toxická anémia. Hemolytická anémia v dôsledku infúzie nekompatibilnej krvnej skupiny alebo Rh faktora

Toxická anémia (Anemia toxica) - anémia spôsobená hemolytickými faktormi a hematologicky charakterizovaná normochrómnym a normocytárnym krvným obrazom.

Etiológia. Príčinou toxickej anémie sú otravy zvierat hemolytickými jedmi (ortuť, olovo, arzén, gosypol, saponíny, fenylhydrazín, chloroform, sírouhlík, jedy hmyzu a hadov), popáleniny, ako aj toxíny bakteriálneho, črevného pôvodu a hemosporidióza ( piroplazmóza, babezióza, theilerióza atď.). Jedovaté látky prenikajú do tela zvieraťa cez kožu, sliznice, cez pľúca, gastrointestinálny trakt črevného traktu alebo sa môžu vytvoriť v tele chorého zvieraťa.

V závislosti od reaktivity organizmu a charakteru intoxikácie akútne a chronické formy anémia.

Patogenéza. Napriek určitej „špecifickosti“ jednotlivých krvných jedov sa ich mechanizmus účinku redukuje najmä na deštrukciu erytrocytov, leukocytov a krvných doštičiek.

Krvné jedy pri požití spôsobujú podráždenie tkanivových a cievnych receptorov. Z týchto receptorov sa do centrálneho nervového systému rútia pre zvierací organizmus neobvyklé prúdy impulzov, ktoré skresľujú charakter eferentných vplyvov na obehové orgány a vedú k poruchám ich funkcií.

Hoci priamy účinok jedu na erytrocyty cirkulujúce v krvi zostáva zachovaný, mozgová kôra reflexne a prostredníctvom neurohumorálneho spojenia mení (zvyšuje alebo znižuje) citlivosť erytrocytov na patogénny podnet.

V patogenéze hemolytickej anémie dochádza k zvýšenej deštrukcii erytrocytov v krvnom obehu s reaktívnou hyperpláziou krvotvorných orgánov a zvýšenou hemolytickou aktivitou retikuloendotelového tkaniva. Na tomto základe vzniká v tele chorého zvieraťa hemolytická žltačka.

Patologické zmeny u pacientov s toxickou anémiou sú sprevádzané zožltnutím slizníc a seróznych vrstiev, často sa vyskytujú krvácania do kože, slizníc a rôzne telá. Slezina je zväčšená a pletorická. Degeneratívne zmeny nachádzame na pečeni. Hmotnosť červenej kostnej drene sa zvyšuje v dôsledku žltej. V dôsledku zvýšeného rozpadu červených krviniek v endoteli sleziny, kostnej drene, dochádza k ukladaniu pigmentu obsahujúceho železo (hemosideróza). Pri intoxikácii vo veľkých dávkach nedochádza k náhrade žltého mozgu.

Klinický obraz. Pacienti s toxickou anémiou sa vyznačujú depresiou, anémiou a žltosťou viditeľných slizníc a kože, zväčšením sleziny a jej citlivosti. Niekedy u chorého zvieraťa vystupujú do popredia príznaky charakteristické pre anémiu: búšenie srdca, dýchavičnosť, s miernym fyzická aktivita choré zviera je slabé. Ak sa v priebehu ochorenia zničí 1/60 z celkového počtu červených krviniek, tak u chorého zvieraťa registrujeme príznaky hemoglobinúrie. V dôsledku zvýšenej hemolýzy erytrocytov získava krvné sérum bohatú zlatú farbu. Dochádza k zvýšeniu množstva bilirubínu, čo vedie k nepriamej diazorickej reakcii, u koní sa množstvo bilirubínu zvyšuje na 12,8 mg %, u veľkých dobytka a ošípané - až do 1,6 mg%, v moči dochádza k zvýšeniu obsahu urobilínu, vďaka čomu má moč červenohnedý odtieň.

Najcharakteristickejší jasný príznakťažká otrava zvieraťa hemolytickými jedmi je množstvo cholesterolu, lipidov a cukru v krvi, v dôsledku čoho sa u zvieraťa vyvinie dočasná glukozúria. Vyššie uvedené príznaky naznačujú porušenie funkcie pečene. identifikované počas klinické vyšetrenie, príznaky od iných vnútorné orgány nie sú pre túto chorobu charakteristické. Do 5. – 7. dňa choroby sa ukáže krvný obraz prudký pokles počet červených krviniek, navyše silnejší ako pokles obsahu hemoglobínu. Farebný indikátor, ktorý na začiatku ochorenia dosiahne 1,3-1,4 (hypochromická anémia), a potom (na 6.-8. deň) sa postupne vracia na svoju pôvodnú hodnotu. Dochádza k poklesu odolnosti erytrocytov – keď sa po prvýkrát začnú objavovať tiene erytrocytov, registrujeme anizocytózu. Priemer červených krviniek sa pohybuje od 3,3 do 10,2 µ. Počet retikulocytov do 5. – 7. dňa choroby je 5 – 10-krát vyšší ako počiatočné hodnoty (u ošípaných, hovädzieho dobytka). Pri štúdiu krvi sa okrem retikulocytov nachádzajú polychromatofily, erytrocyty s bazofilnou punkciou, normoblasty. Počet krvných doštičiek v krvi klesá. V prvých dňoch choroby sa u chorého zvieraťa napočíta až 20 000 leukocytov v 1 mm³ krvi a do 20. dňa sa počet leukocytov zníži na normálnu hodnotu. Vzorec leukocytov dáva neutrofiliu s výrazným posunom doľava. U neutrofilov zaznamenávame degeneratívne zmeny v jadre a protoplazme. V závislosti od druhu zvieraťa postihnutého toxickou anémiou sa do 20.-25. dňa (ošípané, psy) morfologické zloženie krvi vráti do normálu.

O akútny priebeh anémiu v puctáte kostnej drene zaznamenávame zvýšenie počtu jadrových foriem o 20-30%. Index kostnej drene nadobúda výrazný erytroblastický charakter. Na erytroblastograme dochádza k zvýšeniu percenta mladých erytroblastických foriem pri súčasnom znížení percenta normoblastov. Počet retikulocytov (granulofylocytov) sa niekoľkonásobne zvyšuje v porovnaní s normou, pričom v erytrograme prevládajú formy nasýtené látkou. Súčasne s regeneračnými zmenami v kostná dreň sú dobre viditeľné aj znaky degeneratívneho charakteru.

Prietok. Ak vezmeme do úvahy, že príčiny toxickej anémie pôsobia na organizmus chorého zvieraťa spravidla po obmedzenú dobu, telo si zachováva výraznú schopnosť regenerácie. To sa prejavuje aj myeloidnou metapláziou v slezine a pečeni zvieraťa. Intenzita regenerácie krvi priamo závisí od odolnosti organizmu, druhu zvieraťa, jeho veku, podmienok chovu, kŕmenia a včasnej liečby. V prípade otravy zvieraťa malými dávkami hemolytických jedov ľahko prebieha toxická anémia u zvieraťa; keď sa do tela dostanú veľké dávky silných látok, zviera môže byť smrteľné.

Diagnóza. Diagnóza toxickej anémie, rovnako ako u iných chorôb zvierat, sa robí komplexným spôsobom, berúc do úvahy anamnézu, klinický obraz, štúdiu kauzálne faktory a podmienky pre rozvoj ochorenia, výsledky hematologických údajov a štúdium veľkosti červených krviniek, krvotvorby kostnej drene a metabolizmu pigmentov. Charakteristickým znakom toxickej anémie je mierne zožltnutie viditeľných slizníc, zvýšené množstvo nepriameho bilirubínu v krvi, zvýšenie obsahu stercobilínu vo výkaloch a urobilínu v moči, hyperfunkcia sleziny spolu s príznakmi hemolýza (hemosideróza pečene, sleziny, kostnej drene a pod.) a napokon obraz zmien v kvantitatívnom a kvalitatívnom zložení červenej krvi.

Odlišná diagnóza. Je potrebné vylúčiť infekčné a hemosporidiózne ochorenia sprevádzané najmä zmenou krvného obrazu).

Liečba. Liečba zvierat s toxickou anémiou začína vytvorením dobrých podmienok pre ich starostlivosť, udržiavanie, predpisovaním stravy bohatej na bielkoviny a vitamíny (A, B a C) a organizáciou denného pobytu pacienta. čerstvý vzduch. V prípade, že je anémia spôsobená pôsobením jedov, musia ich veterinári urgentne odstrániť z tela umytím tráviaceho traktu, podaním preháňadiel a diuretík. Pri akútnej otrave zvieraťa hemolytickými jedmi sa vykoná prekrvenie a následne infúzia fyziologický roztok spolu s plazmou alebo sérom. Jednotlivým chorým zvieratám možno podať krvnú transfúziu.

Na boj proti vznikajúcej intoxikácii tela je znázornené intravenózne podanie hypertonické roztoky chlorid sodný, vápnik a glukóza. Na stimuláciu krvotvorby sa pri nedostatočnej regenerácii krvi chorým zvieratám predpisuje kampolón, antianemín (pre hovädzí dobytok a kone 0,05-0,08 ml, pre ošípané a ovce 0,1-0,2 ml na 1 kg živej hmotnosti), vitohepat, vitamín B12 (intramuskulárne pre veľké zvieratá 300-500 mcg, malé - 30-50 mcg 1 krát za 2 dni), ako aj prípravky železa, arzénu a kyseliny askorbovej. Aby sa zabránilo upchatiu renálnych tubulov detritom hemoglobínu, chorým zvieratám sa podávajú alkálie a veľké množstvo tekutiny.

Prevencia. Aby sa zabránilo toxickej anémii, musia byť zvieratá chránené pred kontaktom s hematologickými jedmi, ako aj preventívne akcie proti infekčným a invazívnym ochoreniam bežným v danej oblasti.

