Життя з невиліковним захворюванням – як не впасти у депресію. Одна на мільйон: Що робити, якщо тобі лишилося жити три роки

Кліщовий бореліоз: хвороба на все життя?

Кліщовий енцефаліт – небезпечне вірусне захворювання, що вражає центральну нервову систему, - навряд чи потребує уявлення, особливо у зв'язку з недавнім сплеском захворюваності. А ось до проблеми іншої, але вже бактеріальної, інфекції, яка також переноситься кліщами, увагу лікарів і вчених Росії було привернуто порівняно недавно

В Росії бореліоз(або хвороба Лайма, як її називають у США) був вперше серологічно (тобто на основі наявності специфічних антитіл) виявлено співробітниками науково-дослідного інституту епідеміології та мікробіології ім. Н. Ф. Гамалії РАМН під керівництвом Е. І. Коренберга в 1985 р. Але тільки в 1991 р. іксодові кліщові бореліози(ІКБ) були включені до офіційного державного переліку захворювань, що реєструються на території Росії.

Найбільш поширеною ця недуга визнана в США: щорічно там хворіє понад 16 тис. осіб. Зростання захворюваності на бореліоз в даний час спостерігається і в багатьох країнах Європи.

Збудник – спірохета

Вже з назви видно, що переносниками цієї хвороби, як і кліщового енцефаліту, є кліщі. У США хвороба Лайма переносять кліщі Ixodes scapularis(1982 р. американський дослідник В. Бургдорфер саме від цих кліщів вперше ізолював самих інфекційних агентів - боррелій); у Європі цю функцію виконують кліщі Ixodes ricinus, а у нас - сумнозвісні тайгові кліщі Ixodes persulcatus.

Збудник бореліозу - спірохета комплексу під пишною латинською назвою Borrelia burgdorferi sensu lato(s. l.) - полягає в близькій спорідненості з трепонемий- збудником всім відомого сифілісу - і лептоспірою- збудником лептоспірозу, серйозного захворювання, якому схильні багато видів тварин, і людина в тому числі. Всі перелічені спірохети мають схожий зовнішній вигляді формою нагадують звивисту спіраль.
До сьогоднішнього дня на підставі генетичних та фенотипічних відмінностей виділено 12 видів боррелій, але небезпечними для людини донедавна вважалося лише три види: B. burgdorferi sensu stricto(s.s.), B. afzeliiі B. garinii.Однак останнім часом з'явилися повідомлення, що від хворих на ІКБ було виділено ще один вид - B. spielmaniiщо говорить про можливу патогенність і цього виду.

Боррелії здатні не тільки пересуватися під шкірою, а й проникати в кровоносні судини, переміщаючись зі струмом крові в внутрішні органи. Не є для них перепоною і гематоенцефалічний бар'єр, який захищає кровоносні судини мозку

Боррелії поширені у регіонах світу нерівномірно. У Росії основне епідеміологічне значення мають два види B. afzeliiі B. garinii, які виявлені у великій лісовій зоні від Прибалтики до Південного Сахаліну.

В Інституті хімічної біології та фундаментальної медицини вивчення боррелій було розпочато у 2000 р. Дослідження, проведені спільно з Інститутом систематики та екології тварин СО РАН, спрямовані на виявлення видового розмаїття боррелій, що циркулюють у природних осередках ІКБ Новосибірської області, дозволили встановити. Крім поширених B. afzeliiі B. gariniiбули виявлені генетичні варіанти цих видів, що рідко зустрічаються.

За даними світлової мікроскопії, зараженість тайгових кліщів бореліями біля Новосибірської області становить 12-25 %. При мікроскопічному дослідженні фіксованих і вітальних препаратів боррелії були виявлені як у дорослих кліщів, зібраних з рослин, так і у личинок і німф, що частково або повністю наситилися.

Оскільки ці спірохети були виявлені на всіх стадіях розвитку кліщів – від личинок до дорослих особин (імаго), всі вони можуть бути джерелами зараження. Цикл перенесення збудника починається із процесу харчування неінфекційного кліща на інфікованій тварині. Кліщі, заражені борреліями, при наступному годуванні здатні передавати ці мікроорганізми здоровим тваринам, а також продовжувати сприймати додаткову порцію спірохет від інфікованих ссавців. на ранніх етапахрозвитку кліща в цей процес залучені дрібні ссавці; дорослі кліщі починають харчуватися на великих ссавців, і крім того можуть «замахуватися» на людину, заражаючи її.

Проникнувши в тіло ссавця разом зі слиною кліща, спірохети починають посилено розмножуватися в шкірних покривахна місці укусу. Вони здатні не тільки пересуватися під шкірою, а й проникати в кровоносні судини, переміщаючись зі струмом крові у внутрішні органи. Не є для них перепоною і гематоенцефалічний бар'єр: розмножуючись у спинномозковій рідині, борелі стають причиною важких нейроінфекцій.

Перша стадія – оборотна

Іксодовий кліщовий бореліоз – полісистемне захворювання, при якому можливі ураження шкіри, опорно-рухового апарату, нервової та серцево-судинної систем. Характер клінічних проявів захворювання залежить з його стадії. Умовно виділяють три стадії бореліозної інфекції, хоча чітко розрізнити їх не завжди вдається. Захворювання, як правило, розвивається послідовно, переходячи з однієї стадії до іншої.

Перша стадія триває від 3 до 30 днів. За цей час на шкірі (в області укусу кліща) внаслідок запальної реакції може з'явитися червоне кільце, яке так і називається: кільцева мігруюча еритема. Починається вона з невеликої плями у місці присмоктування кліща, яке поступово мігрує до периферії. У типових випадках центр плями світлішає, а периферичні ділянки утворюють яскравий червоний валик у вигляді кільця. неправильної формидіаметром до 15 див.

Дослідження шкірних проб, узятих з різних ділянок еритеми, свідчать про те, що в центрі еритемного кільця борелі практично відсутні, але, як правило, вони завжди виявляються на периферії. Порівняно з іншими запальними змінами еритема може зберігатися на шкірі протягом тривалого проміжку часу.

Приблизно у чверті хворих шкірні прояви захворювання супроводжуються такими симптомами, як: озноб, сонливість, м'язова слабкість, біль у суглобах та збільшення лімфатичних вузлів. Це сигналізує у тому, що боррелії поширюються організмом. Однак у більшості хворих з еритемою ранні стадії хвороби не супроводжуються симптомами інтоксикації. До того ж існує і так звана безеритемна форма,яка, як правило, починається гостро та ускладнена високою температурою, болем у суглобах та головним болем.

Також слід зазначити, що відсутність симптомів хвороби спочатку після укусу кліща не виключає розвитку хвороби в майбутньому. При проведенні своєчасного лікуванняна першій стадії захворювання можливе повне одужання.

Лікування пізньої стадіїбореліозу, що розвивається через півроку - рік після зараження, потребує тривалого курсу антибактеріальної терапії. І боротьба з хронічною хворобою не завжди буває успішною

Друга стадія бореліозу розвивається в середньому через 1-3 місяці після інфікування. До цього часу боррелії зі струмом крові та лімфи потрапляють у різні органи та тканини, такі як: м'язи, суглоби, міокард, спинний та головний мозок, а також селезінка, печінка, сітківка ока – і вражають їх. Ось чому цю стадію характеризує настільки значне розмаїття клінічних проявів захворювання: неврологічних, серцевих, шкірних тощо.

Ознаки поразки нервової системипроявляються у вигляді менінгіту, моно- та поліневритів, дуже часто - невриту лицевого нерва та ін. Багато з цих симптомів можуть спостерігатися одночасно. Найчастішим неврологічним проявом можна назвати менінгополірадикулоневрит (синдром Баннаварта),характеризується парезом лицевого нерва. Крім того, на цій стадії у деяких хворих можуть виникнути вторинні еритеми.

Зрештою, третя стадія бореліозу розвивається через півроку – рік після проникнення інфекції в організм. Найчастіше зустрічаються ураження суглобів ( хронічний артрит), шкіри ( атрофічний акродерматит) та хронічні ураження нервової системи ( хронічний нейробореліоз). Лікування пізньої стадії бореліозу потребує тривалого курсу антибактеріальної терапії, проте згодом у деяких хворих з артритами ознаки хронічної інфекціїспостерігаються протягом місяців і навіть кілька років після курсу лікування антибіотиками.

Імунна відповідь

До розвитку бореліозної інфекції, як правило, залучено кілька патогенних механізмів. Деякі синдроми, такі як менінгіт та радикуліт, ймовірно, відображають результат прямої інфекції органу, а ось артрит та поліневрит можуть бути пов'язані з непрямими ефектами, викликаними вторинною аутоімунною відповіддю.

Імунна відповідь організму на бореліозну інфекцію проявляється по-різному. Для контролю за поширенням інфекції організм використовує як вроджений(неспецифічна резистентність), так і адаптивний специфічна імунна відповідь,т. е. вироблення специфічних антитіл проти інфекційного агента. Протягом перших двох тижнів після початку хвороби у більшості пацієнтів справді виявляються імуноглобуліни проти певних антигенів боррелій – інфекційних білків, які запускають в організмі механізм імунної відповіді.

Ще в 90-х роках. минулого століття у США було проведено перші дослідження, спрямовані на розробку антибореліозної вакцини. Але й на сьогоднішній день ефективної вакцини, яка оберігає від цього небезпечного захворювання, немає. Ймовірно, труднощі з отриманням безпечних вакцин стосуються особливостей імунної відповіді, що спостерігається при бореліозній інфекції. Він може ініціювати вироблення антитіл проти деяких власних білків організму, тобто викликати небезпечні аутоімунні реакції.

Причиною подібної імунної відповіді є молекулярна мімікрія, подібність (наприклад, між ліпопротеїном боррелій OspA і білком адгезії hLFA-1α), який виробляється нашими Т-клітинами синовіальній оболонці, що вистилає внутрішні поверхні суглобів. Так, ускладнення, що виникають після проведення вакцинації вакциною на основі ліпопротеїну OspA, у більшості випадків виявлялися у вигляді артритів та аутоімунних ревматоїдних артритів. Робота зі створення прийнятної, нешкідливої ​​та водночас ефективної вакцини триває досі.

Як діагностувати ІКЛ?

Діагностику ІКБ зазвичай проводять на підставі так званого епідеміологічного анамнезу (встановлення факту відвідування лісу, укусу кліща), а також клінічних ознак захворювання, головною з яких є наявність мігруючої еритеми.

Особливу складність для діагностики становлять захворювання, що протікають у безеритемних формах, одночасно з іншими інфекціями, що переносяться кліщами, наприклад, кліщовим енцефалітом або анаплазмозом. У клінічній практицівідомі випадки, коли у хворого одночасно були виявлені безеритемна форма бореліозу та кліщового енцефаліту, які призвели його до повторної госпіталізації через ускладнення.

