Западання поступливих місць грудної клітки. Респіраторний дистрес-синдром плода та новонародженого: коли перше зітхання дається насилу

Дуже часто у дітей парагрип ускладнюється крупом (стеноз, звуження гортані, обумовлене запаленням), в основному за рахунок набряку під-зв'язкового простору. Стеноз гортані виникає в першу годину захворювання, раптово, частіше вночі, і триває кілька годин.

Критерії ступеня тяжкості стенозу гортані

I ступінь - інспіраторна задишка(утруднений вдих) та втягнення яремної ямки під час фізичного навантаження, при хвилюванні дитини. Частота дихальних рухів відповідає віковій нормі. Дихальної недостатності немає.

II ступінь – дитина неспокійна, збуджена.Визначається шумне дихання, яке чути на відстані. Інспіраторна задишка присутня у спокої (навіть уві сні) та збільшується при фізичному навантаженні. Характерним є втягнення поступливих місць грудної клітки: западіння яремної ямки, надключичних та підключичних ямок, міжреберних проміжків, рідше за епігастральну ділянку. Відзначається блідість і навіть ціаноз носогубного трикутника, вологість та легка мармуровість шкірних покривів. Частота дихальних рухів вища за вікову норму, тахікардія (почастішання серцевих скорочень). Розвивається дихальна недостатність першого ступеня.

III ступінь - задишка набуває змішаного характеру(утруднений як вдих, і видих). Відзначається максимальне втягнення поступливих місць грудної клітки.

В акті дихання бере участь допоміжна мускулатура: роздування крил носа, напруга м'язів шиї, участь у акті дихання міжреберних м'язів. Шкіра набуває мармурового відтінку. Тони серця приглушені, відзначається випадання пульсової хвилі на вдиху. Розвивається дихальна недостатність другого ступеня.

IV ступінь – асфіксічна стадія.Виражене занепокоєння хворого змінює адинамія. Дитина швидко втрачає свідомість. Зникає шумне дихання. Шкірні покриви бліді, із сіруватим відтінком. Дихання поверхневе, часте, зникає втягнення поступливих місць грудної клітки. Тахікардію змінює брадикардія. Тони серця глухі, пульс слабкий. Розвивається дихальна недостатність третього ступеня. Смерть настає від асфіксії. Поява стенозу на 1-2-й день захворювання характерна для суто вірусної інфекції, на 3-4-й день – для вірусно-бактеріальної інфекції.

Також до частих ускладнень парагрипу відноситься вірусно-бактеріальна пневмонія, що характеризується зміною клінічної картини захворювання. Запальний процес набуває гостролихоманкового характеру зі значним підвищенням температури, ознобом, сильним головним болем і навіть ознаками менінгізму, болями в грудях, посиленим кашлем з виділенням мокротиння (навіть домішкою крові), ціанозом губ і виявленням при аускультації легких дрібнопухирцевих хрипів і навіть хрипів. Іншими ускладненнями парагрипу можуть бути отити та ураження придаткових пазух носа. Тяжкі форми хвороби рідкісні і зумовлюються пневмонією. Вірус парагрипу сприяє загостренню хронічних захворювань.

14149 0

Респіраторний дистрес-синдром (РДС) новонароджених (синдром дихальних розладів, хвороба гіалінових мембран) є захворюванням новонароджених дітей, що виявляється розвитком дихальної недостатності (ДН) безпосередньо після пологів або протягом декількох годин після пологів, що наростає по тяжкості аж до 2-4- го дня життя, з наступним поступовим покращенням.

РДС обумовлений незрілістю системи сурфактанту і характерний переважно для недоношених дітей.

Епідеміологія

За даними літератури, РДС відзначається в 1% всіх дітей, які народилися живими, і в 14% дітей, які народилися з масою тіла менше 2500 р.

Класифікація

РДС у недоношених дітей відрізняється клінічним поліморфізмом і поділяється на 2 основні варіанти:

■ РДС, зумовлений первинною недостатністю системи сурфактанту;

■ РДС у недоношених дітей із зрілою системою сурфактанту, пов'язаний із вторинною його недостатністю внаслідок внутрішньоутробного інфікування.

Етіологія

Основним етіологічним фактором при РДС є первинна незрілість системи сурфактанту. Крім цього, велике значення має вторинне порушення сурфактантної системи, що призводить до зниження синтезу або посилення розпаду фосфатидилхолінів. До вторинного порушення призводять внутрішньоутробна або постнатальна гіпоксія, асфіксія під час пологів, гіповентиляція, ацидоз, інфекційні захворювання. Крім того, до розвитку РДС привертають наявність цукрового діабету у матері, пологи шляхом кесаревого розтину, чоловіча стать, народження другої з двійнят, несумісність крові матері та плода.

Патогенез

Недостатній синтез та швидка інактивація сурфактанту призводять до зниження розтяжності легень, що у поєднанні з порушенням розтяжності грудної клітки у недоношених новонароджених зумовлює розвиток гіповентиляції та недостатньої оксигенації. Виникають гіперкапнія, гіпоксія, дихальний ацидоз. Це у свою чергу сприяє підвищенню опору в судинах легень з подальшим внутрішньолегеневим та позалегеневим шунтуванням крові. Підвищений поверхневий натяг в альвеолах викликає їх експіраторний колапс з розвитком ателектазів та зон гіповентиляції. Відбувається подальше порушення газообміну в легенях і зростає кількість шунтів. Зниження легеневого кровотоку веде до ішемії альвеолоцитів та ендотелію судин, що спричиняє зміни альвеолярно-капілярного бар'єру з виходом білків плазми в інтерстиціальний простір та просвіт альвеол.

Клінічні ознаки та симптоми

РДС проявляється насамперед симптомами дихальної недостатності, що розвивається, як правило, при народженні або через 2-8 годин після пологів. Відзначаються почастішання дихання, роздування крил носа, втягування поступливих місць грудної клітки, участь у акті дихання допоміжної дихальної мускулатури, ціаноз. При аускультації в легенях вислуховуються ослаблене дихання і хрипи, що кріплять. При прогресуванні захворювання до ознак ДН приєднуються симптоми порушення кровообігу (зниження артеріального тиску, розлад мікроциркуляції, тахікардія, може збільшуватися у розмірах печінка). Нерідко розвивається гіповолемія внаслідок гіпоксичного пошкодження ендотелію капілярів, що часто призводить до розвитку периферичних набряків та затримки рідини.

Для РДС характерна що з'являється у перші 6 год після пологів тріада рентгенологічних ознак: дифузні осередки зниженої прозорості, повітряна бронхограма, зменшення легкості легеневих полів.

Ці поширені зміни найвиразніше виявляються у нижніх відділах і верхівках легких. Крім цього помітні зменшення обсягу легень, кардіомегалія різного ступеня виразності. Нодозно-ретикулярні зміни, що відзначаються при рентгенологічному дослідженні, на думку більшості авторів, є розсіяними ателектазами.

Для набряково-геморагічного синдрому типові «розмита» рентгенологічна картина та зменшення розмірів легеневих полів, а клінічно – виділення пінистої рідини з домішкою крові з рота.

Якщо зазначені ознаки не виявляються при рентгенологічному дослідженні через 8 годин після пологів, діагноз РДС є сумнівним.

Незважаючи на неспецифічність рентгенологічних ознак, проведення дослідження необхідне виключення станів, у яких іноді потрібне хірургічне втручання. Рентгенологічні ознаки РДС зникають через 1-4 тижні, залежно від тяжкості захворювання.

■ рентгенологічне дослідження грудної клітки;

■ визначення показників КОС та газів крові;

■ загальний аналіз крові з визначенням числа тромбоцитів та обчисленням лейкоцитарного індексу інтоксикації;

■ визначення гематокриту;

■ біохімічний аналіз крові;

■ УЗД головного мозку та внутрішніх органів;

■ доплерографічне дослідження кровотоку в порожнинах серця, судинах головного мозку та нирок (показано хворим, які перебувають на ШВЛ);

■ бактеріологічне дослідження (мазка із зіва, трахеї, дослідження калу та ін.).

Диференціальний діагноз

На підставі лише клінічної картини у перші дні життя важко відрізнити РДС від вродженої пневмонії та інших захворювань дихальної системи.

Диференціальну діагностику РДС проводять з дихальними розладами (як легеневими – вроджена пневмонія, вади розвитку легень, так і позалегеневими – вроджені вади серця, пологова травма спинного мозку, діафрагмальна грижа, трахеопищеводні нориці, поліцитемія, транзиторні).

