Téma 6. Zápal

6.7. Klasifikácia zápalu

6.7.2. Exsudatívny zápal

Exsudatívny zápal charakterizované prevahou reakcie ciev mikrovaskulatúry s tvorbou exsudátu, pričom alteratívna a proliferatívna zložka sú menej výrazné.

V závislosti od povahy exsudátu sa rozlišujú tieto typy exsudatívneho zápalu:

-serózna;
- hemoragická;
- fibrínový;
-hnisavý;
- katarálny;
- zmiešaný.

Serózny zápal

Serózny zápal charakterizované tvorbou exsudátu obsahujúceho 1,7-2,0 g/l bielkovín a malým počtom buniek. Prietok serózny zápal je zvyčajne akútny.

Dôvody: tepelné a chemické faktory (popáleniny a omrzliny v bulóznom štádiu), vírusy (napr. herpes labialis, herpes zoster a mnohé iné), baktérie (napríklad mycobacterium tuberculosis, meningokok, Frenkelov diplokok, shigella), rickettsia, alergény rastlinného a živočíšneho pôvodu, autointoxikácia (napríklad pri tyreotoxikóze, urémii), uštipnutie včelou, osou, húsenicou atď.

Lokalizácia . Vyskytuje sa najčastejšie v seróznych membránach, slizniciach, koži, menej často vo vnútorných orgánoch: v pečeni, exsudát sa hromadí v perisinusoidálnych priestoroch, v myokarde - medzi svalovými vláknami, v obličkách - v lúmene glomerulárneho puzdra, v stróma.

Morfológia . Serózny exsudát je mierne zakalená, slamovožltá, opaleskujúca kvapalina. Obsahuje hlavne albumíny, globulíny, lymfocyty, jednotlivé neutrofily, mezoteliálne alebo epitelové bunky a vyzerá ako transudát. V seróznych dutinách možno makroskopicky rozlíšiť exsudát od transudátu podľa stavu seróznych membrán. Pri exsudácii budú mať všetky morfologické znaky zápalu, pri transudácii - prejavy venóznej plejády.

Exodus serózny zápal je zvyčajne priaznivý. Dokonca aj značné množstvo exsudátu sa môže absorbovať. Skleróza sa niekedy vyvíja vo vnútorných orgánoch v dôsledku serózneho zápalu v chronickom priebehu.

Význam určená mierou funkčnej poruchy. V dutine srdcovej košele zápalový výpotok bráni činnosti srdca, v pleurálnej dutine vedie k stlačeniu pľúc.

Hemoragický zápal

Hemoragický zápal charakterizované tvorbou exsudátu, reprezentovaného najmä erytrocytmi.

S prúdom je akútny zápal. Mechanizmus jeho vývoja je spojený s prudkým zvýšením permeability mikrociev, výraznou erytrodiapedézou a zníženou leukodiapedézou v dôsledku negatívnej chemotaxie vo vzťahu k neutrofilom. Niekedy je obsah červených krviniek taký vysoký, že exsudát pripomína krvácanie, napríklad pri antraxovej meningoencefalitíde - „červenej čiapočke kardinála“.

Dôvody: ťažké infekčné ochorenia - chrípka, mor, antrax, niekedy hemoragický zápal sa môže pripojiť k iným typom zápalu, najmä na pozadí avitaminózy C a u osôb trpiacich patológiou krvotvorných orgánov.

Lokalizácia. Hemoragický zápal sa vyskytuje v koži, v sliznici horných dýchacích ciest, gastrointestinálneho traktu, pľúc a lymfatických uzlín.

Exodus hemoragický zápal závisí od príčiny, ktorá ho spôsobila. S priaznivým výsledkom dochádza k úplnej resorpcii exsudátu.

Význam. Hemoragický zápal je veľmi ťažký zápal, ktorý často končí smrťou.

fibrinózny zápal

fibrinózny zápal charakterizované tvorbou exsudátu bohatého na fibrinogén, ktorý sa v postihnutom (nekrotickom) tkanive mení na fibrín. Tento proces je uľahčený uvoľnením veľkého množstva tromboplastínu v zóne nekrózy.

Prietok fibrinózny zápal je zvyčajne akútny. Niekedy, napríklad s tuberkulózou seróznych membrán, je chronická.

Dôvody. Fibrinózny zápal môžu spôsobiť patogény záškrtu a úplavice, Frenkelove diplokoky, streptokoky a stafylokoky, mycobacterium tuberculosis, vírusy chrípky, endotoxíny (s urémiou), exotoxíny (otrava chloridom ortuťnatým).

Lokalizované fibrinózny zápal na slizniciach a seróznych membránach, v pľúcach. Na ich povrchu sa objavuje sivastý belavý film („membránový“ zápal). V závislosti od hĺbky nekrózy a typu epitelu sliznice môže byť film spojený s podložnými tkanivami buď voľne, a teda ľahko oddeliteľný, alebo pevne a v dôsledku toho ťažko oddelený. Existujú dva typy fibrinózneho zápalu:

-krupózny;
- záškrt.

Krupózny zápal(zo škót. skupina- film) vzniká pri plytkej nekróze slizníc horných dýchacích ciest, gastrointestinálneho traktu, pokrytých prizmatickým epitelom, kde je spojenie epitelu s podložným tkanivom voľné, takže vzniknuté filmy sa ľahko oddelia spolu s epitelom aj pri hĺbkovej impregnácii fibrínom. Makroskopicky je sliznica zhrubnutá, opuchnutá, matná, akoby posypaná pilinami, ak sa oddelí film, vzniká povrchový defekt. Serózna membrána zhrubne, akoby bola pokrytá vlasmi - fibrínovými vláknami. Pri fibrinóznej perikarditíde v takýchto prípadoch hovoria o „chlpatom srdci“. Medzi vnútornými orgánmi sa zápal laloku vyvíja v pľúcach s lobárnym zápalom pľúc.

Difterický zápal(z gréčtiny. diphtera- kožovitý film) vzniká hlbokou nekrózou tkaniva a impregnáciou nekrotických hmôt fibrínom na slizniciach pokrytých dlaždicovým epitelom (ústna dutina, hltan, mandle, epiglottis, pažerák, pravé hlasivky, krčok maternice). Fibrinózny film je pevne prispájkovaný k podkladovému tkanivu, pri jeho odmietnutí dochádza k hlbokému defektu. Je to spôsobené skutočnosťou, že bunky dlaždicového epitelu sú úzko spojené navzájom a so základným tkanivom.

Exodus fibrinózny zápal slizníc a seróznych membrán nie je rovnaký. Pri krupóznom zápale sú výsledné defekty povrchové a je možná úplná regenerácia epitelu. Pri zápale záškrtu vznikajú hlboké vredy, ktoré sa hoja zjazvením. V seróznych membránach sa fibrínové hmoty organizujú, čo vedie k tvorbe adhézií medzi viscerálnymi a parietálnymi listami pleury, peritonea, perikardiálnej košele (adhezívna perikarditída, pleurisy). V dôsledku fibrinózneho zápalu je možná úplná infekcia seróznej dutiny spojivovým tkanivom - jej obliterácia. Zároveň sa v exsudáte môžu ukladať vápenaté soli, príkladom je „srdce škrupiny“.

Význam fibrinózny zápal je veľmi veľký, pretože tvorí morfologický základ záškrtu, dyzentérie a pozoruje sa pri intoxikácii (urémia). Pri tvorbe filmov v hrtane, priedušnici existuje nebezpečenstvo zadusenia; s odmietnutím filmov v čreve je možné krvácanie z výsledných vredov. Adhezívna perikarditída a pleurisy sú sprevádzané rozvojom pľúcneho srdcového zlyhania.