Випадки безеритемних форм можна діагностувати лише за допомогою лабораторних тестів. Виділення боррелій із проб шкіри, проб сироватки крові, спинномозкової чи синовіальної рідин на спеціальні середовища методом культивування вимагає наявності спеціальних умов, дорогих реактивів займає багато часу, а головне - малоефективно.

Перші дослідження, спрямовані на розробку антибореліозної вакцини, було проведено ще у 90-х роках. минулого століття.
Але й на сьогоднішній день ефективної вакцини проти цього небезпечного захворювання не існує

Мікроскопічні дослідження зазвичай використовуються при проведенні аналізу зараженості борреліями кліщів, але практично не застосовуються при діагностиці ІКБ, оскільки в тканинах і рідинах організму інфікованої людини боррелії не накопичуються в таких кількостях, щоб їх можна було виявити під мікроскопом.

Для виявлення боррелій може використовуватись полімеразна ланцюгова реакція(ПЛР), проведення якої дозволяє виявити ДНК збудника. При проведенні таких досліджень нами було показано, що кількість боррелій, що містяться в одному кліщі, варіює від однієї до шести тисяч. Проте в даний час метод на основі ПЛР, як і всі інші методи діагностики бореліозу, використовувати як самостійний тест для діагностики захворювання не рекомендується, оскільки в даному випадку чутливість цього методу недостатня, що може призвести до так званих «негативних» результатів.

Тим не менш, при проведенні спільних робітз Муніципальною інфекційною лікарнею № 1 м. Новосибірська було показано, що на ранній стадіїхвороби, до початку лікування, в комплексної діагностикиЗахворювання метод ПЛР цілком застосовний поряд з імунологічними методамианалізу.

Для своєчасного виявлення змішаної інфекції визначення ДНК необхідно проводити у перші чотири тижні після присмоктування кліщів. Однак негативний результат, який може бути отриманий, не виключає наявності захворювання і через 3-6 тижнів вимагає проведення серологічних тестів (на специфічні антитіла).

Виявлення антитіл до білків боррелій сьогодні є основним способом лабораторної діагностики. У США та країнах Європи для підвищення надійності серодіагностики бореліозу було рекомендовано використовувати двоступінчасту схему тестування сироваток крові, однак у Росії двоступінчастий підхід не застосовується через відсутність вітчизняних тест-систем. Крім того, імуноглобуліни із сироватки крові хворих на ІКБ можуть по-різному реагувати з основними білками. різних видівборрелій, тому критерії тестування, розроблені однієї країни, може бути непридатні інший.

У Росії зараз широко застосовують серологічні методи детекції: імуноферментний аналіз(ІФА) та реакцію непрямої імунофлюоресценції(РНІФ), діагностична значимість яких можна порівняти. Однак застосування другого методу може бути обмежене тим, що існує ймовірність перехресних реакцій з близькими спорідненими бореліями мікроорганізмами, зокрема з Treponema palladiumзбудником сифілісу. Загалом ефективність виявлення у хворих антитіл навіть за допомогою застосування комбінації сучасних серологічних тестів залежить від стадії захворювання.

Так що ж таке бореліоз – звичайна інфекція чи хвороба на все життя? Іноді інфікування організму борреліями викликає важкі віддалені наслідки, захворювання, які тільки при найближчому розгляді вдається пов'язати з бореліозом, раніше перенесеним пацієнтами.

Сприятливий результат цього серйозного бактеріального захворювання, що переноситься кліщами, багато в чому залежить від проведення своєчасної, адекватної діагностикита відповідної терапії. І лікування ІКБ повинне полягати не в бездумному прийомі антибіотиків, як це іноді трапляється. Це справа професіоналів, які здатні виявити не тільки клінічну симптоматику, але також індивідуальні особливостіперебігу хвороби та наявність супутніх захворювань.

Незважаючи на прогрес медичної наукиу вивченні та лікуванні різних захворювань, людство, як і раніше, страждає від захворювань, які не вилікувати. Наукові відкриття допомогли у боротьбі з багатьма недугами, але є захворювання, які на сьогоднішній день не мають жодного відомого лікування.
Поліомієліт.При ураженні вірусом поліомієліту людина може стати інвалідом до кінця свого життя. Поліомієліт - це заразна вірусна інфекція, впливає на центральну нервову систему, може викликати параліч однієї чи обох ніг. Уражена нога може деформуватися, оскільки інфекція пригнічує зростання гомілки. Діти віком до 5 років схильні до підвищеного ризику захворіти на цю вірусну інфекцію, яка може зробити їх паралізованими. Хоча існує вакцина від поліомієліту, вона лише допомагає у запобіганні інфекції, але коли вірус вражає організм, немає жодної можливості для лікування.
Цукровий діабет.Хворі на цукровий діабет страждають від аномально високого рівня цукру в крові. Прискорене сечовипускання, постійна спрага, підвищення апетиту, втрата ваги та втома є одними з найпоширеніших симптомів цукрового діабету. При цьому захворюванні гормон інсулін, який контролює рівень цукру в крові, або виробляється недостатньо, або організм не реагує на дію інсуліну. Діабет - це довічний стан і вимагає суворого контролю за дієтою. Якщо цукровий діабет не контролювати належним чином, виникають різні ускладнення, які можуть бути фатальними.
Бронхіальна астма.Астма - це хронічне запальне захворювання, при якому відбувається набряк дихальних шляхівщо призводить до проблем з диханням. Хоча за правильного лікування астму можна ефективно контролювати, вилікувати її не можна. Симптоми бронхіальної астми іноді посилюються або полегшуються, але це запальне захворювання ніколи не зникає повністю.
ВІЛ/СНІД.Це вірусна інфекція, яка значно послаблює імунну систему. Незахищений секс із ВІЛ-інфікованою людиною — одна з найпоширеніших причин ВІЛ/СНІДу. Вірус знищує ключові імунні клітини, що борються із інфекцією. Прогресування ВІЛ/СНІДу – це повільний процес, але коли він досягає кінцевої стадії, механізм захисту організм серйозно підірваний, у результаті люди вмирають від вторинних інфекцій.
Рак.Існують різні типи раку, але у кожному випадку стан характеризується ненормальним неконтрольованим виробництвом клітин. Злоякісне новоутворенняможе поширюватися по різних органах тіла, викликаючи метастази та подальші ускладнення. Хоча можна лікувати за допомогою хіміотерапевтичних препаратів, немає жодної гарантії, що хворий повністю одужає від хвороби. Якщо рак виявлено на пізній стадії, лікування лише допомагає продовжити тривалість життя хворого.
Застуда.Вірус респіраторного захворювання, звичайно, не смертельний, але в даний час не існує ліків, які можуть вилікувати інфекцію. Звичайна застуда, що викликає нежить, часте чхання, біль у горлі, як правило, не триває більше двох тижнів. Ліки можуть лише допомогти в управлінні симптомами та не вбивають вірус. Тому незалежно від того, які ліки вам приймати, гостра респіраторно-вірусна інфекція тече своєю чергою приблизно від 7 до 14 днів. Аналогічним чином, віруси грипу не мають жодного відомого лікування, і лікування полягає у полегшенні симптомів.
Гарячка Ебола.Спалах лихоманки Ебола, який спостерігався в Африці останнім часом, вважається одним із найбільш смертоносних інфекцій в даний час, оскільки не існує жодного відомого лікування. Вірус забрав життя понад 10000 людей, що живуть у різних частинах Африки, включаючи Нігерію, Гвінею та Ліберію. Захворювання характеризується високою лихоманкою, головним болем, болем у горлі, суглобовими та м'язовими болями. При обтяженні інфекції виникає внутрішня кровотеча, що може призвести до кривавого проносу та кашлю з кров'ю.
Системна червона вовчанка.Це аутоімунне захворювання, у якому імунна система організму бореться проти себе. Замість захисту організму від хвороботворних мікроорганізмів, імунна система починає пошкоджувати здорові тканини організму. Це викликає хронічне запалення в різних ділянкахтіла. Симптомами вовчаку є надмірна втома, суглобові та м'язові болі, та формування висип на обличчі.
Ревматоїдний артрит.Скутість у суглобах, що призводить до обмеженого діапазону рухів, є одним із найпоширеніших симптомів артриту. Симптоми артриту змінюються між періодами загострень та ремісій. Але навіть якщо біль у суглобах не турбує, захворювання триває все життя.
Хвороба Альцгеймера.Людина, уражена хворобою Альцгеймера, страждає від поступової втрати функції пам'яті. Крім проблем із пам'яттю порушуються процеси мислення та практичних навичок. - Необоротне і прогресуюче захворювання, яке серйозно порушує людині повсякденне повсякденне життя.
Хвороба Паркінсона.Хвороба Паркінсона - це неврологічне захворювання, при якому відбувається прогресуюча втрата дофамін-секретуючих нейронів, що регулюють рух м'язів. В результаті, люди відчувають скруту на початку руху. Повільність у рухах і тремор є характерною особливістюхвороби Паркінсона. Хворі потребують довічного лікування дофамінергічними препаратами, які допомагають у підвищенні рівня

Чисельність алергіків подвоюється кожне десятиліття. На алергічні захворювання вже страждають від 13 до 35 відсотків росіян. Чому організм неадекватно реагує на шерсть тварин, квітковий пилок, домашній пил, харчові продукти? Чим лікуватись у період загострення? Чи можна позбутися алергії?

Наталія Ільїна
віце-президент Російської асоціації алергологів та клінічних імунологів, заступник директора Інституту імунології Федерального медико-біологічного агентства (ФМБА)

Гігієна може шкодити

Алергія вже прийняла ознаки епідемії. З чим це пов'язано? Однозначної відповіді немає. Свою роль відіграє і генетична схильність, але навряд за останні десятиліття лише мутаціями можна пояснити таке зростання. Тому основним фактором вважають забруднення довкілля. Ще один фактор зростання алергії – стрес. Він провокує появу захворювання у тих, хто має генетичну схильність. Стрес посилює алергічні запалення та може призвести до дебюту астми чи інших алергічних захворювань.

Сьогодні дуже поширена гігієнічна гіпотеза про появу алергії вже на першому році життя малюка. Поліпшення гігієнічних умовскорочення контактів між дітьми призводить до зниження інфекційного навантаження, відсутності тренування. імунної системи, вона не переключається на свої основні функції - захист від інфекційних агентів, а святе місце порожнім не буває, і його займає алергічний агент. Причому дедалі більше з'являється хворих, які реагують не так на алерген, але в безліч.

Екологія житла

Серйозний внесок у зростання алергії зробило і потепління клімату: через збільшення температури повітря зросли швидкість утворення пилку та рівень його концентрації в повітрі. Захоплююче з кожним роком нові території завезене з Північної Америки разом із зерном бур'ян амброзія на день дає пилку 140 зерен на кубічний метр повітря. Для виникнення симптомів алергії достатньо 10–50 зерен у кубічному метрі повітря! Пилкові бурі викликають не тільки риніт і тонзиліт, а й тяжку бронхіальну астму.

