Mecanismele de clasificare a dezvoltării distrofiei. Pentru distrofia picăturilor hialine

Distrofii.

după scara procesului: local (local) și general

prin rațiune, prin momentul în care apare motivul: dobândit și congenital. Distrofiile congenitale sunt întotdeauna boli determinate genetic, tulburări ereditare ale metabolismului proteinelor, carbohidraților sau grăsimilor. Aici există o deficiență genetică a uneia sau alteia enzime care participă la metabolismul proteinelor, grăsimilor sau carbohidraților. Acest lucru duce la acumularea în țesuturi de produse incomplet descompuse de carbohidrați, proteine, metabolismul grăsimilor. Acest lucru se întâmplă într-o varietate de țesuturi, dar țesutul central este întotdeauna afectat. sistem nervos. Astfel de boli se numesc boli de depozitare. Copiii bolnavi mor în primul an de viață. Cu cât deficitul de enzime este mai mare, cu atât boala se dezvoltă mai repede și apare moartea mai devreme.

După tipul de tulburare metabolică: proteine, carbohidrați, grăsimi, minerale, apă etc. distrofie

În funcție de punctul de aplicare, în funcție de localizarea procesului, se disting distrofiile celulare (parenchimoase) și necelulare (mezenchimatoase), care apar în țesut conjunctiv; mixt (se găsește atât în ​​parenchim, cât și în țesutul conjunctiv).

Patogeneza. Mecanism patogenetic 4:

Transformarea este capacitatea unor substanțe de a se transforma în altele care sunt destul de asemănătoare ca structură și compoziție. De exemplu, carbohidrații au o capacitate similară atunci când se transformă în grăsimi.

Infiltrarea este capacitatea țesuturilor sau celulelor de a fi umplute cu o cantitate în exces dintr-o substanță. Infiltrarea poate fi de 2 tipuri: Infiltrarea de primul tip se caracterizeaza prin faptul ca celula, fiind intr-o stare viata normala primește o cantitate excesivă de substanță. Vine o limită la care este incapabil să proceseze și să asimileze acest exces. Cu infiltrarea de tip 2, celula se află într-o stare de activitate vitală redusă și, prin urmare, nu poate face față nici măcar cantitate normală substanțele care intră în el.

Descompunere. În timpul descompunerii, structurile intracelulare și interstițiale (complexe proteină-lipidice care alcătuiesc membranele organelelor) se descompun. În membrană, proteinele și lipidele sunt localizate în stare legatăși prin urmare nu sunt vizibile. Când se descompun, apar în celule și devin vizibile la microscop.

Sinteză pervertită. Cu sinteza pervertită, celulele formează substanțe străine anormale care nu sunt în mod normal inerente organismului. De exemplu, cu distrofia amiloidă, celulele sintetizează o proteină anormală din care se construiește apoi amiloidul. La pacienti alcoolism cronic celulele hepatice (hepatocitele) încep să sintetizeze proteine ​​străine, din care se formează apoi așa-numita hialină alcoolică.

Fiecare tip de distrofie are propria sa disfuncție tisulară. Cu distrofie, funcția suferă în două moduri: o disfuncție cantitativă și calitativă, adică funcția scade, iar calitativ, se observă o distorsiune a funcției, adică are caracteristici neobișnuite pentru o celulă normală. Un exemplu de astfel de funcție pervertită este apariția proteinelor în urină în timpul bolilor de rinichi, când modificări distrofice rinichi; modificări ale nămolului la testele hepatice în cazul bolilor hepatice, în cazul patologiei cardiace - modificări ale tonusului inimii.

Proteină parenchimatoase distrofie: acestea sunt distrofii in care sufera metabolismul proteinelor. Procesul se dezvoltă în interiorul celulei. Distrofiile parenchimatoase proteice includ: distrofie granulară, cu picături hialine, hidropică.

Distrofie hidropică:

Sudan III colorează portocaliul-roșu gras.

Scarls în roșu

Acidul osmic Sudan IV colorează negru gras

Albastrul de Nil are metacromazie: colorează grăsimile neutre în roșu, iar toate celelalte grăsimi în albastru sau albastru deschis. Înainte de vopsire, materialul este prelucrat în două moduri: primul este cablul de alcool, al doilea este înghețat. Pentru a identifica grăsimile, ei folosesc secțiuni de țesut înghețat, deoarece grăsimile se dizolvă în alcooli.