Medzi rôznymi toxické faktory výrobné prostredie je pridelená skupina látok, ktoré majú schopnosť spôsobiť poškodenie erytrocytov, tj hemolytické pôsobenie. Hemolytická anémia je skupina chorôb, ktoré spája jedna spoločný znak- Skrátenie životnosti červených krviniek. V druhom prípade možno použiť termín "neúčinná erytropoéza". Dôsledkom týchto zmien je jeden alebo iný stupeň anémie, podráždenie erytropoézy, retikulocytóza. Medzi hematológmi sa dlhé roky diskutuje o otázke oprávnenosti používania termínu „hemolytická anémia“ vo vzťahu k pacientom s normálnou hladinou hemoglobínu, ale skráteným životom erytrocytov. V súčasnosti je celosvetovo akceptovaný a používa sa bez ohľadu na hladinu hemoglobínu u pacientov.

Hemolytické anémie sa delia na dedičné a získané.

Dedičná hemolytická anémia možno rozlíšiť podľa lokalizácie lézie: membrána erytrocytu, jej enzýmy, štruktúra hemoglobínu.

Získaná hemolytická anémia sa delia podľa princípu objasnenia faktora, ktorý spôsobuje hemolýzu: protilátky, mechanické poškodenie erytrocytov, chemické jedy. Medzi nimi sú látky, ktoré majú priamy alebo okamžitý hemolytický účinok, ktorých závažnosť je určená úrovňou a časom expozície, cestami prenikania do tela. Táto skupina zahŕňa nasledujúce chemické zlúčeniny:

Vodík arzénu je ťažký bezfarebný plyn, v priemyselných podmienkach k jeho tvorbe dochádza, keď priemyselné kyseliny pôsobia na kovy a zlúčeniny obsahujúce arzén. Vodík vznikajúci pri reakcii redukuje elementárny arzén. Keď sa rozpadne, vytvorí sa dietylarzín, čo má za následok charakteristický cesnakový zápach. Hlavnou cestou vstupu do tela je inhalácia.

Fenylhydrazín – používa sa v farmaceutický priemysel na výrobu pyramídových prípravkov.

Toluyléndiamín – používa sa najmä pri výrobe farbív a niektorých polymérnych zlúčenín.

Izopropylbenzénhydroperoxid (hyperiz) sa používa ako katalyzátor pri výrobe polyesterových a epoxidových živíc, kaučukov, sklených vlákien atď.; používa sa ako medziprodukt pri výrobe fenolu a acetónu.

Akútna intravaskulárna hemolýza môže byť spôsobená požitím octová esencia, soľ berthollet, jedovaté huby.

Patogenéza hemolytickej anémie. Rozvoj hemolytickej anémie je spojený so zrýchlenou smrťou erytrocytov v dôsledku porušenia ich integrity. Hemolytické účinky toxických látok sú spôsobené buď ich priamym účinkom na hlavné lipidové a proteínové prvky membrány, alebo účinkom na enzýmy erytrocytov, ktoré regulujú energetické procesy (v erytrocytoch) a syntézu hemoglobínu.

Podľa moderných koncepcií je základom hemolytického pôsobenia toxických chemických látok, analogicky s lieky, spočíva ich schopnosť spôsobovať patologickú oxidáciu, takzvanú oxidačnú hemolýzu, ktorá je sprevádzaná hromadením peroxidových zlúčenín. To vedie k funkčným a štrukturálnym zmenám hemoglobínu, ireverzibilným zmenám v lipidoch membrán erytrocytov a inhibícii aktivity sulfhydrylových skupín. Väčšina toxických látok tvorí oxidačné deriváty iba v tele za podmienky narušenia funkčného stavu ochranných systémov. Medzi posledné patria niektoré enzýmy - kataláza, peroxidáza, glukóza-6-fosfátdehydrogenáza, ako aj glutatiónový systém, ktorý je najdôležitejším biokatalyzátorom, ktorý chráni hemoglobín, enzýmy obsahujúce síru a membránu erytrocytov pred toxickými látkami, ktoré majú oxidačný účinok. . Akútna intravaskulárna hemolýza spôsobená AsH3 sa teda vyvíja nielen v dôsledku jeho priameho pôsobenia na membránu erytrocytov, ale aj v dôsledku inhibície aktivity katalázy erytrocytov a glutatiónreduktázy.

Niektoré chemikálie spôsobujú "sekundárny" hemolytický účinok v dôsledku zvláštností ich metabolizmu a toxikokinetiky v tele. Toto je mechanizmus hemolytickej anémie sprevádzajúcej akútnu intoxikáciu látkami tvoriacimi methemoglobín.

Tie isté zlúčeniny môžu pri dlhšej expozícii spôsobiť chronickú kompenzovanú hemolýzu, ktorá je spôsobená skrátením životnosti erytrocytov a vyskytuje sa v bunkách retikulohistiocytového systému. Podobné zmeny v životnom cykle erytrocytov sú jedným z patogenetických mechanizmov vzniku anémie s ťažkou intoxikáciou olovom.

V posledných rokoch sa zistilo, že pri dlhodobom vystavení rôznym toxickým chemikáliám alebo ich komplexom, často vrátane organických rozpúšťadiel v koncentráciách, ktoré nespôsobujú klinické prejavy intoxikácie, vrátane anémie, zmeny morfofunkčného stavu erytrocytov a posuny v ich metabolizme možno pozorovať. V tomto prípade ako prvé trpia membrány erytrocytov, čo dokazujú poruchy vo fosfolipidovom zložení membrán, posuny v rovnováhe draslíka a sodíka a zvýšenie priepustnosti membrán pre rádioaktívny fosfor. Štrukturálne a funkčné poruchy erytrocyty môžu viesť k zmene procesov ich vitálnej aktivity a zníženiu očakávanej dĺžky života.

Pozorované zmeny možno samozrejme považovať za jeden z prejavov zvláštneho konania chemické faktory, na erytrocyte, ktorý má hemolytický charakter. Avšak pri vystavení nízkej intenzite sú tieto stavy úplne kompenzované v dôsledku určitého zvýšenia regenerácie, čo dokazuje mierna retikulocytóza zistená v krvi. Obsah erytrocytov a hemoglobínu zostáva normálny alebo pozorovaný mierny pokles. Narušenie kompenzácie a rozvoj anémie je možný len vo výnimočných prípadoch, hlavne u žien pod vplyvom neprofesionálnych faktorov, hlavne straty krvi. Etiológia takejto anémie sa stáva zmiešanou, jej patogenéza je zložitejšia a vyžaduje si dôkladnú štúdiu.

Príznaky hemolytickej anémie. Akútna intravaskulárna hemolytická anémia spôsobená toxické látky, ktoré majú priamy hemolytický účinok, majú do značnej miery podobný klinický obraz. Keďže najtypickejší predstaviteľ hemolytická skupina jedy je arzén vodík, klinika akútnej intoxikácie je uvedená na modeli hemolýzy touto látkou.

Mierne formy intoxikácie AsH3 sú charakterizované chudobnými klinické príznaky: slabosť, bolesť hlavy, nevoľnosť, mierna zimnica. Je možný mierny ikterus skléry. Spravidla sa pri týchto formách pacienti dostávajú do nemocnice len v prípade skupinovej intoxikácie. Najcharakteristickejším znakom výrazných foriem otravy je prítomnosť latentného obdobia trvajúceho 2-8 hodín, hoci hemolýza začína ihneď po vstupe jedu do tela.

Ďalšie obdobie progresívnej hemolýzy, ktorá sa vyznačuje výskytom rastúcej všeobecná slabosť, bolesť hlavy, bolesť v epigastrická oblasť a pravé hypochondrium, v dolnej časti chrbta, nevoľnosť, vracanie, horúčka. Súčasne sa objavuje hemoglobinúria (moč získava tmavočervenú farbu). Často je hemoglobinúria prvým príznakom otravy, ktorá sa vyvíja skôr ako iné príznaky.

Rýchly rozvoj hemolýzy vedie k závažnej erytrocytopénii a zníženiu hemoglobínu, sprevádzanému výraznou aktiváciou erytropoézy. Retikulocytóza periférnej krvi môže dosiahnuť 200-300%, dochádza k výraznému zvýšeniu počtu erytrocytov s bazofilnou punkciou. Spravidla sa pozoruje neutrofilná leukocytóza s posunom doľava, niekedy lymfo- a eozinopénia. S rozvojom ťažkej hemolýzy sa telesná teplota zvyšuje na vysoké čísla (38-39 ° C). V dôsledku rýchleho rozpadu erytrocytov vzniká hemoglobinúria a výrazná proteinúria. V dôsledku prítomnosti hemu a hemosiderínu v moči má charakteristickú tmavočervenú, niekedy čiernu farbu.

Zvyčajne na 2. – 3. deň a niekedy aj skôr sa objaví žltačka, zvyšuje sa bilirubinémia, spočiatku najmä v dôsledku nepriamej frakcie. Je potrebné poznamenať, že neexistuje žiadny priamy vzťah medzi závažnosťou bilirubinémie a intenzitou hemolýzy, pretože hladina bilirubínu sa určuje funkčný stav pečeň. V prípadoch, keď je funkcia pečene zachovaná, dokonca aj pri významnej deštrukcii erytrocytov, môže byť len stredne závažná hyperbilirubinémia. Pri kombinácii hemolýzy s porušením funkčnej schopnosti pečene je zaznamenaný vyšší obsah bilirubínu v dôsledku oboch frakcií. Na 3-5 deň sa pečeň zapája do procesu a vyvíja sa zlyhanie pečene, zvyšuje sa veľkosť pečene, zvyšuje sa intenzita žltačky, fermentémia. Často sa súčasne zistí zlyhanie obličiek, ktoré sa vyznačuje progresívnou oligúriou až anúriou, azotémiou, poruchou filtrácie, reabsorpcie a vylučovacej funkcie. Poruchy obličiek sú spôsobené na jednej strane blokádou renálnych tubulov produktmi rozpadu hemoglobínu a na druhej strane skorý vývoj známky degeneratívnych lézií proximálnych tubulov, ischémia orgánovej kôry. Vo výške nefropatie je moč svetlý, určuje sa len mikrohematúria.