Люди, які живуть в індустріальних районах, більш чутливі до продуктів життєдіяльності домашніх алергенів, наприклад до тарганів, цвілевим грибам. Це результат того, що значну частину життя сучасна людина проводить усередині приміщень – вдома чи в офісі. Пластикові вікна, герметизація приміщень призводять до концентрації алергенів та їхнього впливу на людину. На жаль, екологія приміщень найчастіше не на висоті. Проведені США дослідження показали, що 80 відсотків клінічних проявів викликає мишачий алерген.

Продукти

За останні роки з'явилися нові екзотичні фрукти, спеції та приправи, які раніше не були характерними для росіян. Розширення набору продуктів харчування призводить до виникнення нових видів алергії. Якщо раніше при алергії на коров'яче молоко дітям призначалося соєве, то зараз відзначається алергія і на соєве молоко, соєві продукти. Наприклад, у Якутії фіксується зростання алергодерматозів. Основна причина цього – зміну способу життя місцевого населення, переходу від традиційного харчування до сучасного, сурогатного. Наприклад, під час відпустки в теплих країнахросіяни починають налягати на морепродукти і на сніданок, і на обід, і вечерю. Відпочиваючим, звичайно, невідомо, що через високий вміст у цих продуктах біологічно активних речовинможе розвинутись реакція, схожа на алергічну. Також їм невтямки, що при заморожуванні, як і при перегріванні морепродуктів змінюється їх білковий склад, який стає більш агресивним та токсичним. Але реакція розвивається не щомиті – близько двох тижнів формується підвищена чутливість до алергену.

Важко поставити діагноз

Багато лікарів плутають алергію з іншими захворюваннями і кілька років лікують пацієнтів від ГРЗ, в дітей віком по п'ять-шість разів видаляють аденоїди. А все тому, що перші симптоми нежиті та кашлю збігаються з такими найбільш поширеними алергічними захворюваннями, як риніт (роздратування слизової носа), бронхіальна астма, дерматит, кропив'янка. В останні роки алергія має тенденцію до трансформації. Почавшись із риніту, вона може перейти в кон'юнктивіт та бронхіальну астму. Алергія - хронічне захворювання, і страждають на неї все життя.

Підготувала Лариса Синенко

Ефективний метод боротьби з алергією

Багато алергіків вважають за краще пережити сезонну алергію, не звертаючись за допомогою до фахівців. Хвороба у своїй прогресує. Згодом її стає важче вилікувати, і потрібно Велика кількістьлікарських засобів.

Від пилку марно завішувати вікна вологими марлевими фіранками, навіть складеними вдесятеро. Частинки настільки крихітні, що пройдуть через такі перешкоди легко. У приміщеннях та салонах автомобілів можна встановити кондиціонери зі спеціальними фільтрами, що захищають від пилу та пилку. Тільки ці фільтри треба часто міняти.

Різноманітні засоби для прання білизни, прибирання, на які найчастіше посилаються хворі як джерело своїх бід, як правило, алергенами не є. Це лише дратівливі речовини, після дії яких може проявитися алерген, але не на засіб, що чистить, а на домашній пил. При прибиранні квартири контакт із пилом зростає у кілька разів. Тільки одна стара подушка на 40 відсотків власної ваги може складатися з кліщів та домашнього пилу. Тому тим, хто страждає від алергії, перш за все треба позбутися потенційних накопичувачів алергенів: килимів, м'яких меблів, іграшок.

Прибирання квартири можна робити хоч тричі на день, але алергія не зникне. Залишається фармакологічне лікування. Найбільш ефективний метод у боротьбі з цією недугою – аллерговакцинація (АСІТ). Вона полягає в поступово наростаючому введенні в організм у вигляді спеціального лікарського препаратуречовин, на які розвивається реакція Так, починаючи з мінімальних доз і доходячи до значних, змінюють характер реагування організму цей алерген. За ідеальних результатів при наступному контакті з ним організм просто на нього не реагує. Надалі проводиться підтримуюче лікування від двох до п'яти років. Цей метод лікування виключено при загостренні алергічної реакції.

Але у випадку з лікарською та харчовою алергією єдиний спосіб її уникнути - це знати свій алерген і намагатися з ним не контактувати.

Оксана Курбачова,
завідувач лабораторії клінічних досліджень в алергології та імунології ГНЦ імунології ФМБА РФ

Багато хронічних захворювань можна легко взяти під контроль, якщо повністю дотримуватися рекомендацій лікаря. Інші не дають себе контролювати, вносять багато обмежень у життя хворого, інколи ж призводять до втрати віри в сенс життя.

Звичайно, багато залежить від нашої психіки та підтримки, яку ми отримуємо від сім'ї та друзів. Але, медична статистика показують, що, принаймні, одна з чотирьох людей з хронічним захворюваннямстраждає від депресії, а більшість щодня стикається зі зниженням настрою.

Утворюється замкнуте коло: хронічна хвороба провокує депресію, депресія посилює симптоми основного захворювання, знижує ефективність терапії та погіршує прогноз захворювання.

Хронічна хвороба сприяє розвитку депресії

На психічний стан хворого впливають багато чинників: фізичне страждання, зміни у зовнішності, викликані хворобою, руйнівний спосіб лікування, наприклад, необхідність проведення операції.

У пацієнтів лікарні пригнічений настрій викликає віддалення від близьких. Спостереження за стражданнями інших хворих. Ситуація погіршується, коли внаслідок захворювання людина втрачає соціальну роль: дружини, чоловіка, начальника

Наростаючий депресивний стан впливає на фізичний станхворого. Ускладнює дотримання рекомендацій лікаря, послаблює ефективність лікування та значно збільшує період відновлення.

Дослідження показують, що депресивні хворі досягають суттєво гірше за результати в реабілітації, частіше відмовляються від повернення на роботу, намагаються вийти на пенсію по інвалідності.

9 кроків, навчитися жити з невиліковною хворобою

Примирення з хронічним захворюванням та обмеженнями, які воно несе із собою, потребує часу. Тут нічого не відбувається одразу, бо неможливо без заперечень прийняти нову ситуацію.

Наступні правила допоможуть налагодити життя:

1. Намагайтеся відверто говорити про свою хворобу. Це її приборкує, позбавляє демонічного впливу. Не приховуйте діагноз від близьких.
2. Дозвольте собі пережити горе, гнів, страх. Відкрито кажіть, що Ви відчуваєте і чого боїтеся.
3. Не соромся просити допомогиякщо вам це потрібно, але не турбуйте інших з найменшого приводу.
4. Поговоріть із лікарем, попросіть пояснити питання, що хвилюють Вас, говорите про страхи і настрої.
5. Так довго, як це можливо, будьте активніпостарайтеся вийти з ролі постраждалого.
6. Навчіться отримувати радістьвід дрібних справ, малих успіхів.
7. Влаштовуй собі маленькі радості, не відмовлятися від колишніх планів, навіть тоді, коли їх реалізація потребує певних змін.
8. Не нехтуйте своєю зовнішністю– це також покращує самопочуття.
9. Слідкуйте за своїм організмомЯк він реагує на нові препарати, але не прислухайтеся до кожного дрібного нездужання.

Зміни у психіці хворого змінюють відносини з близькими

Хронічне захворювання однієї з членів сім'ї відбивається усім членах сім'ї, породжує конфлікти, веде навіть до розпаду союзу.

Іноді хворі люди ображають інших, ніби намагаються відігратися за свої страждання. Дуже часто причиною такої поведінки є саме депресія – недіагностована, а отже, нелікована.

Депресія проявляється тугою, коливаннями настрою, нападами плачу, дратівливістю, нападами гніву, песимізмом. Хворий має проблеми зі швидким прийняттям рішень, не може зосередитися, відмовляється від особистого життя, іноді починає завзято думати про смерть.

Буває, що невиліковно хвора людина знаходить радість у житті, хоче використовувати її, жити гідно, пізнавати нові речі. Проте частіше такі пацієнти схиляються у бік саморуйнування, знищення самих себе. Для сім'ї це величезне навантаження і буває, що діти чи партнер хворого також починають впадати у депресію.

Напругу треба зняти, але без саморуйнування

Концентрація уваги на хвороби часто робить так, що пацієнт не помічає змін у своїй психіці, не бачить, що, крім тіла, страждає також душа.

Пацієнт не шукає допомоги у спеціаліста, але намагається відвести всі прикрощі «відомими» способами. Береться за цигарки, алкоголь, наркотики чи транквілізатори. Така депресія формує небезпечна поведінка. Це шлях нікуди – завжди призводить до погіршення стану здоров'я.

Пацієнт повинен поговорити із психіатром, який визначить найкраще лікування, а також допоможе у проведенні психотерапії

ЗМІСТ

I. Вступ 3

ІІ. Розділ I 4

III. Глава II 9

IV.ГлаваIII 14

V.Висновок 21

VI. Список використаної літератури 22

ВСТУП

Викривлення хребта – зміни нормальної конфігурації хребта. Хребет дорослої правильно складеної людини має характерні вигини: шийному відділіхребет відхилений опуклістю вперед ( шийний лордоз), у грудному відділі – вперед (поперековий лордоз) та у крижовому відділі – назад. Вигини хребта формуються у дитячому віці. Бічних вигинів нормальний хребет немає.

Викривлення хребта можуть виникати при порушеннях внутрішньоутробного розвиткускелета - утворення клиноподібних та додаткових хребців, неправильне формування 5-го поперекового хребця та ребер тощо. Це т. зв. вроджене викривлення. Іноді ж воно виникає внаслідок якогось захворювання (рахіт, поліомієліт, туберкульоз та ін.), травм (переломи хребта), при порушеннях правильного стояння, при різній довжині нижніх кінцівок та ін. пізньому віці, вже після закінчення формування скелета, викривлення хребта розвиваються в осіб канцелярської праці, скрипалів, шевців та ін, працю яких пов'язаний із тривалим перебуванням в одній позі. Велику роль їх освіті грає м'язова система. При розвитку деформації хребта порушується рівномірна тяга м'язів, що оточують хребет, що у свою чергу посилює вже наявне викривлення.

^

РОЗДІЛ I

ПАТОЛОГІЧНО ЗМІНЕНИЙ ХЛІБНИК

Патологічні змінихребта визначаються клінічно за наявністю деформації або низки інших зовнішніх ознак, за його фіксацією та хворобливістю хребта. Фіксація хребетного стовпапроявляється у зв'язку з обмеженням рухливості, унаслідок чого хребет стає функціонально неповноцінним.

Залежно від характеру поразки ці ознаки або ізольовані, або поєднуються друг з одним. Для окремих форм захворювань типові різні комбінації ознак з переважанням того, те іншого, ознаки також можуть комбінувати один з одним.

При огляді патологічно зміненого хребта звертають увагу на становище головипо відношенню до тулуба.

