Patologické typy dýchania. Periodické a terminálne dýchanie
Pravidelné dýchanie:
Typy periodického dýchania: Cheyne-Stokesovo dýchanie, Biot, vlnité. Všetky sú charakterizované striedaním dýchacích pohybov a pauzami - apnoe. Rozvoj periodických typov dýchania je založený na poruchách systému automatického riadenia dýchania.
Počas Cheyne-Stokesovho dýchania sa pauzy striedajú s dýchacími pohybmi, ktoré sa najskôr zväčšujú do hĺbky, potom klesajú.
Existuje niekoľko teórií patogenézy vývoja dýchania Cheyne-Stokes. Jeden z nich to považuje za prejav nestability spätnoväzbového systému, ktorý reguluje ventiláciu. V tomto prípade nie je inhibované dýchacie centrum, ale medulárne chemosenzitívne štruktúry, v dôsledku čoho klesá aktivita respiračných neutrónov. Dýchacie centrum sa „prebúdza“ až pod vplyvom silnej stimulácie arteriálnych chemoreceptorov zvýšením hypoxémie s hyperkapniou, no akonáhle pľúcna ventilácia znormalizuje zloženie krvných plynov, opäť nastupuje apnoe.
Počas Biotovho dýchania sa pauzy striedajú s dýchacími pohybmi normálnej frekvencie a hĺbky. V roku 1876 S. Biot opísal takéto dýchanie u pacienta s tuberkulóznou meningitídou. Následne početné klinické pozorovania odhalili dýchanie Biotovho typu v patológii mozgového kmeňa, konkrétne jeho kaudálnej oblasti. Patogenéza Biotovho dýchania je spôsobená poškodením mozgového kmeňa, najmä pneumotaxického systému (stredná časť mostíka), ktorý sa stáva zdrojom vlastného pomalého rytmu, ktorý je normálne potláčaný inhibičným účinkom mozgovej kôra. V dôsledku toho dochádza k oslabeniu prenosu aferentných impulzov cez túto oblasť mosta, ktorá je zapojená do centrálneho respiračného regulačného systému.
Vlnové dýchanie je charakterizované postupným zvyšovaním a znižovaním amplitúdy dýchacích pohybov. Namiesto obdobia apnoe sa zaznamenávajú dýchacie vlny s nízkou amplitúdou.
Terminálne typy dýchania.
Patria sem Kussmaulovo dýchanie (veľké dýchanie), apneustické dýchanie, lapavé dýchanie. Sú sprevádzané hrubými porušeniami rytmogenézy.
Kussmaulovo dýchanie je charakterizované hlbokým nádychom a núteným predĺženým výdychom. Je to hlučné, hlboké dýchanie. Je typický pre pacientov s poruchou vedomia v diabetickej, uremickej, pečeňovej kóme. Kussmaulovo dýchanie sa vyskytuje v dôsledku zhoršenej excitability dýchacieho centra na pozadí hypoxie mozgu, metabolickej acidózy a toxických účinkov.
Apneustické dýchanie je charakterizované predĺženým kŕčovitým zosilneným nádychom, občas prerušovaným výdychom. K tomuto typu dýchacích pohybov dochádza pri poškodení pneumotaxického centra (v experimente, keď sú u zvieraťa prerezané blúdivé nervy aj trup na hranici medzi prednou a strednou tretinou mosta).
Lapacie dychy sú jednotlivé, hlboké, zriedkavé nádychy, ktoré znižujú silu. Zdrojom impulzov pre tento typ dýchacích pohybov sú bunky kaudálnej časti medulla oblongata. Vyskytuje sa v terminálnej fáze asfyxie, s paralýzou bulbárneho dýchacieho centra. Až donedávna sa verilo, že vznik terminálnych typov dýchania (apneustické a dýchacie dýchanie) je spôsobený množstvom centier, ktoré regulujú dýchanie, hierarchickou štruktúrou dýchacieho centra. V súčasnosti sa objavili údaje, ktoré ukazujú, že rovnaké respiračné neuróny sa podieľajú na rytmogenéze počas apneustického dýchania a dýchania po dychu. Z týchto polôh možno apnoézu považovať za variant obvyklého respiračného rytmu s predĺženým nádychom generovaným v tom štádiu hypoxie, kedy je ešte zachovaná adekvátnosť odpovedí respiračných neurónov na aferentné impulzy, ale parametre aktivity inspiračného neuróny sú už zmenené.
Lapačské dýchanie je ďalšou, nezvyčajnou formou dýchacích pohybov a prejavuje sa ďalším výrazným prehĺbením hypoxie. Respiračné neuróny sú odolné voči vonkajším vplyvom. Povaha lapania po dychu nie je ovplyvnená napätím Paco2, pretínaním vagusových nervov, čo naznačuje endogénny charakter lapania po dychu.
Cheyne-Stokesovo dýchanie, periodické dýchanie - dýchanie, pri ktorom sa povrchové a zriedkavé dýchacie pohyby postupne zväčšujú a prehlbujú a po dosiahnutí maxima pri piatom - siedmom nádychu sa opäť oslabujú a spomaľujú, po ktorých nasleduje pauza. Potom sa dýchací cyklus opakuje v rovnakom poradí a prechádza do ďalšej dychovej pauzy. Názov je daný menami lekárov Johna Cheyna a Williama Stokesa, v ktorých prácach zo začiatku 19. storočia bol tento príznak prvýkrát opísaný.
Cheyne-Stokesovo dýchanie sa vysvetľuje znížením citlivosti dýchacieho centra na CO2: počas fázy apnoe klesá parciálne napätie kyslíka v arteriálnej krvi (PaO2) a zvyšuje sa parciálne napätie oxidu uhličitého (hyperkapnia), čo vedie k excitácii dýchacieho centra a spôsobuje fázu hyperventilácie a hypokapnie (pokles PaCO2).
Cheyne-Stokesovo dýchanie je normálne u malých detí, niekedy u dospelých počas spánku; Patologické dýchanie Cheyne-Stokes môže byť spôsobené traumatickým poranením mozgu, hydrocefalom, intoxikáciou, ťažkou cerebrálnou aterosklerózou a srdcovým zlyhaním (v dôsledku predĺženia času prietoku krvi z pľúc do mozgu).
Biotove dýchanie je patologický typ dýchania, ktorý sa vyznačuje striedaním rovnomerných rytmických dýchacích pohybov a dlhými (až pol minúty alebo viac) prestávkami. Pozoruje sa pri organických léziách mozgu, poruchách krvného obehu, intoxikácii, šoku a iných ťažkých stavoch tela sprevádzaných hlbokou hypoxiou mozgu.