Pri včasnej liečbe dochádza k ústupu príznakov zlyhania obličiek a začína sa obdobie zotavovania alebo reverzného vývoja, ktoré trvá od 4 do 6-8 týždňov. Charakteristickým znakom intoxikácie AsH3 je pomerne dlhodobé pretrvávanie (niekedy až šesť mesiacov) niektorých porúch krvi (anemizácia), nervového systému (polyneuritický syndróm), obličiek (porušenie niektorých funkčné testy, niekedy pristúpenie k pyelonefritíde).

Diagnostika. V prípade otravy vodíkom arzénu v typických prípadoch diagnóza nespôsobuje žiadne zvláštne ťažkosti a je založená na údajoch o znečistení ovzdušia pracovného priestoru AsH3 a charakteristických klinických a laboratórnych príznakoch. Detekcia arzénu v biosubstrátoch a dialyzovateľnej tekutine je dôležitá, pretože vodík arzénu, ktorý sa dostal do tela, prechádza oxidačnými procesmi a prechádza na elementárny arzén, ktorý sa vylučuje z tela močom a výkalmi. Ako poznamenali N. N. Molodkina a Yu. S. Goldfarb, maximálny obsah arzénu v krvi a moči sa pozoruje na 2. až 3. deň po otrave a pri ťažkých formách intoxikácie prekračuje počiatočné hodnoty o 100 až 300 krát. Autori poukazujú na pomerne dlhú cirkuláciu jedu v krvi pri ťažkých formách otravy.

Na rozdiel od hemolytickej anémie pozorovanej na všeobecnej klinike má otrava arzínom aj symptómy jej celkového toxického účinku, prejavujúceho sa zmenami v kardiovaskulárnom a nervovom systéme (myokardiopatia, arteriálna hypotenzia, syndróm senzorickej polyneuritídy atď.).

Prvá pomoc a liečba hemolytickej anémie. V prvom rade musí byť obeť odstránená z plynovanej miestnosti a poskytnúť jej úplný odpočinok.

Komplexná liečba intoxikácie vodíkom arzénu by mala byť zameraná na rýchle odstránenie arzénu z tela, detoxikáciu, odstránenie príznakov zlyhania pečene a obličiek. Na tento účel sa používa nútená diuréza, alkalizácia plazmy, vitamínová terapia. Odporúča sa Bougienage pupočnej žily s transumbilikálnym podávaním liekov, včasná hemodialýza. Je indikovaná povinná ochranná antibiotická liečba.

Ako antidotá na otravu arzínom sa používajú tiolové zlúčeniny: mekaptid, antarzín, unitiol. Účinnosť prvých dvoch sa výrazne zvyšuje s ich včasným zavedením, najlepšie pred hospitalizáciou.

Mekaptid sa podáva intramuskulárne ako 40% olejový roztok v dávke 1 ml. V prípade ťažkej intoxikácie je možné zvýšiť dávku na 2 ml a znovu podať liek po 6-8 hodinách.

Antarsin sa používa vo forme 5% roztoku, ktorý sa podáva intramuskulárne v dávke 1 ml.
Pokiaľ ide o unitiol, donedávna sa verilo, že jeho zavedenie je možné len na 5-7 deň. Avšak Centrum pre liečbu otráv Ústavu urgentnej medicíny pomenované po. N. V. Sklifosovsky odporúča zavedenie 5% roztoku unitiolu ihneď od okamihu otravy spolu s týmito dvoma liekmi.

Skúška pracovnej schopnosti. Riešenie otázok vyšetrenia pracovnej schopnosti pri akútnych hemolytických stavoch je determinované závažnosťou prenesenej intoxikácie.

Pri ľahkých formách otravy, keď sú hlavné prejavy intoxikácie redukované na reverzibilné hematologické zmeny, dochádza po vhodnej liečbe k zotaveniu. V týchto prípadoch sa pracovníci môžu vrátiť na svoje predchádzajúce zamestnania.
Pri ťažkých formách otravy, keď sa napriek dlhodobá liečba, pozorovaný zvyškové účinky intoxikácia (príznaky funkčná nedostatočnosť pečeň, obličky, anémia), je potrebné zastaviť kontakt s látkami s hemolytickým účinkom. Na obdobie preškolenia je možné preradiť pacienta do III. skupiny odborného postihnutia.

Prevencia. V odvetviach, kde je možná tvorba AsH3, je potrebné utesniť zariadenia a mechanizovať výrobné procesy, ako aj racionálne vetranie. V príslušných podnikoch je chemická kontrola ovzdušia široko používaná na varovanie pred nadbytkom AsH3 MPC, ako aj signalizáciu prítomnosti arzénového vodíka vo vzduchu pracovného priestoru.

Pri normálnom fungovaní sa prirodzený rozpad erytrocytov pozoruje po 3-4 mesiacoch od okamihu ich narodenia. Pri hemolytickej anémii je proces rozpadu výrazne zrýchlený a trvá len 12-14 dní. V tomto článku si povieme o príčinách tohto ochorenia a liečbe tohto ťažkého ochorenia.

Čo je hemolytická anémia

Hemolytická anémia je anémia spôsobená porušením životného cyklu erytrocytov, konkrétne prevahou procesov ich deštrukcie (erytrocytolýza) nad tvorbou a dozrievaním (erytropoéza). Erytrocyty sú najpočetnejším typom ľudských krviniek.

Hlavnou funkciou erytrocytov je transport kyslíka a oxidu uhoľnatého. Tieto bunky obsahujú hemoglobín, proteín, ktorý sa podieľa na metabolických procesoch.

Erytrocyty u človeka fungujú v krvi maximálne 120 dní, v priemere 60-90 dní. Starnutie erytrocytov je spojené s poklesom tvorby ATP v erytrocytoch počas metabolizmu glukózy v tejto krvinke.

K deštrukcii červených krviniek dochádza neustále a nazýva sa hemolýza. Uvoľnený hemoglobín sa rozkladá na hém a globín. Globín je proteín, ktorý sa vracia do červenej kostnej drene a slúži ako materiál na stavbu nových červených krviniek a železo sa oddeľuje od hemu (tiež opätovne použitého) a nepriameho bilirubínu.

Obsah červených krviniek môžete určiť pomocou krvného testu, ktorý sa vykonáva počas bežných lekárskych kontrol.

Podľa svetových štatistík v štruktúre chorobnosti medzi krvnými patológiami tvoria hemolytické stavy najmenej 5%, z ktorých prevládajú dedičné typy hemolytickej anémie.

Klasifikácia

Hemolytická anémia sa delí na vrodenú a získanú.

Vrodené (dedičné)

Vplyvom negatívnych genetických faktorov na červené krvinky vzniká dedičná hemolytická anémia.

IN v súčasnosti Existujú štyri podtypy choroby:

• nesferocytická hemolytická anémia. V tomto prípade je dôvodom deštrukcie erytrocytov chybná aktivita enzýmov zodpovedných za ich životný cyklus;
• hemolytická anémia Minkowského-Choffarda alebo mikrosférocytická. Choroba sa vyvíja v dôsledku mutácie v génoch zodpovedných za tvorbu proteínov, ktoré tvoria steny červených krviniek.
• membranopatie erytrocytov - zvýšený rozpad je spojený s geneticky podmieneným defektom ich membrány;
• talasémia. Táto skupina hemolytických anémie sa vyskytuje v dôsledku porušenia procesu tvorby hemoglobínu.

Získané

Vyskytuje sa v každom veku. Choroba sa postupne rozvíja, ale niekedy začína akútnou hemolytickou krízou. Sťažnosti pacientov sú zvyčajne rovnaké ako pri vrodenej forme a sú spojené najmä s narastajúcou anémiou.

• Žltačka je väčšinou mierna, niekedy sa vyskytuje len subikterická koža a skléra.
• Slezina je zväčšená, často tvrdá a bolestivá.
• V niektorých prípadoch je pečeň zväčšená.

Na rozdiel od dedičných sa vyvíjajú v zdravé telo v dôsledku vystavenia erytrocytom akýchkoľvek vonkajších príčin:

Hemolytická anémia je vrodená a získaná a v polovici prípadov idiopatická, to znamená nejasného pôvodu, keď lekári nevedia určiť presný dôvod vývoj choroby.

V niektorých prípadoch nie je možné zistiť príčinu rozvoja získanej hemolytickej anémie. Táto hemolytická anémia sa nazýva idiopatická.

Príznaky hemolytickej anémie u dospelých

Symptomatológia ochorenia je pomerne rozsiahla a do značnej miery závisí od príčiny, ktorá spôsobila tento alebo ten typ hemolytickej anémie. Ochorenie sa môže prejaviť len v období kríz a mimo exacerbácií sa nijako neprejavuje.

Príznaky hemolytickej anémie sa vyskytujú iba vtedy, keď existuje jasná nerovnováha medzi proliferáciou červených krviniek a deštrukciou červených krviniek v cirkulujúcom krvnom obehu, zatiaľ čo kompenzačnú funkciu kostná dreň je vyčerpaná.

Klasické príznaky hemolytickej anémie sa vyvíjajú iba s intracelulárnou hemolýzou erytrocytov a sú reprezentované anemickými, ikterickými syndrómami a splenomegáliou.

