Lymfoidná infiltrácia pri liečbe žalúdka. Výber spôsobu liečby pacientov s rakovinou konečníka

Chronická gastritída je ochorenie, ktoré spája rôznu etiológiu a patogenézu zápalové ochorenia alebo stavy narušenej regenerácie (fokálnej alebo difúznej) žalúdočnej sliznice a submukózy. Súčasne sa zaznamenávajú javy zvyšujúcej sa atrofie, funkčnej a štrukturálnej reštrukturalizácie žalúdočného tkaniva s rôznymi klinickými prejavmi.

Dlhodobé vystavenie žlči môže často viesť k zápalu sliznice žalúdka. Zložky žlče ( žlčové kyseliny a lyzolecitín) sú príčinou deštrukcie lipidových štruktúr a degenerácie žalúdočného hlienu s uvoľňovaním histamínu. Podobné zmeny možno pozorovať pri gastritíde spôsobenej užívaním nesteroidných protizápalových liekov. Dôvodom je inhibícia syntézy prostaglandínov a chemické škodlivé účinky na žalúdočnú sliznicu.

Klasifikácia

O endoskopiačasto je možné zistiť fokálnu hyperémiu sprevádzanú edémom sliznice, farbením v žltážalúdočná šťava, uvoľnený a rozšírený pylorus. Veľmi často je možné zaznamenať reflux črevného obsahu do žalúdka cez rozšírený pylorus alebo anastomózu.

Chronická lymfocytárna gastritída je charakterizovaná vývojom erózií v celej žalúdočnej sliznici a dochádza k výraznej lymfocytárnej infiltrácii epitelu.

Zriedkavo stačí Menetrierova choroba, nazývaná gastritída s obrovskými záhybmi. jej patogénne mechanizmy nie je presne stanovená. Najbežnejšia teória hovorí o možnej autoalergickej reakcii.

Klinické prejavy tohto ochorenia sú zníženie hladiny bielkovín v krvi na 50-55 g / l u pacientov, progresívne zníženie sekrečnej funkcie žalúdka a strata telesnej hmotnosti.

Endoskopické vyšetrenie môže odhaliť obrovské záhyby, ktoré pripomínajú mozgové konvolúcie. Táto odroda choroba môže ustúpiť.

Liečba

Liečba chronickej antrálnej gastritídy spôsobenej Helicobacter pylori závisí od závažnosti komplexu klinických symptómov.

Ak nie sú žiadne klinické prejavy, potom sa pacient podrobí pozorovaniu a liečba liekom nie je predpísaná. So závažnými klinickými prejavmi sa pacientovi odporúča viac časté používanie potraviny, ktoré musia byť mechanicky a chemicky šetrné. Je potrebné vylúčiť vyprážané, korenené jedlá, alkoholické nápoje.

Medikamentózna terapia spočíva v zničení patogénu (pylorický Helicobacter) a v znížení sekrečnej funkcie žalúdka

S etiotropom antibiotická terapia antibiotiká penicilínového radu (ampicilín, ampiox, amoxicilín, augmentín, meticilín atď.), deriváty nitroimidazolu (metronidazol, tinidazol), tetracyklínové liečivá (tetracyklín, klaritromycín, doxycyklín), deriváty nitrofuránu (furazolidón, NO5-nitroxol) použité. Tvoria základ antibiotickej terapie.

Najväčšiu účinnosť má kombinácia antibakteriálnych liekov s antisekrečnými látkami.

Užívanie omeprazolu počas 4 týždňov v dávke 40 mg denne súbežne s amoxicilínom v dávke 2 g denne vedie vo väčšine prípadov k sanitácii žalúdočnej sliznice od pylorického Helicobacter.

Najväčší účinok má kombinácia 3 liečiv: ampiox alebo tetracyklín 0,25 g 4-krát denne, ornidazol alebo tinidazol 0,25 g 3-krát denne a De-nol 0,5 g 4-krát denne počas 2-4 týždňov.

V ďalšej možnosti liečby sú tri lieky predpísané blokátory histamínových H2 receptorov: ranitidín, famotidín alebo omeprazol. Môžu sa použiť aj iné kombinácie liekov. Vyššie uvedené kombinovaná liečba je práve najlepšia metóda zničenie pylorického Helicobacter pylori.

V prípade rozvoja chronickej autoimunitnej gastritídy, keď nie je klinické prejavy, liečba drogami nie je predpísaná. Terapia je obmedzená na dodržiavanie správny režim výživa (jedlo by malo byť aspoň 4 krát denne).

Podporná terapia spočíva v predpisovaní potraviny, ktorá zlepšuje proces trávenia. substitučná liečba vo forme acidin-pepsínu, pepsidilu a enzýmov - abomin, festal, digestal, panzinorm, mezim-forte, creon, ktoré treba užívať 1 tabletu s jedlom.

Na zlepšenie trofizmu žalúdočnej sliznice, zlepšenie mikrocirkulácie a reparačných procesov je potrebné predpísať kyselinu nikotínovú a jej deriváty - nikoverín, nikospan, komplamin, nikotínamid 1 tabletu po jedle. Opodstatnené je užívanie metyluracilu 0,5 g 3x denne, vitamíny B 2, B 6, B 12, kyselina askorbová.

S rozvojom idiopatickej pangastritídy je to nevyhnutné dlho dodržiavať prísnu diétu, ktorá vylučuje údené potraviny, tučné mäso, pikantné a slané a jedlá.

Sucralfate, sofalcon sa predpisujú 1 g 3-krát denne medzi jedlami, ktoré majú protizápalové vlastnosti a zlepšujú reparačné procesy. Vyžaduje štandardnú vitamínovú terapiu s vitamínmi A, E, kyselinou askorbovou.

Je potrebné absolvovať dlhý kurz obálkovania a sťahovania bylinné prípravky, ako je infúzia plantain, harmanček, mäta, ľubovník bodkovaný, trojlístok, rebríček, 2-3 krát denne pred jedlom.

Na kontrolu patologický proces endoskopická kontrola je potrebná raz ročne, je žiaduce vykonať biopsiu, aby sa vylúčila možná degenerácia nádoru.

Refluxná gastritída vyžaduje stretnutie rôzne prostriedky, ktoré urýchľujú vyprázdňovanie žalúdka a zabraňujú regurgitácii potravy. Takáto terapia sa najlepšie vykonáva s metoklopramidom, loperamidom, domperidónom 1 tabletu 3-krát denne pred jedlom. Pre interný príjem môžete si predpísať sucralfate, sofalcon 1 g 3-krát denne medzi jedlami, sulpirid 0,05 g deň a noc. Antacidové lieky Almagel, Phosphalugel, Maalox nielen znižujú kyslosť žalúdočného obsahu, ale majú aj schopnosť viazať žlčové kyseliny a ich soli.

Predpoveď

Z reverzibilných zápalov žalúdka, ktoré sa najlepšie liečia, možno zaznamenať chronický Helicobacter pylori a refluxnú gastritídu. Antimikrobiálna liečba v tomto prípade môže viesť k zmierneniu pylorického refluxu obsahu dvanástnika do žalúdka, čo je základom pre následnú rekonvalescenciu. normálna štruktúra bunky žalúdočnej sliznice.

Prevencia

Aby ste predišli vzniku gastritídy, mali by ste v prvom rade dodržiavať diétu. Pokiaľ je to možné, mali by ste čo najviac obmedziť používanie mechanicky, chemicky a tepelne dráždivých potravín na sliznicu žalúdka.

Veľký význam má dodržiavanie pravidiel osobnej hygieny a neustále sledovanie stavu. ústna dutina. Riziko vzniku chronickej gastritídy sa výrazne zníži, ak obmedzíte alebo úplne vylúčite používanie nikotínu a silných alkoholických nápojov. Je vhodné vybrať si prácu, v ktorej nie sú žiadne pracovné riziká deštruktívny účinok na žalúdočnú sliznicu. Lieky proti bolesti a nesteroidné protizápalové lieky sa majú používať opatrne.

Čo je zápalový infiltrát

Na označenie takýchto formulárov zápalové ochorenia mnohí autori používajú termíny „začínajúca flegmóna“, „flegmóna v štádiu infiltrácie“, ktoré sú vo význame protichodné, alebo vo všeobecnosti opis týchto foriem ochorenia vynechávajú. Zároveň sa poznamenáva, že formy odontogénnej infekcie so znakmi serózny zápal perimaxilárne mäkké tkanivá sú bežné a vo väčšine prípadov dobre reagujú na liečbu.

Včasne začatou racionálnou terapiou je možné zabrániť vzniku flegmónu a abscesov. A to je opodstatnené z biologického hľadiska. Prevažná väčšina zápalových procesov by mala skončiť a prejsť involúciou v štádiu opuchu alebo zápalového infiltrátu. Variant s ich ďalším vývojom a tvorbou abscesov, flegmón je katastrofa, odumieranie tkaniva, t.j. časti tela, a keď sa hnisavý proces rozšíri do niekoľkých oblastí, sepsa - často smrť. Zápalový infiltrát je preto podľa nášho názoru najčastejšou, „najvýhodnejšou“ a biologicky podloženou formou zápalu. V skutočnosti často vidíme zápalové infiltráty v čeľustných tkanivách, najmä u detí, s pulpitídou, parodontitídou, ktoré považujeme za reaktívne prejavy týchto procesov. Variantom zápalového infiltrátu je periadenitída, serózna periostitis. Najpodstatnejšie pre lekára pri hodnotení a klasifikácii týchto procesov (diagnostike) je rozpoznanie nehnisavého štádia zápalu a vhodná taktika liečby.

