Симптомокомплекси ураження кірково-м'язового шляху на різних рівнях. Ураження спинного мозку: симптоми та синдроми

Захворювання спинного мозку, за всіх часів, були досить частою проблемою. Навіть незначні ділянки поразки цієї найважливішої структури центральної нервової системиможе призвести до дуже сумних наслідків.
Спинний мозок

Це основна частина, поряд із головним мозком, центральної нервової системи людини. Є довгастий тяж довжиною 41-45 см у дорослих. Він виконує дві дуже важливі функції:

1. провідникова - інформація передається у двосторонньому напрямку від головного мозку до кінцівок, саме з численних трактів спинного мозку;
2. рефлекторна – спинний мозок координує рухи кінцівок.

Захворювання спинного мозку, або мієлопатії – це дуже велика група патологічних змін, різних за симптоматикою, етіології та патогенезу

Їх поєднує лише одне - поразка різних структур спинного мозку. на теперішній моментєдиної міжнародної класифікації мієлопатій немає.

За етіологічними ознаками захворювання спинного мозку поділяють на:

• судинні;
• компресійні, у тому числі пов'язані з міжхребцевими грижами та травмами хребетного стовпа;
• дегенеративні;
• інфекційні;
• канцероматозні;
• запальні.

Симптоматика захворювань спинного мозку дуже різноманітна, оскільки має сегментарну будову.

До загальних симптомів ураження спинного мозку можна віднести болючість в області спини, що посилюється при фізичних навантаженнях, загальну слабкість, запаморочення.

Інші симптоми дуже індивідуальні, і залежить від пошкодженого ділянки спинного мозку.

Для профілактики та лікування ХВОРОБ СУСТАВІВ наша постійна читачка застосовує набираючий популярності метод БЕЗОПЕРАЦІЙНОГО лікування, рекомендований провідними німецькими та ізраїльськими ортопедами. Ретельно ознайомившись із ним, ми вирішили запропонувати його та вашій увазі.

Симптоми ураження спинного мозку на різних рівнях

При пошкодженні I та II шийного сегмента спинного мозку призводить до руйнування дихального та серцевого центруу довгастому мозку. Їх знищення призводить в 99% випадків до смерті пацієнта, за рахунок зупинки серця і дихання.

Завжди відзначається тетрапарез - повне відключення всіх кінцівок, і навіть більшу частину внутрішніх органів.
Поразка спинного мозку лише на рівні III-V шийних сегментів також вкрай небезпечна життя.

Іннервація діафрагми припиняється, і можливе лише за рахунок дихальної мускулатури міжреберних м'язів. При поширенні пошкодження не на всю площу перерізу сегмента, можуть уражатися окремі тракти, тим самим викликаючи тільки параплегію - відключення верхніх або нижніх кінцівок.

Ушкодження шийних сегментів спинного мозку здебільшого викликано травмами: удар головою при пірнанні, а також при ДТП.

При пошкодження V-VIшийних сегментів, дихальний центрзалишається збереженим, відзначається слабкість м'язів верхнього плечового пояса.

Нижні кінцівки, як і раніше, залишаються без руху і чутливості при повному ураженні сегментів. Рівень пошкодження грудних сегментів спинного мозку неважко визначити. Кожному сегменту відповідає власний дерматом.

Сегмент T-I відповідає за іннервацію шкіри та м'язів верхньої частини грудей та області пахви; сегмент T-IV - грудні м'язи та ділянка шкіри в ділянці сосків; грудні сегменти з T-V по T-IX іннервують всю область грудної клітини, а з T-X по Т-XII передню черевну стінку.

Отже, пошкодження будь-якого із сегментів у грудному відділі призводитиме до випадання чутливості та обмеження руху на рівні ураження та нижче. Відзначається слабкість у м'язах нижніх кінцівок, відсутність рефлексів передньої черевної стінки. У місці ушкодження відзначається виражений біль.

Що ж до пошкодження поперекових відділів, це призводять до випадання рухів і чутливості нижніх кінцівок.

Якщо осередок ураження розташований у верхніх сегментах поперекового відділу, виникає парез м'язів стегна, зникає колінний рефлекс

Якщо торкнулися нижні поперекові сегменти, то страждають м'язи стопи та гомілки.

Поразки різної етіологіїмозкового конуса та кінського хвоста призводить до порушення функцій тазових органів: нетримання сечі та калу, проблеми з ерекцією у чоловіків, відсутність чутливості в області статевих органів та промежини.

Судинні хвороби спинного мозку

До цієї групи захворювань відносять інсульти спинного мозку, які можуть бути як ішемічні, так і геморагічні.

Судинні захворювання головного та спинного мозку мають загальну етіологію- Атеросклероз.

Основною відмінністю наслідків цих захворювань є порушення вищої нервової діяльностіпри судинних захворюваннях головного мозку, випадання різних видів чутливості та парезами м'язів.

Геморагічний інсульт спинного мозку або інфаркт спинного мозку частіше зустрічаються у молодих людей в результаті розривів судин. Сприятливими факторами є підвищена звивистість, крихкість та неспроможність судин.

Найчастіше це виникає внаслідок генетичних захворювань чи порушень під час ембріонального розвитку, що спричиняє аномалії розвитку спинного мозку.

Розрив кровоносної судини може статися на будь-якій ділянці спинного мозку, і можна давати симптоматику лише згідно з ураженим сегментом.

Надалі, внаслідок переміщення згустку крові з ліквором субарахноїдальними просторами, можливе поширення ділянок ураження на сусідні сегменти.

Ішемічний інсульт спинного мозку виникає у осіб похилого віку, внаслідок атеросклеротичних змін судин. Інфаркт спинного мозку може викликати не тільки ураження судин спинного мозку, але і аорти та її гілок.

Як і в головному мозку, у спинному можуть виникати транзиторні ішемічні атаки, які супроводжуються тимчасовою симптоматикою у відповідному сегменті.

Такі атаки ішемії в неврології називають - переміжна мієлогенна кульгавість. Також виділяють як окрему патологію синдром Унтерхарншайдта.

МРТ діагностика судин кінцівок

Переміжна мієлогенна кульгавість виникає під час тривалої ходьби або інших фізичних навантажень. Проявляється у раптовому онімені та слабкості нижніх кінцівок. Після невеликого відпочинку скарги зникають.

Причиною цього захворювання є атеросклеротичні зміни судин у ділянці нижніх поперекових сегментів, внаслідок яких виникає ішемія спинного мозку.

Хворобу слід диференціювати з ураженням артерій нижніх кінцівок, для чого проводять МРТ діагностику судин кінцівок та аорти з контрастною речовиною.

Синдром Унтерхарншайдт. Це захворювання вперше проявляється переважно у молодому віці.

Викликано васкулітами імальформацією судин вертебро-базилярного басейну.

Синдроми ураження спинного мозку при цьому захворюванні: різко виникає тетрапарез, непритомність, які зникають через кілька хвилин.

Слід проводити діагностику з істеричними розладами особистості та епілептичним нападом.

Компресійні ураження спинного мозку

Компресія, або утиск спинного мозку виникає з кількох причин:

1. Хребетні грижі- грижовим мішком, що утворився, відбувається здавлювання сегмента. Найчастіше відбувається повне перетискання всього сегмента, яке рогів: передніх, бічних чи задніх. Якщо відбувається ураження передніх рогів спинного мозку, виникає зниження тонусу м'язів і чутливості на відповідному сегменті або дерматомі, так як передні роги мають чутливі і рухові волокна. При здавлюванні бічних рогів виникають порушення вегетативної нервової системи на відповідному сегменті. Прояви цієї хвороби різноманітні: так розширюються зіниці, виникають пітливість, перепади настрою, тахікардія, запори, підвищується рівень глюкози в крові та артеріальний тиск. Найчастіше при зверненні до терапевтів із подібними скаргами, призначається симптоматичне лікування, та діагностичний пошук спрямований на уражений орган. Тільки при появі болю в спині ставиться вірний діагноз після проведення МРТ. Здавлювання задніх рогів призводить до часткової або рідше повної втрати чутливості, також на певному сегменті. Діагностика в таких випадках не викликає особливих труднощів. міжхребцевих гриж- Хірургічне. Усі нетрадиційні та традиційні консервативні методи лікування лише на якийсь час рятують від симптомів захворювання.
2. Пухлинний процес у спинному мозку або хребцях. Компресійний перелом хребця.
3. Компресійні переломи хребців. Такі види переломів найчастіше виникають при падінні з висоти на ноги і рідше на спину. Уламки хребців можуть здавлювати або розсікати спинний мозок. У першому випадку симптоматика така ж, як і при грижах. У другому випадку прогнози набагато гірші. Якщо перерізати спинний мозок, провідникова система буде повністю порушена в відділах, що знаходяться нижче. На жаль, наслідки таких травм залишаються протягом усього життя.
   Найчастіше відбувається неповне розтин спинного мозку, тобто пошкоджуються лише деякі спинальні тракти, що знову призводить до різноманіття симптоматики. У наші дні визначити місце ураження, з точністю до 0,1 мм, дозволяє комп'ютерна або магніто-резонансна томографія.
4. Дегенеративні процеси хребтає найпоширенішими причинами ураження спинного мозку. Шийний спондильоз та люмбальний (поперековий) остеоартроз хребта – це руйнація кісткової тканини хребців, з утворенням сполучної тканини, а також остеофітів. Внаслідок розростання тканин відбувається компресія шийного відділу спинного мозку. Симптоматика при цьому захворюванні схожа з грижовим здавлюванням, але частіше має концентричну поразку, що сприяє пошкодженню всіх рогів та корінців спинного мозку.
5. Інфекційні захворювання спинного мозку- Група захворювань різної етіології. За тривалістю перебігу розрізняють гострий, підгострий і хронічний мієліт; за ступенем поширеності: поперечний, багатоосередковий, обмежений.

Через виникнення виділяють наступні формимієліту:

• Вірусний мієліт.Найбільш частими збудниками є віруси поліомієліту, герпесу, краснухи, кору, грипу, рідше гепатиту та паротиту. Неврологічні симптоми різноманітні і залежать від уражених сегментів і поширення інфекції. Загальними симптомами для всіх інфекційних уражень, є підвищення температури тіла, сильний головний біль і біль у спині, порушення свідомості, підвищений тонус м'язів кінцівок. Найбільшу небезпеку становить залучення до інфекційного процесу шийного відділу спинного мозку. У лікворі при проведенні люмбальної пункції виявляється великий вміст білка, нейтрофілів.
• Бактеріальний мієліт.Виникає при гострому менінгококовому менінгіті, в результаті переміщення спинномозкової рідини разом з бактеріями, а також як наслідки сифілісу. Менінгококовий менінгітспинного мозку протікає дуже важко, з тотальним запаленням оболонок головного та спинного мозку. Навіть на тлі сучасного лікування летальність залишається досить високою. В даний час віддалені наслідки та ускладнення сифілісу зустрічаються досить рідко, але, як і раніше, мають актуальність. Одне з таких ускладнень – сухотка спинного мозку. Туберкульоз спинного мозку - це третинний нейросифіліс, що вражає спинальні коріння та задні стовпи, що веде до втрати чутливості на певних сегментах.
• Туберкульоз спинного мозкустоїть окремо серед поразок бактеріальної природи. Туберкульоз потрапляє у спинний мозок трьома шляхами: гематогенно – при первинному туберкульозному комплексі та дисемінованому туберкульозі, лімфогенно – при ураженні туберкульозом лімфатичних вузлів, контактно - при близькому розташуванні інфекції, наприклад, у хребті. Руйнуючи кісткову тканину, Мікобактерія створює кавернозні вогнища, які створюють компресійну дію на сегменти спинного мозку. При цьому виражено болить спина в ділянці ураження, що безперечно полегшує діагностичну задачу.
• Онкологічне захворюванняспинного мозку поділяють на злоякісні та доброякісні. До перших відносяться епендимома спинного мозку та саркома. Епендимома росте з клітин, що вистилають центральний канал спинного мозку. При значному зростанні відбувається здавлювання спинальних трактів, що призводить в першу чергу до вісцеральних порушень та випадання сегментарної чутливості, надалі виникають параплегії. Саркома росте із низько диференційованих клітин сполучної тканини, тобто. із м'язів, кісток, твердої мозкової оболонки. Найбільшу небезпеку становить світлоклітинна саркома, яка за ступенем злоякісності та метастазування суперничає з меланомою, але зустрічається значно рідше. До доброякісних новоутворень спинного мозку відносяться ліпома, гемангіома та дермоїдна кіста спинного мозку. Так як ці пухлини ектрамедулярні, то лікування хірургічне. Швидкий і значний ріст, (дермоїдна кіста спинного мозку досягає 15 см у довжину), ранній прояв больових та корінкових синдромів спинного мозку, змушує зробити ламінектомію хребта, з видаленням новоутворення, щоб зробити декомпресію та запобігти стійкому паралічу. Менінгіома спинного мозку розвивається з клітин павутинної оболонки. Менінгіома, як кіста і ліпома, може досягати значних розмірів, викликаючи здавлювання корінців спинного мозку. Але відмінною особливістюменінгіома є часте розвиток масивних кровотеч, які досить складно зупинити. Лікування менінгіоми також хірургічне. Нерідко, менінгіоми є вже від народження, але через повільне зростання виявляються вже в зрілому віці. Запалення спинного мозку
• Запальні захворюванняспинного мозку включають більшість із перерахованих вище. Запалення спинного мозку та мозкових оболонок відбувається при інфекційних захворюваннях, при канцероматозі, при дегенеративні зміни. Реакція, що протікає як у самому мозку, так і в оболонках та хребті, призводять до запального набряку та компресійного стискання корінців, а іноді рогів спинного мозку.

