Πώς να ανακουφίσετε τα οφθαλμικά συμπτώματα στη θυρεοτοξίκωση. Θεραπεία οφθαλμικών συμπτωμάτων θυρεοτοξίκωσης

Τα οφθαλμικά συμπτώματα της θυρεοτοξίκωσης δεν διαφέρουν θεμελιωδώς από εκείνα με μια ανεξάρτητη νόσο της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας.

Οι εξωδερμικές διαταραχές εκδηλώνονται με εύθραυστα νύχια, τριχόπτωση. Σχετικά σπάνια είναι κοιλιακό άλγος, ασταθή κόπρανα με τάση για διάρροια, θυρεοτοξική ηπάτωση. Δυσλειτουργία των ωοθηκών έως αμηνόρροια, ινοκυστική μαστοπάθεια, γυναικομαστία, μειωμένη ανοχή στους υδατάνθρακες, τυρογόνος σχετική (με φυσιολογικά επίπεδα κορτιζόλης) επινεφριδιακή ανεπάρκεια (μέτριο μέλασμα, υπόταση) είναι πιθανές. Ασθένειες που σχετίζονται με τη νόσο του Graves: ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια, προκθηματικό μυξοίδημα. Το τελευταίο εμφανίζεται στο 1-4% των περιπτώσεων, που εκδηλώνεται με οίδημα, πάχυνση και υπερτροφία του δέρματος της πρόσθιας επιφάνειας του κάτω ποδιού. Η ακροπάθεια είναι εξαιρετικά σπάνια: η περιοστική οστεοπάθεια των ποδιών και των χεριών ακτινογραφικά μοιάζει με «αφρό σαπουνιού».

Εργαστηριακά σημάδια επιβεβαίωσης της θυρεοτοξίκωσης στο DTG είναι μια ανισορροπία στα επίπεδα των ορμονών του θυρεοειδούς [θυροξίνη (Τ 4) και τριιωδοθυρονίνη (Τ 3)] και της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης (TSH) της υπόφυσης. Για τη διάγνωση της νόσου και την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας, είναι καταλληλότερο να προσδιοριστούν τα επίπεδα των ελεύθερων (sv.) κλασμάτων των T 4 , T 3 και TSH. Με επίμονη και σημαντική άνοδο στα επίπεδα του Αγ. Τ 4, Αγ. Η T 3 και η χαμηλή TSH σε συνδυασμό με τα αντίστοιχα κλινικά συμπτώματα δηλώνουν θυρεοτοξίκωση. Η ανίχνευση αυξημένων τίτλων θυρεοειδικών αυτοαντισωμάτων [αντισώματα στο μικροσωμικό αντιγόνο (AT-MS), υπεροξειδάση θυρεοειδούς (AT-TPO), το δεύτερο κολλοειδές αντιγόνο, θυρεοσφαιρίνη (AT-TG)] επιβεβαιώνει την αυτοάνοση γένεση της νόσου.

Η υπερηχογραφική εξέταση (υπερηχογράφημα) στο DTG είναι δευτερεύουσας σημασίας και μπορεί μόνο να επιβεβαιώσει τη διάχυτη φύση της αύξησης του θυρεοειδούς αδένα. Διενεργείται βιοψία παρακέντησης, που πραγματοποιείται υπό υπερηχογραφική καθοδήγηση, ακολουθούμενη από κυτταρολογική εξέταση του ληφθέντος δείγματος βιοψίας, σε περιπτώσεις ανίχνευσης οζιδιακών σχηματισμών σε φόντο διάχυτης διόγκωσης του θυρεοειδούς αδένα ή αμφιβολιών για την καλή κατάσταση της νόσου. Το σπινθηρογράφημα δεν χρησιμοποιείται για τη διαφορική διάγνωση της φύσης των παθήσεων του θυρεοειδούς. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί μόνο για μια συγκριτική αξιολόγηση της λειτουργικής δραστηριότητας του διάχυτα διευρυμένου παρεγχύματος του αδένα και των όζων που ανιχνεύονται σε αυτό, για τον προσδιορισμό του όγκου και της λειτουργικής δραστηριότητας του υπολείμματος του θυρεοειδούς μετά από χειρουργική θεραπεία, καθώς και για τον εντοπισμό έκτοπων εστιών του θυρεοειδή ιστό.

Η θυρεοτοξική κρίση είναι ένα επείγον κλινικό σύνδρομο, το οποίο είναι ένας συνδυασμός σοβαρής θυρεοτοξίκωσης με θυρεοειδική επινεφριδιακή ανεπάρκεια. Ο κύριος λόγος είναι η ανεπαρκής θυρεοστατική θεραπεία. Προκλητικοί παράγοντες είναι: χειρουργικές επεμβάσεις, λοιμώδεις και άλλες ασθένειες. Κλινικά εκδηλώνεται με ανεπτυγμένο σύνδρομο θυρεοτοξίκωσης, έντονο άγχος έως ψύχωση, κινητική υπερκινητικότητα, εναλλασσόμενη απάθεια και αποπροσανατολισμό, υπερθερμία (έως 40 ° C), ασφυξία, πόνο στην καρδιά, κοιλιά, ναυτία, έμετο, σημεία οξείας καρδιακή ανεπάρκεια, ηπατομεγαλία. Ίσως η ανάπτυξη θυρεοτοξικού κώματος.

Επί του παρόντος, υπάρχουν τρεις τρόποι θεραπείας του DTG - σύνθετη φαρμακευτική θυρεοστατική θεραπεία, χειρουργική επέμβαση και ραδιενεργό ιώδιο. Δεν είναι δυνατό να καθοριστεί κανένα γενικό πρότυπο στην επιλογή μιας ή άλλης μεθόδου θεραπείας του DTG σε παγκόσμια και ακόμη και ευρωπαϊκή κλίμακα. Μια σειρά από τις μεγαλύτερες κλινικές με πολυετή εμπειρία στη χειρουργική θυρεοειδολογία παραμένουν πιστοί της δικής τους πρακτικής που έχει αναπτυχθεί εδώ και δεκαετίες. Σε πολλές χώρες, ιδιαίτερα στις ΗΠΑ, και τα τελευταία χρόνια στη Δυτική Ευρώπη, ο αριθμός των επεμβάσεων για DTG έχει μειωθεί σημαντικά και η κύρια μέθοδος θεραπείας είναι η θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο. Στη Ρωσία, στις περισσότερες χώρες της ΚΑΚ, την Ιαπωνία, εξακολουθεί να προτιμάται η χειρουργική θεραπεία.

Η φαρμακευτική θεραπεία παρέχει σταθερή θεραπεία μόνο στο 20-25% των ασθενών με DTG. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως αυτόνομη θεραπεία ή ως προετοιμασία για χειρουργική επέμβαση ή θεραπεία ραδιοϊωδίου. Τα μειονεκτήματα της θυρεοστατικής θεραπείας περιλαμβάνουν υψηλό κίνδυνο υποτροπής θυρεοτοξίκωσης μετά την απόσυρσή της, χαμηλή πιθανότητα σταθερής ύφεσης και εμφάνιση παρενεργειών.

Στη χώρα μας, οι ενδείξεις για χειρουργική θεραπεία του DTG διατυπώνονται σαφώς: αναποτελεσματικότητα της συντηρητικής θεραπείας για 1-2 χρόνια. σοβαρός βαθμός θυρεοτοξίκωσης με περίπλοκη πορεία. μεγάλο μέγεθος του θυρεοειδούς αδένα. υποτροπή της θυρεοτοξίκωσης με την κατάργηση των θυρεοστατικών. δυσανεξία σε φάρμακα (θυρεοστατικά). συνδυασμός DTG με νεοπλασματικές διεργασίες στον θυρεοειδή αδένα.

Η διενέργεια επέμβασης για DTG σε εξειδικευμένα χειρουργικά τμήματα, η προσεκτική προεγχειρητική προετοιμασία, η κατάλληλη εκτέλεση της τεχνικής επέμβασης με υψηλό επίπεδο αναισθητικής υποστήριξης και η παροχή επαρκούς μετεγχειρητικής εντατικής θεραπείας κατέστησαν δυνατή την ελαχιστοποίηση πιθανών επιπλοκών και θνησιμότητας, την επίτευξη αρκετά ικανοποιητικής άμεσης αποτελέσματα της θεραπείας. Η χειρουργική θεραπεία, η οποία στη χώρα μας γίνεται περίπου στο 40% των ασθενών με DTG, εντυπωσιάζει με την αποτελεσματικότητά της και την ταχύτητα εξάλειψης της παθολογικής διαδικασίας. Φυσικά, δεν πρέπει να υποτιμάται η σημασία συγκεκριμένων επιπλοκών που αναμφίβολα επισκιάζουν τα αποτελέσματα της θεραπείας (βλάβες στα λαρυγγικά νεύρα, παραθυρεοειδείς αδένες), η γένεση των οποίων είναι πολύπλοκη και πολυσυστατική (αν και παραδοσιακά αποδίδονται κυρίως σε ανεπαρκή ειδικά προσόντα του ο χειρουργός). Τα τελευταία χρόνια το ποσοστό αυτών των επιπλοκών έχει μειωθεί σημαντικά, ωστόσο ακόμη και σε εξειδικευμένα τμήματα δεν μπορούν να αποφευχθούν εντελώς.

Στη χειρουργική DTG, δύο κύρια προβλήματα παραμένουν επίκαιρα και άλυτα: η μετεγχειρητική υποτροπή της θυρεοτοξίκωσης και ο υποθυρεοειδισμός. Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, επί του παρόντος, επίμονος ευθυρεοειδισμός μετά από χειρουργική θεραπεία του DTG επιτυγχάνεται μόνο στο 25-30% των ασθενών. Η συχνότητα υποτροπής της θυρεοτοξίκωσης κυμαίνεται από 0,5 έως 34% χωρίς τάση μείωσης και του μετεγχειρητικού υποθυρεοειδισμού από 0,2 έως 70% και εξαρτάται από τον χρόνο επαναλαμβανόμενων εξετάσεων των ασθενών. Επομένως, το πρόβλημα της διατήρησης της λειτουργίας του εναπομείναντος θυρεοειδικού ιστού, καθώς και η αναζήτηση δεικτών για την πρόβλεψη των αποτελεσμάτων της χειρουργικής επέμβασης στο DTG, είναι πολύ σχετικό.

Στη Ρωσία, από τα μέσα του περασμένου αιώνα, οι μέθοδοι λειτουργίας του DTG σύμφωνα με τον O. V. Nikolaev ή τον E. S. Drachinskaya έχουν αναγνωριστεί και έχουν γίνει γενικά αποδεκτές. Η πλειοψηφία των εγχώριων χειρουργών και επί του παρόντος, με DTG, εκτελεί υποολική υποπεριτονιακή εκτομή του θυρεοειδούς αδένα, αφήνοντας μια ελάχιστη ποσότητα ιστού (4-8 g) στις τραχειοοισοφαγικές αυλακώσεις (σύμφωνα με τον O. V. Nikolaev).

Οι υπάρχουσες μέθοδοι για τον προσδιορισμό του όγκου του ιστού που απομένει, καθώς και οι μέθοδοι πρόληψης επιπλοκών στη χειρουργική θεραπεία του DTG, δεν έχουν ευρεία πρακτική εφαρμογή. Παράλληλα, στις σύγχρονες συνθήκες, η γενική τάση είναι να αναγνωρίζεται ο μετεγχειρητικός υποθυρεοειδισμός ως προβλέψιμη έκβαση της επέμβασης, μη αποδίδοντάς τον σε αρνητικές συνέπειες και επιπλοκές, αλλά θεωρώντας τον ως στόχο ριζικής χειρουργικής επέμβασης.

Μια αποτελεσματική θεραπεία για το DTG είναι η θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο. Στις ΗΠΑ, ορισμένες χώρες της Δυτικής Ευρώπης, προτιμάται η ραδιοϊωδοθεραπεία, η οποία είναι εναλλακτική της χειρουργικής θεραπείας στον ριζικό της χαρακτήρα. Το φάρμακο εκλογής είναι το ισότοπο I 131 . Αντενδείξεις είναι το σημαντικό μέγεθος του θυρεοειδούς αδένα, η οφθαλμοπάθεια, η διαταραχή της αιμοποίησης, η νεαρή ηλικία, η εγκυμοσύνη και η γαλουχία. Στο 70-90% των ασθενών μετά τη θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο, αναπτύσσεται υποθυρεοειδισμός, ο οποίος απαιτεί ισόβια θεραπεία υποκατάστασης. Στη Ρωσία, αυτή η μέθοδος είναι ακόμα απρόσιτη.

Τοξικό αδένωμα του θυρεοειδούς αδένα(οζώδης τοξική βρογχοκήλη, λειτουργική αυτονομία, νόσος Plummer) - αδένωμα του θυρεοειδούς, στο οποίο υπάρχει αυξημένο επίπεδο θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα. Είναι πιο συχνό σε γυναίκες σε οποιαδήποτε ηλικία, κυρίως στην ηλικία των 40-50 ετών. Αναπτύσσεται αργά - μέσα σε 5-10 χρόνια. Το αδένωμα είναι συνήθως μικρό (διάμετρος 2–2,5 cm). Τα σημεία θυρεοτοξίκωσης εμφανίζονται συχνά μόνο αφού το αδένωμα φτάσει σε ένα ορισμένο μέγεθος, μερικές φορές μετά από 3-8 χρόνια από την έναρξη της ανάπτυξής του.

Η νόσος του Plummer είναι μια μορφή λειτουργικά ενεργού αδενώματος του θυρεοειδούς που χαρακτηρίζεται από ανεξάρτητη από την TSH υπερβολική πρόσληψη ιωδίου και αυξημένη παραγωγή θυροξίνης από τα θυροκύτταρα. Η λειτουργική αυτονομία (FA) του θυρεοειδούς αδένα μπορεί να είναι μονοεστιακή (τοξική οζώδης βρογχοκήλη), πολυεστιακή (πολυοζώδης τοξική βρογχοκήλη) και διάχυτη (διάχυτη κατανομή αυτόνομα λειτουργούντων θυρεοκυττάρων με τη μορφή μικρών-οζωδών περιοχών). Η FA είναι η δεύτερη πιο κοινή (μετά την DTG) αιτία θυρεοτοξίκωσης.

Ως αποτέλεσμα της παρατεταμένης ανεπάρκειας ιωδίου, τα θυροκύτταρα δυσλειτουργούν, η οποία εκδηλώνεται με την απόκτηση της ικανότητάς τους να απορροφούν αυτόνομα ιώδιο και να παράγουν θυροξίνη. Φυσιολογικά, όχι περισσότερο από το 10% των θυρεοκυττάρων λειτουργούν αυτόνομα στον θυρεοειδή αδένα. Στα αρχικά στάδια της FA, το σπινθηρογράφημα θυρεοειδούς αποκαλύπτει περιοχές που απορροφούν υπερβολικά το ραδιοφάρμακο (RP), στο πλαίσιο της φυσιολογικής πρόσληψής του από τον περιβάλλοντα θυρεοειδή ιστό. Ταυτόχρονα, απουσιάζει η θυρεοτοξίκωση και προσδιορίζεται ένα φυσιολογικό επίπεδο TSH (αντιρροπούμενη FA). Καθώς ο βαθμός αυτονομίας και ο όγκος του αυτόνομα λειτουργούντος ιστού αυξάνεται, υπάρχει μείωση στην πρόσληψη ιωδίου από τον περιβάλλοντα ιστό, σταδιακή καταστολή της έκκρισης TSH (μη αντιρροπούμενη FA) και κλινικά έντονη θυρεοτοξίκωση. Η FA είναι η πιο κοινή αιτία θυρεοτοξίκωσης στους ηλικιωμένους και στη γεροντική ηλικία. Σε περιοχές ενδημίας ιωδίου, η FA, κατά κανόνα, δεν προχωρά στο στάδιο της αντιρρόπησης. Το τελευταίο στο 80% των παρατηρήσεων σχετίζεται με εξωγενή πρόσληψη περίσσειας ιωδίου. Με αντιρροπούμενη FA, η θυρεοτοξίκωση αναπτύσσεται σε περίπου 5% των ασθενών ετησίως.