Čo vyvoláva zápalový infiltrát

Zápalové infiltráty tvoria skupinu, ktorá je rôznorodá z hľadiska etiologického faktora. Štúdie ukázali, že 37 % pacientov malo traumatickú genézu ochorenia, u 23 % bola príčinou odontogénna infekcia; v iných prípadoch sa infiltráty vyskytli po rôznych infekčné procesy. Táto forma zápalu sa vyskytuje u všetkých s rovnakou frekvenciou vekových skupín.

Symptómy zápalového infiltrátu

Zápalové infiltráty vznikajú jednak kontaktným šírením infekcie (per continuitatum), ako aj lymfogénnou cestou, keď je lymfatická uzlina postihnutá ďalšou infiltráciou tkaniva. Infiltrát sa zvyčajne vyvinie v priebehu niekoľkých dní. Teplota u pacientov je normálna a subfebrilná. V oblasti lézie dochádza k opuchu a zhrubnutiu tkanív s relatívne jasnými obrysmi a šíri sa do jednej alebo viacerých anatomických oblastí. Palpácia je bezbolestná alebo mierne bolestivá. Fluktuácia nie je definovaná. Koža v oblasti lézie má normálnu farbu alebo mierne hyperemickú, trochu napätú. Dochádza k lézii všetkých mäkkých tkanív tejto oblasti – kože, slizníc, podkožného tuku a svalového tkaniva, často niekoľkých fascií so začlenením do infiltrátu lymfatické uzliny. Preto uprednostňujeme termín „zápalový infiltrát“ pred termínom „celulitída“, ktorý označuje aj takéto lézie. Infiltrát sa môže rozpustiť hnisavé formy zápal - abscesy a flegmóny a v týchto prípadoch to treba považovať za predstupeň hnisavého zápalu, ktorý sa nedal zastaviť.

Zápalové infiltráty môžu mať traumatický pôvod. Nachádzajú sa takmer vo všetkých anatomické oddelenia maxilofaciálnej oblasti o niečo častejšie v bukálnej a spodnej časti úst. Zápalové infiltráty postinfekčnej etiológie sú lokalizované v submandibulárnych, bukálnych, príušno-žuvacích, submentálnych oblastiach. Sezónnosť výskytu choroby (obdobie jeseň-zima) je jasne vysledovateľná. Deti so zápalovým infiltrátom prichádzajú do ambulancie často po 5. dni ochorenia.

Diagnóza zápalového infiltrátu

Diferenciálna diagnostika zápalového infiltrátu vykonávané s prihliadnutím na identifikované etiologický faktor a trvanie choroby. Diagnóza je potvrdená normálnou alebo subfebrilnou telesnou teplotou, pomerne jasnými obrysmi infiltrátu, absenciou známok hnisavej fúzie tkaniva a silnou bolesťou pri palpácii. Ostatné menej výrazné charakteristické znaky slúžiť: absencia výraznej intoxikácie, mierna hyperémia pokožky bez odhalenia napätej a lesklej pokožky. Zápalový infiltrát teda môže byť charakterizovaný prevahou proliferatívna fáza zápal mäkkých tkanív maxilofaciálnej oblasti. To na jednej strane poukazuje na zmenu reaktivity detského organizmu, na strane druhej je to prejav prirodzenej a liečebnej patomorfózy.

Najväčšie ťažkosti pre diferenciálnu diagnostiku predstavujú hnisavé ložiská lokalizované v priestoroch ohraničených zvonku svalovými skupinami, napr. v infratemporálnej oblasti, pod m. žuvacieho svalu atď. V týchto prípadoch je nárast symptómov akútny zápal určuje prognózu procesu. V pochybných prípadoch pomáha zvyčajná diagnostická punkcia lézie.

V morfologickej štúdii biopsie zo zápalového infiltrátu sa bunky typické pre proliferatívnu fázu zápalu nachádzajú v neprítomnosti alebo v malom počte segmentovaných neutrofilných leukocytov, ktorých množstvo charakterizuje hnisavý zápal.

V infiltrátoch sa takmer vždy nachádzajú akumulácie kvasiniek a vláknitých húb rodu Candida, Aspergillus, Mucor, Nocardia. Okolo nich sa tvoria granulómy epiteloidných buniek. Mycélium húb sa vyznačuje dystrofickými zmenami. Dá sa predpokladať, že dlhá fáza reakcie produktívneho tkaniva je podporovaná hubovými asociáciami, odrážajúcimi možné javy dysbakterióza.

Liečba zápalového infiltrátu

Liečba pacientov so zápalovými infiltrátmi- konzervatívny. Protizápalová terapia sa uskutočňuje pomocou fyzioterapeutických činidiel. Výrazný účinok má laserové ožarovanie, obväzy s masťou Višnevského a alkoholom. V prípade hnisania zápalového infiltrátu vzniká flegmóna. Potom sa vykoná chirurgická liečba.

Ktorých lekárov je potrebné kontaktovať, ak máte zápalový infiltrát

Infekcionista

Akcie a špeciálne ponuky

lekárske novinky

Takmer 5% zo všetkých zhubné nádory tvoria sarkómy. Vyznačujú sa vysokou agresivitou, rýchlym hematogénnym šírením a sklonom k ​​relapsu po liečbe. Niektoré sarkómy sa vyvíjajú roky bez toho, aby niečo ukázali...

Vírusy sa nielen vznášajú vo vzduchu, ale môžu sa dostať aj na zábradlia, sedadlá a iné povrchy, pričom si zachovávajú svoju aktivitu. Preto pri cestovaní alebo na verejných miestach je vhodné nielen vylúčiť komunikáciu s inými ľuďmi, ale aj vyhnúť sa ...

Vrátiť dobrý zrak a navždy sa rozlúčiť s okuliarmi a kontaktnými šošovkami je snom mnohých ľudí. Teraz sa to môže stať skutočnosťou rýchlo a bezpečne. Nové možnosti laserovej korekcie zraku otvára úplne bezkontaktná technika Femto-LASIK.

Kozmetické prípravky určené na starostlivosť o našu pokožku a vlasy nemusia byť v skutočnosti také bezpečné, ako si myslíme.

Trávenie sa uskutočňuje jediným fyziologickým systémom. Preto porážka ktoréhokoľvek oddelenia tohto systému spôsobuje poruchu jeho fungovania ako celku. Choroby tráviaceho systému sú zistené u viac ako 5% svetovej populácie.

Etiológia patologických procesov vyvíjajúcich sa v gastrointestinálnom trakte zahŕňa niekoľko hlavných faktorov.

FAKTORY POŠKOZUJÚCE TRÁVACIE ORGÁNY

Fyzická povaha:

• hrubé, zle žuvané alebo nerozžuté jedlo;
• cudzie telesá - gombíky, mince, kusy kovu atď.;
• príliš studené alebo horúce jedlo;
• ionizujúce žiarenie.

Chemická povaha:

• alkohol;
• produkty spaľovania tabaku, ktoré vstupujú do gastrointestinálneho traktu so slinami;
• lieky, ako je aspirín, antibiotiká, cytostatiká;
• toxické látky prenikajúce do tráviacich orgánov s potravou – soli ťažkých kovov, plesňové toxíny a pod.

biologická povaha:

• mikroorganizmy a ich toxíny;
• hlísty;
• prebytok alebo nedostatok vitamínov, ako je vitamín C, skupina B, PP.

Poruchy mechanizmu neurohumorálna regulácia - nedostatok alebo nadbytok biogénnych amínov - sérotonínu, melanínu, hormónov, prostaglandínov, peptidov (napríklad gastrín), nadmerné alebo nedostatočné pôsobenie sympatiku alebo parasympatiku (s neurózami, predĺženými stresovými reakciami a pod.).

Patogénne faktory spojené s poškodením iných fyziologických systémov, napríklad fibrinózna gastroenteritída a kolitída s urémiou, ktorá sa vyvíja v dôsledku zlyhania obličiek.

PATOLÓGIA JEDNOTLIVÝCH TRÁVICÍCH ORGÁNOV

PORUCHY TRÁVANIA V ÚSTACH

Hlavnými príčinami tejto patológie môžu byť poruchy príjmu potravy ako výsledok:

• zápalové ochorenia ústnej dutiny;
• nedostatok zubov;
• poranenia čeľuste;
• porušenie inervácie žuvacích svalov. Možné následky:
• mechanické poškodenie žalúdočnej sliznice zle žuvaným jedlom;
• porušenie sekrécie a motility žalúdka.

PORUCHY VZDELÁVANIA A SLINUTIA - SLINUTIE

Druhy:

Hyposalivácia až po zastavenie tvorby a vylučovania slín do ústnej dutiny.