Pľúcny edém, patogenéza.
Pľúcny edém je život ohrozujúci stav spôsobený náhlym únikom krvnej plazmy do alveol a intersticiálneho priestoru pľúc s rozvojom akútneho respiračného zlyhania.
Hlavnou príčinou akútneho respiračného zlyhania pri pľúcnom edéme je penenie s každým nádychom tekutiny, ktorá sa dostala do alveol, čo spôsobuje obštrukciu dýchacích ciest. Na každých 100 ml tekutiny sa vytvorí 1-1,5 litra peny. Pena narúša nielen dýchacie cesty, ale znižuje aj poddajnosť pľúc, čím sa zvyšuje zaťaženie dýchacích svalov, hypoxia a edém. Difúzia plynov cez alveolárno-kapilárnu membránu je narušená v dôsledku porúch lymfatického obehu pľúc, zhoršenia kolaterálnej ventilácie cez Kohnove póry, drenážnej funkcie a kapilárneho prietoku krvi. Obchádzanie krvi uzatvára začarovaný kruh a zvyšuje stupeň hypoxie.
Klinika: Nepokoj, dusenie, dýchavičnosť (30-50 za 1 min.), Cyanóza, bublajúce dýchanie, ružové spenené spútum, nadmerné potenie, ortopnoe, veľké množstvo rôzne veľkých sipotov, niekedy predĺžený výdych, tlmené srdcové ozvy, častý pulz, malý, extrasystol, niekedy "cvalový rytmus", metabolická acidóza, zvýšený venózny a niekedy arteriálny tlak, na röntgenograme celkový pokles priehľadnosti pľúcnych polí, ktorý sa zvyšuje so zvyšujúcim sa edémom.
Podľa intenzity vývoja možno pľúcny edém rozdeliť do nasledujúcich foriem:
1. bleskurýchlo (10-15 minút)
2. akútne (až niekoľko hodín)
3. zdĺhavé (až jeden deň alebo viac)
Závažnosť klinického obrazu závisí od fázy pľúcneho edému:
1. prvá fáza - iniciálna klinicky vyjadrená bledosťou kože (nie je nutná cyanóza), hluchotou srdcových tonusov, malým častým pulzom, dýchavičnosťou, nezmeneným RTG obrazom, malými odchýlkami CVP a krvného tlaku. Rozptýlené rôzne mokré rachoty sú počuť iba pri auskultácii;
2. druhá fáza - výrazný edém ("mokré" pľúca) - koža je bledo cyanotická, srdcové ozvy sú tlmené, pulz je malý, ale niekedy sa nepočíta, ťažká tachykardia, niekedy arytmia, výrazné zníženie priehľadnosti pľúcnych polí počas röntgenového vyšetrenia, ťažká dýchavičnosť a bublajúce dýchanie, zvýšený CVP a krvný tlak;
3. tretia fáza - konečná (výsledok):
Pri včasnej a úplnej liečbe sa edém môže zastaviť a príznaky uvedené vyššie postupne zmiznú;
Pri absencii účinnej pomoci pľúcny edém dosahuje vrchol - terminálnu fázu - krvný tlak postupne klesá, koža sa stáva modrastou, z dýchacích ciest sa uvoľňuje ružová pena, dýchanie sa stáva kŕčovitým, vedomie sa stáva zmäteným alebo úplne strateným. Proces končí zástavou srdca.
Prípady závažného pľúcneho edému, ktorý nemožno zastaviť do 10-15 minút, by sa mali pripísať terminálnej fáze. Vývoj pľúcneho edému a prognóza jeho výsledku závisí predovšetkým od toho, ako rýchlo, energeticky a racionálne sa vykonávajú terapeutické opatrenia.
V závislosti od prevahy etiopatogenetického mechanizmu sa rozlišujú hlavné klinické formy pľúcneho edému.
1. Kardiogénny (hemodynamický) pľúcny edém vzniká pri akútnom zlyhaní ľavej komory (infarkt myokardu, hypertenzná kríza, mitrálna a aortálna srdcová choroba, akútna glomerulonefritída, hyperhydratácia. Hlavným patogenetickým mechanizmom je prudké zvýšenie hydrostatického tlaku v kapilárach pulmonálnej tepny v dôsledku zníženia odtoku krvi z malého kruhu alebo zvýšenia jeho vstupu do systému pľúcnej artérie.
Patogenéza a klinika takéhoto pľúcneho edému a srdcovej astmy sú do značnej miery podobné. Oba stavy sa vyskytujú pri rovnakých srdcových ochoreniach a pľúcny edém, ak sa vyvinie, je vždy kombinovaný so srdcovou astmou, ktorá je jej vrcholom, apogeom. U pacienta v ortopnoickej polohe sa kašeľ ešte viac zintenzívňuje, zvyšuje sa počet rôzne veľkých vlhkých chrapotov, ktoré tlmia srdcové ozvy, bublá, objavuje sa počuteľné dýchanie, z úst a nosa sýte, spenené, spočiatku biele, resp. neskôr sa z prímesi krvi uvoľní ružová tekutina. .
2. Toxický pľúcny edém vzniká v dôsledku poškodenia alveolárno-kapilárnych membrán, zvýšenia ich permeability a tvorby alveolárno-bronchiálneho sekrétu. Táto forma je typická pre infekčné ochorenia (chrípka, koková infekcia), otravy (chlór, amoniak, fosgén, silné kyseliny a pod.), uremiu a anafylaktický šok.
3. Neurogénny pľúcny edém komplikuje ochorenia centrálneho nervového systému (zápalové ochorenia mozgu, traumatické poranenia mozgu, kóma rôznej etiológie).
4. Pľúcny edém v dôsledku zmien tlakového gradientu v pľúcnych kapilárach a alveolách pri dlhšom dýchaní proti inhalačnému odporu (laryngospazmus, stenózny laryngeálny edém a tracheobronchitída, cudzie telesá) a mechanickej ventilácii s negatívnym výdychovým tlakom, ako aj pri hypoproteinémii.
Intersticiálnym štádiom pľúcneho edému pri srdcovom ochorení je takzvaná srdcová astma. Etiopatogenetické mechanizmy a klinické príznaky sú rovnaké ako pri iniciálnom pľúcnom edéme kardiogénneho pôvodu. Včasná liečba môže zabrániť rozvoju srdcovej astmy a zastaviť záchvat.
Pri pľúcnom edéme môže EKG vykazovať známky skutočného infarktu myokardu (ak je edém spôsobený ním), infarktu myokardu zadnej steny ľavej komory (v dôsledku zvýšeného tlaku v pľúcnom obehu pri absencii ohniska nekróza srdcového svalu) a zmeny charakteristické pre hypoxiu myokardu.
Trvanie pľúcneho edému je niekoľko minút až niekoľko hodín, niekedy až dva dni.
Podobné informácie.
496) Čo je apnoe, hypopnoe a hyperpnoe?
Apnoe je zastavenie pohybu vzduchu v dýchacom systéme, ktoré trvá najmenej 10 sekúnd. Hypopnoe znamená zníženie dychového objemu a hyperpnoe, naopak, jeho zvýšenie.
497) Čo je Cheyne-Stokesovo dýchanie?
Cheyne-Stokesovo dýchanie je forma periodického dýchania charakterizovaná pravidelnými cyklami stúpajúceho a klesajúceho dychového objemu, oddelených intervalmi centrálneho apnoe alebo hypopnoe.
498) Opíšte typ dýchania Cheyne-Stokes.
Cheyne-Stokesovo dýchanie s jeho vzostupom a poklesom, pri ktorom hyperventiláciu nahrádza apnoe, je typické pre pacientov s bifrontálnym alebo masívnym poškodením mozgu, obezitou s difúznym poškodením mozgu a srdcovým zlyhaním.
499) Opíšte podrobnejšie vlastnosti Cheyne-Stokesovho dýchania a metódy, ktoré pomáhajú pri jeho diagnostike. Je prítomnosť Cheyne-Stokesovho dýchania vždy znakom choroby?
Cheyne-Stokesovo dýchanie je charakterizované pravidelne sa opakujúcimi cyklami, ktoré pozostávajú zo zvyšujúceho sa nárastu dychového objemu, po ktorom nasleduje zníženie (každý nasledujúci Vt je menší ako predchádzajúci), ktoré sú oddelené obdobiami apnoe alebo hypopnoe. Registrácia intraezofageálneho tlaku pomáha určiť, či obdobie hypopnoe má centrálny alebo obštrukčný pôvod, najmä pri krátkom období hyperpnoe. Cheyne-Stokesovo dýchanie sa najčastejšie pozoruje u pacientov s kombináciou srdcových a neurologických ochorení, je založené na zníženej rýchlosti krvného obehu a poruche funkcie dýchacích centier. Tento typ dýchania sa často vyskytuje aj u starších ľudí so zjavne normálnymi funkciami kardiovaskulárneho a centrálneho nervového systému a u zdravých mladých ľudí pri výstupe do vysokých nadmorských výšok.
500) Aké kardiovaskulárne a neurologické poruchy sa podieľajú na patogenéze dýchania Cheyne-Stokes?
Spomalenie krvného obehu a závislosť regulácie dýchania vo väčšej miere od kyslíka ako od oxidu uhličitého sú hlavnými poruchami kardiovaskulárnych a neurologických funkcií zodpovedných za rozvoj Cheyne-Stokesovho dýchania. Tieto patogenetické mechanizmy vysvetľujú skutočnosť, že Cheyne-Stokesovo dýchanie má často kombináciu srdcových a mozgových chorôb.
501) S akými srdcovými a neurologickými chorobami súvisí Cheyne-Stokesovo dýchanie?
Väčšina pacientov s Cheyne-Stokesovým dýchaním trpí srdcovou aj neurologickou patológiou, hoci základné ochorenie môže byť obmedzené len na jeden systém. Spomalenie prietoku krvi sa považuje za hlavný faktor vo vývoji Cheyne-Stokesovho dýchania u pacientov so srdcovým zlyhaním, ale pridanie preťaženia v pľúcach zvyšuje pravdepodobnosť jeho výskytu. Hypoxémia zvyšuje citlivosť a nestabilitu dýchacieho centra. Citlivosť centra automatického dýchania môže byť zvýšená aj zvýšením reflexnej aktivity mechanoreceptorov v prítomnosti kongescie v pľúcach. Cheyne-Stokesovo dýchanie sa vyskytuje pri mnohých neurologických poruchách, vrátane cerebrovaskulárnej patológie spôsobenej krvácaním, mozgovým infarktom alebo tromboembóliou jeho ciev, meningitídou, encefalitídou, traumou alebo intrakraniálnym nádorom.
Viac k téme PRAVIDELNÉ DÝCHANIE:
- Odsek devätnásty. Prechod od veľkého dýchania k rýchlemu dýchaniu a častému dýchaniu II a javy opačné k tomu
- Tridsiaty tretí oddiel. Dýchanie tých, ktorí ho majú z akejkoľvek príčiny obmedzené, a dýchanie pacientov s astmou
- Odsek dvadsať. Dýchanie pomocou nozdier, teda dýchanie, ktoré hýbe krídlami nosa
- Oddiel dvadsaťosem. Všeobecný diskurz o dýchaní v rôznych povahách a podmienkach a o dýchaní v rôznom veku
Poruchy dýchacieho rytmu
Patologické typy dýchania zahŕňajú periodické, terminálne a disociované.
Periodické dýchanie sa nazýva také porušenie rytmu dýchania, pri ktorom sa striedajú obdobia dýchania s obdobiami apnoe. Zahŕňa Cheyne-Stokesovo, Biotovo a vlnité dýchanie (obr. 60).
Obrázok 60. Typy periodického dýchania.
A - Cheyne-Stokesovo dýchanie; B - Biotov dych; B - vlnovité dýchanie.
Patogenéza Cheyne-Stokesovho dýchania nebola úplne objasnená. Predpokladá sa, že patogenéza periodického dýchania je založená na znížení excitability dýchacieho centra (zvýšenie prahu excitability dýchacieho centra). Predpokladá sa, že na pozadí zníženej excitability dýchacie centrum nereaguje na normálnu koncentráciu oxidu uhličitého v krvi. Na vzrušenie dýchacieho centra je potrebná jeho veľká koncentrácia. Čas akumulácie tohto stimulu do prahovej dávky určuje trvanie pauzy (apnoe). Dýchacie pohyby vytvárajú ventiláciu pľúc, z krvi sa vyplavuje CO 2 a dýchacie pohyby opäť zamŕzajú.
Vlnové dýchanie je charakterizované postupným zvyšovaním a znižovaním amplitúdy dýchacích pohybov. Namiesto obdobia apnoe sa zaznamenávajú menšie respiračné vlny.
Komu terminálne vzorce dýchania patria: Kussmaulovo dýchanie (veľké dýchanie), apneustické dýchanie a lapanie po dychu – dýchanie (obr. 61).
Existuje dôvod predpokladať existenciu určitej sekvencie smrteľného respiračného zlyhania, kým sa úplne nezastaví: najprv excitácia (dýchanie Kussmaul), potom apnoe, lapanie po dychu - dýchanie, paralýza dýchacieho centra. Úspešnou resuscitáciou je možné zvrátiť vývoj respiračných porúch až do úplného obnovenia.
Obrázok 61. Typy terminálneho dýchania. A - Kussmaul; B - apneustické dýchanie; B - lapanie po dychu - dýchanie
Kussmaulov dych- veľké, hlučné, hlboké dýchanie („dýchanie uloveného zvieraťa“), smrteľné lôžko, preagonálne alebo spinálne, naznačuje veľmi hlbokú depresiu dýchacieho centra, keď sú jeho nadložné časti úplne inhibované a dýchanie sa vykonáva hlavne kvôli ešte zostávajúca činnosť sekcií chrbtice. Rozvíja sa pred úplným zastavením dýchania a vyznačuje sa zriedkavými dýchacími pohybmi s dlhými až niekoľkominútovými prestávkami, predĺženou fázou nádychu a výdychu, so zapojením pomocných svalov (musculi sternocleidomastoidei) do dýchania. Inhalácia je sprevádzaná otvorením úst a pacient akoby zachytáva vzduch.
Kussmaulovo dýchanie sa vyskytuje v dôsledku zhoršenej excitability dýchacieho centra na pozadí cerebrálnej hypoxie, acidózy, toxických javov a je typické pre pacientov s poruchou vedomia pri diabetickej, uremickej kóme a otrave metylalkoholom. Hlboké hlučné nádychy za účasti hlavných a pomocných dýchacích svalov sú nahradené aktívnym núteným hlučným výdychom.
Apneustické dýchanie Je charakterizovaný predĺženým núteným nádychom a občas prerušovaným krátkym výdychom. Trvanie inhalácií je mnohonásobne dlhšie ako trvanie výdychov. Vyvíja sa pri poškodení pneumotaxického komplexu (predávkovanie barbiturátmi, poranenie mozgu, pontínový infarkt). Tento typ dýchacieho pohybu sa v experimente vyskytuje po pretínaní oboch blúdivých nervov a trupu zvieraťa na hranici medzi hornou a strednou tretinou mostíka. Po takejto transekcii sú eliminované inhibičné účinky horných častí mostíka na neuróny zodpovedné za inšpiráciu.
Gasping - dýchanie(z angličtiny. lapať po dychu- zachytiť vzduch ústami, udusiť sa) sa vyskytuje v úplne terminálnej fáze asfyxie (t. j. s hlbokou hypoxiou alebo hyperkapniou). Vyskytuje sa u predčasne narodených detí a pri mnohých patologických stavoch (otravy, úrazy, krvácanie a trombóza mozgového kmeňa). Sú to jednotlivé, zriedkavé, klesajúce dychy s dlhými (10-20 s každé) zadržaním dychu pri výdychu. Pri dýchaní počas lapania po dychu sú zapojené nielen bránica a dýchacie svaly hrudníka, ale aj svaly krku a úst.
Stále rozlišujte disociované dýchanie- respiračné zlyhanie, pri ktorom dochádza k paradoxným pohybom bránice, asymetriám pohybu ľavej a pravej polovice hrudníka. "Ataxické" malformované dýchanie Grocco-Frugoni je charakterizované disociáciou dýchacích pohybov bránice a medzirebrových svalov. Toto sa pozoruje pri poruchách cerebrálnej cirkulácie, mozgových nádoroch a iných závažných poruchách nervovej regulácie dýchania.
Patologické (periodické) dýchanie – vonkajšie dýchanie, pre ktoré je typický skupinový rytmus, často sa striedajúci so zástavami (obdobia dýchania sa striedajú s obdobiami apnoe) alebo s interkalárnymi periodickými nádychmi.
Porušenie rytmu a hĺbky dýchacích pohybov sa prejavuje výskytom prestávok v dýchaní, zmenou hĺbky dýchacích pohybov.
Dôvody môžu byť:
1) abnormálne účinky na dýchacie centrum spojené s akumuláciou neúplne oxidovaných metabolických produktov v krvi, fenomény hypoxie a hyperkapnie v dôsledku akútnych porúch systémovej cirkulácie a ventilačnej funkcie pľúc, endogénne a exogénne intoxikácie (ťažké ochorenia pečene , diabetes mellitus, otravy);
2) reaktívne-zápalový edém buniek retikulárnej formácie (traumatické poranenie mozgu, kompresia mozgového kmeňa);
3) primárna porážka dýchacieho centra vírusovou infekciou (encefalomyelitída lokalizácie kmeňa);
4) poruchy krvného obehu v mozgovom kmeni (kŕč mozgových ciev, tromboembolizmus, krvácanie).
Cyklické zmeny v dýchaní môžu byť sprevádzané zakalením vedomia pri apnoe a jeho normalizáciou pri zvýšenej ventilácii. Súčasne kolíše aj arteriálny tlak, ktorý sa spravidla zvyšuje vo fáze zvýšeného dýchania a klesá vo fáze jeho oslabenia. Patologické dýchanie je fenomén všeobecnej biologickej, nešpecifickej reakcie organizmu Medulárne teórie vysvetľujú patologické dýchanie znížením dráždivosti dýchacieho centra alebo zvýšením inhibičného procesu v podkôrových centrách, humorálnym účinkom toxických látok a nedostatok kyslíka. V genéze tejto respiračnej poruchy môže hrať určitú úlohu periférny nervový systém, čo vedie k deaferentácii dýchacieho centra. Pri patologických dýchaniach sa rozlišuje fáza dýchavičnosti - skutočný patologický rytmus a fáza apnoe - zástava dýchania. Patologické dýchanie s fázami apnoe sa označuje ako prerušované, na rozdiel od remitujúceho, pri ktorom sa namiesto prestávok zaznamenávajú skupiny plytkého dýchania.
K periodickým typom patologického dýchania vyplývajúceho z nerovnováhy medzi excitáciou a inhibíciou v c. n. str., zahŕňajú periodické dýchanie Cheyne-Stokes, biotiánske dýchanie, veľké Kussmaulovo dýchanie, Grokkovo dýchanie.
CHAYNE-STOKES DÝCHANIE
Pomenovaný podľa lekárov, ktorí prvýkrát opísali tento typ abnormálneho dýchania - (J. Cheyne, 1777-1836, škótsky lekár; W. Stokes, 1804-1878, írsky lekár).
Cheyne-Stokesovo dýchanie sa vyznačuje periodicitou dýchacích pohybov, medzi ktorými sú pauzy. Najprv nastáva krátka dychová pauza a potom vo fáze dýchavičnosti (od niekoľkých sekúnd do jednej minúty) sa najprv objaví tiché plytké dýchanie, ktoré sa rýchlo zväčšuje do hĺbky, stáva sa hlučným a dosahuje maximum pri piatom alebo siedmom nádychu a potom klesá v rovnakom poradí a končí nasledujúcou krátkou dýchacou pauzou.
U chorých zvierat sa zaznamenáva postupné zvyšovanie amplitúdy respiračných pohybov (až do výrazného hyperpnoe), po ktorom nasleduje ich zánik až do úplného zastavenia (apnoe), po ktorom sa znova začína cyklus respiračných pohybov, ktorý končí aj apnoe. Trvanie apnoe je 30-45 sekúnd, po ktorých sa cyklus opakuje.
Tento typ periodického dýchania sa zvyčajne zaznamenáva u zvierat s takými chorobami, ako je petechiálna horúčka, krvácanie do medulla oblongata, s urémiou, otravy rôzneho pôvodu. Pacienti počas pauzy sú zle orientovaní v prostredí alebo úplne stratia vedomie, ktoré sa obnoví, keď sa obnovia dýchacie pohyby. Známe je aj rôzne patologické dýchanie, ktoré sa prejavuje iba hlbokými interkalovanými dychmi - „vrcholmi“. Reťazové-Stokesovo dýchanie, pri ktorom medzi dvoma normálnymi fázami dyspnoe pravidelne dochádza k interkalárnym dychom, sa nazýva striedavé Cheyne-Stokesovo dýchanie. Je známe striedavé patologické dýchanie, pri ktorom je každá druhá vlna povrchnejšia, to znamená, že existuje analógia so striedavým narušením srdcovej činnosti. Opísané sú vzájomné prechody Cheyne-Stokesovho dýchania a paroxyzmálna, opakujúca sa dýchavičnosť.
Predpokladá sa, že vo väčšine prípadov je Cheyne-Stokesovo dýchanie znakom cerebrálnej hypoxie. Môže sa vyskytnúť pri zlyhaní srdca, ochoreniach mozgu a jeho membrán, urémii. Patogenéza Cheyne-Stokesovho dýchania nie je úplne jasná. Niektorí vedci vysvetľujú jeho mechanizmus nasledovne. Bunky mozgovej kôry a subkortikálne formácie sú inhibované v dôsledku hypoxie - dýchanie sa zastaví, vedomie zmizne, činnosť vazomotorického centra je inhibovaná. Chemoreceptory sú však stále schopné reagovať na prebiehajúce zmeny v obsahu plynov v krvi. Prudký nárast impulzov z chemoreceptorov spolu s priamym pôsobením na centrá vysokých koncentrácií oxidu uhličitého a podnetov z baroreceptorov v dôsledku poklesu krvného tlaku stačí na vybudenie dýchacieho centra – obnoví sa dýchanie. Obnova dýchania vedie k okysličeniu krvi, čím sa znižuje hypoxia mozgu a zlepšuje sa funkcia neurónov vo vazomotorickom centre. Dýchanie sa prehlbuje, vedomie sa vyjasňuje, krvný tlak stúpa, zlepšuje sa plnenie srdca. Zvýšená ventilácia vedie k zvýšeniu napätia kyslíka a zníženiu napätia oxidu uhličitého v arteriálnej krvi. To následne vedie k oslabeniu reflexu a chemickej stimulácii dýchacieho centra, ktorého činnosť začína slabnúť – dochádza k apnoe.
BIOTA DYCH
Biotovo dýchanie je forma periodického dýchania charakterizovaná striedaním rovnomerných rytmických respiračných pohybov, charakterizovaných konštantnou amplitúdou, frekvenciou a hĺbkou a dlhými (až pol minúty alebo viac) prestávkami.
Pozoruje sa pri organických léziách mozgu, poruchách krvného obehu, intoxikácii, šoku. Môže sa vyvinúť aj s primárnou léziou dýchacieho centra s vírusovou infekciou (kmeňová encefalomyelitída) a inými ochoreniami sprevádzanými poškodením centrálneho nervového systému, najmä predĺženej miechy. Biotov dych je často zaznamenaný pri tuberkulóznej meningitíde.
Je charakteristická pre terminálne stavy, často predchádza zástave dýchania a srdca. Je to nepriaznivé prognostické znamenie.
GROCKOV DYCH
„Mávne dýchanie“ alebo Grokkovo dýchanie trochu pripomína dýchanie Cheyne-Stokes s jediným rozdielom, že namiesto dychovej pauzy je zaznamenané slabé plytké dýchanie, po ktorom nasleduje zvýšenie hĺbky dýchacích pohybov a potom jeho zníženie.
Tento typ arytmickej dyspnoe možno zjavne považovať za štádiá rovnakých patologických procesov, ktoré spôsobujú dýchanie Cheyne-Stokes. Chain-Stokesovo dýchanie a „vlnité dýchanie“ sú vzájomne prepojené a môžu do seba prúdiť; prechodná forma sa nazýva „neúplný rytmus Cheyne-Stokes“.
NÁDYCH KUSSMAULEHO
Pomenovaný po Adolfovi Kussmaulovi, nemeckom vedcovi, ktorý ho prvýkrát opísal v 19. storočí.
Patologické Kussmaulovo dýchanie („veľké dýchanie“) je patologická forma dýchania, ktorá sa vyskytuje pri závažných patologických procesoch (predterminálnych štádiách života). Obdobia zastavenia dýchacích pohybov sa striedajú so zriedkavými, hlbokými, kŕčovitými, hlučnými nádychmi.
Vzťahuje sa na terminálne typy dýchania, je mimoriadne nepriaznivým prognostickým znakom.
Kussmaulovo dýchanie je zvláštne, hlučné, zrýchlené bez subjektívneho pocitu dusenia, pri ktorom sa striedajú hlboké kosto-brušné vdychy s veľkými výdychmi v podobe „extravýdychov“ alebo aktívneho výdychového konca. Pozoruje sa pri mimoriadne vážnom stave (pečeňová, uremická, diabetická kóma), pri otravách metylalkoholom alebo pri iných ochoreniach vedúcich k acidóze. Pacienti s Kussmaulovým dychom sú spravidla v kóme. Pri diabetickej kóme sa Kussmaulov dych objavuje na pozadí exsikózy, koža chorých zvierat je suchá; zhromaždené v záhybe, je ťažké narovnať. Môžu sa vyskytnúť trofické zmeny na končatinách, škrabanie, hypotenzia očných bulbov a zápach acetónu z úst. Teplota je pod normálom, krvný tlak je znížený, vedomie chýba. Pri uremickej kóme je Kussmaulovo dýchanie menej časté, Cheyne-Stokesovo dýchanie častejšie.
GASPING A APNEISTIKA
GASPING
Apneustické dýchanie
Keď organizmus odumrie, od okamihu nástupu terminálneho stavu prechádza dýchanie nasledujúcimi štádiami zmien: najprv sa objaví dýchavičnosť, potom inhibícia pneumotaxe, apnoza, lapanie po dychu a paralýza dýchacieho centra. Všetky typy patologických dýchaní sú prejavom dolného pontobulbárneho automatizmu, uvoľneného v dôsledku nedostatočnej funkcie vyšších častí mozgu.
S hlbokými, ďalekosiahlymi patologickými procesmi a okyslením krvi, dýchaním s jedným dychom a rôznymi kombináciami porúch dýchacieho rytmu - sú zaznamenané komplexné dysrytmie. Patologické dýchanie sa pozoruje pri rôznych ochoreniach tela: nádory a vodnatieľka mozgu, cerebrálna ischémia spôsobená stratou krvi alebo šokom, myokarditída a iné srdcové choroby sprevádzané poruchami krvného obehu. Pri pokusoch na zvieratách sa pri opakovanej ischémii mozgu rôzneho pôvodu reprodukujú patologické dýchania. Patologické dýchania sú spôsobené rôznymi endogénnymi a exogénnymi intoxikáciami: diabetická a uremická kóma, otravy morfínom, chloralhydrátom, novokaínom, lobelínom, kyanidmi, oxidom uhoľnatým a inými jedmi, ktoré spôsobujú rôzne typy hypoxie; zavedenie peptónu. Opisuje sa výskyt patologického dýchania pri infekciách: šarlach, infekčná horúčka, meningitída a iné infekčné ochorenia. Príčinou patologického dýchania môže byť kraniocerebrálna trauma, zníženie parciálneho tlaku kyslíka v atmosférickom vzduchu, prehriatie organizmu a iné vplyvy.
Nakoniec sa u zdravých ľudí počas spánku pozoruje abnormálne dýchanie. Je popisovaný ako prirodzený jav v nižších štádiách fylogenézy a v ranom období ontogenetického vývoja.
Aby sa udržala výmena plynov v tele na požadovanej úrovni, v prípade nedostatočného objemu prirodzeného dýchania alebo jeho zastavenia z akéhokoľvek dôvodu sa uchyľujú k umelej pľúcnej ventilácii.
Patologické typy dýchania.
1.Cheyneov dych—Stokes Vyznačuje sa postupným zvyšovaním amplitúdy dýchacích pohybov až po hyperpnoe a potom jeho poklesom a výskytom apnoe. Celý cyklus trvá 30-60 sekúnd a potom sa znova opakuje. Tento typ dýchania možno pozorovať aj u zdravých ľudí počas spánku, najmä v podmienkach vysokej nadmorskej výšky, po užití drog, barbiturátov, alkoholu, ale prvýkrát bol popísaný u pacientov so srdcovým zlyhaním. Vo väčšine prípadov je dýchanie Cheyne-Stokes dôsledkom cerebrálnej hypoxie. Obzvlášť často sa tento typ dýchania pozoruje pri urémii.
2. Breath of Biot. Tento typ periodického dýchania je charakterizovaný náhlou zmenou respiračných cyklov a apnoe. Vyvíja sa s priamym poškodením neurónov mozgu, najmä oblongata, v dôsledku encefalitídy, meningitídy, zvýšeného intrakraniálneho tlaku, čo spôsobuje hlbokú hypoxiu mozgového kmeňa.
3. Kussmaulovo dýchanie(„veľký dych“) je patologická forma dýchania, ktorá sa vyskytuje pri závažných patologických procesoch (predterminálnych štádiách života). Obdobia zastavenia dýchacích pohybov sa striedajú so zriedkavými, hlbokými, kŕčovitými, hlučnými nádychmi. Vzťahuje sa na terminálne typy dýchania, je mimoriadne nepriaznivým prognostickým znakom. Kussmaulovo dýchanie je zvláštne, hlučné, zrýchlené bez subjektívneho pocitu dusenia.
Pozoruje sa pri mimoriadne vážnom stave (pečeňová, uremická, diabetická kóma), pri otravách metylalkoholom alebo pri iných ochoreniach vedúcich k acidóze. Pacienti s Kussmaulovým dychom sú spravidla v kóme.
Tiež typy terminálov sú lapanie po dychu a apneustické dych. Charakteristickým znakom týchto typov dýchania je zmena štruktúry samostatnej respiračnej vlny.
lapanie po dychu- vyskytuje sa v terminálnom štádiu asfyxie - hlboké, prudké, na sile ubúdajúce vzdychy. Apneustické dýchanie charakterizované pomalým rozširovaním hrudníka, ktorý bol dlhý čas v stave inšpirácie. V tomto prípade prebieha inspiračné úsilie a dýchanie sa zastaví vo výške inšpirácie. Vyvíja sa pri poškodení pneumotaxického komplexu.
2. Mechanizmy vzniku tepla a spôsoby prenosu tepla.
U dospelého zdravého človeka je telesná teplota konštantná a pri meraní v podpazuší sa pohybuje v rozmedzí 36,4-36,9 °.
Teplo vzniká vo všetkých bunkách a tkanivách tela v dôsledku metabolizmu, ktorý v nich prebieha, t.j. oxidačné procesy, rozklad živín, najmä sacharidov a tukov. Stálosť telesnej teploty je regulovaná pomerom medzi tvorbou tepla a jeho uvoľňovaním: čím viac tepla sa v tele vytvára, tým viac sa uvoľňuje. Ak sa počas svalovej práce množstvo tepla v tele výrazne zvýši, potom sa jeho nadbytok uvoľňuje do okolia.
So zvýšenou produkciou tepla alebo zvýšeným prenosom tepla sa kožné kapiláry rozširujú a potom sa začína potiť.
Rozširovaním kožných kapilár krv prúdi na povrch kože, sčervená, otepľuje sa, „zohrieva“ a v dôsledku zvýšeného teplotného rozdielu medzi pokožkou a okolitým vzduchom sa zvyšuje prenos tepla. Pri potení sa zvyšuje prenos tepla, pretože pri odparovaní potu z povrchu tela sa stráca veľa tepla.
Preto, ak človek tvrdo pracuje, najmä pri vysokých teplotách vzduchu (v horúcich obchodoch, kúpeľoch, pod horiacimi lúčmi slnka atď.), Sčervená, je horúci a potom sa začne potiť.
K prenosu tepla, aj keď v menšej miere, dochádza aj z povrchu pľúc – pľúcnych alveol.
Človek vydýchne teplý vzduch nasýtený vodnou parou. Keď je človeku horúco, dýcha hlbšie a častejšie.
Malé množstvo tepla sa stráca močom a stolicou.
So zvýšeným vývinom tepla a zníženým prenosom tepla stúpa telesná teplota, človek sa rýchlejšie unaví, jeho pohyby sú pomalšie, pomalšie, čo do istej miery znižuje tvorbu tepla.
Pokles tvorby tepla alebo pokles prestupu tepla je naopak charakterizovaný zúžením kožných ciev, blanšírovaním a ochladzovaním pokožky, čím sa znižuje prenos tepla. Keď je človeku zima, mimovoľne sa začne triasť, t. j. jeho svaly sa začnú sťahovať, a to ako vložené do hrúbky kože („chvenie kože“), tak aj kostrové, v dôsledku čoho sa zvyšuje tvorba tepla. Z rovnakého dôvodu začne robiť rýchle pohyby a trieť pokožku, aby zvýšil tvorbu tepla a spôsobil sčervenanie kože.
Tvorba tepla a prenos tepla sú regulované centrálnym nervovým systémom.
Centrá, ktoré regulujú výmenu tepla, sa nachádzajú v diencefale, v subtalamickej oblasti pod riadiacim vplyvom mozgu, odkiaľ sa príslušné impulzy šíria autonómnym nervovým systémom do periférie.
Fyziologická adaptácia na zmeny vonkajšej teploty, ako každá reakcia, môže nastať len do určitých limitov.
Pri nadmernom prehriatí tela, keď telesná teplota dosiahne 42-43 °, dochádza k takzvanému úpalu, na ktorý môže človek zomrieť, ak sa neprijmú vhodné opatrenia.
Pri nadmernom a dlhotrvajúcom ochladzovaní tela začne telesná teplota postupne klesať a môže nastať smrť premrznutím.
Telesná teplota nie je konštantná hodnota. Hodnota teploty závisí od:
- čas dňa. Minimálna teplota je ráno (3-6 hodín), maximálna - popoludní (14-16 a 18-22 hodín). Noční pracovníci môžu mať opačný vzťah. Rozdiel medzi rannou a večernou teplotou u zdravých ľudí nepresahuje 10C;
- motorická aktivita. Odpočinok a spánok pomáhajú znižovať teplotu. Bezprostredne po jedle dochádza aj k miernemu zvýšeniu telesnej teploty. Značný fyzický a emocionálny stres môže spôsobiť zvýšenie teploty o 1 stupeň;
- hormonálne pozadie. U žien počas tehotenstva a menštruačného obdobia sa telo mierne zvyšuje.
- Vek. U detí je vyššia v priemere ako u dospelých o 0,3-0,4 °C, v starobe môže byť o niečo nižšia.
VIDIEŤ VIAC:
Prevencia
Časť II. Dýchanie podľa Buteyka
Kapitola 6
Ak dostanete otázku: ako správne dýchať? - takmer určite odpoviete - hlboko. A budete sa zásadne mýliť, hovorí Konstantin Pavlovič Buteyko.
Práve hlboké dýchanie je príčinou veľkého množstva chorôb a skorej smrti medzi ľuďmi. Liečiteľ to dokázal za asistencie Sibírskej pobočky Akadémie vied ZSSR.
Čo je hlboké dýchanie? Ukazuje sa, že najčastejšie dýchanie je vtedy, keď môžeme vidieť pohyb hrudníka alebo brucha.
"Nemôže byť! zvoláš. "Dýchajú všetci ľudia na Zemi zle?" Ako dôkaz Konstantin Pavlovič navrhuje vykonať nasledujúci experiment: tridsaťkrát sa zhlboka nadýchnite za tridsať sekúnd - a pocítite slabosť, náhlu ospalosť, mierne závraty.
Ukazuje sa, že deštruktívny účinok hlbokého dýchania objavil už v roku 1871 holandský vedec De Costa, choroba sa nazývala „hyperventilačný syndróm“.
V roku 1909 fyziológ D. Henderson pri pokusoch na zvieratách dokázal, že hlboké dýchanie je katastrofálne pre všetky organizmy. Príčinou úhynu pokusných zvierat bol nedostatok oxidu uhličitého, pri ktorom sa nadbytok kyslíka stáva jedovatým.
K. P. Buteyko verí, že vďaka rozvoju jeho metodiky sa dá poraziť 150 najčastejších chorôb nervového systému, pľúc, ciev, tráviaceho traktu, metabolizmu, ktoré sú podľa neho priamo spôsobené hlbokým dýchaním.
„Ustanovili sme všeobecný zákon: čím hlbší je dych, tým je človek chorejší a smrť nastáva rýchlejšie. Čím je dych plytší, tým je človek zdravší, otužilejší a trvácnejší. Tu je dôležitý oxid uhličitý. Ona robí všetko. Čím viac je ho v tele, tým je človek zdravší.
Dôkazy pre túto teóriu sú nasledovné:
Počas vnútromaternicového vývoja dieťaťa obsahuje jeho krv 3-4 krát menej kyslíka ako po narodení;
Bunky mozgu, srdca, obličiek potrebujú v priemere 7 % oxidu uhličitého a 2 % kyslíka, pričom vzduch obsahuje 230-krát menej oxidu uhličitého a 10-krát viac kyslíka;
Keď boli novonarodené deti umiestnené do kyslíkovej komory, začali oslepnúť;
Pokusy uskutočnené na potkanoch ukázali, že ak sa umiestnia do kyslíkovej komory, oslepnú zo sklerózy vlákna;
Myši umiestnené v kyslíkovej komore uhynú po 10 až 12 dňoch;
Veľký počet storočných ľudí v horách sa vysvetľuje nižším percentom kyslíka vo vzduchu, klíma v horách je vďaka riedkemu vzduchu považovaná za liečivú.
Vzhľadom na vyššie uvedené sa K. P. Buteyko domnieva, že hlboké dýchanie je škodlivé najmä pre novorodencov, takže tradičné pevné zavinutie detí je kľúčom k ich zdraviu. Možno, že prudký pokles imunity a prudký nárast výskytu malých detí sú spôsobené tým, že moderná medicína odporúča okamžite poskytnúť dieťaťu maximálnu voľnosť pohybu, čo znamená zabezpečiť deštruktívne hlboké dýchanie.
Hlboké a časté dýchanie vedie k zníženiu množstva oxidu uhličitého v pľúcach, a tým aj v organizme, čo spôsobuje alkalizáciu vnútorného prostredia. V dôsledku toho je metabolizmus narušený, čo vedie k mnohým chorobám:
Alergické reakcie;
prechladnutie;
ložiská soli;
Vývoj nádorov;
Nervové ochorenia (epilepsia, nespavosť, migrény, prudké zníženie duševnej a fyzickej schopnosti pracovať, zhoršenie pamäti);
Rozšírenie žíl;
Obezita, metabolické poruchy;
Porušenie v sexuálnej oblasti;
Komplikácie počas pôrodu;
Zápalové procesy;
Vírusové ochorenia.
Symptómy hlbokého dýchania podľa K. P. Buteyka sú „závraty, slabosť, bolesť hlavy, hučanie v ušiach, nervové chvenie, mdloby. To ukazuje, že hlboké dýchanie je strašný jed.“ Liečiteľ vo svojich prednáškach demonštroval, ako možno dýchaním vyvolať a odstrániť záchvaty niektorých chorôb. Hlavné ustanovenia teórie K. P. Buteyka sú nasledovné:
1. Ľudské telo je chránené pred hlbokým dýchaním. Prvou ochrannou reakciou sú kŕče hladkého svalstva (priedušky, cievy, črevá, močové cesty), prejavujú sa astmatickými záchvatmi, hypertenziou, zápchou. V dôsledku liečby astmy dochádza napríklad k rozšíreniu priedušiek a zníženiu hladiny oxidu uhličitého v krvi, čo vedie k šoku, kolapsu, smrti. Ďalšou ochrannou reakciou je skleróza krvných ciev a priedušiek, to znamená utesnenie stien krvných ciev, aby sa zabránilo strate oxidu uhličitého. Cholesterol, pokrývajúci membrány buniek, ciev, nervov, chráni telo pred stratou oxidu uhličitého pri hlbokom dýchaní. Hlien vylučovaný zo slizníc je tiež ochrannou reakciou na stratu oxidu uhličitého.
2. Telo je schopné vybudovať bielkoviny z jednoduchých prvkov tak, že naviaže svoj vlastný oxid uhličitý a absorbuje ho. Zároveň má človek odpor k bielkovinám a objavuje sa prirodzené vegetariánstvo.
3. Kŕče a skleróza ciev a priedušiek vedú k tomu, že do tela vstupuje menej kyslíka.
To znamená, že pri hlbokom dýchaní sa pozoruje hladovanie kyslíkom a nedostatok oxidu uhličitého.
4. Práve zvýšený obsah oxidu uhličitého v krvi dokáže vyliečiť väčšinu najčastejších ochorení. A to sa dá dosiahnuť správnym plytkým dýchaním.
Kussmaulov dych
B. Bronchiálna astma
D. Strata krvi
G. horúčka
D. Laryngeálny edém
D. I štádium asfyxie
D. Atelektáza
D. Resekcia pľúc
B. Apneustické dýchanie
G. Polypnea
D. bradypnea
E. lapanie po dychu
12. Pri akých ochoreniach sa respiračné zlyhanie vo väčšine prípadov vyvíja podľa reštrikčného typu?
A. Emfyzém
B. Interkostálna myozitída
AT. Zápal pľúc
E. Chronická bronchitída
13. Inspiračná dyspnoe sa pozoruje pri nasledujúcich ochoreniach:
A. Emfyzém
B. Astmatický záchvat
AT . Tracheálna stenóza
E. II štádium asfyxie
14. Je Kussmaulovo dýchanie typické pre diabetickú kómu?
ALE. Áno
15. Ktorý zo znakov s najväčšou pravdepodobnosťou naznačuje nedostatok vonkajšieho
A. Hyperkapnia
B. cyanóza
B. Hypokapnia
G. Dýchavičnosť
D. Acidóza
E. Alkalóza
16. Exspiračná dyspnoe sa pozoruje pri nasledujúcich patologických stavoch:
A. I štádium asfyxie
B. Emfyzém
B. Laryngeálny edém
G. Astmatický záchvat
D. Tracheálna stenóza
17. Aké typy patológie môžu byť sprevádzané rozvojom alveolárnej hyperventilácie?
A. Exsudatívna pleuréza
B. Bronchiálna astma
AT . Diabetes
E. Nádor pľúc
18. Pri akých ochoreniach sa rozvinie porucha ventilácie pľúc podľa obštrukčného typu?
A. Krupózna pneumónia
B. Chronická bronchitída
G. Pleurisy
19. Výskyt Kussmaulovho dýchania u pacienta s najväčšou pravdepodobnosťou naznačuje vývoj:
A. Respiračná alkalóza
B. Metabolická alkalóza
B. Respiračná acidóza
G. metabolická acidóza
20. Kašeľový reflex sa vyskytuje v dôsledku:
1) Podráždenie nervových zakončení trojklaného nervu
2) Inhibícia dýchacieho centra
3) Excitácia dýchacieho centra
4) Podráždenie sliznice priedušnice, priedušiek.
21. Exspiračná dyspnoe sa pozoruje pri nasledujúcich patologických stavoch:
1) Uzavretý pneumotorax
2) Astmatický záchvat
3) Tracheálna stenóza
4) Emfyzém
5) Opuch hrtana
22. Uveďte najpravdepodobnejšie príčiny tachypnoe:
1) hypoxia
2) Zvýšená excitabilita dýchacieho centra
3) Kompenzovaná acidóza
4) Znížená excitabilita dýchacieho centra
5) Kompenzovaná alkalóza
23. Terminálne dychy zahŕňajú:
1) Apneustické dýchanie
4) Polypnea
5) Bradypnoe
24. Ktorý z nasledujúcich dôvodov môže viesť k vzniku centrálnej formy respiračného zlyhania?
1) Vystavenie chemikáliám s narkotickými účinkami
2) Porážka n. frenicus
3) Otrava oxidom uhoľnatým
4) Porušenie nervovosvalového prenosu počas zápalových procesov v dýchacích svaloch
5) Detská obrna
25. Pri akom patologickom procese sú alveoly natiahnuté silnejšie ako zvyčajne a elasticita pľúcneho tkaniva klesá:
1) Zápal pľúc
2) Atelektáza
3) Pneumotorax
4) emfyzém
26. Aký typ pneumotoraxu môže viesť k posunutiu mediastína, stlačeniu pľúc a dýchaniu:
1) Zatvorené
2) Otvorte
3) Obojstranné
4) Ventil
27. V patogenéze stenózneho dýchania hrá hlavnú úlohu:
1) Znížená excitabilita dýchacieho centra
2) Zvýšená excitabilita dýchacieho centra
3) Zrýchlenie Heringovho-Breuerovho reflexu
4)Oneskorenie Hering-Breuerovho reflexu
28. Hlavné indikátory nedostatočnosti vonkajšieho dýchania sú:
1) zmeny krvných plynov
2) zvýšiť difúznu kapacitu pľúc
3) zhoršená ventilácia pľúc