Голова може бути нахилена вперед або вбік. Нахил голови вбік – кривошия – може обумовлюватися трьома причинами: змінами кісткового скелета, змінами м'яких тканин (м'язів, фасцій, шкіри), захисною м'язовою напругою (рефлекторна або больова ригідність шиї). Причини стійких змін скелета та м'яких тканин при кривоші можуть бути вродженими або набутими. В останньому випадку вимушене положення голови, що є одним із симптомів будь-якого пошкодження або захворювання, називається симптоматичною кривошиєю.

Вроджена первинно-кісткова кривошия може бути обумовлена ​​вродженим бічним клиноподібним напівхребцем. У шийному відділі хребта він трапляється рідко. При локалізації клиноподібного напівхребця у верхньогрудному відділі кривошия буває чітко виражена. Первинно-кісткова кривошия може бути помилково прийнята за вроджену м'язову кривошею, від якої її можна відрізнити за відсутністю змін черевця грудинно-ключично-соскового м'яза. Первинно-кісткова кривошия спостерігається також при вродженому синостозі тіл хребців у шийному відділі хребта.

^ Вроджена м'язова кривошия. Припухлість грудинно-ключично-соскового м'яза, добре помітна у двох-трьохтижневої дитини, надалі, до п'яти-шести тижнів життя, зникає, змінений м'яз перетворюється на тонкий рубцевий тяж. Голова поступово приймає типове вимушене становище; вона нахилена у бік зміненого м'яза, підборіддя повернене у здоровий бік.

Стійке похиле положення голови, обумовлене м'язовою кривошиєю, супроводжується асиметрією черепа – плагіоцефалією та лицьового скелета – гемігіпоплазією.

Плагіоцефалія(Plagiocephalia). Асиметрія склепіння черепа нерідко зустрічається у немовлят віком від народження до одного року життя. Майже кожне двадцяте немовля має той чи інший ступінь плагіоцефалії. Особливо часто вона спостерігається при вродженій м'язовій кривоші, при якій кожне третє немовля виявляє плагіоцефалію.

Плагіоцефалія представляє двосторонню асиметрію склепіння черепа на одній стороні фронтальна і діагонально до неї розташована окципітальна область склепіння черепа сплощені, у той час як протилежні фронтальна та окципітальна області більш опуклі та випнуті. Плагіоцефалію вважають правосторонньою, якщо сплощена права лобова область і ліва потилична, лівосторонньою - при сплощенні лівої лобової та правої потиличної областей.

Якщо дивитися на череп зверху, з боку темряви, то при плагіоцефалії його довга вісь зміщена з сагітальної площини вправо або вліво в залежності від ураженої сторони. Якщо дивитися спереду, то половина особи на стороні сплощеної лобової області здається ширшою за протилежну половину обличчя. Вухо на цій стороні розташоване ззаду і іноді ближче до вершини склепіння черепа, ніж на протилежному боці.

У більшості випадків вродженої кривошиї плагіоцефалія буває конкордантною, тобто розташованою на тій же стороні, що і уражений грудино-ключично-сосковий м'яз, і дуже рідко, розташований з протилежного боку. Плагіоцефалія буває зазвичай вродженою. Описано випадки набутої плагіоцефалії, що розвивається при вродженій кривоші в перші 3 - 6 місяців життя немовляти (Jones, 1968). Отримана плагіоцефалія завжди конкордантна кривоша. Плагіоцефалія спостерігається також при дитячому ідіопатичному та вродженому сколіозах.

^ Асиметрія обличчя, гемігіпоплазія обличчя, сколіоз черепа (hemihypoplasia facili, scoliosis capitis).

Гемігіпоплазія особи має пряме відношення до кривошеї. Вона розвивається за наявності вимушеного стійкого похилого становища голови, кривошии і вирівнюється за її лікуванні, якщо воно сталося своєчасно, до закінчення зростання дитини. На боці ураженого м'яза контур щоки сплощений, вертикальний розмір обличчя зменшено, горизонтальний розширений. При лицьовій гемігіпоплазії сплощено не лише контур щоки, а й контур нижнього орбітального краю. Порівняльний вимір виявляє, що висота обличчя від супраорбіталоного гребеня до альвеолярного краю верхньої щелепизменшено. Гемігіпоплазія особи буває розвинена у кожного хворого вродженою м'язовою кривошиєю старше 6-ти місяців життя, і, як правило, буває тим важче, чим різкіше виражена кривошия. Із цього правила існують винятки. У старшому віці стійке похило положення голови при кривоші може вирівнюватися компенсаторними змінами відділів, хребта і надпліч. Існує два види спонтанної компенсації похилого положення голови при вродженій кривоші: підняття на стороні ураженого м'яза плечового пояса та бічне переміщення голови у напрямку до ураженої сторони. Припускають, що компенсаторні зміни обумовлені прагненням послабити напругу грудинно-ключично-соскового м'яза. Однак правильніше, мабуть, вважати, що компенсаторні зміни є результатом горизонтального рефлексу, що вирівнює очного.

Більшість дітей старшого віку спостерігається комбінація обох установок, хоча у цій комбінації може переважати один чи інший вид компенсації. Компенсаторні зміни хребта при вродженій м'язовій кривоші можуть стати джерелом діагностичних помилок. М'язову кривошею помилково приймають за сколіоз шийного відділухребта. Зі зростанням дитини при нелікованій кривоші вторинні кісткові зміни в хребті та в черепі, сколіоз та асиметрія голови різко посилюються.

Симптоматична кривошия виникає на ґрунті рубцевих змін шиї після опіку, туберкульозу шийних лімфатичних залоз, порушення зору у дітей при косоокості, при пухлинах мозочка. До групи симптоматичних кривошей відносять також спастичну кривошею, що розвивається після епідемічного енцефаліту або сімейного нахилу. Хворі скаржаться на поштовхоподібні рухи, що нахиляють голову вбік і утримують її в такому положенні більш-менш тривалий термін. За кілька хвилин голова знову приймає правильне положення до нового судомного руху. Електроміографічно розрізняють дві форми спастичної кривошиї - переважно тонічну та переважно клонічну.

Стійкий нахил голови допереду спостерігається при двосторонній вродженій м'язовій кривоші, що рідко зустрічається, анкілозуючим спондилартриті (хвороби Бехтерева), старечому кіфозі, дерматоміозіті. В останньому випадку діагноз полегшується наявністю у хворого шкірних змін на обличчі, тулубі та кінцівках – «гусячої» шкіри, шкірних ущільнень, вапняних відкладень у шкірі, м'язових атрофій та деформацій кінцівок.

Рефлекторна (больова) ригідність шиї виникає під впливом болів у ділянці шиї, що іррадіюють іноді в голову та верхні кінцівки. Поза хворого при цьому буває такою характерною, що дозволяє поставити діагноз «ригідної» шиї при вході хворого до кабінету лікаря. Больова ригідність шиї обумовлюється різними причинами травматичного, запального та дегенеративного характеру. Особливості пози хворого, що намагається утримати голову від найменших рухів, типові для окремих видівзахворювань.

При туберкульозному ураженні шийних хребців хворий підтримує голову руками, щоб уникнути обертальних рухів голови, він стежить за подіями, що відбуваються навколо нього, не повертаючи голови, одними очима.

Хвороба Гризеля - похилий стан голови обумовлено односторонньою больовою контрактурою передхребцевих м'язів. Причиною кривошиї при хворобі Гризеля є односторонній запальний процес в атланто-епістрофейному суглобі. Шийний туберкульозний спондиліт та хвороба Гризеля спостерігаються зазвичай у дитячому віці, сифілітичний спондиліт, що вражає зазвичай шийний відділ хребта, зустрічається у дорослих.

Ушкодження від поштовху виникає при швидкій ходьбі або бігу, від удару головою про низько розташовану балку, від удару боксера в підборіддя або у пасажира автомашини, що повільно рухається або зупинилася при наїзді на неї іншої машини ззаду. Значної інтенсивності болю досягають зазвичай не відразу після події, а за кілька днів. Голова, що судомно утримується, нахилена в безболісний бік, підборіддя повернуто до болючої сторони.

Цервікальний синдром (шийноплечова невралгія). Характеризується місцевими болями в області шиї та іноді вимушеним становищем голови, що утримується в похилому положенні. Болі іррадіюють уздовж зовнішньої сторонинадпліччя, плеча, радіальної сторони передпліччя і в 1-й та 2-й пальці. Голова іноді нахилена, як і при пошкодженні від поштовху до безболісної сторони шиї. Болі та ригідність шиї можуть протікати при цервікальному синдромі атаками з інтервалами, вільними від болю. Початкова атака зазвичай не пов'язана з якоюсь драматичною подією, як це спостерігається при пошкодженнях від поштовху; вона виникає в момент порівняно нешкідливого руху, наприклад, потягування під час сну і пробудження.

Шийно-плечову невралгію аналізують з двох точок зору: топографічної та етіопатологічної. Згідно з топографічним критерієм, шийно-плечові невралгії включають болі, що іррадіюють у потилицю і в руку.

При дослідженні необхідно пам'ятати про численні алгії цих областей, таких, як синдром лопатка - кисть реберно-ключичного простору, тунельний синдром зап'ястя і особливо «плечо-лопатковий періартрит», що змушує подумати про шийне або шийно-корінцеве джерело больового синдрому, але не має ньому стосунки.

Відповідно до етіопатологічного критерію йдеться про спондилогенні плечові алгії, зумовлені спондилозом або спондилар-трозом шийного відділу хребта. Розрізняють «хибно»-корінцеві алгії та «істинно»-корінцеві. "Істинно"-корінцеві алгії мають найбільше значення в клініці шийно-плечових невралгій. Вони можуть бути обумовлені протрузією (пролапсом) міжхребцевого диска («м'яка» грижа) або розростаннями унковертебральних остеофітів, ункартрозом («тверда» грижа).

Анамнез при шийної грижідиска («м'якої» грижі) досить типовий. Зазвичай алгія розвивається у три етапи: спочатку шийні болі (цервікалгія), потім шийно-плечові – (цервікобрахіалгія) і, нарешті, ізольовані болі в руці (брахіалгія). Зазвичай відзначається монорадикулярна брахіалгія. Велике діагностичне значення має при "м'якій" грижі клінічний тест Spurling: поява блискавичного болю на території корінця в той момент, коли дослідник натисне зверху вниз на тем'я хворого при нахиленій голові.

Шийно-плечова невралгія при «твердій» грижі (ункартрозі) проявляється обмеженням рухливості шиї. Часто при ній з'являються парестезії або аміотрофія дрібних м'язів пензля, який зазвичай не буває інтенсивним, оскільки монорадикулярна компресія залишає м'язам іннервацію суміжними корінцями.

Укорочення шиї найкраще виявляється оглядом хворого збоку та ззаду, за розташуванням нижньої межіволосистої частини голови. У жінок слід під час огляду підняти волосся догори. При значному укороченні шийного відділу хребта межа волосистої частини проектується лише на рівні верхніх країв лопаток, створюючи враження «людини без шиї». Уроджений потужний синостоз шийного відділу хребта у своїй часто комбінується коїться з іншими аномаліями вродженого характеру.