Dôsledky:

• nedostatočné zvlhčenie a opuch bolusu potravy;
• ťažkosti pri žuvaní a prehĺtaní jedla;
• rozvoj zápalových ochorení ústnej dutiny - ďasien (gingivitída), jazyka (glositída), zubov.

hypersalivácia- zvýšená tvorba a sekrécia slín.

Dôsledky:

• riedenie a alkalizácia žalúdočnej šťavy s prebytkom slín, čo znižuje jej peptickú a baktericídnu aktivitu;
• urýchlenie evakuácie obsahu žalúdka do dvanástnika.

Angína, alebo zápal mandlí , ochorenie charakterizované zápalom lymfoidné tkanivo hltana a palatinových mandlí.

Dôvod vývoja rôzne typy angíny sú streptokoky, stafylokoky, adenovírusy. V tomto prípade je dôležitá senzibilizácia organizmu a ochladenie organizmu.

Prietok angína môže byť akútna a chronická.

V závislosti od charakteristík zápalu sa rozlišuje niekoľko typov akútnej tonzilitídy.

Katarálna angína charakterizované hyperémiou mandlí a palatinové oblúky, ich edém, serózno-slizničný (katarálny) exsudát.

Lacunárna angína , v ktorej sa významné množstvo leukocytov a deflovaného epitelu zmiešava s katarálnym exsudátom. Exsudát sa hromadí v lakunách a je viditeľný na povrchu edematóznych mandlí vo forme žltých škvŕn.

Fibrinózna angína charakterizované záškrtom. pri ktorom fibrinózny film pokrýva sliznicu mandlí. Táto bolesť hrdla sa vyskytuje pri záškrtu.

Folikulárna angína charakterizované purulentnou fúziou folikulov mandlí a ich ostrým opuchom.

Quinsy , pri ktorom hnisavý zápal často prechádza do okolitých tkanív. Mandle sú opuchnuté, prudko zväčšené, pletorické.

Nekrotická angína charakterizované nekrózou sliznice mandlí s tvorbou vredov a krvácaní.

Gangrenózna tonzilitída môže byť komplikáciou nekrotického a prejavuje sa kolapsom krčných mandlí.

Nekrotická a gangrenózna tonzilitída sa vyskytuje pri skarlagíne a akútnej leukémii.

Chronická angína sa vyvíja v dôsledku opakovaných relapsov akútnej tonzilitídy. Je charakterizovaná hyperpláziou a sklerózou lymfoidného tkaniva mandlí, ich puzdier a niekedy aj ulceráciou.

Komplikácie angíny spojené s prechodom zápalu do okolitých tkanív a rozvojom pobrušnice resp retrofaryngeálny absces, celulitída hltanu. Opakujúce sa tonzilitídy prispievajú k rozvoju reumatizmu a glomerulonefritídy.

PATOLÓGIA EZOFAGU

Poruchy pažeráka sa vyznačujú:

• ťažkosti s pohybom potravy cez pažerák;
• reflux obsahu žalúdka do pažeráka s rozvojom gastroezofageálneho refluxu, ktorý je charakterizovaný grganím, regurgitáciou, prípadne regurgitáciou, pálením záhy, aspiráciou potravy do dýchacích ciest.

Grganie- nekontrolované uvoľňovanie plynov alebo malého množstva potravy zo žalúdka do pažeráka a ústnej dutiny.

regurgitácia alebo regurgitácia,- nedobrovoľný reflux časti žalúdočného obsahu do ústnej dutiny, menej často - nos.

Pálenie záhy- pocit pálenia v epigastrická oblasť. Je výsledkom spätného toku kyslého obsahu žalúdka do pažeráka.

CHOROBY EZOFAGU

Ezofagitída- zápal sliznice pažeráka. Priebeh môže byť akútny a chronický.

Príčiny akútnej ezofagitídy sú pôsobenie chemických, tepelných a mechanické faktory, ako aj množstvo infekčných agens (záškrt, šarlach atď.).

Morfológia.

Akútna ezofagitída je charakterizovaná rôznymi typmi exsudatívneho zápalu, a preto môže byť katarálny, fibrinózny, flegmonózny, gangrenózny, a ulcerózna. Najčastejšie dochádza k chemickým popáleninám pažeráka, po ktorých je nekrotická sliznica oddelená vo forme odliatku pažeráka a nie je obnovená a v pažeráku sa tvoria jazvy, ktoré prudko zužujú jeho lúmen.

Príčiny chronickej ezofagitídy sú neustále podráždenie pažeráka alkoholom, horúce jedlo, tabakové výrobky na fajčenie a iné dráždivé látky. Môže sa vyvinúť aj v dôsledku porúch krvného obehu v pažeráku s preťaženie v nej, spôsobené chronickým srdcovým zlyhaním, cirhózou pečene a portálnou hypertenziou.

Morfológia.

Pri chronickej ezofagitíde je epitel pažeráka exfoliovaný, metaplázia do keratinizovaného vrstveného skvamózneho ( leukoplakia), skleróza steny.

Rakovina pažeráka predstavuje 11-12% všetkých prípadov rakoviny.

Morfogenéza.

Nádor sa zvyčajne vyvíja v strednej tretine pažeráka a kruhovo vrastá do jeho steny, pričom stláča lúmen, - prstencovitá rakovina . Často má choroba formu rakovinový vred s hustými okrajmi, umiestnenými pozdĺž pažeráka. Histologicky má rakovina pažeráka štruktúru spinocelulárny karcinóm s keratinizáciou alebo bez nej. Ak sa rakovina vyvinie zo žliaz pažeráka, má charakter adenokarcinómu.

Metastazuje rakovinu pažeráka lymfogénnou cestou do regionálnych lymfatických uzlín.

Komplikácie spojené s klíčením v okolitých orgánoch - mediastíne, priedušnici, pľúcach, pohrudnici, pričom v týchto orgánoch sa môžu vyskytnúť hnisavé zápalové procesy, z ktorých dochádza k smrti pacientov.

Hlavnou funkciou žalúdka je trávenie potravy. ktorý zahŕňa čiastočný rozklad zložiek bolusu potravy. K tomu dochádza pod vplyvom žalúdočnej šťavy, ktorej hlavnými zložkami sú proteolytické enzýmy - pepsíny, ako aj kyselina chlorovodíková a hlien. Pepsíny uvoľňujú potravu a rozkladajú bielkoviny. Kyselina chlorovodíková aktivuje pepsíny, spôsobuje denaturáciu a napučiavanie bielkovín. Hlien zabraňuje poškodeniu steny žalúdka hrčou potravy a žalúdočnou šťavou.

Poruchy trávenia v žalúdku. V srdci týchto porušení sú poruchy funkcií žalúdka.

Poruchy sekrečnej funkcie , ktoré spôsobujú nesúlad medzi úrovňou sekrécie rôznych zložiek žalúdočnej šťavy a ich potrebami na normálne trávenie:

• porušenie dynamiky sekrécie žalúdočnej šťavy v čase;
• zvýšenie, zníženie objemu žalúdočnej šťavy alebo jej absencia;
• porušenie tvorby kyseliny chlorovodíkovej so zvýšením, znížením alebo nedostatkom kyslosti žalúdočnej šťavy;
• zvýšenie, zníženie alebo zastavenie tvorby a sekrécie pepsínu;
• achilia - úplné zastavenie sekrécie v žalúdku. Vyskytuje sa pri atrofickej gastritíde, rakovine žalúdka, ochoreniach endokrinného systému. Pri nedostatku kyseliny chlorovodíkovej klesá sekrečná aktivita pankreasu, urýchľuje sa evakuácia potravy zo žalúdka a zvyšujú sa procesy rozkladu potravy v čreve.

Poruchy motorickej funkcie

Typy týchto porušení:

• porušenie tonusu svalov steny žalúdka vo forme jeho nadmerného zvýšenia (hypertonicita), nadmerného poklesu (hypotonicity) alebo absencie (atónia);
• poruchy tonusu zvieračov žalúdka vo forme jeho zníženia, čo spôsobuje roztvorenie srdcového alebo pylorického zvierača, alebo vo forme zvýšenia tonusu a kŕčov svalov zvieračov, čo vedie ku kardiospazmu alebo pylorospazmus:
• porušenie peristaltiky steny žalúdka: jej zrýchlenie - hyperkinéza, spomalenie - hypokinéza;
• zrýchlenie alebo oneskorenie evakuácie potravy zo žalúdka, čo vedie k:
  • - syndróm rýchlej sýtosti so znížením tónu a motility antrum žalúdka;
  • - pálenie záhy - pocit pálenia v dolnej časti pažeráka v dôsledku zníženia tonusu srdcového zvierača žalúdka, dol.
  • je to zvierač pažeráka a spätný tok kyslého obsahu žalúdka do neho;
  • - vracanie - mimovoľný reflexný akt, charakterizovaný uvoľnením obsahu žalúdka von cez pažerák, hltan a ústnu dutinu.

CHOROBY ŽALÚDKA

Hlavnými ochoreniami žalúdka sú gastritída, peptický vred a rakovina.

Gastritída- zápal žalúdočnej sliznice. Prideliť pikantné A chronický gastritída, tieto pojmy však neznamenajú ani tak čas procesu, ako morfologické zmeny v žalúdku.