Pre hemolytické anémie (kosáčikovité, autoimunitné, nesférocytárne a iné) sú charakteristické tieto príznaky:

• hypertermický syndróm. Častejšie tento príznak sa prejavuje progresiou hemolytickej anémie u detí. Indikátory teploty sa zvýšia na 38 stupňov;
• syndróm žltačky. Je spojená so zvýšeným rozpadom červených krviniek, v dôsledku čoho je pečeň nútená spracovávať nadmerné množstvo nepriameho bilirubínu, ktorý sa dostáva do čreva vo viazanej forme, čo spôsobuje zvýšenie hladiny urobilínu a stercobilínu. . Dochádza k žltému sfarbeniu kože a slizníc.
• syndróm anémie. Ide o klinický a hematologický syndróm charakterizovaný znížením obsahu hemoglobínu na jednotku objemu krvi.
• Hepatosplenomegália je pomerne bežný syndróm, ktorý sprevádza rôzne ochorenia a je charakterizovaný zväčšením veľkosti pečene a sleziny. Zistite, čo je splenomegália

Ďalšie príznaky hemolytickej anémie:

• Bolesť brucha a kostí;
• Prítomnosť známok porušenia prenatálny vývoj u detí (neúmerné charakteristiky rôznych segmentov tela, malformácie);
• uvoľnenie stolice;
• Bolesť v projekcii obličiek;
• Bolesť v hrudník pripomínajúce infarkt myokardu.

Príznaky hemolytickej anémie:

Väčšina pacientov mala abnormality v stave kardiovaskulárneho systému. V moči sa často nachádzali kryštály hemosiderínu, čo naznačovalo prítomnosť zmiešaného typu hemolýzy erytrocytov, vyskytujúcej sa intracelulárne aj intravaskulárne.

Poradie, v ktorom sa príznaky objavia:

• žltačka, splenomegália, anémia.
• Pečeň môže byť zväčšená, príznaky ochorenie žlčových kameňov zvýšené hladiny stercobilínu a urobilínu.

Niektorí ľudia s talasémiou si všimnú menšie príznaky.

• Spomalenie rastu a oneskorená puberta
• Problémy s kosťami
• Zväčšenie sleziny

Podľa klinického obrazu sa rozlišujú dve formy ochorenia: akútne a chronické.

• Pri prvej forme sa u pacientov náhle objaví silná slabosť, horúčka, dýchavičnosť, búšenie srdca, žltačka.
• Pri druhej forme môže chýbať dýchavičnosť, slabosť a búšenie srdca.

Ako prebieha hemolytická anémia u detí?

Hemolytické anémie sú svojou povahou skupiny rôznych ochorení, ktoré však spája jediný príznak – hemolýza červených krviniek. Hemolýza (ich poškodenie) sa vyskytuje v dôležité orgány: pečeň, slezina a dreň kosti.

Prvé príznaky anémie nie sú špecifické a často zostávajú nepovšimnuté. Rýchla únava, podráždenosť, plačlivosť dieťaťa sa pripisuje stresu, nadmernej emocionalite alebo charakterovým črtám.

Deti s diagnózou hemolytickej anémie sa vyznačujú predispozíciou k infekčným ochoreniam, často sú takéto deti zaradené do skupiny často chorých.

Pri anémii u detí sa pozoruje bledosť kože, ktorá sa vyskytuje aj pri nedostatočnom naplnení cievneho riečiska krvou, ochorenie obličiek, intoxikácia tuberkulózou.

Hlavným rozdielom medzi pravou anémiou a pseudoanémiou je farba slizníc: pri skutočnej anémii sliznice blednú, pri pseudoanémii zostávajú ružové (hodnotí sa farba spojoviek).

Priebeh a prognóza závisí od formy a závažnosti ochorenia, od včasnosti a správnosti liečby a od stupňa imunologickej deficiencie.

Komplikácie

Hemolytická anémia môže byť komplikovaná anemickou kómou. K celkovému klinickému obrazu sa niekedy pridávajú aj nasledujúce:

U niektorých pacientov prudké zhoršenie stavu spôsobuje prechladnutie. Je jasné, že takýmto ľuďom sa odporúča byť neustále v teple.

Diagnostika

S výskytom slabosti, bledosti kože, ťažkosti v správnom hypochondriu a iných nešpecifické príznaky musíte kontaktovať terapeuta a vykonať všeobecný krvný test. Potvrdenie diagnózy hemolytickej anémie a liečbu pacientov vykonáva hematológ.

Určenie formy hemolytickej anémie na základe rozboru príčin, symptómov a objektívnych údajov je v kompetencii hematológa.

• Počas úvodného rozhovoru sa objasní rodinná anamnéza, frekvencia a závažnosť kurzu. hemolytické krízy.
• Pri vyšetrení sa hodnotí farba kože, skléry a viditeľných slizníc, prehmatáva sa brucho na posúdenie veľkosti pečene a sleziny.
• Spleno- a hepatomegália je potvrdená ultrazvukom pečene a sleziny.

Aké testy je potrebné urobiť?

• Všeobecná analýza krvi
• Celkový bilirubín v krvi
• Hemoglobín
• červené krvinky

Integrované patrí nasledujúce štúdie postihnutý organizmus:

• zber údajov o anamnéze, štúdium sťažností klinického pacienta;
• krvný test na stanovenie koncentrácie červených krviniek a hemoglobínu;
• stanovenie nekonjugovaného bilirubínu;
• Coombsov test, najmä ak potrebujete krvnú transfúziu so zdravými červenými krvinkami;
• punkcia kostnej drene;
• stanovenie hladiny sérového železa laboratórnou metódou;
• Ultrazvuk brušných orgánov;
• štúdium tvaru červených krviniek.

Liečba hemolytickej anémie

Rôzne formy hemolytickej anémie majú svoje vlastné charakteristiky a prístupy k liečbe.

Plán liečby patológie zvyčajne zahŕňa nasledujúce činnosti:

1. vymenovanie liekov obsahujúcich vitamín B12 a kyselinu listovú;
2. hemotransfúzia premytých erytrocytov. Tento spôsob liečby sa používa v prípade poklesu koncentrácie červených krviniek na kritickú úroveň;
3. transfúzia plazmy a ľudského imunoglobulínu;
4. na elimináciu nepríjemné príznaky a normalizácia veľkosti pečene a sleziny, je indikované použitie glukokortikoidných hormónov. Dávkovanie týchto liekov predpisuje iba lekár na základe celkového stavu pacienta, ako aj závažnosti jeho ochorenia;
5. pri autoimunitnej hemolytickej anémii je plán liečby doplnený cytostatikami; niekedy sa lekári uchýlia prevádzkové metódy liečbe choroby. Najbežnejšia je splenektómia.

Prognóza závisí od príčiny a závažnosti priebehu ochorenia.

Akákoľvek hemolytická anémia, ktorá nie je liečená včas ťažký problém. Je neprijateľné snažiť sa s tým vysporiadať sami. Jej liečba by mala byť komplexná a je predpísaná výlučne kvalifikovaný odborník založené dôkladné vyšetrenie pacient.

Prevencia

Prevencia hemolytickej anémie je rozdelená na primárnu a sekundárnu.

1. Primárna prevencia zahŕňa opatrenia na zabránenie výskytu hemolytickej anémie;
2. Sekundárne - zníženie klinických prejavov už existujúcej choroby.

Iba možný spôsob predchádzanie vzniku anémie – udržiavanie zdravého životného štýlu, včasná liečba a prevencia iných chorôb.

Hemolytická anémia

Hemolytická anémia

Príčiny hemolytickej anémie

Získaná hemolytická anémia

Diagnóza hemolytickej anémie

Liečba hemolytických anémie

Toxická hemolytická anémia u detí

Hemolýza červených krviniek môže byť spôsobená mnohými chemikáliami a bakteriálnymi toxínmi. Hemolýza je spôsobená chemikáliami, ako sú:

Soli medi (v dôsledku inhibície aktivity pyruvátkinázy a niektorých ďalších enzýmov erytrocytov);

Prípady hemolytickej anémie boli opísané po uštipnutí včelou, škorpiónom, pavúkom, hadom (najmä uštipnutím zmiou). Otrava hubami je veľmi častá a nebezpečná, najmä otrava smržom, ktorá je spojená s ťažkou akútnou hemolýzou.

II. mechanizmus hemolýzy.

Mechanizmus hemolýzy pri toxickej hemolytickej anémii môže byť odlišný. Niekedy sa hemolýza vyvíja v dôsledku ostrého oxidačného účinku (ako pri enzymopatickej anémii), narušenej syntézy porfyrínov, produkcie autoimunitných faktorov atď. Najčastejšie s toxickou anémiou sa pozoruje intravaskulárna hemolýza. Hemolytická anémia sa môže vyskytnúť aj pri infekčných ochoreniach. Napríklad malarické plazmodium je schopné preniknúť do erytrocytov, ktoré sú potom eliminované slezinou, a Clostridium welchii vylučuje alfa-toxín-lecitinázu, ktorá interaguje s lipidmi membrány erytrocytov za vzniku hemolyticky aktívneho lyzolecitínu. Možné sú aj ďalšie možnosti: absorpcia bakteriálnych polysacharidov na erytrocytoch s následnou tvorbou autoprotilátok, deštrukcia povrchovej vrstvy membrány erytrocytov baktériami a pod.

III. Klinický obraz

V závislosti od priebehu sa rozlišujú akútne a chronické toxické hemolytické anémie. Pri akútnej toxickej hemolytickej anémii dochádza k intravaskulárnej hemolýze, ktorá sa prejavuje hemoglobinémiou, hemoglobinúriou, niekedy sprevádzaná kolapsom a anúriou. Jedným z najvýraznejších modelov akútnej toxickej hemolýzy je takzvaný gyromitriový syndróm, ktorý vzniká v dôsledku otravy hubami rodu Gyromitra zo skupiny smržových húb – línií (Gyromitra esculenta, obyčajná línia). Okrem akútnej intravaskulárnej hemolýzy (DIC) syndróm gyromitria zahŕňa:

Gastrointestinálne príznaky, ktoré sa objavia v prvých 6-24 hodinách po otrave a trvajú od 1 do 3 dní;

Hepatitída s ťažkou cytolýzou.