Hnisavý zápal

Hnisavý zápal charakterizované prevahou neutrofilov v exsudáte, ktoré spolu s tekutou časťou exsudátu tvoria hnis. Zloženie hnisu zahŕňa aj lymfocyty, makrofágy, nekrotické bunky lokálneho tkaniva. V hnise sa zvyčajne detegujú mikróby nazývané pyogénne, ktoré sa nachádzajú voľne alebo sú obsiahnuté vo vnútri pyocytov (mŕtve polynukleárne bunky): je to septický hnis schopné šíriť infekciu. Hnis bez mikróbov však existuje napríklad po zavedení terpentínu, ktorý sa kedysi používal na „stimuláciu obranných reakcií v tele“ u oslabených infekčných pacientov: v dôsledku toho sa vyvinul aseptický hnis .

Makroskopicky hnis je zakalená, krémová tekutina žltkastozelenkastej farby, ktorej vôňa a konzistencia sa mení v závislosti od agresívneho činidla.

Dôvody: pyogénne mikróby (stafylokoky, streptokoky, gonokoky, meningokoky), menej často Frenkelove diplokoky, týfusový bacil, mycobacterium tuberculosis, plesne atď. Pri vstupe určitých chemikálií do tkaniva je možné vyvinúť aseptický hnisavý zápal.

Mechanizmus tvorby hnisu Spojené s prispôsobenie polynukleárnych buniek špeciálne na antibakteriálnu kontrolu.

Polynukleárne bunky alebo granulocyty aktívne prenikajú do ohniska agresie vďaka améboidným pohybom v dôsledku pozitívnej chemotaxie. Nie sú schopné sa deliť, pretože sú konečnou bunkou myeloidnej série. Trvanie ich normálneho života v tkanivách nie je dlhšie ako 4-5 dní, v ohnisku zápalu je ešte kratšie. Ich fyziologická úloha je podobná úlohe makrofágov. Pohlcujú však menšie častice: toto mikrofágy. Neutrofilné, eozinofilné a bazofilné intracytoplazmatické granuly sú morfologickým substrátom, ale odrážajú rôzne funkčné charakteristiky granulocytov.

Neutrofilné polynukleárne bunky obsahujú špecifické, opticky viditeľné, veľmi heterogénne granuly lyzozomálneho charakteru, ktoré možno rozdeliť do niekoľkých typov:

Malé granule, podlhovasté vo forme zvonu, tmavé v elektrónovom mikroskope, ktoré obsahujú alkalické a kyslé fosfatázy;
-stredné granule, zaoblené, strednej hustoty, obsahujú laktoferín
- hromadné granule sú oválne, menej husté, obsahujú proteázy a beta-glukuronidázu;
- veľké granuly, oválne, veľmi husté na elektróny, obsahujú peroxidázu.

Vďaka prítomnosti rôznych typov granúl je neutrofilná polynukleárna bunka schopná bojovať proti infekcii rôznymi spôsobmi. Polynukleárne bunky, ktoré prenikajú do ohniska zápalu, uvoľňujú svoje lyzozomálne enzýmy. Lyzozómy, reprezentované aminosacharidmi, prispievajú k deštrukcii bunkových membrán a lýze niektorých baktérií. Laktoferín obsahujúci železo a meď zvyšuje pôsobenie lyzozýmu. Úloha peroxidáz je dôležitejšia: kombináciou pôsobenia peroxidu vodíka a kofaktorov, ako sú halogenidové zlúčeniny (jód, bróm, chlór, tiokyanát), zvyšujú svoje antibakteriálne a antivírusové účinky. Peroxid vodíka je nevyhnutný pre polynukleárne bunky pre účinnú fagocytózu. Môžu ho dodatočne produkovať na úkor niektorých baktérií, ako sú streptokok, pneumokok, laktobacil, niektoré mykoplazmy, ktoré ho produkujú. Nedostatok peroxidu vodíka znižuje lyzačný účinok polynukleárnych buniek. Pri chronickej granulomatóznej chorobe (chronická familiárna granulomatóza), ktorá sa recesívnym typom prenáša len na chlapcov, sa pozoruje baktericídne zlyhanie granulocytov a následne sa na zachytávaní baktérií podieľajú makrofágy. Nie sú však schopné úplne resorbovať lipidové membrány mikroorganizmov. Výsledné produkty antigénneho materiálu spôsobujú lokálnu nekrotickú reakciu typu Arthus.

Eozinofilné polynukleárne bunky schopné fagocytózy, aj keď v menšom rozsahu ako makrofágy, počas 24 až 48 hodín. Hromadia sa pri alergickom zápale.

Bazofilné polynukleárne bunky . Zdieľajú mnohé funkčné vlastnosti s tkanivovými bazofilmi (žírnymi bunkami). Vykladanie ich granúl je spôsobené chladom, hyperlipémiou, tyroxínom. Ich úloha pri zápale nie je dobre pochopená. Vo veľkom počte sa objavujú s ulceróznou kolitídou, regionálnou kolitídou (Crohnova choroba), s rôznymi alergickými kožnými reakciami.

Dominantnou populáciou pri purulentnom zápale je teda populácia neutrofilných granulocytov. Neutrofilné polynukleárne bunky vykonávajú svoje deštruktívne pôsobenie vo vzťahu k agresorovi pomocou zvýšeného výlevu hydroláz do ohniska zápalu v dôsledku nasledujúcich štyroch mechanizmov:

O polynukleárna deštrukcia pod vplyvom agresora;
-auto-trávenie polynukleárnych buniek v dôsledku prasknutia lyzozomálnej membrány vo vnútri cytoplazmy pôsobením rôznych látok, napríklad kryštálov kremíka alebo urátov sodných;
-uvoľňovanie enzýmov granulocytmi do medzibunkového priestoru;
-invertovanou endocytózou, ktorá sa uskutočňuje pomocou invaginácie bunkovej membrány bez absorpcie agresora, ale výronom enzýmov do nej.

Posledné dva javy sa najčastejšie pozorujú pri resorpcii komplexu antigén-protilátka.

Je potrebné zdôrazniť, že lyzozomálne enzýmy, ak sa uvoľnia, majú deštruktívny účinok nielen na agresora, ale aj na okolité tkanivá. Preto je vždy sprevádzaný hnisavý zápal histolýza. Stupeň bunkovej smrti pri rôznych formách hnisavého zápalu je rôzny.

Lokalizácia. Hnisavý zápal sa vyskytuje v akomkoľvek orgáne, v akomkoľvek tkanive.

Typy purulentného zápalu v závislosti od prevalencie a lokalizácie:

-furuncle;
-karbunkel;
-flegmóna;
- absces;
- empyém.

Furuncle

Furuncle- ide o akútny purulentno-nekrotický zápal vlasového folikulu (folikulu) a pridruženej mazovej žľazy s okolitým vláknom.

Dôvody: stafylokok, streptokok.

Podmienky prispievanie k rozvoju varu: neustále znečistenie pokožky a trenie odevom, podráždenie chemikáliami, odreniny, škrabance a iné mikrotraumy, ako aj zvýšená činnosť potných a mazových žliaz, beri-beri, metabolické poruchy (napríklad cukrovka mellitus), hladovanie, oslabenie obranyschopnosti organizmu.