Akútna gastritída

Príčiny akútnej gastritídy môžu byť:

• nutričné ​​faktory - Nekvalitné, hrubé alebo korenené jedlo;
• chemické dráždidlá - alkohol, kyseliny, zásady, niektoré liečivé látky;
• infekčné agens - Helicobacter pylori, streptokoky, stafylokoky, salmonely atď.;
• akútne poruchy krvného obehu pri šoku, strese, srdcovom zlyhávaní a pod.

Klasifikácia akútnej gastritídy

Podľa lokalizácie:

• difúzne;
• fokálne (fundálne, antrálne, pyloroduodenálne).

Podľa povahy zápalu:

• katarálna gastritída, ktorá je charakterizovaná hyperémiou a zhrubnutím sliznice, hypersekréciou hlienu, niekedy erózia. V tomto prípade sa hovorí o erozívna gastritída. Mikroskopicky pozorovaná degenerácia a deskvamácia povrchového epitelu, serózno-slizničný exsudát, krvné cievy, edémy, diapedetické krvácania;
• fibrinózna gastritída je charakteristická tým, že na povrchu zhrubnutej sliznice sa vytvorí fibrinózny film šedo-žltej farby. V závislosti od hĺbky slizničnej nekrózy môže byť fibrinózna gastritída krupózna alebo difterická;
• hnisavá (flegmonózna) gastritída je zriedkavá forma akútnej gastritídy, ktorá komplikuje poranenia, vredy alebo ulcerovanú rakovinu žalúdka. Vyznačuje sa ostrým zhrubnutím steny, vyhladením a zhrubnutím záhybov, hnisavými prekrytiami na sliznici. Mikroskopicky sa stanoví difúzna infiltrácia leukocytov do všetkých vrstiev steny žalúdka, nekrózy a krvácania v sliznici;
• nekrotická (žieravá) gastritída je zriedkavá forma, ktorá sa vyskytuje pri chemických popáleninách žalúdočnej sliznice a je charakterizovaná jej nekrózou. S odmietnutím nekrotických hmôt sa tvoria vredy.

Komplikácie erozívnej a nekrotickej gastritídy môže dôjsť ku krvácaniu, perforácii steny žalúdka. Pri flegmonóznej gastritíde sa vyskytuje mediastinitída, subfrenický absces, pečeňový absces, hnisavá pleuristika.

výsledky.

Katarálna gastritída zvyčajne končí zotavením; so zápalom spôsobeným infekciou je možný prechod do chronickej formy.

Chronická gastritída- ochorenie charakterizované chronickým zápalom žalúdočnej sliznice, poruchou regenerácie a morfofunkčnou reštrukturalizáciou epitelu s rozvojom glandulárnej atrofie a sekrečnej nedostatočnosti, ktoré sú základom porúch trávenia.

Hlavným príznakom chronickej gastritídy je dysregenerácia- porušenie obnovy epiteliálnych buniek. Chronická gastritída predstavuje 80-85% všetkých ochorení žalúdka.

Etiológia chronická gastritída je spojená s predĺženým pôsobením exogénnych a endogénnych faktorov:

• infekcie, predovšetkým Helicobacter pylori, ktorý predstavuje 70-90 % všetkých prípadov chronickej gastritídy;
• chemické (alkohol, autointoxikácia atď.);
• neuroendokrinné atď.

Klasifikácia chronická gastritída:

• chronický povrchový gaschrit;
• chronická atrofická gastritída;
• chronická Helicobacter gastritída;
• chronická autoimunitná gastritída;
• špeciálne formy chronickej gastritídy - chemická, radiačná, lymfocytová atď.

Patogenéza ochorenia u rôznych typov chronickej gastritídy nie je to isté.

Morfogenéza.

Pri chronickej povrchovej gastritíde nedochádza k atrofii sliznice, žalúdočné jamky sú slabo exprimované, žľazy nie sú zmenené, charakteristická je difúzna lymfeozinofilná infiltrácia a mierna fibróza strómy.

Chronická atrofická gastritída je charakterizovaná nízkym jamkovým epitelom, zmenšením žalúdočných jamiek, zmenšením počtu a veľkosti žliaz, dystrofickými a často metaplastickými zmenami v glandulárnom epiteli, difúznou lymfeozinofilnou a histiocytárnou infiltráciou a stromálnou fibrózou.

Pri chronickej gastritíde Helicobacter pylori hrá vedúcu úlohu Helicobacter pylori, ktorý postihuje najmä antrum žalúdka. Patogén vstupuje do žalúdka cez ústa a nachádza sa pod vrstvou hlienu, ktorý ho chráni pred pôsobením žalúdočnej šťavy. Hlavnou vlastnosťou baktérie je syntéza ureázy- enzým, ktorý rozkladá močovinu za vzniku amoniaku. Amoniak posúva pH na alkalickú stranu a narúša reguláciu sekrécie kyseliny chlorovodíkovej. Napriek vznikajúcej hypergastrinémii je sekrécia HC1 stimulovaná, čo vedie k hyperacidnému syndrómu. Morfologický obraz je charakterizovaný atrofiou a narušeným dozrievaním krycej jamky a glandulárneho epitelu, výraznou lymfoplazmacytickou a eozinofilnou infiltráciou sliznice a lamina propria s tvorbou lymfoidných folikulov.

Chronická autoimunitná gastritída.

Jeho patogenéza je spôsobená tvorbou protilátok proti parietálnym bunkám žliaz fundu žalúdka, endokrinné bunky sliznice, ako aj gastromukoproteínu ( vnútorný faktor), ktoré sa stávajú vlastnými antigénmi. Vo funde žalúdka je výrazná infiltrácia B-lymfocytmi a T-pomocníkmi, počet IgG-plazmocytov sa prudko zvyšuje. Atrofické zmeny na sliznici rýchlo postupujú, najmä u pacientov starších ako 50 rokov.

Medzi špeciálne formy chronickej gastritídy má najväčší význam hypertrofická gastritída, ktorý sa vyznačuje tvorbou obrovských záhybov sliznice, podobne ako mozgové závity. Hrúbka sliznice dosahuje 5-6 cm.Jamky sú dlhé, naplnené hlienom. Epitel žliaz je sploštený, spravidla sa vyvíja jeho črevná metaplázia. V žľazách často chýbajú hlavné a parietálne bunky, čo vedie k zníženiu sekrécie kyseliny chlorovodíkovej.

Komplikácie.

Atrofická a hypertrofická gastritída môže byť komplikovaná tvorbou polypov, niekedy vredov. Okrem toho sú atrofická gastritída a zápal žalúdka Helicobacter pylori prekancerózne procesy.

Exodus povrchová a Helicobacter pylori gastritída s vhodnou liečbou je priaznivá. Liečba iných foriem chronickej gastritídy len spomaľuje ich rozvoj.

peptický vred - chronické ochorenie, ktorého klinickým a morfologickým prejavom je recidivujúci vred žalúdka alebo dvanástnika.

Preto rozlišujú peptický vredžalúdočný a dvanástnikový vred, ktoré sa od seba trochu líšia najmä patogenézou a výsledkami. Peptickým vredom trpia prevažne muži vo veku 50 rokov a starší. Dvanástnikové vredy sa vyskytujú 3-krát častejšie ako žalúdočné vredy.

Etiológia vredová choroba je spojená najmä s Helicobacter pylori a so všeobecnými zmenami, ktoré sa vyskytujú v organizme a prispievajú k škodlivému účinku tohto mikroorganizmu. Niektoré kmene Helicobacter pylori sú vysoko priľnavé k povrchovým epitelovým bunkám a spôsobujú výraznú neutrofilnú infiltráciu sliznice, čo vedie k poškodeniu sliznice. Ureáza tvorená baktériami navyše syntetizuje amoniak, ktorý je vysoko toxický pre slizničný epitel a spôsobuje aj jeho deštrukciu. Súčasne je narušená mikrocirkulácia a trofizmus tkanív v oblasti. nekrotické zmeny epiteliocyty. Okrem toho tieto baktérie prispievajú k prudkému zvýšeniu tvorby gastrínu v krvi a kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku.

Všeobecné zmeny, ktoré sa vyskytujú v tele a prispievajú k škodlivému účinku Helicobacter pylori:

• psycho-emocionálne prepätie ku ktorému moderný človek (stresujúce podmienky porušujú koordinačný vplyv mozgovej kôry na subkortikálne centrá);
• priestupkov endokrinné vplyvy v dôsledku poruchy činnosti hypotalamo-hypofýzového a hypofýzno-nadobličkového systému;
• zvýšený vplyv vagusových nervov, ktorý spolu s nadbytkom kortikosteroidov zvyšuje aktivitu acido-peptického faktora žalúdočnej šťavy a motorickú funkciu žalúdka a dvanástnika;
• zníženie účinnosti tvorby mukóznej bariéry;
• poruchy mikrocirkulácie a zvýšenie hypoxie.

Medzi ďalšie faktory, ktoré prispievajú k tvorbe vredov,

dôležité sú lieky ako aspirín, alkohol, fajčenie, ktoré poškodzujú nielen samotnú sliznicu, ale ovplyvňujú aj sekréciu kyseliny chlorovodíkovej a gastrínu, mikrocirkuláciu a trofizmus žalúdka.