Liečba spočíva v zastavení kontaktu s toxické činidlo alebo pri ich eliminácii (vrátane, ak je to možné, pomocou vhodného antidota) a pri infekčných ochoreniach - pri adekvátnej antibakteriálnej alebo antifungálnej terapii. Pri ťažkej anémii je indikovaná substitučná liečba. Okrem toho pacient potrebuje núdzovú postsyndromickú terapiu (liečba zlyhania obličiek, hepatitídy, neurologického syndrómu).

Toxická hemolytická anémia

Toxická hemolytická anémia alebo hemolýza červených krviniek môže byť spôsobená mnohými chemikáliami a bakteriálnymi toxínmi.

Kód ICD-10

Príčiny toxickej hemolytickej anémie

Hemolýza je spôsobená chemikáliami, ako sú:

• vodík arzénu;
• viesť;
• soli medi (v dôsledku inhibície aktivity pyruvátkinázy a niektorých ďalších enzýmov erytrocytov);
• chlorečnany draselné a sodné;
• rezorcinol;
• nitrobenzén;
• anilín.

Prípady hemolytickej anémie sú opísané po uhryznutí včiel, škorpiónov, pavúkov, hadov (najmä zmijí). Otrava hubami, najmä smržami, je veľmi častá a nebezpečná, plná závažnej akútnej hemolýzy.

Mechanizmus hemolýzy erytrocytov

Mechanizmus hemolýzy pri toxickej hemolytickej anémii môže byť odlišný. Niekedy sa hemolýza vyvíja v dôsledku prudkého oxidačného účinku (ako pri enzymopatickej anémii), narušenej syntézy porfyrínov, produkcie autoimunitných faktorov atď. Najčastejšie s toxickou anémiou sa pozoruje intravaskulárna hemolýza. Hemolytická anémia sa môže vyskytnúť aj pri infekčných ochoreniach. Napríklad malarické plazmodium je schopné preniknúť do erytrocytov, ktoré sú potom eliminované slezinou, a Clostridium welchii vylučuje a-toxín-lecitinázu, ktorá interaguje s lipidmi membrány erytrocytov za vzniku hemolyticky aktívneho lyzolecitínu. Možné sú aj ďalšie možnosti: absorpcia bakteriálnych polysacharidov na erytrocytoch s následnou tvorbou autoprotilátok, deštrukcia povrchovej vrstvy membrány erytrocytov baktériami a pod.

Príznaky toxickej hemolytickej anémie

V závislosti od priebehu sa rozlišujú akútne a chronické toxické hemolytické anémie. Pri akútnej toxickej hemolytickej anémii dochádza k intravaskulárnej hemolýze, ktorá sa prejavuje hemoglobinémiou, hemoglobinúriou, niekedy sprevádzaná kolapsom a anúriou. Jedným z najvýraznejších modelov akútnej toxickej hemolýzy je takzvaný gyromitriový syndróm, ktorý vzniká v dôsledku otravy hubami rodu Gyromitra zo skupiny smržových húb – línií (Gyromitra esculenta, Bežná línia). Okrem akútnej intravaskulárnej hemolýzy (DIC) syndróm gyromitria zahŕňa:

• gastrointestinálne príznaky, ktoré sa objavia v prvých 6-24 hodinách po otrave a trvajú 1 až 3 dni;
• neurologický syndróm s asténiou a silnou bolesťou hlavy;
• hypertermia;
• hepatitída s ťažkou cytolýzou.

Pri tejto forme akútnej hemolýzy je veľmi pravdepodobný smrteľný výsledok.

Toxická anémia

Toxická anémia (Anemia toxica) - anémia spôsobená hemolytickými faktormi a hematologicky charakterizovaná normochrómnym a normocytárnym krvným obrazom.

Etiológia. Príčinou toxickej anémie sú otravy zvierat hemolytickými jedmi (ortuť, olovo, arzén, gosypol, saponíny, fenylhydrazín, chloroform, sírouhlík, jedy hmyzu a hadov), popáleniny, ako aj toxíny bakteriálneho, črevného pôvodu a hemosporidióza ( piroplazmóza, babezióza, theilerióza atď.). Jedovaté látky sa do tela zvieraťa dostávajú cez kožu, sliznice, cez pľúca, gastrointestinálny trakt, alebo sa môžu vytvárať vo vnútri tela chorého zvieraťa.

V závislosti od reaktivity organizmu a charakteru intoxikácie sa rozlišuje akútna a chronická forma anémie.

Patogenéza. Napriek určitej „špecifickosti“ jednotlivých krvných jedov sa ich mechanizmus účinku redukuje najmä na deštrukciu erytrocytov, leukocytov a krvných doštičiek.

Krvné jedy pri požití spôsobujú podráždenie tkanivových a cievnych receptorov. Z týchto receptorov sa do centrálneho nervového systému rútia pre zvierací organizmus neobvyklé prúdy impulzov, ktoré skresľujú charakter eferentných vplyvov na obehové orgány a vedú k poruchám ich funkcií.

Hoci priamy účinok jedu na erytrocyty cirkulujúce v krvi zostáva zachovaný, mozgová kôra reflexne a prostredníctvom neurohumorálneho spojenia mení (zvyšuje alebo znižuje) citlivosť erytrocytov na patogénny podnet.

V patogenéze hemolytickej anémie dochádza k zvýšenej deštrukcii erytrocytov v krvnom obehu s reaktívnou hyperpláziou krvotvorných orgánov a zvýšenou hemolytickou aktivitou retikuloendotelového tkaniva. Na tomto základe vzniká v tele chorého zvieraťa hemolytická žltačka.

Patologické anatomické zmeny u pacientov s toxickou anémiou sú sprevádzané ikterom slizníc a seróznych vrstiev, často sa vyskytujú krvácania do kože, slizníc a rôznych orgánov. Slezina je zväčšená a pletorická. Degeneratívne zmeny nachádzame na pečeni. Hmotnosť červenej kostnej drene sa zvyšuje v dôsledku žltej. V dôsledku zvýšeného rozpadu červených krviniek v endoteli sleziny, kostnej drene, dochádza k ukladaniu pigmentu obsahujúceho železo (hemosideróza). Pri intoxikácii vo veľkých dávkach nedochádza k náhrade žltého mozgu.

klinický obraz. Pacienti s toxickou anémiou sa vyznačujú depresiou, anémiou a žltosťou viditeľných slizníc a kože, zväčšením sleziny a jej citlivosti. Niekedy sa u chorého zvieraťa dostávajú do popredia príznaky charakteristické pre anémiu: búšenie srdca, dýchavičnosť, pri malej fyzickej námahe choré zviera pociťuje slabosť. Ak sa v priebehu ochorenia zničí 1/60 z celkového počtu červených krviniek, tak u chorého zvieraťa registrujeme príznaky hemoglobinúrie. V dôsledku zvýšenej hemolýzy erytrocytov získava krvné sérum bohatú zlatú farbu. Zvyšuje sa množstvo bilirubínu, čo vedie k nepriamej diazorickej reakcii, u koní sa množstvo bilirubínu zvyšuje na 12,8 mg%, u hovädzieho dobytka a ošípaných - až na 1,6 mg%, v moči sa zvyšuje obsah urobilínu , vďaka čomu má moč červenkastú farbu.hnedý odtieň.

Najcharakteristickejším, nápadným príznakom ťažkej otravy zvieraťa hemolytickými jedmi je množstvo cholesterolu, lipidov a cukru v krvi, v dôsledku čoho sa u zvieraťa objaví dočasná glukozúria. Vyššie uvedené príznaky naznačujú porušenie funkcie pečene. Príznaky z iných vnútorných orgánov, ktoré sa zistili počas klinického vyšetrenia, nie sú pre túto chorobu charakteristické. Do 5.-7. dňa choroby je v krvnom obraze zaznamenaný prudký pokles počtu erytrocytov, navyše závažnejší ako pokles obsahu hemoglobínu. Farebný indikátor, ktorý na začiatku ochorenia dosiahne 1,3-1,4 (hypochromická anémia), a potom (na 6.-8. deň) sa postupne vracia na svoju pôvodnú hodnotu. Dochádza k poklesu odolnosti erytrocytov – keď sa po prvýkrát začnú objavovať tiene erytrocytov, registrujeme anizocytózu. Priemer červených krviniek sa pohybuje od 3,3 do 10,2 µ. Počet retikulocytov do 5. – 7. dňa choroby je 5 – 10-krát vyšší ako počiatočné hodnoty (u ošípaných, hovädzieho dobytka). Pri štúdiu krvi sa okrem retikulocytov nachádzajú polychromatofily, erytrocyty s bazofilnou punkciou, normoblasty. Počet krvných doštičiek v krvi klesá. V prvých dňoch choroby sa u chorého zvieraťa napočíta až 20 000 leukocytov v 1 mm³ krvi a do 20. dňa sa počet leukocytov zníži na normálnu hodnotu. Vzorec leukocytov dáva neutrofiliu s výrazným posunom doľava. U neutrofilov zaznamenávame degeneratívne zmeny v jadre a protoplazme. V závislosti od druhu zvieraťa postihnutého toxickou anémiou (ošípané, psy) sa morfologické zloženie krvi dostáva do normálu.

Pri akútnom priebehu anémie v puctáte kostnej drene zaznamenávame zvýšenie počtu jadrových foriem o 20-30%. Index kostnej drene nadobúda výrazný erytroblastický charakter. Na erytroblastograme dochádza k zvýšeniu percenta mladých erytroblastických foriem pri súčasnom znížení percenta normoblastov. Počet retikulocytov (granulofylocytov) sa niekoľkonásobne zvyšuje v porovnaní s normou, pričom v erytrograme prevládajú formy nasýtené látkou. Súčasne s regeneračnými zmenami v kostnej dreni sú zreteľné aj znaky degeneratívneho charakteru.