Η κλινική εικόνα της νόσου καθορίζεται από τον βαθμό αντιστάθμισης FA. Με ευθυρεοειδισμό και υποκλινική θυρεοτοξίκωση (T 3 και T 4 είναι φυσιολογικά, η TSH είναι μειωμένη), η FA μπορεί να μην εκδηλωθεί κλινικά με κανέναν τρόπο. Η αντιρροπούμενη FA απουσία όζων στον θυρεοειδή αδένα είναι σπινθηρογραφικό εύρημα. Το σπινθηρογράφημα πραγματοποιείται συνήθως κατά την εξέταση οζώδους ή πολυοζώδους βρογχοκήλης. Η μη αντιρροπούμενη FA εκδηλώνεται με σύνδρομο θυρεοτοξίκωσης. Τα κλινικά συμπτώματα είναι παρόμοια με αυτά του DTG: αίσθημα παλμών, κακή ανοχή στη θερμότητα, αυξημένη εφίδρωση και, ως αποτέλεσμα, δίψα, απώλεια βάρους, παρά την αυξημένη όρεξη, δύσπνοια. Διεγερσιμότητα, ευερεθιστότητα, άγχος, υπερκινησία και συναισθηματική αστάθεια, αϋπνία, μυϊκή αδυναμία στα εγγύς τμήματα, τρόμος των τεντωμένων και απλωμένων δακτύλων, αυξημένα εν τω βάθει τενόντια αντανακλαστικά είναι επίσης πιθανά σημάδια. Το δέρμα είναι συνήθως ζεστό, υγρό, κοκκινισμένο στο πρόσωπο, λεπτά μαλλιά που πέφτουν και η έμμηνος ρύση είναι λιγοστή ή απούσα. Η αυτοάνοση οφθαλμοπάθεια δεν είναι τυπική· μπορεί να εμφανιστούν μόνο «ξεχωριστά» οφθαλμικά συμπτώματα. Σε ορισμένους ηλικιωμένους ασθενείς, παρατηρείται μόνο αδυναμία, αίσθημα παλμών, κολπική μαρμαρυγή, δύσπνοια και δεν υπάρχει σχεδόν καμία επίδραση από τη χρήση καρδιακών γλυκοσιδών. Παρεμπιπτόντως, το DTG στους ηλικιωμένους μερικές φορές δεν αναγνωρίζεται για μεγάλο χρονικό διάστημα λόγω της έλλειψης συμπτωμάτων, με αποτέλεσμα διάφορες διαταραχές να αποδίδονται σε αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία.

Η FA χαρακτηρίζεται από την παρουσία οζώδους σχηματισμού στον θυρεοειδή αδένα (σύμφωνα με δεδομένα ψηλάφησης και υπερήχων), άνιση απορρόφηση ραδιοφαρμάκων κατά το σπινθηρογράφημα και υψηλό τίτλο αντισωμάτων στους υποδοχείς TSH στο 70-80% των περιπτώσεων. Επιπλέον, μπορούν να ανιχνευθούν υψηλοί τίτλοι AT-TPO και AT-TG.

Σε περίπτωση οζώδους σχηματισμού του θυρεοειδούς αδένα, τα κύρια καθήκοντα είναι ο αποκλεισμός ενός κακοήθους όγκου και ο εντοπισμός ή ο προσδιορισμός ενός παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη μη αντιρροπούμενης FA του θυρεοειδούς αδένα. Στην οζώδη και πολυοζώδη τοξική βρογχοκήλη η συχνότητα του καρκίνου του θυρεοειδούς είναι 3-10%.

Η οζώδης τοξική βρογχοκήλη εντοπίζεται συχνότερα σε νεαρή ηλικία και η πολυοζώδης - στην ηλικία των 50-70 ετών. Περισσότεροι από τους μισούς ηλικιωμένους ασθενείς έχουν οζώδεις μορφές τοξικής βρογχοκήλης.

Για τον προσδιορισμό της τακτικής θεραπείας και την επιλογή του όγκου της χειρουργικής επέμβασης, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί διαφορική διάγνωση μεταξύ DTG με κόμβους και τοξικό αδένωμα θυρεοειδούς, καθώς και προεγχειρητική και διεγχειρητική επαλήθευση της μορφολογικής δομής της θυρεοειδικής FA.

Υπάρχουν διαφορετικές απόψεις σχετικά με την επιλογή της μεθόδου θεραπείας, τον όγκο και τη φύση της χειρουργικής επέμβασης στην ΑΣ θυρεοειδούς. Οι περισσότεροι συγγραφείς προτείνουν χειρουργική θεραπεία για την οζώδη και πολυοζώδη τοξική βρογχοκήλη. Με μονήρη τοξικό αδένωμα - υποολική εκτομή λοβού, με πολυοζώδη - υποολική, οριακά υποολική και ολική θυρεοειδεκτομή. Εάν υπάρχει υποψία κακοήθειας του κόμβου, ημιθυρεοειδεκτομή με ισθμουεκτομή. Πρέπει να σημειωθεί ότι η πολυοζώδης τοξική βρογχοκήλη είναι ένας από τους κύριους παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη υποτροπιάζουσας τοξικής βρογχοκήλης μετά τη χειρουργική αντιμετώπισή της.

Με ευθυρεοειδισμό ή ελαφρά καταστολή της TSH σε φυσιολογικά επίπεδα sv. T 3 και St. T 4 , καθώς και σε περίπτωση απουσίας βρογχοκήλης, δεδομένα για θυρεοτοξίκωση στο παρελθόν, η σύλληψη 99m Tc-pertechnetate με κατασταλτικό σπινθηρογράφημα είναι μικρότερη από 2%, ενδείκνυται η παρατήρηση (ετήσιο σπινθηρογράφημα και εξέταση επιπέδων TSH, f. T 3 , στ. Τ 4) χωρίς ενεργό θεραπεία με απαγόρευση εισαγωγής ιωδιούχων σκευασμάτων. Τα θυρεοστατικά (θυροζόλη, προπικίλη) ενδείκνυνται μόνο ως παρασκεύασμα για χειρουργική επέμβαση και θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο. Η επέμβαση ενδείκνυται για FA με αυτόνομο όγκο ιστού μεγαλύτερη από 3 cm σε διάμετρο, οζώδη, πολυοζώδη τοξική βρογχοκήλη. Σε άλλες περιπτώσεις, καθώς και με αντενδείξεις για χειρουργική επέμβαση, ενδείκνυται θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο.

Τα τελευταία χρόνια, η σκληροθεραπεία με αιθανόλη χρησιμοποιείται στην κλινική πράξη για τοξικά αδενώματα. Αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται όταν το μέγεθος του σχηματισμού είναι μέχρι 3 cm σε διάμετρο, αποκλείεται η κακοήθης φύση του και η παρουσία κλειστής μη διηθημένης κάψουλας.

Θεωρούνται διαταραχές του θυρεοειδούς αδένα, που εκφράζονται σε υπερλειτουργίες, που οδηγούν σε αυξημένη περιεκτικότητα σε ορμόνες. Η παθολογία αναπτύσσεται στο πλαίσιο ασθενειών του ενδοκρινικού συστήματος, ιδιαίτερα της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης. Το σύνδρομο έχει μια σειρά από χαρακτηριστικά γνωρίσματα και τα οφθαλμικά συμπτώματα της θυρεοτοξίκωσης διακρίνονται σε ξεχωριστή κατηγορία. Είναι αισθητά όχι μόνο οπτικά, αλλά προκαλούν επίσης σημαντική ενόχληση στον ασθενή.

Αιτίες ανάπτυξης οφθαλμικών συμπτωμάτων θυρεοτοξίκωσης

Υπάρχουν αντικρουόμενες απόψεις σχετικά με τη σχέση μεταξύ αυξημένων συγκεντρώσεων ορμονών και εμφάνισης οφθαλμικών διαταραχών.

Υποτίθεται ότι η υπερλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα επηρεάζει το νευρικό, το αυτόνομο σύστημα και κάποια άλλα. Ως αποτέλεσμα, οι μεταβολικές, μεταβολικές διεργασίες πάνε στραβά, παρατηρούνται αλλαγές, οι οποίες μπορούν να θεωρηθούν οι αιτίες των οφθαλμικών συμπτωμάτων.

Ειδικότερα, παρατηρούνται τα ακόλουθα φαινόμενα:

• Αυξημένος μυϊκός τόνος στην περιοχή των ματιών.
• Η ανάπτυξη των λιπαρών, συνδετικών ιστών, η οποία διαταράσσει τη λειτουργικότητα των φυσιολογικών ιστών.
• Φλεγμονή του οπτικού νεύρου.
• Αυξημένη πίεση των ματιών.
• Διαταραχές του κυκλοφορικού.
• Σχηματισμός πρηξίματος, στάσιμων περιοχών.

Πιστεύεται ότι αυτά τα φαινόμενα οδηγούν στα χαρακτηριστικά συμπτώματα της θυρεοτοξίκωσης από την πλευρά του οπτικού συστήματος. Επιπλέον, υπάρχει η υπόθεση ότι οι ορμονικές διαταραχές οδηγούν σε εξασθενημένη λεμφική ροή, η ποιότητα του οποίου μπορεί επίσης να προκαλέσει παραβιάσεις παρόμοιας φύσης.

Πώς εκδηλώνονται τα συμπτώματα της φωνής;

Οι διαταραχές του οφθαλμικού τύπου στη θυρεοτοξίκωση συνδυάζονται σε μια ξεχωριστή συμπτωματολογία, η οποία αποτελείται από έναν συνδυασμό διαφορετικών συνδρόμων και εκδηλώσεων. Η ομάδα των χαρακτηριστικών σημείων της θυρεοτοξίκωσης, ιδίως με τη διάχυτη τοξική βρογχοκήλη, περιλαμβάνει τα ακόλουθα φαινόμενα:

1. Σπάνια αναβοσβήνει. Εάν κατά μέσο όρο ένα υγιές άτομο αναβοσβήνει 15-20 φορές το λεπτό, τότε με τη θυρεοτοξίκωση αυτός ο αριθμός μειώνεται σε 5-7 φορές. (Σύμπτωμα Stelwag).
2. Διευρυμένα μάτια. Από έξω, φαίνεται ότι ένα άτομο έχει μια έντονη έκπληξη, αν και αυτό το ζώδιο δεν σχετίζεται με συναισθηματική κατάσταση (σύμπτωμα Dalrymple).
3. Πρήξιμο, πρήξιμο του βλεφάρου. (σύμπτωμα του Ekrot).
4. Αργή κίνηση του άνω βλεφάρου ή καθυστέρηση του (σύμπτωμα Graefe).
5. Δυσκολίες στην εξέταση ενός αντικειμένου, οι βολβοί των ματιών δεν κινούνται συγχρονισμένα, δεν υπάρχει τρόπος να σταθεροποιηθεί το βλέμμα (σύμπτωμα Mobius).
6. Μετατόπιση του βλεφάρου σε σχέση με την κανονική του θέση. Μπορεί να είναι οποιαδήποτε κατεύθυνση. Ανάλογα με την εξέλιξη της νόσου, μπορεί να υπάρξει μια ελαφριά μετατόπιση ή να οδηγήσει σε έκθεση του σκληρού χιτώνα (σύμπτωμα Kocher).
7. Όταν προσπαθείτε να παρακολουθήσετε ένα αντικείμενο, το βλέφαρο αρχίζει να συσπάται αισθητά, μερικές φορές σταματά ακούσια (σύμπτωμα Wilder).
8. Όταν γελάτε, τα μάτια παραμένουν αδιάφορα, το άτομο δεν τα στραβίζει, το σχήμα τους ουσιαστικά δεν αλλάζει (σύμπτωμα του Μπραμ).
9. Ανεπαρκής εκκένωση δακρύων, η οποία επιπλέον προκαλεί μολυσματικές και άλλες φλεγμονώδεις ασθένειες.

Τα παραπάνω συμπτώματα είναι αρκετά συχνά. Σε αυτό προστίθεται σημαντική επιδείνωση της όρασης, πόνος, αίσθηση άμμου στα μάτια, διχασμός.

Συνολικά, υπάρχουν περισσότερα από 30 ονόματα συμπτωμάτων που χαρακτηρίζουν τη μία ή την άλλη οφθαλμική διαταραχή, παθολογική διαδικασία.

Στάδια εκδήλωσης οφθαλμικών συμπτωμάτων

Το GS DTZ εκφράζεται κυρίως στον εξόφθαλμοή σε συγκεκριμένη προεξοχή των βολβών του ματιού. Υπάρχει ένα συγκεκριμένο σχέδιο για την αξιολόγηση της κατάστασης των ματιών, σύμφωνα με το οποίο οι ειδικοί εξάγουν συμπεράσματα σχετικά με τη σοβαρότητα των αλλαγών που έχουν ήδη συμβεί. Για τον εξόφθαλμο είναι χαρακτηριστική η ακόλουθη ταξινόμηση:

• 1 βαθμός. Θεωρείται το αρχικό στάδιο, η κινητική δραστηριότητα των ματιών δεν έχει ακόμη εξασθενήσει, η μετατόπιση προς τα εμπρός ή η προεξοχή είναι εντός 16 mm.
• 2 βαθμοί. Εκτός από τη μέτρια δυσλειτουργία των οφθαλμοκινητικών μυών, αρχίζουν να αναπτύσσονται διαταραχές του επιπεφυκότα και σχηματίζεται ελαφρύ πρήξιμο. Εξόφθαλμος έως 18 mm.
• 3 μοίρες. Η κατάσταση χαρακτηρίζεται από την αδυναμία να κλείσουν πλήρως τα βλέφαρα, αναπτύσσονται φλεγμονώδεις διεργασίες, έλκη στον κερατοειδή. Η κινητικότητα του βολβού του ματιού επιδεινώνεται σημαντικά. Προεξοχή έως 23 χλστ.
• 4 μοίρες. Σε αυτό το στάδιο, όχι μόνο είναι σχεδόν αδύνατο να διατηρηθεί η όραση, αλλά και το ίδιο το μάτι. Η μετατόπιση του μήλου υπερβαίνει τα 24 mm, οι φλεγμονώδεις διεργασίες, η διάβρωση επιδεινώνονται, τα οπτικά νεύρα ατροφούν και άλλα.

Άλλα συμπτώματα θυρεοτοξίκωσης

Ταυτόχρονα με τα οφθαλμικά συμπτώματα της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης, αναπτύσσονται σημεία της νόσου, τα οποία αντανακλώνται σε άλλες λειτουργίες του σώματος.

Από τις κύριες διακρίσεις:

• Γρήγορη απώλεια βάρους.
• Πεπτικά προβλήματα, συχνές κενώσεις.
• Τρέμουλο στα χέρια.
• Συναισθηματικές παράλογες ταλαντεύσεις, νευρικότητα.
• Υπερβολικός ιδρώτας.
• Εξασθένηση της μνήμης, ανησυχία.

Οι ασθένειες του ενδοκρινικού συστήματος διαγιγνώσκονται καλά, το κύριο πράγμα είναι να το κάνετε έγκαιρα, έως ότου τα συμπτώματα οδηγήσουν σε μη αναστρέψιμες συνέπειες, μεταξύ άλλων από την πλευρά της όρασης.