Джерело: http://lechuspinu.ru/drugie_bolezni/zabolevaniya-spinnogo-mozga.html

Хвороби спинного мозку

Знання анатомічної будови спинного мозку (сегментарний принцип) та відхід від нього спинномозкових нервівдозволяє невропатологам та нейрохірургам на практиці точно визначати симптоми та синдроми ушкодження.

Під час неврологічного оглядупацієнта, спускаючись зверху вниз, знаходять верхню межу початку розладу чутливості та рухової активності м'язів. Слід пам'ятати, що тіла хребців не відповідають розташованим під ними сегментам спинного мозку.

Неврологічна картина ураження спинного мозку залежить від її пошкодженого сегмента.

У міру зростання людини довжина спинного мозку відстає від довжини навколишнього хребта.

У свого формування та розвитку спинний мозок росте повільніше ніж хребет.

У дорослих людей спинний мозок закінчується на рівні тіла першого поперекового L1хребця.

нервові коріння, що відходять від нього, спускатимуся далі вниз, для іннервації кінцівок або органів малого таза.

Клінічне правило, що використовується при визначенні рівня ураження спинного мозку та його нервових корінців:

1. шийні коріння (крім корінця C8) залишають хребетний канал через отвори над відповідними ним тілами хребців,
2. грудні та поперекові коріннязалишають хребетний канал під однойменними хребцями,
3. верхні шийні сегменти спинного мозку лежать позаду тіл хребців з тими ж номерами,
4. нижні шийні сегменти спинного мозку лежать на один сегмент вище відповідного їм хребця,
5. верхні грудні сегменти спинного мозку лежать на два сегменти вище,
6. нижні грудні сегменти спинного мозку лежать на три сегменти вище,
7. поперекові та крижові сегменти спинного мозку (останні формують мозковий конус (conus medullaris)) локалізуються позаду хребців Th9–L1.

Щоб уточнити поширення різних патологічних процесів навколо спинного мозку, особливо при спондильозі, важливо ретельно виміряти сагітальні діаметри (просвіт) хребетного каналу. Діаметри (просвіт) хребетного каналу у дорослої людини в нормі становить:

• на шийному рівні хребта – 16-22 мм,
• на грудному рівні хребта -16-22 мм,
• L1–L3- близько 15-23 мм,
• на рівні хребців поперекових L3–L5і нижче – 16-27 мм.

Неврологічні синдроми захворювань спинного мозку

При ураженні спинного мозку на тому чи іншому рівні виявлятимуться такі неврологічні синдроми:

1. втрата чутливості нижче рівня його ураження спинного мозку (рівень розладів чутливості)
2. слабкість у кінцівках, що іннервуються низхідними нервовими волокнами кортико-спінального шляху від рівня ураження спинного мозку

Порушення чутливості (гіпестезія, парестезія, анестезія) можуть виникнути в одній або обох стопах. Розлад чутливості може поширюватися нагору, імітуючи периферичну полінейропатію.

У разі повної або часткової перерви кортико-спінальних і бульбоспінальних шляхів на тому самому рівні спинного мозку, у пацієнта виникає параліч м'язів верхніх та/або нижніх кінцівок (параплегія або тетраплегія).

При цьому виявляються симптоми центрального паралічу:

• м'язовий тонус підвищено
• глибокі сухожильні рефлекси підвищені
• виявляється патологічний симптом Бабинського

Під час огляду хворого при пошкодженні спинного мозку зазвичай виявляють сегментарні порушення:

1. смугу змін чутливості поблизу верхнього рівняпровідникових сенсорних розладів (гіперальгезія чи гіперпатія)
2. гіпотонію та атрофію м'язів
3. ізольоване випадання глибоких сухожильних рефлексів

Рівень розладів чутливості за провідничним типом та сегментарна неврологічна симптоматика приблизно вказують на локалізацію поперечного ураження спинного мозку у пацієнта.

Точною локалізуючою ознакою є біль, що відчувається по середній лінії спини, особливо на грудному рівні. Біль у міжлопатковій ділянці може виявитися першим симптомом компресії спинного мозку у хворого.

Корінцеві болі вказують на первинну локалізацію ураження спинного мозку в області його зовнішніх мас. При ураженні конуса спинного мозку болі часто спостерігаються у нижній частині спини.

На ранній стадії поперечного ураження спинного мозку в кінцівках може спостерігатися зниження тонусу м'язів (гіпотонія), а не спастика через спинальний шок у пацієнта. Спинальний шок може тривати кілька тижнів.

Іноді його помилково приймають за велику сегментарну поразку. Пізніше сухожильні та періостальні рефлекси у пацієнта стають підвищеними.

При поперечних ураженнях, особливо обумовлених інфарктом, параліч часто передують короткі клонічні або міо клонічні судомиу кінцівках.

Іншим важливим симптомомпоперечного ураження спинного мозку служить порушення функції тазових органів, що виявляється у вигляді затримки сечі та калу у пацієнта.

Здавлення всередині (інтрамедулярне) або навколо спинного мозку (екстрамедулярне) клінічно може проявлятися подібним чином.

Тому одного неврологічного огляду хворого недостатньо, щоб визначити локалізацію ураження спинного мозку.

До неврологічними ознаками, що свідчать на користь локалізації патологічних процесів навколо спинного мозку (екстрамедулярно) відносяться:

• корінкові болі,
• синдром половинної спинальної ураження Броун-Секара,
• симптоми ураження периферичних мотонейронів у межах одного або двох сегментів, часто асиметричні,
• ранні ознаки залучення кортико-спінальних шляхів,
• суттєве зниження чутливості в крижових сегментах,
• ранні та виражені зміни спинномозкової рідини (ліквору).

До неврологічним ознакам, що свідчать на користь локалізації патологічних процесів усередині спинного мозку (інтрамедулярно) відносяться:

1. насилу локалізовані пекучі болі,
2. дисоційована втрата больової чутливості при збереженні м'язово-суглобової чутливості,
3. збереження чутливості в області промежини та крижових сегментах,
4. пірамідна симптоматика, що пізно виникає і менш виражена,
5. нормальний або трохи змінений склад спинномозкової рідини (ліквору).

Поразка всередині спинного мозку (інтрамедулярне), що супроводжується залученням найбільш внутрішніх волокон спиноталамічних шляхів, але не зачіпає зовнішні волокна, що забезпечують чутливість крижових дерматомів, проявиться відсутністю ознак ураження. Буде збережено сприйняття больових та температурних подразнень у крижових дерматомах (нервові коріння S3–S5).

Синдромом Броун-Секара позначають комплекс симптомів половинного ураження поперечника спинного мозку. Синдромом Броун-Секара клінічно проявляється:

• на боці ураження спинного мозку - паралічем м'язів руки та/або ноги (монолегія, геміплегія) зі втратою м'язово-суглобової та вібраційної (глибокої) чутливості,
• на протилежному боці - випаданням больової та температурної (поверхневої) чутливості.

Верхню межу розладів больової та температурної чутливості при синдромі Броун-Секара нерідко визначають на 1-2 сегменти нижче ділянки пошкодження спинного мозку, оскільки волокна спиноталамічного шляху після формування синапсу в задньому розі спинного мозку переходять у протилежний бічний канатик, піднімаючись нагору. Якщо є сегментарні порушення як корінцевих болів, м'язових атрофій, згасання сухожильных рефлексів, всі вони зазвичай бувають односторонніми.

Спинний мозок кровопостачають одна передня спинномозкова та дві задні спинномозкові артерії.

Якщо вогнище ураження спинного мозку обмежене центральною частиноюабо зачіпає її, то він переважно пошкоджуватиме нейрони сірої речовини та сегментарні провідники, які виробляють свій перехрест на даному рівні. Таке спостерігається при ударі під час спинномозкової травми, сирингомієлії, пухлини та судинних ураженняху басейні передньої спинномозкової артерії.

При центральному ураженні шийного відділу спинного мозку виникають:

1. слабкість руки, яка більш виражена порівняно зі слабкістю ноги,
2. дисоційований розлад чутливості (аналгезія, тобто втрата больової чутливості з розподілом у вигляді «накидки на плечах» та нижній частині шиї, без анестезії, тобто втрати тактильних відчуттів, і при збереженні вібраційної чутливості).

Поразки конуса спинного мозку, що локалізуються в ділянці тіла хребця L1 або нижче, здавлюють спинальні нерви, що входять до складу кінського хвоста. Це викликає периферичний (млявий) асиметричний парапарез з арефлексією.

Цьому рівню ураження спинного мозку та його нервових корінців супроводжує порушення функції тазових органів (дисфункція сечового міхура та кишечника).

Розподіл чутливих розладів на шкірі пацієнта нагадує контури сідла, досягає рівня L2 і відповідає зонам іннервації корінців, що входять у кінський хвіст.

Ахіллові та колінні рефлекси у таких хворих знижені або відсутні. Часто пацієнти відзначають болі, що віддають у промежину або стегна.

При патологічних процесах в області конуса спинного мозку біль виражений слабше, ніж при ураженнях кінського хвоста, а розлади функцій кишечника та сечового міхура виникають раніше. Ахілові рефлекси при цьому згасають.

Компресійні процеси можуть одночасно захоплювати як кінський хвіст, так і конус спинного мозку, що викликає комбінований синдром ураження периферичних мотонейронів з підвищенням рефлексів та появою патологічного симптому Бабінського.

При ураженні спинного мозку на рівні великого потиличного отвору у пацієнтів виникає слабкість мускулатури плечового пояса та руки, за якою з'являється на боці ураження слабкість ноги та руки на протилежному боці. Об'ємні процеси даної локалізації іноді дають біль у шиї та потилиці, що поширюється на голову та плечі. Іншим свідченням високого шийного рівня (до сегменту Тh1) Поразки служить синдром Горнера.

Деякі захворювання хребта можуть спричинити раптову мієлопатію без попередніх симптомів (на кшталт спинального інсульту).

До них належать епідуральний крововилив, гематомієлія, інфаркт спинного мозку, випадання (пролапс, екструзія) пульпозного ядра міжхребцевого диска, підвивих хребців.

Хронічні мієлопатії виникають при наступних захворюванняххребта або спинного мозку:

Джерело: http://www.minclinic.ru/vertebral/bolezni_spinnogo_mozga.html

Основні захворювання спинного мозку

Спинний мозок відноситься до центральної нервової системи. Він з'єднаний з головним мозком, живить його та оболонку, передає інформацію. функція спинного мозку - правильно передавати імпульси, що надходять, до інших внутрішніх органів.

Він складається з різних нервових волокон, За якими передаються всі сигнали та імпульси. Його основа в білому та сірому речовинах: біле складають відростки нервів, сіре містить нервові клітини.

Сіра речовина розташована в серцевині спинномозкового каналу, тоді як біла повністю її оточує та захищає весь спинний мозок.

Хвороби спинного мозку всі відрізняються великим ризикомне лише для здоров'я, а й для життя людини. Навіть незначні відхилення тимчасового характеру викликають іноді незворотні наслідки.

Так, неправильна постава здатна приректи головний мозок на голодування та запустити низку патологічних процесів. Не помітити симптоми порушень у роботі спинного мозку неможливо.

Майже вся симптоматика, яку можуть викликати захворювання спинного мозку, можна зарахувати до розряду важких проявів.

