να διακρίνουν μεταξύ «εαυτού» και «ξένων» κυττάρων. Στην εφηβεία, όταν εμφανίζεται ο υπολειπόμενος σχηματισμός του ανοσοποιητικού συστήματος, ένα μέρος των λεμφοκυττάρων και των κλώνων τους είναι προγραμματισμένο να καταπολεμά τις λοιμώξεις και το άλλο μέρος είναι προγραμματισμένο να καταστρέφει άρρωστα και μη βιώσιμα κύτταρα του σώματος. Όταν χάνεται ο έλεγχος στη δεύτερη ομάδα, ξεκινά η διαδικασία καταστροφής των υγιών κυττάρων, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη μιας αυτοάνοσης νόσου.

πιθανός εξωτερικοί παράγοντεςείναι το άγχος και δυσμενείς επιρροέςπεριβάλλον.

Διάγνωση και θεραπεία αυτοάνοσων νοσημάτων

Για τα περισσότερα αυτοάνοσα νοσήματα, ανοσοποιητικό παράγονταπροκαλώντας καταστροφή των κυττάρων και των ιστών του σώματος. Η διάγνωση των αυτοάνοσων ασθενειών είναι η ταυτοποίησή της. Υπάρχουν ειδικοί δείκτες για αυτοάνοσα νοσήματα.
Κατά τη διάγνωση των ρευματισμών, ο γιατρός συνταγογραφεί μια ανάλυση για τον ρευματικό παράγοντα. Ο συστηματικός λύκος προσδιορίζεται χρησιμοποιώντας δείγματα κυττάρων Les που συντονίζονται επιθετικά ενάντια στον πυρήνα και τα μόρια DNA, το σκληρόδερμα ανιχνεύεται με μια δοκιμή για αντισώματα Scl-70 - αυτοί είναι δείκτες. Ο αριθμός τους είναι μεγάλος, η ταξινόμηση διαφοροποιείται σε πολλούς κλάδους, ανάλογα με τον στόχο που επηρεάζεται από τα αντισώματα (κύτταρα και οι υποδοχείς τους, φωσφολιπίδια, κυτταροπλασματικά αντιγόνα κ.λπ.).

Το δεύτερο βήμα θα πρέπει να είναι μια εξέταση αίματος για βιοχημεία και ρευματικές εξετάσεις. Στο 90% απαντούν καταφατικά στη ρευματοειδή αρθρίτιδα, πάνω από το 50% επιβεβαιώνουν το σύνδρομο Sjögren και στο ένα τρίτο των περιπτώσεων υποδηλώνουν άλλα αυτοάνοσα νοσήματα. Πολλά από αυτά χαρακτηρίζονται από τον ίδιο τύπο δυναμικής ανάπτυξης.

Η υπολειπόμενη επιβεβαίωση της διάγνωσης απαιτεί την παροχή ανοσολογικών εξετάσεων. Με την παρουσία μιας αυτοάνοσης νόσου, υπάρχει αυξημένη παραγωγή αντισωμάτων από τον οργανισμό στο πλαίσιο της ανάπτυξης παθολογίας.

Η σύγχρονη ιατρική δεν έχει μια ενιαία και τέλεια μέθοδο θεραπείας αυτοάνοσων νοσημάτων. Οι μέθοδοι του στοχεύουν στο τελικό στάδιο της διαδικασίας και μπορούν μόνο να ανακουφίσουν τα συμπτώματα.

Η θεραπεία μιας αυτοάνοσης νόσου θα πρέπει να επιβλέπεται αυστηρά από κατάλληλο ειδικό., επειδή υπάρχοντα φάρμακαπροκαλούν καταστολή του ανοσοποιητικού συστήματος, το οποίο, με τη σειρά του, μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη ογκολογικών ή μολυσματικών ασθενειών.

Οι κύριες μέθοδοι σύγχρονης θεραπείας:

καταστολή του ανοσοποιητικού συστήματος?
- Κανονισμός λειτουργίας μεταβολικές διεργασίεςιστούς σώματος?
- Πλασμαφαίρεση;
- Συνταγογράφηση στεροειδών και μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων, ανοσοκατασταλτικών.

Η θεραπεία των αυτοάνοσων νοσημάτων είναι μια μακρά συστηματική διαδικασία υπό την επίβλεψη ιατρού.