Morfogenéza.

Hlavným prejavom peptického vredu je chronický recidivujúci vred, ktorý vo svojom vývoji prechádza štádiami erózie a akútneho vredu. Väčšina častá lokalizáciažalúdočné vredy - menšie zakrivenie v oblasti antra alebo pyloru, ako aj v tele žalúdka, v oblasti prechodu do antra. Vysvetľuje to skutočnosť, že menšie zakrivenie, podobne ako „cesta jedla“, je ľahko zranené, jeho sliznica vylučuje najaktívnejšiu šťavu, erózie a akútne vredy v tejto oblasti sú slabo epitelizované. Pod vplyvom žalúdočnej šťavy nekróza zachytáva nielen sliznicu, ale šíri sa aj do podložných vrstiev steny žalúdka a erózia sa mení na akútny peptický vred. Postupne akútny vred sa stáva chronický a môže dosiahnuť 5-6 cm v priemere, prenikajúce ďalej rôzna hĺbka(obr. 62). Okraje chronický vred zdvihnuté vo forme valčekov, husté. Okraj vredu smerujúci k vstupu do žalúdka je podkopaný, okraj smerujúci k pyloru je plochý. Spodná časť vredu je jazvovité spojivové tkanivo a zvyšky svalového tkaniva. Steny ciev sú hrubé, sklerotizujúce, ich lúmeny sú zúžené.

Ryža. 62. Chronický žalúdočný vred.

Pri exacerbácii peptického vredu sa na dne vredu objavuje purulentno-nekrotický exsudát a v okolitom tkanive jazvy a v sklerotických stenách krvných ciev sa objavuje fibrinoidná nekróza. V dôsledku rastúcej nekrózy sa vred prehlbuje a rozširuje, v dôsledku korózie stien ciev môže dôjsť k ich prasknutiu a krvácaniu. Postupne na mieste nekrotických tkanív vzniká granulačné tkanivo, ktoré dozrieva na hrubé väzivo. Okraje vredu sú veľmi husté, zrohovatené, výrastky sú vyjadrené v stenách a na dne vredu. spojivové tkanivo, vaskulárna skleróza, ktorá narúša prekrvenie steny žalúdka, ako aj tvorbu hlienovej bariéry. Tento vred sa nazýva bezcitný .

S dvanástnikovým vredom vred sa zvyčajne nachádza v bulbe a len niekedy je lokalizovaný pod ním. Mnohopočetné vredy dvanástnika nie sú veľmi časté a nachádzajú sa na prednej a zadné stenyžiarovky proti sebe - "bozkávacie vredy".

Po zahojení vredu je defekt tkaniva kompenzovaný tvorbou jazvy a na povrchu, v oblasti, rastie zmenený epitel bývalý vredžľazy chýbajú.

Komplikácie peptického vredu.

Patria sem krvácanie, perforácia, penetrácia, žalúdočný flegmón, hrubá jazva, chlórhydropenická urémia.

Krvácanie z nekrotickej cievy je sprevádzané zvracaním „kávovej usadeniny“ v dôsledku tvorby hydrochloridu hematínu v žalúdku (pozri kapitolu 1). výkaly stávajú sa dechtovitými kvôli vysokému obsahu krvi v nich. Krvavá stolica je tzv melena«.

Perforácia alebo perforácia steny žalúdka alebo dvanástnika vedie k akútnej difúzii zápal pobrušnice - purulentno-fibrinózny zápal pobrušnice.

prieniku- komplikácia, pri ktorej sa perforovaný otvor otvára v mieste, kde došlo v dôsledku zápalu k spájkovaniu žalúdka s blízkymi orgánmi - pankreas, priečny tračník, pečeň, žlčník.

Penetrácia je sprevádzaná trávením tkanív susedného orgánu žalúdočnou šťavou a jej zápalom.

V mieste vredu sa môže pri hojení vytvoriť hrubá jazva.

Chlorhydropenická urémia sprevádzaný kŕčmi, sa vyvíja, ak jazva prudko deformuje žalúdok, pylorus, dvanástnik, takmer úplne zatvára výstup zo žalúdka. Žalúdok je v tomto prípade natiahnutý potravou, u pacientov dochádza k nekontrolovateľnému zvracaniu, pri ktorom telo stráca chloridy. Kalózny vred žalúdka sa môže stať zdrojom rakoviny.

Rakovina žalúdka vidieť u viac ako 60 % všetkých neoplastické ochorenia. Úmrtnosť je v tomto prípade 5% z celkovej úmrtnosti obyvateľstva. Toto ochorenie sa často vyskytuje u ľudí vo veku 40-70 rokov; muži ochorejú asi 2 krát častejšie ako ženy. Vzniku rakoviny žalúdka zvyčajne predchádza o prekancerózne ochorenia ako je polypóza žalúdka, chronická gastritída, chronický žalúdočný vred.

Ryža. 63. Formy rakoviny žalúdka. a - plakovitý, b - polypózny, c - hríbovitý, d - difúzny.

Formy rakovinyžalúdok, v závislosti od vzhľadu a povahy rastu:

• plaku podobný má formu malého hustého, belavého plaku, ktorý sa nachádza v slizničných a submukóznych vrstvách (obr. 63, a). Asymptomatické, zvyčajne mu predchádza karcinóm in situ. Rastie prevažne exofyticky a predchádza rakovine polypózy;
• polykompletné má podobu malého uzla na stonke (obr. 63, b), rastie najmä exofyticky. Niekedy sa vyvíja z polypu (malígny polyp);
• huba, alebo hubový, predstavuje hľuzovitý uzol na širokej základni (obr. 63, c). Rakovina húb je ďalším vývojom polypózy, pretože majú rovnakú histologickú štruktúru:
• ulcerované formy rakoviny nachádza sa u polovice všetkých rakovín žalúdka:
  • -primárna ulcerózna rakovina (obr. 64, a) sa vyvíja s ulceráciou plaku podobného karcinómu, histologicky zvyčajne slabo diferencovaného; prebieha veľmi zhubne, dáva rozsiahle metastázy. Klinicky sa veľmi podobá na žalúdočný vred, čo je zákernosť tejto rakoviny;
  • -rakovina v tvare tanierika , alebo rakovina-vred , vyskytuje sa s nekrózou a ulceráciou polypóznej alebo hubovej rakoviny a zároveň sa podobá tanieriku (obr. 64, b);
  • - vred-rakovina sa vyvíja z chronického vredu (obr. 64, c);
  • - difúzny, alebo Celkom , rakovina rastie prevažne endofyticky (obr. 64, d), postihuje všetky časti žalúdka a všetky vrstvy jeho steny, ktoré sa stávajú neaktívnymi, záhyby sú hrubé, nerovnomerné, dutina žalúdka sa zmenšuje, pripomína trubicu.

Podľa histologickej štruktúry existujú:

adenokarcinóm , alebo rakovina žliaz , ktorý má niekoľko štruktúrnych variantov a ide o relatívne diferencovaný nádor (pozri kapitolu 10). Zvyčajne tvorí štruktúru plaku, polypózy a rakoviny fundu;

Nediferencované formy rakoviny:

Zriedkavé formy rakoviny popísané v konkrétnych návodoch. Tie obsahujú skvamózne A glandulárny spinocelulárny karcinóm.

Metastáza rakovina žalúdka sa prenáša hlavne lymfogénnou cestou, predovšetkým do regionálnych lymfatických uzlín, a keď sú zničené, vzdialené metastázy na rôzne orgány. Môže sa vyskytnúť pri rakovine žalúdka retrográdna lymfogénna metastáza keď sa embólia z rakovinových buniek pohybuje proti toku lymfy a dostáva sa do určitých orgánov a vytvára metastázy, ktoré nesú meno autorov, ktorí ich opísali:

• krukenbergova rakovina - retrográdne lymfogénne metastázy vo vaječníkoch;
• Schnitzlerova metastáza - retrográdna metastáza do pararektálneho tkaniva;
• Virchowova metastáza - retrográdna metastáza do ľavých supraklavikulárnych lymfatických uzlín.

Prítomnosť retrográdnych metastáz naznačuje zanedbanie nádorového procesu. Navyše Krukenbergova rakovina a Schnitzlerova metastáza môžu byť zamenené za nezávislé nádory vaječníkov alebo konečníka.

Hematogénne metastázy sa zvyčajne vyvíjajú po lymfogénnych a postihujú pečeň, menej často - pľúca, obličky, nadobličky, pankreas, kosti.

Komplikácie rakoviny žalúdka:

• krvácanie s nekrózou a ulceráciou nádoru;
• zápal steny žalúdka s rozvojom jej flegmóny:
• klíčenie nádoru v blízkych orgánoch - pankrease, priečnom tračníku, veľkých a malých omentách, pobrušnici s rozvojom vhodných symptómov.

Exodus rakovina žalúdka s včasnou a radikálnou chirurgická liečba môže byť prospešné pre väčšinu pacientov. V ostatných prípadoch je možné iba predĺžiť ich životnosť.

ČREVNÁ PATOLÓGIA

Poruchy trávenia v črevách spojené s porušením jeho základných funkcií - trávenie, absorpcia, motor, bariéra.