Симптоми хвороби спинного мозку

Сама легка симптоматикахвороби спинного мозку – це запаморочення, нудота, періодичні боліу м'язовій тканині.

Інтенсивність при захворюваннях може бути середньою та непостійною, але частіше ознаки ураження спинного мозку мають більш небезпечний характер.

Багато в чому вони залежать від того, який саме відділ зазнав розвитку патології та яке захворювання розвивається.

Часті симптоми хвороби спинного мозку:

• втрата чутливості у кінцівках чи частині тіла;
• агресивний біль у спині в області хребта;
• безконтрольне спорожнення кишечника чи сечового міхура;
• виражена психосоматика;
• втрата чи обмеження можливості рухів;
• сильні болі в суглобах та м'язах;
• параліч кінцівок;
• атрофія м'язів.

Симптоми можуть змінюватися, доповнюватись залежно від того, яка речовина торкнута. За будь-якого варіанта ознаки ураження спинного мозку неможливо не побачити.

Компресія спинного мозку

Поняття компресії означає процес, у якому відбувається здавлювання, передавлювання спинного мозку.

Такий стан супроводжується множинними неврологічними симптомами, які можуть викликати деякі захворювання. Будь-яке усунення чи деформація спинного мозку завжди порушують його функціонування.

Нерідко захворювання, які люди вважають безпечними, спричиняють тяжкі поразки не тільки спинного, а й головного мозку.

Так, отит чи гайморит можуть спричинити епідулярний абсцес. При захворюваннях ЛОР-органів інфекція може швидко потрапляти у спинний мозок та спровокувати зараження всього хребетного стовпа.

Досить швидко інфекція досягне кори головного мозку, і тоді наслідки хвороби можуть бути катастрофічні. При тяжкому перебігуотитів, гайморитів або при тривалій фазі хвороби виникають менінгіти та енцефаліти.

Лікування таких захворювань складне, наслідки не завжди оборотні.

Читайте також: Синдром кінського хвоста спинного мозку та його лікування

Крововиливи в область спинного мозку супроводжуються штормовими болями по всьому хребту.

Так буває частіше від травм, забитих місць або у разі серйозного стоншення стінок судин, що оточують спинний мозок.

Локальність може бути абсолютно будь-якою, частіше страждає на шийний відділ як найслабший і незахищений від пошкоджень.

Прогресування такого захворювання як остеохондроз, артрит здатне також викликати компресію. Остеофіти в міру розростання тиснуть на спинний мозок, розвиваються міжхребцеві грижі. Внаслідок таких захворювань спинний мозок страждає і позбавляється нормального функціонування.

Пухлини

Як у будь-якому органі тіла, у спинному мозку можуть з'являтися пухлини. Має головне значення не навіть злоякісність, оскільки всі пухлини небезпечні для спинного мозку. Значення відводиться місцезнаходженням новоутворення. Їх поділяють на три види:

1. екстрадуральні;
2. інтрадуральні;
3. інтрамедулярні.

Екстрадуральні максимально небезпечні та злоякісні, мають схильність до стрімкого прогресування. Виникають у твердій тканині оболонки мозку чи тілі хребця. Оперативне рішення рідко вдале, пов'язане з ризиком життя. До цієї категорії відносять і пухлини простату, і молочних залоз.

Інтрадуральні утворюються під твердою тканиною оболонки мозку. Це такі пухлини як нейрофіброми та менінгіоми.

Інтрамедулярні пухлини локалізуються безпосередньо у самому мозку, у його головній речовині. Злоякісність критична.

Для діагностики використовується частіше МРТ як дослідження, що дає повне уявлення про карциному спинного мозку. Це захворювання лікується лише хірургічно. Для всіх пухлин спільне одне: нормальна терапія не дає ефекту і не зупиняє метастази.

Терапія доречна лише після успішної операції.

Міжхребцеві грижі

Міжхребцеві грижі займають позицію лідера у низці захворювань спинного мозку. Первинно утворюються протрузії, тільки з часом вона стає грижею.

При такому захворюванні відбувається деформація та розрив фіброзного кільця, який є фіксатором ядра диска. Як тільки кільце руйнується, вміст починає витікати і нерідко виявляється у спинномозковому каналі.

Якщо міжхребцева грижа торкнулася спинного мозку, народжується мієлопатія. Хвороба мієлопатія означає порушення функції спинного мозку.

Іноді грижа не проявляє себе і людина почувається нормально. Але частіше спинний мозок виявляється залученим у процес і це викликає ряд неврологічних симптомів:

• біль у зоні ураження;
• зміна чутливості;
• залежно від локальності втрата контролю за кінцівками;
• оніміння, слабкість;
• порушення у функціях внутрішніх органів, частіше за таз;
• біль розтікається від попереку до коліна, захоплюючи стегно.

Такі ознаки зазвичай проявляють себе за умови того, що грижа досягла значних розмірів.

Лікування частіше проводиться терапевтичне, з призначенням препаратів та фізіопроцедур.

Виняток лише в тих випадках, коли є ознаки відмови в роботі внутрішніх органів або при серйозних пошкодженнях.

Мієлопатії

Некомпресійні мієлопатії відносяться до складним захворюваннямспинного мозку. Різновидів кілька, але важко розрізняти між собою.

Навіть МРТ який завжди дозволяє точно встановити клінічну картину.

На результатах КТ завжди одна картина: сильний набряктканин без будь-яких ознак компресії спинного мозку ззовні.

Некротична мієлопатія залучає до процесу кілька сегментів хребта. Така форма є своєрідною луною значних карцином, видалених за локалізації. Згодом провокує у пацієнтів народження парезу та проблеми з органами малого тазу.

Карциноматозний менінгіт виявляється переважно випадків, коли в організмі прогресуюча ракова пухлина. Найчастіше первинна карцинома розташована або у легенях, або у молочних залозах.

Прогноз без лікування: не більше ніж 2 місяці. Якщо лікування успішне та вчасно, термін життя до 2 років. Більшість летальних випадків пов'язані з запущеними процесами в ЦНС. Ці процеси необоротні, функції головного мозку не відновити.

Запальні мієлопатії

Найчастіше діагностують арахноїдит як один із видів запального процесуу головному чи спинному мозку. Потрібно сказати, що подібний діагноз не завжди коректний та клінічно підтверджений.

Необхідне докладне та якісне обстеження. Виникає і натомість перенесених отитів, гайморитів чи тлі вираженої інтоксикації всього організму.

Розвивається арахноїдит в павутинної оболонкияка є однією з трьох оболонок головного та спинного мозку.

Вірусна інфекція провокує таке захворювання як гострий мієліт, який за симптомами схожий з ознаками інших запальних захворюваньспинного мозку.

Такі хвороби, як гострий мієліт, вимагають негайного втручання та встановлення джерела інфекції.

Захворювання супроводжується висхідними парезами, сильною і зростаючою слабкістю в кінцівках.

Інфекційна мієлопатія виражається специфічніше. Хворий не завжди може зрозуміти та правильно оцінити свій стан. Найчастіше причиною зараження стає герпес, що оперізує, захворювання складне і вимагає тривалої терапії.

Інфаркт спинного мозку

Для багатьох навіть поняття таке незнайоме як інфаркт спинного мозку.

Але через сильне порушення кровообігу спинний мозок починає голодувати, його функції засмучуються настільки сильно, що це спричиняє некротичні процеси.

Виникають тромби, починає розшаровуватися аорта. Майже завжди уражається кілька відділів одразу. Охоплюється велика область, розвивається загальний ішемічний інфаркт.

Читайте також: Основні симптоми запалення спинного мозку

Причиною може стати навіть незначне забиття або травма хребетного стовпа. Якщо вже є міжхребцева грижа, то при травмі вона може зруйнуватися.

Тоді її частки потрапляють у спинний мозок. Це явище невивчене і малозрозуміле, немає ясності у самому принципі проникнення цих частинок.

Є лише факт виявлення частинок зруйнованої тканини пульпозного ядра диска.

Визначити розвиток такого інфаркту можна за станом хворого:

1. раптова слабкість повністю ніг;
2. нудота;
3. падіння температури;
4. сильний головний біль;
5. непритомність.

Діагностика лише за допомогою МРТ, лікування терапевтичне. Таке захворювання як інфаркт, важливо вчасно усунути і зупинити подальшу поразку. Прогноз найчастіше позитивний, але може погіршитися якість життя хворого.

Хронічні мієлопатії

Остеохондроз визнаний убивцею хребетного стовпа, його хвороби та ускладнення рідко вдається звернути до стерпного стану.

Це тим, що 95 % хворих будь-коли проводять профілактик, не відвідують фахівця на початку захворювання. Звертаються по допомогу лише тоді, коли біль не дає жити.

Але на таких стадіях остеохондроз вже запускає такі процеси, як спондильоз.

Спондильоз – це кінцевий результатдистрофічних змін у структурі тканин спинного мозку Порушення викликають кісткові розростання (остеофіти), які у результаті здавлюють спинномозковий канал.

Здавлювання може бути сильним і спричинити стеноз центрального каналу. Стеноз найнебезпечніший стан, тому може запуститися ланцюжок процесів, які залучають в патологію головний мозок і ЦНС.

Лікування спондильозу частіше симптоматичне та спрямоване на полегшення стану хворого. Найкращим результатом можна приймати, якщо в результаті вдається досягти стабільної ремісії та відстрочити подальше прогресування спондильозу. Звернути спондильоз неможливо.

Люмбальний стеноз

Поняття стенозу завжди означає здавлювання та звуження якогось органу, каналу, судини. І майже завжди стеноз створює загрозу здоров'ю та життю людини.

Люмбальний стеноз – це критичне звуження спинномозкового каналу та всіх його нервових закінчень. Захворювання може бути і уродженою патологією, та придбаної.

Стеноз можуть викликати багато процесів:

• остеофіти;
• зміщення хребців;
• грижі;
• протрузії.

Іноді вроджена аномалія погіршується набутою.

Стеноз може бути в будь-якому відділі, може охопити частину хребетного стовпа, і весь хребет. Стан небезпечний, рішення найчастіше хірургічне.

I. Поразка периферичного нерва – млявий параліч м'язів, що іннервуються цим нервом. Виникає при ураженні периферичних та черепних нервів (неврити, невропатії). Даний тип розподілу паралічу називається невральний.

ІІ. Множинне ураження нервових стовбурів – ознаки периферичного паралічу спостерігаються у дистальних відділах кінцівок. Таку закономірність називають поліневритичнимрозподіл паралічу. Такий параліч (парез) пов'язаний із патологією дистальних відділів кількох периферичних чи черепних нервів (поліневрити, поліневропатії).

ІІІ. Поразка сплетень (шийного, плечового, поперекового, крижового) характеризується виникненням млявого паралічу в м'язах, що іннервуються цим сплетенням.

IV. Ураження передніх рогів спинного мозку, передніх корінців спинного мозку, ядер черепно-мозкових нервівхарактеризується виникненням периферичного паралічу у зоні ураженого сегмента. Поразка передніх рогів, на відміну від ураження передніх корінців, має клінічні особливості:

Наявність фасцікуляцій та фібриляцій

- «мозаїчність» ураження в межах одного м'яза

Ранні та швидко прогресуючі атрофії з реакцією переродження.

V. Ураження бічних стовпів спинного мозку характеризується виникненням центрального паралічу нижче рівня ураження на боці вогнища та втратою больової та температурної чутливості на протилежному боці.

Зумовлено патології латерального кортико-спінального шляху. У цьому випадку центральний параліч визначається на стороні вогнища у м'язах, які отримують іннервацію від сегментів з рівня ураження та нижче.

VI. Поперечне ураження спинного мозку(двостороннє ураження пірамідних пучків та сірої речовини).

· При ураженні верхніх шийних сегментів спинного мозку (C1-C4)будуть пошкоджені пірамідні шляхи для верхніх та нижніх кінцівок – настане центральний параліч верхніх та нижніх кінцівок (Спастична тетраплегія).

· При ураженні шийного потовщення спинного мозкубудуть пошкоджені пірамідні шляхи для нижніх кінцівок, а також мотонейрони передніх рогів, що інервують верхні кінцівки – настане периферичний параліч для верхніх кінцівок та центральний для нижніх кінцівок (верхня млява параплегія, нижня спастична параплегія).

· При ураженні на рівні грудних сегментівперерваними виявляються пірамідні шляхи для нижніх кінцівок, верхні кінцівки залишаться незайманими ( нижня спастична параплегія).