Prietok. Ak vezmeme do úvahy, že príčiny toxickej anémie pôsobia na organizmus chorého zvieraťa spravidla po obmedzenú dobu, telo si zachováva výraznú schopnosť regenerácie. To sa prejavuje aj myeloidnou metapláziou v slezine a pečeni zvieraťa. Intenzita regenerácie krvi priamo závisí od odolnosti organizmu, druhu zvieraťa, jeho veku, podmienok chovu, kŕmenia a včasnej liečby. V prípade otravy zvieraťa malými dávkami hemolytických jedov ľahko prebieha toxická anémia u zvieraťa; keď sa do tela dostanú veľké dávky silných látok, zviera môže byť smrteľné.

Diagnóza. Diagnóza toxickej anémie, podobne ako pri iných chorobách zvierat, sa vykonáva komplexným spôsobom, pričom sa berie do úvahy anamnéza, klinický obraz, štúdium príčinných faktorov a podmienok rozvoja choroby, výsledky hematologických údajov a štúdium veľkosti erytrocytov, hematopoézy kostnej drene a metabolizmu pigmentov. Charakteristickým znakom toxickej anémie je mierne zožltnutie viditeľných slizníc, zvýšené množstvo nepriameho bilirubínu v krvi, zvýšenie obsahu stercobilínu vo výkaloch a urobilínu v moči, hyperfunkcia sleziny spolu s príznakmi hemolýza (hemosideróza pečene, sleziny, kostnej drene a pod.) a napokon obraz zmien v kvantitatívnom a kvalitatívnom zložení červenej krvi.

odlišná diagnóza. Je potrebné vylúčiť infekčné a hemosporidiózne ochorenia sprevádzané zmenou krvného obrazu, najmä infekčnú anémiu koní).

Liečba. Liečba zvierat s toxickou anémiou začína vytvorením dobrých podmienok pre ich starostlivosť, údržbu, predpísať stravu bohatú na bielkoviny a vitamíny (A, B a C) a tiež organizovať každodenný pobyt pacienta na čerstvom vzduchu. V prípade, že je anémia spôsobená pôsobením jedov, musia ich veterinári urgentne odstrániť z tela umytím tráviaceho traktu, podaním preháňadiel a diuretík. V prípade akútnej otravy zvieraťa hemolytickými jedmi sa vykoná prekrvenie, po ktorom nasleduje infúzia fyziologického roztoku spolu s plazmou alebo sérom. Jednotlivým chorým zvieratám možno podať krvnú transfúziu.

Na boj proti vznikajúcej intoxikácii tela je indikované intravenózne podanie hypertonických roztokov chloridu sodného, ​​vápnika a glukózy. Na stimuláciu krvotvorby sa pri nedostatočnej regenerácii krvi chorým zvieratám predpisuje kampolón, antianemín (pre hovädzí dobytok a kone 0,05-0,08 ml, pre ošípané a ovce 0,1-0,2 ml na 1 kg živej hmotnosti), vitohepat, vitamín B12 (intramuskulárne u veľkých zvierat mikrogramy, malé zvieratá - mikrogramy raz za 2 dni), ako aj prípravky železa, arzénu a kyseliny askorbovej. Aby sa zabránilo upchatiu renálnych tubulov detritom hemoglobínu, chorým zvieratám sa podávajú alkálie a veľké množstvo tekutiny.

Prevencia. Aby sa zabránilo toxickej anémii, musia byť zvieratá chránené pred kontaktom s hematologickými jedmi, ako aj preventívnymi opatreniami proti infekčným a parazitárnym ochoreniam bežným v oblasti.

Hemolytická anémia v dôsledku infúzie nekompatibilnej krvnej skupiny alebo Rh faktora

Pri infúzii krvi, ktorá nie je kompatibilná skupinou alebo Rh faktorom, klinické prejavy sa vyvinú buď ihneď po podaní malého množstva nie kompatibilná krv alebo krátko po ukončení procedúry. V klinickom obraze možno rozlíšiť 4 obdobia:

obdobie oligo- alebo anúrie, t.j. akútne zlyhanie obličiek (ARF);

obdobie zotavenia diurézy;

Hemotransfúzny šok je charakterizovaný objavením sa bolesti v dolnej časti chrbta, poklesom krvného tlaku, tachykardiou a respiračným zlyhaním. Pri absencii adekvátnej liečby končí smrťou obete. Pitva odhaľuje nahromadenie hemolyzovaných erytrocytov a voľného hemoglobínu v lúmene ciev pečene, pľúc, srdca a obličkových tubulov vo forme amorfných a granulovaných hmôt.

Druhé obdobie sa prejavuje prudkým poklesom resp úplná absencia vylučovaný moč, zvýšenie azotémie, prudké zhoršenie Všeobecná podmienka.

Núdzové opatrenia a následná liečba by sa mali začať čo najskôr. V prvých štádiách ide o masívnu náhradnú transfúziu jednoskupinovo kompatibilnej krvi a protišokové opatrenia s doplnením hemodialýzy v budúcnosti.

Toxická hemolytická anémia

Medzi hemolytické jedy patrí vodík arzénu, saponíny, olovo, fenylhydrazín, hadí a včelí jed, amylnitrit atď. Mechanizmy hemolýzy sú rôzne. Pri otravách fenylhydrazínom, vodíkom arzénu, hadím jedom nastáva hlavne intravaskulárna hemolýza, pri otravách soľami olova prevažne intracelulárna hemolýza. Klinický obraz otravy je spôsobený povahou hemolytického jedu. Spoločné pre všetky otravy tohto typu je poškodenie obličiek: rozvoj oligúrie, anúrie, azotémie, t.j. obrázky akútneho zlyhania obličiek. Stupeň jeho závažnosti je určený množstvom prijatého jedu.

Prvá pomoc pri otrave hemolytickými jedmi závisí od povahy otravy. Pri uštipnutí hadom ide o zavedenie špecifických sér proti hadom, pri otrave hydrazínom o zavedenie pyridoxínu a pri otrave arzénom o špecifický protijed.

Opatrenia na zmiernenie akútneho zlyhania obličiek sú podobné tým, ktoré sú uvedené pre infúziu krvi, ktorá nie je kompatibilná podľa skupiny alebo Rh faktora.

Študent musí vedieť:

Definícia hemolytickej a aplastickej anémie.

Etiológia a patogenéza hemolytických a aplastických anémie.

Pojem intravaskulárna a extravaskulárna hemolýza. Príčiny, základné mechanizmy ich vzniku.

Klasifikácia hemolytických a aplastických anémie.

Diagnostické kritériá (anamnestické, klinické, laboratórne) vrodených a získaných hemolytických a aplastických anémií.

Diagnostické kritériá dedičná mikrosférocytóza, autoimunitná hemolytická anémia, paroxyzmálna nočná hemoglobuinúria.

Diferenciálna diagnostika hemolytickej anémie s nedostatkom železa, B12-

nedostatok, aplastická anémia podľa klinických a laboratórno-inštrumentálnych kritérií. Zásady diferenciálnej diagnostiky podľa vedúceho syndrómu (anémia, berúc do úvahy farebný index, žltačka).

Zásady liečby hemolytickej a aplastickej anémie. Indikácie pre splenektómiu.

Byť schopný identifikovať hemolytické, hemoragické, celkové anemické, infekčné - septické komplikácie syndróm, diagnostické kritériá hemolytická a aplastická anémia.

vedieť držať odlišná diagnóza s inými typmi anémie.

Vedieť zostaviť plán vyšetrenia pacienta s podozrením na hemolytickú a aplastickú anémiu.

Vedieť vyhodnotiť výsledky laboratórnych testov (celkový krvný obraz, krvný náter, vyšetrenie moču na urobilín a bilirubín, biochemické parametre krv), myelogramy, trepanobiopsia a inštrumentálne metódy výskumu (ultrazvuk brušná dutina).

Vytvorte plán liečby hemolytickej a aplastickej anémie. Vedieť písať recepty: prednizolón, heparín, warfarín, sorbifer-durules, ferrum-lek.

KARTA VZDELÁVACEJ HODINY

Školenie sa uskutočňuje na základe terapeutiky oddelenia Mestskej klinickej nemocniceč. 8. Hlavnými vyučovacími metódami sú samostatná práca študenta pri lôžku pacienta pod vedením pedagóga, podrobný klinický rozbor pacientov s následným zhodnotením výsledkov paraklinických metód výskumu: laboratórne biochemické, rádiologické, ultrazvukové, endoskopické, morfologické , rádioizotopové a imunologické (ochranu anamnézy vykonáva každý študent) . Študenti sa aktívne zúčastňujú na klinických a post-mortem konferenciách a konzultáciách, ktoré sa konajú na klinike, dohliadajú na pacientov ako súčasť „lekárskych tímov“ a zostavujú akademickú anamnézu (všeobecne akceptovaná schéma anamnézy je v prílohe).

Súvisiace otázky pre samoštúdiumštudentov

TÉMATICKÉ OTÁZKY PREDKLADANÉ NA SKÚŠKY

PRAKTICKÉ ZRUČNOSTI, KTORÉ BY SA ŠTUDENT MAL NAUČIŤ K TÉME HODINY

Hemolytická anémia

Hemolytická anémia je porucha červených krviniek puncčo je zrýchlená deštrukcia červených krviniek s uvoľnením zvýšené množstvo nepriamy bilirubín. Pre hemolytickú anémiu je typická kombinácia anemického syndrómu, žltačky a zväčšenia sleziny. V procese diagnostiky sa vyšetruje všeobecný krvný test, hladina bilirubínu, analýza výkalov a moču, ultrazvuk brušných orgánov; vykonáva sa biopsia kostnej drene imunologické štúdie. Ako liečba hemolytickej anémie sa používa liečivá, krvná transfúzna terapia; pri hypersplenizme je indikovaná splenektómia.