Крім вроджених кісткових змін укорочення шиї може бути зумовлене вродженими змінами м'яких тканин, шкірними складками, що тягнуться від соскоподібних відростків до надпліч. Це так звана крилоподібна шия, що зустрічається у жінок (синдром Turner). Укорочення крилоподібної шиї, що здається, симулюється розширеною основою шиї. Причинами придбаного укорочення шиї можуть бути травматичні та запальні зміни шийного відділу хребта, що закінчуються руйнуванням хребців.

Укорочення тулуба, що комбінує з виступом задньої частини крижів і зменшенням нахилу таза допереду, характерне для спондилолістезу. Дві шкірні складки – одна поперечна у верхній частині живота, інша клубово-реберна – створюють типову картину деформації.

На поверхні спини виявляються іноді вздовж лінії остистих відростків місцеві ознаки прихованого розщеплення хребців: пігментація, гемангіома шкіри, вроджені рубці, ямочки, пучок довгого волосся, підшкірна ліпома у вигляді невеликої обмеженої припухлості.

З пучком довгого м'якого волосся, що росте над областю ущелини дужки хребця, не слід змішувати пучок щетинистого волосся, що знаходиться в зоні вродженої аномалії тіла хребця, що зумовлює розвиток остеопатичного сколіозу.

Місцеві зміни при вродженій прихованій ущелині поєднуються зрідка з периферичними симптомами: моторними, чутливими та трофічними порушеннями, деформаціями стоп, нетримання сечі. Периферичні симптоми у період розвитку та зростання мають нерідко прогресуючий характер, у чому можна переконатися під час уточнення цього питання шляхом збирання анамнезу. Найчастіше периферичні симптоми є єдиною ознакою вродженого прихованого розщеплення хребців.

До розвитку аномалій схильні перехідні зони хребта (потилично-шийна, шийно-грудна, попереково-грудна та попереково-крижова). Дивно те, що варіації розвитку хребців, розташовані в областях, де часто зустрічаються, зазвичай не викликають клінічних розладівнавпаки рідкісні локалізації аномалій схильні до появи периферичних симптомів. Наприклад, ущелина в дужці першого крижового хребцязазвичай немає клінічного значення; ущелини в попереково-грудному або шийно-грудному відділіпорівняно часто спричинюють клінічні периферичні симптоми.

Під час огляду спини слід звернути увагу до м'язовий рельєф поперекової області. Різка болісна напруженість довгих м'язів спини виявляється виступом з боків хребта двох м'язових валів, між якими в поглибленій борозні розташовуються остисті відростки. (Симптом "серединної борозни".)

РОЗДІЛ II

ПЛОСКОСТОПІЯ

Відповідно до причин, через які відбувається сплощення стопи, плоскостопість поділяється на п'ять основних видів. Більшість зустрічається так зване статична плоскостопість.

Чому воно виникає? Іноді просто від уродженої слабкості зв'язок, від спадкової субтильності. Таку стопу часто називають «аристократичною». Зустрічаються, наприклад, такі пані, у яких «і в кільцях вузька рука», як писав Блок, або «вузька п'ята», що встиг підглянути пушкінський Дон Гуан. Словом, тонка кістка.

Але й у «широкісних» осіб статична плоскостопість теж може спостерігатися – частіше з тієї причини, що «хорошої людини має бути багато». Ці, повіримо приказці, люди приємні в усіх відношеннях, схильні до повноти, і якщо відкинути делікатність - до ожиріння. І найчастіше через непомірність у їжі.

У більшості товстунів склепіння стопи не витримують центнера (а то й більше) живої ваги. І на додаток до проблем із тиском, серцем, підшлунковою залозою, печінкою додається плоскостопість – як правило, у поєднанні з болями у спині. Ще одна причина статичної плоскостопості – нераціональне взуття. Постійне носіннятуфель на шпильці або на платформі, що не гнуться, настільки перекручує біомеханіку нормального кроку, що майже фатально призводить до даної форми цієї хвороби стопи.

Часто статичну плоскостопість викликають і тривалі навантаження, пов'язані з професійною діяльністю людини: весь день на ногах.

Для статичного плоскостопості характерні такі болючі ділянки:

● на підошві, у центрі склепіння стопи та біля внутрішнього краю п'яти;

● на тилі стопи, в її центральній частині, між човноподібною та таранною кістками;

● під внутрішньою та зовнішньою кісточками;

● між головками передплюсневих кісток;

● у м'язах гомілки через їх перевантаження;

● у колінному та тазостегновому суглобах;

● у стегні через перенапруження м'язів;

● у попереку на ґрунті компенсаторно-посиленого лордоза (прогину).

Болі посилюються до вечора, слабшають після відпочинку, іноді у кісточки з'являється набряклість.
^

ТРАВМАТИЧНА ПЛОСКОСТОПІЯ

Інший вид цієї хвороби – травматична плоскостопість.

Як і випливає з назви, ця недуга виникає в результаті травми, найчастіше переломів кісточок, кістки п'яти, кісток передплюсни і плюсни. П'ятка у поєднанні з човноподібною і кубоподібною кістками, а також трубчастими плюсневими кісточками нагадує арочне склепіння, викладене майстерним муляром. А тепер уявіть, що на це склепіння обрушилася бомба. Чи варто говорити, як важко потім відновити початкову тонку, копітку роботу Творця.

^

ВРОДЖЕНА ПЛОСКОСТОПІЯ

Наступний вид - вроджена плоскостопість. Його не слід плутати з «вузенькою п'ятою» аристократичної леді, характерною для статичної плоскостопості. Причина вродженої плоскостопості інша.

У дитини до того, як він твердо встав на ноги, тобто років до 3-4, стопа через незавершеність формування не те щоб слабка, а просто плоска, як дощечка. Важко оцінити, наскільки функціональні її склепіння. Тому малюка треба постійно спостерігати і, якщо положення не змінюється, замовити йому устілки, що коригують.

Рідко (у 2-3 випадках із ста) буває так, що причиною плоскостопості є аномалія внутрішньоутробного розвитку дитини. Як правило, у таких дітей знаходять інші порушення будови скелета. Лікування подібного виду плоскостопості треба розпочинати якомога раніше. У складних випадках вдаються до хірургічного втручання.

^

РАХІТИЧНА ПЛОСКОСТОПІЯ

Рахітична плоскостопість- не вроджене, а набуте, утворюється в результаті неправильного розвиткускелета, викликаного дефіцитом вітаміну D в організмі і як наслідок недостатнім засвоєнням кальцію – цього «цементу» для кісток. Від статичного плоскостопості рахітичне відрізняється тим, що його можна запобігти, проводячи профілактику рахіту (сонце, свіже повітря, гімнастика, риб'ячий жир).

^ Паралітична плоска стопа - результат паралічу м'язів нижніх кінцівок і найчастіше наслідок млявих (або периферичних) паралічів м'язів стопи та гомілки, викликаних поліомієлітом або іншою нейроінфекцією.

Часто людина не здогадується, що має плоскостопість. Буває спочатку, вже при яскраво вираженій хворобі, він не відчуває болю, а лише скаржиться на почуття втоми в ногах, проблеми при виборі взуття. Але пізніше болі при ходьбі стають все відчутнішими, вони віддають у стегна та поперек; литкові м'язи напружені, з'являються натоптиші (ділянки омозоління шкіри), кістково-рубцеві розростання біля основи великого пальця, деформація інших пальців стопи.

Звісно, ​​краще не доводити себе до такого стану. У запущених випадках пацієнтам показано операцію, яка відновлює форму стоп. Проводять такі операції у Центральному інституті травматології та ортопедії та інших спеціалізованих клініках. Операція складна, процес відновлення займає не менше трьох місяців, і то лише в тому випадку, якщо хворий неухильно виконує всі належні вправи та рекомендації лікарів. Тому щоб справа не дійшла до крайніх заходів, краще звернути увагу на свої ноги якомога раніше, ще тоді, коли видимих ​​приводів для занепокоєння немає.

^

ПЛОСКОСТОПІЙ ТЕПЕР НЕ ХВОРОБА

Перше дослідження, проведене цивільними фахівцями, підтвердило думку американських військових про те, що плоскостопість не є причиною порушення працездатності чи болю в ногах. Деякий час в армії США вважалося, що люди з низьким склепінням стопи не можуть служити, незважаючи на відсутність симптомів.

У дослідження взяли участь 99 працівників продуктових магазинів, у яких було виміряно висота склепіння стопи і зібрано відомості, що стосуються болів у ногах. Дослідники встановили, що наявність плоскостопості не впливало на вираженість больового синдрому або порушення працездатності, незалежно від статі, віку, способу життя та індексу маси тіла учасників.

Дослідники наголосили, що отримані результати стосуються лише «гнучкої» плоскостопості, яка зустрічається у здорових дітей і може бути наслідком «розхлябаності» суглобів, ожиріння чи неправильного підбору взуття. Крім нього є ще й патологічна плоскостопість, яку часто важко виправити. Розвиток його пов'язане з основним захворюванням чи вродженим дефектом.

За словами фахівців, результати дослідження, проведені серед дорослого населення, показують, що немає потреби лікувати «гнучку» плоскостопість у дитинстві з метою профілактики порушення працездатності в майбутньому. Більше того, в ході численних досліджень встановлено, що лікування такої плоскостопості неефективне. Раніше лікарі пропагували лікувальну програму з його корекції у дітей за допомогою спеціального взуття та хірургічних операцій.

^

ПЛОСКОСТОПІЯ - ОДИН РАЗ І НА ВСЕ ЖИТТЯ

Спеціальної статистики з цього приводу немає, тому, говорячи про те, як часто зустрічається у людей плоскостопість, медики виражаються малонауково - «суцільно та поруч». В одних людей стопа втрачає свої амортизаційні функції з роками - винні і нераціональний підбір взуття, і малорухливий спосіб життя. Але більшість - це спадщина дитячих років. Так що про ноги насправді потрібно дбати з раннього віку.

^ Звідки воно береться?

ПЛОСКОСТОПІЯ може бути вродженим, як результат недорозвинення м'язів, відсутності малогомілкової кістки, інших вад розвитку. Зустрічається нечасто (приблизно 11% всіх вроджених деформацій стопи). Але загалом спадковий чинник відіграє велику роль. Якщо батько чи мати страждають на плоскостопість, потрібно заздалегідь готуватися, що та ж «історія» буде й у дитини.

Сприяти деформації стопи може рахіт. При тяжкому гіповітамінозі D кістки стають м'якими, слабшає кістково-м'язовий апарат. Плоскостопість у разі нерідко поєднується коїться з іншими кістковими змінами, характерними для рахіту.