· При ураженні на рівні поперекового потовщенняруйнуються мотонейрони передніх рогів, що іннервують нижні кінцівки (нижня млява параплегія).

VII. Поразка пірамідного пучка в мозковому стовбуріспостерігається при вогнищах в одній половині стовбура. Характеризується виникненням центральної геміплегії на протилежному осередку боці та параліч будь-якого черепного нерва на боці вогнища. Цей синдромносить назву альтернуючий.

VIII. Поразка внутрішньої капсулихарактеризується виникненням контрлатерального «синдрому трьох гемі-»: геміплегії, геміанестезії, геміанопсії.

IX. Поразка передньої центральної звивини ххарактеризується виникненням центральних монопарезів залежно від місця розташування вогнища ураження. Наприклад, брахіфаціальний параліч при ураженні нижньої частини контрлатеральної прецентральної звивини.

Роздратування передньої центральної звивинивикликає епілептичні судомні напади; судоми можуть бути локальними чи генералізованими. При локальних судомах свідомість хворого зберігається (такі пароксизми отримали назву кірковийабо джексонівської епілепсії).

Клінічна симптоматиката діагностика рухових розладів.

Діагностика розладів рухів включає дослідження низки показників стану рухової сфери. Цими показниками є:

1) рухова функція

2) видимі зміни м'язів

3) м'язовий тонус

4) рефлекси

5) електрозбудливість нервів та м'язів

· Двигуна функція

Перевіряється шляхом дослідження активних (довільних) рухів у поперечно-смугастій мускулатурі.

За рівнем виразностірозлади довільних рухів поділяються на паралічі (плегії) та парези. Параліч– це повна втрата довільних рухів у тих чи інших групах м'язів; парез- Неповна втрата довільних рухів, що проявляється зниженням м'язової сили в уражених м'язах.

За поширеністюпаралічів та парезів розрізняють такі варіанти:

- моноплегіяабо монопарез- Розлад довільних рухів в одній кінцівці;

- геміплегіяабо геміпарез- Розлад довільних рухів у кінцівках однієї половини тіла;

- параплегіяабо парапарез– розлад довільних рухів у симетричних кінцівках (у руках – верхняпараплегія або парапарез, у ногах – нижняпараплегія або парапарез);

- триплегіяабо трипарез– рухові розлади у трьох кінцівках;

- тетраплегіяабо тетрапарез -розлади довільних рухів у всіх чотирьох кінцівках.

Паралічі або парези, обумовлені ураженням центрального рухового нейрона, позначаються як центральні; паралічі або парези, спричинені ураженням периферичного рухового нейрона, називаються периферичними.

Методика виявлення паралічів та парезіввключає:

1) зовнішній огляд

2) дослідження обсягу активних рухів

3) дослідження м'язової сили

4) проведення спеціальних проб чи тестів виявлення нерезко виражених парезів

1) Зовнішній огляддозволяє виявити чи запідозрити той чи інший дефект у стані рухової функції по міміці хворого, його позі, переходу з лежачого становища в сидяче, вставання зі стільця. Паретична рука чи нога нерідко приймає вимушене становище до розвитку контрактур. Так, хворого з центральним геміпарезом можна «дізнатися» за позою Верніке-Манна – згинальною контрактурою в руці та розгинальною – у нозі («рука просить, нога косить»).

Особливу увагу звертають на ходу хворого. Наприклад, «півняча» хода і степпаж при парезах перонеальної групи м'язів.

2) Обсяг активних рухіввизначається наступним чином. За завданням лікаря хворий сам здійснює активні рухи, а лікар візуально оцінює їхню можливість, обсяг і симетричність (ліворуч і праворуч). Зазвичай досліджують ряд основних рухів у порядку зверху донизу (голова, шийний відділ хребта, м'язи тулуба, верхні та нижні кінцівки).

3) М'язова силадосліджується паралельно з активними рухами. При дослідженні м'язової сили користуються наступним способом: пацієнту пропонують виконати активний рух, далі пацієнт утримує кінцівку у цій позі з максимальною силою, а лікар намагається зробити рух у зворотному напрямку. При цьому він оцінює і порівнює ліворуч і праворуч ступінь зусилля, який для цього потрібний. Дослідження оцінюють за п'ятибальною системою:м'язова сила у повному обсязі – 5 балів; легке зниження сили (поступливість) - 4 бали; помірне зниження сили (активні рухи в повному обсязі при дії сили тяжіння на кінцівку) – 3 бали; можливість руху в повному обсязі тільки після усунення сили тяжіння (кінець поміщається на опору) – 2 бали; збереження ворушіння (з ледве помітним скороченням м'язів) - 1 бал. За відсутності активного руху, якщо не враховувати вагу кінцівки, сила досліджуваної групи м'язів приймається рівною нулю. При м'язовій силі в 4 бали говорять про легкому парезі, у 3 бали – про помірне, у 2-1 – про глибоке.

4) Спеціальні проби та тестинеобхідно проводити за відсутності паралічів та ясно вловимих парезів. За допомогою проб можна виявити м'язову слабкість, яку хворий суб'єктивно відчуває, тобто. так звані «приховані» парези.

Таблиця № 3. Проби виявлення прихованих парезів

Спинний мозок(medulla spinalis) – частина центральної нервової системи, розташована в хребетному каналі. Спинний мозок має вигляд тяжу білого кольору, дещо сплющеного спереду назад в області потовщень і майже круглого в інших відділах.

У хребетному каналі тягнеться від рівня нижнього краю великого потиличного отвору до міжхребцевого диска між І та ІІ поперековими хребцями. Вгорі спинний мозок перетворюється на стовбур мозку, а внизу, поступово зменшуючись у діаметрі, закінчується мозковим конусом.

У дорослих спинний мозок значно коротший за хребетний канал, його довжина варіює від 40 до 45 см. Шийне потовщення спинного мозку розташоване на рівні III шийного і I грудного хребця; попереково-крижове потовщення знаходиться на рівні Х-XII грудного хребця.

Передня серединна (15) і задня серединна борозна (3) ділять спинний мозок на симетричні половини. На поверхні спинного мозку в місцях виходу вентральних (передніх) (13) і дорсальних (задніх) (2) корінців виявляються дві менш глибокі борозни: передня латеральна і задня латеральна.

Відрізок спинного мозку, що відповідає двом парам корінців (два передніх і два задніх), називається сегментом. Передні і задні коріння, що виходять із сегментів спинного мозку, об'єднуються в 31 пару спинномозкових нервів. Передній корінець утворений відростками рухових нейронів ядер передніх рогів сірої речовини (12). До складу передніх корінців VIII шийного, XII грудного, двох верхніх поперекових сегментів поряд з аксонами рухових соматичних нейронів входять нейрити клітин симпатичних ядер бічних рогів, а передні коріння II-IV крижових сегментів включаються відростки нейронів парасимпатичних ядер латеральної проміжної речовини. Задній корінець представлений центральними відростками хибноуніполярних (чутливих) клітин, що розташовуються в спинномозковому вузлі. Через сіру речовину спинного мозку по всій його довжині проходить центральний канал, який, краніально розширюючись, переходить у IV шлуночок головного мозку, а в каутальному відділі мозкового конуса утворює термінальний шлуночок.

Сіра речовина спинного мозку, що складається переважно з тіл нервових клітинзнаходиться в центрі. На поперечних зрізах воно нагадує за формою букву Н або має вигляд «метелика», передні, задні та бічні відділи якої утворюють роги сірої речовини. Передній ріг дещо потовщений та розташований вентрально. Задній ріг представлений вузькою дорсальною частиною сірої речовини, що поширюється майже до зовнішньої поверхніспинного мозку. Латеральна проміжна сіра речовина утворює бічний ріг.
Поздовжні скупчення сірої речовини спинного мозку називаються стовпами. Передній і задній стовпи є на всьому протязі спинного мозку. Бічний стовп трохи коротший, він починається на рівні VIII шийного сегмента і тягнеться до I-II поперекових сегментів. У стовпах сірої речовини нервові клітини об'єднані в більш менш чіткі групи-ядра. Навколо центрального каналу розташовується центральна драглиста речовина.
Біла речовина займає периферичні відділи спинного мозку і складається з відростків нервових клітин. Борозни, розташовані на зовнішній поверхні спинного мозку, ділять біла речовинана передній, задній та бічний канатики. Нервові волокна, єдині за походженням і функцією, всередині білої речовини об'єднуються в пучки або тракти, які мають чіткі межі і займають певне положення в канатиках.

У спинному мозку функціонують три системи провідних шляхів: асоціативні (короткі), аферентні (чутливі) та еферентні (рухові). Короткі асоціативні пучки з'єднують між собою сегменти спинного мозку. Чутливі (висхідні) тракти прямують до центрів мозку. Нисхідні (рухові) тракти забезпечують зв'язок головного мозку з руховими центрами спинного мозку.

Уздовж спинного мозку розташовуються артерії, що кровопостачають: непарна передня спинальна артерія і парна задня спинальна артерія, які формуються великими радикуломедулярними артеріями. Поверхневі артерії спинного мозку пов'язані між собою численними анастомозами. Венозна кров від спинного мозку відтікає через поверхневі поздовжні вени та анастомози між ними по корінцевих венах у внутрішнє хребетне венозне сплетення.

Спинний мозок покритий щільним чохлом твердої мозкової оболонки, відростки якої, що відходять у кожного отвору міжхребцевого, покривають корінець і спинномозковий вузол.

Простір між твердою оболонкою та хребцями (епідуральний простір) заповнений венозним сплетенням та жировою тканиною. Крім твердої мозкової оболонки спинного мозку покритий також павутинною та м'якою мозковими оболонками.

Між м'якою мозковою оболонкою та спинним мозком розташований субарахноїдальний простір спинного мозку, заповнений цереброспінальною рідиною.

Виділяють дві основні функції спинного мозку: власну сегментарно-рефлекторну і провідникову, що забезпечує зв'язок між головним мозком, тулубом, кінцівками, внутрішніми органамита ін. По заднім корінцям спинного мозку передаються чутливі сигнали (відцентрові, аферентні), а по передніх корінцях - рухові (відцентрові, еферентні) сигнали.

Власний сегментарний апарат спинного мозку складається з нейронів різного функціонального призначення: чутливих, рухових (альфа-, гамма-мотонейронів), вегетативних, вставкових (сегментарних та міжсегментарних інтернейронів). Усі вони мають прямі чи опосередковані синаптичні зв'язки із провідниковими системами спинного мозку. Нейрони спинного мозку забезпечують рефлекси на розтяг м'язів - міотатичні рефлекси. Вони є єдиними рефлексами спинного мозку, за яких є пряме (без участі вставних нейронів) управління мотонейронами за допомогою сигналів, що надходять аферентними волокнами від м'язових веретен.

МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

Міотатичні рефлекси проявляються укороченням м'яза у відповідь на його розтяг при ударі неврологічним молоточком по сухожиллю. Вони відрізняються локальністю, і за їх станом встановлюється топіка ураження спинного мозку.

Важливе значення має дослідження поверхневої та глибокої чутливості. При ураженні сегментарного апарату спинного мозку порушується чутливість у відповідних дерматомах (дисоційована або тотальна анестезія, гіпестезія, парестезії), змінюються вегетативні спинальні рефлекси (вісцеро-моторні, вегетативно-судинні, сечовипускальні).

За станом рухової функції кінцівок (верхніх і нижніх), а також по м'язовому тонусу, вираженості глибоких рефлексів, наявності патологічних кистьових і стопних знаків можна оцінити збереження функцій еферентних провідників бічних та передніх канатиків спинного мозку. Визначення зони порушення больової, температурної, тактильної, суглобово-м'язової та вібраційної чутливості дозволяє припустити рівень ураження бічних та задніх канатиків спинного мозку. Цьому сприяє дослідження дермографізму, потовиділення, вегетативно-трофічних функцій.

Для уточнення топіки патологічного вогнища та його взаємовідносин з оточуючими тканинами, а також для визначення характеру патологічного процесу (запальний, судинний, пухлинний та ін.), Вирішення питань лікувальної тактики проводять додаткові дослідження. Під час спинномозкової пункціїоцінюють вихідний лікворний тиск, прохідність субарахноїдального простору (ліквородинамічні проби); цереброспінальну рідинупіддають лабораторному дослідженню.

Важливу інформацію про стан рухових та чутливих нейронів спинного мозку отримують при електроміографії, електронейроміографії, що дозволяють визначити швидкість проведення імпульсів по чутливих та рухових нервових волокнах, реєструвати викликані потенціали спинного мозку.