Hemolytická anémia

Hemolytická anémia - anémia spôsobená porušením životného cyklu erytrocytov, a to prevahou procesov ich deštrukcie (erytrocytolýza) nad tvorbou a dozrievaním (erytropoéza). Skupina hemolytických anémií je veľmi rozsiahla. Ich prevalencia nie je rovnaká v rôznych zemepisných šírkach A vekových skupín; v priemere sa patológia vyskytuje u 1% populácie. Medzi inými typmi anémie tvoria hemolytické 11 %. Pri hemolytickej anémii sa životný cyklus červených krviniek skracuje a ich rozpad (hemolýza) nastáva v predstihu (normálny je každý druhý deň namiesto dňa). V tomto prípade môže dôjsť k deštrukcii erytrocytov priamo v cievne lôžko(intravaskulárna hemolýza) alebo v slezine, pečeni, kostnej dreni (extravaskulárna hemolýza).

Klasifikácia hemolytických anémie

V hematológii sa hemolytické anémie delia na dve veľké skupiny: vrodené (dedičné) a získané.

Dedičná hemolytická anémia zahŕňa nasledujúce formy:

• erytrocytové membranopatie (mikrosférocytóza - Minkowski-Choffardova choroba, ovalocytóza, akantocytóza) - hemolytická anémia, spôsobená štrukturálnymi abnormalitami membrán erytrocytov
• fermentopénia (enzymopénia) - hemolytická anémia spôsobená nedostatkom niektorých enzýmov (glukóza-6-fosfátdehydrogenáza, pyruvátkináza atď.)
• hemoglobinopatie - hemolytická anémia spojená s kvalitatívnymi poruchami v štruktúre hemoglobínu alebo zmenou pomeru jeho normálnych foriem (talasémia, kosáčikovitá anémia).

Získané hemolytické anémie sa delia na:

• získané membranopatie (paroxyzmálna nočná hemoglobinúria - Marchiafava-Mikeli b., spurcellová anémia)
• imunitná (auto- a izoimunitná anémia) - v dôsledku vystavenia protilátkam
• toxická - hemolytická anémia v dôsledku vystavenia chemikáliám, biologickým jedom, bakteriálnym toxínom
• hemolytická anémia spôsobená mechanickým poškodením štruktúry červených krviniek (trombocytopenická purpura, pochodujúca hemoglobinúria)

Príčiny hemolytickej anémie

Patogenetickým základom hereditárnej hemolytickej anémie sú genetické defekty membrán erytrocytov, ich enzýmových systémov alebo štruktúry hemoglobínu. Tieto predpoklady určujú morfofunkčnú menejcennosť erytrocytov a ich zvýšenú deštrukciu. Hemolýza erytrocytov pri získanej anémii sa vyskytuje pod vplyvom vnútorné faktory alebo environmentálne faktory.

Rozvoj imunitnej hemolytickej anémie môžu uľahčiť potransfúzne reakcie, preventívne očkovanie, hemolytické ochorenie plodu, užívanie niektorých liekov (antimalariká, sulfónamidy, deriváty nitrofuránu, analgetiká). Pri hemoblastózach sú možné autoimunitné reakcie s tvorbou protilátok, ktoré aglutinujú erytrocyty ( akútna leukémia, chronická lymfocytová leukémia lymfogranulomatóza, mnohopočetný myelóm), autoimunitná patológia(SLE, nešpecifické ulcerózna kolitída), infekčné choroby ( infekčná mononukleóza, toxoplazmóza, syfilis, vírusová pneumónia).

V niektorých prípadoch akútnej intravaskulárnej hemolýze predchádza otrava zlúčeninami arzénu, ťažkými kovmi, octová kyselina, hubové jedy, alkohol a pod. Mechanické poškodenie a hemolýzu erytrocytov možno pozorovať pri ťažkej fyzickej námahe (dlhá chôdza, beh, lyžovanie), pri DIC, malárii, malígnej artériovej hypertenzii, protetických srdcových chlopniach a cievach, pri hyperbarickej oxygenácii, sepsa, rozsiahle popáleniny. V týchto prípadoch dochádza pod vplyvom určitých faktorov k traumatizácii a prasknutiu membrán pôvodne plnohodnotných erytrocytov.

Centrálnym článkom v patogenéze hemolytickej anémie je zvýšená deštrukcia erytrocytov v orgánoch retikuloendotelového systému (slezina, pečeň, kostná dreň, lymfatické uzliny) alebo priamo v cievnom riečisku. Tieto procesy sú sprevádzané rozvojom anemických a ikterických syndrómov (takzvaná "bledá žltačka"). Možno intenzívne sfarbenie výkalov a moču, zväčšenie sleziny a pečene.

Príznaky hemolytickej anémie

Dedičné membranopatie, fermentopénie a hemoglobinopatie

Najčastejšou formou tejto skupiny hemolytických anémie je mikrosférocytóza alebo Minkowského-Choffardova choroba. Zdedené autozomálne dominantným spôsobom; zvyčajne vidieť u niekoľkých členov rodiny. Defekt erytrocytov je spôsobený nedostatkom v membráne proteínu a lipidov podobných aktomyozínu, čo vedie k zmene tvaru a priemeru erytrocytov, ich masívnej a predčasnej hemolýze v slezine.

Prejav mikrosférocytárnej hemolytickej anémie je možný v akomkoľvek veku (v dojčenskom veku, dospievaní, starobe), ale zvyčajne sa prejavy vyskytujú u starších detí a dospievajúcich. Závažnosť ochorenia sa mení od subklinických až po ťažké formy charakterizované často sa opakujúcimi hemolytickými krízami. V čase krízy stúpa telesná teplota, závraty, slabosť; objavujú sa bolesti brucha a zvracanie.

Hlavným príznakom mikrosférocytárnej hemolytickej anémie je žltačka rôzneho stupňa intenzity. Kvôli vysoký obsah stercobilinová stolica sa intenzívne sfarbuje tmavo hnedá farba. Pacienti s Minkowského-Choffardovou chorobou majú tendenciu k tvorbe kameňov žlčníka, preto sa často vyvinú príznaky exacerbácie kalkulózna cholecystitída dochádza k záchvatom biliárnej koliky a keď je choledochus blokovaný kameňom, vzniká obštrukčná žltačka. Pri mikrosférocytárnej hemolytickej anémii je vo všetkých prípadoch zväčšená slezina a u polovice pacientov je zväčšená aj pečeň.

Okrem dedičnej mikrosférocytárnej hemolytickej anémie majú deti často aj iné vrodená dysplázia: vežovitá lebka, strabizmus, deformácia sedlového nosa, maloklúzia, gotické podnebie, polydaktýlia alebo bradydaktýlia atď. Pacienti stredného a vyššieho veku trpia trofickými vredmi na nohách, ktoré vznikajú v dôsledku hemolýzy erytrocytov v kapilárach končatín a sú ťažké na liečbu.

Enzymopenické hemolytické anémie sú spojené s nedostatkom niektorých enzýmov erytrocytov (častejšie - G-6-PD, glutatión-dependentné enzýmy, pyruvátkináza atď.). Hemolytická anémia sa môže najskôr prejaviť po interkurentnom ochorení alebo liekoch (salicyláty, sulfónamidy, nitrofurány). Zvyčajne má choroba hladký priebeh; typická „bledá žltačka“, stredne ťažká hepatosplenomegália, srdcové šelesty. V závažných prípadoch sa vyvíja výrazný obraz hemolytickej krízy (slabosť, vracanie, dýchavičnosť, palpitácie, kolaptoidný stav). V súvislosti s intravaskulárnou hemolýzou erytrocytov a uvoľňovaním hemosiderínu v moči, tento získava tmavú (niekedy čiernu) farbu.

Zvláštnosti klinického priebehu hemoglobinopatií - talasémia a kosáčikovitá anémia sú predmetom nezávislých recenzií.

Získaná hemolytická anémia

Medzi rôzne možnosti Získané hemolytické anémie sú bežnejšie ako iné autoimunitné anémie. pre nich spoločné spúšťací faktor tvorba protilátok proti antigénom vlastných erytrocytov pôsobí. Hemolýza erytrocytov môže byť intravaskulárna aj intracelulárna.

hemolytická kríza v autoimunitná anémia sa vyvíja prudko a náhle. Prebieha horúčkou, silnou slabosťou, závratmi, búšením srdca, dýchavičnosťou, bolesťou v epigastriu a krížoch. Niekedy akútne prejavy predchádzali prekurzory vo forme subfebrilného stavu a artralgie. Počas krízy sa rýchlo zvyšuje žltačka, ktorá nie je sprevádzaná svrbením kože, pečeň a slezina sú zväčšené.

Pri niektorých formách autoimunitnej hemolytickej anémie pacienti zle znášajú chlad; v podmienkach nízke teploty môže sa u nich vyvinúť Raynaudov syndróm, žihľavka, hemoglobinúria. V dôsledku zlyhania krvného obehu v malé plavidlá možné komplikácie vo forme gangrény prstov na nohách a rukách.

Toxická hemolytická anémia sa vyskytuje s progresívnou slabosťou, bolesťami v pravom hypochondriu a bedrovej oblasti, vracaním, hemoglobinúriou, vysoká teplota telo. Od 2-3 dní sa spája žltačka a bilirubinémia; na 3. – 5. deň dochádza k zlyhaniu pečene a obličiek, ktorého príznakmi sú hepatomegália, fermentémia, azotémia, anúria.

Určité typy získanej hemolytickej anémie sú diskutované v príslušných článkoch: "Hemoglobinúria" a "Trombocytopenická purpura", " Hemolytická choroba ovocie."