Poruchy tráviacej funkcie čreva príčina:

• porušenie trávenia brucha, t.j. trávenie v črevnej dutine;
• poruchy parietálneho trávenia, ku ktorému dochádza na povrchu membrán mikroklkov za účasti hydrolytických enzýmov.

Poruchy absorpčnej funkcie čreva, Hlavné dôvody, pre ktoré môžu byť:

• poruchy trávenia dutín a membrán;
• zrýchlenie evakuácie črevného obsahu, napríklad s hnačkou;
• atrofia klkov črevnej sliznice po chronickej enteritíde a kolitíde;
• resekcia veľkého fragmentu čreva, napríklad s črevnou obštrukciou;
• poruchy cirkulácie krvi a lymfy v črevnej stene s aterosklerózou mezenterických a črevných tepien a pod.

Porušenie funkcie závesu čreva.

Normálne črevo zabezpečuje miešanie a pohyb potravy z dvanástnika do konečníka. Motorická funkcia čreva môže byť narušená v rôznych stupňoch a formách.

Hnačka, alebo hnačka, - rýchla (viac ako 3-krát denne) stolica tekutej konzistencie v kombinácii so zvýšenou intestinálnou motilitou.

Zápcha- dlhé meškanie stolica alebo ťažkosti s vyprázdňovaním čreva. Pozoruje sa u 25-30% ľudí, najmä po 70 rokoch.

Porušenie bariérovej ochrannej funkcie čreva.

Normálne je črevná stena mechanickou a fyzikálno-chemickou ochrannou bariérou pre črevnú flóru a toxické látky vznikajúce pri trávení potravy, vylučované mikróbmi. vstupujúcich do čriev cez ústa. atď. Microvilli a glycocalyx tvoria mikroporéznu štruktúru, ktorá je nepriepustná pre mikróby, čo zabezpečuje sterilizáciu natrávených potravinových produktov počas ich vstrebávania v tenkom čreve.

V patologických stavoch môže narušenie štruktúry a funkcie enterocytov, ich mikroklkov, ako aj enzýmov zničiť ochranná bariéra. To zase vedie k infekcii tela, rozvoju intoxikácie, poruche tráviaceho procesu a vitálnej činnosti tela ako celku.

CHOROBY ČREVA

Medzi črevnými ochoreniami je hlavná klinický význam mať zápal a nádorové procesy. Zápal tenkého čreva je tzv enteritída , dvojbodka - kolitída , všetky časti čreva - enterokolitída.

Enteritída.

V závislosti od miesta procesu v tenkom čreve vylučujú:

• zápal dvanástnika - duodenitída;
• zápal jejuna - jejunitída;
• zápal ileum- ileitída.

Prietok enteritída môže byť akútna a chronická.

Akútna enteritída. Jeho etiológia:

• infekcie (botulizmus, salmonelóza, cholera, týfus, vírusové infekcie atď.);
• otravy jedmi, jedovatými hubami a pod.

Typy a morfológia akútnej enteritídy najčastejšie vyvinuté katarálna enteritída. Sliznice a submukózne membrány sú impregnované slizničným seróznym exsudátom. V tomto prípade dochádza k degenerácii epitelu a jeho deskvamácii, zvyšuje sa počet pohárikovitých buniek, ktoré produkujú hlien, niekedy sa objavuje erózia.

fibrinózna enteritída sprevádzaná nekrózou sliznice (krupózna enteritída) alebo slizničných, submukóznych a svalové vrstvy steny (diferitická enteritída); pri odmietnutí fibrinózny exsudát v čreve sa tvoria vredy.

Hnisavá enteritída je menej častá a vyznačuje sa impregnáciou črevnej steny hnisavým exsudátom.

Nekrotická ulceratívna enteritída , pri ktorých buď len solitárne folikuly podliehajú nekróze a ulcerácii (s brušným týfusom), alebo sú časté ulcerózne defekty sliznice (pri chrípke, sepse).

Bez ohľadu na povahu zápalu je zaznamenaná hyperplázia lymfatického aparátu čreva a lymfatických uzlín mezentéria.

Exodus. Zvyčajne akútna enteritída končí obnovením črevnej sliznice po uzdravení z črevného ochorenia, ale môže mať chronický priebeh.

chronická enteritída.

Etiológia choroby - infekcie, intoxikácie, užívanie niektorých liekov, dlhodobé chyby v jedle, poruchy látkovej premeny.

Morfogenéza.

Základom chronickej enteritídy je porušenie procesov regenerácie epitelu. Spočiatku sa chronická enteritída vyvíja bez atrofie sliznice. Zápalový infiltrát sa nachádza v sliznici a submukóze a niekedy zasahuje až do svalovej vrstvy. Hlavné zmeny sa vyvíjajú v klkoch - prejavuje sa v nich vakuolárna dystrofia, sú skrátené, spájkované a enzymatická aktivita v nich klesá. Postupne sa enteritída bez atrofie mení na chronickú atrofickú enteritídu, ktorá je ďalším štádiom chronickej enteritídy. Je charakterizovaná ešte väčšou deformáciou, skrátením, vakuolárnou dystrofiou klkov, cystickou expanziou krýpt. Sliznica vyzerá atroficky, enzymatická aktivita epitelu je ďalej znížená, niekedy aj perverzná, čo bráni parietálnemu tráveniu.

Komplikácie ťažkej chronickej enteritídy - anémia, beriberi, osteoporóza.

Kolitída- zápal hrubého čreva, ktorý sa môže vyvinúť v ktoromkoľvek z jeho oddelení: tyflitída, transversitída, sigmoiditída, proktitída.

S prúdom kolitída môže byť akútna alebo chronická.

Akútna kolitída.

Etiológia choroby:

• infekcie (dyzentéria, týfus, tuberkulóza atď.);
• intoxikácia (urémia, otrava sublimátom alebo drogami atď.).

Typy a morfológia akútnej kolitídy:

• katarálnej kolitídy , pri ktorej sa zápal šíri na sliznice a podslizničné membrány, v seróznom exsudáte je veľa hlienu:
• fibrinózna kolitída ktorá sa vyskytuje pri úplavici, môže byť krupózna a záškrtová;
• flegmonózna kolitída charakterizovaný hnisavým exsudátom, deštruktívnymi zmenami v črevnej stene, ťažkou intoxikáciou;
• nekrotizujúca kolitída , pri ktorej sa nekróza tkaniva šíri do slizničných a submukóznych vrstiev čreva;
• ulcerózna kolitída, vznikajúce z odmietnutia nekrotických hmôt, po ktorých sa tvoria vredy, niekedy dosahujúce serózna membránačrevá.

komplikácie:

• krvácajúca , najmä z vredov;
• perforácia vredu s rozvojom peritonitídy;
• paraproktitída - zápal tkaniva okolo konečníka, často sprevádzaný tvorbou pararektálnych fistúl.

Exodus . Akútna kolitída zvyčajne vymizne po zotavení zo základného ochorenia.

Chronická kolitída.

Morfogenéza. Podľa mechanizmu vývoja je chronická kolitída tiež hlavne proces, ktorý sa vyvíja v dôsledku narušenia regenerácie epitelu, ale prejavujú sa aj zápalové zmeny. Preto črevo vyzerá červené, hyperemické, s krvácaním, deskvamáciou epitelu, zvýšením počtu pohárikovitých buniek a skrátením krýpt. Lymfocyty, eozinofily, plazmatické bunky, neutrofilné leukocyty infiltrujú črevnú stenu až do svalovej vrstvy. Spočiatku sa vyskytujúca kolitída bez atrofie sliznice je postupne nahradená atrofická kolitída a končí sklerózou sliznice, ktorá vedie k zániku jej funkcie. Chronická kolitída môže byť sprevádzaná porušením metabolizmus minerálov, občas sa vyskytne avitaminóza.

Nešpecifická ulcerózna kolitída- choroba, ktorej príčina nie je jasná. Mladé ženy sú častejšie choré.

Predpokladá sa, že alergia zohráva vedúcu úlohu pri výskyte tejto choroby. Spojené s črevnú flóru a autoimunizáciu. Choroba prebieha akútne a chronicky.

Akútna nešpecifická ulcerózna kolitída charakterizované poškodením jednotlivých častí alebo celého hrubého čreva. Vedúcim príznakom je zápal črevnej steny s tvorbou ložísk nekrózy sliznice a mnohopočetných vredov (obr. 65). Zároveň vo vredoch zostávajú ostrovčeky sliznice pripomínajúce polypy. Vredy prenikajú do svalovej vrstvy, kde sa pozorujú fibrinoidné zmeny intersticiálneho tkaniva, cievne steny a krvácanie. V časti vredov nadmerne rastú granulačné tkanivo a kožný epitel a tvoria polypózne výrastky. V črevnej stene je difúzny zápalový infiltrát.

Komplikácie.

O akútny priebeh ochorenia, je možná perforácia črevnej steny v oblasti vredov a krvácanie.