Поліомієліт завдяки вакцинації став рідкісним винуватцем плоскостопості - стопа деформується частіше в результаті паралічу великогомілкового м'яза.

У старшому віці плоскостопість може бути викликано травмами - переломом кісток переднього відділу стопи, але найчастіше буває результатом неправильно зрощених переломів кісточок.

Найпоширеніший вид плоскостопості – статичний, він виникає у дітей, тому що їх м'язи за природою ще слабкі і часом не витримують навантаження. Головна сила, що підтримує склепіння стопи на нормальній висоті, - м'язи-супінатори. Вони починаються від кісток гомілки, їх сухожилля проходять позаду внутрішньої кісточки. Якщо ці м'язи погано виконують свою роботу, склепіння стопи опускається, кістки стопи та гомілки зміщуються. В результаті стопа подовжується та розширюється в середній частині, а п'ята відхиляється назовні.

^ Хвороба на все життя

ЛІКУВАТИ це на вигляд просте захворювання досить складно. Крім того, навряд чи настане момент, коли людина зможе полегшено зітхнути: ну ось, я й вилікувався! Плоскостопість дається один раз і на все життя. За допомогою спеціальних заходів можна лише приборкати хворобу, не дати їй суттєво впливати на повсякденні будні.

При вродженому плоскостопії необхідний масаж, у складних випадках стопи дитини фіксуються у правильному положенніспеціальними гіпсовими пов'язками. У дошкільному віці основне лікування повинне полягати у зміцненні склепіння стоп за допомогою масажу та гімнастики, а використання устілок-супінаторів призначається у цьому віці рідше.

У школярів, навпаки, особливе значення надається підбору гарного ортопедичного взуття з викладкою склепіння та підняттям внутрішнього краю п'яти. Тут є важливий момент: стопа дитини швидко росте, тому взуття потрібно часто міняти. Невелика помилка у конструкції черевика може допомогти, а, навпаки, відвести убік патології.

У підлітків при важкій плоскостопості, що супроводжується різкими болямилікування починається з накладання гіпсових пов'язок. Після зникнення больових відчуттів призначаються ортопедичне взуття, масаж, гімнастика. І лише якщо все це ні до чого не призвело, можлива операція.

Гімнастикамає стати повсякденним та звичним заняттям для хворого на плоскостопість. Робити її краще не раз, а 2-3 рази на день.

Масажнадає гарний допоміжний вплив, покращує кровопостачання та тонізує м'язи, що підтягують склепіння. Масажуються гомілка - по задній внутрішній стороні від кісток до стопи - і сама стопа - від п'яти до кісточок пальців. Прийоми – погладжування, розтирання, розминання. Самомасаж потрібно виконувати, погладжуючи основою долоні піднесення першого пальця, склепіння стопи, задню та внутрішню поверхню гомілки.

При яскраво вираженому плоскостопості підлітку треба буде подумати про вибір професії, яка не пов'язана з тривалою ходьбою, стоянням. А от щодо армії, згідно з останніми наказами Міністерства оборони, протипоказанням для призову є лише плоскостопість 3-го ступеня з артрозом суглобів стопи.

^ Як виявити плоскостопість

Потрібно мати на увазі, що до 4 років ставити дитині діагноз «плоскостопі» просто несерйозно. У малюків на ніжках є фізіологічна жирова подушка, і якщо зробити відбиток такої стопи (плантографію), то можна побачити начебто сплощення, яке плоскостопістю насправді не є. Ще одна причина, через яку помилково ставлять діагноз, - Х-подібні ноги. Стопа в цьому випадку здається плоскою, але якщо ногу поставити вертикально, то відбиток вийде нормальний. Ось чому, якщо діагноз ставить не ортопед, а, скажімо, хірург чи лікар лікувальної фізкультури, хворобу можна знайти там, де її немає.

А ось починаючи з 5-6 років самі батьки цілком можуть помітити якісь неправильності у своєї дитини. Косолапість, відхилення стоп назовні або всередину при ходьбі або стоянні можуть свідчити про плоскостопість. Обстежте черевики дитини - чи не зношуються вони по внутрішній стороні підошви та підборів. У старшому віці дитина сама висловить свої скарги, за якими можна запідозрити плоскостопість, - при ходьбі швидко втомлюються ноги, з'являється біль литкових м'язах, на підошві в області склепіння стопи. Іноді біль поширюється з підошви через кісточку до стегна, створюючи картину ішіасу. При вираженому плоскостопості стопа змінює свою форму, що вже було сказано вище.

Плоскостопість означає повну втрату всіх ресорних функцій стопи. Можна порівняти це з поїздкою на двох машинах: з хорошими ресорами та зі зношеними. У першій вибоїни на дорозі «відгукнуться» лише легким похитуванням, а в другій будь-яка улоговинка - вже порядна струс. Ось такий струс при ходьбі плоскостопість дає гомілки, тазостегновому суглобу. Все це може призвести до плачевного результату - артрозу.

^ Сонце, повітря та вода - ніжок найкращі друзі

АЛЕ, звичайно, найкраща боротьба з плоскостопістю – її профілактика. Полягає вона у зміцненні м'язів, що підтримують склепіння стопи.

Передній відділ стопи практично неможливо зміцнити масажем або гімнастикою, допоможе тільки правильний підбірвзуття - з широким миском, жорстким задником і каблуком, що не перевантажує пальці ніг. При початкових ступеняхплоскостопість дітям краще не носити босоніжки з відкритими п'ятами, м'які шльопанці, валянки. Краще підійдуть черевики з твердою підошвою, невеликим підбором та шнурівкою.

Обов'язково стежити за масою тіла дитини, щоб вона не була вищою за норму. Ослаблені дитячі м'язи разом з підвищеною вагою дають велику ймовірність того, що склепіння буде опущене.

Природне зміцнення організму сприяє зміцненню стопи. Дитині корисно плавати – краще кролем, але можна і просто борсатися біля краю басейну – важливо, що відбувається гребок ногою. Корисно ходити босоніж - піском (не гарячим) або галькою (не гострою). Бігати горбками і пагорбами, ходити колодою.

Заняття фізкультурою, безумовно, корисні і дітям із плоскостопістю. Рекомендації щодо обмежень тут дуже відносні. Наприклад, коньковий лижний хід, бігові ковзани або важка атлетика дають зайве навантаження на склепіння стопи. З іншого боку, вони не протипоказані, якщо немає тяжких клінічних проявів хвороби – болю, набряків. Так, майже у всіх ковзанярів згодом формується плоскостопість, що не заважає їм досягати високих спортивних результатів. Відомий стрибун у висоту Володимира Ященка мав виражену плоскостопість. Однак свій недолік він звернув у плюс – у момент стрибка коригував деформовані м'язи стопи, що підвищувало його стрибучість. Фізичне навантаженняу будь-якому випадку розвиває м'язи ніг і зміцнює склепіння стопи.

^ Комплекс вправ при плоскостопості

У вихідному положенні (І. П.) сидячи з випрямленими ногами:

1. Коліна та п'яти з'єднані, права стопа сильно розігнута; підвести передній відділлівої стопи під правою підошвою, потім повторити вправу, змінивши ноги.

2. Погладити внутрішнім краєм і підошовною поверхнею правої стопи ліву гомілку, повторити, змінивши ноги.

І. П. - сидячи на стільці:

3. Згинати пальці стоп.

4. Приведення стоп усередину.

5. Акруження стопами всередину.

6. Обом стопами захопити і підняти м'яч (волейбольний або набивний).

7. Пальцями ніг захоплювати і піднімати олівець.

8. Пальцями ніг захоплювати і піднімати губку.

9. Пальцями стоп підтягувати тонкий килимок.

10. І. П. - стоячи на шкарпетках, стопи паралельно. Перейти на зовнішній край стопи і повернутися до І.П.

11. Ходьба босоніж піском (для піску можна пристосувати ящик розміром півметра на метр) або килимку з поролону (або з великим ворсом), зігнувши пальці і спираючись на зовнішній край стопи.

12. Ходьба по скошеній поверхні з опорою на зовнішній край стопи.

13. Ходьба по колоди боком.

Вправи виконуються босоніж, кожне по 8-12 разів.

РОЗДІЛ ІІІ

^

Пороки форми хребта

До вад форми відносять структурні зміни хребта, що виявляються деформацією окремих хребців та хребта в цілому. Вони на противагу нестійким викривленням хребта не можуть бути довільно кориговані, самим хворим за допомогою активної м'язової напруги. Стійкі викривлення, зумовлені структурними змінами хребців, характеризуються порушенням нормальної осі хребта, місцевим обмеженням рухливості та інших клінічних симптомів. Пороки форми хребта часто поєднуються з порушенням постави.

Патологічні викривлення хребта, що виходять за межі фізіологічних вигинів, відбуваються у трьох основних площинах: сагітальної, фронтальної та поперечної.

Сколіозявляє собою стійке бічне відхилення хребта або його сегментів від нормального положення. На відміну від нормального поперекового лордоза чи грудного кіфозу, які, збільшуючись, можуть робитися патологічними, у нормальному хребті немає стійких бічних викривлень. Наявність стійкого бокового викривлення хребта завжди є ненормальною, патологічною. Позначення «сколіоз» відбиває наявність бічного викривлення хребта і саме собою є діагнозом. Воно вимагає подальших досліджень, виявлення особливостей бічного викривлення, його причини та течії.

Залежно від анатомічних особливостей бічного викривлення розрізняють дві групи сколіозів: неструктурні, чи прості, і структурні, чи складні. Точне розмежування цих груп має велике клінічне значення, оскільки позбавляє багатьох хворих тривалого непотрібного лікування, а батьків від необгрунтованих хвилювань.

Неструктурний сколіоз є простим бічним відхиленням хребта. Деформація, як свідчить назва, немає структурних, грубих анатомічних змін хребців і хребта загалом, зокрема немає фіксованої ротації, характерної структурного сколіозу. За відсутністю фіксованої ротації хребта можна відрізнити неструктурний сколіоз від структурного. Визначають фіксовану ротацію хребта, користуючись клінічними та рентгенологічними ознаками. Клінічне визначення стійкої ротації хребта є надійним методом, що дозволяє безпомилково розмежувати ці дві групи сколіозів.

Розрізняють п'ять видів неструктурних сколіозів: поставний, компенсаторний, рефлекторний, запальний та істеричний.

^ Поставний сколіоз. На додаток до вищесказаного при описі порушення постави у фронтальній площині слід зазначити, що поставний сколіоз з'являється у дітей найчастіше до кінця першого десятиліття життя. Дуга бічного грудного викривлення своєю опуклістю звернена зазвичай ліворуч на відміну структурного сколіозу, який найчастіше буває правостороннім. При лежанні та довільному зусиллі викривлення хребта зникає, а при нахилі вперед ознаки фіксованої ротації не виявляються. На рентгенограмі можна побачити невелике бічне викривлення хребта. Ознаки ротаційного зміщення хребців, помітні на рентгенограмі ранніх стадій структурного сколіозу, на знімках осаночного сколіозу відсутні.