Στα αρχικά στάδια της νόσου, έως ότου η βρογχοκήλη φτάσει σε εντυπωσιακό μέγεθος, δεν έχουν συμβεί ακόμη σοβαρές αλλαγές όσον αφορά το οπτικό σύστημα, για παράδειγμα, έχει διαγνωστεί μόνο 1 βαθμός εξόφθαλμου, άλλα συμπτώματα δεν έχουν ακόμη εκφραστεί, στη συνέχεια θεραπεία μπορεί να είναι μόνο φαρμακευτική αγωγή.

Οι αναστολείς της εντατικής παραγωγής ορμονών, τα αντιθυρεοειδικά φάρμακα και άλλα φάρμακα συνταγογραφούνται κατά την κρίση του γιατρού.

Εάν δεν υπάρχει θετική δυναμική, δεν είναι δυνατό να ελεγχθεί η εργασία του ενδοκρινικού συστήματος ή ο ασθενής που εφαρμόστηκε αρχικά σε προχωρημένο στάδιο της νόσου, λαμβάνεται απόφαση για χειρουργική επέμβαση. Της επέμβασης μπορεί να προηγηθεί ειδική προπαρασκευαστική θεραπεία.

Θεραπεία και συντήρηση των ματιών

Ταυτόχρονα με τη θεραπεία της υποκείμενης παθολογίας, πραγματοποιείται υποστηρικτική θεραπεία για τη μείωση των οφθαλμικών συμπτωμάτων. Το τι θα είναι εξαρτάται από το σύνολο των εκφραζόμενων συνδρόμων. Η θεραπεία μπορεί να περιλαμβάνει τα ακόλουθα:

1. Εξάλειψη της οξείας φλεγμονής.
2. Αντιβακτηριακή θεραπεία με στόχο τον περιορισμό της ανάπτυξης μολυσματικών εστιών.
3. Θεραπεία ελκωτικών σχηματισμών στον κερατοειδή.
4. Συνταγογράφηση φυσιοθεραπείας, όπως ακτινοθεραπεία.

Ανάλογα με τον βαθμό της βλάβης των ιστών, τους τύπους ανάπτυξης παθολογικών διεργασιών, λαμβάνεται απόφαση σχετικά με τη μέθοδο θεραπείας των οφθαλμικών συμπτωμάτων της θυρεοτοξίκωσης. Στα αρχικά στάδια, υπάρχει πιθανότητα η κατάσταση του οπτικού συστήματος να ομαλοποιηθεί ή να περάσει σε στάδιο μακροχρόνιας ύφεσης. Για να γίνει αυτό, είναι σημαντικό να ελέγχετε τις λειτουργίες του ενδοκρινικού συστήματος και, γενικά, να αποτρέψετε μια σοβαρή ορμονική ανισορροπία. Θα είναι επίσης χρήσιμο να πραγματοποιηθεί η πρόληψη των οφθαλμικών ασθενειών.

Εάν η νόσος του θυρεοειδούς έχει αναπτυχθεί για μεγάλο χρονικό διάστημα, οι επιπλοκές στα μάτια μπορεί να γίνουν μη αναστρέψιμες. Μπορεί να σχηματιστούν εστίες λιπώδους ή συνδετικού ιστού, τα νεύρα μπορεί να ατροφήσουν και η δομή των μυϊκών ινών μπορεί να αλλάξει.

Σε τέτοιες περιπτώσεις, συνταγογραφείται χειρουργική επέμβαση, καθώς οι ιστοί δεν θα μπορούν να ανακάμψουν μόνοι τους. Εάν η κατάσταση δεν είναι ακόμη κρίσιμη, τότε η επέμβαση είναι επανορθωτική.

Με επιπλεγμένη οφθαλμοπάθεια θεραπεία είναι η αποσυμπίεση του κόγχου, που περιλαμβάνει την αφαίρεση μέρους των τοιχωμάτων των τροχιών, που σας επιτρέπει να επιστρέψετε τη θέση του βολβού του ματιού. Σύμφωνα με ενδείξεις, μπορούν να γίνουν χειρουργικοί χειρισμοί και άλλες κατευθύνσεις.

Προκειμένου να αποφευχθούν μη αναστρέψιμες συνέπειες τόσο από την πλευρά του οπτικού συστήματος όσο και από τη συνολική υγεία ολόκληρου του οργανισμού, είναι απαραίτητο να υποβληθεί σε έγκαιρη διάγνωση του ενδοκρινικού συστήματος. Στα αρχικά στάδια πολλών ορμονικών ασθενειών, είναι δυνατό να αντιμετωπίσουμε το πρόβλημα με συντηρητικό τρόπο, να ανιχνεύσουμε την παθολογική διαδικασία στο αρχικό στάδιο.

Σε περιπτώσεις που η νόσος προχωρά για μεγάλο χρονικό διάστημα και ο ασθενής είτε δεν πηγαίνει στο γιατρό για κανένα λόγο είτε αντιμετωπίζεται λανθασμένα, ο θυρεοειδής αδένας συνεχίζει να αναπτύσσεται και η βρογχοκήλη μπορεί να φτάσει σε μεγάλα μεγέθη (Εικ. 6). Ταυτόχρονα, η διαμόρφωση του λαιμού αλλάζει σημαντικά, ενώ μπορεί να υπάρξουν ακόμη και προβλήματα με τη διέλευση της τροφής από τον οισοφάγο.

Ρύζι. 5. Χαρακτηριστική άποψη ασθενούς με θυρεοτοξίκωση. . Ρύζι. 6. Μεγάλη βρογχοκήλη

Πράγματι, αυτά τα συμπτώματα μπορεί να είναι αρκετά για να τεθεί μια διάγνωση, αλλά η κλινική εικόνα της νόσου είναι τόσο πολύπλευρη και ποικίλη, υπάρχουν τόσα πολλά μεγάλα και μικρά συμπτώματα που και μόνο η απαρίθμησή τους μπορεί να διαρκέσει αρκετές σελίδες.

Ένα άρρωστο άτομο παραπονιέται για μυϊκή αδυναμία, κόπωση, μειωμένη απόδοση, ευερεθιστότητα, δακρύρροια, κακό ύπνο, αίσθημα ζέστης, υπερβολική εφίδρωση, απώλεια βάρους, αίσθημα πίεσης στον αυχένα, αίσθημα παλμών που αυξάνονται με σωματικό και συναισθηματικό στρες, τρόμο τα άκρα, και μερικές φορές ολόκληρο το σώμα, χαλαρά κόπρανα, με τάση για διάρροια. Μερικές φορές οι ίδιοι οι ασθενείς σημειώνουν αύξηση του θυρεοειδούς αδένα και διογκωμένα μάτια. Οι γυναίκες παραπονιούνται για διαταραχές της εμμήνου ρύσεως. Με όλη την ποικιλία των παραπόνων, τα πιο χαρακτηριστικά από αυτά είναι αίσθημα παλμών, απώλεια βάρους και μυϊκή αδυναμία.

Από τα άλλα παράπονα που θα πρέπει να σας προειδοποιήσουν και να σας αναγκάσουν να επισκεφτείτε γιατρό, πρέπει να επισημανθούν τα ακόλουθα:

Ευερέθιστο;

Ψυχική ανισορροπία;

υπερβολικός ιδρώτας;

Κακή ανοχή σε υψηλές θερμοκρασίες.

Τρέμουλο χεριών (μικρός τρόμος).

Αδυναμία;

κούραση;

διαταραχή κοπράνων (διάρροια);

Συχνή και υπερβολική ούρηση (πολυουρία).

Διαταραχές εμμήνου ρύσεως.

Μειωμένη σεξουαλική ορμή.

Οι αλλαγές στον θυρεοειδή αδένα στη νόσο του Graves εκδηλώνονται κυρίως με τη μορφή διάχυτης, ομοιόμορφης αύξησης σε αυτόν. Στις περισσότερες περιπτώσεις, ο σίδηρος αυξάνεται κατά 2-3 φορές σε σύγκριση με τον κανόνα (60-80 g σε σύγκριση με το κανονικό βάρος των 25 g).

Επί του παρόντος, το μέγεθος του θυρεοειδούς αδένα μετράται χρησιμοποιώντας μια μέθοδο υπερήχων (ο φυσιολογικός όγκος στους άνδρες είναι 25 ml, στις γυναίκες - 18 ml).

Ο βαθμός διεύρυνσης του θυρεοειδούς αδένα συχνά δεν αντιστοιχεί στη σοβαρότητα της θυρεοτοξίκωσης. Κατά κανόνα, σε άνδρες με έντονη κλινική μορφή θυρεοτοξίκωσης, ο αδένας είναι ελαφρώς διευρυμένος, είναι δύσκολο να αισθανθεί, καθώς η αύξηση συμβαίνει κυρίως λόγω των πλευρικών λοβών του αδένα, που καλύπτουν σφιχτά την τραχεία. Ένας μικρός, μη ψηλαφητός αδένας σημειώνεται στο 3-5% των ασθενών. Σε ορισμένες περιπτώσεις, με διάχυτη διεύρυνση του αδένα, ο ένας λοβός (συνήθως ο δεξιός) μπορεί να είναι μεγαλύτερος.

Με τη διάχυτη τοξική βρογχοκήλη, ο θυρεοειδής αδένας είναι συνήθως μαλακός ή μέτρια πυκνός σε συνοχή, δεν συγκολλάται στους υποκείμενους ιστούς, μετατοπίζεται εύκολα όταν καταπίνεται. Ο θυρεοειδής αδένας μπορεί να πάρει οπισθοστερνική θέση. Μερικές φορές μια βρογχοκήλη αναπτύσσεται από έναν επιπλέον λοβό ή έκτοπο (ασυνήθιστα εντοπισμένο) ιστό αδένα, δυσκολεύοντας την εξέταση.

Η πίεση στον αδένα είναι συχνά επώδυνη. Ένα από τα χαρακτηριστικά σημάδια της βρογχοκήλης στη νόσο του Graves είναι ότι ο όγκος της σε διαφορετικές περιόδους της νόσου υπόκειται σε μεγάλες διακυμάνσεις, γεγονός που εξηγείται από τον διαφορετικό βαθμό πλήρωσης του αδένα με αίμα.

Κατά τη διάρκεια της ακρόασης, ο γιατρός μπορεί να ακούσει αγγειακούς θορύβους πάνω από τον θυρεοειδή αδένα, η εμφάνιση των οποίων σχετίζεται με αυξημένη παροχή αίματος στον αδένα και επιτάχυνση της ροής του αίματος στα αγγεία του.

Συχνά η ασθένεια συνοδεύεται από αλλαγή στα μάτια. Μερικές φορές είναι τα διογκωμένα μάτια που σας κάνουν να απευθυνθείτε στον γιατρό. Η εμφάνιση συμπτωμάτων των ματιών σχετίζεται με παραβίαση του τόνου των μυών των ματιών. Λόγω της μεταβλητότητας, καθώς και της μη εξειδίκευσης, η σημασία των οφθαλμικών συμπτωμάτων είναι μικρή.

Συμπτώματα στα μάτιαποικίλλουν και μπορεί να απουσιάζουν εντελώς. Ο εξόφθαλμος (διογκωμένα μάτια, προεξοχή των βολβών) είναι το πιο χαρακτηριστικό σημάδι της θυρεοτοξίκωσης. Ο εξόφθαλμος συνήθως αναπτύσσεται σταδιακά, αν και μπορεί να εμφανιστεί ξαφνικά. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η διόγκωση είναι παρούσα μόνο στη μία πλευρά, πιο συχνά στη δεξιά. Ο Εξόφθαλμος δίνει στον ασθενή ένα θυμωμένο, έκπληκτο ή φοβισμένο βλέμμα. Μερικές φορές το βλέμμα εκφράζει φρίκη.

Κατά την εξέταση, ο γιατρός μπορεί να εντοπίσει άλλα οφθαλμικά συμπτώματα. Ονομάζονται από τους συγγραφείς που τα παρατήρησαν. Το σύμπτωμα του Graefe είναι η υστέρηση του άνω βλεφάρου από την ίριδα όταν σταθεροποιείται η όραση ενός αντικειμένου που κινείται αργά προς τα κάτω, και επομένως μια λευκή λωρίδα σκληρού χιτώνα παραμένει μεταξύ του άνω βλεφάρου και της ίριδας. Το σύμπτωμα του Graefe μπορεί επίσης να παρατηρηθεί σε υγιή άτομα με μυωπία. Όταν κοιτάζετε ψηλά, μια περιοχή του σκληρού χιτώνα βρίσκεται επίσης μεταξύ του κάτω βλεφάρου και της ίριδας (σύμπτωμα Kocher).

Οι ευρέως ανοιγμένες παλαμικές ρωγμές δίνουν στο πρόσωπο μια έκφραση τρόμου, συγκέντρωσης (σύμπτωμα Delrymple). Η διαταραχή σύγκλισης, δηλαδή η απώλεια της ικανότητας σταθεροποίησης ενός αντικειμένου σε κοντινή απόσταση, ονομάζεται σύμπτωμα Mobius. Είναι χαρακτηριστικό το σπάνιο βλεφάρισμα - 2-3 φορές το λεπτό σε σύγκριση με 3-5 στον κανόνα (σύμπτωμα Stelvag).

Το σύμπτωμα του Jellinek χαρακτηρίζεται από καφέ μελάγχρωση των βλεφάρων και του δέρματος γύρω από τα μάτια. Σε ορισμένες περιπτώσεις, υπάρχει τρέμουλο των κλειστών βλεφάρων (σύμπτωμα Rosenbach), απουσία ρυτίδωσης του μετώπου κατά το βλέμμα ψηλά (σύμπτωμα Geoffroy). Το σύμπτωμα του Krauss εκφράζεται με μια έντονη λάμψη των ματιών. Εκτός από τη διάχυτη τοξική βρογχοκήλη, αυτό το σύμπτωμα μπορεί να παρατηρηθεί σε φυματίωση, ρευματισμούς, λειτουργικές διαταραχές του νευρικού συστήματος, καθώς και σε υγιή άτομα. Σε ορισμένους ασθενείς, υπάρχει αδυναμία στραβισμού των ματιών (Kocher). Ο Zenger επεσήμανε ένα μαλακό πρήξιμο των βλεφάρων που μοιάζει με μαξιλάρι (σύμπτωμα του Senger), το οποίο στα τελευταία στάδια της νόσου μπορεί να μετατραπεί σε πτώση των βλεφάρων σαν σακούλα.

Η εμφάνιση συμπτωμάτων των ματιών σχετίζεται με παραβίαση του τόνου των μυών των ματιών. Λόγω της μεταβλητότητας, καθώς και της μη εξειδίκευσης, η σημασία των οφθαλμικών συμπτωμάτων είναι μικρή.

Τα οφθαλμικά συμπτώματα της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης πρέπει να διακρίνονται από οφθαλμοπάθεια(οιδηματώδης εξόφθαλμος, κακοήθης εξόφθαλμος, νευροδυστροφικός εξόφθαλμος, ενδοκρινική οφθαλμοπληγία και άλλες ονομασίες). Η οφθαλμοπάθεια προκαλείται από την επίδραση του λεγόμενου εξωφθαλμικού παράγοντα, ο οποίος είναι πρόδρομος στη βιοσύνθεση της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης από την υπόφυση. Σημαντικός ρόλος δίνεται στις αυτοάνοσες διεργασίες.