Tulburările metabolismului grăsimilor sunt reprezentate la om prin trei patologii:

Degenerarea grasă în sine (celulară, parenchimoasă)

Obezitatea generală sau obezitate

Obezitatea substanței interstițiale a pereților vase de sânge(aorta și ramurile ei). Această distrofie stă la baza aterosclerozei.

De fapt, degenerescenta grasa.

În zilele noastre tipul principal intoxicație cronică este intoxicația cu alcool. Intoxicațiile cu medicamente și intoxicațiile endocrine sunt frecvente - de exemplu, cu diabetul zaharat. Un exemplu de infecție care provoacă degenerarea grasă este difteria: toxina difterice poate provoca degenerarea grasă a miocardului. Degenerarea grasă este localizată în aceleași organe ca și degenerarea proteinelor - în ficat, rinichi și miocard.

Caracteristici microscopice:

Inima este mărită, mușchiul este flasc, plictisitor, iar dacă examinați cu atenție endocardul, sub endocardul mușchilor papilari puteți observa striații transversale (aceasta este așa-numita „inima de tigru”

Caracteristici microscopice: grăsimea se găsește în citoplasma cardiomiocitelor. Procesul este de natură mozaic: cardiomiocitele situate de-a lungul venelor mici sunt afectate. Rezultate: rezultat favorabil este o revenire la normal (dacă cauza este înlăturată), iar dacă cauza continuă să funcționeze, atunci celula moare și în locul ei se formează o cicatrice.

Obezitate generală sau obezitate.

Obezitatea substanței interstițiale a pereților vaselor de sânge

determinate genetic

endocrin (diabet zaharat, boala Itsenko-Cushing

inactivitate fizica

Schema cursului:

Conceptul de alterare.

Distrofia ca proces patologic. Mecanisme. Clasificare.

Distrofii parenchimatoase.

Distrofii mezenchimatoase.

Distrofii mixte.

Tulburări ale metabolismului mineral.

Necroza: cauze, semne.

Atrofie: cauze, tipuri.

Daune, sau modificare, se numește o modificare a celulelor, substanță intercelulară, și în funcție de volumul celulelor deteriorate - țesuturi și organe. În celulele, țesuturile și organele deteriorate, metabolismul se modifică, ceea ce duce la perturbarea funcțiilor lor vitale și, de obicei, la disfuncții. Daunele însoțesc orice boală sau proces patologic. În același timp, deteriorarea în sine provoacă formarea de substanțe care favorizează activarea reacțiilor de protecție și regenerare. Dacă aceste reacții sunt suficiente pentru a elimina daunele, are loc recuperarea. În cazurile în care reacțiile protector-adaptative sunt insuficiente, deteriorarea devine ireversibilă și moartea țesuturilor se dezvoltă cu scăderea sau pierderea completă a funcțiilor organelor. În cele din urmă, în cazurile în care volumul și severitatea daunelor cresc și nu sunt compensate de reacțiile adaptative ale corpului, are loc moartea pacientului.

Dintre daune, cele mai importante sunt distrofie, necroză și atrofie. Expresia celor mai profunde și ireversibile modificări care apar în organism din cauza diferitelor leziuni este moartea.

Distrofii

Distrofie– un proces patologic care reflectă tulburările metabolice din organism. Distrofia se caracterizează prin deteriorarea celulelor și a substanței intercelulare, în urma cărora funcția organului se modifică.

Distrofia se bazează pe o încălcare a trofismului, adică un set de mecanisme care asigură metabolismul și păstrarea structurii celulelor și țesuturilor.

Mecanisme celulare sunt asigurate de însăși structura celulei și autoreglementarea acesteia, datorită căreia fiecare celulă își îndeplinește funcția caracteristică.

Mecanisme extracelulare includ un sistem de transport al produselor metabolice (microvasculatură sanguină și limfatică), un sistem de structuri intercelulare de origine mezenchimală și un sistem de reglare neuroendocrină a metabolismului. Dacă există o încălcare a oricărei legături a mecanismelor trofice, poate apărea unul sau altul tip de distrofie.

Esența distrofiei constă în faptul că excesul sau o sumă insuficientă compuși caracteristici acestora sau se formează substanțe care nu sunt caracteristice unei anumite celule sau țesut. Există mai multe mecanisme pentru dezvoltarea distrofiei.

MECANISME DE DEZVOLTARE A DISTROFIILOR

Infiltrare,în care substanţele caracteristice acestuia intră în celulă cu sângele, dar în Mai mult decât în ​​mod normal. De exemplu, infiltrarea colesterolului și a derivaților săi în intima arterelor mari în ateroscleroză.