^ Компенсаторний сколіоз. Укорочення однієї ноги (справжнє, здавалося б і відносне) обумовлює нахил таза і викривлення хребта опуклістю у бік укорочення, якщо останнє не усунуто ортопедичним взуттям, що компенсує різницю в довжині ніг. Компенсаторний сколіоз має вигляд однієї довгої дуги, що включає весь хребет. Таке бічне викривлення хребта називають С - подібним або тотальним сколіозом.

Компенсаторний сколіоз не має фіксованої ротації та структурних змін хребців. На думку більшості авторів, у хребцях зазвичай немає структурних змін і за тривалому існуванні компенсаторного сколіозу. Як показує рентгенологічне дослідження, компенсаторне викривлення хребта починається над крижом у попереково-крижовому зчленуванні. На відміну від структурного сколіозу криж у викривлення не залучений.

^ Рефлекторний сколіоз (scoliosis ischiadica) є рефлекторне бічне відхилення хребта і по суті не є істинним сколіозом. Це відхилення було б правильніше називати щадною позою, що приймається хворим для зменшення подразнення корінців, яке найчастіше зумовлене грижею диска.

Істеричнийі запальний сколіозинемає структурних змін. Істеричний сколіоз зустрічається дуже рідко, він справляє враження важкого сколіозу, позбавленого компенсаторних противикривлень та фіксованої ротації хребта. Нагадує він поставний сколіоз, але виражений значно різкіше за останній. Істеричний сколіоз може спонтанно зникнути та рецидивувати.

Сколіоз запального походження зазвичай буває тяжким. Він може бути обумовлений абсцесом навколониркової клітковини і в такому разі дослідження виявляє загальні та місцеві ознаки запального процесу. Викривлення хребта зникає після розтину абсцесу.

Підсумовуючи огляд неструктурних сколіозів, можна відзначити, що різке бічне викривлення хребта, позбавлене ознак структурних змін, найчастіше виявляється одним із трьох захворювань: запальним, рефлекторним або істеричним сколіозом. Структурний сколіоз, що виникає у дитячому віці, на противагу неструктурному характеризується типовим складним викривленням хребта. У цьому складному викривленні хребет описує просторову криву в трьох площинах - фронтальній, горизонтальній (поперечній) і сагітальній, інакше кажучи, у напрямках бічному, обертальному та передньо-задньому. Саме найменування деформації передбачає, що у хребцях і суміжних із нею тканинах настали зміни форми і внутрішньої структури.

Область хребта, в якій настало структурне бічне викривлення з ротацією хребців навколо поздовжньої осі. первинною дугою викривленнячи первинною кривизною. Іноді її називають структурною, головною чи великою кривизною. Первинна кривизна є зону захворювання хребта. За її межами хребет залишається анатомічно та функціонально здоровим.

Бокове викривлення хребта у первинній дузі викривлення поєднується з ротаційним. Внаслідок такого поєднання тіла хребців виявляються повернутими у опуклу сторону дуги викривлення, а вершини остистих відростків - зміщеними з нормальної середньої лінії, косо спрямованими у увігнутий бік викривлення. Ребра на опуклій стороні викривлення зміщені ззаду, на увігнутій стиснуті разом і винесені вперед. Викривлення ребер на опуклій стороні сколіозу утворює реберний горб. Слабше виражений реберний горб спереду на увігнутій стороні викривлення. Анатомічні зміни, видимі у хворого на сколіоз, можуть бути підтверджені даними рентгенографії як у пізній, так і в ранній стадії розвитку сколіозу.

Характерною особливістю структурного сколіозу вважають поєднання первинної кривизни бічного викривлення з ротаційним. Дійсно, як би рано структурний сколіоз не досліджували, постійно виявляється ротація у поєднанні з бічним викривленням. Бокове викривлення в первинній кривизні структурного сколіозу невіддільне від ротаційного.

На вершині первинної дуги викривлення тіла хребців набувають клиноподібної форми з вершиною клина, зверненої у увігнуту сторону викривлення. Клиноподібні тіла хребців відчувають бічне переміщення з поворотом одного хребця по відношенню до іншого, суміжного. У нормальних умовах таке переміщення хребців неможливе; будь-який ступінь бокового переміщення з поворотом є патологічним.

Простори, де розташовані міжхребцеві диски, звужені на увігнутій стороні викривлення та розширені на опуклій. Підстави дужок зміщені у увігнутий бік викривлення. Разом із ротацією хребців та зміною їх форми змінюється також внутрішня. кісткова структурател хребців. Балочки губчастої кістки деформованих хребців перехрещуються не під прямим кутом, як це буває в нормі, а косо.

Зміна положення хребців – поворот навколо поздовжньої осі хребта називають ротацією (обертанням). Зміну форми та внутрішньої структури хребців називають торсією (скручуванням). Ротація та торсія розвиваються одночасно і пов'язані між собою єдністю генезу, тому одні поєднують їх під загальною назвою ротації, інші – торсії. Як в даний час відомо, структурні зміни в первинній кривизні - переміщення тіл хребців, зміна їх форми та внутрішньої структури зумовлені не простим механічним зрушенням, скручуванням хребта та окремих хребців, а порушенням енхондрального та апозиційного (мембранозного) формування кістки у період зростання, так званим "дрейфом" хребців. Типова деформація при структурному сколіозі розвивається, як відомо, у період найінтенсивнішого зростання. Бокове викривлення, обумовлене зміною зростання хребців у висоту, пов'язане з порушенням функції полярних, каудального та цефального паросткових хрящів, ротаційне - з неоднаковою активністю правої та лівої нейросоматичних хрящових пластинок зростання, бічне переміщення тіл хребців - з порушенням їх зростання у ширину на опуклій стороні викривлення та посиленим апозиційним зростанням на увігнутій.

Характерні особливості первинної кривизни (первинної дуги викривлення) виникають із виникненням деформації. Спочатку первинна кривизна зазвичай буває короткою, а потім вона може подовжуватися шляхом приєднання до неї по одному, по два суміжні хребці з кожного боку, з цефальної та каудальної. Вершина первинної кривизни, напрям ротації та локалізація залишаються незміненими.

Зазвичай структурний сколіоз має одну первинну кривизну (первинну дугу викривлення). Для того щоб зберегти збалансоване положення голови над тазом відповідно до горизонтального рефлексу, що вирівнює очний, у хребті виникають два компенсаторного противикривлення- одне під первинною кривизною, інше над нею. Розвиток компенсаторних противикривлень відбувається без зусиль, тому що вони утворюються в здорових ділянках хребта, в межах нормальної рухливості. Усього, таким чином, при одній первинній кривизні сколіоз має три дуги викривлення - одну первинну (структурну, велику, головну) та дві компенсаторні. Компенсаторні противикривлення утримують довгий часздатність повністю вирівнюватися; структурні зміни можуть виникнути у хребцях (деформуючий спондилоз) компенсаторного противикривлення багато років.

Компенсаторні противикривлення називають іноді вторинними, функціональними, малими викривленнями, що лише приблизно відображає сутність змін, що настали. Відповідно до форми розвиненої деформації описане викривлення хребта, що складається з трьох дуг, називають S-подібним сколіозом (на відміну від С-подібного викривлення неструктурного сколіозу).

p align="justify"> При формуванні сколіозу може з'явитися не одна, а дві первинні дуги викривлення; вони можуть виникнути одночасно чи по черзі, раніше одна, потім інша. Описано сколіози з трьома первинними дугами викривлення. Такі викривлення хребта одержали найменування складних - подвійних, потрійних S-подібних сколіозів.

При сколіозі з двома первинними дугами викривлення останні звернені завжди у протилежні сторони, найчастіше первинна кривизна грудного відділу – праворуч, поперекова – ліворуч (93,2%). При двох первинних дугах є так само, як і при одній первинній кривизні, два компенсаторні противикривлення - одне над первинними кривизнами, інше під ними. Іншими словами, при дослідженні подвійного S-подібного сколіозу виявляються чотири дуги викривлення замість звичайних трьох спостережуваних при простому S-подібному сколіозі. З чотирьох дуг обидві первинні дуги є суміжними і серединними. При подвійному S-подібному сколіозі компенсаторні противикривлення зазвичай слабо розвинені, оскільки звернені в різні сторонипервинні дуги викривлення певною мірою компенсують одна одну.

Іноді, особливо при вроджених сколіозах поперекового відділу, криж входить складовою у первинну кривизну (первинну дугу викривлення). У разі немає місця внизу у розвиток компенсаторного противикривлення, але над первинної дугою викривлення компенсаторне противикривлення розвивається. Сколіоз має за такої деформації дві дуги викривлення: первинну і над нею компенсаторну.

Необхідно наголосити, що правильне розпізнавання первинної дуги викривлення, вміння відрізнити компенсаторне противикривлення від первинної кривизни має вирішальне значення у клініці структурних сколіозів. Якщо при розпізнаванні первинної кривизни буде допущена помилка і друга первинна кривизна, прийнята за компенсаторне противикривлення, не піддасться лікуванню, вона буде нестримно прогресувати. Компенсаторні противикривлення не потребують лікування.

Сколіоз вважають правостороннім, якщо опуклість первинної кривизни (первинної дуги викривлення) звернена праворуч, лівостороннім, якщо вона звернена вліво. При структурному сколіозі ротаційно-бічний викривлення може комбінуватися з переднезаднім. У таких випадках до позначення сколіоз додають слово кіфоз (лордоз), наприклад, кіфосколіоз або лордосколіоз. Якщо бічне викривлення хребта залучає до дуги викривлення не весь хребет, як це спостерігається при тотальному С-подібний сколіоз, а якийсь із його відділів, то в діагнозі вказують уражений відділ і напрям, куди звернена опуклість первинної дуги викривлення. Подвійний S-подібний сколіоз одержує відповідне позначення, наприклад, грудний правосторонній кіфосколіоз і поперековий лівосторонній лордосколіоз.

Позначенням кіфосколіозу часто зловживають, застосовуючи його там, де компонент кіфозу практично відсутній. Можливість помилки обумовлена ​​тим, що ротація хребців, захоплюючи на опуклій стороні викривлення ребра взад, утворює реберний горб, який помилково може бути прийнятий за кіфоз. Комбінація істинного кіфозу та бічного відхилення є досить рідкісною і зазвичай має наявність вродженої аномалії розвитку хребта. Спостерігається кіфосколіоз також при неврофіброматозі, при прогресуючому ідіопатичному дитячому сколіозі. Кіфоз, що виникає над верхнім рівнем спондилодезу, виробленого з приводу сколіозу, зустрічається рідко і важко пояснити. Позначення кіфосколіоз має бути обмежене тими випадками, які виявляють справжній кіфоз із ротаційно-бічним викривленням. Ще рідше зустрічається при структурному сколіозі компонент лордозу. Він спостерігається при вроджених аномаліях розвитку, розташованих у поперековому відділі хребта, при паралітичних сколіозах, розташованих високо, у шийному відділі хребта. При різко вираженій деформації складається враження, ніби голова хворого всунута між надпліччям. Така установка голови зумовлена ​​патологічно збільшеним високим кіфозом грудного відділу та лордозом шийного, що вкорочує шийний та грудний сегменти хребта.