Ρύζι. 7. Οφθαλμοπάθεια

Η προεξοχή του βολβού του ματιού και η έξοδός του από την τροχιά συμβαίνει ως αποτέλεσμα της αύξησης του όγκου του ιστού που βρίσκεται πίσω από τον βολβό του ματιού (οπισθοβολβικός). Η αύξηση του όγκου του οπισθοβολβικού ιστού οφείλεται σε οίδημα, λεμφοκυτταρική και λιπώδη διήθηση, φλεβική συμφόρηση και αύξηση του όγκου των οφθαλμικών μυών λόγω του οιδήματός τους.

Με ενδοκρινικό εξόφθαλμο, οι ασθενείς παραπονιούνται για πόνο και πίεση στους βολβούς των ματιών, φωτοφοβία, αίσθημα «άμμου» στα μάτια, διπλασιασμό και δακρύρροια. Ως αποτέλεσμα της παράλυσης των οφθαλμικών μυών, η κίνηση των ματιών προς τα πάνω και προς τα πλάγια περιορίζεται.

Υπάρχουν τρεις βαθμοί οφθαλμοπάθειας, στους οποίους η προεξοχή (σταθερότητα) του βολβού του ματιού είναι 16, 18 και 22-23 mm, αντίστοιχα. Με σημαντική οφθαλμοπάθεια (III βαθμός), οι οφθαλμικοί βολβοί προεξέχουν από τις κόγχες, τα βλέφαρα και ο επιπεφυκότας είναι οιδηματώδεις, φλεγμονώδεις, αναπτύσσεται κερατίτιδα λόγω της συνεχούς ξήρανσης του κερατοειδούς και του έλκους του, που μπορεί να οδηγήσει σε τύφλωση. Το οίδημα του οπισθοκογχικού (οπισθοβολβικού) ιστού όχι μόνο οδηγεί στην αποβολή του βολβού του ματιού από την κόγχη - εξόφθαλμο, αλλά προκαλεί επίσης συμπίεση του οπτικού νεύρου με απώλεια όρασης και μπορεί επίσης να προκαλέσει θρόμβωση των αγγείων του αμφιβληστροειδούς.

Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια παρατηρείται συχνότερα μετά τα 40 χρόνια, αλλά μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε ηλικία. Οι άνδρες επηρεάζονται συχνότερα. Συνήθως, η οφθαλμοπάθεια είναι αμφοτερόπλευρη, λιγότερο συχνά (στην αρχή της νόσου) μονόπλευρη.

Η οφθαλμοπάθεια αναπτύσσεται στο πλαίσιο της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης, ωστόσο, η συσχέτιση μεταξύ της σοβαρότητας της θυρεοτοξίκωσης και της σοβαρότητας της οφθαλμοπάθειας δεν παρατηρείται πάντα. Η ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια εμφανίζεται στο πλαίσιο της φυσιολογικής και ακόμη και μειωμένης λειτουργίας του θυρεοειδούς, με φλεγμονώδεις παθήσεις του αδένα, αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα. Μερικές φορές η οφθαλμοπάθεια εμφανίζεται μετά από χειρουργική θεραπεία της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης ή θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο. Περιστασιακά, η οφθαλμοπάθεια προηγείται της νόσου του θυρεοειδούς.

Εκτός από τη διάχυτη τοξική βρογχοκήλη, μπορεί να εμφανιστεί εξόφθαλμος με υψηλό βαθμό μυωπίας, γλαύκωμα. Μπορεί να είναι οικογενειακή ή συγγενής. Ο μονόπλευρος και αμφίπλευρος εξόφθαλμος απαιτεί ειδική εξέταση από οφθαλμίατρο, νευροπαθολόγο, καθώς οι αιτίες εμφάνισής του μπορεί να είναι φλεγμονώδεις διεργασίες και όγκοι εγκεφάλου, συγγενείς ανωμαλίες του κρανίου κ.λπ.

Είναι λάθος να πιστεύουμε ότι η ασθένεια περιορίζεται μόνο στην ήττα ενός θυρεοειδούς αδένα. Με τη θυρεοτοξίκωση, παρατηρείται βλάβη σε πολλά συστήματα του σώματος.

Νευρομυϊκό σύστημα.Στην κλινική εικόνα της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης, οι διαταραχές του κεντρικού και περιφερικού νευρικού συστήματος καταλαμβάνουν μια από τις πρώτες θέσεις. Ο εξαιρετικός οικιακός θεραπευτής S. P. Botkin (1885) θεώρησε τις νοητικές αλλαγές ως το πιο σημαντικό σύμπτωμα της νόσου του Graves, «πιο μόνιμο και χαρακτηριστικό από τη βρογχοκήλη και τα διογκωμένα μάτια».

Τα άτομα που πάσχουν από διάχυτη τοξική βρογχοκήλη είναι συνήθως κινούμενα, ενθουσιασμένα, ανήσυχα, συναισθηματικά ασταθή. Είναι περίεργοι, γρήγοροι στις κινήσεις τους, ιδιότροποι, βιαστικοί, οξύθυμοι, γκρινιάρηδες, ευαίσθητοι, συχνά βιώνουν μια κατάσταση φόβου. Οι πιο ασήμαντοι λόγοι μπορεί να προκαλέσουν δάκρυα. Χαρακτηρίζεται από γρήγορη αλλαγή διάθεσης, έλλειψη συγκέντρωσης, απώλεια ικανότητας συγκέντρωσης. Μερικοί ασθενείς δεν μπορούν να καθίσουν ακίνητοι για ένα λεπτό. Έρχονται εύκολα σε σύγκρουση με τους άλλους, γίνονται καυγάδες, εγωκεντρικοί. Τα αισθήματα άγχους και τα ζοφερά προαισθήματα αντικαθίστανται από συναισθήματα βαθιάς ανησυχίας. Μπορεί να υπάρξουν εκρήξεις οργής.

Πολλοί ασθενείς παραπονιούνται για επίμονη αϋπνία. Ο ύπνος τους είναι διακεκομμένος, ρηχός, με εφιάλτες. Η νόσος του Graves είναι ένα πρόσφορο έδαφος για την ανάπτυξη ψυχικών διαταραχών. Μερικές φορές υπάρχει μια μανιακή κατάσταση, ακολουθούμενη από μια καταθλιπτική διάθεση.

Χαρακτηριστικό σύμπτωμα της νόσου είναι ένας μικρός τρόμος (τρόμος) των δακτύλων των τεντωμένων χεριών (σύμπτωμα Marie). Μερικές φορές το τρόμο των χεριών είναι τόσο έντονο που οι ασθενείς δύσκολα μπορούν να κουμπώσουν κουμπιά, να κρατήσουν ένα φλιτζάνι τσάι στα χέρια τους ή να κάνουν άλλες ακριβείς κινήσεις. Η γραφή μπορεί να αλλάξει. Σε σοβαρή θυρεοτοξίκωση παρατηρείται τρόμος στο κεφάλι, στη γλώσσα, στα βλέφαρα, στα πόδια και σε ολόκληρο το σώμα (σύμπτωμα του «τηλεγραφικού στύλου»). Ο θυρεοτοξικός τρόμος χαρακτηρίζεται από μικρό εύρος και γρήγορο ρυθμό. Είναι η λεπτή μορφή τρόμου με τη μορφή γρήγορου λεπτού τρόμου που είναι χαρακτηριστική της νόσου του Graves, σε αντίθεση με τη νευρολογική παθολογία, στην οποία ο τρόμος είναι πιο σαρωτικός.

Ένα πρώιμο και συχνό σύμπτωμα της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης είναι η μυϊκή αδυναμία, η οποία μπορεί να συνοδεύεται από πάρεση και μυϊκή ατροφία. Ιδιαίτερα χαρακτηριστική είναι η αδυναμία των μυών των χεριών, της ωμικής ζώνης, της λεκάνης. Η μυϊκή αδυναμία (μυοπάθεια) συνήθως αναπτύσσεται αργά, για αρκετούς μήνες ή χρόνια. Οι ασθενείς δυσκολεύονται να περπατήσουν, να ανέβουν σκάλες. Σε σοβαρές περιπτώσεις, ο ασθενής δεν μπορεί να σταθεί όρθιος χωρίς βοήθεια. Η εμφάνιση μυοπάθειας σχετίζεται με διαταραχές του μεταβολισμού των πρωτεϊνών και της ενέργειας στον μυϊκό ιστό. Μετά την επιτυχή θεραπεία της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης, η μυοπάθεια εξαφανίζεται.

Η περιοδική παράλυση (θυρεοτοξική μυοπληγία) εκδηλώνεται με μια ξαφνική βραχυπρόθεσμη παροξυσμική μυϊκή αδυναμία που εμφανίζεται όταν περπατάτε ή στέκεστε για μεγάλο χρονικό διάστημα. Σε σοβαρές περιπτώσεις, μπορεί να υπάρξει πλήρης παράλυση όλων των σκελετικών μυών. Η διάρκεια της επίθεσης είναι από αρκετές ώρες έως αρκετές ημέρες. Η θυρεοτοξική μυοπληγία εξαφανίζεται υπό την επίδραση της αντιθυρεοειδικής θεραπείας. Η εμφάνιση προσβολής περιοδικής παράλυσης σχετίζεται με μείωση του επιπέδου του καλίου στον ορό του αίματος.

Οι ασθενείς έχουν νεανική, νεανική εμφάνιση. Εάν η ασθένεια ξεκίνησε στην παιδική ηλικία ή στην εφηβεία (πριν από το τέλος της ανάπτυξης των οστών), η ανάπτυξη του σώματος συχνά υπερβαίνει τον κανόνα. Οι νεαροί ασθενείς έχουν συνήθως λεπτά χέρια, λεπτά δάχτυλα με μυτερή τερματική φάλαγγα («Τα χέρια της Μαντόνα»).

Σε σοβαρές μορφές τοξικής βρογχοκήλης, ιδιαίτερα στους ηλικιωμένους, μπορεί να εμφανιστεί οστεοπόρωση και αυξημένη ευθραυστότητα των οστών. Αυτό οφείλεται σε παραβίαση του μεταβολισμού πρωτεΐνης και φωσφόρου-ασβεστίου.

Δέρμασε ασθενείς με διάχυτη τοξική βρογχοκήλη είναι ελαστική, τρυφερή, με ελαφριά αίσθηση βελούδινης, λεπτή, διάφανη. Η ελαστικότητά του διατηρείται παρά την απώλεια βάρους που συνοδεύει τη θυρεοτοξίκωση. Δεν υπάρχουν ρυτίδες ή χαλαρότητα του δέρματος. Υπάρχει ελαφρά ερυθρότητα στο πρόσωπο και στο λαιμό.

Ως αποτέλεσμα του αυξημένου μεταβολισμού και της παραγωγής θερμότητας, το δέρμα μπορεί να είναι υγρό, ζεστό ή ζεστό στην αφή. Το υγρό, ροζ δέρμα είναι χαρακτηριστικό σημάδι θυρεοτοξίκωσης. Τα χέρια και τα πόδια είναι συνήθως ζεστά, σε αντίθεση με τη νευροκυκλοφορική εξασθένηση. Με ελαφρά αύξηση της θερμοκρασίας περιβάλλοντος ή με ελαφριά εργασία, η υγρασία του δέρματος μετατρέπεται εύκολα σε αισθητή εφίδρωση.

Σε σοβαρή θυρεοτοξίκωση, το δέρμα των βλεφάρων, των μασχαλών, των γεννητικών οργάνων, του πρωκτού, καθώς και σε σημεία που τρίβονται τα ρούχα, μπορεί να χρωματιστεί. Μερικές φορές υπάρχει σχεδόν διάχυτος καφέ χρωματισμός μεγάλων περιοχών του δέρματος ή ακόμα και ολόκληρου του σώματος. Η μελάγχρωση των βλεννογόνων, αντίθετα, σπάνια ανιχνεύεται.

Σε ένα μικρό ποσοστό ασθενών με διάχυτη τοξική βρογχοκήλη (3-4%), εμφανίζεται μια ιδιόμορφη δερματική βλάβη, που ονομάζεται προκθηματικό μυξοίδημα. Το δέρμα της πρόσθιας επιφάνειας των ποδιών προσβάλλεται, γίνεται οιδηματώδες, πυκνό, τραχύ, τραχύ, με τριχοθυλάκια που προεξέχουν, που θυμίζουν φλούδα πορτοκαλιού ή χοιρινό δέρμα. Οι αλλαγές του δέρματος συχνά συνοδεύονται από σημαντική ερυθρότητα και κνησμό. Αυτά τα διογκωμένα σημεία είναι ευαίσθητα στην πίεση, αλλά η πίεση των δακτύλων δεν ανοίγει. Τα πόδια φαίνονται πρησμένα και έχουν άμορφη εμφάνιση.

Μια βιοψία (μικροσκοπική εξέταση) αυτών των περιοχών του δέρματος αποκαλύπτει αλλαγές χαρακτηριστικές του υποθυρεοειδισμού. Η αιτία του προκθηιακού μυξοιδήματος δεν είναι ξεκάθαρη. Μερικές φορές εμφανίζεται (όπως και οφθαλμοπάθεια) λίγους μήνες μετά τη χειρουργική θεραπεία της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης ή τη θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο.

Ο υποδόριος λιπώδης ιστός στους περισσότερους ασθενείς με διάχυτη τοξική βρογχοκήλη δεν έχει αναπτυχθεί ελάχιστα. Παρά την καλή ή και αυξημένη όρεξη, οι ασθενείς χάνουν βάρος. Μέσα σε λίγους μήνες, μπορούν να χάσουν 10-15 κιλά ή περισσότερο. Σε σοβαρές μορφές θυρεοτοξίκωσης, σε παραμελημένες, αδιάγνωστες ή κακώς θεραπευμένες περιπτώσεις, αναπτύσσεται μια απότομη εξάντληση - καχεξία. Αυτό εξηγείται από τη σημαντική αύξηση των μεταβολικών διεργασιών, την ενισχυμένη καύση των αποθεμάτων λίπους και την απώλεια νερού. Σε σπάνιες περιπτώσεις, οι ασθενείς με διάχυτη τοξική βρογχοκήλη μπορεί να είναι υπέρβαροι (το λεγόμενο «fat Basedow»).

Με τη θυρεοτοξίκωση, τα εξαρτήματα του δέρματος υποφέρουν. Τα μαλλιά είναι λεπτά, εύθραυστα και πέφτουν εύκολα. Η τριχοφυΐα στο σώμα, στις μασχάλες και σε άλλα σημεία είναι αραιή. Η ευθραυστότητα των νυχιών είναι αυξημένη, παρατηρείται η διαμήκης ραβδώσεις τους.

← + Ctrl + →
Διάχυτη τοξική βρογχοκήληΘεραπεία της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης

6. Εξωδερμικές διαταραχές:ευθραυστότητα των νυχιών, τριχόπτωση.

7. Πεπτικό σύστημα:κοιλιακό άλγος, ασταθή κόπρανα με τάση για διάρροια, θυρεοτοξική ηπάτωση.

8. Ενδοκρινείς αδένες: δυσλειτουργία των ωοθηκών έως αμηνόρροια, ινοκυστική μαστοπάθεια, γυναικομαστία, μειωμένη ανοχή στους υδατάνθρακες, τυρογόνος συγγενής, δηλαδή με φυσιολογικό ή αυξημένο επίπεδο έκκρισης κορτιζόλης, επινεφριδιακή ανεπάρκεια (μέτριο μέλασμα, υπόταση).