Lokalizácia: jediný vriedok sa môže vyskytnúť na ktorejkoľvek časti kože, kde sú vlasy, ale najčastejšie na zátylku (v zadnej časti hlavy), na tvári, chrbte, zadku, v podpazuší a v oblasti slabín.

Vývoj varu začína objavením sa hustého bolestivého uzla s priemerom 0,5-2,0 cm, jasne červenej farby, stúpajúcej nad kožou v malom kuželi. Na 3-4 deň sa v jeho strede vytvorí zmäkčujúca oblasť - hnisavá „hlava“.

Makroskopicky na 6. až 7. deň je furuncle kužeľovitý, týčiaci sa nad povrchom kože, zápalový infiltrát fialovo-modrej farby so žltkasto-zelenkastým vrcholom („hlava“ varu).

Potom var prerazí s uvoľnením hnisu. V mieste prielomu sa nachádza nazelenalá oblasť nekrotického tkaniva - jadro varu. Spolu s hnisom a krvou je tyčinka odmietnutá.

Exodus. Pri nekomplikovanom priebehu procesu trvá cyklus vývoja varu 8-10 dní. Defekt kožného tkaniva je vyplnený granulačným tkanivom, ktoré následne dozrieva a vytvára jazvu.

Význam. Proces rozvoja varu môže byť sprevádzaný výraznou lokálnou zápalovou reakciou a pomerne rýchlo končí klinickým zotavením. Ale so zníženou odolnosťou sa môže roztopiť nekrotická tyčinka a môže sa objaviť absces, flegmóna. Furuncle na tvári, dokonca aj malý, je zvyčajne sprevádzaný rýchlo progresívnym zápalom a edémom a ťažkým celkovým priebehom. Pri nepriaznivom priebehu je možný rozvoj smrteľných komplikácií, ako je septická trombóza dura mater, purulentná meningitída a sepsa. U oslabených pacientov je možný vývoj viacerých varov - to je furunkulóza.

Karbunka

Karbunka- ide o akútny hnisavý zápal viacerých susediacich vlasových folikulov a mazových žliaz s nekrózou kože a podkožia postihnutého miesta.

Karbunka sa vyskytuje, keď pyogénne mikróby vstupujú do kanálikov mazových alebo potných žliaz, ako aj keď prenikajú do kože cez menšie lézie, vytláčanie varu.

Podmienky rozvoj a lokalizácia to isté ako pre furuncle.

Makroskopicky je karbunka rozsiahly hustý, červenofialový infiltrát na koži, v strede ktorého je niekoľko hnisavých „hlavičiek“.

Najnebezpečnejší je karbunkul nosa a najmä pier, v ktorých sa hnisavý proces môže rozšíriť na membrány mozgu, čo má za následok vznik hnisavého zápalu mozgových blán. Prevádzková liečba; pri prvých príznakoch ochorenia je potrebné poradiť sa s chirurgom.

Význam. Karbunka je nebezpečnejšia ako var, vždy je sprevádzaná výraznou intoxikáciou. Pri karbunke sa môžu vyskytnúť komplikácie: hnisavá lymfadenitída, hnisavá tromboflebitída, erysipel, flegmón, sepsa.

flegmóna

flegmóna- ide o difúzny hnisavý zápal tkaniva (subkutánne, intermuskulárne, retroperitoneálne atď.), alebo steny dutého orgánu (žalúdok, slepé črevo, žlčník, črevá).

Dôvody: pyogénne mikróby (stafylokoky, streptokoky, gonokoky, meningokoky), menej často Frenkelove diplokoky, týfusový bacil, huby atď. Pri vstupe určitých chemikálií do tkaniva je možné vyvinúť aseptický hnisavý zápal.

Príklady flegmóny:

Paronychius- akútny purulentný zápal periungválneho tkaniva.

Felon- akútny hnisavý zápal podkožného tkaniva prsta. Do procesu môže byť zapojená šľacha a kosť, vzniká hnisavá tendovaginitída a hnisavá osteomyelitída. S priaznivým výsledkom dochádza k zjazveniu šľachy a vytvára sa kontraktúra prsta. S nepriaznivým výsledkom sa vyvíja flegmóna ruky, ktorá môže byť komplikovaná hnisavou lymfadenitídou, sepsou.

Flegmóna krku- akútny purulentný zápal tkaniva krku, sa vyvíja ako komplikácia pyogénnych infekcií mandlí, maxilofaciálneho systému. Rozlišovať mäkká a tvrdá flegmóna. Mäkká flegmóna charakterizované absenciou viditeľných ložísk nekrózy tkaniva, v tvrdá celulitída dochádza ku koagulačnej nekróze vlákna, tkanivo sa stáva veľmi hustým a nepodlieha lýze. Mŕtve tkanivo sa môže odlúpnuť, čím sa obnaží cievny zväzok, čo môže viesť ku krvácaniu. Nebezpečenstvo krčnej flegmóny spočíva aj v tom, že hnisavý proces sa môže rozšíriť do tkaniva mediastína (hnisavá mediastinitída), osrdcovníka (hnisavá perikarditída), pohrudnice (hnisavá pleuristika). Flegmóna je vždy sprevádzaná ťažkou intoxikáciou a môže byť komplikovaná sepsou.

Mediastenitída- akútny hnisavý zápal tkaniva mediastína. Rozlišovať predné a zadné purulentná mediastinitída.

Predná mediastinitída je komplikáciou hnisavých zápalových procesov predného mediastína, pleury, krčného flegmónu.

Zadná mediastinitída najčastejšie spôsobené patológiou pažeráka: napríklad traumatické poranenia cudzími telesami (nebezpečné je najmä poškodenie rybej kosti), rozpadávajúca sa rakovina pažeráka, purulentno-nekrotická ezofagitída atď.

Hnisavá mediastinitída je veľmi ťažká forma hnisavého zápalu sprevádzaná výraznou intoxikáciou, ktorá často spôsobuje smrť pacienta.

paranefritída - hnisavý zápal perirenálneho tkaniva. Paranefritída je komplikáciou purulentnej nefritídy, septického infarktu obličiek, rozpadajúcich sa nádorov obličiek. Význam: intoxikácia, peritonitída, sepsa.

Parametritída- hnisavý zápal tkaniva maternice. Vyskytuje sa pri septických potratoch, infikovanom pôrode, rozpade zhubných nádorov. Najprv sa objaví purulentná endometritída, potom parametritída. Význam: peritonitída, sepsa.

paraproktitída- zápal tkaniva obklopujúceho konečník. Príčinou môžu byť vredy úplavice, ulcerózna kolitída, rozpadajúce sa nádory, análne trhliny, hemoroidy. Význam: intoxikácia, výskyt pararektálnych fistúl, rozvoj peritonitídy.

Absces

Absces(absces) - ohniskový hnisavý zápal s tavením tkaniva a tvorbou dutiny naplnenej hnisom.

Abscesy sú akútne a chronické. Stena akútneho abscesu je tkanivo orgánu, v ktorom sa vyvíja. Makroskopicky je nerovný, drsný, často s roztrhnutými bezštruktúrnymi okrajmi. Absces je časom ohraničený driekom granulačného tkaniva, bohatým na kapiláry, cez steny ktorých dochádza k zvýšenej emigrácii leukocytov. Vytvorené ako keby škrupina abscesu. Vonku pozostáva z vlákien spojivového tkaniva, ktoré susedia s nezmeneným tkanivom, a vo vnútri - z granulačného tkaniva a hnisu, ktorý sa neustále obnovuje v dôsledku neustáleho prísunu leukocytov z granulácií. Absces, ktorý produkuje hnis, sa nazýva pyogénna membrána.