Chronická nešpecifická ulcerózna kolitída charakterizované produktívnymi zápalová reakcia a sklerotické zmeny v črevnej stene. Existuje zjazvenie vredov, ale jazvy nie sú takmer pokryté epitelom, ktorý rastie okolo jaziev a vytvára pseudopolypy.Črevná stena zhrubne, stráca elasticitu, lúmen čreva sa zužuje difúzne alebo segmentálne. Abscesy sa často vyvíjajú v kryptách (abscesy krypty). Cievy sú sklerotizované, ich lúmeny sú zmenšené alebo úplne zarastené, čím sa udržiava hypoxický stav črevných tkanív.

Zápal slepého čreva- zápal slepého čreva slepého čreva. Ide o rozšírené ochorenie neznámej etiológie.

V priebehu môže byť apendicitída akútna a chronická.

Ryža. 65. Nešpecifická ulcerózna kolitída. Viacnásobné vredy a krvácania v črevnej stene.

Akútna apendicitída má nasledovné morfologické formy. čo sú tiež fázy zápalu:

• jednoduchý;
• povrch;
• deštruktívny, ktorý má niekoľko fáz:
  • - flegmonózny;
  • - flegmónno-ulcerózny.
• gangrenózny.

Morfogenéza.

V priebehu niekoľkých hodín od začiatku záchvatu dochádza k jednoduchému, ktorý je charakterizovaný poruchami krvného obehu v stene procesu - stázy v kapilárach, cievach, edémy a niekedy aj perivaskulárne krvácania. Potom sa vyvinie serózny zápal a objaví sa miesto deštrukcie sliznice - primárny vplyv. Označuje vývoj akútna povrchová apendicitída . Proces napučiava, stáva sa matným, cievy membrány sú plnokrvné. Na konci dňa sa vyvíja deštruktívne , ktorá má niekoľko etáp. Zápal nadobúda purulentný charakter, exsudát difúzne infiltruje celú hrúbku steny procesu. Tento typ apendicitídy sa nazýva flegmonózne (obr. 66). Ak súčasne dôjde k ulcerácii sliznice, hovoria o flegmonózne-ulcerózne zápal slepého čreva. Niekedy sa purulentný zápal šíri do mezentéria procesu a do steny apendikulárnej artérie, čo vedie k jej trombóze. V tomto prípade sa vyvíja gangrenózny zápal slepého čreva: proces je zhrubnutý, špinavo zelený, pokrytý hnisavými fibrinóznymi usadeninami, v jeho lúmene je hnis.

Ryža. 66. Flegmonózna apendicitída. A - hnisavý exsudát difúzne impregnuje všetky vrstvy steny apendixu. Sliznica je nekrotická; b - to isté, veľký nárast.

Ryža. 67. Rakovina hrubého čreva. a - polypózny, b - polypózny s výraznými sekundárnymi zmenami (nekróza, zápal); c - hubovitý s ulceráciou; g - kruhový.

Komplikácie akútnej apendicitídy.

Najčastejšou je perforácia apendixu a vzniká zápal pobrušnice. O gangrenózna apendicitída môže dôjsť k samoamputácii procesu a rozvinie sa aj peritonitída. Ak sa zápal rozšíri do tkanív obklopujúcich proces, niekedy sa vyvinie hnisavá tromboflebitída mezenterických ciev, ktorá sa šíri do vetiev portálna žila - pipeflebitídu . V takýchto prípadoch je možná trombobakteriálna embólia vetiev žíl a tvorba pyleflebitických pečeňových abscesov.

Chronická apendicitída vzniká po akútnej apendicitíde a je charakterizovaná prevažne sklerotickými a atrofické zmeny v stene slepého čreva. Na tomto pozadí sa však môžu vyskytnúť exacerbácie ochorenia s rozvojom flegmónu a dokonca aj gangrény prílohy.

rakovina hrubého čreva sa vyvíja v tenkom aj v hrubom čreve, najmä často v konečníku a sigmoidálnom hrubom čreve (obr. 67). V dvanástniku sa vyskytuje len ako adenokarcinóm alebo nediferencovaná rakovina duodenálnej papily. a v tomto prípade je jedným z prvých prejavov tejto rakoviny subhepatálna žltačka (pozri kapitolu 17).

Prekancerózne ochorenia:

• ulcerózna kolitída;
• polypóza:
• fistuly konečníka.

Autor: vzhľad a charakter rastu sa rozlišujú:

exofytická rakovina:

• polypóza:
• huba;
• v tvare tanierika;
• rakovinové vredy.

endofytická rakovina:

• difúzne infiltrujúca rakovina, pri ktorej nádor kruhovo pokrýva črevo v jednom alebo druhom smere.

Histologicky exofyticky rastúce rakovinové nádory zvyčajne diferencovanejšie, majú štruktúru papilárneho alebo tubulárneho adenokarcinómu. V endofyticky rastúcich nádoroch má rakovina často pevnú alebo vláknitú štruktúru (skirr).

Metastáza.

Rakovina hrubého čreva metastázuje lymfogénne do regionálnych lymfatických uzlín, ale niekedy hematogénne, zvyčajne do pečene.

Čo je to infiltrát?

Infiltrát je tesnenie vytvorené v oblasti tkaniva alebo orgánu (sval, podkožné tkanivo, pľúca), ktorého výskyt je spôsobený akumuláciou bunkových prvkov, krvi, lymfy. Existuje niekoľko foriem infiltrácie. Zápalová forma sa tvorí v dôsledku rýchleho množenia tkanivových buniek a je sprevádzaná vzhľadom významné množstvo leukocyty a lymfocyty, krv a lymfa, ktoré sa potia z ciev.

Nádorový infiltrát je tvorený bunkami charakteristickými pre rôzne typy nádorov (myóm, sarkóm). Jej prejav spočíva v infiltrácii rast nádoru. Pri takejto formácii dochádza k zmene objemu tkaniva, k zmene farby, zvyšuje sa jeho hustota a bolestivosť. Chirurgická forma infiltrátu je tesnenie, ktoré sa vyskytuje v tkanivách, keď sú umelo nasýtené anestetikom, antibiotikom, alkoholom atď.

Príčiny infiltrácie

Príčiny vzniku zápalových infiltrátov tvoria skupinu s rôznymi etiologickými faktormi. Štúdie identifikovali 37 % pacientov s traumatickým zdrojom ochorenia, 23 % malo odontogénnu infekciu a u zvyšnej časti pacientov sa v dôsledku rôznych procesov vyvinul zápalový infiltrát. infekčnej povahy. Tento formulár Zápalový proces sa vyskytuje s rovnakou pravdepodobnosťou v akejkoľvek vekovej kategórii.

Infiltráty zápalovej formy sa často pozorujú v tkanivách maxilárnej lokalizácie, najmä u detí s výskytom pulpitídy a parodontitídy, ktoré sa môžu zamieňať s reaktívnymi procesmi. Choroby periadenitídy a serózna periostitis sú tiež typom zápalového infiltrátu. Aby bolo možné presne posúdiť stav pacienta, je potrebné rozpoznať nehnisavé štádium procesu. Skupina odontogénnych zápalov má zápalový charakter, týkajúci sa čeľustné kosti, tkanivá susediace s čeľusťou, lymfatické uzliny regionálnej polohy.

Za pôvodcov odontogénneho zápalu sa považujú činidlá reprezentujúce mikroflóru ústnej dutiny (stafylokoky, streptokoky a iné). Spolu s nimi je príčinou vývoja negatívneho procesu odolnosť mikroorganizmov, ktorá je určená špecifickými a nešpecifickými ochranné faktory, reaktivita organizmu imunologickej povahy. Zápalový infiltrát sa prejavuje infekciou kontaktného typu a lymfogénnou cestou jeho šírenia s následnou infiltráciou tkaniva.

Príčina infiltrátu môže spočívať v komplikovanom stave akútnej apendicitídy. Toto zápalového typu, v jeho strede je proces v tvare červa a zapálený stav, ktorý sa vyskytuje pri absencii včasného chirurgická liečba. Rôzne infiltráty môžu byť postinjekčného typu. Predstavuje zápal lokálneho typu, ktorý sa vyvinie v mieste vpichu intramuskulárnej injekcie, to znamená, že jeho príčina je v zlom lekárska manipulácia porušili hygienické normy.

Príznaky infiltrácie

Vývoj zápalového infiltrátu trvá niekoľko dní. Teplota pacienta počas tohto obdobia môže byť normálna alebo subfebrilná (trochu horúčka, ktorá sa dlhodobo nenormalizuje). V postihnutej oblasti sa objavuje opuch a zhutnenie tkaniva s jasne viditeľným obrysom, ktorého distribučná oblasť je rozložená v jednej alebo viacerých anatomických oblastiach. Palpácia postihnutej oblasti môže spôsobiť silnú alebo miernu bolesť.

Vo výslednej dutine nie je možné určiť prítomnosť tekutiny (kolísanie pre hnis, krv). Koža lézie je mierne napätá, má červenú farbu alebo miernu hyperémiu. V tejto oblasti sú postihnuté všetky mäkké tkanivá - koža, sliznice, podkožný tuk a svalové tkanivo, viaceré fascie so zapojením lymfatických uzlín do procesu infiltrácie. Infiltráty s traumatickou genézou majú zónu lokalizácie v bukálnej, maxilofaciálnej oblasti a ústnej dutine.