Sinteză pervertităîn care anormale, adică se formează în celule sau substanțe intercelulare. substanţe care nu sunt caracteristice acestor celule şi ţesuturi. De exemplu, în anumite condiții, celulele sintetizează proteina amiloidă, care în mod normal nu este prezentă la om.

Transformare,în care, din anumite motive, în locul produselor unui tip de metabolism se formează substanțe caracteristice unui alt tip de metabolism, de exemplu, proteinele sunt transformate în grăsimi sau carbohidrați .

Descompunere sau faneroză. Cu acest mecanism, distrofia se dezvoltă ca urmare a defalcării compușilor chimici complecși care alcătuiesc structurile celulare sau intercelulare. De exemplu, dezintegrarea membranelor structurilor intracelulare constând din complexe grăsime-proteine ​​în timpul hipoxiei duce la apariția în celulă a unei cantități în exces fie de proteine, fie de grăsimi. Are loc degenerarea proteinelor sau a grăsimilor.

În funcție de gradul de tulburare metabolică și de severitate modificări morfologice distrofiile pot fi reversibile și ireversibile. În acest din urmă caz, procesul patologic va progresa până la moartea (necroza) celulei sau țesutului. În consecință, rezultatul distrofiilor ireversibile este necroza.

Distrofiile sunt baza daunelor.

(după V.V. Serov, M.A. Paltsev).

Distrofie- un proces patologic bazat pe tulburări ale metabolismului tisular (celular) conducând la modificări structurale. Distrofia este considerată ca unul dintre tipurile de leziuni (alterări).

Mecanisme morfogenetice ale distrofiei:

1. Infiltrare- pătrunderea excesivă a produselor metabolice din sânge și limfă în celule și substanță intercelulară, acumularea lor ulterioară asociată cu insuficiența rezultată a sistemelor enzimatice care metabolizează aceste produse.

2. Descompunere (faneroză ) — dezintegrarea ultrastructurilor celulare și a substanței intercelulare, ducând la perturbarea metabolismului tisular (celular) și la acumularea de produse a metabolismului afectat în țesuturi (celule).

3. Sinteză pervertită — sinteza in celula a unor substante care nu se gasesc in mod normal in ea.

4. Transformare- formarea de produse de același tip de metabolism din produse inițiale comune care sunt folosite pentru a construi proteine, grăsimi și carbohidrați.

Clasificarea distrofiilor

1. În funcție de predominanța modificărilor morfologice în celulele specializate sau stroma și vasele:

a) parenchimatoase;

b) stromal-vasculare;

c) mixt.

2. În funcție de tipul de metabolism afectat:

a) proteine ​​(disproteinoze);

b) grăsime (lipidoze);

c) glucide;

d) minerale.

3. În funcție de prevalența procesului:

un local;

b) sistemică.

4. În funcție de origine:

a) cumpărat;

b) ereditare.

DISTROFIE PARACHIMATĂ

(după V.V. Serov, M.A. Paltsev).

În cazul distrofiilor parenchimatoase, apar tulburări în schimbul de celule foarte specializate din punct de vedere funcțional ale organelor parenchimatoase - inima, rinichii și ficatul. Dezvoltarea distrofiilor parenchimatoase se bazează pe enzimopatii dobândite sau ereditare.

1. Disproteinoze parenchimatoase

• În citoplasmă apar incluziuni de natură proteică.
• Tulburările metabolismului proteinelor sunt adesea combinate cu tulburări ale pompei Na-K, care este însoțită de acumularea de ioni de sodiu și hidratarea celulelor.
• Prezentat morfologic picături hialine și distrofie hidropică.

ÎN rinichi:

• Se dezvoltă distrofia hidropică și picături hialine pentru sindromul nefrotic(combinație de proteinurie masivă cu edem, hipo- și disproteinemie, hiperlipoproteinemie), complicând diverse boli rinichi (nefropatie membranoasă, glomerulonefrită, amiloidoză etc.);
• Degenerarea hidropică și picătură hialină a epiteliului tubular renal apare în sindromul nefrotic când sunt deteriorate diferite sisteme membrana-enzime responsabile de reabsorbția proteinelor și a apei;
• Degenerarea picăturii hialine a nefrocitelor legat cu mecanisme de infiltrare(în condiții de porozitate crescută a filtrului glomerular) și descompunere ulterioară - defalcarea aparatului vacuolar-lizozomal al nefrocitelor, care asigură reabsorbția proteinelor;

• Degenerarea hidropică a nefrocitelor(după V.V. Serov, M.A. Paltsev) conectat cu mecanisme de infiltrare şi descompunere un alt sistem de reabsorbție este labirintul bazal, care operează pe ATPaze dependente de sodiu-potasiu și asigură reabsorbția de sodiu și apă.