Клініка структурного сколіозу багато в чому залежить від того, наскільки збалансовані між собою первинна та компенсаторні дуги викривлення. При врівноваженому сколіозі надпліччя розташовуються над тазом таз над стопами. Якщо правильні відносинипорушені і надпліччя не розташовуються над тазом, а таз над стопами, сколіоз вважають декомпенсованим Для збалансування первинної дуги викривлення з компенсаторними противикривленнями потрібно, щоб при S-подібному сколіозі сума кутів цефальної та каудальної компенсаторних противикривлень дорівнювала куту первинної.

Дані, отримані в результаті дослідження, повинні бути зазначені в діагнозі, наприклад, компенсований (декомпенсований) правобічний грудний сколіоз. Найчастіше врівноважування первинної кривизни компенсаторними противикривленнями відбувається спонтанно, оскільки противикривлення виникають у здорових ділянках хребта. Якщо збалансування не настає, то повинні бути причини, що заважають розвитку компенсаторних противикривлень. При паралітичному сколіозі декомпенсація буває обумовлена ​​??слабкістю паралізованих м'язів, які не можуть утримувати тулуб у врівноваженому положенні. При вродженому сколіозі врівноважування немає, якщо у зоні, де має розвинутися компенсаторне противикривлення, є кісткові аномалії, що заважають розвитку компенсації. Декомпенсовані форми ідіопатичних сколіозів трапляються рідко. Відсутність збалансування важкого структурного сколіозу зумовлює бічне звисання тулуба, так званий бічний крентулуба.

У первинній дузі структурного сколіозу розрізняють такі опорні розпізнавальні точки для вимірювання деформації, вершинний хребець і два нейтральних (кінцевих).

За наявності двох первинних дуг викривлення кількість вершинних хребців подвоюється (два вершинні хребці). На місці з'єднання двох первинних дуг викривлення розташовується третій нейтральний перехідний хребець. Простір дисків над цим перехідним хребцем і під ним розширено в протилежні сторони; над ним – у бік опуклості верхньої дуги викривлення, під ним – у бік опуклості нижньої дуги. Отже, нейтральний перехідний хребець бере участь у освіті обох первинних дуг викривлення; він є найнижчим нейтральним хребцем верхньої первинної дуги викривлення і найвищим - нижньою. Щоб виміряти верхню первинну дугу викривлення, відновлюють перпендикуляр до лінії паралельної нижньої поверхні тіла перехідного хребця, а для вимірювання нижньої дуги - перпендикуляр до лінії паралельної верхньої поверхні тіла того ж хребця.

Вершинним(Центральним, клиноподібним, ротованим) хребцем первинної кривизни називають той, який знаходиться на гребені дуги викривлення. Він більше за інших змінений, має форму клина, сильніше за інших ротований. Цефально та каудально від вершинного хребця деформація хребців зменшується.

^ Нейтральними кінцевими хребцями вважають найвищий і нижній хребці первинної дуги викривлення. Хоча первинну кривизну структурного сколіозу розпізнають клінічно, довжину її можна визначити лише рентгенологічно. Первинна кривизна охоплює в області клінічно розпізнаної ротації всі ті хребці, які виявляють на рентгенограмі: а) розширення суміжних дискових просторів у опуклу сторону дуги викривлення, б) поворот остистих відростків до увігнутої сторони викривлення і в) наближення підстав дужки до тієї. Кінцеві хребці останніми виявляють перелічені рентгенологічні ознаки первинної кривизни. Наявність однієї з трьох рентгенологічних ознак слід вважати достатнім для включення хребця до первинної дуги викривлення.

^ Нейтральний перехідний хребець більше за інших хребців торквований (скручений), його верхня поверхняпо відношенню до нижньої зрушена, що надає йому на рентгенограмі ромбоподібної форми. Правильне уявлення про особливості нейтрального хребця має велике значенняпри вимірі сколіозу на рентгенограмі.

Сколіоз є симптомом, що відображає морфологічну сторону захворювання. Завдання дослідження у тому, щоб з'ясувати причину розвитку структурного сколіозу. З етіологічної точки зору розрізняють дві групи структурних сколіозів: відомої та невідомої (ідіопатичні сколіози) етіології.

Ідіопатичні сколіози становлять значну частину структурних сколіозів. При цьому знань причина сколіозів залишається нез'ясованою у 50-70% всіх структурних сколіозів.

Розрізняють такі основні групи сколіозів: невропатичні, міопатічні, остеопатичні, метаболічні. До них іноді додають фібро-патичні, торакогенні та сколіози від зовнішніх причин. p align="justify"> Кожна з перерахованих груп ділиться в залежності від етіології на підгрупи.

I. До групи невропатичних сколіозіввходять паралітичний (поліомієліт) сколіоз, сирингомієлія, неврофіброматоз, церебральний параліч, спиномозкова грижа, атаксія Friedreich, невропатія Charcot-Marie-Tooth, вроджена відсутністьбольовий чутливості. Перше місце серед невропатичних сколіозів належало до останнього часу паралітичним сколіозам, що розвинулися на ґрунті перенесеного поліомієліту. Вони становили щонайменше 5 - 10% всіх структурних сколіозів, займаючи друге місце за частотою після ідіопатичних.

Паралітичний сколіоз розвивається в результаті імбалансу м'язів тулуба, що настав після перенесеного поліомієліту в дитячому віці. М'язові паралічі плечового та тазового поясів за тих самих умов не спричиняють розвитку структурного сколіозу. Не розвивається структурний сколіоз у тому разі, якщо поліомієліт перенесений після закінчення зростання. Сколіоз грудного відділу та особливо високого грудного настає при паралічі міжреберних м'язів. Він зазвичай супроводжується опусканням ребер на опуклій стороні сколіозу, що приймають внаслідок паралічу міжреберних м'язів прямовисне положення. Це так званий колапс ребер,яким легко відрізнити паралітичний сколіоз від інших форм. Колапс ребер, зазвичай обмежений зоною поширення первинної дуги викривлення, є поганою прогностичною ознакою паралітичного сколіозу.

Викривлення в середній та нижній частинахгрудного відділу, а також у попереково-грудному відділі хребта обумовлено порушенням рівноваги м'язів спини, грудей, живота та діафрагми. У розвитку сколіозу поперекового відділу велике значення має порушення рівноваги правої та лівої квадратних поперекових м'язів. При підозрі на паралітичний сколіоз та за відсутності достовірних анамнестичних даних діагноз може бути уточнений порівняльним дослідженнямсили названих м'язів праворуч та ліворуч. Від стійкого поперекового сколіозу, обумовленого порушенням зростання в умовах м'язового імбалансу (паралічу), слід відрізняти нестійке поперекове викривлення, позбавлене грубих кісткових змін, яке обумовлено поширеним паралічем усіх нижніх м'язів тулуба. Це так званий колапс хребта,при якому при навантаженні хребет осідає, при розвантаженні, наприклад, підвішуванні за голову, вирівнюється.

Паралітичний сколіоз на відміну ідіопатичного має довгу дугу викривлення, захоплюючу іноді майже весь хребет, часто 12 - 13 хребців. Над подовженою первинною кривизною і під нею є два короткі компенсаторні противикривлення. Високий паралітичний сколіоз має коротку первинну дугу викривлення з вершиною, розташованою на рівні 1-го або 2-го грудного хребця, зі збільшеним кіфозом грудного та лордозом шийного відділів хребта.

Високі шийно-грудні викривлення хребта з вершинним хребцем, розташованим у шийному відділі, можуть спостерігатися крім поліомієліту при вродженому сколіозі, рідко при неврофіброматозі та ніколи при ідіопатичному сколіозі.

Розпізнавання паралітичного сколіозу може уявити відомі труднощі при неясному чи втраченому анамнезі. Існують три можливості: а) хворі (або батьки) знають, що у дитинстві був поліомієліт, що у паралітичної стадіївони перебували у респіраторному центрі та були виписані з поширеними паралічами; б) хворі знають, що перенесли поліомієліт, але вважають, що паралічі повністю відновилися; сколіоз розвинувся через кілька років після гострого періоду. Дані про перенесений поліомієліт отримують у них іноді після прямо поставленого питання; в) хворі не знають про перенесений поліомієліт, вважаючи, що в грудному віці хворіли на «пневмонію» протягом декількох тижнів, за яку була прийнята респіраторна форма поліомієліту. Параліч одного або декількох м'язів периферії або живота, колапс ребер, що виявляється на рентгенограмі, уточнюють діагноз.

Дослідник повинен розпізнати паралітичний сколіоз, визначити його перебіг та прогноз. Паралітичний та ідіопатичний сколіози погіршуються в період швидкого зростаннядитину; протікає паралітичний сколіоз важчий за ідіопатичний. Прогноз паралітичного сколіозу буває тим гіршим, чим раніше він з'являється після гострого періоду, чим молодша дитина в гострому періоді захворювання, чим вище розташовується первинна дуга викривлення.

Інші невропатіческіе сколіози зустрічаються значно рідше паралітичних. Найчастіше зустрічається сколіоз при сирингомієлії та неврофіброматозі.

ВИСНОВОК

Профілактика полягає у виключенні всіх моментів, що сприяють розвитку викривлення хребта, та усунення причин, що викликають викривлення: спостереження за позою дитини під час її занять у школі та вдома, правильно побудовані меблі для дітей у дитячих закладах та вдома. При недостатньо розвиненій кістково-м'язової системинеобхідні загальнозміцнюючий режим, повноцінне, багате на вітаміни харчування, тривале перебування дитини на повітрі, рухливі ігри, гімнастика, масаж.

Найбільш ефективно раннє лікування. З появою швидкої втоми м'язів спини необхідно звернутися до лікаря-ортопеда. Застосовуються лікувальна гімнастика, масаж спини, коригувальні корсети. Обов'язкове проведення загальнозміцнюючого лікування та дотримання спеціального режиму, що встановлюється у кожному окремому випадку лікарем. У важких прогресуючих випадках може знадобитися оперативне лікування.

СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ

1. 
   Абхольц Х.-Х.. Загальнопрактична та сімейна медицина: Пер. з ньому. / Ред. М. Кахена - Мінськ: Білорусь, 1997.
2. 
   Ісаєва Г.П. Від шаманського бубна до променя лазера. / Ред. В.І. Кулагін - Владивосток: Б.І., 2000.
3. 
   Пожарський В.Ф. Політравми опорно-рухової системита їх лікування.-М.: Медицина, 1989.
4. 
   Довідник практичного лікаря: У 2-х томах. - М: Медицина, 1990.