Συντηρητική φαρμακολογική θεραπεία

Τα κύρια μέσα συντηρητικής θεραπείας είναι τα φάρμακα Mercazolil και methylthiouracil (ή propylthiouracil). Η ημερήσια δόση του Mercazolil είναι 30-40 mg, μερικές φορές με πολύ μεγάλη βρογχοκήλη και σοβαρή θυρεοτοξίκωση, μπορεί να φτάσει τα 60-80 mg. Η ημερήσια δόση συντήρησης του Mercazolil είναι συνήθως 10-15 mg. Το φάρμακο λαμβάνεται συνεχώς για 1/2-2 χρόνια. Η μείωση της δόσης του Mercazolil είναι αυστηρά ατομική, πραγματοποιείται, εστιάζοντας στα σημάδια εξάλειψης της θυρεοτοξίκωσης: σταθεροποίηση παλμών (70-80 παλμούς ανά λεπτό), αύξηση βάρους, εξαφάνιση τρόμου και εφίδρωσης, ομαλοποίηση της παλμικής πίεσης.

Η θεραπεία με ραδιοϊώδιο (RIT) είναι μια από τις σύγχρονες μεθόδους θεραπείας της διάχυτης τοξικής βρογχοκήλης και άλλων παθήσεων του θυρεοειδούς. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, ραδιενεργό ιώδιο (ισότοπο I-131) χορηγείται στο σώμα με τη μορφή κάψουλων ζελατίνης από το στόμα (σε σπάνιες περιπτώσεις χρησιμοποιείται ένα υγρό διάλυμα I-131). Το ραδιενεργό ιώδιο, το οποίο συσσωρεύεται στα κύτταρα του θυρεοειδούς αδένα, εκθέτει ολόκληρο τον αδένα σε ακτινοβολία βήτα και γάμμα. Σε αυτή την περίπτωση καταστρέφονται τα κύτταρα του αδένα και τα καρκινικά κύτταρα που έχουν εξαπλωθεί πέρα ​​από τα όριά του. Η διεξαγωγή θεραπείας ραδιοϊωδίου συνεπάγεται υποχρεωτική νοσηλεία σε εξειδικευμένο τμήμα.

Απόλυτες ενδείξεις για χειρουργική θεραπεία είναι αλλεργικές αντιδράσεις ή επίμονη μείωση των λευκοκυττάρων που παρατηρείται κατά τη συντηρητική θεραπεία, μεγάλη βρογχοκήλη (μεγέθυνση του θυρεοειδούς αδένα πάνω από τον βαθμό III), διαταραχές του καρδιακού ρυθμού όπως κολπική μαρμαρυγή με συμπτώματα καρδιαγγειακής ανεπάρκειας, έντονη βρογχοκήλη. .

Η επέμβαση γίνεται μόνο όταν επιτευχθεί η κατάσταση αντιστάθμισης του φαρμάκου, γιατί διαφορετικά μπορεί να αναπτυχθεί θυρεοτοξική κρίση στην πρώιμη μετεγχειρητική περίοδο.

Οζώδης τοξική βρογχοκήλη - υπερθυρεοειδισμός που οφείλεται σε αυτόνομα λειτουργικό αδένωμα του θυρεοειδούς (TG) με τη μορφή ενός ή περισσότερων όζων. Η λειτουργία άλλων τμημάτων του αδένα καταστέλλεται από χαμηλά επίπεδα TSH λόγω υψηλών επιπέδων θυρεοειδικών ορμονών. Αυτές οι θέσεις αναγνωρίζονται από την ικανότητά τους να συσσωρεύουν ραδιενεργό ιώδιο μετά την έγχυση TSH. Οζίδια και κύστεις στον θυρεοειδή αδένα είναι συχνά τυχαία ευρήματα που ανιχνεύονται με υπερηχογράφημα. Σε ασθενείς με μονήρη όζο του θυρεοειδούς που έχει εντοπιστεί κλινικά ή με υπερηχογράφημα, θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη η πιθανότητα καρκίνου.

ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΕΠΕΜΒΑΣΗ. Όλοι οι κακοήθεις και ορισμένοι καλοήθεις όγκοι του θυρεοειδούς αδένα υπόκεινται σε χειρουργική θεραπεία.

Ενδείξεις για χειρουργική θεραπεία

Η παρουσία στο ιστορικό ακτινοβολίας του λαιμού (υποψία κακοήθους διαδικασίας)

Το μεγάλο μέγεθος του κόμβου (πάνω από 4 cm) ή τα συμπτώματα συμπίεσης που προκαλούνται από αυτόν

Προοδευτική ανάπτυξη κόμβων

Πυκνή συνοχή κόμπων

Η νεαρή ηλικία του ασθενούς.

Ο όγκος της επέμβασης για συμπαγή καλοήθη οζώδη σχηματισμό είναι η αφαίρεση ενός λοβού με / χωρίς τον ισθμό του αδένα. με εξαιρετικά διαφοροποιημένο καρκίνο (θηλώδες ή ωοθυλακικό) - εξαιρετικά υποολική θυρεοειδεκτομή.

Ενδείξεις για χειρουργική επέμβαση: διάχυτη τοξική βρογχοκήλη μέτριας και σοβαρής μορφής, οζώδης τοξική βρογχοκήλη (θυρεοτοξικό αδένωμα), μεγάλη βρογχοκήλη, συμπίεση των οργάνων του λαιμού, ανεξάρτητα από τη βαρύτητα της θυρεοτοξίκωσης. Πριν από τη χειρουργική επέμβαση, είναι απαραίτητο να έρθουν οι λειτουργίες του θυρεοειδούς αδένα σε ευθυρεοειδή κατάσταση.

Αντενδείξεις για χειρουργική επέμβαση: ήπιες μορφές θυρεοτοξίκωσης, σε ηλικιωμένους υποσιτισμένους ασθενείς λόγω υψηλού λειτουργικού κινδύνου, σε ασθενείς με μη αναστρέψιμες αλλαγές στο ήπαρ, τα νεφρά, καρδιαγγειακά και ψυχικά νοσήματα.

2.Ενδείξεις και αντενδείξεις για την αποκατάσταση της κήλης. Τα κύρια στάδια της επέμβασης της κήλης. Αρχές αξιόπιστης πλαστικής κήλης στομίου.

Γενικά, όλες οι κήλες πρέπει να επιδιορθώνονται εάν η τοπική ή συστηματική κατάσταση του ασθενούς προμηνύει αξιόπιστη έκβαση. Μια πιθανή εξαίρεση σε αυτόν τον κανόνα είναι μια κήλη που έχει φαρδύ λαιμό και μικρό σάκο, δηλ. σημάδια που υποδεικνύουν την πιθανότητα αργής αύξησης της κήλης. Οι επίδεσμοι κήλης και οι χειρουργικοί ιμάντες έχουν χρησιμοποιηθεί με επιτυχία στη θεραπεία μικρών κηλών σε περιπτώσεις όπου η χειρουργική επέμβαση αντενδείκνυται, αλλά η χρήση επιδέσμων κήλης δεν συνιστάται σε ασθενείς με μηριαία κήλη.

Αντενδείξεις για χειρουργική επέμβαση: απόλυτη - οξεία λοίμωξη, σοβαρές ασθένειες - φυματίωση, κακοήθεις όγκοι, σοβαρή αναπνευστική και καρδιακή ανεπάρκεια κ.λπ. αδένωμα προστάτη (η αποκατάσταση της κήλης γίνεται μετά την εξάλειψή τους).

Η επέμβαση σε όλες τις περιπτώσεις αποτελείται από δύο στάδια: I / η πραγματική επιδιόρθωση της κήλης - η επιλογή του σάκου της κήλης, η διάνοιξή του, η τοποθέτηση των σπλάχνων, η ραφή και η επίδεση του σάκου στην αυχενική περιοχή και η αποκοπή του - γίνεται το ίδιο για όλες οι μορφές κήλης? 2/πλαστική (ράψιμο) του στομίου της κήλης - γίνεται διαφορετικά ακόμη και με την ίδια μορφή κήλης, ανάλογα με αυτό διακρίνονται διαφορετικές μέθοδοι αποκατάστασης της κήλης.

Αναισθησία - παραδοσιακά τοπική (νοβοκαΐνη ή λιδοκαΐνη) - για μικρές κήλες σε ενήλικες, η αναισθησία χρησιμοποιείται για όλες τις άλλες κήλες σε ενήλικες, συμπεριλαμβανομένων των επιπλεγμένων μεγάλων κηλών τομής και σε νευροπαθείς, καθώς και σε παιδιά.

Προεγχειρητική προετοιμασία - μπάνιο υγιεινής και ξύρισμα χειρουργικού πεδίου, καθαρισμός κλύσματος την παραμονή της επέμβασης. Στην μετεγχειρητική περίοδο - η πρόληψη των πνευμονικών επιπλοκών, η καταπολέμηση του μετεωρισμού. Ο χρόνος σηκώματος ποικίλλει ανάλογα με τα χαρακτηριστικά του ασθενούς και την επέμβαση.

Το τελευταίο πιο σημαντικό στάδιο της επέμβασης - η πλαστική κήλης στομίου πραγματοποιείται με διάφορους τρόπους: 1) με συρραφή τοπικών ομοιογενών ιστών (αυτοπλαστικές μέθοδοι). 2) χρήση πρόσθετων βιολογικών ή συνθετικών υλικών (αλλοπλαστικές μέθοδοι).

3.Σύνδρομο Mallory-Weiss. Ορισμός. Οι λόγοι. Κλινική. Διαγνωστικά. διαφορική διάγνωση. Συντηρητική θεραπεία. ενδείξεις για χειρουργική επέμβαση.

Το σύνδρομο Mallory-Weiss είναι μια διαμήκης ρήξη του βλεννογόνου του οισοφάγου που εμφανίζεται με έντονη επιθυμία για εμετό ή κατά τη διάρκεια του ίδιου του εμετού. Κλινικά, το σύνδρομο Malory-Weiss θα εκδηλωθεί με την παρουσία αίματος στον εμετό. Επιπλέον, το αίμα μπορεί να απουσιάζει κατά τις πρώτες περιόδους εμέτου, όταν εμφανίζεται μόνο ρήξη του βλεννογόνου. Εκτός από τον εμετό με πρόσμιξη αίματος, οι ασθενείς με αυτό το σύνδρομο μπορεί να έχουν κοιλιακό άλγος, μαύρα κόπρανα (μελένα). Διάγνωση του συνδρόμου Mallory-Weiss. Από τις εργαλειακές μεθόδους για τη διάγνωση του συνδρόμου Malory-Weiss, η ενδοσκοπική εξέταση (ινοοισοφαγογαστροδωδεκαδακτυλοσκόπηση) έχει τη μεγαλύτερη αξία. Αυτή η μελέτη σας επιτρέπει να δείτε τη διαμήκη ρήξη του βλεννογόνου του οισοφάγου. Επιπλέον, εάν ανιχνευθεί αιμορραγία, τότε μπορεί να δοκιμαστεί να σταματήσει ενδοσκοπικά (βλ. Θεραπεία του συνδρόμου Mallory-Weiss). Στο ιστορικό των ασθενών με σύνδρομο Malory-Weiss, μπορεί κανείς να βρει συχνά αναφορά για τη χρήση αλκοολούχων ποτών σε μεγάλες ποσότητες, με αποτέλεσμα να εμφανιστεί εμετός. Κατά την εξέταση ενός ασθενούς με σύνδρομο Malory-Weiss, μπορεί κανείς να βρει κοινά σημάδια κάθε αιμορραγίας: ωχρότητα του δέρματος, κρύος κολλώδης ιδρώτας, λήθαργος, ταχυκαρδία, υπόταση και πιθανώς ακόμη και ανάπτυξη σοκ.

Σε μια κλινική εξέταση αίματος, θα υπάρξει μείωση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων, των επιπέδων της αιμοσφαιρίνης, αύξηση του αριθμού των αιμοπεταλίων, γεγονός που υποδηλώνει την παρουσία αιμορραγίας. Η συντηρητική θεραπεία για το σύνδρομο Malory-Weiss χρησιμοποιείται για την αποκατάσταση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος. Για αυτό χρησιμοποιούνται διάφορα κρυσταλλοειδή (NaCl 0,9%, γλυκόζη 5%, διάλυμα Ringer κ.λπ.), κολλοειδή διαλύματα (λευκωματίνη, αμινοπλασματικό κ.λπ.), σε περίπτωση σοβαρής απώλειας αίματος, αιμομετάγγιση (μάζα ερυθροκυττάρων, φρέσκο ​​κατεψυγμένο πλάσμα). μπορεί να χρησιμοποιηθεί (ή παρόρμηση για εμετό) χρησιμοποιήστε μετοκλοπραμίδη (cerucal). Για να σταματήσει η αιμορραγία, χρησιμοποιείται ανιχνευτής Blackmore. Αυτός ο καθετήρας έχει 2 μπαλόνια. Με τη βοήθεια του κάτω μπαλονιού, ο καθετήρας στερεώνεται στο στομάχι στη σωστή θέση, μετά την οποία φουσκώνει το δεύτερο μπαλόνι, που βρίσκεται στον αυλό του οισοφάγου. Το αιμοστατικό αποτέλεσμα επιτυγχάνεται με μηχανική συμπίεση των αιμορραγούντων αγγείων του οισοφάγου. Για να σταματήσει η αιμορραγία, είναι δυνατή η χρήση εταμσυλικού νατρίου, χλωριούχου ασβεστίου, αμινοκαπροϊκού οξέος, οκτρεατίδης. Όταν εκτελείτε ινοοισοφαγογαστροδωδεκαδακτυλοσκόπηση και ανιχνεύσετε μια διαμήκη ρήξη του βλεννογόνου του οισοφάγου με αιμορραγία, μπορείτε να προσπαθήσετε να σταματήσετε αυτή την αιμορραγία ενδοσκοπικά. Χρησιμοποιεί:

1. Τρύπημα του σημείου αιμορραγίας με αδρεναλίνη

Ένα διάλυμα υδροχλωρικής επινεφρίνης εγχέεται στην περιοχή της αιμορραγίας, καθώς και γύρω από την πηγή αιμορραγίας. Το αιμοστατικό αποτέλεσμα επιτυγχάνεται λόγω της αγγειοσυσπαστικής δράσης της αδρεναλίνης.

2. Πήξη αργού-πλάσματος

Αυτή η μέθοδος είναι από τις πιο αποτελεσματικές και ταυτόχρονα από τις πιο δύσκολες τεχνικά. Η χρήση της μεθόδου πήξης αργού-πλάσματος επιτρέπει την επίτευξη σταθερής αιμόστασης.

3. Ηλεκτροπηξία

Είναι επίσης μια αρκετά αποτελεσματική μέθοδος. Συχνά η χρήση ηλεκτροπήξης συνδυάζεται με την εισαγωγή αδρεναλίνης.

4. Εισαγωγή σκληρυντικών

Αυτή η μέθοδος έγκειται στο γεγονός ότι το αιμοστατικό αποτέλεσμα επιτυγχάνεται με την εισαγωγή σκληρυντικών φαρμάκων (πολιδοκανόλη).

5. Απολίνωση αγγείων

Στο σύνδρομο Malory-Weiss χρησιμοποιείται συχνά η ενδοσκοπική απολίνωση των αιμορραγικών αγγείων. Η χρήση της ενδοσκοπικής απολίνωσης των αγγείων δικαιολογείται ιδιαίτερα στον συνδυασμό του συνδρόμου Malory-Weiss και της πυλαίας υπέρτασης με κιρσούς του οισοφάγου.

6. Απόκομμα αγγείων

Στην ουσία, αυτή η μέθοδος είναι παρόμοια με την προηγούμενη. Η μόνη διαφορά είναι ότι δεν εφαρμόζεται απολίνωση στο αιμορραγικό αγγείο, αλλά μεταλλικό κλιπ. Τα κλιπ μπορούν να εφαρμοστούν χρησιμοποιώντας το απλικατέρ. Δυστυχώς, η ενδοσκοπική αποκοπή των αγγείων δεν είναι πάντα δυνατή λόγω των τεχνικών δυσκολιών εφαρμογής κλιπ σε αγγεία.