За допомогою рентгенологічного дослідження виявляють ураження хребта та вмісту хребетного каналу (оболонки спинного мозку, судини та ін.).

Крім оглядової спондилографії при необхідності проводять томографію, що дозволяє деталізувати структури хребців, розміри хребетного каналу, виявити кальцифікацію мозкових оболонок та ін. Високоінформативними методами рентгенологічного дослідження є пневмомієлографія, мієлографія з рентгеноконтрастними речовинами, а також селективна.

Анатомічні контури хребта, структур хребетного каналу спинного мозку добре візуалізуються за допомогою комп'ютерної томографії, магнітно-резонансної томографії

Визначити рівень блоку субарахноїдального простору можна за допомогою радіоізотопної (радіонуклідної) мієлографії. У діагностиці різних уражень спинного мозку використовують термографію.

Топічна діагностика

Поразки спинного мозку виявляються симптомами подразнення або випадання функції рухових, чутливих та вегетативно-трофічних нейронів. Клінічні синдроми залежать від локалізації патологічного вогнища по поперечнику і довжині спинного мозку, топічний діагноз ґрунтується на сукупності симптомів порушення функції як сегментарного апарату, так і провідників спинного мозку. При ураженні переднього рогу або переднього корінця спинного мозку розвивається млявий парез або параліч відповідного міотома з атрофією і атонією м'язів, що іннервуються, згасають міотатичні рефлекси, на електроміограмі виявляються фібриляція або «біоелектричне мовчання».

При патологічному процесі в області заднього рогу або заднього корінця порушується чутливість у відповідному дерматомі, знижуються або зникають глибокі (міотатичні) рефлекси, дуга яких проходить через уражений корінець та сегмент спинного мозку. При ураженні заднього корінця спочатку виникають корінцеві стріляючі болі в зоні відповідного дерматома, потім знижуються або втрачаються всі види чутливості. При руйнуванні заднього рогу, як правило, розлади чутливості мають дисоційований характер (випадає больова та температурна чутливість, зберігається тактильна та суглобово-м'язова).

Двосторонній симетричний дисоційований розлад чутливості розвивається при ураженні передньої сірої спайки спинного мозку.

При ураженні нейронів бічних рогів виникають вегетативно-судинні, трофічні розлади та порушення потовиділення, пиломоторних реакцій (див. Вегетативна нервова система).

Поразка провідникових систем призводить до найпоширеніших неврологічним розладам. Наприклад, при руйнуванні пірамідних провідників у бічному канатиці спинного мозку розвивається спастичний параліч (парез) всіх м'язів, що іннервуються нейронами, розташованими в нижчих сегментах. Підвищуються глибокі рефлекси, з'являються патологічні кистьові чи стопні знаки.

При ураженні провідників чутливості в бічному канатиці настає анестезія донизу від рівня патологічного вогнища та на протилежній від вогнища стороні. Закон ексцентричного розташування довгих провідників (Ауербаха – Флатау) дозволяє диференціювати розвиток інтрамедулярного та екстрамедулярного патологічного процесу за напрямом поширення розладів чутливості: висхідний тип розладів чутливості свідчить про екстрамедулярний процес, низхідний – про інтрамедулярний. Аксони других чутливих нейронів (клітини заднього рогу) переходять у бічний канатик протилежної сторони через два вищележачих сегменти спинного мозку, тому при виявленні верхньої межі провідникової анестезії слід припускати, що патологічне вогнище розташоване на два сегменти спинного мозку вище верхньої межі розладів чутливості.

При руйнуванні заднього канатика порушується суглобово-м'язова вібраційна та тактильна чутливість на боці вогнища, з'являється сенситивна атаксія.

При поразці половини поперечника спинного мозку за патологічного вогнища виникає центральний параліч, але в протилежному боці - провідникова больова і температурна анестезія (Броун-Секара синдром).

Симптомокомплекси ураження спинного мозку на різних його рівнях

Розрізняють кілька основних симптомокомплексів ураження різних рівнях. Поразка всього поперечника спинного мозку в верхньошийному відділі (I-IV шийні сегменти спинного мозку) проявляється млявим паралічем м'язів шиї, паралічем діафрагми, спастичною тетраплегією, анестезією з рівня шиї та донизу, порушенням функції тазових органів по центральному типу (затримка сечі та калу); можливі корінцеві болі в шиї та потилиці.

Поразка на рівні шийного потовщення (сегменти СV-ThI) призводить до млявого паралічу верхніх кінцівок з атрофією м'язів, зникненням глибоких рефлексів на руках, спастичного паралічу нижніх кінцівок, загальної анестезії нижче рівня ураження, порушення функції тазових органів по центральному типу.

Руйнування клітин бокового рогу лише на рівні CVIII-ThI викликає синдром Бернара - Горнера.

Поразка грудних сегментів характеризується нижньою спастичною параплегією, провідникової параанестезією, верхня межа якої відповідає рівню розташування патологічного вогнища, затримкою сечі та калу.

При ураженні верхніх та середніх грудних сегментів утруднюється дихання через параліч міжреберних м'язів; ураження сегментів ТХ-XII супроводжується паралічем м'язів черевного пресу. Виявляються атрофія та слабкість м'язів спини. Корінцеві болі носять оперізуючий характер.

Поразка попереково-крижового потовщення (сегменти LI-SII) викликає млявий параліч та анестезію нижніх кінцівок, затримку сечі та калу, порушення потовиділення та пиломоторної реакції шкіри нижніх кінцівок.

Поразка сегментів епіконусу (синдром епіконусу Мінора) проявляється млявим паралічем м'язів міотомів LV-SII зі зникненням ахіллових рефлексів (при збереженні колінних), анестезією в зоні цих же дерматомів, затримкою сечі та калу, імпотенцією.

Поразка сегментів конуса (сегменти (SIII - SV) характеризується відсутністю паралічів, порушенням функції тазових органів за периферичним типом із справжнім нетриманням сечі та калу, відсутністю позивок до сечовипускання та дефекації, анестезією в аногенітальній зоні (сідлоподібна анестезія).

Кінський хвіст (cauda equina) - поразка його дає симптомокомплекс, дуже подібний до поразкового потовщення і conus medullaris. Виникає периферичний параліч нижніх кінцівок із розладами сечовипускання типу затримки чи справжнього нетримання. Анестезія на нижніх кінцівках та в промежині. Характерні жорстокі корінцеві болі в ногах і для початкового та неповного ураження – асиметрія симптомів.

При руйнуванні патологічним процесом не лише, а лише частини поперечника спинного мозку клінічна картина складається з різних поєднань порушень руху, координації, поверхневої та глибокої чутливості, розладів функції тазових органів та трофіки (пролежні та ін.) у денервованій зоні.

Найчастіше зустрічаються такі варіанти неповного ураження поперечника спинного мозку:

1) ураження передньої (вентральної) половини поперечника спинного мозку, що характеризується периферичним паралічем відповідних міотомів, центральним паралічем і провідникової больової та температурної анестезією нижче рівня патологічного вогнища, порушенням функції тазових органів (синдром Преображенського);

2) ураження однієї половини поперечника спинного мозку (правої або лівої), що клінічно проявляється синдромом Броун-Секара;

3) ураження задньої третини поперечника спинного мозку, що характеризується порушенням глибокої, тактильної та вібраційної чутливості, сенситивною атаксією, провідниковими парастезіями (синдром Вільямсона);

4) ураження передніх рогів спинного мозку, що викликає периферичний параліч відповідних міотомів (поліомієлітичний синдром);

5) ураження центромедулярної зони або заднього рогу спинного мозку, що проявляється дисоційованою сегментарною анестезією у відповідних дерматомах (сирингомієлічний синдром).

У топічній діагностиці уражень спинного мозку важливо пам'ятати про невідповідність рівня розташування сегментів спинного мозку та тіл хребців. Слід враховувати, що за гострій поразцішийних або грудних сегментів (травмі, гематомієлії, мієлоішемії та ін) параліч нижніх кінцівок, що розвивається, супроводжується атонією м'язів, відсутністю колінних і ахілових рефлексів (закон Бастіана). Для повільного розвитку процесу такої локалізації (наприклад при пухлини) характерні симптоми спинального автоматизму із захисними рефлексами.

При деяких ураженнях задніх канатиків на рівні шийних сегментів спинного мозку (пухлина, бляшка розсіяного склерозу, спондилогенна мієлоішемія, арахноїдит) в момент нахилу голови допереду виникає раптова пронизлива все тіло біль, подібна до удару електричним струмом (симптом Лермітта). Для топічної діагностики важливе значеннямає послідовність приєднання симптомів порушення функції структур спинного мозку.

Визначення рівня ураження спинного мозку

Для визначення рівня ураження спинного мозку, зокрема його верхньої межі, велике значеннямають корінцеві болі, якщо вони є. При аналізі чутливих розладів слід враховувати, що кожен дерматом, як це вже було зазначено вище, іннервується щонайменше із 3 сегментів спинного мозку (крім свого, ще одним верхнім та нижнім сусідніми сегментами). Тому, визначаючи верхню межу анестезії, доводиться вважати ураженим рівень спинного мозку, що знаходиться на 1 – 2 сегменти вище.

У рівною міроювикористовуються визначення рівня ураження зміни рефлексів, поширення сегментарних рухових розладів і верхня межа провідникових. Іноді корисним може бути також дослідження і симпатичних рефлексів. Так, наприклад, у ділянках шкіри, що відповідають ураженим сегментам, може спостерігатися відсутність рефлекторного дермографізму, пилоаректорного рефлексу та ін.

Корисною тут може бути і так звана гірчичникова проба: нарізаються вузькі смужкипапери сухих гірчичників, змочуються і накладаються на шкіру (можна фіксувати їх смужками липкого пластиру, що поперечно наклеюються), одна нижче іншої, по довжині, безперервною смугою. Відмінності в судинних реакціях над рівнем ураження, на рівні сегментарних розладів і нижче за них, на території провідникових розладів, може сприяти уточненню топіки ураження спинного мозку.

При пухлинах спинного мозку для визначення рівня розташування їх можуть бути використані наступні прийоми:

Симптом вклинення. При люмбальній пункції, якщо є блокада субарахноїдального простору, у міру закінчення спинномозкової рідини створюється різниця в тиску і зменшення його в нижньому відділі субарахноїдального простору нижче блоку. В результаті можливе «рухання» донизу, «вклинювання» пухлини, що визначає посилення корінкових болів, погіршення провідникових розладів тощо. Ці явища можуть бути короткочасними, але іноді бувають і стійкими, визначаючи погіршення перебігу хвороби. Симптом більш характерний для субдуральних екстрамедулярних пухлин, наприклад, для неврином, що виходять частіше із задніх корінців і зазвичай кілька рухливих (Ельсберг, І.Я. Раздольський).

Близький до описаного симптом лікворного поштовху(І.Я. Раздольський). Знову ж таки за наявності блоку і частіше також при субдуральних екстрамедулярних пухлинах виникають посилення корінкових болів та погіршення провідникових розладів при нахилі голови до грудей або при притисканні руками з двох сторін на шиї яремних вен (як при прийомі Квекенштедта). Механізм виникнення симптому майже такий самий; тільки тут дається взнаки не зниження тиску рідини в субарахноїдальному просторі нижче блоку, а підвищення його зверху від нього за рахунок венозного застоювсередині черепа.

Симптом остистого відростка(І.Я. Раздольський). Болючість при биття по остистому відростку хребця, на рівні якого розташована пухлина. Симптом більш характерний для екстрамедулярних, екстрадуральних пухлин. Викликається найкраще погойдуванням не молоточком, а рукою досліджуючого (м'якоттю кулака). Іноді при цьому не тільки з'являються (загострюються) болі корінкові, але виникають і своєрідні парестезії: «відчуття електричного розряду» (Кассирер, Лермітт,) - почуття проходження електричного струму(або "мурашок") вниз по хребту, іноді і в нижні кінцівки.

Відоме значення можуть мати також корінцеві болі положення(Денді – Раздольський). У певній позі, що зумовлює, наприклад, натяг заднього корінця, з якого виходить невринома, виникають або посилюються корінцеві болі відповідного рівня.

Нарешті, заслуговує на увагу симптом Ельсберга - Дайка(Рентгенологічний) - ненормальне збільшення відстані між корінням дужок від 2 до 4 мм на рівні локалізації пухлини (частіше екстрадуральної).