Degenerarea vacuolară, hidropică a epiteliului tubilor renali, în cele mai multe cazuri, se distinge pe fondul unei autolize slabe, moderate și chiar pronunțate.

În ficat:

• Apare distrofia hidropică la hepatita virala Și reflectă distorsiunea funcției proteico-sintetice a hepatocitei din cauza reproducerii virusului.

• Incluziuni asemănătoare hialine(când a fost cercetat în microscop luminos seamănă cu distrofia picăturilor hialine, în microscop electronic reprezentate de proteina fibrilara) apar in hepatocite in perioada acuta hepatită alcoolică(mai rar în ciroza biliară primară, colestază și alte boli hepatice) și sunt numite hialină alcoolică, sau Corpuscul Mallory.

2. Lipidoze parenchimatoase

• Încălcarea metabolismului grăsimilor citoplasmatice.
• Ele se manifestă prin acumularea de picături de lipide neutre (trigliceride) în citoplasma celulelor.
• Colorarea Sudan III a secțiunilor înghețate este utilizată pentru a detecta lipidele; la metode convenționale producerea în preparate histologice, în locul picăturilor dizolvate de grăsime (grăsimea se dizolvă în alcooli, xilen etc.), sunt vizibile vacuole rotunde albe cu contururi clare.
• Cel mai adesea, degenerarea grasă se dezvoltă în ficat, miocard și rinichi.

Ficat gras(conform lui V.V. Serov, M.A. Paltsev) .

• Acumularea de lipide neutre (trigliceride) în celula hepatică este caracteristică.
• Este o consecință a unui dezechilibru între aportul, utilizarea și excreția de lipide de către celula hepatică.
• Asociat cu următoarele mecanisme:

• Cel mai adesea, boala ficatului gras este însoțită de următoarele boliși afirmă: diabet zaharat, alcoolism cronic, malnutriție, foamete, obezitate, intoxicație(endogen și exogen - tetraclorură de carbon, fosfor etc.), anemie.

Imagine macroscopică:

• ficatul este mărit, flasc, galben pe secțiune cu un strat de grăsime (aspect „argilos”).

Imagine microscopică:

• la pictură hematoxilin-eozinăîn citoplasma hepatocitelor, vacuolele (golurile optice) sunt vizibile în locul picăturilor de grăsime dizolvate în timpul procesării; la pictură SudanIII picături de grăsime uniforma pictata portocaliu-rosu, negru Sudan - negru;

Exod:

• ficatul gras este reversibil;
• funcția ficatului în degenerescenta grasă rămâne normală mult timp;
• cu adăugarea de necroză, funcția este perturbată până la dezvoltare insuficienta hepatica.

Degenerarea grasă a miocardului(conform lui V.V. Serov, M.A. Paltsev) .

Motive pentru dezvoltarea degenerescentei grase:

Mecanismul dezvoltării degenerării grase în timpul hipoxiei:

1) lipsa oxigenului duce la scăderea fosforilării oxidative în cardiomiocite;

2) trecerea la glicoliză anaerobă este însoțită scădere bruscă sinteza ATP;

3) afectarea mitocondriilor;

4) încălcarea beta-oxidării acizilor grași;

5) acumularea de lipide sub formă de mici picături în citoplasmă (obezitate pulverizată).

Imagine macroscopică: miocardul este flasc, galben pal, camerele inimii sunt intinse, dimensiunea inimii este usor crescuta; din endocard, în special în zona mușchilor papilari, sunt vizibile striații galben-albe ("inima de tigru"), care se explică prin focalizarea leziunii.

Contractilitatea miocardului în degenerarea grasă este redusă.

Imaginea microscopică electronică: incluziunile grase, care au o striație caracteristică, se formează în zona de descompunere a crestelor mitocondriale.

Imagine microscopică: degenerarea grasă a miocardului are adesea caracter focal; Cardiomiocitele care conțin grăsime sunt localizate predominant de-a lungul membrului venos al capilarelor și venelor mici, unde factorul hipoxic este cel mai pronunțat.