При лікуванні РДС дуже важливо забезпечити оптимальний догляд за хворим. Основним принципом лікування при РДС є метод «мінімальних дотиків». Дитина повинна отримувати тільки необхідні їй процедури та маніпуляції, у палаті слід дотримуватись лікувально-охоронного режиму. Важливо підтримувати оптимальний температурний режим, а при лікуванні дітей із дуже низькою масою тіла – забезпечувати високу вологість для зменшення втрати рідини через шкіру.

Необхідно прагнути, щоб новонароджений, який потребує ШВЛ, знаходився в умовах нейтральної температури (при цьому споживання тканинами кисню мінімальне).

Діти з глибоким недоношеністю зменшення втрат тепла рекомендується використовувати додаткове пластикове покриття для тіла (внутрішній екран), спеціальну фольгу.

Оксигенотерапія

Проводять з метою забезпечення належного рівня оксигенації тканин за мінімального ризику виникнення кисневої інтоксикації. Залежно від клінічної картини проводять за допомогою кисневого намету або шляхом спонтанного дихання зі створенням постійного позитивного тиску в дихальних шляхах, традиційної ШВЛ, високочастотної осциляторної вентиляції.

До проведення оксигенотерапії необхідно ставитися з обережністю, оскільки надмірна кількість кисню може спричинити ураження очей та легень. Оксигенотерапію слід проводити під контролем газового складу крові, не допускаючи гіпероксії.

Інфузійна терапія

Корекцію гіповолемії проводять небілковими та білковими колоїдними розчинами:

Гідроксиетилкрохмаль, 6% розчин, внутрішньовенно 10-20 мл/кг/добу, до отримання клінічного ефекту або

Ізотонічний розчин натрію хлориду внутрішньовенно 10-20 мл/кг/добу, до отримання клінічного ефекту або

Ізотонічний розчин натрію хлориду/кальцію хлориду/однозаміщеного карбонату

натрію/глюкози внутрішньовенно 10-20 мл/кг/добу, до отримання клінічного ефекту

Альбумін, 5-10% р-р, внутрішньовенно 10-20 мл/кг/добу, до отримання клінічного ефекту або

Плазма крові свіжозаморожена внутрішньовенно 10-20 мл/кг/добу, до отримання клінічного ефекту. Для парентерального харчування застосовують:

■ з 1-го дня життя: розчин глюкози 5% або 10%, що забезпечує мінімальну енергетичну потребу в перші 2-3 дні життя (при масі тіла менше 1000 г доцільно починати з розчину глюкози 5%, а при введенні 10% розчину швидкість не має перевищувати 0,55 г/кг/год);

■ з 2-го дня життя: розчини амінокислот (АК) до 2,5-3 г/кг/добу (необхідно, щоб на 1 г введених АК припадало близько 30 ккал за рахунок небілкових речовин; при такому співвідношенні забезпечується пластична функція АК) . При порушенні функції нирок (підвищення рівня креатиніну та сечовини у крові, олігурія) доцільно обмежити дозу АК до 0,5 г/кг/добу;

■ з 3-го дня життя: жирові емульсії, починаючи з 0,5 г/кг/добу, з поступовим збільшенням дози до 2 г/кг/добу. При порушенні функції печінки та гіпербілірубінемії (понад 100-130 мкмоль/л) дозу зменшують до 0,5 г/кг/добу, а при гіпербілірубінемії понад 170 мкмоль/л введення жирових емульсій не показано.

Замісна терапія екзогенними сурфактантами

До екзогенних сурфактантів відносяться:

■ природні - виділяють із навколоплідних вод людини, а також з легких поросят чи телят;

■ напівсинтетичні – отримують шляхом змішування подрібнених легень великої рогатої худоби з поверхневими фосфоліпідами;

■ синтетичні.

Більшість неонатологів вважають за краще використовувати природні сурфактанти. Їх застосування швидше забезпечує ефект, знижує частоту розвитку ускладнень та зменшує тривалість ШВЛ:

Колфосцерила пальмітат ендотрахеально 5 мл/кг кожні 6-12 год, але не більше 3 разів або

Порактант альфа ендотрахеально 200 мг/кг одноразово,

потім 100 мг/кг одноразово (через 12-24 години після першого введення), не більше 3 разів або

Сурфактант БЛ ендотрахеально

75 мг/кг (розчинити у 2,5 мл ізотонічного розчину натрію хлориду) кожні 6-12 год, але не більше 3 разів.

Сурфактант БЛ можна вводити через боковий отвір спеціального адаптера ендотрахеальної трубки без розгерметизації дихального контуру та переривання ШВЛ. Загальна тривалість введення повинна становити не менше ніж 30 і не більше 90 хв (в останньому випадку препарат вводять за допомогою шприцевого насоса, крапельно). Інший спосіб полягає у використанні розпилювача інгаляційних розчинів, вмонтованого в апарат для ШВЛ; при цьому тривалість введення повинна становити 1-2 години. Протягом 6 годин після введення не слід проводити санацію трахеї. Надалі препарат вводять за умови збереження потреби у проведенні ШВЛ з концентрацією кисню в повітряно-кисневій суміші більше 40%; інтервал між вступами повинен бути не менше 6 год.

Помилки та необґрунтовані призначення

При РДС у новонароджених з масою тіла менше 1250 г у процесі проведення початкової терапії не слід використовувати самостійне дихання із створенням постійного позитивного тиску на видиху.

Прогноз

При ретельному дотриманні протоколів антенатальної профілактики та лікування РДС і відсутність ускладнень у дітей з гестаційним віком більше 32 тижнів лікування може досягати 100%. Чим менший гестаційний вік, тим нижче ймовірність сприятливого результату.

В.І. Кулаков, В.М. Сєров

Він зустрічається у 67% новонароджених дітей.

Респіраторний дистрес характеризується кількома основними клінічними ознаками:

• ціаноз;
• тахіпное;
• западіння податливих місць грудної клітки;
• шумний видих;
• роздування крил носа.

Щоб оцінити тяжкість респіраторного дистресу, іноді користуються шкалою Сільвермана та Андерсона, яка оцінює синхронність рухів грудної клітки та черевної стінки, ретракції міжреберних проміжків, западіння мечоподібного відростка грудини, експіраторне «хрюкання», роздування крил.

Широкий спектр причин респіраторного дистресу у неонатальному періоді представлений набутими захворюваннями, незрілістю, генетичними мутаціями, хромосомними аномаліями, пологовими ушкодженнями.

Респіраторний дистрес після народження зустрічається у 30% недоношених дітей, у 21% переношених та всього у 4% доношених.

ВВС зустрічаються у 0,5-0,8% живонароджених дітей. Частота вища у мертвонароджених (3-4%), мимовільних викиднів (10-25%) та недоношених новонароджених (близько 2%), крім ОАП.

Епідеміологія: первинний (ідіопатичний) РДС зустрічається:

• Приблизно у 60% недоношених< 30 недель гестации.
• Приблизно у 50-80% недоношених< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
• Майже ніколи у недоношених >35 тижнів гестації.

Причини респіраторного дистрес-синдрому (РДС) у новонароджених дітей

• Дефіцит сурфактанту.
• Первинний (І РДС): ідіопатичний РДС недоношених.
• Повторний (ОРДС): споживання сурфактанту (ARDS). Можливі причини:
  • Перинатальна асфіксія, гіповолемічний шок, ацидоз
  • Інфекції, такі як сепсис, пневмонія (напр., стрептококи групи В).
  • Синдром меконіальної аспірації (СМА).
  • Пневмоторакс, легеневі кровотечі, набряк легень, ателектази.

Патогенез: викликане недоліком сурфактанту захворювання морфологічно та функціонально незрілих легень. Дефіцит сурфактанту призводить до колапсу альвеол і, тим самим, до зменшення податливості та функціональної залишкової ємності легень ФОЕЛ – FRC).

Фактори ризику респіраторного дистрес-синдрому (РДС) у новонароджених дітей

Підвищений ризик при передчасних пологах, у хлопчиків, сімейна схильність, первинний кесарів розтин, асфіксія, хоріоамніоніт, водянка, діабет у матері.

Знижений ризик при внутрішньоутробному «стресі», передчасному розриві навколоплідного міхура без хоріоамніоніту, гіпертензії у матері, вживанні наркотиків, малій вазі для терміну гестації, застосуванні кортикостероїдів, токолізу, прийомі препаратів щитовидної залози.

Симптоми та ознаки респіраторного дистрес-синдрому (РДС) у новонароджених дітей

Початок - безпосередньо після пологів або (вторинний) годинами пізніше:

• Дихальна недостатність із втягненнями (міжребер, підребер'я, яремних зон, мечоподібного відростка).
• Диспное, тахіпное > 60/хв, стогін на видиху, втягування крил носа.
• Гіпоксемія. гіперкапнія, підвищена потреба у кисні.