При проекції уражених сегментів спинного мозку на хребці необхідно брати до уваги невідповідність у довжині спинного мозку та хребта та розрахунок проводити за вказівками, які були наведені вище. Для орієнтування ж у остистих відростках хребців можуть бути такі дані:

- Найвищим видимим під шкірою хребцем є VII шийний, тобто найнижчий шийний хребець;

- Лінія, що з'єднує нижні кути лопаток, проходить над VII грудним хребцем;

- Лінія, що з'єднує вершини клубових гребенів (cristae lliacae), проходить у проміжку між III і IV поперековими хребцями.

При процесах, що ведуть до заповнення порожнини внутрішньохребетного каналу (наприклад, пухлинами) або викликають спайки в субарахноїдальному просторі (при арахноїдиті), цінні дані для локалізації процесу можуть бути отримані іноді методом мієлографії, тобто рентгенографією при введенні в субарахноїдальний простір. Переважним є введення шляхом субокципітальної пункції «важких» або низхідних розчинів (масляних); контрастна речовина, опускаючись у спинномозковій рідині вниз, у разі порушення прохідності в підпаутинному просторі зупиняється або тимчасово затримується на рівні блоку і виявляється при рентгенографії у вигляді тіні («стоп» контраст).

Менш контрастні зображення виходять при пневмомієлографії, тобто при вдуванні повітря, що вводиться через люмбальний прокол хворому, що сидить; повітря, піднімаючись субарахноїдальним простором вгору, зупиняється під «блоком» і визначає нижню межу існуючої перешкоди.

Для визначення рівня розташування «блоку» (при пухлинах, арахноїдитах тощо) іноді застосовується «сходова» люмбальна пункція, зазвичай лише в проміжках між LIV - LIII - LII хребцями (пункція вищих відділів може бути небезпечною через можливе поранення голкою спинного). мозку). Нижче блокади субарахноїдального простору спостерігається білково-клітинна дисоціація, вище – нормальний склад спинномозкової рідини; нижче блокади – симптоми Квекенштедта та Стуккея, вище – відсутність їх (норма).

Циліндрич. тяж, розташ-й в хребетному каналі. Два потовщення – шийне (С5-Th1 – иннерв-я ниж. конеч-й) і поперекове (L1-2-Sв. ниж. конеч-й). 31-31 сегмента: 8 шийних (С1-С8), 12 грудних (Th1-Th12), 5 поперекових (L1-L5), 5 крижових (S1-S5), і 1-2 копчикових (Со1-Со2). Нижче загострений і образ. мозковий конус, кіт-й закон-я кінцевою ниткою, досяг. хребцевих хребців. На рівні кожного сегмента відходять 2 пари передніх та задніх корінців. На кожній стороні зливаються в мозковий канатик. Сіре річ має задні роги, сод. почуттів. клітини; передні роги, сод. Двигун. кл., і бічні роги в кіт. розпол-и вегет. симпатич. та парасимп. нейрони. Бєлове річ-во складається з нервових волокон і раздел-я на 3 канатика: задній, бічний і передній. Верхньошийний відділ (С1-С4)- Параліч або роздратування. діафрагми, спастич. параліч конеч-й, втрата всіх видів чувствит-і, растр-ва сечоісп-я. Шийне потовщення (С5-D2) – переф. параліч верх. кін-й, спастич. нижніх; втрата чувств-і, розлади сечови-я, сим-м Хорнера. Грудний відділ (D3- DVII) - Спастич. параплегія нижн. конеч-й, рстр-ва сеч-я, втрата чувт-і нижній половині тіла. Поперекове потовщення (L1- S2)- переф. параліч та анестезія нижніх кон-й, растр-ва сечовипускання. Мозковий конус (S3- S5)- втрата чувст-ти в обл. промежини, растр-ва сеч-я. Кінський хвіст -перф. параліч ниж. кін-й, растр. сеч-я, анестезія на ниж. кон-х та промежини.

18.Чувчі і рухові роз-ва при поразці передніх і задніх корінців, сплетень, периферичних нервів.

Поразка стовбура периф. нерва- Порушення всіх видів чувст-і в області шкірної іннервації цього нерва, парез, м'язова атонія, арефлексія, гіпорефлексія, атрофія. Поразка стволів сплетень- анестезії, гіпестезії всіх видів чув-ти, болю, парез, м'язова атонія, арефлексія, гіпорефлексія, атрофія. Шийне: n.оccipitalis minor (CI-CIII) - малий потиличний нерв, сильні біль (щатил. невралгія); n. auricularis magnus (CIII) – великий вушний нерв, Растр-ва чувст-ти, біль; n. supraclavicularis (CIII-CIV) - надключичні нерви, растр-ва чувст-ти, біль; n. phrenicus (CIII-CIV) – нерв діафрагми, параліч діафрагми, гикавка, задишка, біль. Вражений. плечей. сплетення - млявий атрофіч. параліч та анестезія верх. кон-й із втратою розгинально-ліктьів. і згинальнолок. рефлексів. Поразка заднього чувс-го корінця- парестезії, біль, втрата всіх видів чувт-ти, сегментарного хар-ра: круговий на тулубі, полосково-подовжній на кінцівках, м'язова атонія, арефлексія, гіпорефлексія, атрофія. Поразка передніх корінців- Сегментарне поширення паралічів.

19.Клінічні прояви ураження половини поперечника спинного мозку. Синдром Броун Сікара. Клінічні приклади.

Поразка на боці вогнища: випадання глибокої чутливості, порушення суглобового-м'язового почуття за наявності центрального паралічу донизу від рівня ураження, на протип. осторонь – провідникову больову та температурну анестезію, поруш. поверхневої чутливості. Як клініч. форм порушення спинального кровообігу. за геморагічним типом виділяють гематомієлію (синдром Броун-Сікара). Ознаки ураження спинного мозку виникають раптово, після фізичного навантаження, травми. Спостеріг-я сильний больовий корінцевий синдром з іррадіацією у всіх напрямках, нерідкі кинджальні оперізуючі болі по ходу хребта, головний біль, нудота, блювання, легка оглушеність, загальмованість. Визна. симптом Керніга, у поєднанні з больовим симптомом Ласега, регідність шийних м'язів. Може зустрічається при мієлітах, пухлинах спинного мозку.

20. Iпара. нюховий нервта нюхова система. Симптоми та синдроми ураження.n. olfactorii. Волокна починаються від нюхових біполярних клітин, у слизовій оболонці верхньої носової раковини, аксони входять у порожнину черепа через ґратчасту кістку → 1-й нейронзакінчується в нюхової цибулини, розташованої в передній черепній ямці → 2-й нейрондосягають нюхового трикутника, передньої продірявленої пластинки та прозорої перегородки → 3-й нейронпарагіппокампова звивина, грушоподібна звивина, гіпокамп. Поразка: ↓ - гіпосмія ; загострення нюху – гіперосмі я; збочення нюху – дизосмія, нюхають. галюцинації - при психзах та епілеп. припадках . Дослідження: дають понюхати різні пахучі речовини.

21. IIпара. Зоровий нервта зорова система. Ознаки поразки різних рівнях.n. opticus. 1-й нейронгангліозні клітини сітківки, через foramen opticum входить у порожнину черепа → з основи мозку і кпереду від турецького сідла перехрещуються, утворюючи хіазму (перехрещуються внутрішні волокна, зовнішні або скроневі неперехрещуються) → зорові тракти → ніжки мозку → афферентна верхні пагорби 2-й нейрон→ у зовнішні колінчасті тіла та подушку зорового бугра "Таламічний нейрон". →зовнішнє колінне тіло → внутрішня капсула → у складі пучка Граціоле → коркова область. Дослідження:1. гострота зору: ↓ - амбліопія ; повна втрата - амавроз .2. відчуття кольору: повна квіткова сліпота – ахроматопсія; порушення сприйняття окремих кольорів – дисхроматопсія; дальтонізм - нездатність розрізняти зелений і червоний кольори.3. поля зору: N – назовні 90˚, досередини 60˚, донизу 70˚, догори 60˚.- концентричне - звуження поля зору з обох боків; худоби – випадання окремих ділянок; - геміанопсія – випадання половини зору. Гомонімна геміанапсія - Випадання правих і лівих полів зору кожного ока. Гетеронімна – випадання обох внутрішніх та зовнішніх полів зору: бітемпоральна -випадання скроневих полів зору; біназальна -випадання внутрішньо. половин. При враж. сітківки або бачить. нерва виникає сліпота, гостроти зору, при враж. хіазми - гетеронімні геміанопсії, при враж. бачить. шляхів після перехрестя – гомонімний випад. зору, при осередку в гляд. тракті - гомонімна геміанопсія, при враж. бачить. кори – квадратна геміанопсія.

22. III, IV, VIпари.Окоруховий, блоковий та відвідні нерви та окорухова система. Іннервація погляду. Парез погляду (кірковий та стовбуровий). IIIпара –oculomotorius. Ядра в середньому мозку, вздовж дна водопроводу мозку, на рівні верхніх горбків → виходять на підставі мозку → залишає череп і ділиться на гілки: верхня інн-т; верхній прямий м'яз, нижня інн-т; . Латерально крупноклітинні ядра, ін-т поперечнополос. м'язи (окодвигун-е, що піднімають верхню повіку). Парамедіальні дрібноклітинні ядра Якубовича - Едінгера - Вестфаля, Інн-я м'язи звужує зіницю. Поразка: 1) косоокість, що розходиться, і неможливість рухів ураженого очного яблука досередини і вгору; 2) екзофтальм - Вистачання ока з орбіти; 3) птоз – опущення верхньої повіки; 4) мідріаз – розширення зіниці внаслідок паралічу м'язів, що звужують зіницю та відсутність прямої та співдружньої реакції зіниці на світло; 5) параліч акомодації - Погіршення зору на близькі відстані. IVпара –n. trochlearis. Ядро біля дна водопроводу на рівні нижніх горбків → волокна йдуть догори, перехрест у передньому мозковому вітрилі → огинаючи ніжки мозку, виходять із нього і з основи черепа проходять в орбіту (через верхню щілину очей). Інн-т м'яз поворач-ю очне яблуко назовні і вниз. Поразка: косоокість, що збігається, диплопія. VIпара –n. abducens. Ядро лежить біля дна IV шлуночка → огинається волокнами лицевого нерва йдуть до основи → виходять на межі мосту і довгастого мозку в область мостомозжечкового кута → через верхню щілину очей входить в порожнину очниці. Інн-т латеральний прямий м'яз ока. Поразка: косоокість, що збігається, диплопія. При поразці нервів – повна офтальмоплегія. Іннервація рухів очних яблук здійсн. кірковим центром погляду, розпол. в задньому відділісередньої лобової звивини → внутр. капсула та ніжки мозку, перехрест, через нейрони ретикулярної фрмації та мед-й продол. пучок передають імпульси до ядрам III,IV,VI нервів.

23. Vпар. Трійковий нерв. Чутлива та рухові частини. Симптоми уражень.n. trigeminus. Ядра в стовбурі мозку → чутливі волокна відходять від гассерового вузла ( 1-й нейрон)→ входять у мозт: волокна больової та тактильної чутливості закінчуються n. tractus spinalis, а тактильної та суглобово-м'язової чутливості закінчуються в ядрі n. terminalis ( 2-й нейрон) → волокна ядер утворюють петлю, що входить у протилежну медіальну петлю → зоровий бугор ( 3-й нейрон) → внутрішня капсула → закінчуються в задній центральній звивині. Дендрити гассерового вузла складають чутливий корінець: очний нерв виходить з черепа через верхню очисну щілину, верхньощелепний – через круглий отвір, нижньощелепний – через овальний отвір. жувальний м'яз. при поразці двиг. волокон нижня щелепа при відкритті рота відхиляється убік вражень. м'язів. При паралічі всіх жуватий. м'язів відвисає нижня щелепа, при враженні. відділ. гілок розвив-я растр-ва чвствить. в зоні іннервір. даним нервом, згасають відповід. рефлекси. Вражений. очнич. нерва призводить до випадання корнеального та супраорбітального рефлексу. При враж. гассерова вузла чи коріння, чувст-ть випадає у зонах іннервір. всіма гілками 5 пар, болю, болез. при натисканні в місцях виходу на особі. при враженні ядер на особі дисоціірів. растр-ва чувств-ти (втрата больового і темпер-го чвства).

Рух - Універсальний прояв життєдіяльності, що забезпечує можливість активної взаємодіїяк складових частин тіла, так і цілого організму з довкіллямшляхом переміщення у просторі. Розрізняють два види рухів:

1) мимовільні- прості автоматизовані рухи, що здійснюються за рахунок сегментарного апарату спинного мозку, мозкового стовбураза типом простого рефлекторного рухового акта;

2) довільні (цілеспрямовані)- що виникають як результат реалізації програм, що формуються у рухових функціональних сегментах ЦНС.