Abscesy môžu byť lokalizované vo všetkých orgánoch a tkanivách, ale majú najväčší praktický význam abscesy mozgu, pľúc, pečene.

Abscesy mozgu sa zvyčajne delia na:

Mierové abscesy;
vojnové abscesy.

vojnové abscesy sú najčastejšie komplikáciou šrapnelových rán, slepých poranení lebky, menej často strelných rán. Je zvykom rozlišovať medzi skorými abscesmi, ktoré sa vyskytujú do 3 mesiacov po poranení, a neskorými abscesmi, ktoré sa vyskytujú po 3 mesiacoch. Znakom vojnových mozgových abscesov je, že sa môžu vyskytnúť 2 až 3 roky po zraneniach a vyskytujú sa aj v laloku mozgu oproti zóne rany.

Mierové abscesy. Zdrojom týchto abscesov sú:

-hnisavý zápal stredného ucha (hnisavý zápal stredného ucha);
-hnisavý zápal vedľajších nosových dutín (hnisavá sinusitída, čelná sinusitída, pansinusitída);
-hematogénne metastázujúce abscesy z iných orgánov, vrátane furuncle, karbunky tváre, zápalu pľúc.

Lokalizácia. Najčastejšie sú abscesy lokalizované v temporálnom laloku, menej často - okcipitálny, parietálny, čelný.

Najčastejšie v praxi lekárskych inštitúcií sú mozgové abscesy otogénneho pôvodu. Spôsobuje ich šarlach, osýpky, chrípka a iné infekcie.

Infekcia stredného ucha sa môže šíriť:

Pokračovaním;
- lymfo-hematogénna cesta;
- perineurálny.

Zo stredného ucha sa infekcia ďalej šíri do pyramídy spánkovej kosti a spôsobuje hnisavý zápal (osteomyelitída spánkovej kosti), ďalej proces prechádza na dura mater (hnisavá pachymeningitída), pia mater (hnisavá leptomeningitída), neskôr , s rozšírením purulentného zápalu do tkanivového mozgu sa vytvorí absces. Pri lymfohematogénnom výskyte abscesu môže byť lokalizovaný v ktorejkoľvek časti mozgu.

Význam mozgový absces. Absces je vždy sprevádzaný smrťou tkaniva, a preto funkcia oblasti mozgu, v ktorej je absces lokalizovaný, úplne vypadne. Toxíny hnisavého zápalu majú tropizmus pre neuróny, čo spôsobuje ich nezvratné degeneratívne zmeny a smrť. Zväčšenie objemu abscesu môže viesť k jeho prieniku do komôr mozgu a smrti pacienta. Keď sa zápal rozšíri na mäkké membrány mozgu, vzniká purulentná leptomeningitída. Pri abscese vždy dochádza k porušeniu krvného obehu, sprevádzanému rozvojom edému. Zväčšenie objemu laloku vedie k dislokácii mozgu, posunutiu trupu a jeho narušeniu vo foramen magnum, čo vedie k smrti. Liečba čerstvých abscesov sa redukuje na ich drenáž (podľa zásady „ ubi pus ibi incisio et evacuo“), staré abscesy sa odstránia spolu s pyogénnou kapsulou.

pľúcny absces

pľúcny absces najčastejšie je to komplikácia rôznych pľúcnych patológií, ako je zápal pľúc, rakovina pľúc, septický infarkt, cudzie telesá, menej často sa vyvíja s hematogénnym šírením infekcie.

Význam pľúcneho abscesu je, že je sprevádzaný ťažkou intoxikáciou. S progresiou abscesu sa môže vyvinúť purulentná pleuristika, pyopneumotorax, pleurálny empyém a pľúcne krvácanie. V chronickom priebehu procesu je možný vývoj sekundárnej systémovej amyloidózy a vyčerpania.

pečeňový absces

pečeňový absces- vyskytuje sa najčastejšie pri ochoreniach tráviaceho traktu, ktoré sú komplikované rozvojom zápalového procesu v portálnej žile. Ide o pyleflebitické pečeňové abscesy. Okrem toho môže infekcia v pečeni preniknúť do žlčových ciest - abscesy cholangitídy. A nakoniec je možné dostať infekciu hematogénnou cestou, so sepsou.

Príčiny pyleflebitických abscesov pečeň sú:

-črevná amebiáza;
- bakteriálna úplavica;
- apendicitída;
- peptický vred žalúdka a dvanástnika.

Príčiny abscesov cholangitídy najčastejšie sú:

-purulentná cholecystitída;
- týfus;
- purulentná pankreatitída;
- dezintegrujúce nádory pečene, žlčníka, pankreasu;
- flegmóna žalúdka.

Význam proces spočíva v ťažkej intoxikácii, ktorá vedie k dystrofickým zmenám v životne dôležitých orgánoch, je tiež možné vyvinúť také hrozné komplikácie, ako je subfrenický absces, purulentná peritonitída, sepsa.

empyém

empyém- hnisavý zápal s hromadením hnisu v uzavretých alebo zle odvodnených už existujúcich dutinách. Príkladom je nahromadenie hnisu v pleurálnej, perikardiálnej, brušnej, maxilárnej, čelnej dutine, v žlčníku, slepom čreve, vajíčkovode (pyosalpinx).

Empyém osrdcovníka- vzniká buď pokračovaním zo susedných orgánov, alebo keď sa infekcia dostane do hematogénnej cesty, alebo pri septickom infarkte. Ide o nebezpečnú, často smrteľnú komplikáciu. Pri dlhom priebehu vznikajú zrasty, ukladajú sa vápenaté soli, vzniká takzvané pancierové srdce.

Pleurálny empyém- vzniká ako komplikácia zápalu pľúc, rakoviny pľúc, pľúcnej tuberkulózy, bronchiektázie, septického pľúcneho infarktu. Hodnota je pri ťažkej intoxikácii. Akumulácia veľkého množstva tekutiny spôsobuje posunutie a niekedy aj rotáciu srdca s rozvojom akútneho srdcového zlyhania. Kompresia pľúc je sprevádzaná rozvojom kompresívnej atelektázy a rozvojom pľúcneho srdcového zlyhania.

Empyém brucha, ako extrémny morfologický prejav purulentnej peritonitídy je komplikáciou mnohých chorôb. K rozvoju purulentnej peritonitídy vedie:

-drôtové (perforované) vredy žalúdka a dvanástnika;
- purulentná apendicitída;
- purulentná cholecystitída;
- črevná obštrukcia rôzneho pôvodu;
- črevný infarkt;
- rozpadajúce sa nádory žalúdka a čriev;
-abscesy (septické srdcové záchvaty) brušných orgánov;
-zápalové procesy panvových orgánov.

Význam. Hnisavá peritonitída je vždy sprevádzaná výraznou intoxikáciou a bez chirurgického zákroku zvyčajne vedie k smrti. Ale aj v prípade chirurgického zákroku a úspešnej antibiotickej terapie je možné vyvinúť adhezívne ochorenie, chronickú a niekedy akútnu intestinálnu obštrukciu, ktorá si zase vyžaduje chirurgický zákrok.

Katar(z gréčtiny. kataróza- prúdiť dole), príp Katar. Vyvíja sa na slizniciach a vyznačuje sa hojným nahromadením slizničného exsudátu na ich povrchu v dôsledku hypersekrécie slizničných žliaz. Exsudát môže byť serózny, slizničný a vždy sú s ním zmiešané deskvamované bunky integumentárneho epitelu.