σε. Στο σύνδρομο Malory-Weiss, η χειρουργική θεραπεία καταφεύγει σε περίπτωση αποτυχίας της συντηρητικής θεραπείας και των ενδοσκοπικών μεθόδων θεραπείας. Με το σύνδρομο Malory-Weiss, η επέμβαση Baye θα πραγματοποιηθεί:

Πρόσβαση: διάμεση λαπαροτομία.

Λειτουργία: γαστροτομία, ραφή αιμορραγικών αγγείων.

ΕΙΣΙΤΗΡΙΟ Νο 3

1. Βρογχοκήλη και θυρεοτοξίκωση. Επιπλοκές κατά τη διάρκεια και μετά την επέμβαση. Κλινική επιπλοκών, θεραπεία και πρόληψή τους.

Διεγχειρητικές επιπλοκές: αιμορραγία, εμβολή αέρα, βλάβη στο υποτροπιάζον νεύρο, αφαίρεση ή βλάβη στους παραθυρεοειδείς αδένες με επακόλουθη ανάπτυξη υποπαραθυρεοειδισμού. Εάν και τα δύο υποτροπιάζοντα νεύρα είναι κατεστραμμένα, ο ασθενής αναπτύσσει οξεία ασφυξία και μόνο η άμεση διασωλήνωση της τραχείας ή τραχειοστομία μπορεί να σώσει τον ασθενή. Σε ασθενείς με θυρεοτοξίκωση στη μετεγχειρητική περίοδο, η πιο επικίνδυνη επιπλοκή είναι η ανάπτυξη θυρεοτοξικής κρίσης. Το πρώτο σημάδι μιας θυρεοτοξικής κρίσης είναι η ταχεία αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος έως και 40°C, που συνοδεύεται από αυξανόμενη ταχυκαρδία. Η αρτηριακή πίεση πρώτα ανεβαίνει και μετά μειώνεται, παρατηρούνται νευροψυχιατρικές διαταραχές.

Στην εξέλιξη της κρίσης κύριο ρόλο παίζει η ανεπάρκεια της λειτουργίας του φλοιού των επινεφριδίων, λόγω λειτουργικού στρες. Η θεραπεία της κρίσης θα πρέπει να στοχεύει στην καταπολέμηση της ανεπάρκειας των επινεφριδίων, των καρδιαγγειακών διαταραχών, της υπερθερμίας και της ανεπάρκειας οξυγόνου.

Τραχειομαλακία. Με μακροχρόνια βρογχοκήλη, ειδικά με οπισθοστερνική, οπισθοτραχειακή και οπισθοοισοφαγική, λόγω της συνεχούς πίεσης που ασκεί στην τραχεία, εμφανίζονται εκφυλιστικές αλλαγές στους τραχειακούς δακτυλίους και η αραίωσή τους - Τραχειομαλακία. Μετά την αφαίρεση της βρογχοκήλης αμέσως μετά την αποσωλήνωση της τραχείας ή στην άμεση μετεγχειρητική περίοδο, μπορεί να συστραφεί στην περιοχή μαλάκυνσης ή σύγκλισης των τοιχωμάτων και στένωση του αυλού. Εμφανίζεται οξεία ασφυξία, η οποία μπορεί να οδηγήσει στο θάνατο του ασθενούς εάν δεν γίνει επείγουσα τραχειοστομία (βλ. «Φλεγμονώδεις νόσοι της τραχείας»).

Μετεγχειρητικός υποθυρεοειδισμός - ανεπάρκεια του θυρεοειδούς αδένα, λόγω της πλήρους ή σχεδόν πλήρους αφαίρεσής του κατά την επέμβαση, αναπτύσσεται στο 9--10% των χειρουργημένων ασθενών. Ο υποθυρεοειδισμός χαρακτηρίζεται από γενική αδυναμία, συνεχές αίσθημα κόπωσης, απάθεια, υπνηλία και γενικό λήθαργο των ασθενών. Το δέρμα γίνεται ξηρό, ρυτιδωμένο, πρησμένο. Τα μαλλιά αρχίζουν να πέφτουν, εμφανίζεται πόνος στα άκρα, η σεξουαλική λειτουργία εξασθενεί.

Θεραπεία: συνταγογραφήστε θυρεοειδίνη και άλλα φάρμακα για τον θυρεοειδή. Με την ανάπτυξη των μικροχειρουργικών τεχνικών και την πρόοδο της ανοσολογίας, άρχισε να πραγματοποιείται αλλομεταμόσχευση του θυρεοειδούς αδένα με χρήση μεταμόσχευσης σε αγγειακό μίσχο. Χρησιμοποιείται επίσης δωρεάν αναφύτευση κομματιών ιστού αδένα κάτω από το δέρμα, στον μυ, ωστόσο, αυτές οι επεμβάσεις συνήθως δίνουν ένα προσωρινό αποτέλεσμα, επομένως, στην πράξη, χρησιμοποιείται κυρίως θεραπεία υποκατάστασης.

2.Λοξή βουβωνοκήλη. κλινική εικόνα. Διαγνωστικά. διαφορική διάγνωση. Μέθοδοι λειτουργίας. Συγγενής βουβωνοκήλη.

Οι λοξές βουβωνοκήλες σχηματίζονται ως αποτέλεσμα της προεξοχής του βουβωνικού σάκου μέσω του εσωτερικού βουβωνικού δακτυλίου που αντιστοιχεί στον πλάγιο βουβωνικό βόθρο. Ο κηλικός σάκος καλύπτεται με μια κοινή κολπική μεμβράνη του σπερματικού λώρου και επαναλαμβάνει την πορεία του.

Ανάλογα με το στάδιο ανάπτυξης, είναι συνηθισμένο να διακρίνουμε τις ακόλουθες μορφές λοξών βουβωνοκηλών (σύμφωνα με τον A.P. Krymov): 1) αρχική κήλη, στην οποία ο σάκος προσδιορίζεται μόνο στο βουβωνικό κανάλι. 2) μορφή καναλιού - το κάτω μέρος της τσάντας φτάνει στο εξωτερικό άνοιγμα του βουβωνικού σωλήνα. 3) μορφή κορδονιού - μια κήλη εξέρχεται μέσω του εξωτερικού ανοίγματος του βουβωνικού σωλήνα και βρίσκεται σε διαφορετικά ύψη του σπερματοζωαρίου. 4) βουβωνοκήλη οσχέου - ο κηλικός σάκος με το περιεχόμενο κατεβαίνει στο όσχεο (στις γυναίκες - στην ίνα των μεγάλων χειλέων).

Οι συγγενείς βουβωνοκήλες είναι πάντα λοξές. Αναπτύσσονται σε περίπτωση μη σύγκλεισης της κολπικής απόφυσης του περιτοναίου. Η τελευταία, επικοινωνώντας με την περιτοναϊκή κοιλότητα, σχηματίζει κηλικό σάκο. Στο κάτω μέρος του κηλικού σάκου βρίσκεται ο όρχις, αφού το δικό του κέλυφος είναι ταυτόχρονα και το εσωτερικό τοίχωμα του κηλιδικού σάκου. Οι συγγενείς βουβωνοκήλες συχνά συνδυάζονται με υδρωπικία του όρχεως ή του σπερματοζωαρίου.

Η διάγνωση μιας βουβωνοκήλης συνήθως δεν είναι δύσκολη. Χαρακτηριστικό αντικειμενικό σημάδι είναι η προεξοχή του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος στη βουβωνική χώρα, η οποία αυξάνεται με την καταπόνηση και το βήχα. Με μια λοξή βουβωνοκήλη, έχει επιμήκη σχήμα, βρίσκεται κατά μήκος του βουβωνικού σωλήνα, συχνά κατεβαίνει στο όσχεο.

Η δακτυλική εξέταση του καναλιού της κήλης σάς επιτρέπει να προσδιορίσετε την κατεύθυνσή του και να διαφοροποιήσετε τον τύπο της κήλης. Με μια λοξή βουβωνοκήλη, το δάκτυλο δεν καθορίζει την παρουσία οστού όταν το μετακινεί κατά μήκος του βουβωνικού σωλήνα, καθώς αυτό αποτρέπεται από τα μυϊκά απονευρωτικά στοιχεία του βουβωνικού τριγώνου. Χωρίς να αφαιρεθεί το δάκτυλο από το κανάλι της κήλης, ζητείται από τον ασθενή να καταπονηθεί ή να βήξει - προσδιορίζεται ένα σύμπτωμα παρόρμησης βήχα. Διαφορική διάγνωση. Η βουβωνοκήλη πρέπει να διαφοροποιείται από την μηριαία κήλη, την υδρωπικία των μεμβρανών των όρχεων, τις κύστεις του σπερματοζωαρίου και του καναλιού Nukov, την κρυψορχία, την κιρσοκήλη, τη βουβωνική λεμφαδενίτιδα, τους όγκους στην περιοχή του βουβωνικού σωλήνα. Κατά τη διαφοροποίηση μιας κήλης, υδρωπικίας, όγκου των όρχεων, συνιστάται η χρήση της μεθόδου μεταφωτισμού. Μια πηγή φωτός (φακός) εγκαθίσταται στη μία πλευρά του οσχέου και στην άλλη πλευρά, χρησιμοποιώντας ένα σωλήνα, προσδιορίζεται η λάμψη. Με κήλη και όγκο στον όρχι δεν υπάρχει λάμψη, αλλά με υδρωπικία καθορίζεται. Η κρυψορχία χαρακτηρίζεται από την υψηλή εντόπιση του «όγκου» στη ρίζα του οσχέου, τη μη μετατόπισή του και την αδυναμία επανατοποθέτησής του στην κοιλιακή κοιλότητα.

Η παρουσία βουβωνοκήλης αποτελεί ένδειξη για χειρουργική θεραπεία. Περισσότερες από 200 μέθοδοι έχουν προταθεί για την αποκατάσταση και αναδόμηση του κοιλιακού τοιχώματος με βουβωνοκήλες, οι οποίες μπορούν να χωριστούν υπό όρους σε τρεις ομάδες:

Μέθοδοι ενίσχυσης του πρόσθιου τοιχώματος του βουβωνικού σωλήνα χωρίς ανατομή της απονεύρωσης του έξω λοξού μυός της κοιλιάς. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει τις μεθόδους των Ru, Ru-Oppel, Krasnobaev. Χρησιμοποιούνται για μη επιπλεγμένες βουβωνοκήλες στην παιδική ηλικία.

Μέθοδοι που στοχεύουν στην ενίσχυση του πρόσθιου τοιχώματος του βουβωνικού σωλήνα μετά την ανατομή της απονεύρωσης του έξω λοξού μυός της κοιλιάς (μέθοδοι επέμβασης των Martynov, Girard, Spasokukotsky, Kimbarovsky κ.λπ.).

3. Μέθοδοι κήλης που σχετίζονται με την ενίσχυση του οπίσθιου τοιχώματος του βουβωνικού σωλήνα και την κίνηση του σπερματοζωαρίου. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει τις μεθόδους των Bassini, Kukudzhanov, McVey, Shuldice, Postempsky κ.λπ.

Κατά την επιλογή μιας μεθόδου κήλης, πρέπει να θυμόμαστε ότι στη γένεση του σχηματισμού βουβωνοκήλης, ο πρωταγωνιστικός ρόλος δεν διαδραματίζεται από την αδυναμία της απονεύρωσης του εξωτερικού λοξού μυός της κοιλιάς και την επέκταση του εξωτερικού βουβωνικού δακτυλίου. αλλά από την αποδυνάμωση του οπίσθιου τοιχώματος του βουβωνικού σωλήνα και την αύξηση της διαμέτρου του βαθέως ανοίγματός του. Με βάση αυτή την υπόθεση, για όλες τις άμεσες, πιο λοξές και υποτροπιάζουσες κήλες, θα πρέπει να χρησιμοποιούνται μέθοδοι πλαστικοποίησης του οπίσθιου τοιχώματος του βουβωνικού σωλήνα. Η ενίσχυση του πρόσθιου τοιχώματος του μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε παιδιά και νέους άνδρες με μικρές λοξές βουβωνοκήλες. Η σκοπιμότητα τέτοιων χειρουργικών τακτικών επιβεβαιώνεται από τα στατιστικά στοιχεία των μακροπρόθεσμων αποτελεσμάτων της αποκατάστασης της κήλης.

Η ιδιαιτερότητα της επέμβασης για συγγενή βουβωνοκήλη έγκειται στη μέθοδο επεξεργασίας του κηλιδικού σάκου. Το τελευταίο απομονώνεται στο λαιμό, επιδεσμεύεται και σταυρώνεται. Το περιφερικό τμήμα του σάκου δεν αφαιρείται, αλλά κόβεται σε όλο το μήκος του, στη συνέχεια βγαίνει και ράβεται πίσω από τον σπερματικό κορδόνι και τον όρχι (παρόμοια με την επέμβαση Winckelmann για υδρωπικία του όρχεως). Η πλαστική χειρουργική του βουβωνικού πόρου πραγματοποιείται σύμφωνα με μία από τις μεθόδους που αναφέρονται παραπάνω.

Η σειρά των χειρουργικών επεμβάσεων για τη βουβωνοκήλη είναι η ίδια για διάφορες μεθόδους και αποτελείται από τα ακόλουθα βήματα:

Το πρώτο στάδιο είναι ο σχηματισμός πρόσβασης στο βουβωνικό κανάλι. Η έκθεση του βουβωνικού πόρου επιτυγχάνεται με μια τομή του δέρματος που γίνεται παράλληλα με τον βουβωνικό σύνδεσμο και 2 cm πάνω από αυτόν, μήκους περίπου 10-12 εκ. Αντίστοιχα, η απονεύρωση του έξω λοξού μυός της κοιλιάς αποκόπτεται και ο πορφυρός σύνδεσμος εκτεθειμένος.

Το δεύτερο στάδιο είναι η απομόνωση από τους γύρω ιστούς και η αφαίρεση του κηλικού σάκου. Το ράψιμο του λαιμού της τσάντας πριν το κόψετε γίνεται είτε από έξω είτε από μέσα με ράμμα πουγκί, αλλά πάντα υπό τον έλεγχο του ματιού.

Το τρίτο στάδιο είναι η συρραφή του εν τω βάθει βουβωνικού ανοίγματος σε κανονικά μεγέθη (0,6-0,8 cm) με την επέκταση ή την καταστροφή του.

Το τέταρτο στάδιο της επέμβασης είναι η πλαστική χειρουργική του βουβωνικού πόρου.

Ένας μεγάλος αριθμός επεμβάσεων που προτείνονται για τη θεραπεία της βουβωνοκήλης διαφέρουν μεταξύ τους μόνο στο τελικό στάδιο - τη μέθοδο της πλαστικής του βουβωνικού σωλήνα.

3.Συμπτωματικά οξέα έλκη: στρες, ορμονικό, φαρμακευτικό. Κλινική. Διαγνωστικά. διαφορική διάγνωση. Επιπλοκές. Χειρουργική τακτική. Ενδείξεις και χαρακτηριστικά χειρουργικής θεραπείας. Σύνδρομο Zollinger-Ellison.

Η ασθένεια εμφανίζεται σε αγχωτικές καταστάσεις που σχετίζονται με σοβαρή παθολογία των εσωτερικών οργάνων, σοβαρές χειρουργικές επεμβάσεις, εγκαύματα, πολυτραύματα, λήψη ορισμένων φαρμάκων κ.λπ.