Degenerarea rinichilor grasi (conform lui V.V. Serov, M.A. Paltsev).

• Apar lipidele în epiteliul tubilor secțiunilor principale ale nefronului(proximal și distal) cel mai adesea cu sindrom nefrotic.
• Degenerarea grasă este asociată cu dezvoltarea sindromului nefrotic hiperlipidemie și lipidurie.
• Degenerarea grasă a nefrocitelor în sindromul nefrotic se unește cu picăturile hialine și degenerescența hidropică.

Imagine macroscopică: rinichii sunt mariti, flasca (atunci cand sunt combinati cu amiloidoza - dens), cortexul este umflat, gri cu pete galbene, vizibile la suprafata si sectiune.

Nu există intrări similare.

Distrofie este un proces patologic care reflectă o tulburare metabolică în organism, în care celulele și substanța intercelulară sunt distruse.

Esență distrofia este că în celulă se formează un exces sau o cantitate insuficientă de compuși și substanța intercelulară sau se formează substanțe care nu sunt inerente celulei.

Mecanisme dezvoltarea distrofiei:

infiltrare- in sange patrund mai multe substante decat este necesar;

sinteză pervertită- este sinteza in celule sau tesuturi a unor substante care nu se gasesc in mod normal in ele. Acestea includ: sinteza proteinei amiloid anormale în celulă, care este în mod normal absentă în corpul uman;

transformare- trecerea unei substante la alta. De exemplu, transformarea carbohidraților în grăsimi în diabetul zaharat;

descompunere sau faneroza - defalcarea structurilor celulare și intercelulare, ceea ce duce la acumularea de proteine ​​sau grăsimi în exces în celulă.

Clasificare. Distrofiile pot fi reversibile sau ireversibile.

Pe baza distribuției distrofiei, există generale și locale.

În funcție de cauze, distrofia poate fi dobândită sau ereditară.

În funcție de nivelul de apariție a distrofiei, acestea sunt împărțite în:

parenchimatoase- apar la nivel celular;

mezenchimatoase- apar la nivel intercelular;

amestecat- pentru tulburări în celule și substanță intercelulară.

Etiologia generală a bolii. Conceptul de factori de risc. Ereditatea și patologia

Etiologia generală a bolii. Etiologie- aceasta este doctrina cauzelor și condițiilor de apariție a bolilor și proceselor patologice.

Există boli ale căror cauze sunt ușor de determinat (de exemplu, o leziune a craniului duce la o boală - o comoție).

Cauzele bolilor sunt factorul patologic care provoacă boala.

Fiecare boală are cauza ei.

Motivele sunt exogene și endogene.

Conceptul de factori de risc. Factori de risc de boală- aceștia sunt factori care cresc probabilitatea unei anumite boli.

Factori de risc de boală

Ereditatea și patologia. Există boli genetice care sunt moștenite.

După tipul autozomal recesiv - sunt moștenite atât de băieți, cât și de fete - indiferent de sex (fenilcetonurie, aripi de fluture).

Există boli ereditare care se transmit în funcție de tipul dominant - atunci când o genă suprimă acțiunea alteia.

Există boli legate de gen.

Boli cromozomiale - atunci când copiii se nasc cu o tulburare cromozomală (boala Down).

Principalul mecanism al patologiei ereditare este erorile în informațiile ereditare. Cauzele pot fi exogene și endogene

Patogeneza și morfogeneza bolilor. Conceptul de „simptome” și „sindroame”, semnificația lor clinică

Patogeneza(pathos - boală, geneza - dezvoltare) - doctrina modelelor generale de dezvoltare, cursul și rezultatul bolilor. Patogenia reflectă esența daunelor la diferite niveluri de viață și mecanismele reacțiilor compensatorii și adaptative în timpul dezvoltării bolii.

Secțiunea de patogeneză care ia în considerare sistemul de procese de protecție care vizează restabilirea proceselor perturbate și oprirea bolii se numește sanogeneză (sanis - sănătate, geneză - dezvoltare). Sanogeneza, ca și pre-boală, nu este un concept stabilit; unii patologi (școala S. M. Pavlenko) îi atribuie rolul unei categorii pereche cu patogeneza cu propriile sale modele numeroase.

Morfogeneza(morphos - formă, geneză - dezvoltare) are în vedere dinamica daune structuraleîn organe și sisteme în timpul dezvoltării bolii. De-a lungul timpului, inclusiv sub influența diferitelor metode de tratament, există o schimbare treptată a pato- și morfogenezei bolii - se modifică momentul cursului, rezultatele, procentul de complicații etc.. Acest proces se numește patomorfoză.