Dôvody katary sú rôzne. Katarálny zápal sa vyvíja s vírusovými, bakteriálnymi infekciami, pod vplyvom fyzikálnych a chemických činidiel, môže mať infekčno-alergickú povahu, výsledok autointoxikácie (uremická katarálna gastritída, kolitída).

Katar môže byť akútne a chronické. Akútny katar je charakteristický pre množstvo infekcií, napríklad akútnych kataru horných dýchacích ciest s akútnymi respiračnými infekciami. Chronický katar sa môže vyskytnúť ako pri infekčných (chronická purulentná katarálna bronchitída), tak aj pri neinfekčných ochoreniach. Chronický katar môže byť sprevádzaný atrofia alebo hypertrofia sliznice.

Význam katarálny zápal je určený jeho lokalizáciou, intenzitou, povahou priebehu. Najväčší význam nadobúdajú katary slizníc dýchacích ciest, ktoré často nadobúdajú chronický charakter a majú ťažké následky (pľúcny emfyzém, pneumoskleróza).

Zmiešaný zápal. V tých prípadoch, keď sa spojí iný typ exsudátu, sa pozoruje zmiešaný zápal. Potom sa hovorí o serózno-hnisavých, serózno-fibrinóznych, purulentno-hemoragických alebo fibrinózno-hemoragických zápaloch. Najčastejšie sa pozoruje zmena typu exsudatívneho zápalu s pridaním novej infekcie, zmeny reaktivity tela.

EXUDATÍVNY ZÁPAL

ALTERATÍVNY ZÁPAL

TERMINOLÓGIA ZÁPALOV

Názov zápalu konkrétneho tkaniva (orgánu) sa zvyčajne skladá tak, že sa k latinskému a gréckemu názvu orgánu alebo tkaniva pridá koncovka to je a do ruštiny - to . Napríklad zápal pohrudnice sa označuje ako zápal pohrudnice- zápal pohrudnice, zápal obličiek - zápal obličiek- jadeit. Zápal niektorých orgánov má však špeciálne názvy. Napríklad zápal hltana sa nazýva bolesť hrdla, zápal pľúc sa nazýva zápal pľúc.

KLASIFIKÁCIA ZÁPALOV

Podľa prevahy jednej alebo druhej zložky zápalu existujú:

-alternatívny zápal;
- exsudatívny zápal;
- proliferatívny zápal.

Podľa povahy toku:

-akútne - do 2 mesiacov;
- subakútne alebo predĺžené akútne - až 6 mesiacov;
chronické, trvajúce roky

Podľa lokalizácie v tele:

-parenchýmu;
- intersticiálna (stredná);
- zmiešaný.

Podľa typu tkanivovej reakcie:

-špecifické;
- nešpecifický (banálny).

Alternatívny zápal- ide o typ zápalu, pri ktorom dominuje poškodenie vo forme dystrofie a nekrózy. po prúde akútny zápal . Podľa lokalizácie - parenchýmu . Príklady alternatívneho zápalu sú alternatívna myokarditída a alternatívna neuritída pri diftérii hltana, vírusová encefalitída, poliomyelitída, akútna hepatitída pri Botkinovej chorobe, akútne vredy v žalúdku. Niekedy môže byť tento typ zápalu prejavom okamžitej reakcie z precitlivenosti.

Exodus závisí od hĺbky a oblasti poškodenia tkaniva a končí spravidla zjazvením.

Význam alternatívny zápal je určený významom postihnutého orgánu a hĺbkou jeho poškodenia. Zvlášť nebezpečný je alternatívny zápal v myokarde a nervovom systéme.

Exsudatívny zápal charakterizované prevahou reakcie ciev mikrovaskulatúry s tvorbou exsudátu, pričom alteratívna a proliferatívna zložka sú menej výrazné.

V závislosti od povahy exsudátu sa rozlišujú tieto typy exsudatívneho zápalu:

-serózna;
- hemoragická;
- fibrínový;
-hnisavý;
- katarálny;
- zmiešaný.

Serózny zápal charakterizované tvorbou exsudátu obsahujúceho 1,7-2,0 g/l bielkovín a malým počtom buniek. Prietok serózny zápal je zvyčajne akútny.

Dôvody: tepelné a chemické faktory (popáleniny a omrzliny v bulóznom štádiu), vírusy (napr. herpes labialis, herpes zoster a mnohé iné), baktérie (napríklad mycobacterium tuberculosis, meningokok, Frenkelov diplokok, shigella), rickettsia, alergény rastlinného a živočíšneho pôvodu, autointoxikácia (napríklad pri tyreotoxikóze, urémii), uštipnutie včelou, osou, húsenicou atď.

Lokalizácia. Vyskytuje sa najčastejšie v seróznych membránach, slizniciach, koži, menej často vo vnútorných orgánoch: v pečeni, exsudát sa hromadí v perisinusoidálnych priestoroch, v myokarde - medzi svalovými vláknami, v obličkách - v lúmene glomerulárneho puzdra, v stróma.

Morfológia. Serózny exsudát je mierne zakalená, slamovožltá, opaleskujúca kvapalina. Obsahuje hlavne albumíny, globulíny, lymfocyty, jednotlivé neutrofily, mezoteliálne alebo epitelové bunky a vyzerá ako transudát. V seróznych dutinách možno makroskopicky rozlíšiť exsudát od transudátu podľa stavu seróznych membrán. Pri exsudácii budú mať všetky morfologické znaky zápalu, pri transudácii - prejavy venóznej plejády.

Exodus serózny zápal je zvyčajne priaznivý. Dokonca aj značné množstvo exsudátu sa môže absorbovať. Skleróza sa niekedy vyvíja vo vnútorných orgánoch v dôsledku serózneho zápalu v chronickom priebehu.

Význam určená mierou funkčnej poruchy. V dutine srdcovej košele zápalový výpotok bráni činnosti srdca, v pleurálnej dutine vedie k stlačeniu pľúc.

. Exsudatívny zápal charakterizované prevahou druhej, exsudatívnej, fázy zápalu. Ako je známe, táto fáza nastáva v rôznych časoch po poškodení buniek a tkanív a je spôsobená uvoľnením zápalových mediátorov. V závislosti od stupňa poškodenia stien kapilár a venúl a intenzity pôsobenia mediátorov môže byť charakter výsledného exsudátu odlišný. Pri miernom poškodení ciev presakujú do miesta zápalu len albumíny s nízkou molekulovou hmotnosťou, pri ťažšom poškodení sa v exsudáte objavujú veľké molekulové globulíny a napokon najväčšie molekuly fibrinogénu, ktoré sa menia na tkanivá na fibrín. Zloženie exsudátu zahŕňa aj krvné bunky emigrujúce cez cievnu stenu a bunkové elementy poškodeného tkaniva. Zloženie exsudátu teda môže byť odlišné.

Klasifikácia. Klasifikácia exsudatívneho zápalu zohľadňuje dva faktory: povahu exsudátu a lokalizáciu procesu. V závislosti od povahy exsudátu sa izoluje serózny, fibrinózny, purulentný, hnilobný, hemoragický, zmiešaný zápal (schéma 20). Zvláštnosť lokalizácie procesu na slizniciach určuje vývoj jedného typu exsudatívneho zápalu - katarálneho.

seróznazápal. Je charakterizovaná tvorbou exsudátu obsahujúceho až 2 % proteínu, jednotlivými polymorfonukleárnymi leukocytmi (PMN) a deflovanými epitelovými bunkami. Sérový zápal sa najčastejšie vyvíja v seróznych dutinách, slizniciach, pia mater, koži, menej často vo vnútorných orgánoch.