Людина існування довільних рухів пов'язані з пірамідної системою. Складними актами рухової поведінки людини керує кора півкуль великого мозку (середні відділи лобних часток), команди якої передаються за системою пірамідного шляху до клітин передніх рогів спинного мозку, а від них за системою периферичного рухового нейрона до виконавчих органів.

Програма рухів формується на основі сенсорного сприйняття та позотонічних реакцій від підкіркових гангліїв. Корекція рухів відбувається за системою зворотнього зв'язкуза участю гамма-петлі, що починається від веретеноподібних рецепторів внутрішньом'язових волокон і замикається на гамма-мотонейронах передніх рогів, які, у свою чергу, знаходяться під контролем структур мозочка, що підлягають вище, підкіркових гангліїв і кори. Рухова сфералюдини розвинена настільки досконало, що людина здатна здійснювати творчу діяльність.

3.1. Нейрони та провідні шляхи

Рухові шляхи пірамідної системи (рис. 3.1) складаються з двох нейронів:

1-й центральний нейрон - Клітина кори півкуль великого мозку;

2-й периферичний нейрон - Рухова клітина переднього рогу спинного мозку або моторне ядро ​​черепного нерва.

1-й центральний нейрон знаходиться в III і V шарах кори великих півкуль головного мозку (клітини Беца, середні та малі пірамідні

Мал. 3.1.Пірамідна система (схема):

а)пірамідний шлях: 1 – кора великого мозку; 2 – внутрішня капсула;

3 – ніжка мозку; 4 – міст; 5 – перехрест пірамід; 6 - латеральний корковоспинномозковий (пірамідний) шлях; 7 – спинний мозок; 8 - передній корковоспинномозковий шлях; 9 – периферичний нерв; III, VI, VII, IX, X, XI, XII – черепні нерви; б)конвекситальна поверхня кори великого мозку (поля

4 та 6); топографічна проекція рухових функцій: 1 - нога; 2 – тулуб; 3 – рука; 4 – пензель; 5 – особа; в)горизонтальний зріз через внутрішню капсулу, розташування основних провідних шляхів: 6 - зорова та слухова променистість; 7 - скронево-мостові волокна і тім'яно-потилично-мостовий пучок; 8 – таламічні волокна; 9 - корково-спинномозкові волокна до нижньої кінцівки; 10 - кірково-спинномозкові волокна до м'язів тулуба; 11 - кірково-спинномозкові волокна до верхньої кінцівки; 12 - кірково-ядерний шлях; 13 - лобово-мостовий шлях; 14 - корково-таламічний шлях; 15 - передня ніжка внутрішньої капсули; 16 - коліно внутрішньої капсули; 17 - задня ніжка внутрішньої капсули; г)передня поверхня мозкового стовбура: 18 - перехрест пірамід

клітини) в області передньої центральної звивини, задніх відділів верхньої та середньої лобової звивин та парацентральної часточки(4, 6, 8 цитоархітектонічні поля за Бродманом).

Рухова сфера має соматотопічну локалізацію в передній центральній звивині кори півкуль великого мозку: центри руху нижніх кінцівок знаходяться у верхніх та медіальних відділах; верхньої кінцівки – у середньому її відділі; голови, обличчя, язика, горлянки, гортані - у середньонижньому. Проекція рухів тулуба представлена ​​у задньому відділі верхньої лобової звивини, повороту голови та очей - у задньому відділі середньої лобної звивини (див. рис. 3.1 а). Розподіл рухових центрів у передній центральній звивині нерівномірний. Відповідно до принципу « функціональної значимостінайбільше представництво в корі мають частини тіла, що виконують найбільш складні, диференційовані рухи (центри, що забезпечують рух кисті, пальців, обличчя).

Аксони першого нейрона, спускаючись донизу, віялоподібно сходяться, утворюючи променистий вінець, потім компактним пучком проходять через внутрішню капсулу. З нижньої третини передньої центральної звивини волокна, що беруть участь в іннервації м'язів обличчя, горлянки, глотки, язика, проходять через коліно внутрішньої капсули, у стовбурі підходять до рухових ядр черепних нервів, і тому цей шлях носить назву кортико-нуклеарного.Волокна, що формують кортико-нуклеарний шлях, прямують до рухових ядр черепних нервів (III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI) як свого, так і протилежного боку. Виняток становлять кортико-нуклеарні волокна, що йдуть до нижньої частини ядра VII та до ядра XII черепних нервів і здійснюють односторонню довільну іннервацію нижньої третини мімічної мускулатури та половини язика на протилежному боці.

Волокна з верхніх 2/3 передньої центральної звивини, що беруть участь в іннервації м'язів тулуба та кінцівок, проходять у передніх 2/3 задньої ніжки внутрішньої капсулиі в стовбурі мозку (кортикоспінальний або власне пірамідний шлях) (див. рис. 3.1 в), причому зовні розташовуються волокна до м'язів ніг, усередині - до м'язів рук та обличчя. На межі довгастого і спинного мозку більшість волокон пірамідного шляху утворює перехрест і далі проходить у складі бічних канатиків спинного мозку, утворюючи бічний (латеральний) пірамідний шлях. Менша, неперехрещена частина волокон утворює передні канатики спинного мозку (передній пірамідний

шлях). Перехрест здійснюється таким чином, що зовнішньо розташовані в зоні перехрестя волокна, що іннервують м'язи ніг, після перехреста знаходяться всередині, і, навпаки, волокна до м'язів рук, розташовані до перехрестя медіально, стають латеральними після переходу на інший бік (див. рис. 3.1 г ).

У спинному мозку пірамідний шлях (передній та бічний) віддає посегментарно волокна до альфа-великим нейронам переднього рогу (другий нейрон),здійснює безпосередній зв'язок з працюючим поперечним м'язом. У зв'язку з тим, що сегментарною зоною верхніх кінцівок є шийне потовщення, а сегментарною зоною нижніх кінцівок - поперекове, волокна від середньої третини передньої центральної звивини закінчуються переважно в шийному потовщенні, а від верхньої третини- у поперековому.

Двигуни переднього рогу (2-й, периферичний нейрон)розташовуються групами, відповідальними за скорочення м'язів тулуба чи кінцівок. У верхньошийному та грудному відділахспинного мозку розрізняють три групи клітин: передню і задню медіальні, що забезпечують скорочення м'язів тулуба (згинання та розгинання), і центральний, що іннервує м'яз діафрагми, плечового пояса. В області шийного та поперекового потовщення до цих груп приєднуються передня та задня латеральні, що іннервують м'язи згиначів та розгиначів кінцівок. Таким чином, у передніх рогах на рівні шийного та поперекового потовщення є 5 груп мотонейронів (рис. 3.2).

У кожній із груп клітин у передньому розі спинного мозку і в кожному руховому ядрі черепних нервів є три типи нейронів, що виконують різну функцію.

1. Альфа-великі клітини,провідні рухові імпульси з великою швидкістю (60-100 м/с), забезпечуючи можливість швидких рухів, пов'язані переважно з пірамідною системою.

2. Альфа-малі нейрониодержують імпульси від екстрапірамідної системи та надають позотонічні впливи, забезпечуючи постуральне (тонічне) скорочення м'язових волокон, виконують тонічну функцію.

3. Гамма-нейрониотримують імпульси від ретикулярної формації та його аксони прямують немає до самої м'язи, а до ув'язненого у ній проприоцептору - нервово-м'язовому веретену, впливаючи з його збудливість.

Мал. 3.2.Топографія рухових ядер у передніх рогах спинного мозку на рівні шийного сегмента (схема). Зліва – загальний розподіл клітин переднього рогу; праворуч – ядра: 1 – задньомедіальне; 2 – переднемедіальне; 3 – переднє; 4 – центральне; 5 – передньолатеральне; 6 – задньолатеральне; 7 - задньолатеральне; I - гамма-еферентні волокна від дрібних клітин передніх рогів до нервово-м'язових веретенів; II - соматичні еферентні волокна, що дають колатералі до медіально розташованих клітин Реншоу; III - драглиста речовина

Мал. 3.3.Поперечний зріз хребта та спинного мозку (схема):

1 – остистий відросток хребця;

2 – синапс; 3 – шкірний рецептор; 4 – аферентні (чутливі) волокна; 5 – м'яз; 6 - еферентні (рухові) волокна; 7 – тіло хребця; 8 - вузол симпатичного стовбура; 9 - спинномозковий (чутливий) вузол; 10 - сіра речовина спинного мозку; 11 - біла речовина спинного мозку

Нейрони передніх рогів мультиполярні: їх дендрити мають множинні зв'язки з різними аферентними та еферентними системами.

Аксон периферичного мотонейрону виходить із спинного мозку у складі переднього корінця,переходить у сплетення та периферичні нерви,передаючи нервовий імпульс м'язовому волокну (рис. 3.3).

3.2. Синдроми рухових порушень (парез та параліч)

Повна відсутність довільних рухів та зниження м'язової сили до 0 балів, обумовлене ураженням кортико-мускулярного шляху, називається паралічем (плегією); обмеження обсягу рухів та зниження м'язової сили до 1-4 балів - парезом. Залежно від поширення парезів чи паралічів розрізняють.

1. Тетраплегію/тетрапарез (параліч/парез усіх чотирьох кінцівок).

2. Моноплегію/монопарез (параліч/парез однієї кінцівки).

3. Триплегію/трипарез (параліч/парез трьох кінцівок).

4. Геміплегію/геміпарез (односторонній параліч/парез руки та ноги).

5. Верхню параплегію/парапарез (параліч/парез рук).

6. Нижню параплегію/парапарез (параліч/парез ніг).

7. Перехресну геміплегію/геміпарез (параліч/парез руки на одному боці – ноги на протилежній).

Існує 2 види паралічів – центральний та периферичний.

3.3. Центральний параліч. Топографія ураження центрального мотонейрону Центральний параліч виникає при поразці центрального рухового нейрона, тобто. при ураженні клітин Беца (III і V шарів) в моторній зоні кори або пірамідного шляху протягом усього від кори до передніх рогів спинного мозку або рухових ядер черепних нервів у стовбурі головного мозку. Характерні такі симптоми:

1. М'язова спастична гіпертонія,при пальпації м'язи напружені, ущільнені, симптом «складного ножа»,контрактури.

2. Гіперрефлексія та розширення рефлексогенної зони.

3. Клонуси стоп, колінних чашок, нижньої щелепи, пензлів.

4. Патологічні рефлекси.

5. Захисні рефлекси(Рефлекси спинального автоматизму).

6. Зниження шкірних (черевних) рефлексів за паралічу.

7. Патологічні синкінезії.

Синкінезії - мимовільно виникають співдружні рухи під час виконання активних рухів. Вони поділяються на фізіологічні(наприклад, розмахування руками при ходьбі) та патологічні.Патологічні синкінезії виникають у паралізованій кінцівці при ураженні пірамідних шляхів, обумовлені випаданням гальмівних впливів з боку кори великих півкуль на інтраспінальні автоматизми. Глобальні синкінезії- Скорочення м'язів паралізованих кінцівок, що виникає при напрузі груп м'язів на здоровому боці. Наприклад, у хворого при спробі піднятися з положення лежачи або встати з положення сидячи на паретичному боці, рука згинається в лікті і приводиться до тулуба, а нога розгинається. Координаторні синкінезії- при спробі зробити паретичною кінцівкою якийсь рух у ній мимоволі

з'являється інший рух, наприклад, при спробі згинання гомілки відбувається тильне згинання стопи і великого пальця (великогомілкова синкінезія або тибіальний феномен Штрюмпеля). Імітаційні синкінезії- мимовільне повторення паретичною кінцівкою тих рухів, які відбуваються здоровою кінцівкою. Топографія ураження центрального мотонейрону на різних рівнях

Синдром подразнення передньої центральної звивини - клонічні судоми, рухові джексонівські напади.

Синдром ураження кори, променистого вінця - гемі/монопарез або гемі/моноплегія на протилежному боці.

Синдром ураження коліна внутрішньої капсули (ураження кортиконуклеарних шляхів з нижньої третини передньої центральної звивини до ядрів VII і XII нервів) - слабкість нижньої третини мімічної мускулатури та половини мови.