(Patomorfoza este observată cel mai clar în exemplul bolilor infecțioase sub influența utilizării sistematice (în populație) a antibioticelor.)

Unitatea morfofuncțională a corpului (dependența reciprocă și interrelația dintre procesele de perturbare a structurii și funcției) este una dintre principalele prevederi ale nosologiei. În conformitate cu aceasta, în patologie nu există defecte „funcționale” sau „structurale” izolate, dar un sistem al acestora este întotdeauna prezent. În acest sens, este mult mai logic să considerăm morfogeneza ca o categorie asociată patogenezei decât sanogeneza.

O categorie importantă este relația localȘi generalîn timpul dezvoltării bolii. O boală este întotdeauna un proces general în organism, dar totalitatea manifestărilor locale alcătuiește întreaga sa originalitate.

Ar trebui să rețineți și categoria reversibilitate. Când despre care vorbim despre o revenire la o stare similară (de exemplu, recuperarea după o boală), este convenabil să se numească astfel de procese reversibile, iar cele în care nu are loc o revenire - ireversibile. O categorie se poate referi nu numai la organismul ca întreg, ci și la caracteristica morfofuncțională specifică a acestuia.

SpecificȘi nespecificÎn dezvoltarea bolii, ele merg și una lângă alta. Cu atât mai mult model general detectată în boală, cu atât este mai puțin specifică și este prezentă în multe alte afecțiuni.

Pe măsură ce o boală se dezvoltă sub influența unui factor cauzal, se dezvoltă un set secvențial de procese care determină specificul, esența bolii și unicitatea acesteia. Un astfel de complex este de obicei numit veriga principală în patogeneză.

Pe măsură ce boala se dezvoltă, succesiunea proceselor se închide adesea în așa-numitele „cercuri vicioase”, când modificările ulterioare duc la o intensificare a daunelor primare.

În patogeneză, se disting următoarele niveluri de deteriorare:

molecular;

celular;

țesătură;

organ;

sistemic;

organismic.

Simptom- semn de boală.

Există simptome: subiective și obiective. LA obiectiv includ: examinarea pacientului, palpare, percuție (tapping) și auscultare (ascultare). Subiectiv simptomele reprezintă senzația pacientului. Aceasta este o reflectare în mintea pacientului modificări patologiceîn organism.

Sindrom este un set de simptome strâns legate care reflectă anumite modificări patologice în sisteme și țesuturi. De exemplu: sindrom de edem(edem, ascită anasarca, paloare sau cianoză a pielii); bronhospastic (sufocare, tuse, respirație șuierătoare la auscultare); sindrom de șoc (slăbiciune, piele umedă, puls firav, tensiune arterială scăzută).

Uneori, oamenii obișnuiți aruncă destul de frivol conceptul de distrofie, numind fiecare persoană slabă „distrofică” la spate sau ca o glumă. Cu toate acestea, puțini dintre ei știu că distrofia este boala grava, care necesită tratament nu mai puțin serios.

Ce este distrofia?

Prin urmare, distrofie este o patologie bazată pe o tulburare (tulburare) a metabolismului celular, care duce la modificări structurale caracteristice.

Baza bolii, conform anatomie patologică, există procese care perturbă trofismul normal al organismului - capacitatea celulelor de a se autoregla și de a transporta produse metabolice (metabolism).

Motive pentru dezvoltarea distrofiei

Congenital tulburări genetice metabolism.
Frecvent boli infecțioase.
A experimentat stres sau tulburări mentale.
Alimentație proastă, atât malnutriția, cât și abuzul de alimente, în special cele care conțin un numar mare de carbohidrați.
Probleme digestive.
Slăbirea generală a sistemului imunitar.
Influență constantă asupra corpului uman a extern factori nefavorabili.
Boli cromozomiale.
Boli somatice.

Această listă dezamăgitoare poate fi continuată, deoarece există cu adevărat o mulțime de motive care pot declanșa procesul de perturbare trofică în orice moment.

Dar ar fi o greșeală să presupunem că aceștia asupra tuturor în același mod și sunt capabili să declanșeze dezvoltarea distrofiei. Deloc, din cauza individualității fiecăruia corpul uman, ele fie declanșează desfășurarea procesului de încălcare, fie nu.