Dôvody. Príčiny serózneho zápalu sú rôzne: infekčné agens, tepelné a fyzikálne faktory, autointoxikácia. Sérový zápal v koži s tvorbou vezikúl je charakteristickým znakom zápalu spôsobeného irusmi z čeľade Herpesviridae (herpes simplex, ovčie kiahne).

Niektoré baktérie (mycobacterium tuberculosis, meningokok, Frenkel diplococcus, shigella) môžu tiež spôsobiť serózny zápal. Tepelné, menej často chemické popáleniny sú charakterizované tvorbou pľuzgierov na koži naplnených seróznym exsudátom.

Pri zápale seróznych membrán v seróznych dutinách sa hromadí zakalená tekutina chudobná na bunkové elementy, medzi ktorými prevládajú deflované mezoteliálne bunky a jednotlivé PMN. Rovnaký obraz je pozorovaný v mäkkých meningoch, ktoré sa zahustia, opuchnú. V pečeni sa serózny exsudát hromadí perisinusoidne, v myokarde - medzi svalovými vláknami, v obličkách - v lúmene glomerulárnej kapsuly. Serózny zápal parenchýmových orgánov je sprevádzaný degeneráciou parenchýmových buniek. Serózny zápal kože je charakterizovaný akumuláciou výpotku v hrúbke epidermy, niekedy sa exsudát hromadí pod epidermou, odlupuje ho z dermis s tvorbou veľkých pľuzgierov (napríklad s popáleninami). Pri seróznom zápale je vždy množstvo krvných ciev. Serózny exsudát pomáha odstraňovať patogény a toxíny z postihnutých tkanív.

Exodus. Zvyčajne priaznivé. Exsudát sa dobre vstrebáva. Akumulácia serózneho exsudátu v parenchýmových orgánoch spôsobuje tkanivovú hypoxiu, ktorá môže stimulovať proliferáciu fibroblastov s rozvojom difúznej sklerózy.

Význam. Serózny exsudát v mozgových blánoch môže viesť k narušeniu odtoku cerebrospinálnej tekutiny (likvoru) a cerebrálnemu edému, perikardiálny výpotok bráni činnosti srdca a serózny zápal pľúcneho parenchýmu môže viesť k akútnemu respiračnému zlyhaniu.

fibrinóznyzápal. Vyznačuje sa exsudátom bohatým na fibrinogén, ktorý sa v postihnutom tkanive premieňa na fibrín. To je uľahčené uvoľňovaním tkanivového tromboplastínu. Okrem fibrínu sa v exsudáte nachádzajú aj PMN a prvky nekrotických tkanív. Fibrinózny zápal je častejšie lokalizovaný na seróznych a sliznicových membránach.

Dôvody. Príčiny fibrinózneho zápalu sú rôznorodé – baktérie, vírusy, chemikálie exogénneho a endogénneho pôvodu. Spomedzi bakteriálnych agensov najviac prispievajú k rozvoju fibrinózneho zápalu záškrt Corynebacterium, Shigella, Mycobacterium tuberculosis. Fibrinózny zápal môže spôsobiť aj Frenkelov diplokok, pneumokok, streptokok a stafylokok a niektoré vírusy. Typický je vývoj fibrinózneho zápalu počas autointoxikácie (urémia). Rozvoj fibrinózneho zápalu je determinovaný prudkým zvýšením priepustnosti cievnej steny, čo môže byť spôsobené jednak charakteristikami bakteriálnych toxínov (napríklad vazoparalytickým účinkom difterického corynebacterium exotoxínu). na druhej strane k hyperergickej reakcii tela.

Morfologická charakteristika. Na povrchu sliznice alebo seróznej membrány sa objaví svetlosivý film. V závislosti od typu epitelu a hĺbky nekrózy môže byť film voľne alebo pevne spojený so základnými tkanivami, a preto existujú dva typy fibrinózneho zápalu; krupózne a difterické.

Krupózny zápal sa často vyvíja na jednovrstvovom epiteli sliznice alebo seróznej membrány, ktorý má hustú základňu spojivového tkaniva. Fibrinózny film je zároveň tenký a ľahko sa odstraňuje. Keď sa takýto film oddelí, vytvoria sa povrchové defekty. Sliznica je opuchnutá, matná, niekedy sa zdá, že je akoby posypaná pilinami. Serózna membrána je matná, pokrytá šedými fibrínovými vláknami pripomínajúcimi vlasovú líniu. Napríklad fibrinóznemu zápalu osrdcovníka sa dlho obrazne hovorí chlpaté srdce. Fibrinózny zápal v pľúcach s tvorbou cru. posturálny exsudát v alveolách pľúcneho laloku sa nazýva krupózna pneumónia.

Záškrtový zápal flutteruje v orgánoch pokrytých vrstevnatým dlaždicovým epitelom alebo jednovrstvovým epitelom s uvoľneným spojivovým tkanivom, čo prispieva k rozvoju hlbokej nekrózy tkaniva. V takýchto prípadoch je fibrinózny film hustý, ťažko sa odstraňuje a pri jeho odmietnutí vzniká hlboký defekt tkaniva. Záškrtové zápaly sa vyskytujú na stenách hltana, na sliznici maternice, vagíny, močového mechúra, žalúdka a čriev, v ranách.

Exodus. Na slizniciach a seróznych membránach nie je výsledok fibrinózneho zápalu rovnaký. Na slizniciach sú fibrínové filmy odmietnuté s tvorbou vredov - povrchových s krupóznym zápalom a hlbokých s diftériou. Povrchové vredy sa zvyčajne úplne zregenerujú, zatiaľ čo hlboké vredy sa zahoja, tvoria sa jazvy. V pľúcach s krupóznou pneumóniou je exsudát roztavený proteolytickými enzýmami neutrofilov a absorbovaný makrofágmi. Pri nedostatočnej proteolytickej funkcii neutrofilov v mieste exsu. objavuje sa spojivové tkanivo (organizuje sa exsudát), pri nadmernej aktivite neutrofilov sa môže vyvinúť absces a gangréna pľúc. Na seróznych membránach sa fibrinózny exsudát môže topiť, ale častejšie je pod. organizácia s tvorbou adhézií medzi seróznymi plátmi. Môže dôjsť k úplnému prerastaniu seróznej dutiny - obliterácii.

Význam. Hodnota fibrinózneho zápalu je do značnej miery určená jeho typom. Napríklad pri záškrte hltana je fibrinózny film obsahujúci patogény pevne spojený so základnými tkanivami (záškrtový zápal), pričom sa vyvíja ťažká intoxikácia tela toxínmi korynebaktérií a produktmi rozpadu nekrotických tkanív. Pri záškrtu priedušnice je intoxikácia mierne vyjadrená, ale ľahko odmietnuté filmy uzatvárajú lúmen horných dýchacích ciest, čo vedie k asfyxii (skutočná krupica).