Для визначення причини респіраторного дистресу у новонародженого слід звернутися на:

• Блідість шкірного покриву. Причини: анемія, кровотеча, гіпоксія, асфіксія під час пологів, метаболічний ацидоз, гіпоглікемія, сепсис, шок, недостатність надниркових залоз. Блідість шкіри у дітей з низьким серцевим викидом виникає внаслідок шунтування крові з поверхні до життєво важливих органів.
• Артеріапна гіпотензія. Причини: гіповолемічний шок (кровотеча, дегідратація), сепсис, внутрішньоутробна інфекція, дисфункція серцево-судинної системи (ВВС, міокардит, ішемія міокарда), синдроми витоку повітря (СУВ), випіт у плевральній порожнині, гіпоглікемія, недостатність надпочти.
• Судоми. Причини: ГІЕ, набряк мозку, внутрішньочерепний крововилив, аномалії ЦНС, менінгіт, гіпокальціємія, гіпоглікемія, доброякісні сімейні судоми, гіпо- та гіпернатріємія, вроджені порушення метаболізму, синдром відміни, у поодиноких випадках піридок-синова залежність.
• Тахікардія. Причини: аритмія, гіпертермія, біль, гіпертиреоз, призначення катехоламінів, шок, сепсис, серцева недостатність. В принципі, будь-який стрес.
• Серцевий шум. Шум, що зберігається після 24-48 годин або за наявності інших симптомів патології серця, потребує встановлення причини.
• Загальмованість (ступор). Причини: інфекція, ГІЕ, гіпоглікемія, гіпоксемія, седатація/анестезія/аналгезія, уроджені порушення метаболізму, уроджена патологія ЦНС.
• Синдром збудження ЦНС. Причини: біль, патологія ЦНС, синдром відміни, уроджена глаукома, інфекції. В принципі будь-яке відчуття дискомфорту. Гіперактивність у недоношених новонароджених може бути ознакою гіпоксії, пневмотораксу, гіпоглікемії, гіпокальціємії, неонатального тиреотоксикозу, бронхоспазму.
• Гіпертермія. Висока температура навколишнього середовища, дегідратація, інфекції, патологія ЦНС.
• Гіпотермія. Причини: інфекція, шок, сепсис, патологія центральної нервової системи.
• Апное. Причини: недоношеність, інфекції, ГІЕ, внутрішньочерепний крововилив, метаболічні розлади, лікарська депресія ЦНС.
• Жовтяниця у перші 24 години життя. Причини: гемоліз, сепсис, внутрішньоутробні інфекції.
• Блювота у перші 24 години життя. Причини: обструкція шлунково-кишкового тракту (ШКТ), високий внутрішньочерепний тиск (ВЧД), сепсис, пілоростеноз, алергія на молоко, стресові виразки, виразка дванадцятипалої кишки, недостатність надниркових залоз. Блювота темною кров'ю зазвичай є ознакою важкого захворювання, при задовільному стані можна припустити заковтування материнської крові.
• Здуття живота. Причини: обструкція або перфорація шлунково-кишкового тракту, ентерит, внутрішньоабдомінальні пухлини, некротичний ентероколіт (НЕК), сепсис, перитоніт, асцит, гіпокаліємія.
• М'язова гіпотонія. Причини: незрілість, сепсис, ГІЕ, метаболічні порушення, синдром відміни.
• Склерема. Причини: гіпотермія, сепсис, шок.
• Стрідор. Є симптомом обструкції дихальних шляхів та може бути трьох типів: інспіраторний, експіраторний та двофазний. Найчастіша причина інспіраторного стридора - ларингомаляція, експіраторного - трахео-або бронхомаляція, двофазного -параліч голосових зв'язок та стеноз підв'язного простору.

Ціаноз

Наявність ціанозу вказує на високу концентрацію ненасиченого киснем гемоглобіну внаслідок погіршення вентиляційно-перфузійного співвідношення, правового шунтування, гіповентиляції або порушення дифузії кисню (структурна незрілість легень та ін.) на рівні альвеол. Вважається, що ціаноз шкірного покриву з'являється, коли сатурація, SaO 2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

Акроціаноз здорового новонародженого в перші 48 годин життя не є ознакою захворювання, а показує вазомоторну нестабільність, сладж крові (особливо за деякої гіпотермії) і не потребує обстеження та лікування дитини. Вимірювання та моніторинг сатурації у пологовому залі корисні для визначення гіпоксемії до появи клінічно явного ціанозу.

При виражених анатомічних змінах серцево-легеневий дистрес можуть спричинити коарктацію аорти, гіпоплазію правих відділів серця, зошит Фалло, великі септальні дефекти. Так як ціаноз є одним із провідних симптомів ВВС, пропонується проводити пульсоксиметричний скринінг усім новонародженим перед випискою з пологового будинку.

Тахіпное

Тахіпное у новонароджених визначається як ЧД понад 60 за хвилину. Тахіпное може бути симптомом широкого спектра захворювань як легеневої, так і нелегеневої етіології. Основні причини, що призводять до тахіпное: гіпоксемія, гіперкапнія, ацидоз або спроба знизити роботу дихання при рестриктивних захворюваннях легень (при обструктивних захворюваннях «вигідний» протилежний патерн – рідкісне та глибоке дихання). При високій ЧД знижується експіраторний час, залишковий обсяг легенів збільшується, підвищується оксигенація. Також збільшується MOB, що знижує PaCO 2 та підвищує рівень рН як компенсаторну відповідь на респіраторний та/або метаболічний ацидоз, гіпоксемію. Найбільш часті респіраторні проблеми, що призводять до тахіпное, - РДС і ТТН, але, в принципі, це характерно для будь-яких захворювань легень з їхньою низькою розтяжністю; нелегочні захворювання - ПЛГ, ВПС, інфекції новонароджених, метаболічні порушення, патологія ЦНС та ін. Деякі новонароджені з тахіпное можуть бути здорові («happy tachypneic infants»). Можливі періоди тахіпное під час сну у здорових дітей.

У дітей з ураженням паренхіми легень тахіпное зазвичай супроводжується ціанозом при диханні повітрям та порушеннями «механіки» дихання, за відсутності паренхіматозного захворювання легень новонароджені часто мають лише тахіпное та ціаноз (наприклад, при ВВС).

Заходження податливих місць грудної клітки

Заходження податливих місць грудної клітки - найчастіший симптом захворювань легень. Чим нижче легенева розтяжність, тим явніше виражений цей симптом. Зменшення западінь в динаміці за інших рівних умов свідчить про підвищення легеневої розтяжності. Існує два типи западень. При обструкції ВДП характерно западіння надгрудинної ямки, в надключичних областях, підщелепної області. При захворюваннях зі зниженою розтяжністю легень спостерігається заходження міжреберних проміжків та втягнення грудини.

Шумний видих

Подовження видиху служить підвищення ФОБ легенів, стабілізації альвеолярного обсягу та поліпшення оксигенації. Частково зімкнена голосова щілина робить характерний звук. Залежно від тяжкості стану, шумний видих може виникати періодично або бути постійним і гучним. Ендотрахеальна інтубація без СРАР/РЕЄР усуває ефект зімкнутої голосової щілини і може призвести до падіння ФОЕ та зниження PaO 2 . Еквівалентно цьому механізму слід підтримувати РЄЄР/СРАР на рівні 2-3 см вод.ст. Шумний видих частіше зустрічається при легеневих причинах дистресу і зазвичай не спостерігається у дітей із захворюваннями серця до моменту крайнього погіршення стану.

Роздування крил носа

Фізіологічна основа симптому – зниження аеродинамічного опору.

Ускладнення респіраторного дистрес-синдрому (РДС) у новонароджених дітей

• Відкрита артеріальна протока, синдром ПФК = персистуюча легенева гіпертензія новонароджених.
• Некротизуючий ентероколіт.
• внутрішньочерепні кровотечі, перивентрикулярна лейкомаляція.
• Без лікування – брадикардія, зупинка серцевої діяльності та дихання.

Діагностика респіраторного дистрес-синдрому (РДС) у новонароджених дітей

Обстеження

На початковому етапі слід припустити найчастіші причини дистресу (незрілість легень та вроджені інфекції), після їх виключення – думати про більш рідкісні причини (ВПС, хірургічні захворювання тощо).

Анамнез матері. Поставити діагноз допоможуть такі дані:

• термін вагітності;
• вік;
• хронічне захворювання;
• несумісність груп крові;
• інфекційні захворювання;
• дані ультразвукового дослідження (УЗД) плода;
• лихоманка;
• багатоводдя/маловоддя;
• прееклампсія/еклампсія;
• прийом ліків/наркотиків;
• діабет;
• багатоплідна вагітність;
• застосування антенатальних глюкокортикоїдів (АГК);
• як закінчилася попередня вагітність та пологи?