Синдром ураження передніх 2/3 заднього стегнавнутрішньої капсули - рівномірна геміплегія на протилежному боці, поза Верніке-Манна з переважанням спастичного тонусу в згиначах руки та розгиначах ноги («рука просить, нога косить») [рис. 3.4].

Мал. 3.4.Поза Верніке-Манна: а- Праворуч; б- зліва

Синдром ураження пірамідного шляху у стовбурі мозку - ураження черепних нервів на боці вогнища, на протилежному боці геміпарез або геміплегія (альтернуючі синдроми).

Синдром ураження пірамідного шляху в області перехрестя на межі довгастого та спинного мозку - перехресна геміплегія або геміпарез (ураження руки на боці вогнища, ноги – контралатерально).

Синдром ураження пірамідного шляху у бічному канатиці спинного мозку - центральний параліч нижче за рівень вогнища ураження гомолатерально.

3.4. Периферичний параліч. Топографія ураження периферичного мотонейрону

Периферичний (млявий) параліч розвивається при ураженні периферичного рухового нейрона (клітин передніх рогів або рухових ядер стовбура мозку, корінців, рухових волокон у сплетеннях та периферичних нервах, нервово-м'язовому синапсі та м'язі). Він проявляється такими основними симптомами.

1. М'язова атонія чи гіпотонія.

2. Арефлексія чи гіпорефлексія.

3. М'язова атрофія (гіпотрофія), що розвивається внаслідок ураження сегментарного рефлекторного апарату через деякий час (не менше місяця).

4. Електроміографічні ознаки ураження периферичного мотонейрону, корінців, сплетень, периферичних нервів.

5. Фасцикулярні м'язові посмикування, що виникають внаслідок патологічної імпульсації нервового волокна, що втратило контроль. Фасцикулярні посмикування зазвичай супроводжують атрофічні парези і паралічі при прогресуючому процесі в клітинах переднього рогу спинного мозку або рухових ядер черепних нервів, або в передніх корінцях спинного мозку. Набагато рідше фасцікуляції спостерігаються при генералізованому ураженні периферичних нервів (хронічна демієлінізуюча поліневропатія, мультифокальна моторна невропатія).

Топографія ураження периферичного мотонейрону

Синдром ураження передніх рогів характеризується атонією та атрофією м'язів, арефлексією, електроміографічними ознаками ураження периферичного мотонейрону (на рівні рогів) за

даним ЕНМГ. Типовими є асиметрія та мозаїчність ураження (у зв'язку з можливим ізольованим ураженням окремих груп клітин), раннє виникнення атрофій, фібрилярні посмикування в м'язах. За даними стимуляційної електронейрографії (ЕНГ): поява гігантських та повторних пізніх відповідей, зниження амплітуди М-відповіді при нормальній або незначно уповільненій швидкості поширення збудження, відсутність порушення проведення чутливих нервових волокон. За даними голчастої електроміографії (ЕМГ): денерваційна активність у вигляді потенціалів фібриляцій, позитивних гострих хвиль, потенціалів фасцикуляцій, потенціалів рухових одиниць «нейронального» типу в м'язах, що іннервуються ураженим сегментом спинного мозку або стовбура мозку.

Синдром ураження передніх корінців характеризується атонією та атрофією м'язів переважно у проксимальних відділах, арефлексією, електроміографічними ознаками ураження периферичного мотонейрону (на рівні корінців) за даними ЕНМГ. Типово поєднане ураження передніх та задніх корінців (радикулопатія). Ознаки корінцевого синдрому: за даними стимуляційної ЕНГ (порушення пізніх відповідей, у разі вторинного ураження аксонів нервових волокон - зниження амплітуди М-відповіді) та голчастої ЕМГ (денерваційна активність у вигляді потенціалів фібриляцій і позитивних гострих хвиль у м'язах, іннервуємо фасцікуляцій).

Синдром ураження периферичних нервів включає тріаду симптомів - рухові, чутливі та вегетативні порушення (залежно від типу ураженого периферичного нерва).

1. Двигуни, що характеризуються атонією та атрофією м'язів (частіше в дистальних відділах кінцівок, через деякий час), арефлексією, ознаками ураження периферичного нерва за даними ЕНМГ.

2. Чутливі розладиу зоні іннервації нервів.

3. Вегетативні (вегетативно-судинні та вегетативно-трофічні) розлади.

Ознаки порушення провідної функції рухових та/або чутливих нервових волокон, за даними стимуляційної ЕНГ, виявляються у вигляді уповільнення швидкості поширення збудження, появи хронодисперсії М-відповіді, блоків проведення

збудження. У разі аксонального ушкодження рухового нерва реєструється денерваційна активність у вигляді потенціалів фібриляцій, позитивних гострих хвиль. Рідко реєструються потенціали фасцікуляцій.

Симптомокомплекси уражень різних нервів і сплетень

Променевий нерв:параліч або парез розгиначів передпліччя, кисті і пальців, а при високому ураженні - і довгого м'яза великого пальця, що відводить, поза «звисаючою кисті», випадання чутливості на дорсальній поверхні плеча, передпліччя, частково кисті і пальців (тильна поверхня I, II і половини III ); випадання рефлексу із сухожилля триголового м'яза, пригнічення карпорадіального рефлексу (рис. 3.5, 3.8).

Локтьовий нерв:типова «кігтиста лапа» - неможливість стиснення пензля в кулак, обмеження долонного згинання кисті, приведення та розведення пальців, розгинальна контрактура в основних фалангах та згинальна в кінцевих фалангах, особливо IV та V пальців. Атрофія міжкісткових м'язів кисті, червоподібних м'язів, що йдуть до IV і V пальців, м'язів гіпотенара, часткова атрофія м'язів передпліччя. Порушення чутливості в зоні іннервації, на долонній поверхні V пальця, тильній поверхні V та IV пальців, ульнарній частині кисті та III пальця. Іноді спостерігаються трофічні розлади, болі, що іррадіюють у мізинець (рис. 3.6, 3.8).

Середній нерв:порушення долонного згинання кисті, I, II, III пальців, утруднення опозиції великого пальця, розгинання середніх і кінцевих фаланг II і III пальців, пронації, атрофія м'язів передпліччя і тенара («мавпа рука» - пензель сплощена, всі пальці розігнуті, великий палец наведено до вказівного). Порушення чутливості на кисті, долонній поверхні I, II, III пальців, променевої поверхні IV пальця. Вегетативно-трофічні розлади у зоні іннервації. При травмах серединного нерва – синдром каузалгії (рис. 3.7, 3.8).

Стегновий нерв:при високому ураженні порожнини таза - порушення згинання стегна і розгинання гомілки, атрофія м'язів передньої поверхні стегна, неможливість ходьби сходами, бігу, стрибання. Розлад чутливості на нижніх 2/3 передній поверхні стегна та передньовнутрішньої поверхні гомілки (рис. 3.9). Випадання колінного рефлексу, позитивні симптоми Вассермана, Мацкевича. За низького рівня

Мал. 3.5.Симптом «звисає кисті» при ураженні променевого нерва (а, б)

Мал. 3.6.Симптом "кігтистої лапи" при поразці ліктьового нерва(а-в)

Мал. 3.7.Симптоми "мавпячої руки" при ураженні серединного нерва ("рука акушера") [а, б]

Мал. 3.8.Іннервація шкірної чутливості верхньої кінцівки (периферичний тип)

Мал. 3.9.

ураження - ізольована поразка чотириголового м'яза стегна.

Замикальний нерв:порушення приведення стегна, схрещування ніг, повороту стегна назовні, атрофія аддукторів стегна. Розлад чутливості на внутрішній поверхні стегна (рис. 3.9).

Зовнішній шкірний нерв стегна:розлад чутливості на зовнішній поверхні стегна, парестезії, іноді сильні невралгічні напади болю.

Сідничний нерв:при високому повному ураженні - випадання функції основних його гілок, всієї групи м'язів згиначів гомілки, неможливість згинання гомілки, параліч стопи і пальців, відвисання стопи, утруднення при

ходьбі, атрофія м'язів задньої поверхні стегна, всіх м'язів гомілки та стопи. Розлад чутливості на передній, зовнішній та задній поверхнях гомілки, тильній та підошовній поверхнях стопи, пальців, зниження або випадання ахіллового рефлексу, сильні болі по ходу сідничного нерва, болючість точок Валле, позитивні симптоми натягу, анталгічний скол. сідничного нерва - синдром каузалгії.

Сідничні нерви:порушення розгинання стегна та фіксації тазу, «качина хода», атрофія сідничних м'язів.

Задній шкірний нерв стегна:розлад чутливості на задній поверхні стегна та нижніх відділахсідниць.

Великогомілковий нерв:порушення підошовного згинання стопи і пальців, ротація стопи назовні, неможливість стояти на шкарпетках, атрофія литкових м'язів, атрофія м'язів стопи,

Мал. 3.10.Іннервація шкірної чутливості нижньої кінцівки (периферичний тип)

Мал. 3.11.Симптом «кінської стопи» при ураженні малогомілкового нерва

западіння міжкісткових проміжків, своєрідний вид стопи - «п'яткова стопа» (рис. 3.10), розлад чутливості на задній поверхні гомілки, на підошві, підошовної поверхні пальців, зниження або випадання ахіллового рефлексу, вегетативно-трофічні розлади в зоні іннервації.

Малогомілковий нерв:обмеження тильного згинання стопи та пальців, неможливість стояти на п'ятах, звисання стопи донизу та ротація всередину («кінська стопа»), своєрідна «півняча хода» (при ходьбі хворий високо піднімає ногу, щоб не зачепити стопою за підлогу); атрофія м'язів передньозовнішньої поверхні гомілки, розлад чутливості по зовнішній поверхні гомілки та тильної поверхні стопи; Болі виражені нерізко (рис. 3.11).

При ураженні сплетень виникають рухові, чутливі та вегетативні розладиу зоні іннервації даного сплетення.

Плечове сплетення(З 5 -Th 1): завзяті болі, що іррадіюють по всій руці, що посилюються при рухах, атрофічний параліч м'язів всієї руки, випадання сухожильних і окістяних рефлексів. Порушення всіх видів чутливості у зоні іннервації сплетення.

- Верхнє плечове сплетення(З 5 -З 6) - параліч Дюшенна-Ерба:переважне ураження м'язів проксимального відділу руки,

розлад чутливості по зовнішньому краю всієї руки, випадання рефлексу з двоголового м'яза плеча. - Нижнє плечове сплетення(З 7 - Th 1)- параліч Дежерін-Клюмпке:розлад рухів у передпліччі, кисті та пальцях при збереженні функції м'язів плечового поясу, порушення чутливості на внутрішній поверхні кисті, передпліччя та плеча, вазомоторні та трофічні розлади в дистальних відділах кисті, випадання карпорадіального рефлексу, синдром Бернара-Горнера.

Поперекове сплетення (Th 12 -L 4):клінічна картина обумовлена ​​високим ураженням трьох нервів, що виникають з поперекового сплетення: стегнового, замикального та зовнішнього шкірного нерва стегна.

Крижове сплетення (L 4 -S 4):випадання функцій периферичних нервів сплетення: сідничного з його основними гілками - великогомілковим і малогомілковим нервами, верхнього і нижнього сідничних нервів і заднього шкірного нерва стегна.

Диференціальний діагноз центрального та периферичного паралічу представлений у табл. 1.

Таблиця 1.Симптоматика центрального та периферичного паралічу

У практиці доводиться зустрічатися із захворюваннями (наприклад, бічний аміотрофічний склероз), при яких виявляються симптоми, властиві як центральному, так і периферичному паралічу: поєднання атрофії та грубо виражених гіперрефлексій, клонусів, патологічних рефлексів. Це пояснюється тим, що прогресуючий дегенеративний або гострий запальний процес мозаїчно, вибірково вражає пірамідний шлях і клітини переднього рогу спинного мозку, внаслідок чого виявляється ураженим і центральний руховий нейрон (розвивається центральний параліч) і периферичний мотонейрон (розвивається периферичний параліч). При подальшому прогресуванні процесу дедалі більше уражаються мотонейрони переднього рога. При загибелі більше 50% клітин передніх рогів поступово зникають гіперрефлексія і патологічні рефлекси, поступаючись місцем симптомам периферичного паралічу (незважаючи на руйнування пірамідних волокон, що триває).

3.5. Половинне ураження спинного мозку (синдром Броун-Секара)

Клінічна картина синдрому Броун-Секара представлена ​​у табл. 2.

Таблиця 2.Клінічні симптоми синдрому Броун-Секара

Повна поперечна поразка спинного мозку характеризується розви-