Diagnóza hemolytickej anémie

Určenie formy hemolytickej anémie na základe rozboru príčin, symptómov a objektívnych údajov je v kompetencii hematológa. Počas úvodného rozhovoru sa objasňuje rodinná anamnéza, frekvencia a závažnosť priebehu hemolytických kríz. Pri vyšetrení sa hodnotí farba kože, skléry a viditeľných slizníc, prehmatáva sa brucho na posúdenie veľkosti pečene a sleziny. Spleno- a hepatomegália je potvrdená ultrazvukom pečene a sleziny.

Zmeny v hemograme sú charakterizované normo- alebo hypochrómnou anémiou, leukopéniou, trombocytopéniou, retikulocytózou a zrýchlenou ESR. Pri autoimunitnej hemolytickej anémii diagnostická hodnota má pozitívny Coombsov test. V biochemických vzorkách krvi sa stanovuje hyperbilirubinémia (zvýšenie frakcie nepriameho bilirubínu), zvýšenie aktivity laktátdehydrogenázy. Analýza moču odhaľuje proteinúriu, urobilinúriu, hemosiderinúriu, hemoglobinúriu. V koprograme bol zvýšený obsah stercobilínu. Pri vyšetrení bodkovanej kostnej drene sa zistí hyperplázia erytroidného zárodku.

Prebieha odlišná diagnóza hepatitída, cirhóza pečene, portálna hypertenzia, hepatolienálny syndróm, hemoblastóza.

Liečba hemolytických anémie

Rôzne formy hemolytickej anémie majú svoje vlastné charakteristiky a prístupy k liečbe. Pri všetkých formách získanej hemolytickej anémie treba dbať na elimináciu vplyvu hemolytických faktorov. Počas hemolytických kríz pacienti potrebujú infúzie roztokov, krvnej plazmy; vitamínová terapia, ak je to potrebné - hormonálna a antibiotická terapia. Pri mikrosférocytóze je jedinou účinnou metódou vedúcou k 100% zastaveniu hemolýzy splenektómia.

Pri autoimunitnej hemolytickej anémii je indikovaná terapia glukokortikoidnými hormónmi (prednizolón), ktorá znižuje alebo zastavuje hemolýzu. V niektorých prípadoch sa požadovaný účinok dosiahne vymenovaním imunosupresív (azatioprín, 6-merkaptopurín, chlorambucil), antimalarických liekov (chlorochín). Pri odolnosti voči medikamentózna terapia formy autoimunitnej hemolytickej anémie sa vykonáva splenektómia.

Liečba hemoglobinúrie zahŕňa transfúziu premytých červených krviniek, náhrady plazmy, vymenovanie antikoagulancií a protidoštičkových látok. Vývoj toxickej hemolytickej anémie diktuje potrebu intenzívnej terapie: detoxikácia, nútená diuréza, hemodialýza, podľa indikácií - zavedenie antidot. S rozvojom zlyhania obličiek je prognóza nepriaznivá.

Toxická anémia (Anemia toxica) je spôsobená hemolytickými faktormi.
Etiológia. Príčinou ochorenia sú otravy hemolytickými jedmi (ortuť, olovo, arzén, gosypol, saponíny, fenylhydrazín, chloroform, sírouhlík, hmyzí a hadí jed), popáleniny, ako aj toxíny bakteriálneho črevného pôvodu a piroplazmidióza (piroplazmóza, babesiellóza teilerióza atď.). Jedovaté látky sa do tela zvieraťa dostávajú cez kožu, sliznice, cez pľúca, gastrointestinálny trakt alebo sa môžu vytvárať vo vnútri tela.
V závislosti od reaktivity organizmu a charakteru intoxikácie sa rozlišuje akútna a chronická forma anémie.
Patogenéza. Napriek určitej „špecifickosti“ jednotlivých krvných jedov sa ich pôsobenie redukuje najmä na ničenie červených krviniek. V patogenéze hemolytickej anémie sa zvýšená deštrukcia erytrocytov v krvnom obehu spája s reaktívnou hyperpláziou hematopoetických orgánov a zvýšenou hemolytickou aktivitou makrofágového systému. Na tomto základe vzniká hemolytická žltačka (pozri „žltačka“),
Patologické anatomické zmeny sú charakterizované žltačkou slizníc a seróznych vrstiev, často krvácaním do kože, slizníc a rôznych orgánov. Slezina je zväčšená a pletorická. Pečeň je degeneratívne zmenená. Hmotnosť červenej kostnej drene sa zvyšuje v dôsledku žltej. V dôsledku zvýšeného rozpadu erytrocytov sa v makrofágoch sleziny a kostnej drene ukladá pigment obsahujúci železo (hemosiderín). Pri intoxikácii vo veľkých dávkach sa množstvo žltého mozgu nemení.
Symptómy. Choré zvieratá sa vyznačujú depresiou, chudokrvnosťou a zožltnutím viditeľných slizníc a kože, zväčšením sleziny a jej citlivosťou. Pomerne často vystupujú do popredia javy spojené s anémiou; búšenie srdca a dýchavičnosť, slabosť pri námahe. Pri deštrukcii veľkého množstva erytrocytov je zaznamenaná hemoglobinúria. Množstvo bilirubínu, ktoré spôsobuje nepriamu diazoreakciu, sa u koní zvyšuje na 12,8 mg%, u hovädzieho dobytka a ošípaných - až na 1,6 mg%. Zvyšuje sa obsah urobilínu v moči.
Charakteristickým príznakom ťažkej otravy hemolytickými jedmi je množstvo cholesterolu, lipidov a cukru v krvi, v dôsledku čoho sa niekedy objavuje dočasná glukozúria. Tieto príznaky naznačujú dysfunkciu pečene. Zmeny v iných vnútorných orgánoch nie sú charakteristické. Na obrázku krvi do 5.-6. dňa dochádza k prudkému poklesu počtu erytrocytov, navyše silnejší ako pokles obsahu hemoglobínu. Farebný index spočiatku dosahuje 1,3-1,4 (hyperchrómna anémia) a potom (na 6.-8. deň) sa postupne vracia na svoju pôvodnú hodnotu. Odolnosť erytrocytov je znížená - v prvých dňoch sa v krvi objavujú tiene erytrocytov, je zaznamenaná anizocytóza a poikilocytóza (výrazné rozdiely v jednotlivých erytrocytoch vo veľkosti a tvare). Priemer červených krviniek sa pohybuje od 3,3 do 10,2 mikrónov. Počet retikulocytov do 5. až 7. dňa je 5 až 10-krát vyšší ako počiatočné hodnoty (u ošípaných, hovädzieho dobytka). Okrem retikulocytov sa nachádzajú polychromatofily, erytrocyty s bazofilnou punkciou a normoblasty. Počet krvných doštičiek klesá. V prvých dňoch sa v 1 μl krvi počíta až 20 000 leukocytov a v budúcnosti sa toto číslo zníži na normálnu hodnotu. Na leukograme - neutrofília s výrazným posunom doľava. U neutrofilov sa pozorujú degeneratívne zmeny v jadre a protoplazme. V závislosti od druhu zvierat sa do 20. – 25. dňa (psi, ošípané) morfologické zloženie krvi vráti do normálu (obr. III).

V bodkovanej kostnej dreni v akútnom priebehu anémie sa počet jadrových foriem zvyšuje o 20-30%. Index kostnej drene nadobúda výrazný erytroblastický charakter. Na erytroblastograme dochádza k zvýšeniu percenta mladých erytroblastických foriem s poklesom percenta normoblastov. Počet retikulocytov (granulofylocytov) sa v porovnaní s normou niekoľkokrát zvyšuje, pričom v erytrograme prevládajú formy nasýtené a stredne nasýtené látkou. Spolu s regeneračnými zmenami v kostnej dreni sú zreteľné aj znaky degeneratívneho charakteru.

Ryža. III. Poškodenie krvi a lymfatických uzlín:
Obraz krvi pri hemolytickej anémii; B - lymfocyty kravskej krvi pri; B - nádorom podobné bunky v lymfatických uzlinách a v krvi s retikulózou (podľa G. A. Simonyana).

Prietok. Keďže príčiny anémie tohto druhu sú väčšinou len dočasné a hlavné zložky krvi sú v tele zachované, má telo výraznú schopnosť regenerácie. To sa prejavuje aj myeloidnou metapláziou v slezine a pečeni. Intenzita regenerácie krvi závisí od vlastností organizmu, druhu zvieraťa, jeho veku, podmienok chovu, kŕmenia a od včasného prijatia liečebné opatrenia. V prípade otravy malými dávkami jedu proces prebieha ľahko; z veľkých dávok silných látok môže byť smrteľná.

Liečba. Pre viac efektívny boj s anémiou a intoxikáciou choré zvieratá vytvárajú dobré podmienky starostlivosť, údržbu, predpísať stravu bohatú na bielkoviny a vitamíny a tiež organizovať každodenný pobyt pacientov na vzduchu. Ak je anémia spôsobená pôsobením jedov, je naliehavo potrebné ich odstrániť z tela umytím gastrointestinálneho traktu, preháňadlami. O akútnej otravy je indikovaná flebotómia nasledovaná infúziou izotonického fyziologického roztoku spolu s plazmou alebo sérom. Môžete dostať krvnú transfúziu.
Na boj proti intoxikácii je indikované intravenózne podanie hypertonických roztokov chloridu sodného a vápenatého a glukózy. Následne pri nedostatočnej regenerácii krvi sa na stimuláciu krvotvorby používajú vitohepat, kyanokobalamín (intramuskulárne u veľkých zvierat - 300-500 mcg, u malých zvierat - 30-50 mcg 1 krát za 2 dni), ako aj prípravky železa, arzénu a kyselina askorbová. Pre urýchlené zavedenie toxických produktov poskytujú hojné zalievanie zvieraťa.