Течія пологів:

• тривалість;
• безводний проміжок;
• кровотеча;
• кесарів розтин;
• частота серцевих скорочень (ЧСС) плода;
• сідничне передлежання;
• характер амніотичної рідини;
• аналгезія/анестезія пологів;
• лихоманка у матері.

Новонароджений:

• оцінити ступінь недоношеності та зрілості до терміну гестації;
• оцінити рівень спонтанної активності;
• колір шкірного покриву;
• ціаноз (периферичний чи центральний);
• м'язовий тонус, симетричність;
• характеристики великого тім'ячка;
• виміряти температуру тіла в пахвовій западині;
• ЧД (нормальні показники - 30-60 за хвилину), патерн дихання;
• ЧСС у спокої (нормальні показники у доношених - 90-160 за хвилину, у недоношених - 140-170 за хвилину);
• величина та симетричність екскурсій грудної клітки;
• при санації трахеї оцінити кількість та якість секрету;
• ввести зонд у шлунок та оцінити його вміст;
• аускультація легень: наявність та характер хрипів, їх симетричність. Відразу після народження можлива наявність хрипів внаслідок неповного всмоктування фетальної легеневої рідини;
• аускультація серця: серцевий шум;
• симптом «білої плями»:
• артеріальний тиск (АТ): якщо передбачається ВПС, слід виміряти АТ на всіх чотирьох кінцівках. У нормі АТ на нижніх кінцівках трохи перевищує АТ на верхніх;
• оцінити пульсацію периферичних артерій;
• виміряти пульсовий тиск;
• пальпація та аускультація живота.

Кислотно-основний стан

Кислотно-основний стан (КОС) рекомендується визначати у будь-якого новонародженого, який потребує кисню більше 20-30 хв після народження. Безумовним стандартом є визначення КОС в артеріальній крові. Катетеризація пупкової артерії залишається популярною технікою у новонароджених: методика постановки відносно проста, катетер легко фіксувати, при належному спостереженні ускладнень мало, також можливе визначення артеріального тиску інвазивним методом.

Респіраторний дистрес може супроводжуватися дихальною недостатністю (ДН), а може розвиватися без неї. ДН можна визначити як порушення здатності респіраторної системи підтримувати адекватний гомеостаз кисню та вуглекислого газу.

Рентгенографія органів грудної клітки

Є необхідною частиною обстеження всіх хворих із респіраторним дистресом.

Слід звернути увагу на:

• розташування шлунка, печінки, серця;
• розмір та форму серця;
• легеневий судинний малюнок;
• прозорість легеневих полів;
• рівень розташування діафрагми;
• симетричність гемідіафрагми;
• СУВ, випіт у плевральній порожнині;
• розташування ендотрахеальної трубки (ЕТТ), центральних катетерів, дренажів;
• переломи ребер, ключиць.

Гіпероксичний тест

Гіпероксичний тест може допомогти диференціювати серцеву причину ціанозу від легеневої. Для його проведення необхідно визначити артеріальні гази крові в пупковій та правій променевих артеріях або здійснити транскутанний моніторинг кисню в області правої підключичної ямки та на животі чи грудях. Пульсоксіметрія значно менш корисна. Артеріальний кисень та вуглекислий газ визначають при диханні повітрям і після 10-15 хв дихання 100% киснем для повної заміни альвеолярного повітря на кисень. Вважають, що за ВПС «синього» типу нічого очікувати значного підвищення оксигенації, при ПЛГ без потужного праволевого шунтування вона підвищиться, при легеневих захворюваннях - значно підвищиться.

Якщо величина PaO 2 у передуктальній артерії (права променева артерія) на 10-15 мм рт.ст. більше, ніж у постдуктальній (пупкова артерія), це говорить про праволевий шунт через АН. Значна різниця в PaO 2 може бути при ПЛГ або обструкції лівих відділів серця із шунтуванням через АП. Відповідь на дихання 100% киснем слід інтерпретувати в залежності від усієї клінічної картини, особливо від ступеня легеневої патології на рентгенограмі.

Для відхилення важкої ПЛГ від ВПС «синього» типу іноді проводять пробу з гіпервентиляцією з метою підвищення рН до рівня понад 7,5. Починається ШВЛ із частотою близько 100 дихань на хвилину протягом 5-10 хв. При високому рН знижується тиск у легеневій артерії, підвищується легеневий кровотік та оксигенація при ПЛГ та майже не підвищується при ВПС «синього» типу. Обидва тести (гіпероксичний і гіпервентиляційний) мають досить низьку чутливість та специфічність.

Клінічний аналіз крові

Потрібно звернути увагу на зміни:

• Анемія.
• Нейтропенія. Лейкопенія/лейкоцитоз.
• Тромбоцитопенія.
• Співвідношення незрілих форм нейтрофілів та їх загальної кількості.
• Поліцитемія. Може бути причиною ціанозу, респіраторного дистресу, гіпоглікемії, неврологічних порушень, кардіомегалії, серцевої недостатності, ПЛГ. Діагноз слід підтвердити центральним гематокритом венозним.

С-реактивний білок, прокальцітонін

Рівень С-реактивного білка (СРБ) зазвичай підвищується в перші 4-9 годин від початку інфекції або пошкодження i кансй, його концентрація може збільшуватися в наступні 2-3 дні і залишається підвищеною, поки зберігається запальна реакція. Верхня межа нормальних значень у новонароджених більшістю дослідників прийнята за 10 мг/л. Концентрація СРБ збільшується не у всіх, а лише у 50-90% новонароджених з ранніми системними бактеріальними інфекціями. Однак і інші стани - асфіксія, РДС, материнська лихоманка, хоріоамніоніт, тривалий безводний період, внутрішньошлуночковий крововилив (ВЖК), меконіальна аспірація, НЕК, некроз тканин, вакцинація, оперативне втручання .

Концентрація прокальцитоніну може зрости протягом декількох годин після того, як інфекція стане системною незалежно від гестаційного віку. Чутливість методу як маркера ранніх інфекцій знижують особливості динаміки цього у здорових новонароджених після народження. У них концентрація прокальцитонина зростає до максимуму до кінця першої - початку другої доби життя і потім знижується до показника менше 2 нг/мл до кінця другої доби життя. Подібна закономірність виявлена ​​і у недоношених новонароджених, до нормальних показників рівень прокальцитоніну знижується лише після 4 діб. життя.

Посів крові та цереброспінальної рідини

При підозрі на сепсис або менінгіт слід виконати посіви крові та цереброспінальної рідини (ЦСР), бажано до призначення антибіотиків.

Концентрація глюкози та електролітів (Na, К, Са, Мд) у сироватці крові

Необхідно виявити рівні глюкози та електролітів (Na, К, Са, Mg) у сироватці крові.

Електрокардіографія

Ехокардіографія

Ехокардіографія (ЕхоКГ) є стандартним методом обстеження при підозрі на ВВС та легеневу гіпертензію. Важливою умовою отримання цінної інформації буде проведення дослідження лікарем, який має досвід проведення УЗД серця у новонароджених.

Лікування респіраторного дистрес-синдрому (РДС) у новонароджених дітей

Для дитини у вкрай тяжкому стані, безумовно, слід дотримуватись основних правил проведення реанімації:

• А – забезпечити прохідність дихальних шляхів;
• В – забезпечити дихання;
• С – забезпечити циркуляцію.

Необхідно швидко розпізнавати причини, що спричинили респіраторний дистрес, та призначити відповідне лікування. Слід:

• Проводити постійний моніторинг АТ, ЧСС, ЧД, температури, постійний або періодичний моніторинг кисню та вуглекислого газу.
• Визначити рівень респіраторної підтримки (оксигенотерапія, СРАР, ШВЛ). Гіпоксемія значно небезпечніша за гіперкапнію і потребує негайної корекції.
• Залежно від тяжкості РН рекомендується:
  • Самостійне дихання з подачею додаткового кисню (кисневий намет, канюлі, маска) зазвичай застосовується при неважкій ДН, без апное, з майже нормальними рН і PaCO 2 але низькою оксигенацією (SaO 2 при диханні повітрям менше 85-90%). Якщо під час проведення киснедотерапії зберігається низька оксигенація, при FiO 2 >0,4-0,5 хворого переводять на СРАР через носові катетери (нСРАР).
  • нСРАР - застосовується при середньотяжкій ДН, без важких або частих епізодів апное, з рН і PaCO 2 нижче за норму, але в розумних межах. Умова стабільна гемодинаміка.
  • Сурфактант?
• Мінімальна кількість маніпуляцій.
• Ввести назо або орогастральний зонд.
• Забезпечити пахву температуру 36,5-36,8°С. Гіпотермія може бути причиною вазоконстрикції периферичних судин та метаболічного ацидозу.
• Внутрішньовенно вводити рідину за неможливості засвоювати ентеральне харчування. Підтримка нормоглікемії.
• У разі низького серцевого викиду, артеріальної гіпотензії, наростання ацидозу, поганої периферичної перфузії, низького діурезу слід подумати про внутрішньовенне введення розчину NaCl за 20-30 хв. Можливе введення допаміну, добутаміну, адреналіну, глюкокортикостероїдів (ГКС).
• При серцевій застійній недостатності: зниження переднавантаження, інотропи, дигоксин, діуретики.
• За підозри на бактеріальну інфекцію слід призначити антибіотики.
• Якщо неможливо виконати ЕхоКГ і є підозра на дуктус-залежний ВВС, слід призначити простагландин E 1 з початковою швидкістю введення 0,025-0,01 мкг/кг/хв і титрувати найменшу дію. Простагландин E 1 підтримує відкритим АП і підвищує легеневий або системний кровотік залежно від різниці тисків в аорті та легеневої артерії. Причинами неефективності простагландину E 1 можуть бути неправильний діагноз, великий гестаційний вік новонародженого, відсутність АП. При деяких вадах серця можлива відсутність ефекту або навіть погіршення стану.
• Після початкової стабілізації слід з'ясувати причину респіраторного дистресу та лікувати її.