Principalele simptome ale bolii

am grad– reducerea greutății corporale, a elasticității țesuturilor și tonusului muscular la pacient. În plus, există o încălcare a scaunului și a imunității.
gradul II – țesut subcutanatîncepe să se subțieze, sau chiar dispare complet. Un acut deficit de vitamine. Toate acestea pe fundalul pierderii în greutate în continuare.
gradul III - vine epuizare completă organismul şi se dezvoltă disfuncţia respiratorie şi cardiacă. Temperatura corpului rămâne la rate mici, precum și indicatorii tensiunii arteriale.

Cu toate acestea, există simptome de bază care sunt caracteristice pentru absolut toate formele și tipurile de distrofii, care pot fi observate atât la adulți, cât și la copii.

Stare de entuziasm.
Scăderea sau absență completă apetit.
Tulburari ale somnului.
Slăbiciune generală si oboseala.
Modificări semnificative ale greutății corporale și înălțimii (aceasta din urmă se observă la copii).
Diverse tulburări ale tractului gastro-intestinal.
Rezistența generală redusă a corpului.

În același timp, pacientul însuși, de regulă, refuză să recunoască amenințarea iminentă, considerând că starea lui este rezultatul suprasolicitarii sau stresului.

Clasificarea bolii

După etiologia lor disting:

congenital distrofie;
dobândit distrofie.

În funcție de tipul de tulburare metabolică, poate fi:

proteină;
gras;
carbohidrați;
mineral.

În funcție de localizarea manifestărilor lor, se disting:

celular (parenchimatoase) distrofie;
extracelular (mezenchimatoase, stromal-vasculare) distrofie;
amestecat distrofie.

În funcție de prevalența sa, poate fi:

sistemică, adică general;
local.

În plus, ar trebui să țineți cont de faptul că ceea ce se deosebește de toate tipurile de distrofii este congenital, care este cauzat de tulburări ereditare metabolismul proteinelor, grăsimilor sau carbohidraților. Acest lucru se întâmplă din cauza lipsei oricărei enzime în corpul copilului, ceea ce, la rândul său, duce la faptul că substanțele (produsele) metabolizate incomplet descompuse încep să se acumuleze în țesuturi sau organe. Și deși procesul poate progresa oriunde, totuși, țesutul sistemului nervos central este întotdeauna afectat, ceea ce duce la rezultat fatal deja în primii ani de viață.

Un exemplu izbitor este distrofia hepatocerebrală, care este însoțită de disfuncția ficatului, a sistemului nervos central și a creierului.

Morfogeneza altor tipuri de distrofii se poate dezvolta după patru mecanisme: infiltrare, descompunere, sinteza pervertită sau transformare.

Caracteristicile tipurilor de distrofie în funcție de localizarea și perturbarea metabolismului BZH

Degenerarea ficatului gras - exemplu strălucitor o boală în care celulele nu reușesc să facă față funcției lor - descompunerea grăsimilor - și încep să se acumuleze în ficat, ceea ce poate provoca steatogapatită (inflamație) și ciroză în viitor.

O complicație periculoasă Degenerarea grasă acută a ficatului poate apărea, de asemenea, deoarece progresează destul de repede și duce la insuficiență hepatică și la degenerare toxică, care duce la necroza celulelor hepatice.

In plus, degenerescintele grase parenchimatoase includ degenerescenta cardiaca, atunci cand este afectat miocardul, care devine flasc, ceea ce duce la slabirea functiei sale de contractie, degenerescenta ventriculara si degenerare renala.

Distrofiile parenchimatoase proteice sunt picături hialine, hidropice, excitante.

Picătură hialină - caracterizată prin acumularea de picături de proteine ​​în rinichi (mai rar în ficat și inimă), de exemplu, cu glomerulonefrită. Se caracterizează printr-un curs latent sever, al cărui rezultat este un proces ireversibil de degenerare.

Acest tip include și distrofie granulară, caracterizată prin acumularea de celule hipocondriale umflate în citoplasmă.

Hidropic, la rândul său, se manifestă prin acumularea de picături de lichid proteic în organe. Procesul se poate dezvolta în celulele epiteliale, ficat, glandele suprarenale și în miocard. Dacă numărul de astfel de picături în celulă este mare, atunci nucleul este deplasat la periferie - așa-numita degenerare a balonului.

Distrofia cornoasă se caracterizează prin acumularea de substanță cornoasă acolo unde ar trebui să fie în mod normal, adică. epiteliul uman și unghiile. Manifestările sale sunt ihtioza, hiperkeratoza etc.