Hnisavý zápal. Vyvíja sa s prevahou neutrofilov v exsudáte. Hnis je hustá krémovitá hmota žltozelenej farby s charakteristickým zápachom. Hnisavý exsudát je bohatý na bielkoviny (hlavne globulíny). Vytvorené prvky v purulentnom exsudáte tvoria 17-29%; sú to živé a umierajúce neutrofily, niekoľko lymfocytov a makrofágov. Neutrofily zomierajú 8-12 hodín po vstupe do ohniska zápalu, takéto rozpadnuté bunky sa nazývajú hnisavé telieska. Okrem toho v exsudáte môžete vidieť prvky zničených tkanív, ako aj kolónie mikroorganizmov. Hnisavý exsudát obsahuje veľké množstvo enzýmov, predovšetkým neutrálnych proteináz (elastázu, katepsín G a kolagenázu), ktoré sa uvoľňujú z lyzozómov rozpadajúcich sa neutrofilov. Neutrofilné proteinázy spôsobujú topenie vlastných tkanív (histolýzu), zvyšujú vaskulárnu permeabilitu, podporujú tvorbu chemotaktických látok a podporujú fagocytózu. Hnis má baktericídne vlastnosti. Neenzymatické katiónové proteíny obsiahnuté v špecifických granulách neutrofilov sú adsorbované na bakteriálnej bunkovej membráne, čo vedie k smrti mikroorganizmu, ktorý je potom lyzovaný lyzozomálnymi proteinázami.

Dôvody. Hnisavý zápal je spôsobený pyogénnymi baktériami: stafylokoky, streptokoky, gonokoky, meningokoky, Frenkelov diplokok, týfusový bacil atď. Aseptický hnisavý zápal je možný, keď sa do tkanív dostanú niektoré chemické látky (terpentín, petrolej, toxické látky).

Morfologická charakteristika. Hnisavý zápal sa môže vyskytnúť v akýchkoľvek orgánoch a tkanivách. Hlavnými formami hnisavého zápalu sú absces, flegmón, empyém.

Absces - ohniskový hnisavý zápal, charakterizovaný tavením tkaniva s tvorbou dutiny naplnenej hnisom. Okolo abscesu sa vytvorí driek granulačného tkaniva, ktorého početnými kapilárami vstupujú leukocyty do dutiny abscesu a čiastočne odstraňujú produkty rozpadu. Absces, ktorý produkuje hnis, sa nazýva pio-génová membrána. Pri dlhom priebehu zápalu dozrieva granulačné tkanivo tvoriace pyogénnu membránu a v membráne sa vytvoria dve vrstvy: vnútorná, pozostávajúca z granulácií, a vonkajšia, ktorú predstavuje zrelé vláknité väzivo.

Flegmóna je purulentný difúzny zápal, pri ktorom sa hnisavý exsudát difúzne šíri do tkanív, odlupuje a rozkladá tkanivové prvky. Flegmóna sa zvyčajne vyvíja v tkanivách, kde sú podmienky na ľahké šírenie hnisu - v tukovom tkanive, v oblasti šliach, fascie, pozdĺž cievno-nervových zväzkov atď. V parenchýmových orgánoch možno pozorovať aj difúzny purulentný zápal. Pri tvorbe flegmónu okrem anatomických znakov zohráva dôležitú úlohu patogenita patogénu a stav obranných systémov tela.

Existujú mäkké a tvrdé flegmóny. Mäkká flegmóna charakterizované absenciou viditeľných ložísk nekrózy v tkanivách, s tvrdá celulitída v tkanivách sa vytvárajú ložiská koagulačnej nekrózy, ktoré nie sú vystavené taveniu, ale postupne sa odmietajú. Flegmóna tukového tkaniva je tzv cieľ-lulite, má neobmedzenú distribúciu.

Empyém je hnisavý zápal dutých orgánov alebo telových dutín s nahromadením hnisu v nich. V telesných dutinách sa môže empyém vytvárať v prítomnosti hnisavých ložísk v susedných orgánoch (napríklad pleurálny empyém s pľúcnym abscesom). Empyém dutých orgánov sa vyvíja, keď dôjde k porušeniu odtoku hnisu počas hnisavého zápalu (empyém žlčníka, slepého čreva, kĺbu atď.). Pri dlhotrvajúcom priebehu empyému dochádza k nekrotizácii slizničných, seróznych alebo synoviálnych membrán a na ich mieste sa vytvára granulačné tkanivo, v dôsledku čoho dozrievanie vedie k zrastom alebo obliterácii dutín.

Prietok. Hnisavý zápal je akútny a chronický. Akútny hnisavý zápal má tendenciu sa šíriť. Vymedzenie abscesu od okolitých tkanív je zriedka dosť dobré a môže dôjsť k postupnej fúzii okolitých tkanív. Absces sa zvyčajne končí spontánnym vyprázdnením hnisu do vonkajšieho prostredia alebo do priľahlých dutín. Ak je komunikácia abscesu s dutinou nedostatočná a jej steny nekolabujú, vzniká fistula – kanálik vystlaný granulačným tkanivom alebo epitelom, spájajúci dutinu abscesu s dutým orgánom alebo povrchom tela. V niektorých prípadoch sa hnis šíri vplyvom gravitácie pozdĺž svalovo-šľachových obalov, neurovaskulárnych zväzkov, tukových vrstiev do podložných častí a vytvára tam nahromadenia - pruhy. Takéto nahromadenie hnisu zvyčajne nie je sprevádzané nápadnou hyperémiou, pocitom tepla a bolesti, a preto sa nazývajú aj studené abscesy. Rozsiahle pruhy hnisu spôsobujú ťažkú ​​intoxikáciu a vedú k vyčerpaniu tela. Pri chronickom purulentnom zápale sa mení bunkové zloženie exsudátu a zápalového infiltrátu. V hnise sa spolu s neutrofilnými leukocytmi objavuje pomerne veľké množstvo lymfocytov a makrofágov, v okolitom tkanive prevažuje infiltrácia lymfoidných buniek.

výsledky a komplikácie. Výsledky a komplikácie hnisavého zápalu závisia od mnohých faktorov: virulencia mikroorganizmov, stav obranyschopnosti organizmu, prevalencia zápalu. Pri spontánnom alebo chirurgickom vyprázdnení abscesu sa jeho dutina zrúti a naplní sa granulačným tkanivom, ktoré dozrieva s tvorbou jazvy. Menej často sa absces zapuzdrí, hnis sa zahustí a môže skamenieť. Pri flegmóne sa hojenie začína ohraničením procesu, po ktorom nasleduje tvorba hrubej jazvy. Pri nepriaznivom priebehu môže hnisavý zápal prechádzať do krvi a lymfatických ciev, pričom je možné krvácanie a generalizácia infekcie s rozvojom sepsy. Pri trombóze postihnutých ciev sa môže vyvinúť nekróza postihnutých tkanív, pri ich kontakte s vonkajším prostredím hovoria o sekundárnej gangréne. Dlhodobý chronický hnisavý zápal často vedie k rozvoju amyloidózy.

Význam. Hodnota hnisavého zápalu je veľmi veľká, pretože leží v základom mnohých chorôb a ich komplikácií. Hodnota hnisavého zápalu je určená hlavne schopnosťou hnisu roztaviť tkanivá, čo umožňuje, aby sa proces šíril kontaktne, lymfogénne a hematogénne.

hnilobný zápal. Vyvíja sa, keď sa hnilobné mikroorganizmy dostanú do ohniska zápalu.