Сурфактантна терапія

Показання:

• FiO 2 > 0,4 ​​та/або
• PIP > 20 см Н20 (у недоношених< 1500 г >15 см Н 2 O) та/або
• PEEP > 4 та/або
• Ti > 0,4 ​​сек.
• У недоношених< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Практичний підхід:

• При введенні сурфактанту завжди повинні бути присутніми 2 особи.
• Добре відсанувати дитину та стабілізувати наскільки можливо (АТ). Голову тримати прямо.
• Предуктально встановити датчики рO 2 /рСO 2 забезпечення стабільного вимірювання.
• По можливості прикріпити датчик SpO 2 на праву ручку (предуктально).
• Болюсне введення сурфактанту через стерильний укорочений до довжини ендотрахеальної трубки шлунковий зонд або додаткове відведення трубки протягом приблизно 1 хвилини.
• Дозування: Альвеофакт (Alveofact) 2,4 мл/кг = 100 мг/кг. Куросурф (Curosurf) 1,3 мл/кг = 100 мг/кг. Survanta 4 мл/кг = 100 мг/кг.

Ефекти застосування сурфактанту:

Збільшення дихального об'єму та ФОЕ:

• Падіння paCO 2
• Зростання paO 2 .

Дії після введення: збільшення PIP на 2 см H2O. Тепер починається напружена (і небезпечна) фаза. Дитина повинна виключно ретельно спостерігатися протягом щонайменше однієї години. Швидка та постійна оптимізація установок респіратора.

Пріоритети:

• Зменшити PIP зі збільшенням дихального обсягу внаслідок поліпшення податливості.
• Зменшити FiO 2 , якщо збільшується SpO 2 .
• Потім редукувати PEEP.
• На закінчення знизити Ti.
• Часто вентиляція драматично покращується для того, щоб знову погіршитись через 1-2 години.
• Санація ендотрахеальної трубки без промивання дозволена! Має сенс застосування TrachCare, оскільки PEEP та MAP зберігаються і при санації.
• Повторна доза: 2 доза (розрахунок як при першій) може застосовуватися через 8-12 годин, якщо параметри вентиляції знову погіршуються.

Увага: 3-я або навіть 4-а доза в більшості випадків не приносять подальшого успіху, можливе навіть погіршення вентиляції через обструкцію дихальних шляхів великою кількістю сурфактанту (зазвичай більше шкоди, ніж користі).

Увага: занадто повільне зниження PIP та PEEP підвищує небезпеку баротравми!

Відсутність відповіді на сурфактантну терапію може вказувати на:

• ОРДС (інгібування протеїнів сурфактанту білками плазми).
• Тяжкі інфекції (напр., викликані стрептококами групи В).
• Меконіальна аспірація чи гіпоплазія легень.
• Гіпоксія, ішемія чи ацидоз.
• Гіпотермія, периферична гіпотензія. D Обережно: Побічні дії.
• Падіння артеріального тиску.
• Підвищений ризик ВЖК та ПВЛ.
• Підвищений ризик легеневої кровотечі.
• Дискутується підвищена частота розвитку ОАП.

Профілактика респіраторного дистрес-синдрому (РДС) у новонароджених дітей

Профілактична інтратрахеальна терапія сурфактантом, що застосовується у новонароджених.

Індукція дозрівання легень запровадженням бетаметазону вагітної в останні 48 годин перед розродженням недоношеної вагітності до кінця 32 тижня (можливо до кінця 34 тижня гестації).

Запобігання неонатальній інфекції перипартальною антибактеріальною профілактикою вагітним при підозрі на хоріоамніоніт.

Оптимальна корекція цукрового діабету у вагітної.

Дуже дбайливе ведення пологів.

Дбайлива, але наполеглива реанімація недоношеної та доношеної дитини.

Прогноз респіраторного дистрес-синдрому (РДС) у новонароджених дітей

Дуже варіабельний, залежно від вихідних умов.

Небезпека, наприклад, пневмотораксу, БЛД, ретинопатії, вторинної інфекції при проведенні ШВЛ.

Результати тривалих досліджень:

• Відсутність ефекту застосування сурфактанту; на частоту ретинопатії недоношених, НЕК, БЛД чи ПДА.
• Сприятливий ефект введення сурфактан-1 на розвиток пневмотораксу, інтерстиціальну емфізему та летальність.
• Укорочення тривалості вентиляції (на інтубаційній трубці, СРАР) та зниження летальності.

Час, необхідний для розвитку всіх органів дитини у внутрішньоутробному періоді, становить 40 тижнів. Якщо немовля народиться раніше за цей термін, його легені будуть сформовані недостатньо для повноцінного дихання. Це спричинить порушення всіх функцій організму.

При недостатньому розвитку легень виникає респіраторний дистрес-синдром новонароджених. Зазвичай він розвивається у недоношених дітей. Такі немовлята що неспроможні повноцінно дихати, та його органи відчувають нестачу кисню.

Це захворювання також називається хворобою гіалінових мембран.

Чому виникає патологія

Причини захворювання – недолік чи зміна властивостей сурфактанту. Це поверхнево-активна речовина, що забезпечує еластичність та пружність легень. Він вистилає зсередини поверхню альвеол – дихальних «мішочків», через стінки яких відбувається обмін кисню та вуглекислого газу. При нестачі сурфактанту альвеоли спадаються, і дихальна поверхня легень зменшується.

Дистрес-синдром плода також може бути викликаний генетичними захворюваннями та вродженими аномаліями розвитку легень. Це дуже рідкісний стан.

Легкі починають остаточно формуватись після 28 тижня вагітності. Чим раніше відбудуться, тим вищий ризик патології. Особливо часто страждають хлопчики. Якщо дитина народиться раніше 28 тижнів, захворювання у нього практично неминуче.

Інші фактори ризику патології:

• поява дистрес-синдрому під час попередньої вагітності;
• (двійня, трійня);
• внаслідок резус-конфлікту;
• цукровий діабет (або 1-го типу) у матері;
• асфіксія (задуха) новонародженого.

Механізм розвитку (патогенез)

Хвороба є найчастішою патологією новонароджених. Вона пов'язана з нестачею сурфактанту, що веде до спаду ділянок легені. Дихання стає неефективним. Зниження концентрації кисню в крові призводить до підвищення тиску в легеневих судинах, а легенева гіпертензія посилює порушення утворення сурфактанту. Виникає «порочне коло» патогенезу.

Патологія сурфактанту є у всіх плодів до 35 тижнів внутрішньоутробного розвитку. Якщо є хронічна гіпоксія, цей процес виражений сильніше і навіть після народження клітини легень не можуть виробляти достатню кількість цієї речовини. У таких малюків, а також за глибокої недоношеності, розвивається дистрес-синдром новонароджених 1 типу.

Найчастіший варіант – нездатність легень виробляти достатньо сурфактанту відразу після народження. Причиною цього стає патологія пологів та кесарів розтин. У такому разі порушується розправлення легень при першому вдиху, що й заважає запуску нормального механізму утворення сурфактанту. РДС 2-го типу виникає при асфіксії під час пологів, родової травми, оперативному розродженні.

У недоношених малюків нерідко обидва вищеописані типи поєднуються.

Порушення роботи легень та підвищення тиску в їх судинах викликають інтенсивне навантаження на серце новонародженого. Тому можуть виникати прояви гострої серцевої недостатності із формуванням кардіореспіраторного дистрес-синдрому.