Distrofia parenchimatoase a carbohidraților este o tulburare a schimbului de glicogen și glicoproteine ​​în corpul uman, care este caracteristică în special diabetului zaharat sau, de exemplu, fibrozei chistice - așa-numita distrofie mucoasă ereditară.

Extracelular distrofie sau mezenchimatoase se poate dezvolta în stroma (baza care constă din țesut conjunctiv) a organelor, implicând întreg țesutul împreună cu vasele în proces. De aceea se mai numește și distrofie vasculară stromală. Poate fi în natura unei tulburări de proteine, grăsimi sau carbohidrați.

O manifestare izbitoare a acestui tip de distrofie este distrofia periferică vitreocorioretiniană a retinei. Poate fi atât congenital, cât și dobândit în natură și poate duce la scăderea acuității vizuale (lezarea maculei) și la o orientare slabă pe timp de noapte și în cele din urmă la dezlipirea retinei sau la distrofie pigmentară. În plus, corneea ochiului poate fi, de asemenea, implicată în proces.

Distrofia corioretiniană periferică se caracterizează, de asemenea, prin tulburări grave ale nutriției fundului de ochi, care pot duce la pierderea vederii.

Cea mai frecventă apariție este distrofie musculara, care se caracterizează prin slăbiciune progresivă a mușchilor umani și degenerarea lor - distrofie miotonică, implicând în proces nu numai muschii scheletici uman, dar și pancreasul, tiroida, miocardul și, în cele din urmă, creierul.

Distrofia mezenchimală proteică poate afecta ficatul uman, rinichii, splina și glandele suprarenale. ÎN in varsta afectează inima și creierul. În ceea ce privește acesta din urmă, creierul, acest lucru poate duce la encefalopatie de circulație cu progresie lentă - o încălcare a alimentării cu sânge a creierului, ca urmare a căreia tulburările difuze cresc și, în consecință, o tulburare a funcțiilor de bază ale pacientului. creier.

În ceea ce privește degenerescenta grasă stromal-vasculară, manifestarea ei izbitoare poate fi obezitatea și obezitatea pacientului sau boala Dercum, când se pot observa depozite nodulare dureroase la nivelul extremităților (în principal picioare) și trunchiului.

Este de remarcat faptul că stromalul vascular degenerări grase poate fi purtat atât de localnici cât și caracter generalși conduc atât la acumularea de substanțe, cât și, invers, la pierderea lor catastrofală, de exemplu, ca și în cazul distrofie nutrițională, care se poate dezvolta ca urmare a malnutriției și a lipsei de nutrienți, atât la oameni, cât și la animale.

Mezenchimal distrofia glucidica numit și mucus în țesutul uman, care este asociat cu disfuncție glandele endocrine, și care, la rândul său, poate duce la edem, umflare sau înmuiere a articulațiilor, oaselor și cartilajului pacientului, de exemplu, ca în distrofia coloanei vertebrale, care poate fi adesea întâlnită la femeile aflate în postmenopauză.

Amestecat distrofia (parenchimato-mezenchimatos sau parenchimato-stromal) se caracterizează prin dezvoltarea proceselor dismetabolice, atât în ​​parenchimul organului, cât și în stroma acestuia.

Acest tip se caracterizează prin tulburări metabolice ale unor substanțe precum:

Hemoglobina, care transportă oxigen;
melanina, care protejează împotriva razelor UV;
bilirubina, care este implicată în digestie;
lipofuscină, care furnizează celulei energie în condiții hipoxice.

Tratamentul și prevenirea distrofiilor

1. Organizarea îngrijirii adecvate pentru pacient și eliminarea tuturor factorilor care provoacă complicații (vezi cauzele distrofiilor).
2. Menținerea unei rutine zilnice, cu includerea obligatorie a plimbărilor aer proaspat, proceduri de apăși exerciții fizice.
3. Conformitate dieta stricta prescris de un specialist.

Cât despre prevenirea acestui lucru boală complexă, atunci este necesar să se consolideze la maximum metodele și măsurile de îngrijire a sinelui (sau a copiilor), pentru a elimina complet toate factori negativi care poate provoca acest tip de tulburare.

Trebuie amintit că întărirea propriei imunități și a imunității copiilor tăi de la bun început vârstă fragedă, rațional și dieta echilibrata, suficient exercițiu fizic iar absenţa stresului este cea mai bună prevenire toate bolile și distrofia inclusiv.