Ανάλογα με την αιτία της εμφάνισης, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι οξέων ελκών:

1) έλκη από στρες - σε ασθενείς με πολλαπλό τραύμα (πολυτραύμα), σοκ, σήψη, σοβαρές μείζονες επεμβάσεις στα όργανα της θωρακικής κοιλότητας, στην κοιλιά, σε μεγάλα αγγεία και επεμβάσεις στον εγκέφαλο.

2) Έλκος Cushing - μετά από χειρουργική επέμβαση εγκεφάλου, με τραυματική εγκεφαλική βλάβη και όγκους εγκεφάλου λόγω κεντρικής διέγερσης της γαστρικής έκκρισης και αύξησης των επιθετικών ιδιοτήτων του σε σχέση με τον γαστρικό βλεννογόνο.

3) φαρμακευτικά έλκη που εμφανίζονται κατά τη λήψη ακετυλοσαλικυλικού οξέος, ινδομεθακίνης, βολταρέν, στεροειδών ορμονών, κυτταροστατικών φαρμάκων.

Τυπικά σημεία όλων των οξέων ελκών είναι η ξαφνική μαζική απειλητική για τη ζωή αιμορραγία ή η διάτρηση του έλκους. Ο καλύτερος τρόπος για τη διάγνωση των οξέων ελκών είναι η ενδοσκοπική εξέταση. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι πριν από την έναρξη της αιμορραγίας, τα οξέα έλκη είναι συνήθως ασυμπτωματικά.

Οξεία διαβρωτική γαστρίτιδα.Αυτή η ασθένεια χαρακτηρίζεται από επιφανειακά επίπεδα στρογγυλεμένα ή επιμήκη ελαττώματα στον γαστρικό βλεννογόνο (διάβρωση). Σε αντίθεση με τα έλκη, δεν καταστρέφουν τον μυϊκό βλεννογόνο (lamina muscularis mucosae). Τα αίτια της εμφάνισής τους είναι έντονο στρες, πολλαπλοί τραυματισμοί, εκτεταμένα εγκαύματα (έλκος Curling), εκτεταμένες τραυματικές επεμβάσεις, λήψη ορισμένων φαρμάκων. τα κύρια κλινικά συμπτώματα είναι αιμορραγία (αιματέμεση, μέλαινα), σοκ. Η διάγνωση τίθεται με ενδοσκοπική εξέταση.

Τα φάρμακα (στεροειδή ορμόνες, ακετυλοσαλικυλικό οξύ, βουταδιόνη, ινδομεθακίνη, ατοφάνη) μειώνουν τον σχηματισμό βλέννας, καταστρέφουν το προστατευτικό φράγμα της βλεννογόνου μεμβράνης και προκαλούν αιμορραγίες. Με την κατάργηση των φαρμάκων, τα έλκη και οι διαβρώσεις επουλώνονται γρήγορα.

Η ισχαιμία του βλεννογόνου παίζει καθοριστικό ρόλο στην ανάπτυξη της αιμορραγικής γαστρίτιδας, καθώς συμβάλλει στην αποδυνάμωση του προστατευτικού φραγμού της.

Θεραπευτική αγωγή.Σε οξέα έλκη και διαβρωτική γαστρίτιδα, γίνεται πρώτα συντηρητική θεραπεία.

Η χειρουργική θεραπεία χρησιμοποιείται σπάνια. Προτιμάται η εκλεκτική εγγύς βαγοτομή, η απολίνωση και η απολίνωση των αιμορραγούντων αγγείων, σπανιότερα η γαστρική εκτομή ή και η γαστρεκτομή (σε εξαιρετικές περιπτώσεις).

Ένα απλό έλκος Dieulafoy μπορεί να αντιμετωπιστεί μόνο χειρουργικά: η αιμορραγούσα αρτηρία κόβεται και δένεται μέσω του ανοίγματος της γαστροτομίας ή η εξελκωμένη περιοχή αποκόπτεται και τοποθετείται ράμμα στις άκρες του τραύματος στο τοίχωμα του στομάχου. Η αιμορραγία συχνά επαναλαμβάνεται.

Το σύνδρομο Zollinger-Ellison (ελκογόνο αδένωμα παγκρέατος, γαστρίνωμα) είναι ένας όγκος της νησιακής συσκευής του παγκρέατος, που χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση πεπτικών ελκών του δωδεκαδακτύλου και του στομάχου, που δεν επιδέχεται θεραπείας και συνοδεύεται από επίμονη διάρροια. Οι κλινικές εκδηλώσεις της νόσου είναι πόνοι στην άνω κοιλιακή χώρα, οι οποίοι έχουν τα ίδια μοτίβα σε σχέση με την πρόσληψη τροφής όπως σε ένα φυσιολογικό έλκος δωδεκαδακτύλου και στομάχου, αλλά σε αντίθεση με αυτούς, είναι πολύ επίμονοι, πολύ έντονοι και δεν ανταποκρίνονται στην αντιελκωτική θεραπεία.

Χαρακτηρίζεται από επίμονη καούρα και ρέψιμο ξινό. Σημαντικό σημάδι είναι η διάρροια, που προκαλείται από την κατάποση μεγάλης ποσότητας υδροχλωρικού οξέος στο λεπτό έντερο και, ως αποτέλεσμα, αυξημένη κινητικότητα του λεπτού εντέρου και αργή απορρόφηση. Τα κόπρανα είναι άφθονα, υδαρή, με πολύ λίπος. Ίσως μια σημαντική μείωση του σωματικού βάρους, η οποία είναι χαρακτηριστική για την κακοήθη γαστριναιμία.

Τα έλκη του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου στο σύνδρομο Zollinger-Ellison δεν επουλώνονται ακόμη και με παρατεταμένη κατάλληλη θεραπεία. Πολλοί ασθενείς εμφανίζουν οισοφαγίτιδα, μερικές φορές ακόμη και με το σχηματισμό στένωσης του οισοφάγου. Η ψηλάφηση καθορίζεται από έντονο πόνο στην άνω κοιλιακή χώρα, και στην περιοχή της προβολής του κάτω μέρους του στομάχου, μπορεί να υπάρχει θετικό σύμπτωμα Mendel (τοπικός πόνος στην προβολή του έλκους). Σε περίπτωση κακοήθους πορείας της νόσου, είναι δυνατοί σχηματισμοί όγκων στο ήπαρ και σημαντική αύξησή του.

Η κύρια μέθοδος θεραπείας (στο 80%) είναι η γαστρεκτομή. Για να αποφασίσει κανείς για την πλήρη αφαίρεση του στομάχου, πρέπει να είναι σίγουρος για την παρουσία του συνδρόμου Zollinger-Ellison. Εάν δεν υπάρχει τέτοια σιγουριά, τότε ορισμένοι συγγραφείς (V. M. Sitenko, V. I. Samokhvalov, 1972) συνιστούν την καταφυγή σε διαγνωστική βαγοτομή ή εκτομή του στομάχου που δεν έχει χειρουργηθεί και, εάν ένα μήνα μετά από αυτές, η γαστρική έκκριση παραμένει εξαιρετικά υψηλή, να γίνει εκβολή του στομάχου. με προγραμματισμένη σειρά, χωρίς να περιμένουμε την ανάπτυξη επιπλοκών του έλκους. Ένδειξη για γαστρεκτομή είναι η παρουσία πολλαπλού γαστρινώματος, απλού γαστρινώματος με μεταστάσεις, καθώς και υποτροπή του έλκους μετά την αφαίρεση του όγκου.

Όπως ήδη αναφέρθηκε, τα γαστρινώματα είναι συχνά πολλαπλά, εντοπίζονται σε διαφορετικά σημεία του παγκρέατος και σε διαφορετικά όργανα, γεγονός που καθιστά εξαιρετικά δύσκολη την ανεύρεσή τους κατά τη διάρκεια της επέμβασης. Ως εκ τούτου, οι προσπάθειες θεραπείας ασθενών με σύνδρομο Zollinger-Ellison με αφαίρεση του όγκου μόνο δεν είναι συνήθως ρεαλιστικές. Είναι αλήθεια ότι περιγράφονται περιπτώσεις επιτυχούς θεραπείας τέτοιων ασθενών με μια τέτοια παρέμβαση υπό τον έλεγχο της λειτουργικής pH-μετρίας του γαστρικού βλεννογόνου (A. A. Kurygin, 1987). Σε αυτές τις επιμέρους παρατηρήσεις, μετά την αφαίρεση μεμονωμένων γαστρινωμάτων, εμφανίστηκε αχλοϋδρία ήδη στο χειρουργικό τραπέζι. Ωστόσο, τέτοιες παρατηρήσεις είναι εξαιρετικά σπάνιες και όχι πάντα αξιόπιστες.

Η αφαίρεση του παγκρεατικού αδενώματος είναι δικαιολογημένη και αξιόπιστη στο σύνδρομο Werner-Morrison, στο οποίο ο ασθενής δεν απειλείται από την ανάπτυξη ελκών στο στομάχι και το δωδεκαδάκτυλο.

ΕΙΣΙΤΗΡΙΟ Νο 4

1.Θυρεοειδίτιδα και στρουμίτιδα. Ορισμός. Έννοιες. Κλινική. Διαγνωστικά. διαφορική διάγνωση. Συντηρητική και χειρουργική θεραπεία. Θυρεοειδίτιδα Hashimoto και Fidel.

Η φλεγμονώδης διαδικασία που αναπτύσσεται στον προηγουμένως αμετάβλητο θυρεοειδή αδένα ονομάζεται θυρεοειδίτιδα και που αναπτύσσεται στο πλαίσιο της βρογχοκήλης ονομάζεται στρουμίτιδα. Η αιτία της θυρεοειδίτιδας και της στρουμίτιδας είναι μια οξεία ή χρόνια λοίμωξη.

Η οξεία θυρεοειδίτιδα ή στρουμίτιδα ξεκινά με πυρετό, πονοκέφαλο και έντονο πόνο στον θυρεοειδή αδένα. Ο πόνος ακτινοβολεί στην ινιακή περιοχή και στο αυτί. Εμφανίζεται ένα οίδημα στην μπροστινή επιφάνεια του λαιμού, το οποίο μετατοπίζεται κατά την κατάποση. Μια σοβαρή επιπλοκή της θυρεοειδίτιδας είναι η ανάπτυξη πυώδους μεσοθωρακίτιδας. Μερικές φορές αναπτύσσεται σήψη. Γι' αυτό η νοσηλεία με σκοπό την ενεργό θεραπεία εμφανίζεται σε όλους τους ασθενείς.

Θεραπεία: συνταγογραφήστε αντιβιοτικά. όταν σχηματίζεται απόστημα, φαίνεται το άνοιγμά του προκειμένου να αποφευχθεί η εξάπλωση της πυώδους διαδικασίας στον αυχένα και στο μεσοθωράκιο.

Χρόνια λεμφωματώδης θυρεοειδίτιδα Hashimoto. Η νόσος ταξινομείται ως μια αυτοάνοση παθολογική διαδικασία ειδική για τα όργανα, κατά την οποία τα αντισώματα που σχηματίζονται στο σώμα είναι ειδικά για τα συστατικά ενός οργάνου. Με τη θυρεοειδίτιδα Hashimoto, υπό την επίδραση άγνωστων αιτιών, ο θυρεοειδής αδένας αρχίζει να παράγει τροποποιημένες ορμονικά ανενεργές πρωτεΐνες ιωδίου που διαφέρουν από τη θυρεοσφαιρίνη. Διεισδύοντας στο αίμα, γίνονται αντιγόνα και σχηματίζουν αντισώματα κατά των κυλινδρικών κυττάρων του θυρεοειδούς και της θυρεοσφαιρίνης. Οι τελευταίες αδρανοποιούν τη θυρεοσφαιρίνη. Αυτό οδηγεί σε διαταραχή της σύνθεσης των φυσιολογικών ορμονών του θυρεοειδούς, που προκαλεί αύξηση της έκκρισης TSH από την υπόφυση και υπερπλασία του θυρεοειδούς αδένα. Στα τελευταία στάδια της νόσου, η λειτουργία του θυρεοειδούς του αδένα μειώνεται, μειώνεται η συσσώρευση ιωδίου σε αυτόν.

Κλινική και διάγνωση: Η θυρεοειδίτιδα Hashimoto εμφανίζεται συχνότερα σε γυναίκες άνω των 50 ετών. Η νόσος εξελίσσεται αργά (1-4 χρόνια). Το μόνο σύμπτωμα για μεγάλο χρονικό διάστημα είναι ο διογκωμένος θυρεοειδής αδένας. Είναι πυκνό στην αφή, αλλά δεν συγκολλάται στους γύρω ιστούς και είναι κινητό κατά την ψηλάφηση.Αργότερα εμφανίζονται ενόχληση και σημεία υποθυρεοειδισμού.Οι περιφερειακοί λεμφαδένες δεν μεγεθύνονται.

Μεγάλη σημασία στη διάγνωση έχει η ανίχνευση αντιθυρεοειδικών αυτοαντισωμάτων στον ορό του ασθενούς.Η τελική απάντηση λαμβάνεται με παρακέντηση βιοψίας.

Θεραπεία: συντηρητική, περιλαμβάνει το διορισμό θυρεοειδικών και γλυκοκορτικοειδών ορμονών. Η δόση των θυρεοειδικών ορμονών επιλέγεται μεμονωμένα, η μέση ημερήσια δόση θυρεοειδίνης είναι 0,1-0,3 g Η ημερήσια δόση πρεδνιζολόνης είναι 20-40 mg για 1 1/2 - 2 μήνες με σταδιακή μείωση της δόσης.

Εάν υπάρχει υποψία κακοήθους εκφυλισμού, με συμπίεση των οργάνων του λαιμού από μεγάλη βρογχοκήλη, ενδείκνυται η επέμβαση. Προκαλέστε υποολική εκτομή του θυρεοειδούς αδένα. Μετά την επέμβαση, η θεραπεία με θυρεοειδίνη είναι απαραίτητη λόγω του αναπόφευκτα αναπτυσσόμενου υποθυρεοειδισμού.

Χρόνια ινώδης θυρεοειδίτιδα Riedel. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από τον πολλαπλασιασμό του συνδετικού ιστού στον θυρεοειδή αδένα, ο οποίος αντικαθιστά το παρέγχυμά του, και τη συμμετοχή των γύρω ιστών στη διαδικασία. Η αιτιολογία της νόσου δεν έχει τεκμηριωθεί.

Κλινική και διαγνωστικά. Ο θυρεοειδής αδένας είναι διάχυτα διευρυμένος, πετρώδους πυκνότητας, συγκολλημένος στους γύρω ιστούς. Υπάρχουν μέτρια σημάδια υποθυρεοειδισμού. Η πίεση στον οισοφάγο, την τραχεία, τα αγγεία και τα νεύρα προκαλούν τα αντίστοιχα συμπτώματα.

Θεραπεία: πριν από τη χειρουργική επέμβαση, είναι σχεδόν αδύνατο να αποκλειστεί ένας κακοήθης όγκος του θυρεοειδούς αδένα, επομένως, με τη θυρεοειδίτιδα Riedel, ενδείκνυται χειρουργική επέμβαση. Πραγματοποιείται η μέγιστη δυνατή εκτομή του ινώδους θυρεοειδούς ιστού, ακολουθούμενη από θεραπεία υποκατάστασης.

2. 2. Άμεσες και λοξές βουβωνοκήλες (ανατομικές και κλινικές διαφορές) Αιτίες υποτροπής της κήλης. Μέθοδοι λειτουργίας.

Αιτίες υποτροπής βουβωνοκήληςείναι ποικίλες. Μπορούν να συστηματοποιηθούν ως εξής:
1) αιτίες που υπάρχουν πριν από την επέμβαση. 2) λόγοι ανάλογα με τον τύπο της λειτουργίας που εκτελείται και την τεχνική εκτέλεσή της. 3) αιτίες που προέκυψαν στην μετεγχειρητική περίοδο.