Іноді в дітей віком перших годин життя виникають чи виявляються інші захворювання. Навіть якщо легені після народження функціонували нормально, супутня патологія призводить до нестачі кисню. Це запускає процес підвищення тиску в легеневих судинах та порушення кровообігу. Таке явище називається гострим респіраторним дистрес-синдромом.

Адаптаційний період, протягом якого легені новонародженого пристосовуються до дихання повітрям та починають виробляти сурфактант, у недоношених дітей подовжений. Якщо мати дитини здорова, вона становить 24 години. При хворобі жінки (наприклад діабеті) період адаптації становить 48 годин. Протягом усього цього часу у дитини можуть виявитися дихальні порушення.

Прояви патології

Захворювання проявляється відразу після народження дитини або протягом першої доби її життя.

Симптоми дистрес-синдрому:

• синюшність шкіри;
• ніздрі, що роздуваються при диханні, тріпотіння крил носа;
• западіння податливих ділянок грудної клітки (мечоподібного відростка та області під ним, міжреберних проміжків, зон над ключицями) на вдиху;
• швидке поверхневе дихання;
• зменшення кількості сечі, що виділяється;
• «стогін» при диханні, що виникають внаслідок спазму голосових зв'язок, або «експіраторне рохкання».

Додатково лікар фіксує такі ознаки, як низький тонус м'язів, зниження артеріального тиску, відсутність випорожнень, зміна температури тіла, набряклість обличчя та кінцівок.

Діагностика

Для підтвердження діагнозу неонатолог призначає такі дослідження:

• аналіз крові з визначенням лейкоцитів та С-реактивного протеїну;
• постійна пульсоксиметрія для визначення вмісту кисню у крові;
• вміст у крові газів;
• посів крові «на стерильність» щодо диференціальної діагностики з сепсисом;
• рентгенографія легень.

Зміни на рентгенограмі є неспецифічними саме для цього захворювання. Вони включають затемнення легень з ділянками просвітлення в області коріння та сітчастий малюнок. Такі ознаки бувають при ранньому сепсисі та пневмонії, проте рентгенограма стає всім новонародженим із дихальними порушеннями.

Дистрес-синдром плода під час пологів диференціюють з такими захворюваннями:

• тимчасове тахіпное (почастішання дихання): виникає зазвичай у доношених дітей після кесаревого розтину, швидко зникає, не вимагає введення сурфактанту;
• ранній сепсис або вроджена пневмонія: симптоми дуже нагадують РДС, але є ознаки запалення в крові та осередкові тіні на рентгенограмі легень;
• меконіальна аспірація: у доношених дітей з'являється при вдиханні меконію, має специфічні рентгенологічні ознаки;
• пневмоторакс: діагностується рентгенологічно;
• легенева гіпертензія: підвищення тиску в легеневій артерії, що не має характерних для РДС ознак на рентгені, діагностується за допомогою УЗД серця;
• аплазія (відсутність), гіпоплазія (недорозвинення) легень: діагностується ще до пологів, у післяпологовому періоді легко розпізнається при рентгенографії;
• діафрагмальна грижа: на рентгені визначається зміщення органів із черевної порожнини в грудну.

Лікування

Невідкладна допомога при дистресс-синдромі плода полягає в зігріванні дитини, що тільки що народилася, і постійному контролі його температури. Якщо пологи сталися раніше 28 тижнів, немовля відразу поміщають у спеціальний пластиковий пакет або обертають поліетиленовою плівкою. Рекомендується якомога пізніше перетинати пуповину, щоб до початку інтенсивного лікування дитина отримувала кров від матері.

Відразу починається підтримка дихання малюка: за відсутності дихання або його неповноцінності проводиться продовжене роздування легень, а потім здійснюється постійна подача повітря. При необхідності починають штучну вентиляцію за допомогою маски, а за її неефективності – спеціального апарату.

Ведення новонароджених із респіраторним дистрес-синдромом проводиться у відділенні інтенсивної терапії спільними зусиллями неонатолога та реаніматолога.

Існують 3 основні методи лікування:

1. Замісна терапія препаратами сурфактанту.
2. Штучна вентиляція легенів.
3. Кисневотерапія.

Введення сурфактанту проводять від 1 до 3 разів залежно від тяжкості стану немовляти. Його можна вводити через інтубаційну трубку, розташовану в трахеї. Якщо дитина дихає самостійно, ліки вводять у трахею через тонкий катетер.

У Росії зареєстровано 3 препарати сурфактанту:

• Куросурф;
• Сурфактант БЛ;
• Альвеофакт.

Дані препарати одержують від тварин (свині, корови). Найкращий ефект має Куросурф.

Після введення сурфактанту починають вентиляцію легень через маску чи носову канюлю. Потім дитину переводять на CPAP-терапію. Що це таке? Це метод підтримки постійного тиску в повітроносних шляхах, що перешкоджає спаду легень. За недостатньої ефективності проводиться штучна вентиляція легень.

Метою лікування є стабілізація дихання, що зазвичай настає на 2-3 день. Після цього дозволяється грудне вигодовування. Якщо зберігається задишка з частотою дихання більше 70 за хвилину, годувати малюка з соски не можна. При затримці звичайного годування дитини забезпечують харчуванням за допомогою внутрішньовенних вливань спеціальних розчинів.

Всі ці заходи проводяться відповідно до міжнародних стандартів, у яких чітко визначено показання та послідовність процедур. Щоб лікування респіраторного дистрес-синдрому новонароджених було ефективним, його потрібно проводити у спеціально оснащених установах із добре підготовленим персоналом (перинатальними центрами).

Профілактика

Жінки, які мають ризик передчасних пологів, мають бути вчасно госпіталізовані до перинатального центру. Якщо це неможливо, слід заздалегідь створити умови для виходжування новонародженого в пологовому будинку, де будуть прийняті пологи.

Своєчасні пологи – найкраща профілактика дистрес-синдрому плода. Щоб знизити ризик передчасних пологів, потрібне кваліфіковане акушерське спостереження за перебігом вагітності. Жінка не повинна курити, вживати алкоголь чи наркотичні речовини. Не слід нехтувати підготовкою до вагітності. Зокрема, необхідно своєчасно скоригувати перебіг хронічних захворювань, таких як діабет.

Профілактика респіраторного дистрес-синдрому плода при високому ризику передчасних пологів полягає у застосуванні кортикостероїдів. Ці препарати сприяють швидшому розвитку легень та утворенню сурфактанту. Їх вводять на термін 23-34 тижні внутрішньом'язово 2-4 рази. Якщо через 2-3 тижні загроза передчасних пологів зберігається, а термін вагітності не досяг 33 тижнів, введення кортикостероїдів повторюють. Препарати протипоказані при виразковій хворобі матері, а також будь-якій вірусній або бактеріальній інфекції у неї.

До завершення курсу гормонів та для перевезення вагітної до перинатального центру показано введення токолітиків – засобів, що знижують скоротливість матки. При передчасному злитті вод призначають антибіотики. При короткій шийці матки або вже передчасних пологах використовується прогестерон, що дозволяє подовжити час вагітності.

Кортикостероїди також призначають за 35-36 тижнів при запланованому кесаревому перерізі. Це дозволяє знизити ризик порушень дихання у дитини після операції.

За 5-6 годин до кесарева розкривають плодовий міхур. Це стимулює нервову систему плода, яка запускає синтез сурфактанту. Під час операції важливо витягувати голівку дитини якомога дбайливіше. При глибокій недоношеності голівку витягають прямо в міхурі. Це оберігає від травми та подальших дихальних порушень.

Можливі ускладнення

Респіраторний дистрес-синдром може швидко погіршити стан новонародженого протягом перших днів його життя і навіть спричинити смерть. Ймовірні наслідки патології пов'язані з нестачею кисню або з неправильною тактикою лікування, до них відносяться:

• скупчення повітря в середостінні;
• розумова відсталість;
• сліпота;
• тромбоз судин;
• крововиливи в мозок чи легені;
• бронхолегенева дисплазія (неправильний розвиток легень);
• пневмоторакс (попадання повітря в порожнину плеври зі здавленням легені);
• зараження крові;
• ниркова недостатність.

Ускладнення залежить від тяжкості захворювання. Вони можуть бути значно виражені або взагалі не проявитися. Кожен випадок індивідуальний. Необхідно отримати докладну інформацію у лікаря з подальшої тактики обстеження та лікування малюка. Матері дитини знадобиться підтримка близьких. Буде корисною і консультація психолога.

URL

I. ОСОБЛИВОСТІ ПАТОГЕНЕЗУ

Респіраторний дистрес-синдром є найбільш патологічним станом, що найбільш зустрічається у новонароджених в ранньому неонатальному періоді. Зустрічаємо його тим вище, чим менше гестаційний вік і чим частіше виникають патологічні стани, пов'язані з патологією систем дихання, кровообігу і ЦНС. Захворювання поліетиологічно.