Dôvody. Hnilobný zápal spôsobuje skupina clos-ridií, pôvodcov anaeróbnej infekcie – C.perfringens, C.novyi, C.septicum. Na vzniku zápalu sa zvyčajne podieľa viacero druhov klostrídií v kombinácii s aeróbnymi baktériami (stafylokoky, streptokoky). Anaeróbne baktérie tvoria kyselinu maslovú a octovú, CO 2, sírovodík a amoniak, čo dodáva exsudátu charakteristický hnilobný (chórový) zápach. Clostridium vstupuje do ľudského tela spravidla so zemou, kde je veľa samotných baktérií a ich spór, preto sa najčastejšie vyvíja hnilobný zápal v ranách, najmä pri masívnych ranách a zraneniach (vojny, katastrofy).

Morfologická charakteristika. Hnilobný zápal vzniká najčastejšie pri ranách s rozsiahlym rozdrvením tkaniva, s narušeným prekrvením. Výsledný zápal sa nazýva anaeróbna gangréna. Rana s anaeróbnou gangrénou má charakteristický vzhľad: jej okraje sú cyanotické, dochádza k želatínovému opuchu tkaniva. Z rany vystupujú vlákna a bledé, niekedy nekrotické svaly. Pri pocite v tkanivách sa určuje krepitus, rana vydáva nepríjemný zápach. Mikroskopicky sa najskôr stanoví serózny alebo serózno-hemoragický zápal, ktorý je nahradený rozsiahlymi nekrotickými zmenami. Neutrofily, ktoré vstupujú do ohniska zápalu, rýchlo zomierajú. Výskyt dostatočne veľkého počtu leukocytov je prognosticky priaznivým znakom, čo naznačuje útlm procesu.

Exodus. Zvyčajne nepriaznivé, čo je spojené s masívnosťou lézie a znížením rezistencie makroorganizmu. Zotavenie je možné pri aktívnej antibiotickej terapii v kombinácii s chirurgickou liečbou.

Význam. Je určená prevahou anaeróbnej gangrény v prípade hromadných rán a závažnosťou intoxikácie. Hnilobný zápal vo forme sporadických prípadov sa môže vyvinúť napríklad v maternici po trestnom potrate, v hrubom čreve u novorodencov (tzv. nekrotizujúca kolitída novorodencov).

hemoragickézápal. Je charakterizovaná prevahou erytrocytov v exsudáte. Pri rozvoji tohto typu zápalu má hlavný význam prudké zvýšenie permeability mikrociev, ako aj negatívna chemotaxia neutrofilov.

Dôvody. Hemoragický zápal je charakteristický pre niektoré závažné infekčné ochorenia – mor, antrax, ovčie kiahne. Pri týchto ochoreniach už od začiatku prevládajú v exsudáte erytrocyty. Hemoragický zápal pri mnohých infekciách môže byť súčasťou zmiešaného zápalu.

Morfologická charakteristika. Makroskopicky sa oblasti hemoragického zápalu podobajú krvácaniu. Mikroskopicky sa v ohnisku zápalu stanoví veľký počet erytrocytov, jednotlivých neutrofilov a makrofágov. Charakteristické je výrazné poškodenie tkaniva. Hemoragický zápal môže byť niekedy ťažké odlíšiť od krvácania, napríklad s krvácaním do dutiny abscesu z arrozirovannej cievy.

Exodus. Výsledok hemoragického zápalu závisí od príčiny, ktorá ho spôsobila, často nepriaznivého.

Význam. Je určená vysokou patogenitou patogénov, ktoré zvyčajne spôsobujú hemoragický zápal.

zmiešanézápal. Pozoruje sa v prípadoch, keď sa spojí iný typ exsudátu. Výsledkom je serózno-hnisavý, serózno-fibrinózny, purulentno-hemoragický a iné typy zápalu.

Dôvody. Pri zápale sa prirodzene pozoruje zmena v zložení exsudátu: začiatok zápalového procesu je charakterizovaný tvorbou serózneho exsudátu, neskôr sa v exsudáte objaví fibrín, leukocyty a erytrocyty. Existuje tiež zmena v kvalitatívnom zložení leukocytov; neutrofily sa ako prvé objavia v ohnisku zápalu, sú nahradené monocytmi a neskôr - lymfocyty. Navyše, v prípade, že sa k už prebiehajúcemu zápalu pripojí nová infekcia, často sa mení aj charakter exsudátu. Napríklad pri pripojení bakteriálnej infekcie k vírusovej infekcii dýchacích ciest vzniká na slizniciach zmiešaný, častejšie hlienovo-hnisavý exsudát. A nakoniec, pri zmene reaktivity organizmu, čo je prognosticky nepriaznivý znak, môže nastať pridanie hemoragického zápalu s tvorbou serózno-hemoragického, fibrinózno-hemoragického exsudátu.

Morfologická charakteristika. Je určená kombináciou zmien charakteristických pre rôzne typy exsudatívneho zápalu.

Výsledky, význam zmiešané zápaly sú rôzne. V niektorých prípadoch vývoj zmiešaného zápalu naznačuje priaznivý priebeh procesu. V iných prípadoch výskyt zmiešaného exsudátu naznačuje pridanie sekundárnej infekcie alebo zníženie odolnosti tela.

katarálnyzápal. Vzniká na slizniciach a vyznačuje sa výdatným uvoľňovaním exsudátu stekajúceho z povrchu sliznice, odtiaľ pochádza názov tohto typu zápalu (grécky katarrheo - drén). Charakteristickým znakom katarálneho zápalu je prímes hlienu do akéhokoľvek exsudátu (serózny, hnisavý, hemoragický). Je potrebné poznamenať, že sekrécia hlienu je fyziologická ochranná reakcia, ktorá sa zvyšuje v podmienkach zápalu.

Dôvody. Mimoriadne rôznorodé: bakteriálne a vírusové infekcie, alergické reakcie na infekčné a neinfekčné agens (alergická rinitída), pôsobenie chemických a tepelných faktorov, endogénne toxíny (uremická katarálna kolitída a gastritída).

Morfologická charakteristika. Sliznica je edematózna, pletorická, z jej povrchu vyteká exsudát. Charakter exsudátu môže byť rôzny (serózny, hlienový, hnisavý), ale jeho podstatnou zložkou je hlien, v dôsledku čoho má exsudát formu viskóznej, viskóznej hmoty. Mikroskopické vyšetrenie v exsudáte určuje leukocyty, zostúpené bunky krycieho epitelu a slizničné žľazy. Samotná sliznica má príznaky edému, hyperémie, je infiltrovaná leukocytmi, plazmatickými bunkami, v epitel s mnohými pohárikovitými bunkami.

Prietok katarálny zápal môže byť akútny a chronický. Akútny katar je charakteristický pre množstvo infekcií, najmä pre akútne respiračné vírusové infekcie, pričom dochádza k zmene typov katarov, serózne katary sú zvyčajne nahradené hlienovými, potom hnisavými, menej často hnisavými hemoragickými. Chronický katarálny zápal sa môže vyskytnúť ako pri infekčných (chronická purulentná katarálna bronchitída), tak aj pri neinfekčných (chronická katarálna gastritída). Chronický zápal v sliznica je často sprevádzaná porušením regenerácie epiteliálnych buniek s rozvojom atrofie alebo hypertrofie. V prvom prípade sa škrupina stáva hladkou a rasou, v druhom sa zahusťuje, jej povrch sa stáva nerovnomerným, môže napučiavať do lúmenu orgánu vo forme polypov.

Exodus. Akútne katarálne zápaly prebiehajú 2-3 týždne a zvyčajne končia úplným uzdravením. Chronický katarálny zápal je nebezpečný rozvojom atrofie alebo hypertrofie sliznice.

Význam. Je to nejednoznačné kvôli rôznym príčinám, ktoré to spôsobujú.