Infiltrát, ktorý je založený na komplikácii apendicitídy v akútnej forme, sa vyvíja do 3 dní od začiatku ochorenia. Zápalový proces sa tvorí v dolnej časti brucha na pravej strane. Jej príznakmi sú pretrvávajúce boľavé bolesti, nízka teplota do 37,5°C, je možnosť spätného vývoja procesu, pri tvorbe abscesu teplota stúpa na 39°C, čo je sprevádzané zimnicou, vytvára sa absces a zotavenie je možné až po zásahu chirurga.

Zápalový infiltrát sa diagnostikuje pomocou diferenciálneho prístupu, ktorý zohľadňuje faktory príčiny a podmienok, za ktorých ochorenie vzniklo, ako aj faktor jeho trvania. Presnosť diagnózy je potvrdená nasledujúce znaky: normálny príp subfebrilná teplota telo, jasné obrysy infiltrátu, ostrá bolesť počas palpácie, absencia hnisu v uzavretej dutine zapáleného tkaniva.

Mierne výrazné príznaky sú: absencia solídnej intoxikácie, mierna hyperémia kože bez detekcie napätia a lesklý efekt koža. Ťažkosti pri diagnostike ohniskov hnisavého typu, ktorých lokalizácia je v priestore ohraničenom skupinou svalov zvonku. V takýchto prípadoch nahromadenie príznakov zápalu predurčuje prognózu ochorenia. V pochybných prípadoch sa diagnóza robí na základe výsledkov punkcie z ohniska zápalu.

študovať histologická štruktúra materiál získaný z infiltrátu, to znamená vykonaním morfologického variantu štúdie biopsie, je možné detegovať bunky typické pre proliferatívnu zápalovú fázu s úplnou absenciou alebo malým počtom leukocytov segmentovaného neutrofilného typu. Tento ukazovateľ je typický pre hnisavý zápal. V infiltrátoch sa kvasinky a vláknité huby spravidla nachádzajú vo veľkých zhlukoch. To naznačuje prítomnosť.

Apendikulárny infiltrát je určený po vyšetrení lekárom. Na špeciálne diagnostické metódy, spravidla neplatia. V prípadoch podozrenia na vznik abscesu sa vykonáva echografické vyšetrenie. Táto metóda jasne ukazuje štruktúru infiltrátu a odhaľuje cystické formácie s jasnou prítomnosťou kapsúl obsahujúcich heterogénnu tekutinu, ktorá bude indikátorom akumulácie purulentného exsudátu.

Liečba infiltrátu

Lieči sa zápalový infiltrát konzervatívne metódy, ktoré kombinujú protizápalovú terapiu a fyzioterapeutické prostriedky (laserové ožarovanie, obväzy s použitím alkoholu). Hnisanie infiltrátu spôsobuje výskyt flegmónu, potom sa nedá vyhnúť chirurgickej liečbe. Fyzioterapia plní hlavný cieľ – sanáciu infekčných ložísk na odstránenie zápalových procesov.

Ak v infiltrácii nie sú žiadne hnisavé prejavy alebo majú malý kvantitatívny obsah bez jasného kolísania a celkovej reakcie, fyzioterapeutické metódy vykonávajú resorpciu infiltrátu (protizápalová metóda), znižujú edém (protizápalová metóda), zastavujú syndróm bolesti(analgetická metóda). Protizápalová terapia je predpísaná pre hustý infiltrát bez hnisavých fúzií na zvýšenie prietoku krvi miestnej oblasti eliminácia javov stagnácie.

Pri jeho použití je dôležitá intenzita expozície, ale v prítomnosti purulentnej mikroflóry technika vysokej intenzity vyvolá hnisavú zápalovú formu. Iné metódy s tepelným účinkom sú predpísané v neprítomnosti provokácie z ich strany, najlepšie na štvrtý deň po UHF terapii alebo UV žiarení. Elektroforéza antibiotík vykonáva antibakteriálnu úlohu a na vymedzenie ohniska zápalu je predpísaná elektroforéza vápnika.

Apendikulárny infiltrát možno liečiť len v stacionárne podmienky kliniky. Zahŕňa terapiu antibakteriálne lieky, diéty a obmedzenie fyzickej námahy. do 14 dní zápalový proces rozpúšťa sa a dochádza k obnove. Aby sa predišlo takýmto útokom po 90 dňoch, odporúča sa operácia, v dôsledku ktorej sa slepé črevo odstráni.

Absces infiltrátu (vytvorenie dutiny okolo apendixu naplneného hnisom) si vyžaduje operáciu na otvorenie abscesu, apendix je v tomto prípade zachovaný. Konečné zotavenie príde po odstránení slepého čreva šesť mesiacov po otvorení abscesu.

Odborný redaktor: Mochalov Pavel Alexandrovič| MUDr všeobecný lekár

vzdelanie: Moskovský lekársky inštitút. I. M. Sechenov, špecializácia - "Medicína" v roku 1991, v roku 1993 " Choroby z povolania“, v roku 1996 „Terapia“.

Jessner-Kanoffova lymfocytová infiltrácia - zriedkavá forma dermatózy, ktorý navonok pripomína niektoré autoimunitné poruchy, ako aj rakovinové nádory lymfatický systém a kožu. Choroba bola prvýkrát opísaná v roku 1953 vedcami Jessnerom a Kanofom, ale stále sa považuje za málo pochopenú a niekedy sa považuje za jedno zo štádií iných patologických procesov.

Mechanizmus vývoja lymfocytárnej infiltrácie je založený na akumulácia nerakovinových lymfatických buniek pod kožou.

Novotvary, ktoré sa tvoria pri tejto chorobe, pozostávajú hlavne z T-lymfocytov, čo zabezpečuje benígny priebeh patologického procesu. V tkanivách epidermis začína zápal, na ktorý reagujú bunky kože a imunitného systému, v dôsledku čoho rastú a tvoria infiltráty.

Na rozdiel od iných patológií s podobnou patogenézou má infiltrácia lymfocytov T-lymfocytmi tendenciu k spontánnej regresii a má priaznivú prognózu.

Príčiny

Najčastejšie lymfocytárna infiltrácia diagnostikovaná u mužov vo veku 30-50 rokov bez ohľadu na etnickú príslušnosť a životné podmienky. Presná etiológia ochorenia nie je známa, ale medzi najpravdepodobnejšie rizikové faktory patria:

• neustále vystavenie ultrafialovému žiareniu;
• Uhryznutie hmyzom;
• používanie hygienických a kozmetických výrobkov nízkej kvality;
• nekontrolovaný príjem liekov, ktoré spôsobujú autoimunitné poruchy.

Dôležitú úlohu vo vývoji patologického procesu zohrávajú choroby tráviaceho traktu, ktoré sa považujú za hlavný "spúšťací" mechanizmus Jessner-Kanofovej lymfocytovej infiltrácie.

Symptómy

Prvým prejavom ochorenia sú veľké ploché papuly s jasnými kontúrami a ružovo-modrým odtieňom, ktoré sa objavujú na tvári, chrbte a krku, menej často na končatinách a iných častiach tela.

Novotvary sú nebolestivé, ale koža okolo nich môže svrbieť a odlupovať sa. Na dotyk je epidermis v miestach infiltrátov nezmenená, niekedy možno pozorovať miernu induráciu. Ako sa patologický proces vyvíja, vyrážky sa spájajú a vytvárajú ohniská rôznych veľkostí s hladkým alebo drsným povrchom, niekedy s recesiou v centrálnej časti, vďaka čomu vyzerajú ako krúžky.

Položte svoju otázku lekárovi klinickej laboratórnej diagnostiky

Anna Poniaeva. Vyštudoval Nižný Novgorod lekárska akadémia(2007-2014) a rezidenčný pobyt v klinickej laboratórnej diagnostike (2014-2016).

Priebeh lymfocytárnej infiltrácie má zdĺhavý zvlnený charakter, príznaky môžu samy vymiznúť alebo zosilniť (najčastejšie sa to deje v teplom období) a môžu sa objaviť aj na iných miestach.

Diagnostika

Lymfocytová infiltrácia je zriedkavé ochorenie, ktorý sa podobá iným kožným a onkologickým ochoreniam, takže diagnóza by mala byť založená na povinných klinických a inštrumentálnych metódach výskumu.

1. Konzultácia s imunológom, onkológom a dermatológom. Špecialisti vykonávajú externé vyšetrenie kože pacienta, zbierajú sťažnosti a anamnézu.
2. Histologické vyšetrenie a fluorescenčná mikroskopia. Histologické vyšetrenie vzoriek kože z postihnutých oblastí neukazuje žiadne zmeny v tkanivách a pri fluorescenčnej mikroskopii nedochádza k žiareniu na hranici plakov a papúl, čo je charakteristické pre iné ochorenia. Na objasnenie diagnózy sa vykonáva DNA cytofluorometria s analýzou počtu normálnych buniek, ktorých počet v lymfocytárnej infiltrácii je najmenej 97%.
3. Odlišná diagnóza. Diferenciálna diagnostika sa vykonáva so sarkoidózou, systémovým lupus erythematosus, lymfocytómom, malígnych lymfómov kožné kryty.