В основі патогенезу РДСП лежить дефіцит або незрілість сурфактанту, що призводить до дифузного ателектазування. Це, своєю чергою, сприяє зниженню легеневого комплайнса, збільшення роботи дихання, посиленню легеневої гіпертензії, у результаті виникає гіпоксія, що підсилює легеневу гіпертензію, у результаті знижується синтез сурфактанту, тобто. з'являється порочне коло.

Дефіцит і незрілість сурфактанту є у плода в гестаційному терміні менше 35 тижнів. Хронічна внутрішньоутробна гіпоксія посилює та подовжує цей процес. Недоношені діти (особливо глибоко недоношені) становлять перший варіант течії РДСП. Навіть пройшовши без відхилень процес пологів, можуть розгорнути клініку РДС надалі, оскільки їх пневмоцити II типу синтезують незрілий сурфактант і дуже чутливі до будь-якої гіпоксії.

Іншим варіантом РДС, що найчастіше зустрічається, характерним для новонароджених, є знижена можливість пневмоцитів "лавиноподібно" синтезувати сурфактант відразу після народження. Етіотропними тут є фактори, що порушують фізіологічний перебіг пологів. При нормальних пологах через природні родові шляхи виникає дозована стимуляція симпато-адреналової системи. Розправлення легень при ефективному першому вдиху сприяє зниженню тиску в малому колі кровообігу, покращенню перфузії пневмоцитів та посиленню їх синтетичних функцій. Будь-яке відхилення від нормального перебігу пологів, навіть планове оперативне розродження, може викликати процес недостатнього синтезу сурфактанту з подальшим розвитком РДС.

Найчастішою причиною розвитку цього варіанта РДС є гостра асфіксія новонароджених. РДС супроводжує цю патологію, ймовірно, у всіх випадках. РДС також виникає при аспіраційних синдромах, тяжкій родовій травмі, діафрагмальній грижі, часто при розродженні шляхом кесаревого розтину.

p align="justify"> Третім варіантом розвитку РДС, характерного для новонароджених, є поєднання попередніх видів РДС, яке зустрічається досить часто у недоношених.

Про гострий респіраторний дистрес-синдром (АRDS) можна думати в тих випадках, коли дитина перенесла процес пологів без відхилень, а в подальшому у нього розгорнулася картина будь-якого захворювання, яке сприяло розвитку гіпоксії будь-якого генезу, централізації кровообігу, ендотоксикозу.

Слід враховувати ще, що період гострої адаптації у новонароджених, народжених недоношеними чи хворими, збільшується. Вважають, що період максимального ризику проявів порушень дихання у таких дітей становить: у народжених від здорових матерів – 24 години, а від хворих він триває, в середньому, до кінця 2-х діб. При високій легеневій гіпертензії у новонароджених довго зберігаються фатальні шунти, які сприяють розвитку гострої серцевої недостатності та легеневої гіпертензії, які є важливим компонентом у формуванні РДС у новонароджених.

Таким чином, при першому варіанті розвитку РДСН пусковим моментом є дефіцит і незрілість сурфактанту, при другому - висока легенева гіпертензія, що зберігається, і обумовлений нею нереалізований процес синтезу сурфактанту. При третьому варіанті ("змішаному") ці два моменти поєднуються. Варіант формування ARDS обумовлений розвитком "шокової" легені.

Всі ці варіанти РДС обтяжуються у ранньому неонатальному періоді обмеженими можливостями гемодинаміки новонародженого.

Це сприяє існуванню такого терміна як "кардіореспіраторний дистрес-синдром" (КРДС).

Для більш ефективної та раціональної терапії критичних станів у новонароджених слід розмежовувати варіанти формування РДС.

В даний час основним методом інтенсивної терапії РДСП є респіраторна підтримка. Найчастіше ШВЛ при цій патології доводиться починати з "жорстких" параметрів, за яких, крім небезпеки баротравми, ще суттєво пригнічується і гемодинаміка. Щоб уникнути "жорстких" параметрів ШВЛ з високим середнім тиском у дихальних шляхах середовище ШВЛ починати превентивно, не чекаючи розвитку інтерстиціального набряку легень і тяжкої гіпоксії, тобто тих станів, коли розвивається ARDS.

У разі передбачуваного розвитку РДС відразу після народження слід або "змоделювати" ефективний "перший вдих" або пролонгувати ефективне дихання (у недоношених дітей) з проведенням замісної терапії сурфактантом. У цих випадках ШВЛ не буде настільки "жорсткою" та тривалою. У ряду дітей з'явиться можливість після короткочасної ШВЛ проводити СДППДВ через біназальні канюлі доти, доки пневмоцити не зможуть "напрацьовувати" достатню кількість зрілого сурфактанту.

Превентивний початок ШВЛ з ліквідацією гіпоксії без використання "жорсткої" ШВЛ дозволить більш ефективно використовувати препарати, що знижують тиск у малому колі кровообігу.

При такому варіанті початку ШВЛ створюються умови для більш раннього закриття фетальних шунтів, що сприятиме поліпшенню центральної та внутрішньолегеневої гемодинаміки.

ІІ. ДІАГНОСТИКА.

А. Клінічні ознаки

1. Симптоми дихальної недостатності, тахіпное, здуття грудної клітки, роздування крил носа, утруднення при видиху та ціаноз.
2. Інші симптоми, наприклад гіпотензія, олігурія, м'язова гіпотонія, нестабільність температури, парез кишечника, периферичні набряки.
3. Недоношеність в оцінці гестаційного віку.

Протягом перших годин життя дитині щогодини проводиться клінічна оцінка за модифікованою шкалою Downes, на підставі якої робиться висновок про наявність та динаміку перебігу РДС та необхідний обсяг респіраторної допомоги.

Оцінка тяжкості РДС (модифікована шкала Downes)

Бали Частота Ціаноз дихання за 1 хв.	Втягування	Експіраторне рохкання	Характер дихання при аускультації
0 < 60 нет при 21%	ні	ні	пуерильне
1 60-80 є, зникає при 40% О2	помірне	вислуховує- стетоскопом	змінено ослаблено
2 > 80 зникає або апное при	значник	чути відстані	погано проводиться

Оцінка 2-3 бали відповідає РДС легкого ступеня

Оцінка 4-6 балів відповідає РДС середнього ступеня

Оцінка понад 6 балів відповідає тяжкому РДС

Б. РЕНТГЕНОГРАМА ГРУДНОЇ КЛІТИНИ. Характерні вузлові або круглі затемнення та повітряна бронхограма свідчать про дифузні ателектази.

В. Лабораторні ознаки.

1. Співвідношення Лецитин/Сфірингомієлін в амніотичній рідині менше 2.0 та негативні результати проби зі струшуванням при дослідженні амніотичної рідини та шлункового аспірату. У новонароджених від матерів з цукровим діабетом РДС може розвинутись при Л/С понад 2,0.
2. Відсутність фосфатилдигліцеролу в амніотичній рідині.

Крім того, слід при появі перших ознак РДС досліджувати Hb/Ht, вміст глюкози та лейкоцитів, за можливості КОС та гази крові.

ІІІ. ПЕРЕЧЕННЯ ЗАХВОРЮВАННЯ.

А. Дихальна недостатність, що наростає протягом 24-48 годин, а потім стабілізується.

Б. ДОЗВІЛ часто передує збільшення темпу діурезу між 60 і 90 годиною життя.

IV. ПРОФІЛАКТИКА

При передчасних пологах у терміні 28-34 тижні слід зробити спробу гальмування родової діяльності шляхом застосування бета-міметиків, спазмолітиків або сірчанокислої магнезії, після чого провести терапію глюкокортикоїдами за однією з наступних схем:

• - бетаметазон по 12 мг/м - через 12 годин - двічі;
• - дексаметазон по 5 мг/м - кожні 12 годин - 4 введення;
• - гідрокортизон по 500 мг/м - кожні 6 годин - 4 введення. Ефект настає через 24 години та триває протягом 7 днів.

При пролонгованій вагітності слід щотижня вводити бета- або дексаметазон по 12 мг/м'язово. Протипоказанням для застосування глюкокортикоїдів є наявність у вагітної вірусної або бактеріальної інфекції, а також у виразковій хворобі.

При використанні глюкокортикоїдів слід проводити моніторинг цукру крові.

При передбачуваному розродженні шляхом кесарава розтину, за наявності умов, родорозрішення слід починати з амніотомії, що проводиться за 5-6 годин до операції з метою стимуляції симпатико-адреналової системи плода, яка стимулює його сурфактантну систему. При критичному стані матері та плоду амніотомія не проводиться!