Προς την η πρώτη ομάδα αιτιών υποτροπώνσχετίζομαι:
1) καθυστερημένη χειρουργική επέμβαση παρουσία σημαντικών αλλαγών στους ιστούς της βουβωνικής περιοχής (έχει από καιρό σημειωθεί [A.I. Baryshnikov, 1965] ότι όσο μεγαλύτερη διάρκεια υπάρχει μια κήλη, τόσο βαθύτερες μορφολογικές αλλαγές προκαλεί στον βουβωνικό σωλήνα, τόσο πιο συχνά οι υποτροπές συμβαίνουν κατά τη μετεγχειρητική περίοδο).
2) η ηλικιωμένη ηλικία του ασθενούς (σε αυτή την ομάδα ασθενών παρατηρούνται συχνότερα υποτροπιάζουσες κήλες, οι οποίες σχετίζονται κυρίως με προοδευτικές εκφυλιστικές αλλαγές στους ιστούς της βουβωνικής περιοχής: τα αποτελέσματα των μελετών των Yu.N. Nesterenko και Yu Οι .B. Salov είναι ιδιαίτερα αποδεικτικοί από αυτή την άποψη (1980), που παρουσιάζονται στον Πίνακα 13).
3) η παρουσία συνοδών χρόνιων ασθενειών που προκαλούν έντονες διακυμάνσεις στην ενδοκοιλιακή πίεση (υπερτροφία προστάτη, στένωση ουρήθρας, χρόνια δυσκοιλιότητα, χρόνια βρογχίτιδα, πνευμονικό εμφύσημα κ.λπ.)
4) ανεπαρκής εξέταση και υγιεινή του ασθενούς πριν από τη χειρουργική επέμβαση, αφήνοντας εστίες μόλυνσης στο σώμα, οι οποίες μπορεί να οδηγήσουν σε επιπλοκές στην μετεγχειρητική περίοδο (χρόνια αμυγδαλίτιδα, φλυκταινώδη και λοιμώδη νοσήματα).

Co. η δεύτερη ομάδα αιτιών υποτροπώνσχετίζομαι:
1) η λανθασμένη επιλογή της μεθόδου λειτουργίας, χωρίς να λαμβάνονται υπόψη οι παθογενετικές συνθήκες για το σχηματισμό κήλης και εκείνες οι αλλαγές στο βουβωνικό κανάλι που συμβαίνουν σε ασθενείς με βουβωνοκήλες (για παράδειγμα, ενίσχυση μόνο με άμεσες και υποτροπιάζουσες κήλες πρόσθιο τοίχωμα του βουβωνικού σωλήνα, αφήνοντας ένα διευρυμένο βαθύ άνοιγμα του βουβωνικού σωλήνα και ένα υψηλό βουβωνικό διάστημα).
2) σοβαρά ελαττώματα στη χειρουργική τεχνική (ανεπαρκής αιμόσταση, ανεπαρκής υψηλή απομόνωση του σάκου της κήλης, θέαση του δεύτερου σάκου της κήλης, ολίσθηση της απολίνωσης από το κολόβωμα του σάκου της κήλης, αφαίρεση της εγκάρσιας περιτονίας άσυρραφη ή καταστροφή της κατά τη διάρκεια της επέμβασης, συρραφή ιστοί με υψηλή τάση, συρραφή στον βουβωνικό σύνδεσμο της επιφανειακής περιτονίας αντί για απονεύρωση του έξω λοξού μυός, συρραφή στον βουβωνικό σύνδεσμο όχι ολόκληρο το πάχος των μυών, αλλά μόνο το επιφανειακό στρώμα, ανεπαρκής διαχωρισμός των ραμμένων ιστών από λιπώδης ιστός, βλάβη στα αιμοφόρα αγγεία και τα νεύρα). Με τις αλλοπλαστικές μεθόδους επεμβάσεων, η πιο κοινή αιτία επιπλοκών είναι η χρήση πλαστικών υλικών που προκαλούν υψηλή ιστική αντίδραση.

Προς την Η τρίτη ομάδα αιτιών υποτροπών περιλαμβάνει:
1) φλεγμονώδεις επιπλοκές από το χειρουργικό τραύμα (διήθηση, διηθήσεις, συρίγγια απολίνωσης).
2) ένα πρώιμο φορτίο σε μια ουλή που δεν έχει ακόμη σχηματιστεί.
3) σκληρή σωματική εργασία στην όψιμη μετεγχειρητική περίοδο.

Μέθοδος Girard. Η πλαστική του βουβωνικού σωλήνα εκτελείται με συρραφή των εσωτερικών λοξών και εγκάρσιων κοιλιακών μυών στον πορφυρό σύνδεσμο πάνω από το σπερματικό κορδόνι. Έπειτα, το έσω φύλλο της απονεύρωσης του έξω λοξού μυός της κοιλιάς συρράπτεται στον πορφυρό σύνδεσμο. Από πάνω του ράβεται το εξωτερικό φύλλο της απονεύρωσης, δημιουργώντας έτσι έναν απονευρωτικό διπλασιασμό. Το εξωτερικό άνοιγμα του βουβωνικού σωλήνα σχηματίζεται έτσι ώστε να περνά από την άκρη του δακτύλου (το σπερματικό κορδόνι). Τα ράμματα εφαρμόζονται στο δέρμα.

Η μέθοδος του Σπασοκουκότσκι. Διαφέρει από τη μέθοδο Girard στο ότι οι έσω λοξοί και εγκάρσιοι μύες ράβονται στον βουβωνικό σύνδεσμο ταυτόχρονα (με ένα ράμμα), μαζί με το εσωτερικό φύλλο της απονεύρωσης του έξω λοξού μυός της κοιλιάς. Στη συνέχεια, δημιουργείται και θάλαμος τόξου από τα φύλλα της απονεύρωσης.

Η μέθοδος Kimbarovsky (ράμματα Kimbarovsky) είναι η πιο συχνά χρησιμοποιούμενη τροποποίηση της επέμβασης Girard-Spasokukotsky στην κλινική πράξη. Η ουσία της τροποποίησης είναι η χρήση πρωτότυπων ραμμάτων στην πλαστική χειρουργική, τα οποία παρέχουν σύγκριση ομοιογενών ιστών. Για να γίνει αυτό, γίνεται η πρώτη ένεση της βελόνας, υποχωρώντας 1 cm από την άκρη του άνω φύλλου της απονεύρωσης. Η βελόνα διέρχεται από όλο το πάχος των υποκείμενων μυών και επιστρέφει στην πρόσθια επιφάνεια της απονεύρωσης στην ίδια την άκρη της. Στη συνέχεια ο βουβωνικός σύνδεσμος συλλαμβάνεται με την ίδια βελόνα. Τα υπόλοιπα ράμματα εφαρμόζονται με τον ίδιο τρόπο. Όταν τα νήματα σφίγγονται, το πάνω φύλλο της απονεύρωσης γυρίζει προς τα πάνω και καλύπτει τους μύες. Ως αποτέλεσμα, οι άκρες των μυών που είναι τυλιγμένες σε απονεύρωση ράβονται μπροστά από το σπερματικό κορδόνι στον βουβωνικό σύνδεσμο.

Η μέθοδος του Martynov. Τα βήματα της επέμβασης είναι τα ίδια με τη μέθοδο Girard. Η πλαστική χειρουργική γίνεται με συρραφή του έσω φύλλου της απονεύρωσης του λοξού μυός της κοιλιάς στον πυελώδη σύνδεσμο και ακολουθεί ο σχηματισμός διπλασιασμού από την απονεύρωση.

3. Πυλωρική στένωση ελκώδους αιτιολογίας. Κλινική. στάδια στένωσης. Διαγνωστικά. διαφορική διάγνωση. Προεγχειρητική προετοιμασία ασθενών με μη αντιρροπούμενη πυλωροδωδεκαδακτυλική στένωση. Ενδείξεις (απόλυτες και σχετικές) για επεμβάσεις. Τύποι λειτουργιών.

Η ουροειδής στένωση του δωδεκαδακτύλου και της εξόδου του στομάχου αναπτύσσεται στο 10-15% των ασθενών με πεπτικό έλκος. Προηγουμένως αναφέρθηκε ότι η στένωση σχηματίζεται πάντα στο επίπεδο του έλκους. Ωστόσο, η στένωση του τμήματος εξόδου του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου δεν οφείλεται πάντα στην ουροειδή απόφυση. Το πρήξιμο και η φλεγμονή των ιστών στην περιοχή του έλκους κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης της νόσου μπορεί μερικές φορές να συνοδεύεται από παραβίαση της εκκένωσης του γαστρικού περιεχομένου, η οποία εξαλείφεται με αποτελεσματική θεραπεία κατά του έλκους. Ανάλογα με τον βαθμό παραβίασης της εκκένωσης του περιεχομένου του στομάχου, είναι συνηθισμένο να διακρίνουμε τρεις βαθμούς στένωσης του τμήματος εξόδου του στομάχου ή του δωδεκαδακτύλου: αντιρροπούμενη, υπο-αντιρροπούμενη και μη αντιρροπούμενη.

Στο στάδιο αντιρροπούμενης στένωσης, οι ασθενείς είναι σε ικανοποιητική κατάσταση, δεν έχουν εμετούς με στάσιμο περιεχόμενο στομάχου, με ακτινογραφία

Ανατομικά και φυσιολογικά δεδομένα και συμπτώματα βλαβών του πρώτου ζεύγους κρανιοεγκεφαλικής ανεπάρκειας

Ο ασθενής δηλώνει ότι τα αντικείμενα μερικές φορές φαίνονται παραμορφωμένα, λοξότμητα, στριμμένα γύρω από τον άξονά τους και μερικές φορές πολύ μακριά από τον ασθενή. Ονομάστε τα συμπτώματα.

Θα απορρίψει ο ασθενής οποιαδήποτε ιδέα ότι τα συμπτώματα σχετίζονται με το άγχος;

Τα οφθαλμικά συμπτώματα της θυρεοτοξίκωσης διαφέρουν θεμελιωδώς από μια ανεξάρτητη νόσο της ενδοκρινικής οφθαλμοπάθειας.

6. Ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια (ΕΟΠ)- ήττα των περιογχικών ιστών αυτοάνοσης προέλευσης, στο 95% των περιπτώσεων σε συνδυασμό με αυτοάνοσες ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα (TG), που εκδηλώνονται κλινικά με δυστροφικές αλλαγές στους οφθαλμοκινητικούς μύες (OOM) και σε άλλες δομές του οφθαλμού. Υπάρχουν 3 βαθμοί σοβαρότητας του ενισχυτή εικόνας:

ΕΓΩ.Πρήξιμο των βλεφάρων, αίσθημα «άμμου στα μάτια», δακρύρροια, απουσία διπλωπίας.

II.Διπλωπία, περιορισμός απαγωγής των βολβών, πάρεση του βλέμματος προς τα πάνω.

III.Συμπτώματα απειλητικά για την όραση: ατελής σύγκλειση της ψηλοειδούς σχισμής, έλκος κερατοειδούς, επίμονη διπλωπία, ατροφία οπτικού νεύρου.

Η ΕΟΠ είναι ανεξάρτητο αυτοάνοσο νόσημα, ωστόσο στο 90% των περιπτώσεων συνδυάζεται με διάχυτη τοξική βρογχοκήλη (DTG), στο 5% με αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, στο 5-10% των περιπτώσεων δεν υπάρχει κλινικά ανιχνεύσιμη παθολογία του θυρεοειδούς αδένα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η DTZ εκδηλώνεται αργότερα από την EOP. Η αναλογία ανδρών προς γυναίκες είναι 5:1, στο 10% των περιπτώσεων ο σωλήνας ενίσχυσης εικόνας είναι μονόπλευρος. Τα αντισώματα κατά του υποδοχέα TSH (AT-TSH) έχουν αρκετούς λειτουργικά και ανοσολογικά διακριτούς υποπληθυσμούς. Οι μεταλλαγμένες παραλλαγές της AT-TSH μπορούν να προκαλέσουν ανοσολογική φλεγμονή του οπισθοβολβικού ιστού. Η ανοσολογική φλεγμονή του οπισθοβολβικού ιστού οδηγεί σε υπερβολική εναπόθεση γλυκοζαμινογλυκανών και μείωση του όγκου της κόγχης κοιλότητας με την ανάπτυξη εξόφθαλμου και δυστροφίας HDM. Η βαρύτητα της ΕΟΠ δεν συσχετίζεται με τη σοβαρότητα της ταυτόχρονης θυρεοειδίτιδας.

Η ΕΟΠ ξεκινά σταδιακά, συχνά από τη μία πλευρά. Χημειώσεις, αίσθηση πίεσης πίσω από τα μάτια, αυξημένη φωτοευαισθησία, αίσθηση ξένου σώματος, «άμμος στα μάτια». Περαιτέρω, τα συμπτώματα αυξάνονται ανάλογα με τους περιγραφόμενους βαθμούς σοβαρότητας. Οι μέθοδοι ενόργανης έρευνας (υπερηχογράφημα, μαγνητική τομογραφία των κόγχων) καθιστούν δυνατό τον προσδιορισμό της προεξοχής του βολβού του ματιού, του πάχους του HDM, συμπεριλαμβανομένου του πλαισίου παρακολούθησης και αξιολόγησης, της αποτελεσματικότητας της θεραπείας.

7. Εξωδερμικές διαταραχές:ευθραυστότητα των νυχιών, τριχόπτωση.

8. Πεπτικό σύστημα:κοιλιακό άλγος, ασταθή κόπρανα με τάση για διάρροια, θυρεοτοξική ηπάτωση.

9. Ενδοκρινείς αδένες: δυσλειτουργία των ωοθηκών έως αμηνόρροια, ινοκυστική μαστοπάθεια, γυναικομαστία, μειωμένη ανοχή στους υδατάνθρακες, τυρογόνος συγγενής, δηλαδή με φυσιολογικό ή αυξημένο επίπεδο έκκρισης κορτιζόλης, επινεφριδιακή ανεπάρκεια (μέτριο μέλασμα, υπόταση).

10. Ασθένειες που σχετίζονται με DTG: ενδοκρινική οφθαλμοπάθεια, προκνημιαίο μυξοίδημα (1-4%, οίδημα και πάχυνση και υπερτροφία του δέρματος της πρόσθιας επιφάνειας του κάτω ποδιού), ακροπάθεια (εξαιρετικά σπάνια, περιοστική οστεοπάθεια των ποδιών και των χεριών ακτινογραφικά μοιάζει με «αφρό σαπουνιού»).

11. Θυρεοτοξική κρίση- επείγον κλινικό σύνδρομο, το οποίο είναι συνδυασμός σοβαρού Τ. με τυρογόνο επινεφριδιακή ανεπάρκεια. Ο κύριος λόγος είναι η ανεπαρκής θυρεοστατική θεραπεία. Προκλητικοί παράγοντες είναι: χειρουργικές επεμβάσεις, λοιμώδεις και άλλες ασθένειες. Κλινικά: προχωρημένο σύνδρομο Τ., σοβαρό ψυχικό άγχος έως ψύχωση, κινητική υπερκινητικότητα, ακολουθούμενη από απάθεια και αποπροσανατολισμό, υπερθερμία (έως 40 0 ​​C), ασφυξία, πόνος στην καρδιά, κοιλιακό άλγος, ναυτία, έμετος, οξεία καρδιά αποτυχία, ηπατομεγαλία, θυρεοτοξικό κώμα.

Ημερομηνία προσθήκης: 2014-12-12 | Προβολές: 410 | παραβίαση πνευματικών δικαιωμάτων

| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |