Editor

Pulmonológ

Serózna hemoragická pneumónia sa vyskytuje ako komplikácia určitých chorôb. Najčastejšie pôsobí ako dôsledok, ktorý sa objavil na pozadí vírusovej infekcie.

Všetky príznaky ochorenia sú výrazné, telo podlieha ťažkej intoxikácii. Kašeľ, ktorý sa vyvinie v prvých dňoch zápalu pľúc, môže byť sprevádzaný krvavým spútom. Vylučovaný serózny alveolárny exsudát obsahuje nečistoty so značným zložením erytrocytov.

Etiológia a patogenéza

Serózna hemoragická pneumónia sa vyvíja na pozadí vírusovej alebo bakteriálnej lézie, najmä s nasledujúcimi patológiami:

  • pľúcny mor;
  • v zriedkavých prípadoch antrax;
  • ovčie kiahne;
  • chrípka;
  • vírusové osýpky;
  • leptospirová infekcia.

Patogénne mikroorganizmy prenikajú do tkanív pľúc vzdušnými kvapôčkami alebo bronchogénnymi cestami, to znamená, že mikróby sa pohybujú pozdĺž dýchacieho traktu. Menej často sa infekcia vyskytuje hematogénnou cestou, krvou alebo cez chorý blízky orgán, ako je pečeň.

Ak je prítomný, môže sa vyvinúť aj hemoragický typ pneumónie.

Porážka pľúcneho tkaniva serózno-hemoragická pneumónia

Ochorenie môže byť komplikované nasledujúcimi faktormi:

  • ak osoba fajčí;
  • počas, najmä najzraniteľnejšia žena v 2. a 3. trimestri;
  • prítomnosť chronickej bronchitídy;
  • emfyzém pľúc chronického priebehu;
  • ischemická choroba srdca a iné kardiovaskulárne choroby;
  • ak je človek obézny;
  • znížená imunitná obrana.

Choroba sa vyskytuje na pozadí toxických účinkov patogénnych mikroorganizmov na cievnu membránu. Ako výsledok:

  • krvný obeh je narušený;
  • vytvára sa plejáda;
  • vaskulárna trombóza.

V dôsledku zvýšenej vaskulárnej permeability hematopoézy sa v alveolárnom tkanive tvorí veľa červených krviniek. Preto sa exsudát stáva hemoragickým.

Ohnisko zápalu sa vyznačuje hustou a jasne červenou štruktúrou, ktorá sa podobá krvácaniu.

Dôsledky uvažovanej patológie sú gangréna, exsudatívna pleuristika, absces a purulentno-nekrotické formácie.

Aby zápal začal postupovať v pľúcach, nie je dostatok infekcie, na to musí byť špeciálna pôda - oslabená imunita a najmä tieto zložky:

  • mukociliárny transport;
  • alveolárne makrofágy;
  • povrchovo aktívne látky (látky, ktoré zabraňujú zlepeniu alveol) alveoly;
  • protiinfekčné látky sekrécie bronchodilatátorov.

Klinický obraz

Serózna hemoragická pneumónia je vždy sprevádzaná prejavmi počiatočného ochorenia.

Po niekoľkých dňoch sa k nim pridružia závažné prejavy zápalu pľúc:

  • cyanóza;
  • hemoptýza;
  • ťažká dýchavičnosť;
  • zníženie krvného tlaku;
  • tachykardia;
  • vzhľad krvi z nosa.

S touto chorobou stúpa telesná teplota na vysoké hodnoty, vzniká intoxikácia, lekári hodnotia tento stav ako vážny.

S rozvojom patológie sa spájajú tieto príznaky:

  • pľúcna nedostatočnosť;
  • DIC;
  • zlyhanie viacerých orgánov.

V pokročilých prípadoch, ak sa pomoc neposkytne včas, sa na pozadí základnej patológie môžu vyvinúť ďalšie dôsledky:

  • tracheobronchitída;
  • zápal pohrudnice;
  • encefalitída hemoragického typu;
  • absces pľúcnej oblasti.

Hemoragický typ zápalu sa vyznačuje rýchlym vývojom a môže spôsobiť pacientovi len 3-4 dni. Ak sa predišlo kritickému momentu, liečba by sa mala očakávať dlho, osoba bude mať určitý čas všeobecné príznaky vo forme:

  • slabé stránky;
  • subfebrilná teplota;
  • dýchavičnosť;
  • potenie;
  • pretrvávajúci kašeľ.

Diagnostika

Keďže sa choroba vyvíja rýchlo, diagnostické opatrenia by mali byť naliehavé a vykonať čo najskôr.

Na prvom mieste je vykonávanie röntgenových snímok pľúcneho tkaniva. Na obrázku by mal odborník odhaliť výpadky medzisúčtu alebo celkového charakteru a zmeny na cievach (plejáda).

Vyžaduje sa krvný test, ktorý ukazuje nasledujúce výsledky:

  • zníženie počtu leukocytov;
  • zvýšenie počtu neutrofilov;
  • je prítomná eozinofília a lymfocytopénia;
  • zvýšený počet erytrocytov.

Dôležité! Okrem štandardnej diagnostiky sa používa bronchoskopia, pri ktorej sa vyšetruje tekutina z výplachu priedušiek. Pacient musí byť konzultovaný takými odborníkmi, ako je pulmonológ, špecialista na infekčné choroby, kardiopulmonológ a iní.

Príčiny uvažovanej patológie súvisia so základnou chorobou, ktorá vyvolala túto komplikáciu. Niekedy môže byť potrebná diferenciálna diagnostika pri chorobách, ako sú:

  • tuberkulózna pneumónia;
  • pľúcny infarkt;
  • bronchiolitída a tak ďalej.

Liečba serózno-hemoragického typu ochorenia

Terapeutické opatrenia by sa mali vykonať čo najskôr. Bez zlyhania je chorý človek hospitalizovaný. V opačnom prípade nie je smrteľný výsledok nevyhnutný, môže sa vyskytnúť už na tretí deň.

Terapia sa vykonáva komplexným spôsobom. Antivírusové lieky sú predpísané vo vysokých dávkach. Vykonávajú sa opatrenia na podporu dýchania. Poskytuje sa kyslíková terapia. V závažných prípadoch sa vykonáva umelá ventilácia pľúc. Antibiotická terapia je predpísaná širokospektrálnymi liekmi, tiež parenterálne s použitím vysokých dávok lieku.

Používajú sa aj tieto lieky:

  • interferóny;
  • glukokortikoidy - hormonálne lieky;
  • imunoglobulín ľudského typu alebo interferón;
  • antikoagulanciá s nízkou molekulovou hmotnosťou;
  • infúzna terapia:
    • objem cirkulujúcich krvných kanálov sa obnoví;
    • detoxikácia.

Niektorí pacienti dostávajú transfúziu plazmy a infúznu liečbu.

Pri správnej terapii nastáva zlepšenie do 2 týždňov. V prítomnosti alveolitídy ochorenie ustúpi do dvoch mesiacov.

Serózna hemoragická pneumónia podľa štatistík zaujíma vedúcu pozíciu z hľadiska úmrtnosti medzi všetkými pneumóniami. Dôležitý príznakčo by malo privolať okamžitú lekársku pomoc, je krv v spúte.

Prognóza zotavenia

Prognóza zotavenia bude závisieť od nasledujúcich faktorov:

  1. V závislosti od pôvodcu ochorenia.
  2. Závažnosť zápalu pľúc.
  3. Od akého obdobia sa začala intenzívna terapia?
  4. Prítomnosť komorbidít.
  5. Vek pacienta. Čím je pacient mladší, tým sú jeho šance na rýchle uzdravenie vyššie.

Referenčné materiály (stiahnuť)

Pre stiahnutie kliknite na vybraný dokument:

Záver

Všetky terapeutické opatrenia pre seróznu hemoragickú pneumóniu sa vykonávajú na oddelení a intenzívnej starostlivosti. Aj keď sa zdá, že ochorenie ustúpilo, ohniskové znaky zápalového procesu zostanú na rádiografoch dlho. Komplikácie choroby nie sú nezvyčajné, výsledok bude závisieť od správnej a včasnej organizácie liečby.

Hemoragická pneumónia. Ako sa prejavuje hemoragická pneumónia?

Hemoragický zápal je charakterizovaný tvorbou exsudátu v tkanivách, ktorý okrem tekutiny bohatej na bielkoviny obsahuje veľké množstvo červených krviniek a veľmi málo bielych krviniek (odtiaľ názov zápal).

Vývoj hemoragického zápalu je spojený s ostrou léziou cievnej steny: stáva sa tak poréznou, že cez ňu ľahko prechádzajú erytrocyty. Pri tomto zápale sú zaznamenané hlboké zápalové poruchy krvného obehu (stáza, trombóza). Všetky ťažké formy infekčných ochorení (antrax, mor ošípaných a pod.) sa vyskytujú s príznakmi hemoragického zápalu.

Zápalový proces je akútny, sprevádzaný nekrózou tkaniva, napríklad nekrózou lymfatických uzlín s antraxom, kožnou nekrózou s chronickým erysipelom. Pomerne často sa hemoragický zápal vyskytuje v zmiešanej forme s inými zápalmi (serózny, fibrinózny, hnisavý). Z väčšej časti sa vyvíja v gastrointestinálnom trakte, pľúcach, obličkách, lymfatických uzlinách; menej často - v iných orgánoch.

Ryža. 3. Hemoragický zápal čreva

Proces je zvyčajne fokálny, vo forme hemoragických infiltrátov črevnej steny, hlavne submukózy.

Mikroobraz.Už pri malom zväčšení mikroskopu je vidieť, že proces sa rozšíril na celú hrúbku slizníc a submukóznych membrán. Sliznica je zhrubnutá, jej štruktúra je porušená. Žľazy sú v ňom zle rozlíšené, krycí epitel je v stave nekrózy, v oblastiach deskvamovaný. Klky sú tiež čiastočne nekrotické. Povrch sliznice bez epitelu sa javí ako súvislá erózia alebo vred. Základ spojivového tkaniva sliznice je infiltrovaný serózno-hemoragickým exsudátom.

Hranice submukózy sa prudko rozširujú v dôsledku akumulácie exsudátu v nej. Zväzky spojivového tkaniva prešli defibráciou. Slizničné a submukózne cievy (najmä kapiláry) sú silne injektované. Zápalová hyperémia je obzvlášť výrazná v klkoch.

Pri veľkom zväčšení je možné zistiť detaily lézie. Bunky integumentárneho nekrotického epitelu sú opuchnuté, ich cytoplazma je homogénna, zakalená, jadrá sú v stave lýzy alebo úplného rozpadu. Všetky intersticiálne priestory sliznice a submukózy sú vyplnené hemoragickým exsudátom. Vlákna spojivového tkaniva sú opuchnuté, v stave lýzy.

Pri zmiešanej forme hemoragického zápalu s fibrinóznymi, fibrínovými vláknami je možné vidieť v postihnutej oblasti.

Makro obrázok:sliznica je zhrubnutá, želatínovej konzistencie, sfarbená do červena a posiata krvácaním. Submukóza je edematózna, zhrubnutá, fokálne alebo difúzne začervenaná.

Vysvetlivky k obrázku

Ryža. 4. Hemoragická pneumónia

Hemoragická pneumónia je zápalový proces s výronom serózno-hemoragického alebo hemoragického exsudátu do pľúcnych alveol a intersticiálneho spojivového tkaniva. Pozoruje sa vo forme difúzneho serózno-hemoragického edému alebo lobulárneho a lobárneho zápalového pľúcneho infarktu pri antraxe a iných závažných ochoreniach. Hemoragická pneumónia sa často vyskytuje v kombinácii s fibrinóznou pneumóniou a môže byť komplikovaná purulentno-nekrotickými procesmi alebo gangrénou.

Mikroobraz.Pri malom zväčšení vidno silne rozšírené a erytrocytmi vyplnené cievy, najmä alveolárne kapiláry, ktoré majú kľukatý priebeh a nodulárne vystupujú do lúmenu alveol. Pľúcne alveoly a alveolárne pasáže sú vyplnené hemoragickým exsudátom, v ktorom sa v oblastiach nachádza prímes fibrínu, alveolárne epitelové bunky a jednotlivé leukocyty. Intersticiálne spojivové tkanivo je infiltrované serózno-hemoragickým exsudátom, prešlo defibráciou, jednotlivé kolagénové vlákna sú opuchnuté, zhrubnuté.

V kombinácii s fibrinóznym zápalom je možné pozorovať štádium procesu (oblasti červenej, šedej hepatizácie) av prípade komplikácií ložiská nekrózy a gangrenózneho rozpadu pľúcneho tkaniva.

Pri veľkom zväčšení sa podrobne skúmajú a objasňujú rôzne časti preparátu: zmeny v alveolárnych kapilárach, povaha exsudátu v alveolách a alveolárnych pasážach (serózno-hemoragické, hemoragické, zmiešané s fibrínom), bunkové zloženie alveol. exsudát (erytrocyty, alveolárny epitel, leukocyty). Potom sa pozornosť venuje detailom zmien v intersticiálnom spojivovom tkanive (povahe infiltrácie, defibrácie a opuchu kolagénových fibríl).

Pri zmiešanom procese s fibrinóznym zápalom, ako aj v prípade komplikácií s nekrózou alebo gangrénou sa nachádzajú a skúmajú zodpovedajúce oblasti poškodenia pľúcneho tkaniva.

Makro obrázok:v závislosti od formy a povahy zápalu sa vzhľad orgánu mení. S difúznymi léziami - obraz serózno-hemoragického edému. Ak sa hemoragická pneumónia vyvinie v lalokovej alebo lobárnej forme, postihnuté oblasti majú ostro ohraničené okraje a sú natreté z povrchu a na reze tmavou alebo čierno-červenou farbou, trochu vystupujú pod pohrudnicu a nad povrch rezu, husté až dotyk, utopiť sa vo vode, povrch rezu je hladký, vyteká z neho malé množstvo krvavej tekutiny. Na povrchu rezu zreteľne vyčnievajú rozšírené, želatínové, svetložlté alebo čierno-červené vlákna postihnutého spojivového tkaniva..


VÝKRESY

Ryža. 1. Serózno-katarálna bronchopneumónia zahŕňajúca intersticiálne tkanivo

(podľa V.A. Salimova)

1. nezapálené pľúcne tkanivo; 2. oblasť lobárnej pneumónie; 3. intersticiálne tkanivo


Ryža. 2. Serózny zápal a pľúcny edém, histoštruktúra, x 100, G-E

Ryža. 3. Serózno-zápalový pľúcny edém. Histoštruktúra. Farbenie G-E (podľa V.A. Salimova)

A (x240). 1. lumen alveol naplnený exsudátom s bunkovými prvkami; 2. interalveolárna priehradka (nenápadná); 3. lymfatická cieva; 4. lymfatická chlopňa infiltrovaná bunkami.

B (x480). 1. krvná cieva v stave zápalovej hyperémie; 2. vzduchové bubliny; 3. exsudát s bunkovými prvkami hematogénneho pôvodu a deskvamovaným alveolárnym epitelom (posledné bunky sú znázornené šípkami)


Ryža. 4. Serózny zápal a pľúcny edém. Histoštruktúra, x400, G-E


Ryža. 5. Hemoragický zápal čreva, histologická štruktúra, x100, pohľad na sliznicu a submukózu, G-E


Ryža. 6. Hemoragický zápal čreva, histoštruktúra, x400, pohľad na dezintegrovanú sliznicu s dôrazom na hemoragický exsudát a bunkové elementy v ňom, G-E

Ryža. 7. Hemoragická pneumónia s antraxom u hovädzieho dobytka. Histoštruktúra. G-E (podľa P.I. Kokuricheva)

Vysvetlivky k obrázku

Ryža. 8. Fibrinózna pleuristika. Histoštruktúra, x40, G-E


Ryža. 9. Fibrinózna pleuristika. Histoštruktúra, x150, G-E


Ryža. 10. Fibrinózna pleuristika. Histoštruktúra, x 400, G-E

Ryža. 11. Krupózna pneumónia (podľa V.A. Salimova)

A - štádium prílivu: 1. lobárna lézia; 2. oblasť emfyzému. B - s postihnutím osrdcovníka: 1. lobárna lézia pľúc (začiatok hepatizácie); 2. fibrinózna perikarditída ("klkovité", "chlpaté" srdce)

Ryža. 12. Krupózna pneumónia. Histoštruktúra (štádium návalu horúčavy a červenej hepatizácie), x 100. G-E

Ryža. 13. Krupózna pneumónia. Histoštruktúra (štádium šedej hepatizácie). Sfarbenie G-E, x960 (podľa V.A. Salimova)

1. alveoly; 2. mierna alveolárna priehradka; 3. depozity hemosiderínu

Ryža. 14. Krupózna pneumónia. Histoštruktúra, x 150. Fotografia histologického preparátu na rozhraní oblastí hepatizácie červenej (vpravo) a šedej hepatizácie (vľavo), G-E

Ryža. 15. Záškrtová kolitída (podľa V.A. Salimova)

A - miesto lézie (zakrúžkované) je viditeľné cez serózny kryt; B - folikulárne vredy na sliznici (stred vredov je hnedozelený, okraje sú opuchnuté); B - záškrtový vred: 1. valček, 2. dno, 3. sliznica v stave hemoragického zápalu

Ryža. 16. Záškrtová kolitída. Histoštruktúra. Sfarbenie G-E, x240 (podľa V.A. Salimova)

A - revízna príprava: 1. hyperplázia lymfoidných buniek; 2. krvná cieva v stave zápalovej hyperémie; 3. osamelé žľazy; 4. nekróza voľného okraja sliznice

B - hranica vredu: 1. hyperplázia lymfoidných buniek; 2. krvná cieva; 3. miesto krvácania

Ryža. 17. Záškrtový zápal hrubého čreva s nekrózou sliznice a časti submukózy. Histoštruktúra, x100. G-E

Ryža. 18. Záškrtový zápal hrubého čreva s nekrózou sliznice a časti submukózy. Histoštruktúra, x150. G-E

Ryža. 19. Záškrtový zápal hrubého čreva s nekrózou sliznice a časti submukózy. Histoštruktúra, x400. Dôraz na oblasť nekrózy a perifokálneho zápalu. G-E

DODATOČNÉ DROGY

Ryža. 9. Fibrinózna perikarditída

Ryža. 20. Fibrinózna perikarditída (podľa V.A. Salimova)

A - "klkovité" ("chlpaté") srdce: 1. srdce, 2. pľúca v stave gangrény; B - "srdce škrupiny"

Ryža. 21. Fibrinózna perikarditída. Histoštruktúra. Sfarbenie G-E, (podľa V.A. Salimova)

A (x240). 1. rozšírená cieva; 2. oblasť defibrácie myokardu; 3. zhrubnutie epikardu.

B (x480). 1. rozšírená cieva; 2. rozptýlené a opuchnuté vlákna myokardu; 3. fibrinózny exsudát; 4. začiatok rastu spojivového tkaniva; 5. fibrínové nite.


Ryža. 22. Fibrinózna perikarditída. Histoštruktúra, x100. Farbenie G-E


Ryža. 23. Fibrinózna perikarditída. Histoštruktúra, x400. Farbenie G-E

Vysvetlivky k obrázku

fibrinózny zápal

Pri fibrinóznom zápale vychádza z ciev exsudát obsahujúci vysoké percento fibrinogénneho proteínu, ktorý sa zráža v tkanivách a vypadáva vo forme sieťky alebo vláknitej hmoty. Okrem fibrínu zloženie exsudátu zahŕňa erytrocyty a leukocyty. Treba poznamenať, že počet týchto a iných krviniek v exsudáte sa líši v závislosti od štádia procesu. Na začiatku zápalu je exsudát bohatý na erytrocyty a môže mať aj hemoragický charakter (s ťažkou erytrodiapedézou) a je v ňom málo leukocytov. V budúcnosti sa erytrocyty postupne hemolyzujú a exsudát je obohatený o leukocyty. Posledne menované sú obzvlášť početné v exsudáte pred štádiom riešenia zápalového procesu. Tento moment je dôležitý v patogenetickom zmysle, keďže leukocyty peptonizujú svojimi enzýmami, rozpúšťajú fibrín, ktorý sa potom vstrebáva lymfatickým traktom.

Fibrinózny zápal je zvyčajne sprevádzaný celkovou alebo čiastočnou nekrózou tkaniva. Produkty rozpadu mŕtveho tkaniva a spôsobujú zrážanie exsudátu, rovnako ako pri krvnej zrazenine je zrážanie krvi spojené s rozpadom krvných doštičiek.

Tento typ zápalu sa pozoruje pri ťažkých infekciách (mor dobytia, mor ošípaných, salmonelóza atď.), ako aj pri niektorých otravách alebo intoxikáciách (chlorid ortutnatý, močovina pri urémii atď.). Fibrinózny zápal sa vyskytuje v dvoch hlavných formách: krupózny a difterický.

Krupózny zápal- povrchová forma fibrinózneho zápalu. Vyvíja sa na slizniciach a seróznych membránach a prejavuje sa vo formácii na voľných povrchoch ich membránových prekrytí (falošných filmov) z koagulovaného exsudátu, pričom nekrotický je iba vnútorný epitel. Pri tomto zápale exsudát neimpregnuje tkanivo, potí sa a zráža sa len na povrchu, takže jeho prekrytia (filmy) sa ľahko odstránia. Zápal sa zvyčajne vyvíja difúzne a oveľa menej často nadobúda ohniskový charakter.

Difterický zápal- hlboká forma fibrinózneho zápalu, hlavne na slizniciach. Na rozdiel od krupózneho zápalu pri difteritickom zápale exsudát prestupuje hrúbkou sliznice, preto ho nemožno odstrániť, a ak sa odstráni, tak spolu s podložným tkanivom a zostáva defekt - krvácajúci vred. Zápal vzniká častejšie fokálne, v ložiskách a je sprevádzaný hlbokou nekrózou, zasahujúcou nielen do celej hrúbky sliznice, ale niekedy aj do podložných vrstiev. V neskorších štádiách procesu vedie hlboká nekróza k ulcerácii sliznice (v dôsledku rozpadu a odmietnutia nekrotických hmôt). Vredy sa potom môžu vyplniť granulačným tkanivom a jazvou.

Ryža. 5. Fibrinózna pleuristika

Fibrinózna pleuristika je typickým príkladom fibrinózneho zápalu seróznych vrstiev. Je charakterizovaná potením a zrážaním fibrinózneho exsudátu na povrchu pohrudnice, degeneráciou a nekrózou integumentárneho epitelu, ako aj infiltráciou seróznych buniek v celej hrúbke pohrudnice. V počiatočnom štádiu procesu sa pozoruje zápalová hyperémia a mierna exsudácia. Exsudát, spočiatku serózny, sa začne koagulovať a v malých množstvách sa ukladá medzi bunkami krycieho epitelu. Ale hlavne padá na povrch serózneho krytu a tvorí mäkký vláknitý plexus. V exsudáte je málo leukocytov. Keď sa exsudatívne-infiltračné procesy zintenzívnia, v dôsledku nich sa začne rozvíjať nekróza a deskvamácia buniek krycieho epitelu. Spojivové tkanivo pleury je infiltrované exsudátom seróznych buniek. Ak proces nepostupuje, exsudát sa upraví s následnou regeneráciou epitelu a obnovením normálnej štruktúry serózneho krytu.

Vo väčšine prípadov existuje organizácia exsudátu, ktorá je vyjadrená nasledovne. Už v skoršom štádiu procesu zo strany subepiteliálneho väziva začína do exsudátu prerastať mladé granulačné tkanivo bohaté na vznikajúce cievy a mladé formy bunkových elementov tkanivového a hematogénneho pôvodu. Toto tkanivo postupne nahrádza exsudát, ktorý sa následne vstrebáva. V budúcnosti sa mladé granulačné tkanivo zmení na zrelé vláknité a potom na zjazvené tkanivo.

Pri súčasnom zápale viscerálnych a parietálnych plátov sa najskôr zlepia a keď sa organizácia rozbehne, zrastú pomocou zrastov spojivového tkaniva.

Mikroobraz.Mikroskopické vyšetrenie lieku, v závislosti od štádia procesu, bude obraz zmien odlišný.

V ranom štádiu je možné vidieť rozšírené cievy v subepiteliálnom spojivovom tkanive (zápalová hyperémia), malé množstvo fibrínu vypadnutého medzi epitelovými bunkami a jeho výraznejšie nahromadenie na povrchu pohrudnice vo forme jemnovláknitá sieťka morená eozínom v bledoružovej farbe. V exsudáte sa nachádza relatívne malý počet leukocytov s okrúhlymi, fazuľovitými a podkovovitými jadrami, zafarbenými hematoxylínom v tmavej alebo bledomodrej farbe. Epitelové bunky sú opuchnuté, s príznakmi dystrofie, miestami je vidieť deskvamáciu jednotlivých alebo malých skupín buniek. V tomto štádiu je epiteliálny obal ako celok ešte zachovaný, takže hranica pohrudnice je celkom dobre definovaná. Hranice subepiteliálneho spojivového tkaniva sú rozšírené, je infiltrované seróznym bunkovým exsudátom (serózna tekutina s leukocytmi).

V neskoršom štádiu, keď nastane organizácia, sa obraz zmení. Na povrchu pohrudnice je možné vidieť hojné prekryvy exsudátu, ktorý má formu hustého hrubého vláknitého plexu a v hlbokých vrstvách - homogénnu hmotu. Exsudát je bohatý na leukocyty, najmä v hlbokých vrstvách. Leukocyty sú rozptýlené jednotlivo alebo v skupinách, jadrá mnohých z nich sú v štádiu rozkladu. Bohatosť leukocytov a homogenizácia exsudátu naznačuje začiatok peptonizácie (rozpúšťania) exsudátu pod vplyvom leukocytových enzýmov, čo je príprava na jeho ďalšiu resorpciu.

Pod vrstvou fibrinózneho exsudátu leží bledšia zóna (vo forme širokého pruhu) prerasteného granulačného tkaniva, bohatá na mladé cievy (sfarbené do červena) a bunky. Novovytvorené tkanivo nahradilo fibrinózny exsudát, ktorý tu bol. Pri veľkom zväčšení je vidieť, že pozostáva najmä z fibroblastov s nejasnými kontúrami cytoplazmy a veľkým, okrúhlym oválnym, bledomodrým jadrom (slabý chromatín). Okrem toho existujú leukocyty, lymfocyty a iné formy buniek s intenzívnejšie zafarbenými jadrami. Kolagénové vlákna siahajúce všetkými smermi (bledoružové) sa nachádzajú medzi bunkami. Miestami množiace sa fibroblasty spolu s cievami prerastajú do nadložnej vrstvy exsudátu, ktorá ešte neprešla organizáciou. Opísaná zóna nie je ostro ohraničená od pleury pod ňou, bez epitelového krytu, ktorý sa javí ako tenká vrstva, sfarbená intenzívnejšie ako okolité tkanivo, v ružovo-červenej farbe.

Makro obrázok:vzhľad postihnutej pleury závisí od štádia a trvania procesu. V počiatočných štádiách procesu je pohrudnica pokrytá jemnými, ľahko odstrániteľnými fibrínovými vrstvami vo forme sieťových usadenín šedo-žltkastej alebo svetlošedej farby.

Po odstránení fibrinóznych prekryvov je povrch pleury hyperemický, zakalený, drsný, často posiaty malými krvácaniami.

V štádiu organizácie je pleura zhrubnutá (niekedy veľmi silno), jej povrch je nerovný, jamkovitý alebo plstnatý, svetlošedej farby. Fibrinózne prekrytia nie sú oddelené. V procese organizácie môže serózna pleura rásť spolu navzájom, ako aj s perikardom.

Vysvetlivky k obrázku


Podobné informácie.


Serózny zápal

Vyznačuje sa hojnosťou a prevahou exsudátu vodnej, mierne zakalenej tekutiny, chudobnej na bunkové prvky a bohatej na bielkoviny (3-5 %). Na rozdiel od transudátu je zakalený, mierne opalizujúci a transudát je priehľadný.

V závislosti od miesta exsudátu existujú 3 formy serózneho zápalu:

Serózno-zápalový edém.

Serózno-zápalová vodnateľnosť.

bulózna forma.

Serózno-zápalový edém je charakterizovaný akumuláciou exsudátu v hrúbke orgánu medzi tkanivovými prvkami. Častejšie sa vyskytuje v uvoľnenom tkanive: podkožné tkanivo, v stróme orgánov, medzisvalové tkanivo.

Jeho príčinami sú popáleniny, pôsobenie kyselín a zásad, septické infekcie, fyzikálne faktory (prenikajúce žiarenie) atď.

Makroskopicky sa serózno-zápalový edém prejavuje opuchom alebo zhrubnutím strómy postihnutého orgánu, čo vedie k zväčšeniu objemu orgánu alebo tkaniva, cestovitej konzistencii, začervenaniu (hyperémia) s krvácaním rôzneho charakteru. Povrch rezu je tiež so želatínovými krvácaniami, s výdatným prúdom vodnatého exsudátu.

Serózno-zápalový edém treba odlíšiť od bežného kongestívneho edému, pri ktorom nie je makroskopicky výrazná hyperémia a krvácanie.

Výsledok serózneho zápalového edému závisí od povahy a trvania patogénneho faktora. Keď sa odstráni príčina, ktorá to spôsobila, serózny exsudát sa vyrieši a poškodené tkanivo sa obnoví. Pri prechode na chronickú formu v poškodenej oblasti rastie spojivové tkanivo.

Obr.118. Serózny zápal podkožného tkaniva u koňa


Obr.119. Serózny zápal steny žalúdka

Mikroobraz.

Pod mikroskopom sa v orgánoch a tkanivách medzi oddelenými prvkami tkaniva (parenchymálne bunky, vlákna spojivového tkaniva) vytvorí homogénna, ružovkastá hmota (farba G-E) s malým množstvom bunkových prvkov (degenerované bunky, histiocyty, erytrocyty a leukocyty) hyperémia) je viditeľná) ), t.j. je to serózny exsudát, ktorý impregnuje strómu orgánu.

Serózno-zápalová vodnateľnosť- hromadenie exsudátu v uzavretých a prirodzených dutinách (pleurálna, brušná, v dutine srdcovej košele). Dôvody sú rovnaké ako pri serózno-zápalovej kvapavke, iba exsudát sa nehromadí medzi bunkovými prvkami, ale v dutinách. Zvyčajne sú kože dutín obsahujúcich serózny exsudát, na rozdiel od vodnatieľky, začervenané, opuchnuté, s krvácaním inej povahy. Samotný exsudát je zakalený, mierne opaleskujúci žltkastej alebo červenkastej farby s tenkými fibrínovými vláknami. Pri opuchoch sa kryty dutín tak nemenia a obsah transudátu je priehľadný. Pri kadaveróznej extravazácii sú serózne vrstvy lesklé, hladké, hyperemické bez krvácania a zafarbenia. A v dutine zároveň nájdu priehľadnú červenú kvapalinu. Ak je príčina, ktorá spôsobila seróznu zápalovú vodnatosť, odstránená, potom exsudát ustúpi a kožná vrstva obnoví svoju pôvodnú štruktúru. Pri prechode procesu na chronický je možný vznik adhezívnych procesov (synechia) alebo úplná fúzia (obliterácia) zodpovedajúcej dutiny. Príklady serózno-zápalovej kvapavky sú peritonitída, perikarditída, serózna pleuristika, artritída.

bulózna forma

Ide o formu, pri ktorej sa serózny exsudát hromadí pod akoukoľvek membránou, čo vedie k pľuzgierom. Príčinou sú popáleniny, omrzliny, infekcie (slintačka a krívačka, kiahne), alergické faktory (herpes), mechanické (vodný kalus). Vonkajšie blistre sa líšia veľkosťou. Najmenšie bubliny so seróznou tekutinou sa nazývajú imperigo, väčšie sa nazývajú vezikuly a rozsiahle, ktorých príkladom sú pľuzgiere pri slintačke a krívačke, sa nazývajú afty. Po prasknutí močového mechúra sa vytvorí krusta (chrasta), ktorá po zahojení zmizne, proces je často komplikovaný sekundárnou infekciou a podlieha hnisavému alebo hnilobnému rozkladu. Ak močový mechúr nepraskne, serózna tekutina sa rozpustí, koža močového mechúra sa stiahne a poškodené miesto sa regeneruje.

Cieľ témy

Morfologické znaky serózneho zápalu a kvalitatívne zloženie serózneho exsudátu. Odrody foriem serózneho zápalu (serózny zápalový edém, serózna zápalová vodnateľnosť, bulózna forma). Etiopatogenéza. Výsledky, Pri akých infekčných ochoreniach sa najčastejšie vyvíja serózny zápal.

  1. Etiopatogenéza a morfologické charakteristiky serózneho zápalu.
  2. Odrody serózneho zápalu (serózny zápalový edém, serózno-zápalová vodnateľnosť, bulózna forma) a jeho rozdiel od kongestívneho edému a ascitu.
  3. Pri akých infekčných ochoreniach je serózny zápal najčastejší?
  4. Výsledok serózneho zápalu a jeho význam pre telo.
  1. Rozhovor s cieľom oboznámiť študentov s pripravenosťou na vyučovanie. Potom učiteľ vysvetľuje podrobnosti.
  2. Štúdium múzejných preparátov, atlasu a jatočného materiálu za účelom oboznámenia sa s makroskopickými (patoanatomickými zmenami) pri seróznej pneumónii, seróznej hepatitíde, seróznych zápaloch kože (bulózna forma) pri slintačke a krívačke hovädzieho dobytka. Študenti pomocou popisnej schémy opíšu zmeny formou stručného protokolárneho záznamu a stanovia patoanatomickú diagnózu. Potom sa tieto protokoly načítajú a v prípade nepresného popisu sa vykonajú úpravy.
  3. Štúdium histologických preparátov pod mikroskopom. Učiteľ najprv pomocou diapozitívov vysvetlí prípravky, potom žiaci pod vedením učiteľa študujú zmeny pri seróznom zápale pľúc a hneď ich porovnávajú s pľúcnym edémom. Nájdite rozdiely. Potom lieky na serózny zápal kože (bulózna forma) so slintačkou a krívačkou a seróznou hepatitídou.
  1. Serózny zápal pľúc lýtka (serózny zápalový edém).
  2. Hyperémia a pľúcny edém.
  3. Serózny zápal lymfatických uzlín pri pasteurelóze ošípaných (serózny zápalový edém).
  4. Serózny zápal kože so slintačkou a krívačkou u hovädzieho dobytka (slintačka a krívačka), bulózna forma.
  5. Serózny zápal čreva (serózny zápalový edém).

Štúdium preparátov prebieha podľa protokolárneho opisu mikropreparátov.

Liek: serózna pneumónia

Pri malom zväčšení mikroskopu sa zistí, že väčšina alveol je vyplnená homogénnou svetloružovou hmotou a iba jednotlivé alveoly nemajú exsudát, ale ich lúmeny sú rozšírené, ich priemer sa rovná priemeru 2-3 erytrocyty, preto sú v týchto miestach uzlovito zhrubnuté a vystupujú do lúmen kapiláry. V miestach, kde sú alveoly naplnené exsudátom, dochádza k vytláčaniu erytrocytov z kapilár a následkom toho k prekrveniu vlásočníc. Malé tepny a žily sú tiež silne rozšírené a naplnené krvou.


Obr.120. Serózny zápal pľúc:
1. Rozšírenie kapilár stien alveol (hyperémia);
2. Rozšírenie lúmenu alveol s nahromadeným exsudátom;
3. Hyperémia veľkej cievy;
4. Akumulácia lymfoidných buniek v bronchu

Pri vysokom zväčšení vyzerá serózny exsudát vyplňujúci alveoly ako homogénna alebo zrnitá hmota (v závislosti od obsahu bielkovín). Rovnaký exsudát sa nachádza v intersticiálnom peribronchiálnom a perivaskulárnom spojivovom tkanive. ako aj v prieduškách. Zväzky spojivového tkaniva impregnované exsudátom sa uvoľňujú, ich hranice sa rozširujú, jednotlivé kolagénové vlákna sú opuchnuté.

Exsudát, hlavne v dutine alveol, obsahuje malé množstvo polymorfonukleárnych leukocytov, ktoré emigrovali z ciev, ktoré sa dajú ľahko identifikovať podľa tvaru ich jadier (podkovovité, fazuľovité atď.), intenzívne zafarbené s hematoxylínom. Alveolárny epitel je opuchnutý, v mnohých alveolách je deskvamovaný a nekrotický. Odvrhnuté epitelové bunky možno vidieť v lúmene alveol spolu s leukocytmi. Tieto bunky sú pomerne veľké, lamelárneho tvaru, s veľkým okrúhlym alebo oválnym svetlo sfarbeným jadrom, chudobným na chromatín. Keď sú v seróznej tekutine, napučiavajú, nadobúdajú okrúhly tvar namiesto lamelárneho a neskôr sa ich cytoplazma a jadro lyzujú. Časť alveol obsahuje v exsudáte jednotlivé erytrocyty, ktoré sem prenikli z dýchacích kapilár pomocou diapedézy.

Ako prejav proliferatívnych procesov je možné zaznamenať výskyt histiocytových buniek v adventícii ciev a mladých epiteliálnych buniek pozdĺž alveolárnych stien. Proliferujúce bunky majú malú veľkosť, ich jadrá sú bohaté na chromatín. Niekedy je tiež možné vysledovať príznaky proliferácie epitelu sliznice, najmä malých priedušiek.

Vo všeobecnosti je serózny zápal (alebo zápalový edém) pľúc charakterizovaný zápalovou hyperémiou sprevádzanou výpotokom a akumuláciou serózneho exsudátu v alveolárnych dutinách, ako aj seróznym edémom intersticiálneho perivaskulárneho a peribronchiálneho spojivového tkaniva. Emigrácia leukocytov a proliferačné procesy sú slabo vyjadrené. So silným stupňom edému vstupuje serózny exsudát z alveol do bronchiolov, potom do veľkých priedušiek a odtiaľ do priedušnice.

Serózny zápalový edém, vyvíjajúci sa lobulárne alebo lobárne, ktorý je počiatočným štádiom iných zápalov pľúc (katarálny, hemoragický, fibrinózny) alebo sa pozoruje perifokálne, to znamená v okolí ložísk pľúcnych lézií s glandulárnou tuberkulózou a inými ochoreniami.

Pri zápalovom edéme sa pozoruje proliferácia adventiciálnych, endotelových a epiteliálnych buniek.

Makroobraz: pľúca, ktoré nezaspali, sú bledo sivočervenej alebo tmavočervenej farby, cestovitej konzistencie, ťažko plávajú, často sa utopia vo vode, pod pohrudnicou a v parenchýme sa často nachádzajú drobné krvácania. Z povrchu rezu vyteká zakalená, ružovkastá, spenená tekutina. S výrazným výpotokom serózneho exsudátu rovnakej povahy je tekutina vo veľkých prieduškách a kaudálnej časti priedušnice. Rezný povrch orgánu je šťavnatý, svetlo alebo tmavočervený, oproti ktorému zreteľne vyčnievajú želatínové vlákna intersticiálneho spojivového tkaniva impregnovaného seróznym exsudantom.


črevá (serózny zápalový edém)

Liek sa študuje v nasledujúcom poradí. Najprv sa pri malom zväčšení nájdu všetky vrstvy črevnej steny a určí sa, z ktorého úseku čreva je rez. Potom, so zameraním na celkový obraz lézie, je potrebné poznamenať, že najvýraznejšie zmeny sú v submukóznej vrstve, ktorej hranice sú značne rozšírené. Namiesto uvoľneného spojivového tkaniva bežnej štruktúry sa tu nachádza široko slučková sieť tvorená tenkými kolagénovými kúskami alebo vláknami a zväzkami bledo sfarbených homogénnych alebo zrnitých hmôt exsudátu. Keď je fixovaný, zvyčajne sa zroluje a objaví sa vo forme jemnej sieťoviny. V exsudáte submukóznej vrstvy sa nachádzajú jednotlivé bunkové elementy s modrým jadrom a erytrocyty. Akumulácie buniek sa pozorujú hlavne pozdĺž ciev, rozšírených a naplnených erytrocytmi. tejto povahy, exsudát, chudobný na bunky, možno ľahko identifikovať ako serózny. Zaznamenané zmeny v cievach charakterizujú výraznú zápalovú hyperémiu sprevádzanú emigráciou leukocytov a diapedetickým krvácaním a akumulácia veľkého množstva serózneho exsudátu v submukóznej vrstve naznačuje výraznú exsudatívnu zložku v obraze zápalu ako celku.


Obr.121. Serózny zápal čreva:
1. serózny zápalový edém medzi kryptami;
2. Deskvamovaný krycí epitel krýpt;
3. Serózny edém sliznice

Pri veľkom zväčšení je možné zistiť, že bunkové elementy umiestnené okolo ciev možno pripísať polymorfonukleárnym leukocytom, medzi ktorými sú proliferujúce bunky cievnej steny s okrúhlym alebo oválnym jadrom, bledo zafarbené hematoxylínom. Malý počet z nich naznačuje slabú proliferatívnu zložku.

Pokiaľ ide o štúdium sliznice, venujte pozornosť integumentárnemu epitelu krýpt. Prekonal dystrofiu, nekrózu (alternatívna zložka) a deskvamáciu. Krypty majú vzhľad predĺžených vačkovitých bezštruktúrnych (alebo so slabo rozlíšiteľnou štruktúrou) útvarov, natretých sivomodrou farbou. Priehlbiny (clearance) krýpt sú vyplnené produktmi rozpadu epitelu. Slizničné cievy v stave zápalovej hyperémie. Hrúbka sliznice je lokálne infiltrovaná seróznym exsudátom a leukocytmi. Vo svalovej vrstve je zaznamenaná dystrofia svalových vlákien, čiastočne ich nekróza a akumulácia malého množstva serózneho bunkového exsudátu medzi svalovými zväzkami. Ten sa tiež hromadí pod seróznou membránou, ktorej krycí epitel je v stave dystrofie a je v oblastiach deskvamovaný.

Pri analýze obrazu poškodenia čriev ako celku môžeme konštatovať, že je charakterizované rozvojom akútneho serózneho zápalu. Serózny edém je najvýraznejší v submukóznej vrstve, ktorej štrukturálne znaky (voľné vlákno) prispeli k významnej akumulácii exsudátu v nej, čo spôsobilo defibráciu a narušenie normálnej štruktúry submukóznej vrstvy. Zápalový edém v zostávajúcich vrstvách črevnej steny je slabo vyjadrený. Okrem submukózy je exsudát vo významnom množstve rozdelený aj do črevného lúmenu.

Makroobraz: stena čreva je silne zhrubnutá (u koní až 5-10 cm), sliznica je hyperemická, opuchnutá, matná, niekedy posiata drobnými krvácaniami. S ostrým edémom sa zhromažďuje v nestabilných záhyboch a valčekoch. Na reze sa sliznica a najmä submukóza javí ako svetložlté želatínové infiltráty. Lumen čreva obsahuje veľa čírej alebo zakalenej seróznej tekutiny.

Droga: serózny zápal
pľúca (serózny zápalový edém)

Pri malom zväčšení mikroskopu sa zistí, že väčšina alveol v lúmenoch obsahuje homogénnu svetloružovú hmotu a iba jednotlivé alveoly alebo ich skupiny, ktoré majú zväčšené lúmeny, sú bez výpotku.

Dýchacie kapiláry sú silne prekrvené, rozšírené, miestami nodulárne zhrubnuté, v dôsledku čoho vyčnievajú do lúmenu alveol. Hyperémia dýchacích kapilár nie je všade vyjadrená, na niektorých miestach je vidieť, že steny alveol nie sú zrútené, s bezkrvnými kapilárami v dôsledku tlaku na ne výpotkom alebo vzduchom nahromadeným v alveolách. Malé tepny a žily sú tiež značne rozšírené a naplnené krvou.


122. Serózny zápalový edém s hnisavým zápalom Obr.
1. serózny exsudát v lúmene alveol;
2. Hyperémia alveolárnych kapilár;
3. Hyperémia cievy.

Pri vysokom zväčšení vyzerá serózny exsudát vyplňujúci alveoly ako homogénna alebo zrnitá hmota (v závislosti od obsahu bielkovín). Rovnaký exsudát sa nachádza v intersticiálnom periobronchiálnom a perivaskulárnom spojivovom tkanive. ako aj v prieduškách. Zväzky spojivového tkaniva impregnované exsudátom sa uvoľnia, ich hranice sa rozšíria a jednotlivé kolagénové vlákna napučiavajú.

Exsudát, hlavne v dutine alveol, obsahuje malé množstvo polymorfonukleárnych leukocytov, ktoré emigrovali z ciev, ktoré sa dajú ľahko identifikovať podľa tvaru ich jadier (podkovovité, fazuľovité atď.), intenzívne zafarbené s hematoxylínom. Alveolárny epitel je opuchnutý, v mnohých alveolách je deskvamovaný a nekrotický. odmietnuté epitelové bunky možno vidieť v lúmene alveol spolu s leukocytmi. Tieto bunky sú pomerne veľké, lamelárneho tvaru, s veľkým okrúhlym alebo oválnym svetlo sfarbeným jadrom, slabým chromatínom. Keď sú v seróznej tekutine, napučiavajú, nadobúdajú okrúhly tvar namiesto lamelárneho a neskôr sa ich cytoplazma a jadro lyzujú. Časť alveol obsahuje v exsudáte jednotlivé erytrocyty, ktoré sem prenikli z dýchacích kapilár pomocou diapedézy.

Ako prejav proliferatívnych procesov je možné zaznamenať výskyt histiocytových buniek v adventícii ciev a mladých epiteliálnych buniek pozdĺž alveolárnych stien. Proliferujúce bunky majú malú veľkosť, ich jadrá sú bohaté na chromatín. niekedy je možné vysledovať aj známky proliferácie epitelu sliznice, hlavne malých priedušiek.

Vo všeobecnosti je serózny zápal (alebo zápalový edém) pľúc charakterizovaný zápalovou hyperémiou sprevádzanou výpotokom a akumuláciou serózneho exsudátu v alveolárnych dutinách, ako aj seróznym edémom intersticiálneho perivaskulárneho a peribronchiálneho spojivového tkaniva. Emigrácia leukocytov a proliferačné procesy sú slabo vyjadrené. So silným stupňom edému vstupuje serózny exsudát z alveol do bronchiolov, potom do veľkých priedušiek a odtiaľ do priedušnice.

Serózny zápalový edém, vyvíjajúci sa lobulárne alebo lobárne, je často počiatočným štádiom iných zápalov pľúc (katarálny, hemoragický, fibrinózny) alebo sa pozoruje perifokálne, to znamená v okolí ložísk pľúcnych lézií pri sopľavke, tuberkulóze a iných ochoreniach.

Treba mať na pamäti, že zápalový pľúcny edém v histologickom obraze je podobný kongestívnemu pľúcnemu edému. Ako hlavné rozlišovacie znaky, ktoré umožňujú diferenciálnu diagnostiku, možno uviesť:

Pri kongestívnom edéme sú hyperemické nielen dýchacie kapiláry, ale aj žilové cievy (najmä malé žily);

Pri zápalovom edéme sa pozoruje proliferácia adventiciálnych, endotelových a epiteliálnych buniek.

Makroobraz: pľúca, ktoré nezaspali, svetlošedočervenej alebo tmavočervenej farby, konzistencia podobná skúške, ťažko plávajú alebo sa potápajú vo vode, pod pohrudnicou a v parenchýme sa často nachádzajú malé krvácania. Z povrchu rezu a z medzier prerezaných priedušiek sa vytláča spenená zakalená tekutina, ktorá steká dole, niekedy sfarbená do ružova. So silným edémom rovnakej povahy je tekutina obsiahnutá vo veľkých prieduškách a kaudálnej časti priedušnice. Rezný povrch orgánu je hladký, šťavnatý, svetlo alebo tmavočervenej farby, oproti ktorému zreteľne vyčnievajú expandované želatínové vlákna intersticiálneho spojivového tkaniva infiltrovaného seróznym exsudátom.

Príprava: Afta so slintačkou a krívačkou u hovädzieho dobytka

Pri malom zväčšení mikroskopu sú viditeľné epiteliálne bunky ostnatej vrstvy, ktoré sú zväčšené v objeme, majú zaoblený tvar. Vo svojej cytoplazme majú postihnuté bunky bledšiu farbu ako nezmenené, niektoré bunky vyzerajú ako vezikuly s jadrami v stave lýzy. Na iných miestach sú namiesto buniek viditeľné veľké dutiny, ktorých veľkosť je niekoľkonásobne väčšia ako veľkosť epiteliálnych buniek tŕňovej vrstvy (sú to afty vznikajúce v dôsledku degenerácie epitelových buniek tŕňovej vrstvy). tŕňová vrstva a exsudát serózneho exsudátu).


Obr.123. Slintačka a krívačka:
rôzne veľkosti prázdnoty (vakuoly).

Pri veľkom zväčšení zaznamenávame v zóne áft - dutina je naplnená kvapalinou, v ktorej sú viditeľné degenerované bunky ostnatej vrstvy epidermis. Niektoré sú zväčšené, bledo sfarbené, jadro v nich nie je definované, kvôli jeho lýze. Ostatné bunky obsahujú jadro vo forme bubliny naplnenej kvapalinou. V seróznej tekutine sú viditeľné neutrofilné leukocyty, jednotlivé histiocytické bunky. Viečko vezikuly je reprezentované zrohovatenými bunkami. Epitelové bunky, ktoré tvoria stenu vezikuly, sú reprezentované degenerovanými bunkami tŕňovej vrstvy a hyperémiou kapilár a priľahlých ciev. V mnohých epitelových bunkách sú viditeľné vakuoly obsahujúce číru tekutinu, jadrá sú v stave lýzy, cytoplazma je zachovaná vo forme nití, medzi bunkami je viditeľná serózna tekutina, ktorá oddeľuje bunky, obsahuje leukocyty, v blízkosti kapilár sú viditeľné jednotlivé histiocyty. Následne dochádza k vodnatej degenerácii stien vezikuly, zväčšuje sa prítok serózneho exsudátu a áft. Viečko stratum corneum sa stenčuje, afta praskne. Exsudát sa vyleje.


Obr.124. Slintačka a krívačka:
1. V cytoplazme epitelových buniek ostnatej vrstvy
rôzne veľkosti prázdnoty (vakuoly).

výsledky. Ak nedôjde ku komplikácii sekundárnej infekcie, potom dochádza k hojeniu podľa primárneho hojenia. Ak dôjde ku komplikácii purulentnej alebo hnilobnej infekcie, potom dochádza k zjazveniu áft.

Makro obrázok: afty vo forme bubliny okrúhleho, oválneho alebo pologuľovitého tvaru, naplnené priehľadnou svetložltou tekutinou. (bulózna forma serózneho zápalu).


Obr.125. Slintačka afty v jazve.

1.2. Hemoragický zápal

Hemoragický zápal je charakterizovaný prevahou krvi v exsudáte. Zvyčajne sa tento typ zápalu vyvíja so závažnými septickými infekciami (antrax, erysipel ošípaných, pasteurelóza, mor ošípaných atď.), Ako aj s ťažkou intoxikáciou silnými jedmi (arzén, antimón) a inými jedmi. Okrem toho sa pri alergických stavoch tela môže vyvinúť hemoragický zápal. So všetkými týmito faktormi je pórovitosť ciev ostro narušená a veľké množstvo červených krviniek presahuje cievnu stenu, v dôsledku čoho exsudát nadobúda krvavý vzhľad. Tento typ zápalu je spravidla akútny s rozvojom nekrózy.

Makroskopicky sú orgán a tkanivá nasýtené krvou, výrazne zväčšené v objeme a majú krvavočervenú farbu, krvavý exsudát steká po úseku orgánu. Vzor tkaniva na reze je zvyčajne vymazaný.

Pri hemoragickom zápale gastrointestinálneho traktu, seróznych membránach dutín v črevnom lúmene a dutinách sa hromadí krvavý exsudát. V gastrointestinálnom trakte časom pod vplyvom tráviacich štiav sčernie.

Výsledok hemoragického zápalu závisí od výsledku základného ochorenia, v prípade zotavenia môže byť exsudát absorbovaný s rozvojom regeneračných procesov v budúcnosti.

Je potrebné rozlišovať hemoragický zápal: od modrín, s nimi sú hranice modriny ostro vyjadrené, opuch a nekróza nie sú vyjadrené; hemoragické infarkty, s nimi na reze typický trojuholník a v čreve sa spravidla tvoria v mieste jeho inverzií a krútenia; z kadaveróznej extravazácie, s ňou je obsah priehľadný a steny dutín sú hladké, lesklé.

Lokalizácia hemoragického zápalu sa najčastejšie pozoruje v gastrointestinálnom trakte, pľúcach, obličkách, lymfatických uzlinách a menej často v iných orgánoch.

Nastavenie cieľa témy:

Etiopatogenéza. Morfologické charakteristiky hemoragického zápalu. Pri akých infekčných ochoreniach je tento typ zápalovej reakcie najčastejší? Výsledok hemoragického zápalu.

Dôraz sa kladie na tieto problémy:

  1. Vlastnosti v zložení exsudátu pri hemoragickom zápale. Etiopatogenéza tohto typu zápalu. Infekcie, pri ktorých je tento typ zápalu najbežnejší.
  2. Lokalizácia hemoragického zápalu. Morfologické charakteristiky hemoragického zápalu kompaktných a kavitárnych orgánov (farebné znaky hemoragického zápalu v čreve v závislosti od trvania procesu).
  3. Výsledok hemoragického zápalu. Význam pre telo.
  1. Rozhovor na oboznámenie sa s pripravenosťou žiakov na prácu s témou laboratórnej hodiny. Potom učiteľ vysvetľuje podrobnosti.
  2. Štúdium múzejných preparátov a jatočného materiálu za účelom oboznámenia sa s makro- a mikroobrazom pri hemoragickom zápale.
  3. Čítanie protokolárneho záznamu opisu makroskopického obrazu pri hemoragickom zápale študentmi.
  1. Hemoragická pneumónia pri pasteurelóze dobytka a moru ošípaných.
  2. Hemoragická lymfadenitída lymfatických uzlín pri moru ošípaných.
  3. Hemoragický zápal slepých procesov kurčiat s kokcidiózou.
  4. Atlas.
  5. Tabuľky.

Mikroprípravky:

  1. Hemoragická pneumónia.
  2. Hemoragický zápal čreva.

Učiteľ na snímkach stručne opisuje mikroobrázok hemoragickej pneumónie a hemoragického zápalu čreva, študenti samostatne študujú tieto procesy pod mikroskopom, schematicky načrtávajú skúmaný proces v zošitoch, pričom šípka označuje hlavné mikroskopické zmeny v tomto zápal.

Droga: Hemoragická
zápal pľúc

Hemoragická pneumónia je zápalový proces s výronom serózno-hemoragického alebo hemoragického exsudátu do pľúcnych alveol a intersticiálneho spojivového tkaniva. Pozoruje sa vo forme difúzneho serózno-hemoragického edému alebo lobulárneho a lobárneho zápalového pľúcneho infarktu pri antraxe, krvavom ochorení koní a iných závažných ochoreniach. Hemoragická pneumónia sa často vyskytuje v kombinácii s fibrinóznou pneumóniou a môže byť komplikovaná purulentno-nekrotickými procesmi alebo gangrénou.

Pri malom zväčšení vidno silne rozšírené a erytrocytmi vyplnené cievy, najmä alveolárne kapiláry, ktoré majú kľukatý priebeh a nodulárne vystupujú do lúmenu alveol. Pľúcne alveoly a alveolárne pasáže sú vyplnené hemoragickým exsudátom, v ktorom sa v oblastiach nachádza prímes fibrínu, alveolárne epitelové bunky a jednotlivé leukocyty. Intersticiálne spojivové tkanivo je infiltrované serózno-hemoragickým exsudátom, prešlo defibráciou, jednotlivé kolagénové vlákna sú opuchnuté, zhrubnuté.


Obr.126. Hemoragická pneumónia:
1. Hemoragický exsudát v lúmene alveol;
2. Alveolárny epitel, lymfocyty

V kombinácii s fibrinóznym zápalom je možné pozorovať štádium procesu (oblasti červenej, šedej hepatizácie) av prípade komplikácií ložiská nekrózy a gangrenózneho rozpadu pľúcneho tkaniva.

Pri veľkom zväčšení sa podrobne skúmajú a objasňujú rôzne časti preparátu: zmeny v alveolárnych kapilárach, povaha exsudátu v alveolách a alveolárnych pasážach (serózno-hemoragické, hemoragické, zmiešané - s fibrínom), bunkové zloženie exsudát (erytrocyty, alveolárny epitel, leukocyty). Potom sa pozornosť venuje detailom zmien v intersticiálnom spojivovom tkanive (povaha infiltrácie, defibrácie a opuchu kolagénových fibríl).

Pri zmiešanom procese s fibrinóznym zápalom, ako aj v prípade komplikácií s nekrózou alebo gangrénou sa nachádzajú a skúmajú zodpovedajúce oblasti poškodenia pľúcneho tkaniva.

Makroobraz: v závislosti od formy a povahy zápalu nie je vzhľad orgánu rovnaký. S difúznymi léziami - obraz serózno-hemoragického edému. Ak sa hemoragická pneumónia vyvinie v lalokovej alebo lobárnej forme, postihnuté oblasti majú ostro ohraničené okraje a sú z povrchu a na reze sfarbené do tmava alebo čiernočervena, trochu vyčnievajú pod pohrudnicu a nad povrch rezu, sú husté na dotyk , ponoriť sa do vody, povrch rezaný, hustý na dotyk, utopiť sa vo vode, povrch rezu je hladký, vyteká z neho malé množstvo krvavej tekutiny. Na povrchu rezu zreteľne vyčnievajú rozšírené želatínové svetložlté alebo čierno-červené vlákna postihnutého spojivového tkaniva.

Príprava: 2. Hemoragické
črevný zápal

Proces je zvyčajne fokálny, vo forme hemoragických infiltrátov črevnej steny, hlavne submukózy.

Už pri malom zväčšení mikroskopu je vidieť, že proces sa rozšíril na celú hrúbku slizníc a submukóznych membrán. Sliznica je zhrubnutá, jej štruktúra je porušená. Žľazy sú v ňom zle rozlíšené, krycí epitel je v stave nekrózy, v oblastiach deskvamovaný.

Klky sú tiež čiastočne nekrotické. Povrch sliznice bez epitelu sa javí ako súvislá erózia alebo vred. Základ spojivového tkaniva sliznice je infiltrovaný serózno-hemoragickým exsudátom. Hranice submukózy sa prudko rozširujú v dôsledku akumulácie exsudátu v nej. Zväzky spojivového tkaniva prešli defibráciou. Slizničné a submukózne cievy (najmä kapiláry) sú silne injektované. Zápalová hyperémia je obzvlášť výrazná v klkoch.

Pri veľkom zväčšení je možné zistiť detaily lézie. Bunky integumentárneho nekrotického epitelu sú opuchnuté, ich cytoplazma je homogénna, zakalená, jadrá sú v stave lýzy alebo úplného rozpadu. Všetky intersticiálne priestory sliznice a submukózy sú vyplnené hemoragickým exsudátom. Vlákna spojivového tkaniva sú opuchnuté, v stave lýzy.

Pri zmiešanej forme hemoragického zápalu s fibrinóznymi, fibrínovými vláknami je možné vidieť v postihnutej oblasti.

Makrosnímka: sliznica je zhrubnutá, želatínová, sfarbená do červena a posiata krvácaním. Submukóza je edematózna, zhrubnutá, fokálne alebo difúzne začervenaná.

Obr.127. Hemoragický zápal sleziny hovädzieho dobytka


Obr.128. Hemoragický zápal čriev koňa


Obr.129. Hemoragický zápal s nekrózou sliznice
tenké črevo hovädzieho dobytka (črevná forma)
s antraxom

Obr.130. Hemoragický zápal mezenterických lymfatických uzlín
uzly dobytka

1.3. Hnisavý zápal

Vyznačuje sa prevahou neutrofilných leukocytov v exsudáte, ktoré sa po degenerácii (granulárne, tukové atď.) menia na hnisavé telieska. Hnisavý exsudát je zakalená, hustá kvapalina, ktorá má svetložltú, bielu, zelenkastú farbu. Skladá sa z 2 častí: hnisavé telieska (degenerované leukocyty), produkty rozpadu tkanív a buniek a hnisavé sérum, ktoré je počas rozpadu leukocytov, tkanív, buniek a iných prvkov obohatené o enzýmy, biologicky aktívne látky, v dôsledku z ktorých nadobúda vlastnosti rozpúšťania tkanín. Preto bunky orgánov a tkanív v kontakte s hnisavým exsudátom podliehajú topeniu.

V závislosti od pomeru hnisavých teliesok a séra sa hnis rozlišuje na benígny a malígny. V jeho zložení prevládajú benígne - hnisavé telieska, jeho konzistencia je hustá krémová. Jeho tvorba charakterizuje vysokú reaktivitu organizmu. Malígny hnis má vzhľad zakalenej vodnatej tekutiny, obsahuje málo hnisavých teliesok a prevládajú v ňom lymfocyty. Zvyčajne sa takýto hnis pozoruje pri chronických zápalových procesoch (dlhodobé nehojace sa trofické vredy atď.) A naznačuje nízku reaktivitu tela.

V dôsledku toho sa rozlišujú tieto hlavné formy hnisavého zápalu: purulentný katar, hnisavá serozitída. S rozvojom hnisavého zápalu v tkanivách alebo orgánoch sa rozlišujú dva typy: flegmón a absces.

Hnisavý katar - sliznice sú impregnované serózno-hnisavým exsudátom (degenerácia sliznice a nekróza epiteliálnych buniek, hyperémia, edém strómy s infiltráciou jej hnisavých teliesok).

Makro obrázok. Hojný hnisavý exsudát s prímesou hlienu na povrchu sliznice. Pri odstránení exsudátu sa zistia erózie (oblasti sliznice bez krycieho epitelu), sliznica je opuchnutá, začervenaná s krvácaním pruhovaného a bodkovaného charakteru.

Hnisavá serozitída - purulentný zápal seróznej vrstvy prirodzených dutín (pleura, osrdcovník, peritoneum atď.). V dôsledku tohto procesu sa hnis hromadí v zodpovedajúcej dutine, ktorá sa nazýva empyém. Súčasne sú serózne vrstvy opuchnuté, matné, začervenané eróziou a bodkovanými pruhovanými krvácaniami.

Flegmóna - difúzny purulentný zápal uvoľneného tkaniva (subkutánne, intermuskulárne, retroperitoneálne atď.). Proces je charakterizovaný najskôr vývojom serózneho a serózno-fibrinózneho zápalového edému bunkového tkaniva, po ktorom nasleduje jeho rýchla nekróza a potom hnisavá infiltrácia a roztavenie tkaniva. Flegmóna sa častejšie pozoruje tam, kde sa ľahko vyskytuje hnisavá infiltrácia, napríklad pozdĺž medzisvalových vrstiev, pozdĺž šliach, fascie v podkožnom tkanive atď. Tkanivá postihnuté flegmonóznym zápalom, opuchnuté, husté na začiatku vývoja procesu a neskôr pastovitej konzistencie, modro-červenej farby, sú na reze difúzne nasýtené hnisom.

Makroobraz flegmónu je charakterizovaný akumuláciou hnisavého exsudátu medzi expandovanými tkanivovými prvkami. Cievy sú rozšírené a naplnené krvou.

Absces - fokálny hnisavý zápal, ktorý sa vyznačuje tvorbou ohraničeného ohniska, pozostávajúceho z hnisavej - roztavenej hmoty. Okolo vytvoreného abscesu sa vytvára šachta granulačného tkaniva bohatá na kapiláry, cez steny ktorej dochádza k zvýšenej emigrácii leukocytov.

Táto škrupina na vonkajšej strane pozostáva z vrstiev spojivového tkaniva a susedí s nezmeneným tkanivom. Vo vnútri je tvorený granulačným tkanivom a vrstvou zhrubnutého hnisu, tesne priliehajúcej ku granuláciám a priebežne obnovovanej v dôsledku uvoľňovania hnisavých teliesok. Táto membrána abscesu produkujúca hnis sa nazýva pyogénna membrána. Makroskopicky sa abscesy môžu pohybovať od jemných až po veľké (priemer 15–20 cm alebo viac). Ich tvar je zaoblený, pri pocite povrchovo umiestnených abscesov je zaznamenané kolísanie (opuch) av iných prípadoch silné napätie tkaniva.


Obr.131. fokálny hnisavý zápal pečene (absces)


Obr.132. Viacnásobné abscesy v pľúcach oviec

Výsledok purulentného zápalu

V prípadoch, keď nie je ohraničený hnisavý zápalový proces, zóna reaktívneho zápalu, ktorá sa vyskytuje pri oslabenej odolnosti tela, môže dôjsť k generalizácii infekcie s rozvojom pyosepsy a tvorbou viacerých abscesov v orgánoch a tkanivách. Ak sú reaktívne sily dostatočné, potom je hnisavý proces ohraničený zónou reaktívneho zápalu a vzniká absces, potom sa otvára buď spontánne alebo chirurgicky. Vzniknutá dutina je vyplnená granulačným tkanivom, ktoré po dozretí tvorí jazvu. Môže však dôjsť k takémuto výsledku: hnis sa zahustí, zmení sa na nekrotický detritus, ktorý podlieha skameneniu. V iných prípadoch je možná encystácia abscesu, keď hnisavý exsudát ustúpi rýchlejšie ako rast spojivového tkaniva a v mieste abscesu sa vytvorí cysta (dutina naplnená tekutinou). Flegmonózny zápal často prechádza bez stopy (exsudát ustúpi), ale niekedy sa v mieste flegmóny (slonia koža) vytvoria abscesy alebo difúzne proliferácia spojivového tkaniva.

Nastavenie cieľa:

Hnisavý zápal. Definícia pojmu. Charakteristika purulentného exsudátu. Patologické formy purulentného zápalu. výsledky. Význam pre telo.

Dôraz sa kladie na tieto problémy:

  1. Hnisavý zápal. Definícia pojmu. Zloženie hnisavého exsudátu a jeho vlastnosti.
  2. Morfologická charakteristika purulentného kataru, purulentnej serozitídy, flegmóny, abscesu (makro a mikroobraz).
  3. Výsledky hnisavého zápalu. Význam pre telo.
  1. Konverzácia so žiakmi na danú tému. Objasnenie nejasných aspektov skúmaného procesu.
  2. Štúdium makro- a mikroobrázkov hnisavého kataru, purulentnej serozitídy, flegmóny, abscesu na múzejných preparátoch a bitúnkovom materiáli opisom makroobrazu a štúdiom obrazu hnisavých zápalových procesov pod mikroskopom.

Zoznam muzeálnych preparátov:

  1. Hnisavá bronchopneumónia lýtka.
  2. Absces pečene u hovädzieho dobytka.
  3. Aktinomykóza pokožky hlavy dobytka.
  4. Embolická purulentná nefritída obličiek (mikroabscesy obličiek).
  5. Hnisavý zápal sliznice priedušnice hovädzieho dobytka.
  6. Hnisavá perikarditída u hovädzieho dobytka.

Zoznam mikroprípravkov:

  1. Embolická purulentná nefritída.
  2. Hnisavá bronchopneumónia.
  3. Flegmóna podkožného tkaniva.

Droga: Embolická
hnisavý zápal obličiek

K embolickej purulentnej nefritíde dochádza, keď cudzie baktérie vstupujú do obličiek hematogénnou cestou z primárnych hnisavých ložísk (ulcerózna endokarditída, purulentná endometritída, bronchopneumónia atď.). Pyogénne mikróby sa často usadzujú v arteriolách glomerulov a začínajú sa tu množiť, čo spôsobuje hnisavé splynutie glomerulárneho tkaniva, po ktorom nasleduje vznik abscesu. Malé abscesy, postupujúce, sa spájajú do veľkých. V iných prípadoch, keď cudzie mikróby upchajú arteriálnu vetvu, vzniká srdcový infarkt, ktorý podlieha hnisavému zmäkčeniu. Hnisavá infiltrácia je vystavená intersticiálnemu spojivovému tkanivu. V epiteli stočených tubulov sa pozorujú dystrofické a nekrotické zmeny, čo je obzvlášť výrazné v tubuloch obklopujúcich abscesy.

Pod mikroskopom pri malom zväčšení v počiatočnom štádiu vývoja procesu nachádzame ložiská nekrózy obličkového tkaniva (glomeruly alebo tubuly), súčasne zaznamenávame hyperémiu kapilár a väčších ciev. Z periférie nekrotických oblastí zaznamenávame infiltráciu leukocytmi. Leukocyty vypĺňajú lúmen tubulov a glomerulárnych puzdier. Emboly majú vzhľad hrubých bazofilných farbiacich útvarov rôznych veľkostí vo forme škvŕn, kôp. Pri veľkom zväčšení sú jemnozrnnou hmotou. V neskorších štádiách zápalového procesu pri malom zväčšení zaznamenávame oblasti v parenchýme kôry a drene rôznej veľkosti, pozostávajúce zo zhlukov bunkových elementov, intenzívnej modrej farby (zafarbené hematoxylínom-eozínom). Ide o oblasti purulentnej fúzie obličkového tkaniva (abscesy). V kortikálnej vrstve majú spravidla okrúhly alebo oválny tvar, v dreni sú podlhovastého tvaru (pozdĺž priamych tubulov). Štruktúra obličkového tkaniva v abscesoch sa nelíši.

Obr.133. Embolická purulentná nefritída:
1. serózny exsudát;
2. Emboli vo forme hrubých útvarov modrej farby;
3. Infiltrácia obličkového tkaniva leukocytmi;
4. Vaskulárna hyperémia

Pri veľkom zväčšení abscesy pozostávajú z nahromadenia polymorfonukleárnych leukocytov, ich jadrá sa menia (deformácia, rozpad na hrudky, výskyt vakuol). To naznačuje ich dystrofiu. Medzi leukocytmi nájdeme rozpadajúce sa epitelové bunky, fragmenty vlákien spojivového tkaniva, prímes erytrocytov. Pri špeciálnom farbení môžu byť mikróby detegované v abscesoch. V niektorých oblastiach je viditeľná jemnozrnná sieť medzi bunkovými prvkami - ide o serózny exsudát. Všetky tieto zložky a tvoria hnis. V tkanivách obklopujúcich abscesy sú cievy a kapiláry preplnené krvou, miestami sú krvácania. Epitelové bunky v niektorých prípadoch v stave granulárnej dystrofie, v iných nekrózy.

V prípadoch dlhotrvajúceho hnisavého zápalu sa namiesto neutrofilov objavuje v exsudáte veľa lymfocytov a pozdĺž periférie abscesov sú viditeľné lymfoidné bunky, fibroblasty a iné bunky, ktoré okolo neho tvoria granulačné tkanivo. Postupom času sa zmení na kapsulu spojivového tkaniva (zapuzdrenie).

Makro obrázok. Obličky sú objemovo zväčšené, konzistencie ochabnuté, z povrchu a na reze sú viditeľné krvácania a mnohopočetné pustuly rôznych veľkostí od maku po hrach a ďalšie (v kortikálnej vrstve sú okrúhle, v dreni podlhovasté) sivé- žltá farba s červeným okrajom po obvode. Parenchým je sfarbený nerovnomerne, striedajú sa tmavočervené plochy so sivobielymi (hyperémia, krvácania, granulárna dystrofia). Keď sú pustuly prerezané, uvoľňuje sa z nich krémový žltozelený hnis. Pri chronickej forme zápalu okolo pustúl je viditeľný bledosivý lem rôznej šírky - ide o kapsulu spojivového tkaniva (opuzdrenie).

Príprava: Hnisavý
bronchopneumónia

S ním sa zápalový proces šíri predovšetkým cez priedušky a prechádza do alveol. Pri rozsiahlych léziách dochádza k splynutiu pľúcneho tkaniva na veľkých plochách a potom je nahradené spojivovým tkanivom (karnifikácia a fibrinózne stvrdnutie pľúc). V iných prípadoch komplikácií dochádza k tvorbe abscesu postihnutých pľúc alebo k rozvoju gangrény. Hnisavá bronchopneumónia vzniká pri nasávaní potravy do pľúc, pri vstupe hnisu z otvorených abscesov v hltane a hrtane a ako komplikácia iných zápalov pľúc.

Pri malom zväčšení nájdeme postihnutý bronchus (jeho lúmen nie je určený), naplnený hnisavým exsudátom, ktorý je intenzívne sfarbený. Hematoxylín v modrej farbe kvôli obsahu veľkého počtu leukocytov v ňom. Okolo priedušky sú viditeľné alveoly natiahnuté hnisavým exsudátom, ktorý je zložením podobný obsahu priedušiek. Hranice medzi alveolami sú zle rozlíšené a sú určené iba červenou sieťkou hyperemických alveolárnych kapilár. (Pri veľkom zväčšení sú v ich medzerách viditeľné erytrocyty).


Obr.134. Hnisavá bronchopneumónia:
1. Lumen bronchu je naplnený hnisavým exsudátom;
2. Alveoly naplnené hnisavým exsudátom;
3. Serózny exsudát v alveolách


Obr.135. Hnisavý zápal pľúc:
1. Hnisavý exsudát v alveolách;
2. Hyperémia krvnej cievy;
3. Hyperémia kapilár alveolárnych septa alveol;
4. Rast peribronchiálneho spojivového tkaniva;
5. Bronchus.

Pri veľkom zvýšení exsudátu v lúmene priedušiek pozostáva hlavne z polymorfonukleárnych leukocytov, väčšina ich jadier je v štádiu rozpadu. Medzi leukocytmi sú deskvamované bunky bronchiálneho epitelu, jednotlivé histiocyty a erytrocyty, serózno-slizničná tekutina. Sliznica je edematózna, impregnovaná polymorfonukleárnymi leukocytmi, krycí epitel je deskvamovaný (deskvamácia). Perebronchiálne spojivové tkanivo je infiltrované leukocytmi. Exsudát v alveolách umiestnených okolo postihnutého bronchu pozostáva zo serózneho exsudátu, polymorfonukleárnych leukocytov, jednotlivých histiocytov a erytrocytov a deskvamovaných buniek alveolárneho epitelu (ružové s modrým jadrom). Stena alveoly je zhrubnutá v dôsledku silnej expanzie alveolárnych kapilár, ktorých priemer sa rovná priemeru 2-3 erytrocytov. V lúmene kapilár sú viditeľné aj polymorfonukleárne leukocyty. V oblastiach úplnej purulentnej fúzie sa alveolárne steny nerozlišujú.

Makro obrázok. Pľúca nespali, ostro začervenané s viacnásobným krvácaním; z povrchu a na reze sú viditeľné hnisavo zmäknuté miesta rôznych veľkostí od hrachu po lieskový orech. Hnisavé masy šedo-žltej alebo žltej farby. Z priedušiek sa uvoľňuje hustá hnisavá hmota. Skúška vztlaku postihnutých častí - kúsok pľúc sa ponorí do vody.


Obr.136. Vredy v pľúcach oviec

Obr.137. Viacnásobné hnisavé ložiská v obličkách žriebäťa (septikopyémia)

Príprava: Flegmóna subkutánne
vláknina

Flegmóna v podkožnom tkanive sa často vyvíja s ťažkými zraneniami alebo hlbokými ranami, po ktorých nasleduje zavedenie pyogénnych baktérií a následné hnisavé splynutie mŕtvych oblastí.

Pri malom zväčšení si všimneme, že najtypickejšie zmeny sú zaznamenané v podkoží, zatiaľ čo epidermis je málo zmenená (najmä perivaskulárne infiltráty). V podkožnom tkanive sú zväzky spojivového tkaniva infiltrované leukocytmi a seróznou tekutinou, v dôsledku čoho sa javia ako zhrubnuté. Miestami sú viditeľné nepretržité nahromadenie leukocytov a nie sú rozlíšené obrysy vlákien spojivového tkaniva. V niektorých krvných cievach sú viditeľné tromby. Tukové tkanivo je tiež infiltrované leukocytmi. Cievy a kapiláry sú rozšírené a preplnené krvou, okolo ciev sú viditeľné aj zhluky buniek. Lymfatické cievy sú tiež rozšírené a naplnené leukocytmi. V niektorých z nich sa nachádzajú krvné zrazeniny. Viditeľné nekrotické zväzky spojivového tkaniva obklopené leukocytmi.


Obr.138. Flegmóna podkožného tkaniva:
1. Nekrotické oblasti zväzkov spojivového tkaniva;
2. Infiltrát z polymorfonukleárnych leukocytov

Pri veľkom zväčšení uvažujeme o infiltráte zápalových buniek, pozostáva z polymorfonukleárnych leukocytov, lymfocytov a serózneho exsudátu. V oblastiach nekrózy zväzkov spojivového tkaniva je viditeľná bezštruktúrna ružová hmota s modrými zhlukami jadrového chromatínu (rozpadnuté jadrá).

Makro obrázok. Postihnutá oblasť kože je edematózna, na začiatku hustá a v budúcnosti cestovitá. Depigmentovaná pokožka bez chĺpkov má fľakaté alebo rozptýlené začervenanie, viditeľné sú zhrubnuté povrazce lymfatických ciev. S rozvojom abscesov sa na príslušných miestach otvárajú fistulózne priechody, cez ktoré sa uvoľňuje hnis. Pri rezaní sú viditeľné oblasti nekrózy a hnisavá infiltrácia uvoľneného vlákna.

1.4. Katar

Na slizniciach vzniká katar a pre zloženie katarálneho exsudátu je najvýznamnejšia prítomnosť hlienu v kompozícii s ďalšími zložkami (produkty alterácie, exsudácia, proliferácia).

V závislosti od prevahy určitých zložiek v exsudáte sa rozlišujú katary (serózne, mukózne, hnisavé alebo deskvamatívne, hemoragické).

Hlienový katar - v exsudáte prevládajú hlien a deskvamované degenerované bunky krycieho epitelu. V podstate ide o alternatívny typ zápalu. Sliznica býva opuchnutá, začervenaná s fľakatým pruhovaným krvácaním a pokrytá veľkým množstvom zakalenej hlienovej hmoty.

Serózna húsenica - v exsudáte prevláda kalná, bezfarebná serózna tekutina. Sliznice sú sklovité opuchnuté, začervenané, matné.

Hnisavý katar - v exsudáte prevládajú hnisavé telieska (degenerované leukocyty). Na povrchu sliznice je hnisavý exsudát, po odstránení ktorého sa nachádzajú erózie (povrchové defekty sliznice). Sliznica je opuchnutá, začervenaná krvácaním.

Hemoragický katar - prevaha erytrocytov v exsudáte, ktoré dodávajú exsudátu krvavý vzhľad. Na povrchu slizníc je veľké množstvo slizničného krvavého exsudátu, ktorý pod vplyvom kyseliny chlorovodíkovej, enzýmov tráviaceho traktu, má formu kávovej hmoty alebo čiernej farby. Sliznica sa rýchlo stáva špinavou sivou farbou.

Podľa závažnosti priebehu kataru sa rozlišujú akútne a chronické. Pri akútnom katarálnom zápale je sliznica opuchnutá, začervenaná, s bodkovitými a pruhovanými krvácaniami, pokrytá viskóznym, tekutým, zakaleným hlienom (katarálnym exsudátom) s prímesou hnisavých teliesok alebo erytrocytov, podľa druhu kataru sa ľahko zmýva tl. voda.

Pri chronickom katarálnom zápale sliznica zhrubne alebo nerovnomerne v závislosti od ohniskového alebo difúzneho charakteru zápalového procesu má hrboľatý vzhľad. Sfarbenie je bledé, hrubo zložené. Pokryté hustým, zakaleným hlienom, ťažko zmývateľným vodou. Záhyby sa nenarovnávajú ručne.

Cieľ témy

Morfologické znaky katarálneho zápalu a jeho lokalizácia. Druh katarálneho zápalu slizníc podľa charakteru exsudátu. Morfologické prejavy katarálneho zápalu pľúc. Morfologické znaky akútneho a chronického katarálneho zápalu. výsledky. Pri akých infekčných ochoreniach sa tento typ zápalu najčastejšie vyskytuje?

Dôraz sa kladie na tieto problémy:

  1. Morfologické znaky katarálneho exsudátu, na rozdiel od iného typu zápalu (podľa zloženia exsudátu a lokalizácie zápalového procesu).
  2. Morfologické znaky akútneho a chronického katarálneho zápalu. Exodus.
  3. Etiopatogenéza a patomorfológia katarálnej bronchopneumónie jej akútnych a chronických foriem a morfologických znakov, na rozdiel od iných pneumónií (serózna, hemoragická, fibrinózna, purulentná).
  1. Konverzácia na oboznámenie študentov s prípravou na vyučovanie, potom učiteľ vysvetlí podrobnosti.
  2. Štúdium múzejných preparátov, atlasu a bitúnkového materiálu za účelom oboznámenia sa s makroobrazom patologických zmien pri akútnej a chronickej katarálnej gastroenteritíde, katarálnej bronchopneumónii (akútna a chronická forma). Študenti pomocou schémy popisu vo forme stručného záznamu opíšu študované patoanatomické zmeny v kataroch a na záver stanovia patoanatomickú diagnózu. Po ukončení tejto práce sa protokoly prečítajú a urobia sa v nich opravy (v prípadoch nepresného popisu).
  3. Štúdium patoanatomických procesov na histologických preparátoch. Učiteľ najprv pomocou diapozitívov a nákresov na tabuli vysvetlí lieky a následne žiaci pod vedením učiteľa pomocou metodickej príručky študujú histologické zmeny pri akútnych a chronických enteritídach, akútnej a chronickej bronchopneumónii. Študenti schematicky načrtnú patologické zmeny v týchto procesoch.


Obr.139. Katar žalúdka prasaťa


Obr.140. Akútny katarálny zápal čreva

Obr.141. Katarálna-hnisavá bronchopneumónia u lýtok

Zoznam mokrých muzeálnych prípravkov:

  1. Chronický katar žalúdka.
  2. Akútna katarálna bronchopneumónia.
  3. Chronická katarálna bronchopneumónia.

Zoznam mikroprípravkov

  1. Akútny katarálny zápal čriev.
  2. Chronický katar čriev.
  3. Katarálna bronchopneumónia (akútna forma).

Štúdium preparátov pod mikroskopom sa uskutočňuje podľa protokolárneho záznamu popisu mikropreparátov.

Droga: Akútny katar
enteritída

Pod mikroskopom pri malom zväčšení vidíme hyperémiu a edém klkov, v dôsledku toho sú klky zhrubnuté, deformované (najmä na koncoch), na konci klkov nie je epiteliálny obal, chýbajú epitelové bunky v horných častiach mnohých krýpt. V dôsledku toho sú obrysy jednotlivých klkov slabo vyjadrené, rozlíšiteľné sú iba ich konce. Vo väzivovom podklade klkov, ako aj v hrúbke sliznice je zvýšený obsah buniek, cievy sú rozšírené a naplnené krvou. Hranice folikulov sú jasne viditeľné. Na povrchu sliznice je viditeľný exsudát.


Obr.142. Akútna katarálna enteritída:
1. Deskvamácia integumentárneho epitelu klkov;
2. Klky sú odkryté (bez krycieho epitelu);
3. Cystické roztiahnuté žľazy; 4. Vilózna atrofia

Pri veľkom zväčšení je možné vidieť, že exsudát ležiaci na povrchu sliznice pozostáva z:

  1. Z deskvamovaných epitelových buniek (to sú znaky nekrózy), ktoré ležia na niektorých miestach jednotlivo, na iných vo vrstvách vo forme pásikov.
  2. Serózna tekutina s prímesou hlienu (ktorá má vzhľad zrnitej vláknitej hmoty, ktorá sa sfarbuje do modra (bazofilná), tmavšia ako serózna tekutina.
  3. Malý počet polymorfonukleárnych leukocytov, jednotlivé erytrocyty (krvinky) a histiocyty (bunky tkaniva).

Pri skúmaní zachovaného krycieho epitelu so silným nárastom vidíme, že epitelové bunky sú v stave slizničnej degenerácie (zvýšenie počtu pohárikovitých buniek). V hĺbke krýpt sa epitel zachoval bez výrazných zmien. Základ spojivového tkaniva klkov a celá hrúbka sliznice sú nasýtené seróznou tekutinou, polymorfonukleárnymi leukocytmi v malom množstve a jednotlivými lymfocytmi a histiocytmi.

Pri edémoch submukóznej hranice dochádza k jej rozšíreniu, vstrekovaniu ciev, k krvácaniu po obvode ciev, k malému nahromadeniu lymfocytov a histiocytov.


Obr.143. Akútna katarálna enteritída:
1. Zvýšenie počtu pohárikovitých buniek v kryptách;
2. Edém spojivového tkaniva medzi kryptami

makro obrázok

Sliznica je opuchnutá, škvrnitá alebo pruhovaná, začervenaná (najmä na vrcholoch záhybov), niekedy sa vyskytuje súvislé (sušené) začervenanie. Sliznica je pokrytá viskóznym, polotekutým hlienom, dobre umytým vodou. Pri hojnej deskvamácii epitelu sa exsudát podobá múčnej polievke.

Náprava: Chronický katar
tenké črevo

Pri chronickom katare sú na rozdiel od akútneho kataru slabo vyjadrené cievne zmeny (zápalová hyperémia, edém v dôsledku serózneho výpotku, emigrácia leukocytov), ​​výraznejšie sú alteračné procesy (vo forme dystrofických a nekrotických zmien v črevnom epiteli a atrofických zmien v klky a žľazy) a proliferačné procesy sprevádzané regeneračnými procesmi epitelových buniek klkov a žliaz a rastom spojivového tkaniva.

Pri malom zväčšení zistíme, že krycí epitel úplne chýba, klky sú odkryté, na niektorých miestach sú redukované (atrofované). Žľazy sa pohybujú od seba a stláčajú rastúce spojivové tkanivo. Mnohé žľazy sú zmenšené (atrofia), v štádiu rozkladu a sú prítomné ako ostrovčeky medzi zarasteným tkanivom. Prežívajúce časti krýpt vyzerajú ako podlhovasté rúrky. Lúmeny ostatných žliaz sú cysticky natiahnuté. V oblastiach s výraznými atrofickými zmenami dochádza k zriedeniu sliznice. Lymfatické folikuly sú zväčšené, ich stredy sú namaľované bledou farbou. V submukóze sú zmeny nevýznamné, v ostatných prípadoch dochádza k nárastu spojivového tkaniva. Svalová vrstva je zhrubnutá.


Obr.144. Chronický katar tenkého čreva:
1. Odkryté klky bez krycieho epitelu;
2. Cystické roztiahnuté žľazy;
3. Atrofia žliaz;
4. Zhrubnutie svalovej vrstvy

Pri veľkom zväčšení oblastí, kde je epitel zachovaný, je viditeľná jeho slizničná degenerácia a rozpad jeho buniek. Na časti zachovaných epitelových buniek hlbokých častí krýpt dochádza k regenerácii epitelu. Výsledné mladé bunky sú intenzívne zafarbené hematoxylínom a jadrá v nich sú zvyčajne umiestnené v strede. V atrofujúcich žľazách sú bunky zvrásnené, zmenšené v objeme, jadrá v nich sú pyknotické, lúmeny žliaz sú zrútené. V oblastiach rastúceho intersticiálneho spojivového tkaniva sa vo veľkom počte nachádzajú fibroblasty, histiocyty, plazmatické bunky s prímesou lymfocytov a polymorfonukleárne leukocyty. Krvné cievy bez fenoménu hyperémie. V lymfatických folikuloch dochádza k proliferácii retikulárnych buniek v ich zárodočných centrách. Vo svalovej vrstve je možné vidieť hypertrofiu svalových vlákien. niekedy prerastanie spojivového tkaniva. V seróznej membráne nie sú žiadne zmeny.

Pri hypertrofickom variante chronického kataru dochádza k regenerácii epitelových buniek sliznice so súčasným rastom spojivového tkaniva. V dôsledku tohto procesu sliznica zhrubne, záhyby zhrubnú, pri ručnom vyhladení sa neroztopia, niekedy výrastky pripomínajú polypózne útvary, vyčnievajúce do lúmenu čreva. rastúci epitel žliaz je uložený v niekoľkých vrstvách, vylučovacie kanály hyperplastických žliaz sú čipkované. Bunky si zachovávajú schopnosť vylučovať sekrét, ale v dôsledku infekcie lúmenu sa sekrét neuvoľňuje, ale hromadí sa v lúmene a vytvárajú cystické dutiny preplnené sekrétom. V priebehu času sa prvky spojivového tkaniva premenia na tkanivo jazvy, žľazy atrofujú a vzniká atrofický chronický katar, ktorý sa vyznačuje zriedením sliznice, jej suchosťou v dôsledku atrofie žliaz.

makro obrázok

Sliznica je sfarbená bledosivou alebo sivobielou, niekedy s hnedým alebo popolavým odtieňom, spočiatku zhrubnutá rovnomerne alebo nerovnomerne, podľa ložiskového alebo difúzneho charakteru zápalového procesu, hrubo zvrásnená, ryhy sa nevyrovnávajú, neskôr atrofické procesy vyvíjať so starnutím spojivového tkaniva , sliznica sa stáva tenšou v náplastiach, stáva sa hustou.

Pri hypertrofickom chronickom katare sa sliznica prudko zhrubne, zloží alebo hrboľa, niekedy je pokrytá vilóznymi polypóznymi výrastkami, ktoré po prerezaní často odhalia cystické dutiny.

Príprava: katarálna
bronchopneumónia

Katarálna bronchopneumónia je charakterizovaná:

  1. Katarálny exsudát.
  2. Šírenie procesu je endobronchiálne.
  3. Bronchopneumónia začína malými ložiskami, postihujúcimi jednotlivé laloky, hlavne apikálnych lalokov, a až v neskorších štádiách môže nadobudnúť lobárny charakter.


Obr.145. Katarálna bronchopneumónia:
1. Zhrubnutie interalveolárnych sept;
2. Akumulácia katarálneho exsudátu v prieduškách;
3. Rast spojivového tkaniva okolo priedušiek;
4. Akumulácia katarálneho exsudátu v alveolách

Mikroobraz katarálnej bronchopneumónie je charakterizovaný hyperémiou kapilár alveol a peribronchiálnych krvných ciev, akumuláciou katarálneho exsudátu v malých prieduškách, seróznym výpotokom buniek v alveolách, degeneráciou a deskvamáciou alveolárneho epitelu.

Pri endobronchiálnom šírení procesu pri malom zväčšení nájde postihnutý bronchus, ktorého lúmen je naplnený bunkovým exsudátom. Pri veľkom zväčšení vidíme, že exsudát pozostáva z hlienu, leukocytov, deskvamovaných buniek ciliovaného epitelu, niekedy sú viditeľné jednotlivé erytrocyty a histiocyty. Celá hrúbka sliznice je nasýtená seróznym bunkovým exsudátom, opuchnutá, počet pohárikovitých buniek je zvýšený, čo naznačuje ich hlienovú degeneráciu. Zvyšné vrstvy steny bronchu sa nezmenia, nedochádza k edému a bunkovej infiltrácii tkaniva obklopujúceho bronchus, ako je to v prípade peribronchiálneho šírenia procesu, ktorý sa pozoruje oveľa menej často. Potom zvážime alveoly obklopujúce postihnutý bronchus. Steny niektorých alveol, v ktorých je málo exsudátu, sú znázornené červenou sieťkou (ide o kapilárnu hyperémiu). V iných alveolách, preplnených bunkovým exsudátom, nie je hyperémia viditeľná (exsudát vytlačil erytrocyty z alveolárnych kapilár). Exsudát pozostáva z homogénnej ružovej hmoty obsahujúcej leukocyty, deskvamované bunky alveolárneho epitelu, erytrocyty, jednotlivé histiocyty. V postihnutých alveolách, ktoré sa nachádzajú bližšie k postihnutému bronchu, v zložení exsudátu prevládajú leukocyty a v periférnych častiach prevládajú serózna tekutina a deskvamované bunky. Alveoly obklopujúce zapálené ložiská sú rozšírené, majú formu nepravidelných dutín obsahujúcich vzduch (emfyzém vikierov).

S rozvojom zápalu sa v intersticiálnom spojivovom tkanive a interalveolárnych septách vyvíja serózny edém a lymfocytová infiltrácia. Dochádza k proliferácii fibroblastov. Hyperémia začína ustupovať a proliferácia buniek sa zvyšuje. Interalveolárne septá sa stávajú nerozoznateľnými, alveoly podliehajú nekróze a na ich mieste, ako aj v interstíciu pľúc, interalveolárnych septách, sa zvyšuje bunková proliferácia, čo ďalej vedie k rastu spojivového tkaniva a indurácii (zhutneniu) pľúc.

makro obrázok

Postihnuté lalôčiky sú zväčšené, ale nie až tak ako pri krupóznej pneumónii, sú sfarbené do modro-červena alebo sivo-modro-červenkasté (splenitizácia orgánu), t.j. tkanivo sa stáva podobným slezine. Povrch rezu postihnutých častí je mokrý, pri stlačení sa oddeľuje bahnitý, miestami krvavý výtok a z prerezaných priedušiek sa uvoľňuje zakalený viskózny hlien. So zintenzívnením bunkových proliferatívnych procesov, t.j. prechod zápalového procesu do chronickej formy v zodpovedajúcich oblastiach na všeobecnom modro-červenom pozadí, objavujú sa šedo-červené škvrny a bodky. rozšírené svetlosivé pramene edematózneho spojivového tkaniva dobre vystupujú. V chronických prípadoch majú zapálené oblasti pľúc svetlosivú farbu a pevnú štruktúru, pripomínajúcu pankreas.


Obr.146. Akútna katarálna bronchopneumónia u jahniat


Obr.147. Zápal pravých pľúc jahňacieho: katarálny - predný a stredný lalok

1.5. fibrinózny zápal

Fibrinózny zápal je charakterizovaný tvorbou hustého výpotku – fibrínu, ktorý sa zmiešava s exsudátom. Čerstvé fibrínové filmy, keď sa vypotia, vyzerajú ako elastické priesvitné žltosivé hmoty, ktoré impregnujú tkanivo (hlboký difterický zápal), alebo sa nachádzajú vo forme filmov na zapálenom povrchu dutiny (povrchový fibrinózny zápal). Po vypotení fibrinózna hmota zhustne, stratí priehľadnosť a zmení sa na drobivú sivobielu hmotu. Pod mikroskopom má fibrín vláknitú štruktúru. Etiológia fibrinózneho zápalu je spojená s dopadom virulentných patogénov (epidemická pneumónia, dobytčí mor, mor ošípaných, paratýfus ošípaných a pod.), ktoré svojimi toxínmi spôsobujú zvýšenú priepustnosť cievnej steny, následkom čoho vzniká veľká bielkovina začnú cez ňu prechádzať molekuly fibrinogénu. Krupózny zápal (povrchový) - charakterizovaný ukladaním fibrínu na povrch prirodzených dutín. Jeho lokalizácia je na seróznych, hlienových, kĺbových kožných tkanivách. Na ich povrchu sa vytvorí fibrínový film, ktorý sa ľahko odstráni, čím sa odkryje opuchnutá, začervenaná, matná škrupina orgánu. Proces má spravidla difúzny charakter.

V čreve sa fibrín hromadí a vytvára gumovité odliatky, ktoré uzatvárajú črevný lúmen. Na seróznej vrstve sa tieto kondenzujúce filmy organizujú (fibrinózna pleurisy, fibrinózna perikarditída). Príkladom tejto organizácie je „chlpaté srdce“. V pľúcach fibrín vypĺňa dutinu alveol, čím dáva orgánu konzistenciu pečene (hepatizácia), povrch rezu je suchý. Fibrín v pľúcach môže byť absorbovaný alebo rásť do spojivového tkaniva (karnifikácie).

Obr.148. Fibrinózny zápal pľúcnej pleury

Obr.149. Fibrinózna verukózna endokarditída pri chronickom erysipele ošípaných


Obr.150. Difterické nekrotické ložiská na jazyku teľaťa s nekrobakteriózou


Obr.151. Fibrinózna pneumónia koňa s nekrobakteriózou


Obr.152. Fokálna difterická kolitída u ošípaných s paratýfusom


Obr.153. Difterická akútna kolitída u ošípaných s chronickým paratýfusom

Obr.154. Fibrinózna pleuristika hovädzieho dobytka s peripneumóniou

Obr.155. Fibrinózna perikarditída

Záškrtový (hlboký) zápal je charakterizovaný ukladaním fibrínu v hĺbke orgánu medzi tkanivové a bunkové elementy. Spravidla je proces ohniskovej povahy a oblasť postihnutej sliznice vyzerá ako hustý suchý film, ktorý sa ťažko odstraňuje z povrchu. Pri odstraňovaní filmov a otrúbovitých prekrytí sa vytvorí defekt (zárez, vred), ktorý potom prechádza organizáciou (infekcia spojivového tkaniva). Napriek závažnej povahe zápalového procesu prebieha difterický zápal priaznivejšie ako krupózny (povrchový), pretože je ohniskovej povahy a krupózny zápal je difúzny.

Cieľ témy

Morfologické znaky fibrinózneho zápalu a jeho lokalizácia. Odrody fibrinózneho zápalu (hlboké, povrchové) podľa hĺbky zápalového procesu, ich charakteristické znaky. Morfologické znaky krupózneho zápalu pľúc (štádiá zápalového procesu). Dôsledky fibrinózneho zápalu na slizniciach, seróznom tkanive, kĺbových povrchoch. výsledok fibrínovej pneumónie. Pri akých infekčných ochoreniach sa tento typ zápalu najčastejšie vyskytuje? Aké infekčné choroby sprevádza fibrinózna pneumónia?

Dôraz sa kladie na tieto problémy:

  1. Morfologické znaky zloženia fibrinózneho exsudátu (mikro-makroobraz).
  2. Lokalizácia fibrinózneho zápalu. znaky morfologického prejavu fibrinózneho a difterického zápalu. Exodus.
  3. Morfologické znaky fibrinóznej pneumónie. akútna a chronická forma kurzu. Exodus. Pri akých infekčných ochoreniach sa tento typ zápalu vyskytuje? Charakteristické znaky fibrinóznej pneumónie od iných pneumónií (serózna, hemoragická, purulentná, katarálna).
  1. Rozhovor s cieľom oboznámiť študentov s prípravou témy hodiny, potom učiteľ vysvetlí podrobnosti.
  2. Štúdium makroskopických zmien pri fibrinóznych zápaloch slizníc, seróznej kôry, kĺbových povrchov, pľúc na bitúnkovom zhabanom tovare, mokrých a suchých preparátoch, atlas. Študenti pomocou schémy makroskopického popisu orgánov formou stručného záznamu popíšu študované makroskopické zmeny pri fibrinóznom zápale. Potom odčítajte s uvedením patoanatomickej diagnózy. Vykonávajú sa úpravy.
  3. Štúdium mikroobrazu fibrínovej pneumónie pod mikroskopom. Žiaci si pomocou protokolárneho opisu príprav a vysvetlenia učiteľa preštudujú jednotlivé štádiá vývoja fibrínovej pneumónie a schematicky ich načrtnú do zošitov označených šípkou.

Zoznam mokrých muzeálnych prípravkov

  1. Fibrinózna perikarditída.
  2. Fibrinózny zápal čreva (prasací paratýfus).
  3. Záškrtový zápal čreva (paratýfus).
  4. Fibrinózna pleuréza (pasteurelóza).
  5. Fibrinózna pneumónia (štádium šedej, červenej a žltej hepatizácie).

Zoznam mikroprípravkov

  1. Fibrinózna pneumónia (štádium návalu krvi a červenej hepatizácie).
  2. Fibrinózna pneumónia (štádium šedej a žltej hepatizácie).

Fibrinózna (krupózna) pneumónia

Vlastnosti fibrinóznej pneumónie:

  1. fibrinózny exsudát.
  2. Lobárna povaha fibrinózneho zápalu od samého začiatku vývoja zápalového procesu.
  3. Je ovplyvnená lymfogénna distribučná dráha a následne interlobulárne tkanivo a fibrinózny zápal spravidla postupuje do pohrudnice a osrdcovníka. V tomto ohľade je fibrinózna pneumónia komplikovaná fibrinóznou pleurézou a perikarditídou.

Vlastnosti fibrinóznej pneumónie: fibrinózny exsudát; lobárna povaha fibrinózneho zápalu od samého začiatku vývoja zápalového procesu; dochádza k postihnutiu lymfogénnej dráhy šírenia a následne k ovplyvneniu interlobulárneho tkaniva a fibrinózny zápal spravidla postupuje do pohrudnice a osrdcovníka. V tomto ohľade je fibrinózna pneumónia komplikovaná fibrinóznou pleurézou a perikarditídou.

Pri vývoji fibrínovej pneumónie sa rozlišujú 4 štádiá:

1. fáza - hyperémia (krvný nával).

2. stupeň - červená hepatizácia (červená hepatizácia).

3. štádium - šedá hepatizácia (šedá hepatizácia).

4. etapa - žltá hepatizácia (proces povolenia).


pneumónia (štádium červenej hepatizácie)

Pri malom zväčšení vidíme, že kapiláry alveol, krvné cievy pľúcnych sept, sú značne rozšírené a naplnené krvou. V dôsledku toho kapiláry alveol vyčnievajú v tvare obličky do dutiny alveol, takže sa zdá, že stena alveol je postavená z červenej slučkovej sieťoviny. V lúmene niektorých alveol, malých priedušiek, erytrocytov a exsudátu.


Obr.156. Fibrinózny zápal pľúc hovädzieho dobytka
(miesta červenej hepatizácie):
1. Hyperémia alveolárnych kapilár;
2. Serózny exsudát v perifokálnej zóne fibrinózneho zápalu

Pri veľkom zväčšení je exsudát viditeľný vo forme plstnatej, sieťovinovej alebo vláknitej hmoty (fibrín), sfarbenej do ružova. V exsudáte je veľa erytrocytov, prímes polymorfonukleárnych leukocytov a deskvamovaných (ružových s bledo sfarbeným vezikulárnym jadrom) buniek alveolárneho epitelu, jednotlivé histiocyty. V niektorých alveolách je veľa fibrínu a tvorí súvislú sieť. V iných sú len samostatné prepletené vlákna. V tých alveolách, ktoré sú naplnené červenými krvinkami, sa fibrín nezistí. Existujú alveoly, v ktorých je viditeľný serózny exsudát. V lúmene alveolárnych kanálikov a malých priedušiek je exsudát fibrinózny v rovnakej forme ako v alveolách.

V intersticiálnom spojivovom tkanive sa pozoruje opuch kolagénových vlákien. Sú zhrubnuté, niektoré zväzky vlákien prešli defibráciou a sú infiltrované serózno-fibrinózno-bunkovým exsudátom.

Pri veľkom zväčšení sú viditeľné ostro rozšírené lymfatické cievy uložené v intersticiálnom, perivaskulárnom a peribronchiálnom spojivovom tkanive. Sú naplnené fibrinóznym exsudátom (plstnaté, vláknité hmoty). Pozoruje sa vaskulárna trombóza. Tiež viditeľné interstícia oblasti nekrózy (neštruktúrovaná ružová hmota), okolo ktorej sa vytvoril demarkačný zápal (infiltrácia leukocytov (modré bunky) na hranici nekrotického tkaniva).

Makro obrázok.

V tomto štádiu je už od začiatku postihnuté veľké množstvo lalokov (lobárny charakter). Postihnuté laloky svetločervenej a tmavočervenej farby sú zväčšené, zhrubnuté, podobné zmeny na reze, pripomínajúce pečeňové tkanivo (červená hepatizácia). Kúsky vyrezané z postihnutých oblastí sa ponoria do formy.

Príprava: Fibrinózna (krupózna)
pneumónia (štádium šedej hepatizácie)

Pri malom zväčšení vidíme, že alveolárne lúmeny sú natiahnuté exsudátom v nich nahromadeným, bohatým na leukocyty. Výsledkom je, že alveolárne septa sú stenčené a ich kapiláry sú prázdne v dôsledku ich stláčania exsudátom. V oblastiach, kde sú alveoly preplnené leukocytmi, sa priečky nezistia (kvôli ich roztaveniu hnisavým exsudátom).


Obr.157. Fibrinózny zápal pľúc hovädzieho dobytka
(oblasti šedej hepatizácie):
1. Preriedenie priečok, desolácia kapilár;
2. Fibrínové vlákna, leukocyty v lúmene alveol;
3. Jemnozrnný exsudát a veľké množstvo leukocytov

Pri veľkom zväčšení sa fibrínové vlákna, ktoré vypĺňajú medzery alveol, naťahujú z jednej alveoly do druhej. (Toto je jasne vidieť pri farbení na fibrín). V exsudáte je veľa leukocytov, erytrocyty nie sú viditeľné (hemolýza). V iných alveolách obsahuje exsudát veľa leukocytov a jemnozrnný, homogénny exsudát (peptonizácia, t.j. rozklad exsudátu pod vplyvom leukocytových enzýmov). Obraz zmien v prieduškách, ako aj intersticiálnom spojivovom tkanive je podobný ako v štádiu červenej hepatizácie, ale výraznejší.

Viac postihnuté sú najmä lymfatické a krvné cievy (ich trombóza) a intersticiálne väzivo (jeho nekróza). Makroskopicky postihnuté laloky sú sivé a žlté. Sivé oblasti sú hustej konzistencie, pripomínajúce pečeň, žlté oblasti sú zmäkčené (štádium rozlíšenia). Interlobulárne spojivové tkanivo - jeho hranice sú zahustené. Vo forme rozšírených otvorov sú viditeľné postihnuté lymfatické a krvné cievy, ich trombóza a embólia a sivasté, husté ložiská nekrózy.

Výsledok: Exsudát môže byť úplne absorbovaný (jeho peptonizácia). Potom dôjde k úplnej obnove alveolárneho a bronchiálneho epitelu (úplné vyriešenie zápalového procesu). Interalveolárne septa a interlobulárne spojivové tkanivo však po ukončení zápalového procesu vždy zostávajú zahustené. Ak sa exsudát úplne nevstrebe, tak mŕtve miesta prerastú do spojivového tkaniva (karnifikácia pľúc), t.j. zápalový proces končí neúplným rozlíšením.

Makroobraz fibrínovej pneumónie

Lobarita pľúcnej lézie od začiatku jej vývoja. Mramorovanie vzoru postihnutých oblastí z povrchu a v reze. Niektoré laloky sú červené, iné sivé, iné žltkasté (to dáva orgánu mramorovanie). Pramene interlobulárneho spojivového tkaniva sú ostro rozšírené. Lymfatické cievy vo forme ruženca. Zaznamenáva sa ich trombóza. Fibrínové zátky môžu byť odstránené z priedušiek a alveol. Často proces prechádza do pohrudnice a perikardu, po ktorom nasleduje rozvoj fibrinóznej pleurisy a perikarditídy.


Obr.158. Fibrinózny zápal pľúc hovädzieho dobytka (oblasti červenej a šedej hepatizácie)

Obr.159. Fibrinózna pleuréza u oviec

Obr.160. Fibrinózny zápal pľúc hovädzieho dobytka. Väčšina lalokov je v štádiu šedej hepatizácie

Obr.161. Fibrinózna pneumónia s nekrózou pľúcneho tkaniva u hovädzieho dobytka

Testovacie otázky:

  1. Esencia serózneho zápalu. Morfologický obraz.
  2. Morfologický obraz patologických foriem serózneho zápalu (serózny zápalový edém, serózno-zápalová vodnateľnosť, bulózna forma).
  3. Pri akých infekčných ochoreniach sú tieto formy zápalov najčastejšie?
  4. Výsledok serózneho zápalu. Príklady. Význam pre organizmus.
  5. Ako sa hemoragický zápal líši od iných typov exsudatívneho zápalu?
  6. Ako sa hemoragický zápal prejavuje morfologicky v kompaktných orgánoch a dutinách?
  7. Aké infekčné ochorenia najčastejšie sprevádza hemoragický zápal?
  8. Výsledok hemoragického zápalu. Príklady. Význam pre telo.
  9. Zloženie hnisavého exsudátu a jeho vlastnosti. Príklady.
  10. Patologické anatomické prejavy hnisavého zápalu v závislosti od lokalizácie zápalového procesu (hnisavý katar, purulentná serozitída (empyém), absces, flegmóna). Príklady.
  11. Makroobraz purulentnej embolickej nefritídy, purulentnej bronchopneumónie, flegmóny.
  12. Výsledky hnisavého zápalu (hnisavý katar, hnisavá serozitída, absces, flegmóna). Príklady.
  13. Esencia kataru. Vlastnosti lokalizácie a zloženia exsudátu.
  14. Morfologické príznaky akútneho a chronického katarálneho zápalu slizníc.
  15. Morfologické charakteristiky akútnej a chronickej katarálnej bronchopneumónie.
  16. Pri akých infekčných ochoreniach sa najčastejšie vyskytuje katarálny zápal? Príklady.
  17. výsledok kataru. Príklady. Význam pre telo.
  18. rys a morfologické zloženie fibrinózneho exsudátu. Lokalizácia fibrinózneho zápalu.
  19. Morfologické príznaky fibrinózneho (povrchového) a difterického (hlbokého) fibrinózneho zápalu slizníc. Exodus. Fibrinózny zápal seróznej vrstvy a kĺbových povrchov. Exodus.
  20. Morfologické znaky fibrinóznej pneumónie (štádium vývoja procesu). Exodus. Význam pre telo.
  21. Pri akých infekčných ochoreniach sa tento typ zápalu pozoruje? Príklady. Význam pre telo.

je zápal pľúc spôsobený vírusovou infekciou. Príznaky ochorenia sú podobné ako pri prechladnutí, pacienti sa sťažujú na horúčku, kašeľ, nádchu, celkovú slabosť a malátnosť.

Klinický obraz závisí od typu patogénu a stavu imunity pacienta. Pneumónia pri chrípke môže byť komplikovaná sekundárnym bakteriálnym zápalom dýchacích ciest, zápalom pohrudnice, syndrómom respiračnej tiesne.

Príčiny ochorenia

Vírus chrípky sa prenáša vzdušnými kvapôčkami, cez úzky kontakt s infikovanou osobou, cez domáce potreby, predmety osobnej hygieny. Preniká do úst alebo nosa, potom ovplyvňuje bunky slizníc tracheobronchiálneho stromu a alveoly pľúc.

Najčastejšími pôvodcami chrípkovej pneumónie sú imunokompetentné chrípkové vírusy typu A, B, parainfluenza, respiračný syncyciálny (RSV), adenovírus. Inkubačná doba ochorenia trvá 3-5 dní, niekoľko dní po infekcii sa bakteriálna flóra spája s vírusovou.

Zápal pľúc s chrípkou najčastejšie postihuje malé deti, starších ľudí, ľudí s oslabenou imunitnou obranou organizmu, trpiacich chronickými ochoreniami srdca, horných dýchacích ciest, bronchiálnou astmou, artériovou hypertenziou, ischemickou chorobou srdca. Ohrození sú fajčiari, pacienti infikovaní HIV, pacienti s onkologickými patológiami, ktorí podstúpili chemoterapiu.

Typické príznaky zápalu pľúc

Vírusová pneumónia vo väčšine prípadov prebieha v akútnej forme, vysoká teplota trvá až 2 týždne, pozorujú sa denné výkyvy teplomera. Patológia je charakterizovaná sezónnymi epidémiami chrípky vyskytujúcimi sa v období jeseň-jar, chladnom a vlhkom počasí.

Špecifické prejavy pneumónie:

Vírusová pneumónia

  • celková slabosť, malátnosť, únava;
  • hypertermia až do 38,5–39 °;
  • zimnica;
  • rinitída, upchatý nos;
  • suchý alebo vlhký kašeľ;
  • zvýšené potenie;
  • nedostatok chuti do jedla;
  • dyspnoe;
  • cyanóza nasolabiálneho trojuholníka;
  • bolesti, bolesti svalov, kĺbov.

Parainfluenza pneumónia postihuje novorodencov a deti predškolského veku. U detí sa prejavujú príznaky intoxikácie tela vo forme nevoľnosti, vracania, bolesti hlavy a dyspeptických porúch. Hypertermia zvyčajne nepresahuje subfebrilné znaky, respiračné symptómy sú stredne závažné (kašeľ, nádcha).

Adenovírusy spôsobujú nekomplikovaný zápal pľúc s ťažkou lymfadenopatiou a tonzilitídou. V závažných prípadoch vírusovej pneumónie u detí a ľudí s imunodeficienciou sa vysoká teplota zvyšuje na 40 °, vyskytujú sa tonické kŕče, hemoragický syndróm, respiračné zlyhanie, silné vracanie a hnačka.

Medzi najzávažnejšie komplikácie patrí empyém, pľúcny absces, kolaps, chrípková encefalitída, hypoxemická kóma, letálny koniec je možný v priebehu prvého týždňa po prepuknutí ochorenia.

Primárna vírusová pneumónia

Táto forma zápalu pľúc sa vyvíja niekoľko dní po infekcii vírusom chrípky. V prvých 2-3 dňoch sú pacienti znepokojení zvyčajnými príznakmi prechladnutia, ktoré sa rýchlo zvyšujú a postupujú. Existuje horúčka, dýchavičnosť, cyanóza kože, dýchavičnosť. Kašeľ je mokrý s uvoľnením malého množstva spúta, niekedy sa v zložení kvapaliny objavujú nečistoty krvi.

Primárny chrípkový zápal pľúc sa najčastejšie vyskytuje u ľudí trpiacich chorobami srdca, obličiek a dýchacieho systému. Aktivátory sa nachádzajú v bronchiálnom sekréte, parenchýme pľúc. Choroba je klasifikovaná:

  • akútna intersticiálna pneumónia;
  • hemoragický zápal pľúc.

V prvom prípade je intersticiálne tkanivo pľúc poškodené s porušením funkcie dýchania. Ochorenie prebieha v ťažkej forme, spôsobuje fibrózne, sklerotické zmeny v pľúcnom parenchýme a má často nepriaznivý výsledok.

Primárna hemoragická pneumónia po chrípke spôsobuje akumuláciu veľkého počtu červených krviniek v bronchiálnom exsudáte a intersticiálnom pľúcnom tkanive. Najzávažnejšia patológia sa vyskytuje u fajčiarov, tehotných žien, ľudí s chronickými ochoreniami kardiovaskulárneho, endokrinného, ​​dýchacieho systému, so závažnými stavmi imunodeficiencie.

Hemoragickú pneumóniu sprevádza hemoptýza, dýchavičnosť, cyanóza kože, krvácanie z nosa, nízky krvný tlak, tachykardia. Na pozadí vysokej telesnej teploty a ťažkej intoxikácie tela, DIC, sa rýchlo rozvíja respiračné zlyhanie.

K príznakom chrípky sa po 5-6 dňoch pripája pochrípkový zápal pľúc. Pôsobenie vírusu výrazne znižuje imunitnú obranu tela, vytvára priaznivé podmienky pre reprodukciu patogénnej mikroflóry v dýchacom trakte. Pôvodcovia patológie môžu slúžiť ako Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, pneumokok.

Vývoj sekundárnej bakteriálnej pneumónie prispieva k oslabeniu imunitného systému a k nasledujúcim faktorom:

  • užívanie cytostatík, kortikosteroidov, antibiotík;
  • ochorenia krvi: leukémia, anémia, lymfóm;
  • HIV infekcia, AIDS;
  • cukrovka;
  • onkologické ochorenia;
  • vykonaná chemoterapia;
  • závislosť;
  • dlhotrvajúca hypotermia.

U pacientov po odznení horúčky opäť stúpa telesná teplota, vykašliava sa hnisavé, viskózne spútum s nečistotami krvi. V bronchiálnom tajomstve sa zisťujú vírusové agens a patogénne baktérie.

Diagnostické metódy

Pri vyšetrovaní pacientov s primárnou pneumóniou na pozadí chrípky sa perkusný zvuk nemení, jeho tuposť sa zaznamenáva pri pridávaní sekundárnej bakteriálnej infekcie, pri tvorbe infiltračných ložísk v pľúcach. Dýchanie, auskultácia, sipot, krepitus.

Atelektáza pľúc - jej typy

Pri vírusovom zápale pľúc sa striedajú vlhké chrapoty so suchými, zmeny nastávajú v priebehu 1-2 dní. Patologický proces sa vysvetľuje progresiou atelektázy, akumuláciou exsudátu, ktorá uzatvára lumen priedušiek.

Röntgenové vyšetrenie odhaľuje zvýšenie vaskulárneho vzoru, ohniská infiltrácie parenchýmu (častejšie v dolných segmentoch), v zriedkavých prípadoch sa zápalový proces rozširuje na celý lalok dýchacieho orgánu. Podľa výsledkov krvného testu sa diagnostikuje leukopénia a lymfocytopénia, zvýšený titer protilátok proti vírusovému agens a zvýšenie ESR. Na potvrdenie etiológie pneumónie sa vykonávajú výplachy priedušiek.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s rakovinou, pľúcnym infarktom, atypickým, aspiračným zápalom, bronchiolitis obliterans. Pri stanovení diagnózy sa berie do úvahy epidemiologická situácia, prítomnosť špecifických protilátok v krvi pacienta, respiračné symptómy a potvrdenie vírusovej etiológie na základe výsledkov kultivácie spúta.

Medikamentózna liečba zápalu pľúc

Pacientom sa odporúča zostať v posteli, piť viac tekutín (najmenej 2,5 litra denne), užívať vitamíny, vysokokalorické jedlá. Etiotropná liečba pneumónie pri chrípke sa vykonáva pomocou antivírusových liekov:

DrogaFotkacena
od 910 rubľov.
od 64 rubľov
od 704 rubľov

Antibiotiká sú predpísané pre zmiešanú formu mikroflóry v dýchacom trakte v prípade bakteriálnej infekcie.

Pacientom s pneumóniou sa predpisujú širokospektrálne lieky (,) na zmiernenie akútneho zápalového procesu, zníženie opuchu pľúcneho tkaniva a prevencia závažných komplikácií. Ak je vírusová infekcia kombinovaná s chlamýdiami alebo s chlamýdiami, sú navyše predpísané antibakteriálne látky:

DrogaFotkacena
od 28 rubľov.
od 694 rubľov
od 216 rubľov
od 222 rub.
od 265 rubľov.

Symptomatická liečba pneumónie sa uskutočňuje pomocou antipyretických a mukolytických liekov (Ambroxol, Lazolvan, Nise), ktoré rozširujú lúmen priedušiek a uľahčujú vypúšťanie viskózneho spúta. Nesteroidné protizápalové lieky (Diclofenac, Ibuprofen) pomáhajú zmierniť bolesti pohrudnice, znižujú teplotu, znižujú bolesti tela a kĺbov. Pri príznakoch respiračného zlyhania sa podávajú inhalácie kyslíka.

Lieky na zápal pľúc sa musia užiť do 10-14 dní. Na posilnenie imunitného systému sa odporúča užívať vitamínové komplexy (Aevit, Complivit) a imunomodulátory (Echinacea, Immunal). Počas liečby chrípky a zápalu pľúc by pacienti mali jesť varené mäso, bohaté bujóny, mliečne a kyslé mliečne výrobky, čerstvú zeleninu.

DrogaFotkacena
od 27 rubľov.
od 164 rubľov
od 197 rubľov.
od 99 rubľov.
od 158 rubľov

Prevencia vírusovej pneumónie

Medzi hlavné preventívne prostriedky patrí očkovanie obyvateľstva pri sezónnych ohniskách chrípky. Otužovanie, vitamínová terapia, vyvážená strava a odmietanie zlých návykov pomáhajú posilňovať imunitný systém. V chladnom období je povolené užívať imunomodulátory: Aflubin, Anaferon. Je dôležité liečiť sprievodné ochorenia vnútorných orgánov včas.

Je potrebné vyhnúť sa kontaktu s infikovanými pacientmi, umyť si ruky mydlom a vodou po návšteve preplnených miest, jazde verejnou dopravou. Ľudia pracujúci vo veľkom tíme počas epidémie by mali nosiť ochranné gázové obväzy, ktoré je potrebné meniť každé 2 hodiny. Odporúča sa pravidelne vetrať byt, sledovať teplotu a vlhkosť. Ak je vzduch príliš suchý, mali by sa použiť zvlhčovače.

Osoba, ktorá má zápal pľúc po chrípke, je umiestnená v samostatnej miestnosti, jednotlivé hygienické potreby, riad a posteľná bielizeň sú izolované. V interiéri je potrebné vykonávať denné mokré čistenie s pridaním antiseptických prípravkov do vody a utrieť prach.

Opatrenia na prevenciu sekundárnej pneumónie zahŕňajú pozorovanie u pulmonológa po liečbe akútneho štádia ochorenia. Po 1, 3 a 6 mesiacoch sa odporúča vykonať krvný test, test moču a vykonať biochemickú štúdiu - reumatické testy.

Dôsledky vírusovej pneumónie po chrípke

Ak existujú chronické patológie vnútorných orgánov, je potrebné vykonať podpornú liečbu včas. Ukazuje tiež povinnú sanitáciu ústnej dutiny, dýchacích ciest, ošetrenie kazivých zubov. Po dlhotrvajúcom zápale urýchli zotavenie odpočinok pri mori alebo v špecializovanom sanatóriu.

Vírusová pneumónia sa vyvíja, keď je osoba infikovaná vírusmi chrípky. Ochorenie sa vyznačuje rýchlym priebehom s vysokou horúčkou a výraznými príznakmi celkovej nevoľnosti. Pri predčasnej liečbe patológia rýchlo postupuje a môže viesť k rozvoju závažných komplikácií až po smrť.

^ TÉMA XVIII

ÚVOD DO INFEKCIE.

BRONCHITÍDA A PNEUMONIA AKÚTNE A CHRONICKÉ. CHRÍPKA. RAKOVINA PĽÚC.

infekčné - nazývané choroby spôsobené infekčnými agens: vírusy, baktérie, huby.

Invazívne - nazývané choroby, keď sa do tela dostanú prvoky a helminty.

Bronchitída - zápal priedušiek, komplikovaný porušením ventilácie, čistenia, otepľovania, zvlhčovania vzduchu prenikajúceho do dýchacej časti.

^ Komplikácie bronchitídy : pneumónia, bronchiektázia, atelektáza, emfyzém, pneumoskleróza, hypertenzia pľúcneho obehu (prekapilárna), hypertrofia pravej komory, tzv. "cor pulmonale".

Pľúcna prekapilárna hypertenzia pľúcny obeh - charakterizovaný zvýšeným tlakom v trupe a veľkých vetvách pľúcnej tepny, sklerózou, ako aj kŕčmi a hypertrofiou malých vetiev pľúcnej tepny, hypertrofiou pravej srdcovej komory.

Prekapilárna pľúcna hypertenzia - charakterizovaná zvýšením komorového indexu nad 0,4 - 0,5.

^ Komorový index - pomer hmotnosti pravej srdcovej komory k hmotnosti ľavej komory.

bronchiektázie - nerovnomerné rozšírenie priesvitu priedušiek. Rozlišuje sa tvar: vretenovitý, valcovitý, vakovitý bronchiektázia.

Podľa patogenézy sa rozlišujú: retenčné a deštruktívne.

^ Deštruktívna bronchiektázia - vyskytujú sa pri purulentnej fúzii steny priedušiek, majú perifokálny zápal.

Retenčné bronchiektázie- vznikajú v dôsledku porušenia evakuácie obsahu počas atónie steny; žiadny perifokálny zápal.

pneumoskleróza spojené s proliferáciou spojivového tkaniva v pľúcach. Pneumoskleróza sa vyskytuje: sieťová, malá a veľká ohnisková.

Príčiny pneumosklerózy:


  1. karnifikácia,

  2. vývoj granulačného tkaniva

  3. lymfostáza vo fibróznych vrstvách pľúc.
karnifikácie - organizácia fibrinózneho exsudátu v alveolách.

Atelektáza kolaps alveol.

Rozlišuje sa podľa objemu:


  1. acinózny,

  2. lalokovitý,

  3. subsegmentový,

  4. segmentový,

  5. vlastný kapitál,

  6. lineárna atelektáza.
Podľa patogenézy sa rozlišujú:

  1. kontraktilný,

  2. obštrukčný,

  3. atelektáza závislá od povrchovo aktívnej látky.
skolabované pľúca - stlačenie pľúc zvonka.

Emfyzém - zväčšenie objemu pľúc v dôsledku zvýšenia vzdušnosti pľúcneho parenchýmu distálne od terminálneho bronchiolu.

Ohniskový a difúzny emfyzém. Podľa patogenézy sa rozlišujú: obštrukčné, kompenzačné, v dôsledku straty elastomuskulárneho tonusu.

Chrípka - respiračná infekcia - spôsobená vírusom A, B, C. Vírus, usadzujúci sa v epiteli priedušiek, alveolách, endoteli kapilár, prenikajúci do krvi spôsobuje virémiu, charakterizovanú vazoparalytickým účinkom. Odtiaľ sú možné krvácania do mozgu (hemoragická encefalitída), hemoragický pľúcny edém. Lokálne v horných častiach dýchacích ciest je možný katarálno-hemoragický zápal, hemoragická tracheitída, bronchitída.

Zápal pľúc - zápal dýchacích ciest pľúc.

Podľa povahy exsudátu sa pneumónia rozlišuje:


  1. hnisavý,

  2. fibrínový,

  3. serózny,

  4. hemoragické.
Podľa veľkosti ložísk sa rozlišujú typy exsudatívnej pneumónie:

  1. acinózny,

  2. lalokovitý,

  3. subsegmentový,

  4. segmentové.
Intersticiálna pneumónia - zápalový proces, ktorý sa nerozvíja v parenchýme, ale v intersticiálnom tkanive pľúc.

Krupózna pneumónia - lobárna, fibrinóza, pleuropneumónia.

Štádiá krupóznej pneumónie:


  1. príliv,

  2. červená hepatizácia,

  3. šedá hepatizácia,

  4. povolenia.
Existujú atypické formy:

  1. Centrálna - lézia v hĺbke pľúc bez postihnutia pohrudnice

  2. Masívny - exsudát vypĺňa lúmen veľkých priedušiek, takže bronchiálne dýchanie nie je počuteľné

  3. Celkom – všetky akcie sú ovplyvnené v rovnakej fáze procesu

  4. Migrácia – rôzne laloky sú ovplyvnené procesom, ktorý je v inom štádiu

  5. Kpipsieleznaya - exsudát má hlienovitý vzhľad a vôňu spáleného mäsa.
Intrapulmonálne komplikácie krupóznej pneumónie:

  1. karnifikácia (organizácia fibrínu v alveolách),

  2. hnisavé abscesy,

  3. gangréna.
Mimopľúcne komplikácie krupóznej pneumónie:

  1. meningitída,

  2. perikarditída,

  3. mozgový absces.
Pneumónia s chrípkou- "veľké pestré chrípkové pľúca": ložiská serózno-hemoragického a fibrinózneho zápalu, atelektáza, emfyzém, ložiská purulentnej bronchopneumónie.

Rakovina pľúc často sa vyvíja z epitelu priedušiek (bronchogénna rakovina) a iba v 1% prípadov z alveolárneho epitelu (pneumonogénna rakovina).

^ Podľa lokalizácie Rozlišujte radikálnu (centrálnu rakovinu), periférnu a zmiešanú (masívnu) rakovinu.

Podľa histologickej štruktúry- adenokarcinóm, skvamocelulárny, nediferencovaný karcinóm.

Metastázuje rakovina pľúc lymfogénne do hilových, bifurkačných lymfatických uzlín, krčných lymfatických uzlín atď. a hematogénne.

^ PRESKÚMAJTE MAKRO PRÍPRAVY:

13. Krupózna pneumónia v štádiu červenej hepatizácie.

Pľúcny lalok na reze je hustý, červený

161. Krupózna pneumónia v štádiu šedej hepatizácie.

Spodný lalok pľúc je hustý, bezvzduchový, svetlošedej farby. Povrch rezu je jemne zrnitý.

^ 162. Krupózna pneumónia s tvorbou abscesov.

Pľúcny lalok je hustý, celý bez vzduchu, s vymazanou štruktúrou na reze, v hornej časti pľúc, ohnisko tavenia tkaniva s tvorbou dutiny (abscesu).

^ 160. Krupózna pneumónia s vyústením do gangrény.

Pľúcny lalok je hustý, sivý V spodnej časti preparátu je hrot pľúc nekrotický, čierny,

520, 309. Hnisavá meningitída.

Pia mater je zhrubnutá, konvolúcie sploštené, v brázdách krémovo sivožltý hnis, cievy pletorické.

321, 327. Abscesy mozgu.

Na úseku mozgu sú viditeľné dutiny so sivastými, uvoľnenými stenami.

439. Fibrinózna perikarditída („chlpaté“ srdce).

Epikardium je pokryté fibrinóznymi ložiskami, ktoré vyzerajú ako prepletené sivasté chĺpky.

525. Chronický zápal pľúc s abscesmi.

Pľúcny lalok je utesnený vláknami spojivového tkaniva, v hĺbke sú viditeľné dutiny (abscesy) s hrubým puzdrom, okolo zóny sklerózy. Pleura je zhrubnutá.

^ 568. Chronický zápal pľúc v akútnom štádiu.

Na reze je pľúcne tkanivo ťažké, steny priedušiek zhrubnuté, lúmeny rozšírené (bronchiektázia). V spodnej časti je pľúcne tkanivo husté, svetložltej farby (fibrinózno-hnisavý zápal pľúc).

302. Vrodené bronchiektázie.

Na reze pľúc sú viditeľné rozšírené priedušky, v pľúcnom tkanive nie je uhlíkový pigment.

^ 23. Získaná bronchiektázia.

Steny priedušiek na úseku pľúc sú zhrubnuté, bielo-sivé, ich medzery sú rozšírené v pľúcnom tkanive, je viditeľný čierny uhlíkový pigment

111. Sieťová pneumoskleróza (posttuberkulózna).

Pľúca sú zväčšené, opuchnuté, na bledosivom reze Jasne viditeľná jemná sieť spojivového tkaniva

457. Pľúcne srdce.

Stena pravej komory je hypertrofovaná, na reze zhrubnutá. Srdcové chlopne sa nemenia.

^ 89. Rakovina pľúc s metastázami do regionálnych lymfatických uzlín.

Na úseku pľúc sú viditeľné ložiská nádorového tkaniva, hustá konzistencia, belavá farba. Podobné tkanivo v hilových lymfatických uzlinách.

328. Hemoragická tracheobronchitída s chrípkou.

Sliznica priedušnice a priedušiek je plnokrvná a opuchnutá

^ 197. Hemoragická pneumónia pri chrípke.

V pľúcnom tkanive miestami splývajú husté, bezvzduchové, tmavočervené ložiská hemoragického zápalu.Okrem toho sú viditeľné ložiská nekrózy.

^ PRESKÚMAJTE MIKROSPREGÁCIE:

81. Krupózna pneumónia, štádium šedej hepatizácie.

(Pneumokoková lobárna pleuropneumónia).

Alveoly sú naplnené exsudátom obsahujúcim fibrín vo forme ružových nití, veľkým počtom leukocytov a niekoľkými erytrocytmi. Miestami sú viditeľné nahromadenia mikróbov vo forme tmavofialových škvŕn.

55. Fibrinózno-hnisavý zápal pľúc s nekrózou.

V oblasti zápalu sú alveoly naplnené fibrínom a leukocytmi. V oblastiach nekrózy nie sú viditeľné interalveolárne septa.

^ 142. Chronický zápal pľúc s karnifikáciou a pneumosklerózou.

V zóne karnifikácie sú alveoly vyplnené fibrínom, do ktorého vrastajú fibroblasty (organizácia fibrínu). Zóna pneumosklerózy je reprezentovaná zrelým spojivovým tkanivom, v ktorom prevládajú kolagénové vlákna a veľké cievy.

94. Malobunkový karcinóm pľúc (nediferencovaný).

Nádor pozostáva z monomorfných, predĺžených, hyperchromických buniek.Stróma je slabo vyvinutá, existuje veľa ložísk nekrózy.

123. Skvamocelulárny keratinizujúci karcinóm pľúc.

Medzi vrstvami atypického epitelu sú viditeľné „rakovinové perly“.

A t l a s (výkresy):


104

- lobárna pneumónia

Testy: vyberte správne odpovede.

472. Synonymá lobárneho zápalu pľúc odrážajúce znaky tohto ochorenia sú:

1- lobárna pneumónia

2- fibrinózna pneumónia

3- pleuropneumónia

473. Štádiá krupóznej pneumónie podľa klasických predstáv sú:

1-stupňový príliv

2- červená hepatizácia

3- šedá hepatizácia

4- povolenia

474. Zložky exsudátu v alveolách pri lobárnej pneumónii sú:

1- neutrofilné leukocyty

2- erytrocyty

475. Ku komplikáciám krupóznej pneumónie spôsobenej hematogénnou generalizáciou infekcie patria:

1- mozgový absces

2- purulentná mediastinitída

3- purulentná meningitída

4- akútna ulceratívna alebo polypózno-ulcerózna endokarditída

476. Medzi typické komplikácie pneumónie spôsobenej Klebsiellou patria:

1- nekróza pľúcneho tkaniva, na mieste ktorého sa tvoria abscesy

2- bronchopleurálne fistuly

3- karnifikácia

477. Medzi znaky stafylokokovej pneumónie patria:

1- sklon k tvorbe abscesov

2- hemoragický exsudát

3- tvorba dutín v pľúcnom tkanive (pneumatokéla)

4- možný rozvoj pneumotoraxu

478. Pieumocystová pneumónia sa môže vyvinúť u pacientov:

1- s AIDS

2- s cytostatickou chemoterapiou, najmä pri leukémiách a lymfómoch

3- s liečbou kortikosteroidmi

4- u oslabených detí prvých mesiacov života

479. Charakteristické morfologické znaky pneumocystovej pneumónie sú:

1- intersticiálny zápal

2- veľa plazmatických buniek v infiltráte (synonymum plazmatickej pneumónie).

3- spenený exsudát v alveolách

480. Formy bronchiektae sú:

1- valcový

2- vreckový

3- vretenovitý

481. Počas života sa zistilo, že pacient má dýchavičnosť, epigastrický uhol je tupý, vrcholy pľúc sú určené nad kľúčnymi kosťami a pri poklepe je určený boxový zvuk. Urobte diagnózu:

1- emfyzém

2- pľúcna atelektáza

482. Ako hlavné ochorenie v diagnostike dospelého človeka sa môže objaviť:

1- fokálna pneumónia

2- krupózna pneumónia

483. Atelektáza pľúc môže byť spôsobená:

1 - zápal pľúc

2- stlačenie pľúc zvonka

3- bronchiálna obturácia

484. Bronchopneumónia môže byť hlavným ochorením:

1- v ranom detstve

2- v dospelosti

3- v starobe

485. Pôvodcom akútnej pneumónie môže byť:

1- streptokok

2- vírusy

3- cholera vibrio

486. Etiológia lobárnej pneumónie môže byť spojená s:

1- s pneumokokom

2- s palicou Friedlander

3- s legionelou

487. Etiológia lobárnej pneumónie môže byť spojená s:

1- so stafylokokom

2- s pneumokokom

3- s Escherichia coli

488. Friedlanderov zápal pľúc je spôsobený:

1- Neisseria

2- clepsiella

3- pneumokok

489. Exsudát pri krupóznej pneumónii je:

1- serózny charakter

2- fibrinózno-hemoragický charakter

3- fibrinózno-hnisavý charakter

490. Exsudát pri fokálnej pneumokokovej pneumónii má:

1- hnisavý charakter

2- serózny charakter

3- serózno-deskvamatívny charakter

4- fibrinózny charakter

491. Karnifikácia pľúc pri krupóznej pneumónii je:

1 - výsledok

2- komplikácia

3- prejav

492. Medzi mimopľúcne komplikácie lobárnej pneumónie patria:

1 - aspergilóza

2- endokarditída mitrálnej chlopne

3- mozgový absces

493. Pľúcne komplikácie krupóznej pneumónie zahŕňajú:

1- pľúcny absces

2- pleurálny empyém

3- rakovina pľúc

494. Pri všetkých pozorovaných ohniskových zápaloch pľúc:

1- emfyzém

2- karnifikácia

3- akútna bronchitída

4- pneumoskleróza

5- alveolitída

495. Medzi chronické obštrukčné choroby pľúc patria:

1 - bronchiektázia

2- chronická bronchitída

3- gangréna pľúc

4- emfyzém

496. V dôsledku všetkých chorôb zo skupiny chronických obštrukčných chorôb pľúc v tkanivách týchto chronických obštrukčných chorôb vzniká:

1- dutina

2- emfyzém

3- pneumoskleróza

497. Hlavné príčiny smrti u pacientov s chronickou obštrukčnou chorobou pľúc sú:

1- pľúcne srdcové zlyhanie

2- anémia

3 – zlyhanie obličiek (amyloidóza obličiek)

498. Vo vývoji pľúcneho srdcového zlyhania pri chronickej obštrukčnej chorobe pľúc je na prvom mieste:

1- prekapilárna hypertenzia

2- postkapilárna hypertenzia

3- zvýšenie vaskulárnej permeability

4- zníženie vaskulárnej permeability

5- porušenie vzduchovo-krvnej bariéry

499. Makroskopické prejavy bronchiektázie sú:

1- deformácia a rozšírenie priesvitu priedušiek

2- deformácia a zúženie priesvitu priedušiek

3- obmedzený patologický proces

4- hnisavý obsah v lúmene priedušiek

500. Detekcia kryštálov Charcot-Leiden v spúte pacienta s najväčšou pravdepodobnosťou naznačuje prítomnosť:

1- bronchiálna astma

2- karcinómy pľúc

3- pľúcny absces

4- silikóza

5- tuberkulóza

501. Vírusy chrípky sa usadzujú v týchto bunkách:

1- alveolárne makrofágy

2- epitel bronchiolov

3- alveolárny epitel

4- kapilárny endotel

502. Charakteristické zmeny na pľúcach pri chrípke s pľúcnymi komplikáciami sú:

1- deštruktívna panbronchitída

2- ohniská atelektázy a akútneho emfyzému

3- bronchopneumónia so sklonom k ​​tvorbe abscesov a krvácaniu

4- nič z vyššie uvedeného

TÉMA XIX

^ DIFTÉRIA. ŠARLÁTOVÁ HORÚČKA. osýpky

záškrt - akútne infekčné ochorenie, vyznačujúce sa toxickým poškodením hlavne kardiovaskulárneho a nervového systému a lokálnym zápalovým procesom s tvorbou fibrinóznych filmov v hltane. Vzťahuje sa na vzdušné antroponózy.

V oblastiach pokrytých vrstveným epitelom (hltan, hltan), difterický zápal, pri ktorom je fibrinózny film pevne naviazaný na podložné tkanivo. Na slizniciach pokrytých jednovrstvovým cylindrickým epitelom (hrtan, priedušnica, priedušky) sa vyvíja krupózny zápal, pri ktorom sa film ľahko oddelí od podkladového tkaniva.

Lokálna lézia pri diftérii - charakterizované vývojom primárneho infekčného komplexu, ktorý pozostáva z:


  1. primárny vplyv (fibrinózny zápal sliznice v oblasti vstupnej brány),

  2. lymfangitída,

  3. regionálna lymfadenitída.
Formy záškrtu podľa lokalizácie:

  1. difterický hltan,

  2. respiračný záškrt,

  3. diftéria nosa, menej často - oči, koža, rany.
Pri intoxikácii záškrtom sú ovplyvnené:

  1. Nervový systém

  2. Kardiovaskulárny systém

  3. nadobličky
Poškodenie nervového systému pri záškrtu - charakterizované poškodením sympatických uzlín a periférnych nervov. Porážka glossofaryngeálneho nervu vedie k paralýze mäkkého podnebia a zhoršenému prehĺtaniu, nosovému hlasu.

Parenchymálna myokarditída - poškodenie myokardu pri záškrtu, tk. Exotoxín záškrtu postihuje predovšetkým kardiomyocyty.

Poškodenie nadobličiek pri záškrtu môže viesť ku kolapsu.

Pravá krupica - dusenie v dôsledku fibrinózneho zápalu hrtana spôsobeného Leflerovou tyčinkou.

Včasná srdcová paralýza pri diftérii - v dôsledku toxickej parenchýmovej myokarditídy.

Neskorá srdcová obrna spojené s parenchymálnou neuritídou.

Smrť pri diftérii je spôsobená akútnou nedostatočnosťou hypofýzno-nadobličkového systému, toxickou myokarditídou alebo pravou krupiou.

Šarlátová horúčka - akútne streptokokové ochorenie; charakterizované horúčkou, celkovou intoxikáciou, tonzilitídou, bodkovaným exantémom, tachykardiou. Vzťahuje sa na vzdušné antroponózy. Často začína katarálnou stomatitídou: sliznica úst je suchá, hyperemická, deskvamácia epitelu, tzv. „malinový jazyk“, suché a popraskané pery.

Primárny infekčný komplex pri šarlach:

1. katarálna alebo nekrotická angína (postihnutie),

2. lymfadenitída krčných lymfatických uzlín.

Formy šarlachu- podľa závažnosti toku rozlišujú:


  1. svetlo,

  2. mierny,

  3. závažné, ktoré môžu byť septické alebo toxikoseptické.
Existujú dve obdobia šarlachu - prvé s príznakmi intoxikácie - dystrofia parenchýmových orgánov a hyperplázia imunitných orgánov, najmä s ťažkou hyperpláziou sleziny a lokálne s nekrotickou tonzilitídou a exantémom. Druhé obdobie nastáva po 3-4 týždňoch.

Komplikácie prvého obdobia šarlachu - majú purulentno-nekrotický charakter:


  1. hnisavý zápal stredného ucha,

  2. mastoiditída,

  3. sinusitída,

  4. mozgový absces,

  5. meningitída,

  6. septikopyémia,

  7. flegmóna maxilofaciálnej oblasti a krku (tvrdý a mäkký flegmón).
Pevná flegmóna - silný edém, nekróza mäkkých tkanív, celulóza, sklon k chronickému priebehu.

Mäkká flegmóna - akútny priebeh, najprv serózny exsudát, potom hnisavý, nekróza, tvorba abscesov.

Vlastnosti topografie mäkkých tkanív tváre a líca prispievajú k rýchlemu šíreniu do mediastína, podkľúčovej a axilárnej jamky do lebečnej dutiny (abscesy, meningitída). možno arozívne krvácanie z veľkých plavidiel. Nekrotizujúci zápal stredného ucha. Možno s imunodeficienciou hnilobný zápal(symbióza anaeróbov, stafylokokov, streptokokov, Escherichia coli) a sepsa.

Komplikácie druhého obdobia šarlachu - sú alergického charakteru:


  1. glomerulonefritída,

  2. myokarditída,

  3. vaskulitída,

  4. synovitída,

  5. artritída.
Exantém pri šarlach - vyzerá ako petechie na červenej koži; charakteristická bledosť nasolabiálneho trojuholníka.

Osýpky. Pôvodca myxovírusu obsahujúceho RNA sa zavádza cez spojivku, dýchací trakt, preniká do lymfatických uzlín krku a spôsobuje virémiu.

Na slizniciach ústnej dutiny sa vyvíja enantóm, na koži exantém- papulózna vyrážka s veľkými škvrnami.

U detí v prodromálnom období sa na sliznici mäkkého a tvrdého podnebia objavujú „červené škvrny“ s priemerom 1,5-2,0 mm. Na bukálnej sliznici v oblasti molárov - tzv Koplikove-Filatove škvrny- belavé uzliny s priemerom do 2,0 mm, obklopené lemom hyperémie. Vznikajú v dôsledku koagulácie povrchovej vrstvy skvamózneho epitelu s malou zápalovou infiltráciou. Imunodeficiencia môže osýpky zhoršiť ale môj(nekróza ústnej sliznice a mäkkých tkanív líc), nekrotizujúca bronchitída, chronická bronchiolitída, metaplázia bronchiálneho epitelu od glandulárneho až po vrstevnaté dlaždicové, pneumónia s reakciami obrovských buniek.

^ PRESKÚMAJTE MAKRO PRÍPRAVY:

98. Zápal pľúc pri osýpkach.

Na úseku pľúc sú viditeľné belavé ložiská nekrózy okolo priedušiek.

Falošný 3. Vyrážka pri osýpkach.

Na bledom pozadí ramena je viditeľná papulózna vyrážka.

Model 25. Nekróza osýpok sliznice pyskov ohanbia.

Falošný 7. Lícny nomé.

308. Fibrinózny zápal hltana a hrtana pri záškrte (pravá krupica).

Sliznica priedušnice je pokrytá sivastým filmom, ktorý je tesne spojený s podložnými tkanivami, miestami sa odlupuje

562. Infekčné srdce

Dutina ľavej komory je zväčšená v priemere (dilatácia), vrchol je zaoblený

428. Apoplexia nadobličiek.

V dreni nadobličiek rozsiahle krvácanie (hematóm).

151. Akútna glomerulonefritída.

Oblička je mierne zväčšená, opuchnutá, s malými červenými škvrnami na povrchu.

520, 309. Hnisavá meningitída.

Pia mater je zhrubnutá v dôsledku infiltrácie leukocytov

Falošný 6. Šarlátová vyrážka na tvári.

Na hyperemickom pozadí pokožky tváre dieťaťa je viditeľná petechiálna vyrážka, biely nasolabiálny trojuholník bez vyrážky

^ PRESKÚMAJTE MIKROSPREGÁCIE:

46. ​​Záškrtový zápal hltanu pri záškrte (ukážka).

Sliznica hrdla je nekrotická. impregnované fibrinóznym exsudátom, tvoriacim hustý film, pevne spojený so základnými tkanivami. Submukóza je pletorická, edematózna, infiltrovaná leukocytmi

158. Krupózna tracheitída (ukážka).

Sliznica priedušnice, normálne pokrytá cylindrickým epitelom, je nekrotická, impregnovaná fibrinóznym exsudátom, ktorý vytvára tenký, ľahko oddeliteľný film

^ 162. Nekrotická tonzilitída so šarlachom (obr. 354).

V sliznici a tkanive mandlí sú na pozadí množstva ciev viditeľné ložiská nekrózy a infiltrácia leukocytov.

18. Exsudatívna (serózna) extrakapilárna glomerulonefritída.

V zväčšenej dutine glomerulárnej kapsuly dochádza k akumulácii serózneho exsudátu. Glomeruly majú zmenšený objem. V epiteli stočených tubulov dystrofické zmeny.

28. Mastná degenerácia myokardu – „tigrie srdce“.

A t l a s (výkresy):

Testy: vyberte správne odpovede.

503. Skoré ochrnutie srdca pri záškrte môže byť spôsobené:

1- tuková degenerácia myokardu

2- parenchymálna myokarditída

3- intersticiálna myokarditída

504. Intoxikácia pri záškrte je výraznejšia s lokalizáciou zápalu:

2- hrtan

505. Možné príčiny smrti na záškrt sú:

1- skorá paralýza srdca

2- neskorá paralýza srdca

3- kolaps

506. Zložky fibrínového filmu pri záškrte zahŕňajú:

1- nekrotický slizničný epitel

2- erytrocyty

4- leukocyty

507. Morfologické prejavy myokarditídy pri diftérii na mikroskopickej úrovni sú:

1- tuková degenerácia kardiomyocytov

2- malé ložiská nekrózy (myolýzy) srdcového svalu

3- edém a bunková infiltrácia interstícia

508. Najčastejšími príčinami smrti pri záškrte sú:

1- asfyxia

2- srdcové zlyhanie

3- zápal pľúc

509. Pri vstupnej bráne pri záškrte má zápal nasledovný charakter:

1 - produktívny

2- fibrínový

3- hnisavý

4- hemoragické

5- hnilobný

510. Zmeny, ktoré sa vyskytujú pri záškrte v srdci, zahŕňajú:

1- fibrinózna perikarditída

2- purulentná myokarditída

3- toxická myokarditída

4- ochorenie srdca

5- recidivujúca bradavicová endokarditída

511. Medzi charakteristické zmeny v hltane pri šarlachu patria:

1- nekróza mandlí

2- nekróza podkladových tkanív

3- kolónie mikróbov v oblasti nekrózy

4- bledý hltan

5- jasne červený hltan

512. Termín komplikácie druhého obdobia šarlachu je:

1 - prvý týždeň

2-3-4 týždne

513. Zápalový proces z hltana sa šíri cez pažerák

1- na osýpky

2- so šarlachom

3- so záškrtom

514. Zmeny v regionálnych lymfatických uzlinách pri šarlachu sú charakterizované:

1 - nekróza

2- anémia

3- hypoplázia

4- skleróza

5- atrofia

515. Všeobecné zmeny pri šarlach zahŕňajú:

1- kožná vyrážka

2- dystrofické zmeny v parenchýmových orgánoch

3- nekrotická angína

4- hyperplázia lymfatických uzlín a sleziny

516. Teplota dieťaťa stúpla na 40°C, hltan a mandle sú jasne červené. Na 2. deň sa objavila malá bodkovaná vyrážka na celom tele, okrem nasolabiálneho trojuholníka. Cervikálne lymfatické uzliny sú zväčšené, mäkké. Tento obrázok je typický pre:

2- záškrt

3- šarlach

517. Dieťa so šarlachom má po 3 týždňoch hematúriu a proteinúriu. Šarlátová horúčka sa zhoršila

1 - glomerulonefritída

2- nefroskleróza

3- amyloid-lipoidná nefróza

518. Katarálny zápal pri osýpkach vzniká na slizniciach:

2- priedušnica

3- črevá

4- priedušky

5- spojovka

519. Medzi hlavné charakteristiky osýpok patrí:

1-akútne vysoko nákazlivé infekčné ochorenie

2- pôvodca - RNA vírus

3- katarálny zápal slizníc horných dýchacích ciest, spojovky s nekrózou

4- makulopapulárna vyrážka

5- pravá krupica

520. Charakteristika krupice pri osýpkach:

1 - pravda

2- nepravdivé

3- vyskytuje sa s príznakmi edému a nekrózy sliznice hrtana s rozvojom reflexného svalového spazmu

521. Osýpky vznikajú:

1 - bronchopneumónia

2- fibrinózna pneumónia

3- intersticiálna pneumónia

522. Komplikácie osýpok sú:

1- bronchitída, vrátane nekrotickej alebo purulentno-nekrotickej panbronchitídy

2- peribronchiálna pneumónia

3- pneumoskleróza

523. Pôvodcami osýpok a chrípky sú:

1- baktérie

524. Bilshovsky-Filatov-Koplikove škvrny sa nachádzajú:

1- na dlaniach a chodidlách

2- na povrchu extenzora predlaktia

3- na jazyku

4- na vnútornej ploche líc

5 - na hlave

525. Najčastejšou komplikáciou zápalu pľúc osýpok je:

1- skleróza pľúcneho tkaniva

2- bronchiektázia

3- chronický zápal pľúc

526. Povaha exantému pri osýpkach je:

1- pozadie vyrážky je bledé

2- pozadie vyrážky je červené

3- papulózna vyrážka

4- roseolózna vyrážka

527. Koplikove-Filatove škvrny pri osýpkach sú lokalizované na:

1- ďasná

2- bukálna sliznica proti rezákom

3- bukálna sliznica proti druhým molárom

528. Zmeny v hltane pri osýpkach sú charakterizované:

1- fibrinózne filmy na mandlích

2- červený hltan

3- bledé hrdlo s červenými škvrnami

KATEGÓRIE

POPULÁRNE ČLÁNKY

2022 "kingad.ru" - ultrazvukové vyšetrenie ľudských orgánov