Профілактиці сприяє дбайливе вилучення голівки плода при кесаревому перерізі, а в глибоко недоношених дітей вилучення голівки плода в плодовому міхурі.

V. ЛІКУВАННЯ.

Мета терапії РДС - підтримати новонародженого, доки настане дозвіл захворювання. Споживання кисню та продукцію вуглекислоти можна зменшити, підтримуючи оптимальний температурний режим. Оскільки функція нирок у цей період може бути порушена, а перспіраційні втрати збільшуються, дуже важливо ретельно підтримувати водно-електролітний баланс.

А. Підтримка прохідності дихальних шляхів

1. Покладіть новонародженого, трохи розігнувши голову. Повертайте дитину. Це покращує дренаж трахеобронхіального дерева.
2. Відсмоктування з трахеї потрібне для санації трахеобронхіального дерева від густого мокротиння, що з'являється в ексудативну фазу, яка починається приблизно з 48 годин життя.

Б. Кисневотерапія.

1. Зігріта, зволожена та збагачена киснем суміш подається новонародженому в намет або через ендотрахеальну трубку.
2. Слід підтримувати оксигенацію між 50 та 80 мм.рт.ст., а сатурацію у проміжку 85%-95%.

В. Судинний доступ

1. Венозний пупковий катетер, кінець якого знаходиться вище діафрагми, може бути корисним для забезпечення венозного доступу та вимірювання центрального венозного тиску.

Г. Корекція гіповолемії та анемії

1. Контролюйте центральний гематокрит та артеріальний тиск, починаючи з народження дитини.
2. Протягом гострої фази підтримуйте гематокрит у межах 45-50% за допомогою трансфузій. У фазі дозволу достатньо підтримувати гематокрит понад 35%.

Д. Ацидоз

1. Метаболічний ацидоз (ВЄ<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
2. Дефіцит підстав менше -8 мЕкв/л зазвичай потребує корекції підтримки рН більше 7.25.
3. Якщо рН падає нижче 7.25 за рахунок дихального ацидозу, то показано штучну або допоміжну вентиляцію легень.

Е. Вигодовування

1. Якщо гемодинаміка новонародженого стабільна і вам вдається усунути дихальну недостатність, то годування слід почати на 48-72 годину життя.
2. Уникайте годування з соски, якщо задишка перевищує 70 подихів за хвилину, т.к. високий ризик аспірації.
3. Якщо немає можливості розпочати ентеральне годування, подумайте про парентеральне харчування.
4. Вітамін А парентерально по 2000 Од через день, доки не розпочато ентеральне годування, знижує частоту хронічних забав легень.

Ж. Рентгенологічне дослідження грудної клітки

1. Для встановлення діагнозу та оцінки перебігу захворювання.
2. Для підтвердження місця стояння ендотрахеальної трубки, плеврального дренажу та пупкового катетера.
3. Для діагностики таких ускладнень, як пневмоторакс, пневмоперикардіум та некротичний ентероколіт.

З. Порушення

1. Відхилення РаО2 і РаСО2 можуть спричиняти і викликати збудження. З такими дітьми слід поводитися дуже акуратно і торкатися до них лише за показаннями.
2. Якщо новонароджений не синхронний з респіратором, для синхронізації з апаратом та профілактики ускладнень може знадобитися седація або міорелаксація.

І. Інфекція

1. У більшості новонароджених з дихальною недостатністю слід виключати сепсис та пневмонію, тому доцільно слід призначати емпіричну антибактеріальну терапію антибактеріальними антибіотиками широкого спектру дії до молучення результатів посівів.
2. Інфекція, спричинена гемолітичним стрептококом групи В може клінічно та рентгенологічно нагадувати РДС.

К. Терапія гострої дихальної недостатності

1. Рішення про застосування методик дихальної підтримки має обґрунтовуватись в історії хвороби.
2. У новонароджених із масою тіла менше 1500 г застосування методик СРАР може призвести до невиправданих витрат енергії.
3. Потрібно спочатку намагатися налаштувати параметри вентиляції та, щоб знизити FiO2 до 0.6-0.8. Зазвичай для цього потрібно підтримувати середній тиск у межах 12-14 см Н2О.

• а. Коли РаО2 перевищить 100 мм рт.ст. або не буде ознак гіпоксіну, слід поступово знижувати FiO2 не більше ніж на 5% до 60%-65%.
• б. Ефект від зниження параметрів вентиляції оцінюється через 15-20 хвилин щодо аналізу газів крові або пульсоксиметру.
• в. При низьких концентраціях кисню (менше 40%) виявляється достатнім зниження FiO2 на 2-3%.

5. У гостру фазу РДС може спостерігатись затримка вуглекислого газу.

• а. Підтримуйте рСО2 менше 60 мм рт.ст., змінюючи частоту вентиляції або піковий тиск.
• б. Якщо ваші спроби купувати гіперкапнію призводять до порушення оксигенації, проконсультуйтеся з досвідченими колегами.

Л. Причини погіршення стану хворого

1. Розрив альвеол та розвиток інтерстиціальної емфіземи легень, пневмотораксу або пневмоперикардіуму.
2. Порушення герметичності дихального контуру.

• а. Перевірте місця підключення апаратури до джерела кисню та стисненого повітря.
• б. Виключіть обструкцію ендотрахеальної трубки, екстубацію або просування трубки у правий головний бронх.
• в. Якщо виявлено обструкцію ендотрахеальної трубки або самоекстубацію, приберіть стару ендотрахеальну трубку і роздихайте дитину мішком і маскою. Переінтубацію краще проводити після стабілізації стану хворого.

3. При дуже важкому РДС може відбуватися шунтування крові праворуч наліво через артеріальну протоку.

4. Коли функція зовнішнього дихання покращується, опір судин малого кола може різко знижуватися, обумовлюючи шунтування через артеріальну протоку зліва направо.

5. Набагато рідше погіршення стану новонароджених обумовлено внутрішньочерепним крововиливом, септичним шоком, гіпоглікемією, ядерною жовтяницею, транзиторною гіперамоніємією або вродженими дефектами метаболізму.

Шкала підбору деяких параметрів ШВЛ у новонароджених із РДС

Маса тіла, г		< 1500	> 1500
	PEEP, див.	PIP, див.	PIP, див.

Примітка: Дана схема є орієнтиром. Параметри ШВЛ можуть бути змінені, виходячи з клініки захворювання, газів крові та КОС та даних пульсової оксиметрії.

Критерії застосування заходів респіраторної терапії

	FiO2, потрібне підтримки рО2 > 50 мм рт.ст.
<24 часов	0,65	Неінвазивні методи (О2-терапія, СДППДВ) Інтубація трахеї (ШВЛ, ВІВЛ)
>24 годин	0,80	Неінвазивні методи Інтубація трахеї

М. Терапія сурфактантом

• а. На даний момент проходять випробування людський, синтетичний та сурфактант тварин. У Росії для клінічного застосування дозволено сурфактант "ЕКЗОСУРФ НЕОНАТАЛ", фірми Glaxo Wellcome.
• б. Призначається профілактично у пологовому залі чи пізніше, у строки від 2-х до 24 годин. Профілактичне застосування сурфактанту показано: недоношеним новонародженим із масою тіла при народженні менше 1350 г із високим ризиком розвитку РДС; новонародженим з масою тіла понад 1350 г із підтвердженою об'єктивними методами незрілістю легень. З лікувальною метою сурфактант застосовується новонародженим з клінічно та рентгенологічно підтвердженим діагнозом РДС, що перебувають на ШВЛ через ендотрахеальну трубку.
• в. Вводиться в дихальні шляхи у вигляді суспензії на фиерастворе. З профілактичною метою "Екзосурф" вводиться від 1 до 3 разів, з лікувальною – 2 рази. Одноразова доза "Екзосурфу" у всіх випадках становить 5 мл/кг. і вводиться болюсно двома напівдозами за період часу від 5 до 30 хвилин в залежності від реакції дитини. Безпечніше вводити розчин мікроструминно зі швидкістю 15-16 мл/год. Повторна доза "Екзосурфу" вводиться через 12 годин після першої введення.
• р. Зменшує тяжкість РДС, але потреба у ШВЛ зберігається і частота хронічних захворювань легень не зменшується.

VI. ТАКТИЧНІ ЗАХОДИ

Очолює бригаду фахівців із лікування РДС неонатолог. виготовлений з реанімації та інтенсивної терапії або кваліфікований реаніматолог.

З ЛУ з УРНП 1 - 3 обов'язково звернення до РКЦН та очна консультація у 1-у добу. Перегоспіталізація до спеціалізованого центру реанімації та інтенсивної терапії новонароджених після стабілізації стану хворого через 24-48 годин силами РКБН.